NEFROLOGIA

ENFERMEDAD RENAL CRONICA (ERC)

Se define como Estadios de la ERC y prevalencia a nivel mundial
VFG Prevalencia
Estadio Descripción
(ml/min/1,73) %
I Riñón dañado
con VFG normal ≥90 3,3%
o aumentada
II Riñón dañado
con VFG
60-89 3%
levemente
a) VFG <60 ml/min/1,73 m2: por sí sola define ERC, disminuido
porque implica la pérdida de al menos la mitad de la III VFG
función renal, lo que ya se asocia a complicaciones. moderadamente 30-59 4,3%
disminuido
b) Daño Renal: Si VFG es ≥60 ml/min/1,73 m2, el
IV VFG
diagnóstico de ERC se establece mediante evidencias
severamente 15-29 0,2%
de daño renal, lo que puede ser definido por: disminuido
1. Alteraciones Urinarias: albuminuria, V Falla Renal <15 o diálisis 0,1%
microhematuria
2. Anormalidades estructurales: imágenes Prevalencia en Chile de ERC en etapas avanzadas
ERC etapa III: 5,7%
renales anormales
ERC etapa IV: 0,2%
3. Enfermedad renal genética: Riñones ERC etapa V: 0,1%
poliquísticos
4. Enfermedad renal probada
histológicamente Factores de Riesgo para ERC
c) Periodo ≥3 meses: El requerimiento de un período Existe un grupo de pacientes con alto riesgo de desarrollar
mínimo de 3 meses en la definición de ERC implica ERC, los que deben ser conocidos para lograr la pesquisa,
que las alteraciones deben ser persistentes y seguimiento y realizar intervención a nivel de atención
habitualmente serán progresivas. primaria donde deben ser detectados y manejados
inicialmente, entre ellos:
 La ERC se ha transformado en un problema médico y
Factores de susceptibilidad
de salud pública que ha adquirido proporciones
Aumentan riesgo de desarrollar ERC
epidémicas.
 En Chile el N° de pacientes en diálisis crónica (terapia  Edad >60 años
de alto costo) ha experimentado un aumento de >30  Diabetes Mellitus
veces en los últimos 25 años.  HTA
 Actualmente el N° de pacientes en hemodiálisis en el  Historia familiar de enfermedad renal
 Bajo peso al nacer
país es de 14.567 pacientes
 Masa renal disminuida (monorrenos quirúrgicos o
 En el presente a nivel mundial se estima que 1 de extirpaciones parciales de riñón)
cada 10 personas de la población general posee  Raza Afroamericana
algún grado de ERC, si esta enfermedad y sus
factores de riesgo no son detectados en etapas Factores iniciadores
iniciales se pierden oportunidades únicas de Factores implicados en el inicio del daño renal
prevención y tratamiento.
 Diabetes Mellitus
 Según datos de la Encuesta Nacional de Salud 2003, el
 HTA
23% de los evaluados tenía VFG <80 ml/min, por lo  Enfermedades Autoinmunes
que se estima que 10-14% de la población general  Infecciones sistémicas
padece ERC en algunas de sus etapas. La mayor  ITU (episodios repetidos)
parte de los afectados son sujetos de edad avanzada.  Litiasis Renal.
 Obstrucción del tracto urinario
 Fármacos nefrotóxicos.
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Factores de progresión de daño renal
Determinan la progresión de la ERC
 Proteinuria
 HTA
 Mal control metabólico en Diabetes Mellitus
 Tabaquismo y cualquier otra condición que implique
disfunción endotelial.
Los factores de riesgo más potentes de ERC
son la Diabetes Mellitus y la HTA con
prevalencias en Chile de 4,2% y 33,7%
respectivamente.
Objetivos de la Nefroprevención
La prevención primaria y secundaria de la ERC se debe
enfocar en estos grupos de riesgo y se debe orientar a 3
objetivos primordiales:
Disminuir la prevalencia de la ERCT y
sus consecuencias sobre el individuo
Disminuir el riesgo CV
•En la mayoría de los pacientes con ERC en
etapas 1‐4 el riesgo de morbimortalidad CV
aumenta en directa relación a la declinación de
la función renal y es mucho mayor que el riesgo
de progresión de enfermedad renal.
•Incluso se estima que la ERC es factor de riesgo
CV mayor que el tabaco o la HTA.
Disminuir los costos insostenibles que
genera esta enfermedad
•Actualmente en Chile 20% del presupuesto del
Fondo Nacional de Salud (FONASA) se destina a
diálisis
Etiología
Dentro de las causas que llevan a insuficiencia renal
crónica la Diabetes Mellitus tipo 2 ocupa el primer
lugar dando cuenta de 40% de los pacientes que ingresan
a tratamiento sustitutivo renal. Se agregan a estos, los
pacientes portadores de HTA y juntos dan cuenta del 60%
de los pacientes en diálisis crónica en Chile.
Causas de ERC a nivel mundial:
1) DIABETES MELLITUS (34,2%)
2) HTA (29,4%): Nefroesclerosis hipersensiva vascular
3) Glomerulonefritis (14,2%)
4) Riñon Poliquistico (3,4%)
•Enfermedad hereditaria caracterizada por la presencia de
múltiples quistes en ambos riñones que “roban” parénquima
sano renal
•De progresión lenta y se suele acompañar de hematuria
microscópica, dolor lumbar, HTA e ITU
5) Enfermedad Intersticial (3,4%)
•Grupo heterogéneo de enfermedades que producen
inflamación y fibrosis del intersticio renal
•Se presentan con anemia, poliuria, incapacidad de
concentrar la orina, natriuresis aumentada, acidosis
metabólica.
•Entre las causas principales de esta patología están fármacos
como los AINEs y ATB.
6) Uropatia obstructiva (2,3%)
7) LES (1,4%)
8) Mieloma multiple (0,9%)
9) Otras causas (10,9%)
Etiología de ERC terminal en Chile (pacientes en
diálisis) según la encuesta nacional de centros de
diálisis año 2009
1) Diabetes Mellitus (33,5%)
2) Desconocida (22,9%)
3) Nefroesclerosis (12,9%)
4) Nefropatías (11,9%)
5) Glomerulonefritis (8,3%)
6) Enfermedad renal poliquística (3,3%)
7) Uropatía obstructiva (4,1%)
8) Rechazo crónico (3,6%)
9) Otras (10,9%) entre estas TBC urogenital y reflujo
vesicoureteral en el paciente pediátrico y adolecente.
Diagnóstico y Detección temprana
1) TODAS las personas deben ser evaluadas de rutina en
cada consulta médica o en examen de salud
preventivo para determinar factores de riesgo.
2) Los sujetos con ≥1 factores de riesgo deben ser
sometidos a pruebas para evaluar daño renal y estimar
la velocidad de filtración glomerular (VFG) es decir:
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a. Creatinina plasmática: para estimar VFG.
b. Microalbuminuria: marcador sensible de daño
endotelial, identifica personas en riesgo aumentado
de daño renal y CV y refleja anormalidades
potencialmente reversibles iniciadas por
hiperfiltración glomerular
c. Cociente albumina/creatinina (mg/gr) o
proteína/creatinina (mg/gr) en orina de muestra
aislada: hay que transformar la creatinina
habitualmente informada en mg a gramos y la
proteinuria informada en mg sin transformar se
divide por los gramos de creatinina
d. Orina completa: tira reactiva para glóbulos rojos y
blancos o el examen de sedimento urinario
En resumen, la ERC se detecta mediante 3 pruebas simples
Busqueda de Estimacion de la
Tomar la
proteinuria/ funcion renal
Presion
albuminuria en (creatinina, edad,
Arterial
orina aislada sexo, raza)
Las personas en quienes se detecte ERC deben ser
evaluados para determinar:
1. Diagnóstico: tipo de nefropatía basal, función renal y
proteinuria. (Creatinina plasmática, orina completa,
cocientes antes enunciados, electrolitos plasmáticos
Sodio, potasio, cloro y bicarbonato)
2. Estudio de imagen renal: ecotomografía renal y
pelviana que permitirá evaluar morfología, tamaño
renal, diferenciación cortico medular, descartar factor
obstructivo o malformaciones y orienta para evaluar
cronicidad. Ej: tamaño renal disminuido generalmente
<8 cms y perdida de la diferenciación cortico medular.
También existen patologías que llegan a ERC terminal
con riñones de tamaño normal ej: Diabetes Mellitus,
Amiloidosis, linfoma o Mieloma.
3. Severidad de ERC: evaluada por la estimación de la
VFG
4. Complicaciones ya presentes por la disminución de
la función renal según la etapa y etiología: estudio
de laboratorio; Hemograma, VHS, uremia, electrolitos
plasmáticos, calcemia, fosfemia, pH sanguíneo, niveles
de bicarbonato, PTH, ferritina, pruebas de coagulación,
tiempo de sangría.
5. Evaluar riesgo de progresión de la ERC
6. Presencia de enfermedad cardiovascular clínica y
factores de riesgo cardiovasculares:
a. Glicemia en Ayunas
b. Perfil lipídico
c. ECG 12 derivaciones
d. IMC
7. Condiciones comórbidas.
Evaluación de la función renal
La unidad de evaluación de la función renal es la
velocidad de filtración glomerular (VFG) la que se
define como el volumen de plasma depurado de
una sustancia ideal* por unidad de tiempo
expresada en ml/min.
*La sustancia ideal es la que filtra libremente a través del
glomérulo y no se secreta ni reabsorbe en el túbulo renal.
 La creatinina plasmática se acerca al ideal de una
sustancia endógena de estimación de VFG, se produce
casi exclusivamente por el metabolismo muscular
(ingestión de carne contribuye en aproximadamente
un 25%) y este marcador varía escasamente en
individuos con función renal estable.
 La generación de creatinina es proporcional a la masa
muscular (20 gr de musculo = 1 mg creatinina) filtra
libremente por el glomérulo y no es reabsorbida, pero
es secretada en túbulo proximal (10 a 20 % con VFG
normal)
 La creatinina sérica NO tiene una correlación lineal con
el filtrado glomerular pudiendo descender este al 50% o
más sin modificaciones sustanciales en los niveles de
creatinina sérica. Cuando la VFG disminuye, la
secreción tubular de creatinina aumenta gradualmente
hasta la saturación, sufriendo además degradación y
excreción por el tracto intestinal.
Clearance de Creatinina (ClCr)
Se calcula a partir de la creatinina sérica y una recolección
de orina en un tiempo determinado aplicando la siguiente
ecuación:
ClCr (ml/min) = U x V / P
U: concentración de creatinina en la orina (mg/dl)
V: volumen minuto de orina (ml/min)
P: concentración plasmática de creatinina (mg/dl).
Sin embargo, este tipo de medición tiene limitaciones
entre las que se encuentran:
 Secreción tubular de creatinina que sobrestima la
VFG
 Requiere recolección de orina habitualmente de
24 hrs.
 Hereda los errores de la creatinina sérica.
La estimación precisa de la función renal es central en la
detección, evaluación y tratamiento de la enfermedad,
dado que la creatinina plasmática por si sola es un
marcador poco sensible de la función renal se recomiendan
el uso de ecuaciones basadas en ella para estimar la VFG.
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El valor normal de VFG que se relaciona a la edad, sexo y
superficie corporal, es de 130 y 120 ml/min/1,73m2, en el
hombre y la mujer joven respectivamente. Estos valores
declinan con la edad a razón de aproximadamente 1
ml/min por año después de los 30 años.
Estimación de VFG mediante ecuaciones:
Estas ecuaciones predicen VFG basadas en la creatinina
sérica, pero incluyen variables como edad, sexo, raza y
tamaño corporal y son derivadas de técnicas de regresión.
Las ecuaciones de mayor uso son las de Cockcroft–Gault
(CG) y MDRD‐4.
VFG (ml/min) = (140 – edad) x peso (kg) x 0,85 (si
es mujer) / (72 x Cr S (mg/dl))
CG
Sobreestima la VFG por la secreción de creatinina
6 variables: estima la VFG ajustada a la superficie
corporal
VFGe (ml/min/1.73m2) = 170 x CrS‐0,999(mg/dl) x
(edad)‐0,176 x BUN‐0,170(mg/dl) x Alb+0,318(g/dl)
X 0,762 (si es mujer) x 1.180 (si es afroamericano)
4 variables: abreviada
MDRD
VFGe (ml/min/1,73m2) = 186 x CrS‐1,154 (mg/dl) x
edad‐0,203x 0,742 (si es mujer) x 1,21 (si es
Afroamericano)
En estas ecuaciones la correlación entre VFG estimada y
medida es mejor a medida que la función renal declina,
con función renal normal las ecuaciones tienden a
subestimar la función renal.
En la práctica clínica cotidiana, en especial en atención
primaria se ha abandonado el uso de clearance de
creatinina ya que requiere colección de orina de 24 horas,
condición que provoca errores por recolección de orina
equivoca.
Etapas de la enfermedad
ETAPA 1: Daño renal con VFG normal o aumentada
La ERC se establece por la presencia de algunos de los
datos de daño renal siguientes:
A. Daño renal diagnosticado por método directo:
alteraciones histológicas en la biopsia renal
B. Daño renal detectado de forma indirecta por
marcadores:
- Albuminuria o proteinuria elevadas
- Alteraciones en el sedimento de orina
- Alteraciones en pruebas de imagen
Situaciones representativas de etapa 1 son los casos con:
 Microalbuminuria o proteinuria persistente con
VFG normal
 El hallazgo ecográfico de una enfermedad
Poliquística con VFG normal o aumentada
 Hiperfiltración de la nefropatía diabética.
En general el paciente esta asintomático ya que la perdida
nefronal es compensada por nefronas remanentes por eso
la VFG es >90ml/min/1.73m2.
ETAPA 2: Situaciones de daño renal acompañadas de
una reducción ligera de la VFG (60-89 ml/min/1,73m2)
Puede ser frecuente en ancianos ya que de acuerdo al
estudio NHANES un 75% de los individuos >70 años
presentan VFG disminuida.
ETAPA 3: Reducción moderada de VFG (30‐59
ml/min/ 1,73m2)
 El daño renal puede estar ausente o presente, pues no
constituye un parámetro necesario para el diagnóstico
de este estadio.
 En esta etapa existe un riesgo claramente aumentado
de progresión de la ERC y de complicaciones CV y
comienzan las complicaciones clásicas de la ERC.
 El paciente relata poliuria y Nicturia por regla
debido a la incapacidad de concentrar la orina
producto de la perdida de las nefronas
funcionantes.
 Además, puede haber anemia leve e
hiperparatiroidismo leve (hipocalcemia, hiperfosfemia
leve) con creatininemia y uremia discretamente
aumentadas, HTA, hiperuricemia, dislipidemia e
intolerancia a la glucosa.
ETAPA 4: Disminución grave de VFG (15-29
ml/min/1,73m2)
 Riesgo de progresión y complicación CV muy elevado
 El paciente se hace francamente sintomático, con
evidencias de retención de productos nitrogenados,
hipervolemia, acentuación de la hipertensión arterial,
alteraciones en el metabolismo del sodio y otros
electrolitos, hipocalcemia, hiperfosfemia, mayor
anemia (déficit de eritropoyetina) acidosis metabólica,
trastornos digestivos, circulatorios y neurológicos.
ETAPA 5 Falla Renal Terminal: VFG <15ml/min
El riñón pierde incluso la capacidad de excretar agua, la
retención de sodio y agua produce expansión del volumen
intravascular lo que origina edema e hipertensión arterial
volumen dependiente. Se acentúan todos los trastornos del
estadio anterior y la progresión lleva al SÍNDROME
URÉMICO característico.
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NEFROLOGIA
Síndrome Urémico Dolores óseos

Osteoart.
El síndrome urémico es una condición que se expresa con
compromiso de múltiples órganos y/o sistemas entre ellos:
Palidez (anemia)
Color amarillo terroso (acumulo de urocromos, anemia)
Equimosis y hematomas (alteraciones de coagulación)
Fracturas fáciles (osteodistrofia)
Calcificaciones anormales en vasos sanguíneos, tejidos
blandos, ojos etc. (Hiperparatiroidismo)
Alteraciones del crecimiento en niños.
Amenorrea, Esterilidad, Perdida de la libido
Abortos precoces

Endocrino
Prurito generalizado (uremia alta) Impotencia
Excoriaciones (hiperparatiroidismo‐depósitos de calcio) Alteraciones de la maduración sexual en niños
Piel cérea (depósito de urea evaporada por el sudor) Intolerancia a la glucosa y episodios de hipoglicemia en
Escarcha urémica pacientes diabéticos
Dermatológico

Dermatitis ampollosa
Calcinosis cutánea (calcifilaxis)
Todo lo anterior puede ser PARCIALMENTE
En diálisis puede aparecer color bronceado (depósitos
de hemosiderina) compensado con la terapia sustitutiva, diálisis
Uñas a mitad‐mitad o trasplante y medicamentos en forma
Reducción del tamaño de los dedos.
crónica.
Deterioro mental
Movimientos anormales (miotonias, temblor, aleteo de
las EESS, Insomnio, asterixis, somnolencia)
Sd. de piernas inquietas que puede llegar a afectar Complicaciones Sistémicas de la ERC
hasta el 40% de los pacientes que inician diálisis
Dolores paroxísticos (neuropatía periférica) 1) Reducción de la función depurativa de
Perdida de ROT
residuos nitrogenados
Nervioso y Locomotor

Debilidad
Pie caído Uremia y otros productos capaces de provocar diferentes
Parálisis, parestesias alteraciones de la función celular
Reducción de sensibilidad (neuropatía progresiva)
Pérdida de masa muscular
Cefaleas 2) Reducción de la función reguladora
Convulsiones. hidroelectrolítica
En diálisis pueden aparecer alteraciones del
comportamiento, mioclonias, dispraxia, demencia, a) Regulación de la osmolaridad
síndrome de desequilibrio. Perdida de la capacidad para concentrar y diluir la orina
Anorexia, Enguto
Náuseas y vómitos  Por ello la osmolaridad urinaria y plasmática son
Feto urémico y mal sabor en boca (disociación de urea similares
a amoniaco en la saliva)  Además, se produce un cambio en el ritmo circadiano
Hemorragia digestiva normal, se produce Nicturia.
Ardor, pirosis, aparece ulcera péptica en el 25% de los
pacientes b) Metabolismo del potasio
Hepatopatía (incidencia de hepatitis aumentada) La mayor excreción de K por las nefronas remanentes en las
Ascitis (idiopática)
primeras etapas de la enfermedad, mantienen la kalemia
Digestivo

Dolor abdominal en fosa iliaca izquierda (mayor

normal, además se ponen en marcha otros sistemas
incidencia de diverticulosis)
Estreñimiento adaptativos extrarrenales que defienden al individuo de la
Diarrea. hiperpotasemia entre ellos; el aumento de la secreción de
Disnea potasio en el intestino grueso.
Edema maleolar
Cardio-respiratorio

Tos La Hiperkalemia aparece cuando

Hipertensión arterial ClCr es <15 ml/min
Dolor precordial
Insuficiencia cardiaca congestiva  Es grave cuando el potasio es >7 mEq/l pudiendo
Pericarditis urémica producir alteraciones ECG y arritmias fatales
Palidez y cianosis distal (arterioesclerosis acelerada)  La hiperkalemia es de mal pronóstico e implica la
Accidente vascular encefálico necesidad de diálisis.
Cardiopatía isquémica.
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NEFROLOGIA
Si la hiperkalemia se presenta con VFG >15 ml/min deben
descartarse otras causas asociadas a la insuficiencia renal como:
 Acidosis metabólica agregada
 Aumento del catabolismo
 Destrucción muscular
 Ingesta dietética de potasio
 Fármacos que afectan el metabolismo del potasio entre
ellos: beta bloqueadores, AINES, algunos antibióticos
(Cotrimoxazol), IECA y diuréticos ahorradores de potasio.
Si ninguna de las causas explica la hiperpotasemia habrá que
pensar en Hipoaldosteronismo hiporreninemico sobre todo en
enfermos diabéticos.
3) Reducción de la función reguladora del
equilibrio acido-base
El trastorno característico es la Acidosis Metabólica
A medida que se desarrolla la IRC se produce:
 ↓Progresivo del bicarbonato total
 ↑Cloro
 ↑ Progresivo de los aniones no medibles anión‐gap,
aunque a un ritmo inferior que el ↓bicarbonato total
Cuando la VFG <20 ml/min, la secreción de protones se
vuelve insuficiente para mantener el equilibrio acido base
apareciendo acidosis metabólica (síntoma principal
DISNEA por la hiperventilación compensatoria).
b) Hiperprolactinemia
Muy frecuente (50% hombres y 50-70% mujeres). La
elevación es de moderada magnitud (<100ng/dl)
c) Función tiroidea
 ↓Excreción de yodo
 ↓T3 total y libre
 ↓T4 total (menos frecuente)
 ↓Conversión periférica de T4 a T3
5-10% de pacientes con ERC tienen niveles bajos de T4
libre, los niveles de TSH son habitualmente normales.
A pesar de las alteraciones hormonales los enfermos
urémicos suelen ser eutiroideos y un hipotiroidismo
concomitante puede ser difícil de diagnosticar. La
administración de EPO a enfermos en hemodiálisis
aumenta los niveles de T3 y T4 libres.
d) Hormona del crecimiento
En niños con ERC avanzada existe un retraso del
crecimiento por anomalías del eje GH (somatotropina)‐ IGF‐
I (somatomedina) que condiciona un estado de resistencia
a la GH, los niveles de IGF‐I son altos pero la bioactividad
está reducida.
e) Resistencia a la Insulina
Hallazgo universal en la ERC avanzada.

Causas más importantes de acidosis metabólica en ERC El riñón participa en un 50% de la eliminación metabólica
a) Retención de aniones (sulfatos fosfatos y varios de la insulina, esta es filtrada y reabsorbida en el túbulo
aniones orgánicos) proximal y captada desde el capilar peritubular y degradada
b) ↓Amoniogénesis (excreción reducida de amonio) y en el epitelio tubular.
manejo intrarrenal del bicarbonato inadecuado  El metabolismo renal de la insulina aumenta a medida
c) ↓Reabsorción de bicarbonato. que progresa la falla renal hasta que la VFG alcanza
15-20 ml/min, en ese momento ↓aclaramiento renal
de insulina.
4) Alteración de la función endocrino-
 En la uremia existe también una ↓metabolismo
metabólica hepático de la insulina, a pesar de la prolongación de
a) Hormonas Sexuales la vida media de la insulina los pacientes suelen
presentar intolerancia a la glucosa por disminución
Hombre Mujer
de la sensibilidad a la insulina.
↓Testosterona Estrógenos y progesterona ↓ o
↑LH normales  Además, la PTH inhibe la secreción pancreática de la
FSH normal o ↑ LH normal o ↑ insulina y la deficiencia de Vit D también contribuye al
FSH normal o ↑ (pero menor a LH) déficit de secreción de insulina.
Existe un trastorno  La insulinorresistencia está implicada en la
primario de la función Estas alteraciones de la función hipertrigliceridemia y contribuye a la mal nutrición de
hormonal testicular hipotálamo hipofisiaria explican que los enfermos urémicos y retraso del crecimiento en
con una respuesta del la mayoría de las enfermas urémicas
niños.
eje hipotálamo tengan ciclos anovulatorios. En
 En ausencia de una causa clara, en la uremia puede
hipófisis inadecuada algunas mujeres tras la
administración de eritropoyetina observarse hipoglicemia espontanea, esta se ha
para el grado de
disfunción gonadal. mejora la función sexual y reaparecen atribuido según los casos a déficit de precursores de
los ciclos menstruales. gluconeogénesis como alanina, disminución de
6
NEFROLOGIA
glicogenólisis, resistencia a la acción de hormonas
contrarreguladoras como glucagón y catecolaminas y
disminución de la eliminación renal de insulina.
f) Función Suprarrenal
Los niveles plasmáticos de cortisol son normales o están
ligeramente elevados, manteniéndose las variaciones
diurnas de cortisol
 Existe reducida respuesta a la ACTH y a la
administración de CRH lo que apoya la presencia de
disfunción hipotálamo hipofisiaria.
g) Catecolaminas
Su concentración plasmática es generalmente más alta de
lo normal
 En la mayoría de los enfermos en hemodiálisis se
observa un aumento de la concentración plasmática
de noradrenalina y dopamina.
 Mediante técnicas de electroneurografía se ha
demostrado que en la uremia existe una hiperactividad
simpática producida por estímulos procedentes del
riñón y que es corregida por nefrectomía.
h) Metabolismo lipídico destacan:
Concentraciones
Hipertrigliceridemia ↓HDL
↑ de VLDL
 Estos pueden acompañarse de un ↑colesterol total y
LDL constituyendo así un factor de riesgo más para la
ateroesclerosis acelerada
 La prevalencia de hipertrigliceridemia es del 30-70% y
ya se manifiesta con ClCr de 50 ml/min.
 También se han descrito alteraciones en los niveles de
las apolipoproteínas y niveles elevados de lipoproteína
a, que por encima de 3 mg/dl constituye en esta
población de enfermos un riesgo adicional de
cardiopatía isquémica
5) Trastornos de la respuesta inmune
La uremia es considerada como un estado de
inmunodeficiencia, caracterizada por:
1) Supervivencia prolongada de los injertos cutáneos y
de órganos sólidos
2) ↑ Susceptibilidad a infección
3) Alta incidencia de tumores
4) Anergia a las pruebas de hipersensibilidad cutánea
retardada
5) Incapacidad de respuesta a los antígenos t-
dependientes (ej: vacuna de la gripe o hepatitis B)
6) Desaparición progresiva de la autoinmunidad
establecida (ej: LES)
Se encuentra alterada la quimiotaxis, adherencia,
metabolismo oxidativo y glicolisis metabólica en respuesta
a la fagocitosis en células PMN y macrófagos, las células T
muestran signos de activación y respuesta defectuosa al
igual que linfocitos B y células NK.
6) Alteraciones CV
La HTA, las alteraciones lipídicas y la toxicidad urémica
desempeñan un papel clave en la patogenia de las
alteraciones cardiacas encontradas en ERC entre ellas:
 Hipertrofia ventricular izquierda (30-80%)
 Malfunción diastólica ventricular izquierda
 Fácil desarrollo de edema pulmonar, enfermedad
coronaria, arritmias, pericarditis, enfermedad valvular,
endocarditis.
Hipertrofia y disfunción de masa ventricular
izquierda
La masa ventricular izquierda es influida por la anemia
independiente de la presión sistólica, pues la demanda de
oxigeno tisular disminuye las resistencias periféricas que
conducen a aumento del trabajo del ventrículo izquierdo,
la retención hidrosalina causa insuficiencia cardiaca, y por
otro lado la PTH aumenta el calcio intracelular y la fuerza
contráctil del miocardio lo que genera hipertrofia
ventricular y disfunción.
Enfermedad Coronaria
Afecta al 25-30% de los pacientes y en los diabéticos
aumenta hasta el 50-60%
 El IAM es causa de muerte en el 10% de los
pacientes con ERC.
 Estos pacientes tienen alto riesgo de arritmias debido
a la variación de electrolitos, en especial del potasio
tanto para la hiperkalemia como para la hipokalemia.
Pericarditis
Se considera como signo de mal pronóstico y un episodio
final en el 30-50% de los pacientes urémicos.
 En la etapa prediálisis se relaciona con retención
nitrogenada, hiperuricemia y sobrecarga de volumen
 Afecta al 20 % de los pacientes en diálisis y se asocia a
menudo con diálisis inadecuada
 Se presenta como una pericarditis fibrinosa con
derrame seroso o hemorrágico
 Los pacientes presentan dolor precordial o son
asintomáticos, puede manifestarse como arritmias,
fibrilación auricular, disnea o inestabilidad
hemodinámica en diálisis
7
NEFROLOGIA
 El diagnostico se confirma con ecocardiografía la que
además se utiliza para el seguimiento.
Calcificación de válvula mitral y aortica
Puede existir en 35% de los pacientes en diálisis. La
calcificación de la válvula aortica se expresa como
estenosis.
Endocarditis
La endocarditis en los pacientes con ERC se relaciona con
infecciones del acceso vascular o epidermitis por
Staphylococcus aureus
 Estos pacientes suelen no presentar fiebre
 El diagnostico se hace por ecocardiograma donde se
ven vegetaciones valvulares
 Cuando se presenta la lesión valvular la destrucción de
la misma se produce rápidamente.
Muchas de las complicaciones de la ERC pueden ser
prevenidas o retardadas si se detectan precozmente.
 La enfermedad CV tiene elevada prevalencia al punto que
constituye la causa principal de muerte en estos pacientes y
la mayoría mueren de enfermedad CV antes de necesitar
diálisis. Estando en más alto riesgo los pacientes en etapa 3
(VFG <60ml/min) y 5 (VFG <15ml/min).
 Los factores de riesgo CV tradicionales no explican
completamente este fenómeno y se cree que tiene estrecha
relación a factores no tradicionales como la anemia y la
enfermedad óseo mineral.
 Siendo estas complicaciones precoces en la progresión de
ERC su detección precoz permite terapia específica que
modifica el pronóstico.
7) Alteraciones cutáneas en la uremia
a) Escarcha Urémica
Aparición en la piel de predominio en cara y cuello de
depósitos blanquecinos de cristales formados por urea
eliminada por las glándulas sudoríparas, sebáceas o células
epiteliales, en casos de uremia muy grave.
 La piel es de fondo pálido con coloración amarillenta
biliosa debido a la retención de urocromos en la
epidermis y tejido graso subcutáneo
 20% de los enfermos en diálisis presenta
hiperpigmentación difusa oscura de predominio en
áreas expuestas por acumulación de hormona
melanocito estimulante y aumento de la
melanogénesis epidérmica.
b) Xerodermia
Sequedad de la piel a veces se asocia a descamación
lamelar y aspecto similar a la ictiosis, existe disminución de
la respuesta de glándulas sudoríparas
c) Prurito
Se produce en 40% de los enfermos urémicos, suele ser
generalizado con predominio en brazos y espalda.
 La fisiopatología del prurito urémico es desconocida.
 Con frecuencia el prurito aparece en enfermos
urémicos con hipercalcemia secundaria a la
administración de Calcitriol o sales de calcio y en
pacientes con hiperfosfemia y elevación del producto
calcio‐fosforo.
 Debe manejarse la hiperfosfemia lo que disminuye el
prurito
 Se cree que la microprecipitación cutánea de calcio,
fosforo y magnesio puede ser responsable del prurito.
 La PTH puede estimular la liberación de histamina de
los mastocitos y la microprecipitación de sales. Sin
embargo, no todos los enfermos con
hiperparatiroidismo presentan prurito y este no se
relaciona con los niveles de PTH.
 Pueden usarse medidas para alivio tales como
emolientes, antihistamínicos y tranquilizantes.
d) Tumores cutáneos
En enfermos en diálisis la incidencia de tumores cutáneos
(1,6-4%) es mayor que en la población general.
Predominan el carcinoma basocelular y espinocelular
e) Púrpura
En enfermos en diálisis sobre todo de enfermedad
avanzada pueden observarse lesiones purpúricas planas de
varios tamaños atribuidos a:
 Fragilidad capilar
 Alteraciones de la función plaquetaria
 Administración de heparina.
f) Alteración ungueal
La más característica es la uña
mitad‐mitad que se observa en 1-
2% de los pacientes en diálisis
 Su mecanismo de producción
es desconocido
 En esta alteración la porción distal de la uña es de
color marrón, rosa o rojo mientras que la parte
proximal tiene un aspecto blanquecino
8
NEFROLOGIA
8) Alteraciones de la coagulación en la ERC
Existe una anomalía en la función plaquetaria
 Aunque el recuento plaquetario es normal o
ligeramente ↓, la uremia provoca un ↑tiempo de
sangría (tiempo de Ivy o Duke) debido a una
alteración en la adhesividad y agregación plaquetaria.
 La uremia NO altera las pruebas que valoran el estado
funcional de la vía intrínseca o extrínseca de la
coagulación.
 Las manifestaciones clínicas más frecuentes son:
 Existe mayor riesgo de complicaciones hemorrágicas
tras cirugía traumatismos o erosiones de la mucosa
digestiva.
Los principales factores patogénicos son
a) Toxicidad directa de sustancias de retención
urémica: Acido guanidinosuccinico, el ácido fenólico y
otras serán capaces de interferir con el receptor
plaquetario IIb-IIIa, ↓Concentración plaquetaria del
Factor de Von Willebrand.
b) Los cambios hemorreológicos como consecuencia
de la anemia: la masa de eritrocitos margina a las
plaquetas a la periferia donde tiene directa relación
con el endotelio y facilita el mecanismo de adhesión,
una reducción del hematocrito a <30% puede
contribuir al defecto de adhesión plaquetaria. La EPO
es capaz de estimular la megacariopoyesis
provocando generación y liberación de plaquetas más
jóvenes.
c) El anormal ↑Inhibidores de la agregación
plaquetaria por el endotelio: el endotelio urémico
aumenta la síntesis de prostaciclina y óxido nítrico
ambos potentes antiagregantes plaquetarios.
9) Trastornos gastrointestinales en la ERC
La patología digestiva es multifactorial, puede deberse a la
toxicidad urémica per se o por patología de base.
a) Anorexia náuseas y vómitos
Invariablemente presentes en ERC. Cuando la VFG llega a
25 ml/min existe una disminución espontánea y progresiva
de la ingesta proteica.
b) Trastornos en orofaringe
Estomatitis, gingivitis hemorrágica, fetor urémico y
parotiditis son los más frecuentes
c) Esofagitis, Gastritis, Duodenitis y Ulcera péptica
Por hipersecreción acida y reflujo biliar
d) Angiodisplasia
La incidencia de angiodisplasia de la mucosa o submucosa
de todo el tracto GI esta aumentada en los pacientes en
diálisis
 El sangrado es frecuente y recurrente
 Las áreas del tracto afectadas pueden ser extensas,
según el segmento comprometido es posible el
tratamiento endoscópico o embolización selectiva,
otras veces solo es posible terapia con estrógenos y
progesterona.
d) Constipación
Problema común que puede llegar a la impactación y
perforación intestinal, deben evitarse laxantes con magnesio
por riesgo de Hipermagnesemia.
 La incidencia de perforación de colon en pacientes en
hemodiálisis esta aumentada y la mortalidad es más
elevada
e) Infarto mesentérico
Existe un aumento de la incidencia de infarto mesentérico
NO oclusivo (sin trombo) siendo los factores de riesgo
más importantes la ateromatosis y los episodios de
hipotensión repetidos. La digital se ha asociado con mayor
riego de isquemia intestinal.
f) Pancreatitis
Los pacientes en hemodiálisis tienen mayor riesgo de
pancreatitis aguda y reagudizaciones de pancreatitis
crónica
g) Ascitis Nefrogénica (no cirrótica)
Situación particular que se caracteriza por ascitis resistente
de causa NO aparente que se acompaña de edemas,
caquexia e hipotensión
 El líquido ascítico corresponde a un exudado por lo
que debe plantearse diagnóstico diferencial con TBC o
neoplasia
 Etiología y patogenia desconocida.
h) Hemorragia Gastrointestinal
La angiodisplasia es la causa más común de hemorragia,
aunque también son frecuentes las erosiones de mucosa.
9
NEFROLOGIA
i) Abdomen Agudo Puede ser causado por:
1) Isquemia mesentérica (la más frecuente)
2) Pancreatitis
3) Perforación del colon
4) Aneurisma de la aorta abdominal
5) Hemorragia retroperitoneal debida a sangrado
de quiste complicado en enfermedad renal
poliquistica.
10) ANEMIA
La ERC causa anemia hiporregenerativa que se
caracteriza por una reducción de la masa eritroide
sin alteraciones del volumen (normocítica) ni de
la hemoglobina corpuscular (normocroma) y con
una distribución eritrocitaria normal.
 La medula ósea muestra hipoplasia eritroide SIN
alteraciones de la serie blanca ni plaquetas
 La anemia comienza precozmente en el curso de la
ERC la Hb puede empezar a disminuir con niveles de
creatinina 50-70 ml/min y desde ahí progresa en
paralelo a la declinación de la función renal.
 La Hb cae a <11 g/dl en:
o Pacientes NO diabéticos con ClCr <30 ml/min
o Pacientes diabéticos con ClCr <45 ml/min.
 El impacto de la anemia en la morbilidad CV ha sido
cuantificado por cada 1 g/dl de ↓Hb se le asocio un
riesgo mayor de:
o 46% de dilatación ventricular izquierda
o 55% de pobre fracción de eyección
o 14% de muerte.
 El parámetro más preciso para evaluación de la
anemia en el paciente renal es la Hb dado que el Hto
está más sujeto a variaciones de los líquidos
corporales.
Causas de la anemia en ERC
La causa de la anemia es multifactorial, pero se debe
principalmente a un Déficit de Eritropoyetina y Fierro
aunque otros muchos factores pueden contribuir a su
desarrollo, mantenimiento o agravamiento entre estos:
 Acortamiento de la vida media del hematíe
 Inhibidores de la eritropoyesis (poliamidas)
 Fibrosis de medula ósea
 Hiperparatiroidismo
 Perdidas hemáticas
 Déficit de vitaminas hidrosolubles y ácido fólico
 Intoxicación por aluminio
 Hiperesplenismo.
Eritropoyetina (EPO) Glicoproteína sintetizada en:
Riñón (células intersticiales Hígado (Hepatocitos y
peritubulares) células de Ito)
Predominante en la
85‐90% en el adulto
etapa fetal
 El principal estímulo para su producción es la hipoxia
 Es esencial para la supervivencia, proliferación y
diferenciación del precursor eritroide.
 El daño importante del parénquima renal causa un
déficit de producción de EPO y las concentraciones de
esta hormona se encuentran muy por debajo de las
necesidades para mantener una eritropoyesis normal.
Acortamiento de la vida media del hematíe
En la ERC esta acortada la vida media del hematíe por
factores ambientales relacionados con la:
 Uremia
 Exposición durante el procedimiento de la diálisis a
diversos agentes que también causan hemolisis
además de los factores mecánicos a los que se ve
sometido el hematíe en su paso por el circuito
extracorpóreo.
Inhibidores de la Eritropoyesis
a) Poliamidas: son las toxinas urémicas más
frecuentemente consideradas como inhibidores de la
eritropoyesis.
b) Paratohormona: capaz de alterar la eritropoyesis
inhibiendo las unidades formadoras de colonias
eritrocitarias efecto que puede ser revertido por la
EPO, además la PTH disminuye la vida media del
hematíe por aumento en su fragilidad osmótica pero
el efecto negativo más importante del
hiperparatiroidismo sobre la eritropoyesis es el
desarrollo de fibrosis de la medula ósea que puede
provocar que la terapia con EPO sea ineficaz.
Perdidas hemáticas
Las frecuentes perdidas hemáticas condicionan un estado de
ferropenia por déficit
 Existe perdida de vitaminas hidrosolubles a través de
la diálisis
 La carencia de ácido fólico y de Vit B12 así como de
aminoácidos esenciales como la L‐carnitina pueden
causar resistencia a la acción de EPO recombinante.
Intoxicación por Aluminio
El aluminio compite con el fierro tanto por la unión a la
transferrina como en la incorporación del grupo hem
10
NEFROLOGIA
 Por ello la intoxicación por aluminio causa una anemia
microcítica hipocrómica sin déficit aparente de fierro
Procesos crónicos
Los procesos inflamatorios o infecciosos crónicos, así
como los tumorales pueden contribuir al desarrollo y
agravamiento de la anemia
Medicamentos
La administración de determinados medicamentos como
antineoplásicos, inmunosupresores o IECA pueden causar
anemia desproporcionada a la gravedad de la insuficiencia
renal.
Terapia con EPO en pacientes pre‐diálisis
- Debe ser considerado si Hb <11gr/dl y el paciente
tiene un adecuado status de fierro corporal.
- La vía SC es la preferida porque ahorra dosis y permite
autoadministración
- La dosis inicial debe ser individualizada de acuerdo al
peso del paciente y la respuesta clínica, típicamente
esta dosis oscila entre 50‐150 UI/kg por semana.
- La Hb aumenta en 1‐2 g/dl por mes.
- Una vez logrado el objetivo la dosis de EPO se titula a
dosis de mantención y la Hb se monitoriza
mensualmente.

Resistencia a la EPO
Evaluación de la anemia en ERC Fracaso en obtener o mantener la Hb deseada con una
dosis de EPO de 300UI/kg SC por semana
Debe considerar:
Clínica Laboratorio Las causas más frecuentes de este fenómeno son:
 Estado nutricional  Hb, VCM, HCM  Deficiencia absoluta o funcional de fierro: diálisis
 Procesos inflamatorios,  Reticulocitos
inadecuada, perdida crónica de sangre, Infección,
infecciosos o neoplásicos  Ferritina
inflamación, Hiperparatiroidismo, Toxicidad por
 Sangramiento digestivo  Saturación de
o ginecológico transferrina aluminio, Desnutrición
 Hiperparatiroidismo  Niveles de vitamina B12  Deficiencia de folato o vitamina B12: Neoplasias,
 Sobrecarga de aluminio y ácido fólico y siempre Hemolisis, Hemoglobinopatías
descartar hemolisis.  Enfermedad de medula ósea
 Drogas (IECA, ARA II): no es claro aún el mecanismo
por el cual estos fármacos favorecen la anemia, pero
Tratamiento de la Anemia en ERC se sabe que existen receptores de angiotensina II en
los precursores eritripoyéticos y en células estromales
de la medula ósea
a) Eritropoyetina Recombinante Humana
Se comienza con una dosis de corrección de 50-100 u/kg
3 veces/semana por vía EV o SC. Anabolizantes androgénicos
Su administración estimula la producción endógena de EPO, pero
 Cuando se alcanza el Hto objetivo entre las 4-12 los efectos secundarios limitan la indicación.
semanas del comienzo del tratamiento, se reduce la
dosis entre un 30-50% administrando la EPO unas 2 o
b) Fierro
3 veces/semana.
El objetivo de la terapia de la anemia en el paciente renal
 Durante los 6 primeros meses de tto con EPO se
es lograr y mantener una Hb entre 11 y 12 g/dl para lo
produce una mejoría de las alteraciones funcionales
cual es necesario la evaluación regular de los depósitos de
plaquetarias asociadas a la uremia lo que conduce a
fierro corporal (ferritina y su disponibilidad) y saturación
una mejoría en el tiempo de sangría.
de la transferrina:
Efectos adversos
Ferritina Sat transferrina
La EPO en general es bien tolerada, pero puede causar: Indica
(ug/l) (%)
a) Cuadro pseudogripal autolimitado con mialgias y
<100 <20 Deficiencia de fierro.
febrículas, conjuntitvitis no infecciosa
100-500 20-50 Niveles óptimos de fierro
b) Desarrollo o agravamiento de la HTA por diversos
Posible sobrecarga de
mecanismos (entre ellos el aumento de la síntesis >500 >50
fierro
de endotelina I)
c) Aumento del riesgo de fenómenos trombóticos
El tipo de administración del fierro dependerá de la etapa
d) Convulsiones en relación a crisis hipertensiva.
en que se encuentre el paciente en ERC
11
NEFROLOGIA
Pre-diálisis y Diálisis Estas alteraciones óseo metabólicas han sido
Hemodiálisis
peritoneal tradicionalmente denominadas osteodistrofia renal y
Fierro Oral Fierro EV clasificadas por histología ósea en 2 tipos:
Ya que ellos presentan perdidas de fierro por su tratamiento entre
35-100 mg/semana. Se recomienda una dosis de fierro EV c/2 Tipo I: Osteítis fibrosa quística
semanas para mantener niveles de Hb.
 ↑N° de osteoblastos y osteoclastos
 Se produce ↑formación y reabsorción ósea
c) Transfusión de Glóbulos rojos (enfermedad por alto remodelado)
Medida excepcional en el paciente renal, principalmente en  Tasa de mineralización normal o ↑, pero la matriz
pacientes jóvenes ósea no es laminar y el hueso formado pierde parte de
 La indicación debe ser individualizada y restringida a la su arquitectura normal.
anemia severa y sintomática. (ej: pacientes con  Los niveles de fosfatasas alcalinas están ↑
hemorragia aguda o angina inestable).  Estos pacientes tienen los niveles más altos de PTH, y
 Los problemas de las transfusiones en el paciente si la hiperfunción paratiroidea progresa se produce
renal son: fibrosis en la medula ósea, señal de
o Sensibilización contra antígenos de hiperparatiroidismo secundario grave.
histocompatibilidad
o Riesgo de transmisión de infecciones virales o
Etiopatogenia
parasitarias a) Retención de fosforo: la ↓Filtrado glomerular causa
o Depresión de la eritropoyesis y dependencia de retención de fosforo y este estimula el desarrollo del
transfusiones hiperparatiroidismo por 2 mecanismos diferentes:
o Hemosiderosis.

11) Alteraciones del metabolismo óseo y

mineral
 Las anormalidades bioquímicas propias de la
alteración óseo mineral –ERC son precoces.
 En la etapa 3 de ERC se inicia la ↑PTH y ↓niveles de
vitamina D que progresan en paralelo a la declinación
de la función renal.
 La fosfemia NO ↑ y la calcemia NO ↓ hasta etapas
más tardías (etapa 4) sin embargo la normalidad del
calcio y fosforo en etapas más precoces se ha
obtenido a costa del hiperparatiroidismo.
*Por lo tanto el control del fosforo per se es importante para el
 Recientemente la osteodistrofia se ha redefinido en un control del hiperparatiroidismo.
concepto más amplio denominado alteración óseo‐
mineral‐ERC que describe un trastorno sistémico del Los niveles elevados de PTH pueden corregirse con la
metabolismo óseo y mineral causado por ERC. administración de Vit D
 Este síndrome se manifiesta por uno o más de los
b) ↓Producción de 1,25(OH)2 D3 (Calcitriol):
elementos siguientes:
El Calcitriol completa su síntesis en el túbulo proximal por
1) Anormalidades del Calcio, Fosforo, PTH o la acción de la 1 alfa‐hidroxilasa
metabolismo de Vitamina D  La 1 alfa-hidroxilasa se ve reducida por pérdida de
masa funcionante y por la acción inhibitoria del
2) Alteraciones en el remodelado, mineralizacion, fosforo sobre la síntesis de calcitriol.
volumen, crecimiento o fragilidad del esqueleto  La deficiencia de calcitriol produce ↓absorción
intestinal de calcio y una resistencia esquelética a la
3) Calcificaciones Vasculares o de otros tejidos
acción de PTH, esto favorece la hipocalcemia y por
perifericos

12
NEFROLOGIA
tanto la génesis y desarrollo del hiperparatiroidismo
secundario
 A su vez el calcitriol produce una ↓síntesis de PTH y
una inhibición de la proliferación de las células
paratiroides por lo que en ERC avanzada se produce
proliferación monoclonal de células paratiroideas
(hiperplasia nodular de paratiroides)
 Estas células no responden adecuadamente a la
variación del calcio extracelular, y los enfermos
pueden presentar niveles muy elevados de PTH a
pesar de existir hipercalcemia.
Tipo II: Enfermedad Ósea Adinámica
Se produce cuando la actividad celular y la
mineralización están muy reducidas
 Hay escasez de células con ↓formación y reabsorción
ósea (enfermedad por bajo remodelado)
 Los niveles de PTH pese a que están elevados con
respecto a sujetos normales son menores que en la
enfermedad de alto remodelado, en general <250
pg/ml.
Antes se atribuía esta lesión ósea a la intoxicación alumínica, pero
esta situación que prácticamente ya no se da en la actualidad NO
ha provocado un descenso en este tipo de alteración ósea e incluso
han aumentado los casos de enfermedad ósea de bajo remodelado
NO inducida por aluminio
Epidemiologia
La prevalencia de los tipos de osteodistrofia renal ha
cambiado en las últimas décadas: la predominancia de la
osteítis fibrosa ha disminuido, mientras la enfermedad
ósea adinámica ha aumentado especialmente en la
población en diálisis.
Este cambio epidemiológico se explica por diferentes
factores relacionados a:
 Cambios poblacionales: aumento de la edad y
diabetes de los pacientes renales
 Cambios en la terapia: uso de Vit D más generalizado
y quelantes de fosfatos basados en calcio.
Los factores que influyen en los diferentes tipos de
osteodistrofia renal son:
a) Diabetes mellitus
b) Tratamiento con Vit D
c) Terapia esteroidal
d) Exposición prolongada al aluminio
e) Paratiroidectomía previa
f) Acidosis
g) Aporte excesivo de calcio por la dieta o quelantes de fosforo
h) Edad mayor
i) Diálisis peritoneal.
Clínica
Los síntomas derivados de osteodistrofia son:
1) Dolor óseo: es difuso, fundamentalmente en región
lumbar, caderas rodillas y tobillos y empeora con el
ortostatismo.
2) Debilidad muscular (miopatía proximal): pacientes
no pueden subir escaleras e incorporarse desde posición
sentado
3) Periartritis
4) Fracturas patológicas: fracturas espontaneas de
costillas, colapso vertebral
5) Prurito: se produce con más frecuencia cuando el
producto calcio‐fosforo es >70, y puede deberse a
precipitación de calcio en la piel.
6) Calcifilaxia: los depósitos generalizados de calcio
reciben el nombre de Calcifilaxia
- Aparecen calcificaciones en los vasos que en la piel puede
producir ulceras cutáneas y necrosis
- La calcificación de la media de las arterias de mediano
calibre causa isquemia fría de extremidades, se producen
lesiones violáceas en la piel muy dolorosas seguido de
ulceras y gangrena de dedos de pies y manos, glúteos
tobillos.
- Las calcificaciones miocárdicas producen arritmias
- En pulmón pueden producir enfermedad pulmonar
restrictiva, y se puede observar pancitopenia grave y
resistente al tratamiento con eritropoyetina en enfermos con
fibrosis extensa de tejido óseo que afecta a la medula ósea.
- Pueden aparecer calcificaciones tumorales como depósitos
masivos de calcio y fosforo que comúnmente son de
localización periarticular, pero NO invaden la capsula ni la
articulación.
7) Tumores pardos de hueso: complicación grave del
hiperparatiroidismo severo, es una forma localizada de la
osteítis fibrosa quística y deben su nombre a la coloración
que confiere al tumor las áreas de hemorragia y depósitos
de hemosiderina que aparecen en su interior. Su origen es
una alteración en la regulación normal de la actividad
osteoblástica‐osteoclástica de los huesos.
8) Leontiasis: Otro tipo muy infrecuente, en la que uno u otro
maxilar superior se afecta y su tamaño aumenta progresivamente
usurpando así en las cavidades de la órbita, de la boca y de la
nariz dando un aspecto de “león” al paciente en especial de
perfil. también se produce por hipersecreción de PTH, que
estimula los osteoclastos, con persistencia de la resorción ósea.
9) Erosión subperióstica de falanges media y terminal
del 3° y 4° dedo de la mano: puede encontrarse en la
radiografía en enfermedad ósea de alto remodelado
13
NEFROLOGIA
10) Mortalidad CV: Las alteraciones del metabolismo *Efectos tóxicos del aluminio
mineral se asocian a mortalidad cardiovascular. La
hiperfosfemia sola y un elevado producto calcio‐fosforo Sobre el hueso
aumentan el riesgo de muerte, pero la combinación de ↓N° de
hiperfosfemia, hipercalcemia, e hiperparatiroidismo Bloquea la ↓Producción
osteoblastos y
mineralización de PTH
representan el riesgo más elevado de mortalidad CV. osteoclastos
Lo cual se traduce en menor actividad celular en el hueso.
Diagnostico Dado el riesgo de absorción intestinal de aluminio deben evitarse
dosis >1,5 gr/día y hacer coincidir su administración con las
Niveles plasmáticos de Ca, P, y PTH deben medirse en
comidas.
TODOS los pacientes con ERC a partir de la etapa 3 y la
frecuencia de las evaluaciones de Ca, P y PTH dependerá Sobre el riñón
de la etapa: Existe nefrotoxicidad por aluminio, se trata de una encefalopatía
de curso progresivo que conduce a la muerte
Etapa 3 Anual
Etapa 4 Trimestral  Se produce una alteración en la articulación del lenguaje en
forma de tartamudeo, vacilaciones y disartria
Etapa 5 Mensual (Ca, P) y Trimestral (PTH)
 Además, se produce desorientación temporo espacial y
cambios de la personalidad
Tratamiento  A medida que la enfermedad progresa el paciente puede
llegar al mutismo total, aparecen mioclonias afasia motora y
Valores objetivo convulsiones, alucinaciones visuales y auditivas con
Fosforo (mg/dl) PTH (pg/ml) conducta paranoide y suicida
 Luego de 7 a 10 meses después de los síntomas iniciales el
Etapa 3 35 – 70
2,7 – 4,6* paciente está imposibilitado de realizar cualquier
Etapa 4 70 – 110
movimiento voluntario y sumido en el mutismo, la muerte
Etapa 5 3,5 – 5,5 150 – 300 sobreviene con rapidez.
*El 1° objetivo en pacientes ERC etapa 3 y 4
Sobre la medula ósea
Medidas El aluminio produce infiltración de medula ósea y produce una
anemia microcítica hipocrómica grave sin respuesta a
a) Dieta restringida en fosforo tratamiento.
Este debe restringirse a 800-1000 mg/día y ajustado al
c) Terapia con vitamina D
requerimiento proteico, cuando los niveles de PTH y P se
 En pacientes en etapa 3 y 4 terapia con vitamina D
eleven sobre los rangos establecidos como meta en etapas
activa (calcitriol, alfa calcidol) está indicada cuando los
3, 4, 5.
niveles de PTH superen los rangos meta establecidos
b) Uso de quelantes de fosforo para cada etapa.
Deben iniciarse si la dieta restringida en fosforo no logra  La vitamina D debe iniciarse solo con niveles de Ca
controlar los niveles de fosfemia y PTH <9,5 mg% y P <4,6 mg%
 Durante el tratamiento con vitamina D los niveles de
Basados en calcio Sin calcio Ca, P y PTH deben ser monitorizados periódicamente.
(Acetato y carbonato) (Sevelamer)  La vitamina D aumenta la absorción de fosforo a nivel
 Se usan como terapia  Es preferible usar en
intestinal y no es raro observar que los niveles de
inicial pacientes con
 NO deben aportar >1,5 calcificaciones vasculares
fosforo aumenten lo que impide que disminuyan los
gr día de Ca elemental o de tejidos blandos, niveles de PTH que era la razón principal de iniciar
(lamentablemente aunque es tratamiento con vit D.
generalmente se desaconsejable el uso  Si la calcemia o fosfemia suben o la PTH disminuye
necesitan mayores dosis de quelantes de fosfato bajo los rangos establecidos la terapia con vit D puede
para manejar el fosforo) basados en aluminio* ser reducida o suspendida temporalmente.
 NO deberían usarse en  Considerando su  Generalmente se usan dosis de rocaltrol (calcitriol) de
presencia de potencia pueden usarse 0,5 a 1 ug post diálisis, con dosis mayores fácilmente
hipercalcemia o PTH durante pocas semanas
se produce hipercalcemia
<150. en pacientes con P >7
mg/dl.

14
NEFROLOGIA
 Habitualmente el enfermo responde dentro de las 8  Hipertensión e hiperfiltración glomerular: paso de
semanas proteínas al espacio urinario con proteinuria
 Es poco probable que un enfermo con  Activación intrarrenal del sistema renina angiotensina
(SRA): Activación tubular con compromiso túbulo
hiperparatiroidismo grave con hipercalcemia e
intersticial, transdiferenciación de células epiteliales
hiperfosfemia y células paratiroides que se hicieron
tubulares a miofibroblastos y finalmente fibrosis del
autónomas (hiperplasia nodular en que las células no parénquima renal con pérdida definitiva de la función.
responden a los niveles de calcio externo) respondan a
tratamiento con calcitriol Aparentemente la
glomeruloesclerosis puede
d) Paratiroidectomía progresar en etapas con un
Debe plantearse si no hay respuesta a tratamiento con daño e inflamación endotelial
calcitriol, especialmente en aquellos pacientes con inicial, seguido de proliferación
calcifilaxia. y activación mesangial y una
 Antes de realizar la paratiroidectomía es necesario etapa final de esclerosis y
tener cierta seguridad que el enfermo NO tiene fibrosis.
enfermedad ósea por aluminio La proteinuria persistente determina la activación tubular
 Puede ser de los factores de transcripción y proteínas que participan
Total Subtotal en la transcripción de genes proinflamatorios y genes
Posterior a esta existe el riesgo de En esta se reimplanta profibrogénicos conducentes a una reacción inflamatoria y
hipocalcemia e hipofosfemia una sección de una
fibrosis del intersticio.
profunda “Síndrome de hueso de las 4 glándulas en
hambriento” debiendo tratarse al el antebrazo La angiotensina II tiene un rol clave en la progresión de la
enfermo con altas dosis de calcio y enfermedad renal, participa de los cambios
calcitriol oral diario.
hemodinámicos glomerulares y en los cambios de
permeabilidad de la barrera glomerular contribuyendo a
incrementar la proteinuria, además actúa como citoquina
Formas de presentación clínica en ERC profibrótica y pro‐inflamatoria y a su vez la proteinuria
terminal “per se” puede activar la generación de AG II intrarrenal
estableciéndose un circuito vicioso.
1) Insuficiencia cardiaca congestiva y edema pulmonar

2) Hipertensión arterial severa Tratamiento de la ERC

El énfasis de la terapia es lograr máxima
3) Nauseas y vómitos recurrentes
reducción del riesgo CV
4) Anemia severa
Plan de acción clínica en ERC
5) Pericarditis urémica
Riesgo de ERC: VFG >60ml/min sin daño renal
6) Desnutrición severa  Evaluación riesgo de ERC
 Progresión y reducción del riesgo.
7) Síndrome urémico (Todas las medidas enumeradas más adelante para disminuir
riesgo de progresión, debe ser manejado en atención primaria)
8) Hemorragia digestiva
Etapa I: >90ml/min (con daño renal)
9) Coma urémico (poco frecuente)  Diagnóstico y tratamiento
 Tratamiento de condiciones comórbidas
 Reducir progresión
Mecanismos de progresión de ERC  Reducir riesgo CV
La pérdida nefronal independiente de su etiología provoca Puede manejarse en atención primaria con evaluación ocasional
respuestas adaptativas en las nefronas remanentes que de especialista.
conllevan:

15
NEFROLOGIA
Etapa II: 60 a 89ml/min (con daño renal)
 Todas las acciones del ítem anterior
 Estimar la velocidad de progresión renal (aprox.)
Puede manejarse en atención primaria con evaluación periódica
del especialista.
Etapa III: 30 a 50ml/min
 Evaluar y tratar las complicaciones
 Tratamiento de condiciones comórbidas
 Reducir progresión
 Reducir riesgo cardiovascular.
Manejo dual en atención primaria y nefrólogo
Etapa IV: 15 a 29ml/min
 Preparación para terapia de sustitución renal más todas las
acciones de la etapa anterior.
 A medida que la VFG se acerca a 15 ml/min considerar
realizar fistula arterio‐venosa
Manejo coordinado a la par entre atención primaria y nefrólogo
Etapa V: <15 o diálisis
 Terapia de sustitución renal más todas las acciones de la
etapa anterior.
Manejo por nefrólogo con apoyo de atención primaria.
El tratamiento de la ERC según la etapa en que se
encuentre el paciente, incluye:
1) Terapia específica, basada en el diagnóstico.
2) Evaluación y manejo de condiciones comórbidas
3) Aminorar la perdida de función renal
4) Prevención y tratamiento de enfermedad CV
5) Prevención y tratamiento de complicaciones de la
función renal disminuida
6) Preparación para terapias de sustitución renal
7) Reemplazo de la función renal por diálisis o trasplante.
Individuos en riesgo, pero que NO tienen ERC deben ser
aconsejados para seguir un programa de reducción de
factores de riesgo y control periódico.
Medidas terapéuticas
Para enlentecer progresión y tratar complicaciones
1) Hidratación adecuada: si el paciente orina y no tiene
edema 1000 a 1500 cc de agua/día
2) Medidas dietéticas:
 Normo calórica
 Ingesta proteica según el clearance:
 >20ml/min 1 gramo/kg
 15 ml/min 0,8 g/kg
 >10ml/min: 0,5 gr/kg
 En diálisis: 1,2 a 1,3 gr/kg
 Restringir sodio en la dieta con VFG <30
ml/min, antes NO es necesario a menos que el
paciente tenga HTA, edema o ICC. (en todo
caso no más 6-8 gramos de sodio en la dieta)
3) Mantener peso corporal adecuado
4) Realizar ejercicio físico (evitar sedentarismo)
5) Suspensión del tabaco
6) Disminuir ingesta de OH
7) Manejo de dislipidemia: uso de estatinas aun con
LDL adecuada por efectos adicionales pleiotrópicos de
estas
8) Aspirina 100 mg/día: por el alto riesgo CV, NO usar
en Sd. urémico franco hasta inicio de hemodiálisis
9) Estricto control de glicemia en pacientes diabéticos
HbA1c <7%
10) Inhibición del SRA para reducir microalbuminuria o
en paciente con proteinuria a <300mg/día, usar
IECA y /o ARA II considerar uso asociado de ser
necesario: Los IECA y/o ARA II deben usarse
independiente de función renal e incluso el paciente
deberá llegar eventualmente a hemodiálisis usando
IECA o ARA II pero esto se realizara con control
periódico vigilado para pesquisar hiperkalemia y/o
ascenso de creatinina >0,5 mg/dl en cuyo caso deben
retirarse e intentar lograr meta de PA con otros
vasodilatadores. (bloqueadores del calcio, Doxazosina,
Hidralazina, etc.)
11) Control estricto de la PA: con los recursos
farmacológicos asociados que sean necesarios para
cumplir metas de (ideal PA 125/75 mmHg o 130/80
mmHg)
12) Evitar efectos agravantes: uso de antiinflamatorios,
exámenes con medio de contraste yodados, uso de
otros fármacos nefrotóxicos, evitar deshidratación.
13) Tratamiento de la patología de base.
En etapas avanzadas de la enfermedad (fases
3,4,5) además de lo anterior considerar:
1) Aporte de bicarbonato de sodio oral si tiene
acidosis: ej: 1 gr c/12 hrs VO. Puede llegar a requerir
3-5 gramos (cuidado con la cantidad dado que también
representa carga de sodio.)
2) Manejo de alteraciones del estado óseo
metabólico: considerar el aporte de Carbonato de
calcio ya que corrige 3 defectos al mismo tiempo:
o Mejora la acidosis
o Aporta calcio
o Actúa como quelante del fosforo.
16
NEFROLOGIA
Recordar siempre que el producto calcio-fosforo NO
debe superar los 55 dado el alto riesgo de
precipitación y depósito de fosfato de calcio en tejidos
blandos con producto calcio-fosforo >65
3) Manejo de la anemia: según las pautas antes
mencionadas, en diálisis el aporte de fierro es EV
habitualmente Venofer ampollas de 100 mg, se hace
carga con 10 ampollas y luego 2 ampollas semanales
con posterior medición de ferritina y adecuar
tratamiento a las guías)

En etapa 4 y 5:
4) Suelen tener déficit de vitaminas hidrosolubles (B y
C): suplemento de piridoxina 5mg/día, ácido fólico
5mg/día, Vit B12 3 g/día, Vit C 60 mg día. (en nuestro
medio usar complejo B1B6B12 1 ampolla IM c/15-30
días. o complejo B oral ej: Tol 12 5cc día.
5) Confección de acceso vascular: fistula arteriovenosa
nativa o gorotex (prótesis) o según corresponda,
instalación de catéter de Peritoneodiálisis y educación
de la técnica. Preparar al paciente y familia para
entender y asumir la terapia
6) Inicio del tratamiento de reemplazo renal
o Cuando VFG <10ml/min en NO diabéticos
o Cuando VFG <15ml/min en diabéticos.

Una vez en diálisis, habitualmente los

pacientes se encuentran con:

1) Régimen de dieta específico:

 Bajo en fosforo y potasio
 Hiposódico
 Con restricción de líquidos solo si es anúrico, si no,
la medida de líquidos a beber en el día equivale a la
cantidad de diuresis que presenta en un día)
2) Terapia con vasodilatadores: si es necesario.
3) Terapia para anemia: Venofer, Eritropoyetina
4) Terapia para manejo óseo metabólico: Carbonato
de calcio según niveles de fosfemia y calcemia.
Calcitriol según guías
5) Ácido Fólico 5 mg/día
6) Complejo B1 B6 Y B12 1 amp. IM al mes
7) Estatinas: para manejo de dislipidemia.
8) Aspirina 100 mg: para evitar trombosis FAV.

Régimen de Hemodiálisis trisemanal o diálisis peritoneal

continua ambulatoria (Diaria).

17
NEFROLOGIA
TERAPIAS CRONICAS DE SUSTITUCION RENAL
El primer concepto importante que hay que tener en  Las TSR deben ser entendidas como un “continuo”, ya
cuenta es que las terapias crónicas de sustitución renal que, por ejemplo, puede existir un paciente que a los
prolongan la vida, muchas veces mejorando la calidad de 50 años ha ingresado a Diálisis por HTA, luego a los 7
vida, pero obviamente, los pacientes siguen el curso años se trasplanta, dicho trasplante le dura 12 años y
natural de la enfermedad de base que los ha llevado a luego debe volver, por ejemplo, a Peritoneodiálisis.
necesitar sustitución renal.  Es decir, el paciente va pasando de una terapia a
otra a medida que cada una de ellas le pueda
 Por esto, debe eliminarse el concepto que la diálisis es
prolongar la vida, y mejorar la calidad de vida.
una terapia que empeora al enfermo, lo cual es algo
 Esto se puede ver frecuentemente en los países donde
que tiene muy interiorizado la población general en la
el trasplante es prioridad de salud pública (España).
actualidad.
 Para poder entender que la diálisis no es una
“Catástrofe”, como muchos creen todavía, debe Causas internacionales de IRC (2001)
tenerse en mente que en el momento que el paciente
entra a diálisis, no entra a una terapia de curación, sino DIABETES MELLITUS 34,2%
que solo entra a una terapia que lo mantiene vivo y en HTA 29,4%
mejores condiciones que encontrándose el mismo Glomerulonefritis 14,2%
paciente en un Síndrome Urémico, etc. Enfermedad intersticial 3,4%
 Así entonces, muchos pacientes empeorarán a medida Uropatía obstructiva 2,3%
que pase el tiempo mientras ellos se encuentran en Lupus eritematoso sistémico 1,4%
diálisis, pero eso no es por el tipo o la forma de la Mieloma múltiple 0,9%
sustitución, sino que es por la(s) patología(s) de base Otras causas 10,9%
del paciente, ya que, si bien se está “limpiando” la
sangre con el filtro de diálisis, no se está curando la
neuropatía diabética, la glomerulopatía primaria, la Indicaciones de sustitución renal
HTA, etc. crónica
 Toda terapia actual de Sustitución Renal, exceptuando  Síndrome urémico
el Trasplante Renal, no mejora sustancialmente el
Clearance de Creatinina del paciente, ya que la mejor
 ClCr <15 ml/min
diálisis (en el “Primer” Mundo) no logra que el  ClCr <20 ml/min en diabéticos
Clearance supere los 20ml/min.  Hiperkalemia refractaria
 En Chile se evalúa que el Clearance de los pacientes  Hipervolemia
dializados se haya cerca de los 12 a 15 ml/min, más  Acidosis metabólica refractaria
allá.
 Por esto mismo es tan importante, que antes que el
paciente ingrese a diálisis, se trate de mantener toda Contraindicaciones de sustitución renal
la reserva renal posible, librando al riñón de la mayor
cantidad de Noxas posibles, para de esa manera, crónica
sumarle Clearance residual al que logra la diálisis.  Deterioro Cerebro-Vascular Avanzado.
 Tumores Malignos Avanzados (excepto
Tipos de terapias de sustitución renal (TSR) Mieloma), expectativa de vida < 6 meses.
 Síndrome Hepatorrenal.
Insuficiencia Renal Cronica  Cirrosis Hepática Avanzada
 Condiciones Económico-Sociales.
 Negativa del paciente.
Trasplante
Hemodialisis Peritoneodialisis
Renal

18
NEFROLOGIA
Hemodiálisis
Técnica de depuración extracorpórea que consiste en:
 Excreción de solutos.
 Eliminación de líquidos.
 Regulación Acido-Base.
Bases fisiológicas
Difusión: corresponde al paso de agua y solutos a través
de una membrana semipermeable, que en la hemodiálisis
la constituye un filtro específico que hace las
veces de membrana.
Convección: consiste en aplicar presión en uno de los
lados de la membrana, de manera de inducir el paso de
agua y solutos desde un compartimiento a otro. Este
principio, es especialmente importante en lo que se refiere
a hemofiltración, ya que la diálisis, no solo sirve para sacar
toxinas de la sangre, si no que de acuerdo a las presiones
que se someta cada líquido, se puede lograr, por ejemplo,
depletar de volumen rápidamente a un paciente. En estos
casos, la principal gran complicación la presentan aquellos
pacientes diabéticos con un grado severo de
Disautonomía, en cuyo caso su SN Autónomo no
responde en forma normal a la disminución de la volemia,
por lo que desarrollan hipotensiones importantes
durante el período de diálisis, lo que les puede causar la
muerte.
Recordar la siguiente fórmula para calcular la
volemia:
Volemia = 70 ml x Kg de peso
Esta fórmula es de vital importancia, ya que permite
determinar de forma fácil, la cantidad de volumen que
debe ser filtrado en un paciente determinado, ya que,
durante la hemodiálisis, solo se dializa el volumen
intravascular (VIV) o volemia.
Protocolo de Diálisis
 Trisemanal
 Entre 3 – 4 hrs/día
 Ambulatoria
 Presenta complicaciones:
Hipotension Calambres
(10-30%) (5-20%)
Nauseas y Vomitos Prurito
(5-15%) (5%)
Diversos estudios han señalado, que el mejor beneficio de la
hemodiálisis se obtendría si ésta se realizara por un período
de tiempo más prolongado, ya que “por algo el Riñón Funciona
las 24 Horas del día” y es por eso, que pacientes europeos que se
someten a diálisis de >5 hrs, tienen muchas menos
complicaciones, y tienen una mejor evolución que los pacientes
que se someten a diálisis por menos tiempo, lo cual se explica por
el simple hecho de que, a mayor tiempo de diálisis, mayor tiempo
es “Limpiada” la sangre. En Canadá, por ejemplo, existen centros
en que los pacientes se dializan acostados, lo que permite, por
ejemplo, que los pacientes lleguen a pasar una noche al centro de
diálisis, lo que a la larga les significa un mayor beneficio en
cantidad y calidad de vida.
Proceso por el cual se genera el agua para crear el
líquido diálisis
1. Recolección del agua potable.
2. Paso del agua por filtros de Arena para eliminar cualquier
soluto de mayor peso molecular.
3. Paso del agua por desionizadores. Este paso es de
importancia para poder sacar del agua cualquier ión de gran
peso molecular, y que pueda alterar las características del
agua “Pura”.
4. Paso del agua a través de filtros de carbón. Este proceso
tiene como objetivo extraer las cloraminas que se
encuentran en el agua potable, las cuales en la sangre son
capaces de causar una hemólisis de consecuencias muy
graves.
5. Osmosis inversa: se utiliza para sacar los últimos iones de la
denominada “Agua Dura” o cargada de Iones. En este
procedimiento se mueve Calcio, Magnesio, etc. dejando el
agua lo más Pura posible.
*En Europa utilizan el agua Ultra Pura, la cual además de pasar
por los pasos antes mencionados, es luego pasada a través de luz
ultra violeta y de microfiltros especiales que son de alto costo, no
exigibles en Chile aún.
19
NEFROLOGIA
Máquina de Diálisis
En la imagen se puede observar la
máquina de diálisis, a su derecha se
observa el filtro, que en Chile se utiliza
hasta 25 veces. En ambas bases se
observan 2 bidones que contienen
soluciones que se mezclan con el agua
purificada para generar el líquido de
diálisis, de acuerdo a la programación
que se le dé a la máquina.
Peritoneodiálisis
Usa la cavidad peritoneal como receptáculo y al
peritoneo como membrana de intercambio, es decir, la
serosa, o mesotelio, funciona como una membrana
semipermeable, que permite el intercambio de líquidos y
solutos.
 Se utiliza S. Glucosado a concentraciones variables,
como solución depuradora.
 Comúnmente se utiliza un catéter de doble Caff
(Catéter de Tenckhoff), el cual se instala en pabellón, y
permite introducir el líquido de peritoneodiálisis en la
cavidad peritoneal, el cual luego es removido a través
del mismo catéter.

Filtro de Diálisis
Se caracteriza por poseer un sistema de
membranas donde se efectúa el “Lavado” de la
sangre. Por dentro del filtro pasa la sangre extraída
del paciente y por fuera se encuentra el líquido de
diálisis, produciéndose entonces la diálisis de la
sangre por el método de Difusión, y muchas veces En la imagen se observa cómo se ubica el catéter dentro
también de Convección. de la cavidad abdominal, el cual permite colocar líquido de
diálisis, formando un Tercer Espacio o “Ascitis” fisiológica,
Fistula arterio-venosa de Cimino (A. Radial – V. de manera de “Limpiar” la sangre a través del peritoneo,
cefálica) permitiendo que difundan las sustancias tóxicas hacia el
líquido de la cavidad peritoneal

En la siguiente imagen, se muestra de forma esquemática

el movimiento de líquidos y solutos que se produce entre
los capilares de las vísceras abdominales y el líquido de
diálisis, a través del mesotelio, el cual, junto con el
endotelio del capilar, forman una doble membrana que
permite la difusión de sustancias desde un lado a otro.

Complicaciones crónicas de la hemodiálisis

1. Cardiovasculares: la 1° causa de PCR en dializados es
la Hiperkalemia, hasta que se demuestre lo contrario
2. Infecciosas
3. Anemia
4. Osteodistrofia Renal
5. Neurológicas
6. Dermatológicas
7. Psiquiátricas
20
NEFROLOGIA
Indicaciones de Peritoneodiálisis Complicaciones de Peritoneodiálisis
 Niños 1. PERITONITIS
 Ancianos 2. Infección del orificio de salida
 Patología Cardiovascular Grave 3. Infección de trayecto
 Fracaso de Accesos Vasculares 4. Hiperglicemia
 HTA de difícil control 5. Hipertrigliceridemia
 Necesidad de Autonomía 6. Hernias
7. Esclerosis y fibrosis peritoneal

Contraindicaciones de Peritoneodiálisis
 Cirugías Abdominales previas
 Enfermedad Diverticular severa Trasplante Renal
 Ostomías Corresponde a la mejor alternativa de
 EPOC sustitución renal
 Enfermedad Vascular Periférica Severa
 Requiere Donación.
 Obesidad Mórbida
 Donante Vivo v/s Donante Cadáver. Esto implica la
 Hipertrigliceridemia
diferencia entre un paciente vivo que decide donar un
riñón, y un paciente que ha fallecido y en vida decidió
Modalidades de Peritoneodiálisis donar sus órganos, o su familia ha decidido donarlos.
 Procuramiento.
a) Diálisis Peritoneal Continua  Organización Nacional y Regional.
Ambulatoria (DPCA)  Histocompatibilidad.
 Requiere 4-5 intercambios  Drogas Inmunosupresoras. Determinan una de las
diarios. mayores complicaciones del trasplante, debido al
 Higiene estricta. riesgo que implican en el paciente que las está
 Permite autonomía recibiendo.
 Requiere capacidad intelectual  “Altruismo”. Se aplica especialmente a las personas
normal del paciente y/o que, estando vivas, deciden donar un riñón.
familiares.

Contraindicaciones
b) Diálisis Peritoneal Automatizada (DPA)  Edad > 65 años (según experiencia de grupos
 Requiere trasplantadores)
“Cicladora”,  Enfermedad Vascular Severa
máquina portátil  Neoplasia
que permite el  Drogadicción
procedimiento.  Patología Psiquiátrica
 Permite trabajo
 SIDA. (No es lo mismo que ser VIH +)
y/o estudio.
 Paciente altamente sensibilizado
 Se puede realizar
diálisis nocturna, lo que permite la autonomía diurna
del usuario, incluso permite que el paciente viaje con Complicaciones de Trasplante renal
sus insumos y continúe su diálisis en otro país donde
1. Quirúrgicas: problemas de la anestesia, hemorragia
la misma empresa transnacional le provea sus
masiva intra-pabellón, obstrucción, secundaria a
suministros. (El problema es el alto costo)
reacción por cuerpo extraño.
 Usa bolsas de 5 litros de solución.
2. Infecciones.
3. Rechazo Agudo-Crónico: se ha descrito incluso
rechazo hiperagudo (rechazo dentro del pabellón)
4. Cardiovasculares.
21
NEFROLOGIA
5. Poliglobulia
6. Neoplasias: muchas veces secundarias al uso de
Riñón
drogas inmunosupresoras.
reperfundido
7. Recidiva de Glomerulopatía basal*: se ve mucho
en aquellos casos en que no fue posible encontrar la
glomerulopatía de base.

*Extrañamente, no sucede habitualmente en el Lupus. Es

decir, por algún mecanismo que no se conoce, una vez que
al paciente se le sustituye el riñón, ya sea con trasplante, o
con diálisis, el LES se “Apaga”.

Sobrevida promedio del injerto trasplantado

Ubicación del injerto
Es importante Donante Vivo Donante
recordar que
Relacionado Cadáver
el nuevo
riñón se >9 – 11 años aprox >6 – 7 años aprox
injerta a
nivel de la
fosa ilíaca
En promedio: 10 – 12 años
del paciente,
y no en el
lugar donde
están
previamente
los riñones, ya
que NO SE
SACAN LOS RIÑONES REMANENTES DEL PACIENTE,
porque es muy complicada la cirugía a ese nivel, y,
además, los remanentes, aunque sean insuficientes, son
capaces de aportar algo de eritropoyetina, lo que protege
de la anemia.

Cirugía de
Trasplante
Renal

Riñón donante
previo a ser
injertado, pálido
por falta de
circulación
sanguínea.

22
NEFROLOGIA
RENOPROTECCION
Concepto que nace debido al incremento en el
N° de los enfermos renales en terapias de
sustitución crónica en países desarrollados.
 Por tal motivo se generan numerosos estudios clínicos
en los años 90, en relación a cómo evitar el desarrollo
de Enfermedad Renal Crónica terminal (ERCT).
 Esta es una patología muy grave en cuanto a su
impacto biográfico (individual) y demográfico,
tremendamente caro para cualquier sistema sanitario,
y si se analizan inversión (Renoprotección) v/s terapias
de la ERCT, obviamente conviene la Renoprotección.
 En Chile el año 2000 se gastó cerca de US$ 80 millones
para tratamiento sustitutivo y medidas de control
general, al año 2004 cerca de 100 millones de dólares.
 Se ha producido un incremento desde 7000 pacientes
en programas de Diálisis en el 2002, a 14500 pacientes
en el 2009.
Una expresión de la importancia que alcanza la enfermedad renal
en el país se reflejó en el Discurso Presidencial del 21 de mayo de
2002. La ERCT se tomó como uno de los pilotos del plan Auge, ya
que estaba cubierta de antes para los tramos B, C y D (Fonasa), y
sólo faltaba cubrir los indigentes. (En total inversión de unos US$
100 millones). “En el caso de la Insuficiencia Renal, se asegurará la
consulta especializada antes de 30 días, para la confirmación,
diagnóstico y tratamiento”. “Se asegurará la Hemodiálisis para
todos los casos, realizándose los trasplantes renales para el 100%
de los casos, dependiendo de la disponibilidad de los donantes
Aspectos generales
1. Modificación de hábitos y calidad de
vida (alimentación, sedentarismo)
•Dirigido a la persona y a la protección CV en
particular. El riñón es Endotelio, y por eso lo que
implique su preservación morfofuncional
favorece la reducción del daño renal.
2. Evitar daño renal por nefrotóxicos
•Debido a que esta lesión no deja indemne al
Riñón, probablemente en gente joven sin daño
previo, no se produzca una pérdida de masa
nefronal significativa. Pero en la medida que hay
una reserva nefronal disminuida, estas pérdidas
se van sumando y van contribuyendo al
desarrollo de la ERC.
3. Enlentecimiento y/o detención de la
Progresión de la ERC
•No es evitar el daño solamente sino actuar,
tener una o varias herramientas terapéuticas
para poder primariamente enlentecer la
progresión a daño renal crónico, y el avance a
ERC terminal.
1. Modificación de hábitos y
calidad de vida
Existe cambio de perfil epidemiológico en el país,
aumentando la población de edades mayores, lo
que se asocia al aumento de las patologías
crónicas del adulto.
 Hace 40 años atrás Chile tenía como prioridad la desnutrición
infantil, era la época del SNS, que tenía dos grandes objetivos:
La desnutrición infantil y la maternidad controlada con
máximo de cobertura del parto, es allí donde se concibe el
concepto de “matronas” para la atención profesional del
parto.
 Hoy en día esto ha cambiado, ahora las preocupaciones
están dirigidas a la obesidad infantil, y a las patologías
crónicas del adulto, gracias a que se ha logrado controlar la
patología aguda del adulto.
 El Diabético antes se moría por efecto de complicaciones
agudas, hoy muere por efecto de complicaciones crónicas
de la enfermedad (ERCT, cardiopatía del diabético,
enfermedad macro y microangiopática, etc.), esto se debe
tener claro no solo por el concepto de Renoprotección, sino
por la realidad de la medicina de hoy en día.
La modificación de conductas y hábitos de vida
poco saludables debe ser una preocupación
creciente en todos los niveles de atención de
salud
 Al paciente obeso hay que estimularlo a bajar de peso,
incorporar la actividad física y el deporte como aspectos
importantes de la vida cotidiana.
 En el caso de los fumadores es muy complejo, se deben
hacer esfuerzos para modificar esas conductas. La magnitud
del problema del tabaquismo en Chile demuestra que somos
tercermundistas.
 La importancia de dominar por parte de los médicos este
tema es fundamental, ya que junto a alcoholismo son
patologías de gran impacto en la salud pública en el país y el
mundo.
23
NEFROLOGIA
Evitar daño renal por nefrotóxicos
El desarrollo de nuevos medios diagnósticos y
terapéuticos, aumenta los riesgos para la
producción de falla renal aguda, muchas veces
sobre crónica (concepto nuevo), sin lograr
reversibilidad.
Condiciones predisponentes para falla renal
aguda asociada a medicamentos
 IRC de base.
 Edad avanzada >60 años.
 Depleción de volumen o deshidratación
 Cuadros Sépticos
 Cardiopatía avanzada
 Insuficiencia hepática
 Diabetes Mellitus
 Uso combinado de medicamentos nefrotóxicos
 Uso de nefrotóxicos por tiempo prolongado
 Esto hay que valorarlo, se ve en la práctica cotidiana.
 En UCI quirúrgica del HCR de Concepción entre el
1994 y el 2002, se tuvo baja cantidad de FRA, debido
principalmente a 2 causas.
1. Había preocupación sobre el tema
2. Se proscribió el uso de AINEs como analgésico en
la UCI.
 No significa no usar AINES. En pacientes sin
antecedentes mórbidos, <40 años, no hay
contraindicaciones de mayor significación.
 La generación de nuevos medicamentos por las
empresas, debe ser evaluada y observada por los
médicos de manera crítica, evitando uso de fármacos
con perfiles de seguridad no bien precisados.
 En las últimas décadas se ha asistido al retiro del
mercado mundial, de varios medicamentos
inicialmente considerados casi “panaceas”, luego de
haber significado pérdida de vidas humanas y
aparición de secuelas graves.
Casos Clínicos
Caso 1
Mujer, 65 años.
Posterior a ingesta de mariscos presenta vómitos en 1 ocasión y
luego diarrea acuosa por 24hr. Por dolor abdominal ingiere
Diclofenaco 50 mg c/8 hrs VO, asociado a Piroxicam 20 mg en 1
oportunidad. Luego de 24 hrs, por persistencia de dolor
abdominal epigástrico y náuseas consulta en urgencia ACHS.
Concepción.
Al ingreso hidratada límite, sudorosa, con intensa epigastralgia.
PA 130/90, FC 88x’
Hto 43%, Ex Orina Normal, Na 136 mm/l, K 3,7 mm/l, BUN 60
mg/dl,
Creatininemia 1,6 mg/dl.
Hospitalizada: Reg. Cero 24hr
S. G. 5% 1500cc + electrolitos/24h
S. F. 0,9% 1000cc /12hr
Omeprazol 40 mg c/12hr EV
A las 24hr: BUN 34 mg/dl; Creatininemia 1mg/dl
Este es el típico caso de FRA.
FRA asociada a medicamentos:
Efecto de los AINEs
Frecuente causa de FRA, asociado a estados de
depleción de volumen.
 Bloquean producción de PG E2
 En estados de perfusión renal alterados la PG E2
contrarresta efecto de catecolaminas a nivel renal y
vasodilata arteriola aferente.
 Pueden ser causa de Nefritis Túbulo-intersticial y
Síndrome Nefrótico:
o GN Cambios mínimos
o GN Membranosa (poco frecuente).
Caso 2
Hombre, 74 años. Antecedente Ulcera Péptica.
Cursa 3 días de dolor epigástrico, urente, más intenso en últimas
24hr. Escasa ingesta oral desde 48hr.
T°: 37,3°C, hipotensión ortostática, FC 112x’
Dolor epigástrico, Blumberg (-).
BUN 40mg/dl; Creatininemia 1,8mg/dl; Amilasa 190 U/dl. Na u 4
mm/l; FENA 0,4%. (FENA <1% indica causa prerrenal)
Hospitalizado, se hidrata con S.F. 0,9%. A las 6 hrs T°: 39,1°C (Esto
pasa a veces con la hidratación, comienza el flujo de citoquinas y
aparece la fiebre) mayor dolor abdomen; Blumberg (+)
Se efectúa laparotomía y se repara úlcera perforada.
En postoperatorio se inicia Gentamicina 80mg c/8 hrs y
cefalosporina. BUN 28mg/dl y Crea p. 1,4
A las 72hr se suspende cefalosporina por cultivo (+) E. Coli
sensible a Genta.
Al 6° día BUN 30mg/dl; Crea p. 2,7mg/dl. Ex. de Orina con
cilindros granulosos, Células Epiteliales (+) FENA 1,8%. Niveles de
Gentamicina: peak 15μg/ml (VN 12); basal 5μg/ml (VN 2) 
CONCLUSIÓN: Nefrotoxicidad aguda por aminoglicósidos. Es
infrecuente porque no se miden los niveles de aminoglicósidos
en nuestro medio.
La dosis de Gentamicina se reduce a 70mg/24hr.
Al décimo día Crea p. 5,7mg/dl → se suspende la Gentamicina.
Al día 14, Crea p. 7,8mg/dl. Se mantiene diuresis y no se presenta
hiperkalemia ni síndrome Urémico.
Al día 17 comienza disminución de valores de creatininemia.
Al día 28, creatininemia 1,8mg/dl Alta.
24
NEFROLOGIA
Efecto de los Aminoglicósidos en la FRA
Los Aminoglicósidos tienen escasa unión a
proteínas por lo que filtran libremente en
glomérulo.
 En túbulos se unen a fosfolípidos de membrana celular
e ingresan por pinocitosis a células tubulares
alcanzando altas concentraciones.
 Desarrollan NTA con ascenso progresivo de
creatininemia, asintomático, presentando oliguria en
etapas avanzadas. Es decir, muy probablemente
terminen sordos, antes que pueda detectarse. (Sordera
por ototoxicidad).
 Al suspenderse puede persistir la FRA días o semanas.
 Se sugiere monitoreo estricto de niveles de
aminoglicósidos (disponible en Concepción) para
predecir FRA.
Estudio de Prins (Lancet 1993). 123 pacientes portadores de
variadas infecciones con creatininemia <3,4mg/dl y sin
neutropenia, tratados con Gentamicina EV 4mg/kg/día.
Concluye mayor índice de respuesta clínica y menor nefrotoxicidad
(91% v/s 78%; 5% v/s 24%) en grupo tratado con monodosis v/s 3
dosis diarias. Aún no se puede hacer un trabajo en la endocarditis
infecciosa con respecto a este tema.
Caso 3
Hombre, 63 años, portador de angor de esfuerzo.
Hospitalizado para coronariografía electiva.
HTA de 12 años de evolución, en tto. con tiazidas y B-
bloqueador.
DM2 14 años de diagnóstico, mal control
Proteinuria 1,7 g/24 hrs  Claramente presenta una Nefropatía
Diabética
Ingreso BUN 32mg/dl; Creatininemia 2,5mg/dl
Ayuno desde las 24hr y S.G 5% EV
Coronariografía laboriosa. Se usa 120 cc de contraste EV
A las 8 hrs postprocedimiento enfermera informa diuresis CERO
 S.Foley  100 cc.
Na u 5 mm/l ; FENA 0,9%; Cilindruria(+); Cel. Epiteliales (+).
Rx. de abdomen contraste en riñones porque tenía una falla
renal crónica.
Oliguria persiste 3 tres días, con elevación de Creatininemia a
4,2mg/dl y BUN 45mg/dl.
En días siguientes se recupera diuresis habitual, con
“normalización” de función renal a su basal a los 10 días.
Medios de contraste yodados y FRA
Los medios de contraste yodados se utilizan
frecuentemente, ya que la imagenología cardiovascular se
ha desarrollado, y se ha visto que el medio de contraste
daña mucho el riñón, sobretodo en pacientes que tienen
daño renal previo
¿Ante un paciente con daño renal previo, y que
necesita la utilización de medio de contraste para un
examen, cuales son las medidas a tomar para evitar el
daño renal lo mejor posible?
En los últimos años, hay 4 estudios que han demostrado que la
hidratación previa con solución salina es una de las mejores
medidas. En el 94 se publicó un estudio con Suero Salino al
0,45%. En el 2001 en el NEJM, si uno usa N-acetilcisteína oral
600 mg c/12 hrs el día previo, y 2 horas post, puede reducir en
algún grado la nefrotoxicidad, antes este medicamento se usaba
como expectorante. Tiene propiedades antioxidantes
importantes, y es el medicamento para la intoxicación por
paracetamol. Actualmente se recomienda 1200mg c/12 hrs pre
y post estudio
Conclusiones
 La FRA es frecuente en pacientes hospitalizados.
 Probablemente mantendrá incidencia por el
envejecimiento de la población, presencia de
pacientes portadores de multipatología,
desarrollo de nuevos agentes de diagnóstico y
terapéutica.
 Permanece con alta tasa de mortalidad.
 Obliga al monitoreo frecuente de las terapias en
uso.
 La Prevención es de máximo rendimiento.
Detención y/o enlentecimiento de la
progresión de la ERC
ERC: “Disminución irreversible de la filtración
Glomerular, secundario a lesión de la vasculatura,
túbulos e intersticio renal.”
Favorecen progresión de la enfermedad renal
1. HTA Lejos la más importante
2. Proteinuria.
3. Dislipidemia.
4. Aumento de la Insulina Endógena.
5. Hiperfosfatemia.
6. Anemia.
7. Exceso de aldosterona.
8. Hipokalemia.
9. Aumento de Procoagulantes.
10. Género.
25
NEFROLOGIA
 Los estudios han demostrado que el SRAA y su BENAZEPRIL (AIPRI)
activación serían los principales responsables de la Reducción de proteinuria y enfermedad renal progresiva
progresión del daño renal. - Prueba APRI -
 El mecanismo fisiopatológico, por el cual la proteinuria
favorece el daño renal, sería que genera a nivel de los Proteinuria Basal Reducción de riesgo
túbulos renales un estímulo para que la célula tubular <1 g 31%
1–3g 53%
inicie la producción de RNA mensajero, generando
>3 g 66%
secreción de citoquinas, estimulando quimioatracción
de leucocitos y células pro inflamatorias, a nivel del
 583 pac. nefrópatas. Comparado con placebo.
intersticio renal y de los túbulos renales, generando un  Se logró reducción 3,5 – 5 mmHg v/s 0,2 mmHg.
proceso inflamatorio, por lo tanto, la proteinuria perse  31/300 (benazepril) y 57/283 (placebo) doblaron
no solamente es un marcador de daño renal, sino Creatininemia o llegaron a diálisis.
también un generador de progresión de daño renal  Reducción de Riesgo 53%.
crónico.
 Y esa es la conclusión que llegan todos estos trabajos: Claramente el Benazepril tuvo un efecto enlentecedor hacia la
• MDRD. (Klahr S, NEJM 1994) enfermedad renal terminal.
• BENAZEPRIL. (Maschio G, NEJM 1996)
• REIN. (The GISEN group, Lancet 1997)
• UKPDS. (Lancet 1998)
REIN
• AASK. (Agodoa Ly, Jama 2001)  352 pac. nefrópatas no diabéticos.
• PRIME. (Parving-Lewis, NEJM 2001)  Asignados a Ramipril o a Placebo + antiHTA
 Alcanzando PAD < 90mmhg.
 Pac. Proteinuria> 3g/24hr. (0,53 v/s 0,88 ml/m/mes) Obligó a
MDRD: Modificación de dieta en enfermos renales detener trabajo para este grupo.
Evalúa efecto de tto. Antihipertensivo y grado de proteinuria, en
la progresión de enfermedad Renal: 585 pacientes. Acá se vió que los pacientes con proteinuria > 3g/24horas, tenían
Alcanzaron PAM 96 – 91 (130/80 y 125/75) una progresión de 0,88 ml/min/mes. Versus los con ramipril que
tenían 0,53 ml/mes de pérdida.

REIN CORE
De los pacientes del estudio anterior (REIN) que empiezan a
recibir ramipril, se vió que, si bien se enlenteció la progresión de
la perdida de clearance, no se enlenteció de la misma forma que
lo hicieron los que comenzaron con Ramipril, eso permitió
Y esto hace concluir, por ejemplo, que, si después de los 40 años
concluir que también hay un momento para instaurar la terapia.
fisiológicamente nosotros perdemos 1 ml de clearance por año,
No es lo mismo que la trate hoy, a que la trate en 6 meses más.
en el caso de los enfermos proteinúricos > 3 gramos, podemos
Obviamente es mejor tratar antes.
tener una pérdida de 1 ml por mes. Entonces nosotros
pretendemos lograr que todos nuestros enfermos logren menos
de 3 gramos de proteinuria en 24 horas en forma habitual. Efecto de la proteinuria en la perdida de
TFG
Relación entre reducción de Proteinuria y preservación de
Proteinuria 24 hrs Baja de TFG
filtración glomerular.
(gr) (ml/min/año)
Proteinuria TFG
< 1g/24hr = 1 ml/min/año <1 3
1–3 6
3–7 10
>7 17

 51 pac. Proteinuria > 3g + 46 pac. >3g que se Cambian a

Ramipril.
 A los 44 meses= 51 pac. caída de ClCr 0,44ml/m/1,73m –
0,10
 46 pac. caída de ClCr 0,81ml/m/1,73m – 0,14

26
NEFROLOGIA
Hay varios otros estudios, la mayoría demuestran lo importante
que es en Renoprotección la utilización de los IECA, ¿pero qué
pasa con los “SARTANES”?.
Entonces nacen varios estudios: Uno de ellos con irbesartan
(NEJM 2001).
Irbesartan es renoprotector, independientemente de sus efectos
sobre la disminución de la presión arterial
– 70% de reducción de riesgo en la progresión de
microalbuminuria a nefropatía diabética franca con
irbesartan 300 mg
– Regresión a normoalbuminuria fue más frecuente con
irbesartan 300 mg
Irbesartan es seguro y bien tolerado
– Menos eventos CV no fatales, EAs serios, e
interrupciones debidas a EAs en los grupos de
irbesartan
CONCLUSION
Renoprotección: ¿Una o muchas terapias?
¿Hay un límite de clearance para dar IECA?
En Atención primaria uno no debería usar IECA sin una
supervisión estricta del paciente, controlar BUN, CREA, ELP
a los 3-5 días. Incluso uno puede aceptar un rango de
deterioro que no debería ser superior a 0.4 -0.5 mg/dl de
creatinina.
Si hay un paciente cardiópata o hipertenso de muy larga
data y hay leves cambios en la creatinina basta que uno le
bloquee con inhibidores de ECA, y estaremos bloqueando
un mecanismo de mantención de la perfusión glomerular
importante, en estos enfermos hay que tener cuidado. Si
llega un enfermo de 1,4 a 1,5mg/dl de creatinina, que
tiene >15 años de hipertenso, ese enfermo tiene
nefroangioesclerosis segura, por lo tanto, poca capacidad
vascular intrarrenal, entonces al darle IECA va a caer la
filtración glomerular. En esos casos si ustedes no pueden
vigilar estrictamente la función renal, es mejor no dar el
medicamento, e indicar un hipotensor que no tenga ese
efecto.

1) Control de la Presión Arterial.

IECA; ARA II; IECA + ARA II
IECA primera opción, los ARA también sirven, pero son
más caros, IECA + ARA en casos muy específicos. En la
atención primaria aún se usa masivamente el Nifedipino
de acción retardada, que ha demostrado tener un efecto
proteinúrico que se puede contrarrestar en parte con la
baja de la presión arterial (disminución de presión
hidrostática intraglomerular). Al disminuir la presión
intraglomerular disminuye la proteinuria y por lo tanto es
un efecto hemodinámico.
2) Control de glicemia en diabéticos
Entrenando a los médicos y educando a la población

3) Reducción de ingesta proteica y Sal

La Sal como cosa fundamental. En cuanto a la ingesta
proteica, esta se podría reducir cuando hay un clearance
menor de 40, a 0,8 -0,6 gramos/kg de peso de proteínas
de ALTO valor biológico.

4) Control de dislipidemia, homocisteína, anemia,

tabaquismo, antioxidantes
En el caso de la dislipidemia hay un gran mercado
orientado a aquello, así también en los antioxidantes
aparentemente no hay un efecto tan significativo.

27
NEFROLOGIA
FALLA RENAL AGUDA
Síndrome caracterizado por el rápido De acuerdo al mecanismo que lleva a esta falla, se pueden
deterioro de la función renal que resulta en la subdividir en:

incapacidad del riñón, para excretar a) Depleción de volumen intravascular

productos de desecho nitrogenados y para  Hemorragias en politraumatizado: frecuente
regular la homeostasis de líquidos y  Pérdida gastrointestinal: vómitos y diarreas
electrolitos prolongadas y sin un adecuado control
 Pérdidas renales: raro, se ve en casos de, por
Para objetivar esta definición, lo señalado se asocia, ejemplo, diabetes insípida en TEC, con poliuria muy
convencionalmente, al ascenso en >0,5 mg/dL de los importante, con reducción del intravascular y, a menos
valores de creatininemia, con frecuente oliguria. que se de desmopresina, el paciente se va a ver
comprometido por isquemia no sólo renal
Clasificación  Existencia de Tercer Espacio: por ejemplo, en
pacientes con respuesta inflamatoria donde se altera
a) Según mecanismo etiopatogénico la permeabilidad y el agua se va al intersticio. En
sépticos bien reanimados al inicio, el paciente va a
Pre-Renal (70%) estar edematoso y eso es un parámetro de buena
hidratación. Caso especial es el del daño hepático
Renal o Parenquimatosa (10-20%) crónico con ascitis, donde hay una compensación
entre el intravascular y el tercer espacio creado por
•Necrosis tubular aguda (NTA) esta patología (ascitis). Acá el paciente se puede
•Nefritis tubulo-intersticial (NTI) desestabilizar al romper este equilibrio, esto se puede
•Glomerulonefritis aguda (GNA) producir cuando se hace una laparotomía y/o lavado
•Vasculitis peritoneal al paciente, ya que éste responderá
depletando el intravascular (porque además la
Post-Renal (10%) permeabilidad está aumentada) para reponer el
líquido ascítico; es por esta razón que al paciente se le
a) Según mantención de la diuresis debe reponer con albúmina (muy caro), plasma u otro
coloide. En pacientes Nefróticos, no siempre se da
Oligurica depleción intravascular.
•Con orina <400cc/24 hrs O NO Oligurica
b) Bajo Gasto Cardiaco
•<20 cc/1 hora
 Miocardiopatía hipertrófica o dilatada
 Arritmias
Esta clasificación ayuda a enfocar la terapia, ya que los pacientes  Valvulopatías: crónicas o agudas, como la
con oliguria han mostrado una menor sobrevida cuando se insuficiencia mitral aguda
está en condición crítica, además de una peor nutrición (por la
 Hipertensión Pulmonar asociada a TEP.
limitación a la administración de volumen), requiriendo más
sustitución renal en ellos (ocasionalmente, todos los días). El hecho
c) Vasodilatación sistémica
que el paciente tenga diuresis sin forzarla, quiere decir que la
 Fármacos hipotensores: raro, pero puede darse
hemodinamia permite perfusión renal y esplácnica y circulación en
general. De ahí se desprende el dicho que “Enfermo que mea no  Anestésicos: caída de flujo por vasodilatación
muere”.  Sepsis
 Insuficiencia Hepática: vasodilatación sistémica
 Anafilaxia: lo más importante, con una gran
Falla Renal Aguda Pre-renal vasodilatación, caída de flujo sanguíneo y sacrificio de
En este tipo de falla renal, el problema está ANTES territorio esplácnico y de músculo, lo puede dar desde
del riñón y se relaciona con una deficiencia en el una Dipirona hasta lo más sofisticado)
aporte sanguíneo (hipoperfusión).

28
NEFROLOGIA
d) Vasoconstricción Renal b) Alteración Túbulo Intersticial (NTI)
 Noradrenalina: reanimación sólo farmacológica sin Es esencialmente respuesta de hipersensibilidad, al
reposición de volumen contrario de la NTA, sus causas son:
 Ergotamina y medicamentos con sus derivados
 Hipersensibilidad a AINEs y antibióticos,
como migranol, migratán, nefersil, etc.: puede
especialmente penicilinas: supuestamente se da
llegar a un IAM por la fuerte vasoconstricción que
poco en Chile, pero se podría deber a la insuficiente
producen
cantidad de biopsias renales que se hacen al
 Insuficiencia hepática, sepsis, hipercalcemia:
sospechar esta situación.
favorece vasoconstricción renal y sistémica con HTA
 Infecciosas: virus, bacterias y hongos
agregada.
 Infiltrativas: Linfomas, sarcoidosis
e) Fármacos que alteran la autorregulación
c) Alteración Glomerular y de vasos pequeños
renal  Glomerulopatías: síndrome nefrítico, con falla renal
 IECAs: Los cuales impiden la vasoconstricción (bloqueo
aguda rápidamente progresiva y hay que hacer
de la producción de angiotensina II) de la arteriola
biopsia
eferente (interfiriendo con la respuesta fisiológica del
 Vasculitis.
riñón), por lo cual no aumenta la presión de filtración
 HTA maligna: con edema de papila y espasmo
glomerular.
arteriolar generalizado
 AINEs: mediante el bloqueo de la ciclooxigenasa,
 Eclampsia: convulsiones en una mujer embarazada de
reducción de PGE2, provocando un aumento del
>20 semanas, la cual se presenta luego de una pre-
tromboxano A2, un vasoconstrictor potente de la
eclampsia, la cual tiene HTA, aumento de peso y
arteriola aferente
proteínas en la orina.
f) Problemas Vasculares  Esclerodermia
 Síndrome de Hiperviscosidad
 Enfermedades Ateroembólicas, por ejemplo
 SHU, PTT.

Falla Renal Aguda Renal Falla Renal Aguda Post-renal

a) Adenoma y Adenocarcinoma prostático: Cáncer
a) Alteración Tubular Predominante (NTA) prostático, lo más frecuente en hombres >60 años
el túbulo proximal es el más importante en reabsorción y b) Vejiga Neurogénica: en pacientes parapléjicos o
es el más comprometido, lo cual puede ser producido por: diabéticos
c) Cáncer vesical (raro)
 Hipoperfusión e isquemia renal: es decir una “pre-
d) Hematuria y coágulos intravesicales (politraumat.)
renal” que compromete el riñón, pasando a ser de tipo
e) Litiasis uretral en paciente Monorreno (raro)
“renal”. En el caso de los trasplantados se puede
f) Fimosis: estenosis del orificio prepucial, lo cual impide
producir una isquemia fría o caliente. Ejemplo:
la retracción completa del prepucio para dejar al
paciente con isquemia fría de menos de 24 horas y
descubierto el glande, si no se puede retraer
una pequeña isquemia caliente, por lo que salió
espontáneamente, pero si manualmente, no hay
orinando del pabellón (8L en 24 h) con diabetes
fimosis. Generalmente es de causa congénita, pero
insípida nefrogénica por daño tubular (NTA) y se va a
puede ser causada por balanitis (inflamación del pene
recuperar con buena perfusión e irrigación renal.
por infecciones) o trauma, antes era frecuente como
 Tóxicos Exógenos: entre los que destacan los
secuela de múltiples gonorreas.
antibióticos y los medios de contraste yodados que
g) Estenosis Uretral: por la misma gonorrea (el
producen intensa vasoconstricción de arteriola
tratamiento de años atrás era con soluciones tópicas
aferente. Lo importante es que hay que proteger el
que eran “peor que la enfermedad”)
riñón.
h) Litiasis ureteral en monorreno (CA uretral,
 Tóxicos endógenos: como es el caso de la
ginecológicos, etc.)
mioglobina (politraumatizados con rabdomiolisis), el
i) Fibrosis o Tumor retroperitoneal (radioterapias,
ácido úrico, pigmentos.
por ejemplo)

29
NEFROLOGIA
Falla Aguda sobre Crónica Se basa en los mismos conceptos, con el
Últimamente se ha descrito que enfermos crónicos tienen nitrógeno ureico que se reabsorbe.
distintos estadíos de la evolución, pero que, por noxas externas, El problema de esta prueba es que muchas
tienen la posibilidad de tener una falla aguda sobre crónica, la patologías aumenta la producción de urea
cual aumenta la progresión de la enfermedad renal crónica (hemorragias digestivas, destrucción tisular
(posibilidad de sustitución renal crónica a corto plazo).
aumentada, altas dosis de corticoides) arrojando
falsas fallas prerrenales, además un BUN/Crea

BUN/Crea
normal, no descarta falla pre-renal, ya que causas
Diagnostico
de este tipo de falla (como la enfermedad
a) Historia Clínica (es importante darse el trabajo hepática) o déficit proteico disminuyen la síntesis
de revisar la historia clínica previa y la actual) de urea.
 Patologías previas:
o 1/3 de los diabéticos son enfermos renales crónicos e) Estudios Imagenológicos
en algún estadío  Radiografía Renal y Vesical Simple.
o HTA  Ecotomografía Abdomino-Pelviana
o Litiasis recurrentes (muchas veces expresión de
 Ecodoppler Renal (ayuda en sospecha de compromiso
acidosis tubular, o sea, de patología tubular)
vascular agudo)
 Antecedentes Nefrourológicos: prostatismo en anciano,
reflujo vesicoureteral en adulto joven mal tratado y
 Cintigrafía Renal (DMSA, DTPA, MAG3)
recurrente  Pielografía Ascendente, Percutánea, Endovenosa.
 Uso de medicamentos  TAC, RNM: discutida en enfermedad renal aguda y
o Antibióticos que pueden producir NTI, ejemplo de crónica, por el uso de gadolinio y sus derivados, lo
esto es el caso del Ciprofloxacino cual lleva a fibrosis sistémica nefrogénica al no ser
o AINEs, sobre todo su uso en forma crónica eliminados y mantenerse en el cuerpo, el mecanismo
 Procedimientos angiográficos es desconocido
 Infecciones, shock, sepsis
f) Biopsia Renal
b) Examen Físico  Arrojará Glomerulopatías, Vasculitis, NTI.
 Ver cómo está la hemodinamia del paciente y su hidratación.
 Buscar la presencia de globo vesical.
 Tacto Rectal para buscar prostatomegalia.
Diagnóstico Diferencial Pre-Renal vs Renal
c) Examen de Orina con sedimento, no sirve Parámetro
mucho, basa su utilidad en el hecho de poder Pre-Renal Renal
urinario
descartar causas y orientar nuestro diagnóstico Generalmente
 Normal en Falla Pre-Renal o Post-Renal. Densidad >1020
diluida
 Cilindros Granulosos en NTA y NTI
Osmolaridad
 Cilindros Hemáticos en GN y Vasculitis >500 >300
 Cilindros Leucocitarios en PNA y NTI
(mOsm/Kg H2O)
 Eosinofiluria en NTI y en Ateroembolismo Na (mEq/L) <20 >40
 Cristaluria en Nefropatía por Ácido Úrico FENa (%)* <1 >2
FE ácido úrico (%) <7 >15
d) Índices Urinarios, los cuales orientan al origen FE Litio (%) <7 >20
de la falla renal aguda *Cabe destacar que, como todo examen, el FENa puede fallar, por
ejemplo, en pacientes con diuréticos, bicarbonaturia, IRC
Fracción excretada de sodio complicada con pérdida de sal y en casos que se acompañan con
Insuficiencia Suprarrenal, puede tener valores mayores de 1%
Es el método más sensible.
siendo una pre-renal. Por otro lado, en pacientes con necrosis
Sus bases están en que el sodio filtrado se
tubular aguda no oligúrica o producida por nefrotóxicos, GNF
absorbe fuertemente en la falla pre-renal, por la post-estreptocócica, Rechazo agudo de trasplante renal,
inactivación del péptido natriurético de la aurícula esclerodermia, pueden tener valores menores a 1% siendo renales.
y a la activación del eje renina angiotensina En estos casos, la manera de salir de la duda es por la velocidad de
aldosterona. la recuperación tras el restablecimiento de la perfusión renal
FeNa

Si hubiera una falla renal, el daño celular impide

la absorción de sodio.
30
NEFROLOGIA
Diagnóstico Diferencial Aguda vs Crónica Ejemplos de situaciones clínicas
Parámetro Aguda Crónica frecuentes
Tamaño Renal1 Normal Pequeño
1) Mujer, 75 años, porta secuela de A.V.E, inicia
Hemoglobina
Normal Alta compromiso del estado general (astenia, anorexia,
Carbamilada2
adinamia y somnolencia persistente), evolucionando a
Cilindros anchos en
Ausente Presente la postración en aproximadamente 24 horas. Luego de
orina3
48 horas, por persistencia de postración y mayor
Historia de
compromiso de conciencia, familiares la trasladan a
enfermedad renal, Ausente Presente
urgencia de la ACHS de Concepción.
HTA, orina anormal
Al ingreso se encuentra deshidratada, soporosa, PA
Anemia, Acidosis
130/90, FC 96x’, 37,2°C, pañales secos.
metabólica, Poco Usualmente
hiperkalemia, Frecuente presentes Laboratorio:
hiperfosfatemia Hematocrito 43%, Examen de Orina Normal, Na 136 mm/l, K 4,7
mm/l, BUN 82 mg/dl, Creatininemia 2,1 mg/dl. NaU 6mm/l.
Regresión Usualmente Algunas veces,
completa parcial Indicaciones a la hospitalización:
1
En Enfermedad Renal Aguda, el tamaño se relaciona a la • Reg. Cero 24hr
presencia de edema. La insuficiencia renal crónica generalmente • S. G. 5% 1500cc + electrolitos/24h
reduce el tamaño, excepto en pacientes diabéticos, enfermedades • S. F. 0,9% 1000cc/12hr
infiltrativas (mieloma, amiloidosis) donde se mantiene. • Famotidina 20 mg c/12hr EV
2
No se hace en Chile Estudio diagnostico concluye:
3
• Neumonía basal derecha
En la insuficiencia crónica, los túbulos se ensanchan por lo cual
• Falla renal ¿Aguda?
permiten la formación de este tipo de cilindros
A las 48 hrs del ingreso:
• BUN 36 mg/dl
• Creatininemia 1,4 mg/dl
Complicaciones de la falla renal aguda
 La baja del hematocrito luego de la rehidratación en
Hipervolemia este tipo de pacientes, generalmente es por la
•Síndrome Edematoso, Edema Pulmonar deshidratación inicial que presentan.
•HTA de difícil control  Hay que destacar que tiene una creatinina alta,
considerando la edad de la paciente (poca
Hiperkalemia musculatura y creatininemia normalmente debería ser
•Arritmias y Paro Cardiorrespiratorio (Recordar que la más baja). Esto complica la relación BUN/Crea, pero
arritmia por hiperkalemia se expresa en el ECG como aun así tiene más de 4.
aparición de una T picuda, luego un ensanchamiento  Generalmente los pacientes postrados se complican
de QRS para posteriormente llegar a un paro en por el poco acceso al agua que tienen.
asistolía)  Se puede ver como con el manejo hídrico de la
Acidosis metabolica paciente, rápidamente comienza una baja de la
relación BUN/Crea, lo cual nos habla probablemente
•Asociación con hiperkalemia y el tratamiento de la
del componente prerrenal de esta paciente
hiperkalemia es la corrección de la acidosis metabólica
muchas veces
2) Mujer de 54 años, previamente sana, inicia cuadro
Hipocalcemia, Hiperfosfemia, Hiperuricemia de compromiso del estado general, anorexia marcada,
edema facial y de extremidades, dolor de piernas al
Anemia deambular, falta de fuerzas y petequias generalizadas,
•Tomando en cuenta que se produce en cualquier predominando en zona distal de extremidades.
condicion inflamatoria por bloqueo medular Luego de 15 días de evolución consulta en Urgencia del
Hospital Clínico de la Universidad Católica de Chile.
Sd. Uremico y Encefalopatia

31
NEFROLOGIA
Se ingresa con diagnóstico de Síndrome Purpúrico en
estudio.
Se constata Hematocrito 27%, Plaquetas 77000 x mm3, TP 64%,
TTPK 32”, ELP Normales, BUN 46 mg/dl, Creatininemia 2,8 mg/dl,
Examen de Orina con GR 16-18 pcm, GB 10 +pcm, Cilindros
hemáticos (+), leucocitarios (+)
Serología inmunológica Normal (no había ANCAs)
e) Terapias de Reemplazo de Función Renal (Diálisis,
Peritoneodiálisis, hemofiltración)
f) Mantención del equilibrio hidroelectrolítico
g) Ajuste y adecuamiento de fármacos, sin usar
Nefrotóxicos. Hay que ajustar las dosis de
medicamentos, por ejemplo, en penicilina (por
convulsiones), reducir dosis de insulina, etc.

Ecografía Renal Normal

Condiciones Predisponentes a FRA
Biopsia Renal → Poliangeitis Microscópica. Medicamentosa
Se le inicia terapia con Ciclofosfamida y esteroides logrando Hay condiciones que facilitan el hecho de presentar una
mejoría de función renal y reducción del estado inflamatorio, falla renal aguda producida por medicamentos, estas son:
presentando al tercer mes de terapia creatininemia de 1,5 mg/dl
• Insuficiencia Renal Crónica de base.
• Edad Avanzada
3) Hombre de 71 años, sin antecedentes mórbidos de
• Depleción de volumen
significación, ingresa por urgencia del HCRC, traído
• Sepsis
por familiares debido a compromiso del estado general
• Cardiopatía avanzada
y de conciencia, quejumbroso, deshidratado, con
• Insuficiencia Hepática
antecedente de vómitos frecuentes en últimas 72 hrs.
• Diabetes Mellitus (edad avanzada, enfermedad renal,
Al examen destaca abdomen globuloso, muy sensible, diabético, cardiópata, con medio de contraste,
rígido, Blumberg (+) significa casi 40% de falla renal)
• Uso combinado de nefrotóxicos
Ingresa con diagnóstico de Abdomen Agudo.
• Uso de nefrotóxicos por tiempo prolongado.
Laboratorio destaca, BUN 198 mg/dl, Na 135 mm/l, K 6,8
mm/l, Creatininemia 13 mg/dl, pH 7,15, HCO3 9 mm/l. Hto.
37%, GB 16400 x mm3, Amilasa, lipasa y
Bilirrubinemia, Normales.
Hospitalizado para preoperatorio, destaca anuria e
imposibilidad de instalar S. Foley.
Nefrólogo plantea falla renal obstructiva (post-renal). Se
efectúa Cistotomía que da salida a 1700cc de orina con
sedimento espeso. Se indica hidratación abundante y
reposición de diuresis, destacando cese del dolor y poliuria
de aprox. 9L /24 hr.
A las 2 semanas de evolución BUN 40 mg/dl, Creatininemia
1,5 mg/dl.
Diagnóstico final Cáncer Prostático.
Acá lo rescatable es que el cuadro clínico orientaba a un
cuadro de abdomen agudo quirúrgico, pero el paciente no
había orinado, incluso no se pudo poner una sonda, por lo
cual se pudo llegar al diagnóstico de Falla Renal Post-Renal.

Tratamiento de la Falla renal aguda

a) Soporte vital básico y/o avanzado
b) Tratamiento según etiología
c) Hidratación cuando sea necesario
d) Inmunosupresión (GNA o vasculitis)

32
NEFROLOGIA
GLOMERULOPATIAS
Corresponden a una amplia gama de Síndrome Nefrótico
enfermedades que comprometen principalmente Se entiende por síndrome nefrótico a la asociación de:
el glomérulo. Se les clasifica en: Proteinuria >3,5 g/24 hrs por 1,73 m2 de
superficie corporal
Primarias Secundarias
Muchas de las cuales no Enfermedades sistémicas
Hipoalbuminemia
tienen causas conocidas que comprometen el
riñón. (Ej: LES)
Edema generalizado o anasarca

En ocasiones puede encontrarse LIPIDURIA y CUERPOS

Definición de conceptos
OVALES GRASOS EN LA ORINA.
Hematuria  Puede o no estar asociado a HTA
Hematuria macroscópica de
Microhematuria  Su patogenia obedece generalmente a depósitos
tipo “medico”
densos sub-epiteliales.
Presencia ≥3 glóbulos rojos
Se caracteriza por ser oscura
por campo mayor, que no
(tipo Coca-Cola) o bien
logran producir cambio de Síndrome Nefrítico
rosada (lavado de carne)
coloración en la orina. Está constituido por una tríada:

 La hematuria de origen glomerular se produce por

HTA
ruptura de capilares glomerulares y por diapédesis
Edema
 Los glóbulos rojos se caracterizan por ser dismórficos
Alteraciones urinarias
Proteinuria
•Hematuria
Se define por la presencia de proteínas totales en la
•Proteinuria
orina >150 mg en 24 hrs
•Cilindruria (hematicos, granulosos)
 Constituida principalmente por albúmina. •Leucocituria
 Su presencia se debe al aumento de la permeabilidad
de la membrana basal glomerular y aumento de  Es frecuente, aunque no exclusivo, la existencia de
presión intraglomerular. deterioro de la función renal.
 A fin de unificar conceptos a nivel internacional, se ha  Patogénicamente predominan los depósitos sub-
decidido utilizar los términos de proteinuria total y endoteliales
albuminuria en orina de 24 hrs y en muestra aislada. Y,
la tendencia actual es expresarla como el cociente
Formas de presentación clínica
proteinuria en mg/creatininuria en g, o
Las glomerulopatías, tanto primarias como secundarias, no
albuminuria/creatininuria como se detalla en la tabla:
sólo se presentan de una forma determinada, sino tienen
Recolección Normal Microalbuminuria Clínica diversas formas de manifestarse clínicamente:
Proteinuria 24 hrs <150 <150
total mg/día mg/día 1. Proteinuria asintomática
Muestra <30 >30
aislada (tira) mg/dl mg/dl 2. Hematuria asintomática
Prot/creatinina
Muestra
<200
mg/g
>200
mg/g
3. Síndrome nefrótico
aislada 4. Síndrome nefrítico
Albuminuria 24 hrs <30 30 – 300 mg/día >300
mg/dl mg/día
5. Síndrome nefrítico con falla renal rápidamente
M. aislada tira <30 >3 mg/dl progresiva (glomerulonefritis con semilunas)
especifica mg/g
Alb/creatinina <30 30 – 300 mg/g >300
6. Progresión crónica a la insuficiencia renal
M. aislada mg/g mg/g 7. Etapa terminal de enfermedad renal crónica

33
NEFROLOGIA
Patogenia del daño renal
Aunque en varias glomerulopatías se desconoce el agente
causal, la mayoría de ellas son de carácter
inmunológico mediado tanto por inmunidad celular
como humoral.
 Puede haber depósitos de inmunoglobulinas y
complemento.
 Se pueden formar complejos inmune in situ con
antígenos:
o Constituyentes del glomérulo (anti membrana
basal)
o Endógenos atrapados en el glomérulo (ADN)
o Exógenos como hepatitis C, fármacos, etc.
 Los complejos inmunes, tanto locales como
circulantes, pueden depositarse en mesangio,
subendoteliales, sub epiteliales y activar el
complemento con liberación del complejo de ataque
de membrana (C5b-9), liberación de radicales libres,
citoquinas y proteasas.
 Se activan mediadores de inflamación, proteasas,
citoquinas, migración de células inflamatorias
(neutrófilos, linfocitos T, monocitos, plaquetas,
macrófagos), factores de crecimiento, liberación de
substancias vasoactivas y en algunos casos ANCA.
 Finalmente se llega a la proliferación y esclerosis de
los componentes del glomérulo.
Injuria glomerular determinada por localización de
complejos inmunes
Glomerulopatías Primarias
Corresponden aproximadamente a la 3° causa
de ingreso a diálisis crónica a nivel mundial y se
clasifican según su morfología histológica.
Clasificación histológica
 Cambios Mínimos y Glomeruloesclerosis Focal
Segmentarla
 Extramembranosa (membranosa)
 GN Endocapilar Aguda (GNAg)
 GN Extracapilar
 GN Mesangiocapilar (membrano-proliferativa)
 Nefropatía IgA (Berger)
1a) Cambios mínimos
También llamada nefrosis lipoidea o Sd. nefrótico
idiopático (en los niños)
Predomina a nivel pediátrico y en adultos jóvenes,
ocasionalmente en adultos mayores.
Clínica Se manifiesta por proteinuria o Sd. nefrótico
con hipoalbuminemia y edema postural o anasarca
 La asociación con hipertensión es rara.
 Ocasionalmente puede existir uremia elevada por
hipoperfusión renal y favorecer los fenómenos trombóticos
por la coagulación aumentada propio del Sd. nefrótico
Patogénesis La etiología es generalmente idiopática
 Se sospecha que existirá una interleuquina liberada por los
linfocitos que interferiría en la síntesis de las proteínas que
se encuentran entre de los podocitos como nefrina o la
cadherina que mantienen la estructura de los poros (slit-
pores).
 También se describe como secundaria al uso de AINEs o a
enfermedades malignas como linfomas o leucemias.
Microscopia
Es normal no Se puede observar fusión
encontrándose de pedicelos sin
alteración morfológica depósitos densos
en los glomérulos
Electrónica
Óptica
La Inmunofluorescencia en la mayoría de las ocasiones resulta
negativa, pero se pueden encontrar en el menor número de
casos IgM a nivel del mesangio.
34
NEFROLOGIA
Laboratorio  Su presentación clínica más habitual es como
 Proteinuria >3,5grs en 24 horas, síndrome nefrótico puro o impuro
 Albuminemia < 3 g/L  Es frecuente el deterioro de función renal y suele
 Hipercolesterolemia, LDL y Apo B haber tendencia a trombosis.
 Alteraciones coagulación y
 Fibrinógeno
Patogenia No es clara, se han involucrado
 Tendencia a trombosis
 Negatividad: C3, ANCA, ANA hiperfiltración, células inflamatorias, citoquinas,
angiotensina II, etc.
Evolución Generalmente buena respuesta siendo ésta Microscopia
dependiente de la sensibilidad a corticoesteroides: Se observa esclerosis Se observa fusión de los
de algunos pedicelos, pudiendo estos
Corticosensibles Corticorresistentes
glomérulos (focal) incluso desaparecer.
Suelen presentar brote Generalmente tienden a recidiva y
siendo la parte Puede encontrarse

Electrónica
único con recidivas suelen ser de mal pronóstico,
alterada sólo una irregularidad en el
infrecuentes pudiendo presentando una evolución muy

Óptica
porción de ellos espesor de la membrana
ser bien controladas. similar a la glomeruloesclerosis
(segmentaria). basal.
focal y segmentaria.
La inmunofluorescencia puede mostrar depósitos
Tratamiento mesangiales de IgM y C3.
Objetivo: inducir remisión y prevenir recaídas

Medidas generales:
 Reducir sal, dieta hiperproteica,
 Diuréticos sólo en hipervolemia
 IACE, ARA II como drogas antiproteinúricas
 Dislipidemia: dieta, estatinas

Específicas
 Prednisona 8 a 10 sem, reducción gradual
 En algunos casos específicos usar inmunodepresores Representación esquemática de distintos tipos de
glomeruloesclerosis focal y segmentaria .

Evolución Patología de mal pronóstico con alteración

1b) Glomeruloesclerosis focal y
de la función renal y mala respuesta terapéutica.
segmentaria
 Proteinuria refractaria con recaídas frecuente.
Entidad que puede ser primaria (etiología desconocida) o
 En trasplantes la enfermedad se puede reproducir
secundaria a varias causas como:
 Evolución a ERC en 6 a 8 años
a) Anti-inflamatorios
b) HIV, Hepatitis B
Tratamiento
c) Reducción de masa renal, Trasplante renal
Medidas generales:
d) Reflujo  Restricción de sal, dieta hiperproteica,
e) Obesidad  Diuréticos en casos de hipervolemia
f) Oligomeganefronia  Estatinas
g) Linfomas, etc.  IECA, ARA II

 Frecuente en niños y adultos jóvenes (15-45 años) con Existen diversos esquemas que utilizan prednisona,
predominio masculino ciclosporina, tacrolimus, ciclofosfamida, micofenolato en
 Corresponde al 20-30% de los síndromes nefróticos. distintas combinaciones con respuestas dudosas
 Puede debutar como:
o Sd. nefrótico (60%)
o Proteinuria aislada, hematuria y proteinuria
(30%)
 Suele acompañarse de HTA en la mitad de los casos.

35
NEFROLOGIA
Se producen depósitos
2) Glomerulonefritis Membranosa o densos subepiteliales
Extramembranosa visibles a la microscopía
1° causa de Sd. nefrótico en adultos (15-35%) electrónica, de donde
proviene su nombre. Cursa
 De predominio masculino con distintas etapas en que
 De aparición preferente entre la 5° y 6° década. los depósitos se van
incorporando al interior de
la membrana basal hasta
Etiología
ser totalmente reabsorbidos
75% son cuadros idiopáticos cuya causa radicaría en
Glomerulopatía
algún antígeno de la célula podocitaria. También existen
extramembranosa con
formas secundarias a varias enfermedades como: depósitos densos en distintas
a) LES (10 a 20%) de las nefropatías lúpicas) etapas de evolución
b) Artritis Reumatoídea Laboratorio
c) Espondiloartritis anquilosante  Proteinuria nefrótica
d) Lúes  C3 normal: el complemento se encuentra en valores
e) Hepatitis B y C normales, porque la activación es solo a nivel glomerular.
f) Malaria  Microhematuria
g) Linfomas, leucemias  Inmunología negativa: AAN, FR, ANCA, AcMB
h) Algunos carcinomas
Evolución Dentro de la evolución:
i) Drogas como sales de oro, captopril y AINEs.

Clínica
Puede presentarse como Sd. nefrótico (80% de los casos) o
como proteinuria aislada con o sin hematuria.
Son elementos de mal pronóstico:
Patogenia
Los complejos inmunes se forman in-situ por anticuerpos Hombre Edad avanzada Proteinuria masiva
que son capaces de atravesar la membrana basal
reaccionando con antígenos, presentes en los podocitos o HTA Creatinina elevada
antígenos de bajo peso molecular que atraviesan la
membrana basal.
Tratamiento
 Esto genera una pérdida de la integridad de los poros entre  Se suele iniciar con IECA por su acción antiproteinúrica y
los pedicelos (SLIT) con activación de las células T, liberación observar su evolución durante algunos meses.
mediadores de inflamación y activación del complemento en  Poca recurrencia en trasplante renal (3-7%)
forma local (activación de C3 a nivel subepitelial y formación  Uso de prednisona asociado a inmunosupresores como
del complejo de ataque de membrana). metotrexato, Ciclofosfamida y otros
 No hay reacción inflamatoria celular y su duración puede ser
de semanas a meses.

Histología
La microscopía óptica muestra engrosamiento de las asas
capilares y depósitos de inmunoglobulinas en torno a ellas en la
inmunofluorescencia.
Óptica que muestra engrosamiento de asas capilares e
inmunofluorescencia positiva entorno a las mismas asas.
3) Glomerulonefritis Endocapilar
Aguda (GNAg)
Entidad caracterizada por proliferación endocapilar,
existiendo un gran N° de enfermedades que pueden
dar este cuadro histológico, cuyo representante más
conocido es la glomerulonefritis aguda post-
estreptocócica.
Etiología Algunas causas etiológicas son:
a) Idiopática
b) Bacteriana: estreptococos, endocarditis bacteriana
subaguda

36
NEFROLOGIA
c) Virales: CMV, hepatitis La inmunofluorescencia muestra
d) Sífilis, toxoplasma intensa positividad por depósitos
e) Sistémicas: LES, vasculitis, S. Henoch, SHU tanto en la pared capilar como
en el mesangio, principalmente de
C3 (en todos los casos) y de IgG e
IgM (en el 60-70%)
GN aguda post-estreptocócica
Cuadro precedido por infección ya sea faríngea o Representación
esquemática con
cutánea con latencia 2-3 semanas.
proliferación celular,
presencia de PMN y
Clínica
depósitos densos en
 Posterior al periodo de latencia aparecen orinas
joroba.
oscuras en 30% de los casos aprox, hematuria que
dura alrededor de 1 semana.
 Se acompaña de oliguria, edema y anorexia.
 80-90% se asocia a HTA (por aumento de la resistencia Tratamiento
vascular periférica) debido a la retención de Na y agua.  En glomerulonefritis aguda post-estreptocócica debe
 En los niños, donde es más frecuente, puede llevar a la erradicarse el agente causal con antibióticos como
insuficiencia cardiaca o a encefalopatía hipertensiva. penicilina, eritromicina u otro.
 El Sd. nefrítico es la forma más característica de  Para el control de la hipervolemia e HTA se indica disminuir
presentación en cerca de la mitad de los casos y la ingesta de Na y agua, uso de diuréticos e hipotensores.
ocasionalmente puede haber deterioro transitorio de
la filtración glomerular.
4) Glomerulonefritis Extra-capilar o
Pronostico generalmente favorable, por ser una
enfermedad autolimitada y suele no dejar secuelas. Crescéntica
Caracterizada por la proliferación celular
Diagnostico extracapilar en semilunas con rápido
Sospecha Comprobación deterioro de la función renal.
Por cuadro clínico y ASO positivo (anti-streptolisina-
antecedentes de O) y por la hipocomplementemia
Glomerulonefritis rápidamente progresiva (GNRP):
infección previa.
síndrome clínico manifestado por las alteraciones urinarias
de las enfermedades glomerulares y pérdida progresiva de
Patogenia la función renal durante un período relativamente corto de
Antígenos estreptocócicos nefritogénicos (endoestreptocina,
tiempo (días, semanas, o meses).
exotoxina B) se depositan con su carga eléctrica a nivel
subendotelial estimulando una reacción inmune que va activar el
complemento el cual aumenta la permeabilidad capilar con Clasificación de las GN extracapilares
llegada de linfocitos, monocitos y polimorfonucleares que van a Su clasificación está basada en los distintos patrones que
producir citoquinas y mediadores de inflamación como TNF, IL1, adopta la inmunofluorescencia
IL6, PAF, I-CAM, etc. Patrón de inmuno
Tipo Etiologías
fluorescencia
Microscopia Lineal
Óptica Electrónica I (Ac anti-membrana Sd. de Goodpasture
Presenta Hipercelularidad glomerular por Se ven grandes basal glomerular)
proliferación endotelial y células depósitos Endocarditis, VIH, Schönlein-
Granular
mesangiales densos II Henoch, mesangiocapilar,
(Inmunocomplejos)
con infiltración subepiteliales nefropatía IgA, etc.
leucocitaria como 80% asociados a ANCA
produciendo “jorobas” Negativo como granulomatosis de
III
reducción del (Pauci-inmune) Wegener o poliangeitis
lumen de los microscópica
capilares

37
NEFROLOGIA
Laboratorio
 Proteinuria, hematuria
 Deterioro de la función renal
 Se encuentran anticuerpos anti-membrana glomerular
circulantes en el plasma.

Tratamiento
 Plasmaféresis
 Corticoides
 Ciclofosfamida

GN extracapilar tipo II
Microscopia Óptica Se debe a depósitos in-situ de inmunocomplejos
Proliferación celular extracapilar en circulantes y C3, que a la inmunofluorescencia
semilunas con infiltración monocitaria presentan un patrón granular. Puede ser primaria o
entre la célula epitelial y la cápsula de secundaria a múltiples otras causas.
Bowman y posterior organización con
colágeno y fibroblastos. Microscopia
(en la imagen glomérulo con creciente Óptica Electrónica
en semiluna) Se ve la proliferación y Se aprecian los depósitos densos
las semilunas subendoteliales o mesangiales

Formación de las semilunas

El daño inmunológico producido por PMN, monocitos y C5b-9
produce ruptura de la membrana basal con salida de fibrinógeno
al espacio de Bowman.
 La fibrina estimula la llegada de células T, monocitos y
fibroblastos favoreciendo la proliferación de las células del
epitelio parietal.
 Así formadas las crecientes pueden producir ruptura de la
cápsula de Bowman, inducen síntesis de colágeno y
finalmente la fibrosis del glomérulo
Clínica
El cuadro primario se presenta como síndrome febril con
compromiso del estado general, síndrome nefrótico o hematuria
con artritis o púrpura. En los cuadros secundarios la
sintomatología depende de la etiología (EBSA, lupus, etc.).
Tratamiento: Esteroides e Inmunosupresores
Pronostico: en general tienen MALO dependiendo la etiología
y morfología de la lesión glomerular

GN extracapilar tipo I GN extracapilar tipo III

Se asocian generalmente a ANCA positivo (vasculitis)
Se debe al ataque directo de anticuerpos contra la
cadena alfa-3 del colágeno IV, presente en la con inmunofluorescencia negativa.
membrana basal glomerular y también en los alvéolos, Microscopia óptica: se ven las semilunas con zonas de
que son visibles por inmunofluorescencia de patrón necrosis capilar en el glomérulo.
lineal con IgG en glomérulos y túbulos.
Clínica
Microscopia Es predominante en adultos mayores presentándose con astenia,
Óptica Electrónica mialgias, fiebre, dolor abdominal e insuficiencia renal
Muestra hipercelularidad e Ruptura de la membrana basal rápidamente progresiva, etc.
infiltrado polimorfonuclear con depósitos de material
fibrinoídeo. Laboratorio
 Anemia, leucocitosis, C3 normal o aumentado
Clínica: El cuadro se presenta generalmente en adultos de  Reactantes de fase aguda: VHS aumentada
edad media con artralgias, mialgias o síndrome gripal,  ANCA (+)
acompañado de oliguria y/o hematuria, y suele también  Hematuria, proteinuria
asociarse con hemoptisis (si se presenta hemoptisis conforma el  Puede existir deterioro de función renal
Sd. de Goodpasture).
Pronostico: malo
Evolución: es hacia un rápido deterioro de la función renal.
Tratamiento: Esteroides y Ciclofosfamida
38
NEFROLOGIA
5) Glomerulonefritis Tiene más
depósitos densos
Membranoproliferativa o y se localizan
tanto por dentro
mesangiocapilar o GN lobular como por fuera de
 Más frecuente en adolescentes y adultos jóvenes la membrana basal
 Suele presentarse como cuadro mixto, nefrítico- glomerular, dando

Tipo II
nefrótico, con disminución del complemento por el engrosamiento
consumo. de ella.
 Evoluciona lentamente a la insuficiencia renal terminal.
 No hay resultados categóricos con la utilización de Tratamiento
esteroides y citostáticos.  NO TIENE BUENA RESPUESTA
 Se ha intentado esteroides e inmunosupresores
Clínica
Su presentación suele ser como Sd. nefrótico en la mitad de los
casos y nefrítico en 20%, siendo lo usual la asociación de
ambos con hipertensión y deterioro de la función renal.
6) Nefropatía IgA (Enfermedad de
También puede verse como proteinuria o hematuria aislada. Berger) o GN proliferativa mesangial
Laboratorio Corresponde a la glomerulopatía más
 Hipocomplementemia frecuente y persistente (lo más frecuente a nivel mundial
destacable)
 Puede también haber anemia normo-normo.  De predominio masculino en niños y adultos jóvenes.
 Proteinuria y hematuria en examen de orina.  Se le considera, en general, de curso benigno, pero sin
embargo puede evolucionar a falla renal terminal.
Etiología  Puede ser primaria o secundaria a cirrosis hepática por
Puede ser idiopática o secundaria a varias otras enfermedades OH, VIH, enfermedad celiaca, carcinomas, psoriasis,
principalmente inflamaciones/infecciones crónicas, sobre
etc.
todo:
a) Hepatitis B y C
b) EBSA Clínica
c) Abscesos crónicos  Se manifiesta por microhematuria y proteinuria aislada (30-
d) Malaria, lepra 40%), o por hematuria macroscópica recurrente (40 a 50%).
e) Sjögren  Alrededor del 10% se presenta como Sd. nefrótico puro o
f) Artritis reumatoidea, etc. impuro, sólo el 5% debuta con insuficiencia renal aguda.
 Los episodios de hematuria macroscópicos suelen ser
Se caracteriza por la proliferación celular y mesangial que va precedidos por cuadros amigdalianos agudos o
envolviendo la luz capilar entre el endotelio y la membrana basal gastrointestinales 1 – 3 días previos o presentarse después
de ejercicios.
Microscopia y clasificación: Se clasifica según la
ubicación de los depósitos densos: Evolución indicadores de evolución desfavorable:
- HTA
El más frecuente - Proteinuria elevada persistente
(70%). Se caracteriza - Creatinemia elevada al momento del diagnóstico
por proliferación de - Hematuria persistente.
las células y de la
matriz mesangial que Patogenia
se va metiendo entre Existe un depósito generalizado de IgA a nivel mesangial
el endotelio y la especialmente de la subclase IgA1 con co-depósito de IgG y C3,
membrana basal donde induce apoptosis y lesión de células mesangiales con
reduciendo el lumen inflamación y posterior fibrosis.
capilar y engrosando
la pared capilar. Los Se ha postulado que existiría una disminución del clearance
Tipo I

depósitos son más escasos siendo mesangiales y normal de IgA, y últimamente se ha descrito un reemplazo
subepiteliales. anómalo en un aminoácido de una de las cadenas de la
inmunoglobulina que dificultaría su degradación

39
NEFROLOGIA
Laboratorio Glomerulopatías Secundarias
 Hematuria, proteinuria y pueden existir cilindros hemáticos.
 En algunos casos se ha encontrado IgA elevada en el plasma. Corresponden a una amplia gama de
 Complemento NORMAL enfermedades de distintas etiologías que
Microscopia pueden comprometer el glomérulo. Entre ellas
Óptica: proliferación células y matriz destacan:
mesangial. Según el grado de proliferación
mesangial, se clasifica en 5 grados:  Diabetes: Nefropatía diabética
 I: cambios mínimos glomerulares  Lupus Eritematoso Sistémico: Nefropatía lúpica
 II: prolif. mesangial <50% glomérulos  Vasculitis
 III: prolif. mesangial adherencia C. Bowman
 Lúes
 IV: idem grado III > 50% glomérulos
 V: esclerosis glomerular adherencias con semilunas >50%  Hepatitis B y C
glomérulos  VIH
 Fármacos, Etc.
Inmunofluorescencia Electrónica
Depósitos granulares Depósitos densos
mesangiales de IgA, pueden mesangiales
coexistir depósitos de c3
Nefropatía Diabética
Enfermedad renal crónica y progresiva que se
desarrolla en aproximadamente 1/3 de todas
las personas con diabetes.
 Es la causa más frecuente de ERC a nivel mundial y
Diagnostico ha sufrido un importante ascenso en la última década
 Hematuria recidivante con estudio urológico normal (puede por la mayor prevalencia de diabetes.
ser micro), sin ITU, sin calciuria, no debe existir  Tiene pérdida de función renal anual de 12 ml/min.
anormalidades en la coagulación aproximadamente 1 ml/min. al mes en su curso
 C3 normal normal, a menos que se intervenga
 Descartar causa secundaria de IgA mesangial
farmacológicamente.
Tratamiento  22% más de mortalidad anual en diálisis que los
 Manejo general, control presión arterial con IECA o ARA II pacientes no diabéticos.
 Esteroides y Ciclofosfamida en algunos casos especiales  Suele iniciarse entre los 10-15 años de diabetes, y en
el seguimiento de diabéticos tipo I se ha visto que 20-
En la siguiente tabla se muestran las presentaciones más 30 % va a desarrollar microalbuminuria y la mitad de
habituales de las glomerulopatías, resaltando algunas que se ellos evolucionará a la ERC terminal.
presentan preferentemente como síndrome nefrótico, otras como  La incidencia de ERC terminal a los 20 años de
síndrome nefrítico, existiendo una gran superposición entre las evolución fluctúa entre el 20-40%
distintas entidades. Por lo anteriormente expuesto, no es posible  Diabéticos que han cumplido >20-25 años de
hacer el diagnóstico de certeza en la mayoría de ellas por la clínica
enfermedad, sin compromiso renal la probabilidad de
y debe recurrirse a la histología renal por biopsia percutánea.
Rasgos Rasgos
desarrollar nefropatía es <1%
nefróticos nefríticos  En la última década se ha visto una mejor evolución de
Glomerulopatía de cambios mínimos ++++ – la nefropatía diabética, gracias al mejor control
Glomerulopatía membranosa ++++ + glicémico, de la hipertensión y al uso de inhibidores
Glomeruloesclerosis diabética ++++ + de la enzima de conversión y a los antagonistas de los
Amiloidosis ++++ + receptores de la angiotensina.
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria +++ ++
Glomerulonefritis fibrilar +++ ++ Patogenia
Glomerulopatía proliferativa mesangial ++ ++ Existen varios factores en juego que van a producir la
Glomerulonefritis Membranoproliferativa ++ +++ lesión glomerular y su posterior evolución a la falla renal.
Glomerulonefritis proliferativa ++ +++  Hiperfiltración e hipertensión glomerular: van a favorecer
Glomerulonefritis proliferativa difusa aguda + ++++ la proteinuria masiva y la glomeruloesclerosis
Glomerulonefritis con semilunas + ++++
40
NEFROLOGIA
 HTA y la angiotensina II: más favorecen el daño endotelial Entre los estadíos I y II han pasado cerca de 10-15
del ovillo glomerular
años del diagnóstico de DM
 Hiperglicemia: favorece la expansión y síntesis de matriz
mesangial y los enlaces químicos no reversible con proteínas Estadio III: Nefropatía incipiente
y glicosilación de los tejidos (AGE’s)  Microalbuminuria persistente y progresiva: > 300 mg/24h
 Las citoquinas proinflamatorias o profibrotica como  Filtración glomerular: normal o levemente disminuida
TGFb más factores de crecimiento como VEGF: se  HTA incipiente
expresan activamente en la nefropatía diabética  Examen orina normal si no se busca microalbuminuria en
 También se ha observado disminución de la nefrina en las forma específica
podocitos.
Estadio IV: Nefropatía diabética clínica, >10-15 años de
Histología evolución
Las alteraciones histológicas más  Macroproteinuria o síndrome nefrótico
constantes son:  HTA
 Aumento del tamaño del  Deterioro función renal
glomérulo
 Engrosamiento de la Estadio V: Nefropatía terminal
membrana basal  Insuficiencia renal crónica
 Fusión pedicelar y  Proteinuria
glomeruloesclerosis  Evolución a Insuficiencia renal crónica terminal

A la microscopía óptica
Evolución natural de la nefropatía diabética
en estados más
avanzados se observa
glomeruloesclerosis
nodular (o enfermedad
de Kimmelstiel-Wilson),
posteriormente la
glomeruloesclerosis
difusa

Manifestaciones de la nefropatía diabética

Muy variable, depende del tiempo de evolución de la
diabetes, desde asintomática pasando por Sd. nefrótico
hasta Sd. urémico Evaluación de la nefropatía diabética
 Entre 70 y 90% se asocia a HTA  Examen físico
 En examen de orina puede existir desde microalbuminuria  Presión arterial
aislada, proteinuria clínica hasta proteinuria en rango  Orina y proteinuria (microalbuminuria según tiempo
nefrótico. evolución)
 La microhematuria es ocasional.  Fondo ojo
 El deterioro de la función renal es progresivo durante la  Función renal
evolución de la enfermedad  Ecografía renal (evaluar taño y descartar patología asociada)
 Frecuentemente se asocia a retinopatía diabética.  Glicemia, hemoglobina glicosilada
 Se considera un factor de riesgo CV.
Tratamiento y recomendaciones
Estadios de la nefropatía diabética  Sin tratamiento: pérdida 1ml/min al mes con rápida
progresión a la insuficiencia renal
Estadio I  Control estricto de glicemia (HbC1 < 7%)
 Aumento tamaño glomérulos y riñón  IECA
 Hiperfiltración - Control PA, dilatación arteriola eferente
 No hay microalbuminuria - Disminuye proteinuria y proliferación (fibrosis)
 Control HTA <130/80
Estadio II  Restricción proteica
 Engrosamiento de la membrana basal y expansión del  Alteraciones lipídicas
mesangio  Sustitución extracorpórea, Tx riñón-páncreas
 Microalbuminuria (30- 300 mg/24h)
 Asintomática
41
NEFROLOGIA
Del 30-40 % del catabolismo de la insulina es a nivel renal, por lo Presentación clínica
tanto, a mayor deterioro de FR, menor requerimiento de insulina Tiene distintas presentaciones, no es sólo una manifestación. Las
o hipoglicemiantes orales formas más frecuentes de presentación clínica son:
No usar hipoglicemiantes orales en insuficiencia renal por alto
riesgo de hipoglicemia severa y prolongada. a) Sd. nefrítico: inicio brusco con o sin deterioro de la
función renal, sedimento urinario, con proteinuria y
hematuria.
b) Sd. nefrótico: con proteinuria significativa con
Nefropatía Lúpica microhematuria, con o sin deterioro de la función renal
Uno de los compromisos sistémicos más c) GNRP con insuficiencia renal aguda: Presenta rápido
frecuentes del lupus eritematoso diseminado es el deterioro de la función renal, HTA y sedimento activo
compromiso renal cercano al 40%, y es una de las d) Insuficiencia renal crónica: de progresión lenta
complicaciones que determina el tratamiento y asociado a hipertensión, sedimento activo y proteinuria.
e) Microhematuria y proteinuria: como hallazgo de
pronóstico de la enfermedad.
laboratorio, asintomático.
Patogenia f) Trombogénesis anómala: como trombosis venosa y/o
Los anticuerpos anti-DNA y los complejos inmunes circulante se arterial, con características que simulan síndrome hemolítico
depositan a nivel mesangial y membrana basal activando el urémico
complemento con lesión celular, infiltración de linfocitos T,
Diagnostico
liberación de mediadores de inflamación, interleuquinas, etc. que
Se basa en el diagnóstico clínico y de laboratorio de lupus, en el
llevan a destrucción y fibrosis renal. Glomérulo
cual se encuentra un examen de orina alterado con proteinuria y
Patología hematuria. Puede o no existir deterioro de la función renal.
Se produce proliferación
Tratamiento
mesangial, con necrosis y
 Pulsos de esteroides
trombosis de asas capilares
 Prednisona
con formación de
 Ciclofosfamida
semilunas.
 Azatioprina
La inmunoflurescencia es
intensamente positiva para
IgG, IgA, IgM, C3, C1q, tanto
a nivel mesangial como capilar. Vasculitis
Inflamación de un vaso sanguíneo
Tipos histológicos: Se reconocen 6 tipos histológicos
diferentes que van a determinar el pronóstico renal Se clasifican según el tamaño del vaso comprometido:
vasos grandes, vasos medianos y de vaso pequeño, siendo
Tipo I Histología renal normal
estas últimas las que afectan al riñón
Tipo II Proliferación mesangial con depósitos de IgG y C3
mesangial visibles a la inmunofluorescencia
Tipo III Glomerulonefritis proliferativa focal
<50% de los glomérulos son hipercelulares.
Depósitos de todas las Ig en el mesangio y pared
capilar
Tipo IV Glomerulonefritis proliferativa difusa
>50% de los glomérulos son hipercelulares
Asa de alambre, necrosis y semilunas
Tipo V Glomerulonefritis extramembranosa idéntica a la
idiopática, con debut como Sd. nefrótico
Tipo VI Etapa de cicatriz con esclerosis glomerular

Representación esquemática de distintos de nefropatía lúpica

42
NEFROLOGIA
antígeno anticuerpo activa al neutrófilo que libera lisozimas y
Poliangeitis Microscópica moléculas de adhesión que lo une al endotelio liberando
Es la vasculitis que con mayor frecuencia compromete sustancias citotóxicas que destruyen la membrana basal y
el ovillo glomerular, comprometiendo arteriola, capilar endotelio. Se liberan factores de migración celular que atrae
y vena. PMN, linfocitos, macrófagos que salen del vaso dañado y forman
una creciente celular o un granuloma
Histológicamente corresponde a una Glomerulonefritis
extracapilar pauci-inmune. Granulomatosis de Wegener
Enfermedad poco frecuente en nuestro medio, se
caracteriza por producir granulomas renales y
Glomérulo con semilunas respiratorios (nasales) y una glomerulonefritis
y necrosis vascular crescéntica pauci-inmune con necrosis vascular

 Predomina en los adultos mayores con compromiso

Clínica
Es una enfermedad poco frecuente, de difícil y tardío
diagnóstico por su sintomatología larvada y su amplia
gama de manifestaciones.
respiratorio con infiltrados pulmonares, nasal, senos para-
nasales con compromiso rápidamente progresivo de la
función renal cuyo examen de orina muestra hematuria y
proteinuria.
 Su evolución natural suele ser LETAL
 Se asocia a c-ANCA

 Predomina en las personas >50 o 60 años, género femenino

con compromiso estado general, febrículas, astenia,
compromiso respiratorio (disnea, hemoptisis). Tratamiento vasculitis
 Con frecuencia existe mononeuritis múltiple por  Plasmaféresis en casos graves con hemorragia
compromiso de la vasa nervorum. pulmonar
 Metilprednisolona inicial y posteriormente prednisona
Laboratorio
 Ciclofosfamida 2 mg/kg/día
 Anemia
 VHS muy elevada  Prolongar por 18 a 24 meses.
 Deterioro de función renal
 ANCA positivo (generalmente p-ANCA)
 Proteinuria y microhematuria.
 El diagnóstico se establece mediante biopsia renal o nervio
sural

Patogenia vasculitis mediadas por ANCA

A continuación, se presenta un esquema del rol patogénico de
los ANCAS en vasculitis:

PMN son estimulados por medio de TNF e interleuquinas

liberados por los macrófagos, expresando mieloperoxidasa y PR3
en la superficie del PMN, donde se fijan los ANCA. Este complejo

43
NEFROLOGIA
INFECCION DEL TRACTO URINARIO (ITU)
 Es una de las infecciones bacterianas más frecuentes,  La utilización de la cantidad de UFC por ml de orina
sobre todo en el sexo femenino sembrada guarda relación con que la bacteriuria
 50% de las mujeres la presentarán a lo largo de su puede ser significativa o no significativa. Se habla de
vida, en particular, a partir del inicio de las relaciones bacteriuria significativa cuando el número de unidades
sexuales, los embarazos y con el incremento de la es mayor de 105. Esto, aunque tiene algunas
edad. excepciones, nos permite diferenciar la bacteriuria de
 Infrecuente en el la contaminación. Por otro lado, bacteriuria
sexo masculino, asintomática es la presencia de una bacteriuria
excepto durante significativa sin síntomas urinarios.
el primer año de  Cabe mencionar, además, que el término Pielonefritis
vida y a partir de significa infección del riñón y de la pelvis renal como
los 50 años, resultado de la invasión bacteriana; el diagnóstico es
posiblemente, más sencillo en los cuadros agudos, y más complejo
por la presencia en los casos de Pielonefritis crónica que con frecuencia
de patología cursan de forma asintomática, confusa o poco
prostática. evidente.
 Es importante
recalcar la
experiencia del Dr. Clasificación
Ennio Vivaldi C., La ITU se puede clasificar de dos formas diferentes, según
quien fuera Profesor su localización o según la presencia de factores de riesgo.
de Fisiopatología de la U. de Concepción, y que junto con el
Dr. Kass investigaron la etiopatogenia de la I.T.U. Ellos
Factores de
demostraron la hipótesis que la “vía ascendente es el Localizacion
riesgo
mecanismo productor de la Pielonefritis aguda”, publicada
como “Ascending infection as a mechanism in the
pathogenesis of experimental non obstructive pyelonephritis” NO
en 1959. Así entonces, quedó claro que el mecanismo Baja Alta Complicada
Complicada
principal de producción de la infección urinaria alta es la
vía ascendente (más del 90%), siendo la hematógena y/o
por continuidad muy rara u ocasional. Es así como del punto de vista clínico y terapéutico cobra
importancia la clasificación de ITU en:
La ITU se define como la presencia de al
 NO complicadas: que fundamentalmente son las ITU
menos 1x105 UFC/ml de gérmenes en la orina del tracto urinario inferior en la mujer
de pacientes que presentan síntomas de:  Complicadas: que englobaría a todas las ITU en el
hombre y las que se acompañan de alteraciones
 Disuria  Dolor en flanco y fosa
funcionales o estructurales del aparato urinario o de
 Poliaquiuria lumbar
enfermedades asociadas.
 Tenesmo vesical  Puño percusión (+)
 Dolor hipogástrico  Escalofríos, fiebre y Esta distinción entre complicada y no complicada, es
compromiso del sumamente importante en el enfrentamiento clínico, ya
estado general que orienta en el tratamiento y vigilancia.
ITU Baja ITU Alta
3 La clasificación según localización hace referencia al sitio
En casos especiales se habla de 1x10 UFC/ml.
anatómico afectado. Así entonces, tenemos infecciones del
tracto urinario superior (pielonefritis aguda y crónica) e
 Se debe enfatizar que el concepto de Infección
inferior (cistitis, uretritis).
Urinaria considera como fundamental la expresión
clínica de la enfermedad, dado que no es un
diagnóstico meramente bacteriológico, sino la “unión”
entre la sintomatología y el laboratorio.

44
NEFROLOGIA
Microbiología
 La bacteria más frecuente es la E. coli con un 80-
85%, incluso algunos autores consideran 90%.
 El tipo de germen dependerá de las condiciones
generales del paciente y de la presencia de
comorbilidades (diabéticos, inmunodeficientes, etc.).
 Dada la alta frecuencia de gérmenes Gram (-), los
cultivos están orientados a ellos. De ahí que en
nuestro medio aún es difícil cultivar el Staphylococcus
Saprophyticus (Gram +), segundo en frecuencia (10-
15%).
 Con mucho menos frecuencia (3-5%) se pueden
cultivar Proteus sp., Klebsiella sp., Pseudomona sp.
Diagnostico
En el diagnóstico sigue siendo clave la anamnesis y la
clínica, pero además se utilizan algunos exámenes que se
detallarán a continuación.
1) Anamnesis y Examen Físico
 Edad: en edad fértil es lo más habitual.
 Sexo: más frecuente en mujeres con una relación de
9:1. La uretra femenina mide unos 3-4 cm. (la del
hombre unos 10-15 cm.), y a esto se agrega que el
rafe perineal no supera los 5 cm., por lo tanto la vulva
está colonizada por flora perianal en el 100% de los
casos.
 Vida sexual: mayor frecuencia si es activa. En las
mujeres adolescentes se correlaciona la aparición de
ITU con el inicio de la vida sexual. Antiguamente se
presentaba un cuadro conocido como “cistitis
hemorrágica de la recién casada”, todo esto por el
traumatismo del coito y por el cambio de hábitos
higiénicos.
 Enfermedades asociadas: Mayor frecuencia cuando
existen patologías como disfunción vesical en AVE
(vejiga neurogénica), también en pacientes diabéticos.
 Tratamiento ATB reciente: por alteración de la
ecología vaginal, van a matar lactobacilos, y ellos
mantienen la flora de la vulva y vagina, por lo tanto, se
desarrollan hongos y otras bacterias.
 Hábito miccional: el “aguantar” ayudaría a generar
una ITU. Es importante como factor de riesgo, por eso
enseñar a las pacientes que tomen líquido y orinen
con más frecuencia.
2) Examen de Orina Completa: EXAMEN CLAVE
 Densidad (VN: 1,020-1,030): nos da una idea de
cuanto agua toma el paciente, si está muy
concentrada la orina sugiere baja ingesta.
 pH (VN: 5,4-7,2): habitualmente es ácido (5-5,5), los
alcalinos generalmente son expresión de colonización.
 Nitritos (N: nitritos (-), que sea + se debe a que las
bacterias desdoblan la urea) No más del 30% de los
casos.
 PIURIA. (orina con pus).
 Bacteriuria: tener cuidado cuando tenemos
bacteriuria aislada y no hay síntomas, eso es sólo
colonización, bacteriuria asintomática.
 Hematuria: raro que se presente. Frecuente como
microhematuria.
 Cilindros leucocitarios: posibles de encontrar en
cuadros de Pielonefritis y deshidratación asociada.
Dentro del Examen de orina lo esencial son la bacteriuria y
la piuria, no más del 30% de las ITU tienen nitritos
positivos, por lo tanto, si estos son positivos ayudan al
diagnóstico, pero si es negativo no lo excluye para nada.
También hay que fijarse en el resto, pero no debieran
existir mayores cambios (densidad, pH, etc.). Puede haber
hematuria y cilindros leucocitarios, pero no es lo más
frecuente.
3) Urocultivo y Antibiograma
 Ambos son muy importantes.
 Siempre tomar junto con examen de orina cuando se
sospeche ITU, y obviamente antes de iniciar
tratamiento antibiótico.
 El problema de esto es el costo y el acceso, éste se
encuentra disponible en prácticamente todas las zonas
urbanas de este país.
 Su uso es obligatorio en cuadros complicados y es
importante porque disminuye la resistencia
emergente, además de entregar importante
información epidemiológica.
 Considero como muy importante solicitarlo (siempre
que esté disponible), ya que estamos tratando
pacientes con nombre y apellido y no estadísticas
(haciendo referencia al tratamiento empírico que tiene
un 60-85% de éxito).
4) Imagenología
Las imágenes en el contexto de la ITU están dadas por
Ecotomografía, Pielografía, TAC y PieloTAC. Éstas no son
de regla, salvo que uno tenga alguna duda, sobre todo en
las siguientes situaciones:
- Pacientes hospitalizados.
- ITU en varones.
- Sepsis Urinarias.
- Sospecha de complicación.
- Recidiva o Recurrencias.
45
NEFROLOGIA
Tratamiento
Se distinguen dos modalidades de tratamiento: el empírico
y con cultivo. Personalmente no propongo ni promuevo el
tratamiento empírico, por las limitadas tasas de curación
de la ITU.
A continuación, se detallan sus características.
El tratamiento empírico tiene una tasa de
curación de 60 a 85%, y está recomendado en
ITU no complicada
Se pueden utilizar los siguientes esquemas:
- Cotrimoxazol Forte 1 comp. C/12hr x 3 días.
- Ciprofloxacino 500 mg c/12 hr x 3-5 días
Empírico
- Amoxicilina 500 mg c/8 hr x 5-7 días.
Se puede adecuar de acuerdo al resultado del
Urocultivo y el Antibiograma.
Siempre de ser posible. En ITU complicada
se debe tomar obligatoriamente: se
entiende por ITU complicada “cualquier ITU en
paciente con patología asociada relevante,
enfermedad crónica, extremos de la vida,
recurrencia, inmunidad alterada, etc.”. Es decir,
pacientes trasplantados renales, VIH, DM,
ancianos, quienes padezcan enfermedades
inmunológicas (ej. LES), etc.
En ITU Alta se recomienda el uso de:
- Quinolonas por 10-14 días.
- Aminoglicósidos por 10-14 días.
Con Cultivo
- Cefalosporinas de 3º generación 10-14 días.
Se recomienda no usar aminoglicósidos por
más de 7-10 días, pensando no tanto en el
compromiso renal sino en el auditivo.
SITUACIONES ESPECIALES
Se entienden por situaciones especiales las ITU que se
presentan en los siguientes contextos:
1. Asociada a sonda Foley.
2. Asociada a cateterismo vesical
3. Embarazo
4. En trasplantados renales
5. En Diabéticos
6. En Ancianas
Todas éstas son ITU complicadas
ITU asociada a S. Foley o cateterismo vesical
 El paciente se mantendrá colonizado en forma
permanente, sólo se tratará si presenta
sintomatología.
 Si hay ITU recurrente se permite la profilaxis
antibiótica. Aproximadamente a las 12 horas ya están
colonizados el 100% de los usuarios de sonda.
 En pacientes que deben usar sonda por largo tiempo,
por ejemplo un parapléjico por accidente de tránsito,
lo mejor es el autocateterismo intermitente.
 Recordar que se trata ITU sólo si hay clínica, sino
simplemente estamos seleccionando gérmenes que
pueden llevar a la muerte del paciente, por una sepsis
severa.
 En un paciente con compromiso medular importante,
como un parapléjico, si bien no vamos a tener
sintomatología clásica de ITU, sí va a presentar
manifestaciones sistémicas: fiebre, CEG, escalofríos,
etc.
 En forma conceptual debemos recordar que en un
paciente con cateterismo o sonda que tenga cultivo
(+) debemos controlar, y sólo si presenta clínica
debemos tratar.
 Otra situación particular es el paciente diabético con
vejiga neurogénica que está con sonda o cateterismo.
Aquí hay que dejar profilaxis, por ejemplo, con
Nitrofurantoina, que actúa a nivel de vía urinaria (no
olvidar el riesgo de fibrosis pulmonar con este
fármaco, que es raro pero muy complejo de manejar).
También podemos usar Cotrimoxazol, ampicilina,
cefalosporinas, todos en dosis diaria. Así se van
rotando cada 3-6 meses.
ITU y Embarazo
 Los cambios anatómicos y las maniobras obstétricas
predisponen a ITU, por lo tanto, el riesgo aumenta.
 El embarazo se asocia a dilatación de los uréteres y
cálices a partir de la 12ª semana de gestación,
secundario al incremento de progesterona y
posteriormente al aumento de volumen del útero. Esto
favorece el retardo del vaciamiento.
 Hay que tener presente elegir antibióticos no
teratogénicos como penicilina y cefalosporinas.
 La aparición de ITU en el contexto de un embarazo es
algo bastante serio, ya que la ITU favorece el parto
prematuro y el aborto espontáneo antes de las 20
semanas de gestación.
46
NEFROLOGIA
ITU en trasplantados renales (y en general para
cualquier trasplante)
 Es una patología frecuente en el primer año de
trasplantado.
 Significa una alteración en la función renal, pudiendo
llevar más fácilmente a falla renal aguda.
 Hay que tener presente que estos pacientes se
encuentran inmunodeprimidos, por lo tanto, no sólo
pensar en E. Coli como agente etiológico.
 Hay que considerarla siempre como una ITU alta y
manejarla como tal, con un tratamiento prolongado
(14-21 días) y controlado.

ITU en diabéticos
 Tienen una alta incidencia, asociada frecuentemente a
disfunción vesical (hombre 65 años, diabético y
prostático es una “combinación exquisita”).
Coexistencia con micosis genito-anal. Más frecuente
en ancianos, pacientes con alteraciones visuales (por
falta de aseo adecuado), etc.
 En diabéticos no pensar que tienen que llegar con
vejiga neurogénica para constituir un riesgo elevado,
ellos comienzan mucho antes con residuo
postmiccional aumentado (la cantidad de orina que
queda en la vejiga luego de una micción normal, es
hasta 25 cc), lo que favorece la ITU y el daño
postrrenal propio de FRA sobre ERC.

Criterios de hospitalización en ITU

Criterios generales de hospitalización son:

ITU complicada

Compromiso del estado general,

postracion, deshidratacion, fiebre alta

Sepsis

Falla Renal Aguda

Descompensacion de patologia de base, por

ejemplo DM

47
NEFROLOGIA
HIPERTENSION SECUNDARIA
Esta es la clasificación de la presión arterial según la JNC‐7, cardiovascular y renal (esto tiene q ver con el aumento
pongan atención en la hipertensión tipo 2, dado que la de la hipertensión arterial secundaria)
hipertensión secundaria habitualmente es de este tipo, no
es frecuente que haya hipertensión secundaria con valores
de tipo 1 Definición
Es la hipertensión que es resultado de una causa
Clasificación y manejo de la PA en adultos
Inicio Terapia subyacente, identificable y potencialmente
Clasificació PAS* PAD* Estilos Sin indicación Con indicación corregible, en muchos casos curables o
n PA mmH mmH de vida clara clara
g g mejorable. Si bien no es mucha la población que
Normal <120 Y <80 Estimula No indicado Tratamiento
r tratamiento indicado*** tiene HTA 2° el impacto que tiene la
Pre-Hiper
tensión
120-
139
o 80-
89
Si farmacológic
o
Fármacos
según las
identificación de la causa y el tratamiento de la
HTA 140- o 90- Si Tiazidas en la indicaciones causa individual es indispensable.
estadio 1 159 99 mayoría. presentes***.
Considerar Otros
IECAs, ARA II, antihipertensiv
BBs, BCC o os (diuréticos, Causas
combinacione IECAs, ARA II,
s BBs, BCC)
HTA >160 o Si Combinación según sea 1) Renales (5% del total de HTA): Gran impacto,
estadio 2 >100 2 fármacos en necesario
dado al aumento de prevalencia de patología renal y a que
la mayoría**
(usualmente las enfermedades renales causan hipertensión arterial y
tiazídicos, viceversa, formando un cirulo vicioso
IECAs, o ARA
II, BBs o BCC) a) HTA renal parenquimatosa: la más frecuente)
* Tratamiento determinado por la elevación de la PA b) HTA renovascular
** La terapia combinada inicial debe usarse con precaución
cuando exista riesgo de hipotensión ortostática 2) Endocrinas (0,5-1%): Poco frecuentes
*** Tratamiento en enfermedad renal crónica o diabetes con a) Hiperaldosteronismo primario: clásico
objetivo PA <130/80 mmHg b) Sd. de Cushing: considerar el aporte exógeno de
corticoides, dado el aumento de pacientes con
patología en tratamiento con corticoides
Epidemiologia c) Feocromocitoma (raro): cifras tensionales muy
 3.200.000 chilenos son hipertensos: siendo una de las altas
patologías más prevalentes a las cuales nos vamos a d) Hipotiroidismo: en todo paciente con sospecha de
enfrentar por lo que es necesario conocerla de la A a HTA 2° se debe hacer una evaluación tiroidea
la Z.
 21.7% de la población de Concepción (Dr. Fasce 2005) 3) Drogas: Causa importante, dado por la actual “cultura
 El 50% de población mayor a 60 años es HTA siendo el de la pastilla sintomática”
principal factor de riesgo cardiovascular, considerando a) AINEs: Rol fundamental, además de daño renal y
que la primera causa de muerte es la patología daño gastrointestinal, favorece el daño renal por
cardiovascular vemos el impacto en la el efecto anti prostaglandiníco vasodilatador y
morbimortalidad. descompensa a pacientes con cardiopatía
 La hipertensión secundaria corresponde al 5‐10% de la hipertensiva, con insuficiencia cardiaca siendo
población hipertensa, no más, puede que cambie causa de morbimortalidad
levemente en los próximos años. b) Anticonceptivos Orales: Tienen un inicio precoz
 160.000‐320.000 personas tendrán hipertensión de la hipertensión arterial en pacientes
arterial secundaria en Chile predispuestas.
 Cambio epidemiológico favorece aumento de c) Inmunosupresores de la familia de los
hipertensión secundaria anticalmodulinicos (Ciclosporina, Tacrolina):
 Aumento de síndrome metabólico, obesidad, usados en el mundo de los trasplantes (Renal,
Tabaquismo, nefropatía crónica, diabetes y otras cardiaco, hepático y pulmonar). La ciclosporina
enfermedades crónicas que favorecen complicación tiene un efecto estimulador de catecolaminas a
48
NEFROLOGIA
nivel sistémico vasoconstricción sistémica, pero
dependiendo de la sensibilidad de paciente.
d) Sibutramina: uso en adelgazantes
e) Nicotina, cocaína, Anfetaminas: investigar en
pacientes jóvenes que acude por emergencia
hipertensiva
- Cocaína: cardiopatía hipertensiva, HTA en
forma permanente
- Nicotina: Causa ascenso de la presión
arterial significativo post consumo
f) Antidepresivos particularmente los IMAO (por
estimulación adrenérgica), también los
inhibidores selectivos de la serotonina
(Mecanismo no claro)
g) Anabolizantes (Testosterona): Menopausia
masculina
h) Pseudoefedrina: presente en anticongestionantes
nasales, dado q tiene un efecto vasoconstrictor
que en algunos pacientes se puede hacer
generalizada
i) GLUCOCORTICOIDES: Inclusive en dosis baja
(como 5 mg) pueden observarse HTA
j) Eritropoyetina: tiene efecto hipertensivo
dependiente de dosis, por aumento del
hematocrito y vasoconstricción refleja
En resumen, todo converge en unas vías comunes,
producción de catecolaminas o esteroides, estos últimos
no actúan sobre un solo receptor actuando además en la
liberación de catecolaminas.
4) Misceláneas
a) Coartación Aortica
- No hay que olvidar la evaluación de los pacientes,
controlando los pulsos en EESS y EEII existiendo
asimetría en pulsos, la mayor parte de la HTA por
coartación aortica se da después de la emergencia
de la subclavia izquierda. (Asimetría)
- Normalmente la PA en EEII es 20 a 30 mmHg mayor
que en EESS, por lo tanto, una disminución de
presión arterial en EEII hay un problema de
irrigación franca y si este es simétrico es coartación
aortica hasta q se demuestre lo contrario.
- Si se ausculta soplo dorsal (ídem)
- Radiografía de Tórax, con aorta en 3
b) Síndrome de Apnea del Sueño
c) Aldosteronismo con esteroides
d) Síndrome de exceso de mineralocorticoides
e) Síndrome de Gordon
f) Síndrome de Liddle
g) Hiperplasia suprarrenal congénita
Sospecha de HTA 2°
1) HTA en <30 y >50 años
2) Inicio SUBITO
3) Cambio en la severidad de HTA
•Pacientes con hipertensión primaria controlada que presenta
un cambio en sus cifras tensionales
•Ej: Paciente de 60 años con HTA 1ria controlada, usa drogas,
de repente aumentan sus cifras tensionales, auscultando
soplo abdominal, podemos decir que hace una hipertensión
renovascular ateroesclerótica)
4) HTA refractaria a tratamiento
•Hipertensión etapa 2 que está en tratamiento con 3 drogas,
siendo 1 de ellas un diurético, a pesar de ello no está
controlada.
•Además considerar diferencias entre grupo social debido a
cumplimiento de la terapia
5) HTA maligna
•Hipertensión de aparición súbita con alteración de fondo de
ojo (edema de papila‐Retinopatía hipertensiva tipo IV) y
alteración de función renal, asociado a encefalopatía
hipertensiva, por lo que hay q bajar la presión rápido sino
quedan ciegos.
•En un 50% (USA) son portadores de una glomerulopatia
mesangiocapilar.
49
NEFROLOGIA
Grupo I Mínima vasoconstricción arteriolar retinal con
algo de tortuosidad en pacientes con
hipertensión moderada
Grupo II Las anormalidades retinales incluyen a aquellas
del grupo I, con estrechamiento focal más
evidente y angostamiento venoso en los cruces
AV, en pacientes sin o con mínimo compromiso
sistémico.
Grupo III Las anormalidades incluyen aquellas de los
grupos I y II y también hemorragias, exudados,
manchas algodonosas y constricción arteriolar
focal. Muchos de estos pacientes presentan
compromiso cardiaco, cerebral o renal
Grupo IV Incluye a las anormalidades de los grupos
anteriores y usualmente son más severas. Existe
Clasificación de Retinopatía Hipertensiva
Claves de sospecha clínica
- Si se retiran fármacos se observa
hipokalemia‐> mismas causas anteriores
9. Diferencias en tamaño de riñones: Siempre hay
asimetría renal con riñón izquierdo mayor que del
derecho, hasta 1,5cm en ecografía
10. Masa suprarrenal en ingreso
11. Incidentaloma: Masas suprarrenales encontradas
como hallazgo en TAC, siendo la mayoría no
funcionantes
12. Reducción de pulsos y presión arterial de EEII
Fisiopatología
1) Enfermedades Renales (parenquimatosa)
a) Retención de Sal (principalmente) y Agua
b) Activación de SRAA, sistémico e intrarrenal
c) Hiperestimulación del sistema nervioso simpático

1. Estigmas cutáneos de la Neurofibromatosis: se Enfermedad renal

asocia a Feocromocitoma (20%) poliquística autosómica
2. Palpación de Riñones grandes: Enfermedad renal dominante, solo cambia
poliquística sobrevida un control de
3. Auscultación de soplos en flancos: Hipertensión HTA por asociación de
renovascular presencia de aneurisma
cerebrales.
4. Elevación de creatinina con uso de IECA o ARA‐II
por:
a. Nefropatía de Base o
Ateroembolismo
b. Estenosis bilateral de arteria renal: pacientes con
secundaria a
función renal normal que se eleva rápidamente (2‐3
procedimientos
días). De arterias grandes o pequeñas
endoarteriales
(nefroangioesclerosis) frecuente en daño renal
hipertensivo prolongado.
5. Auscultación de soplos en tórax y dorso: coartación
aortica
6. Auscultación de soplo carotideo: Hipertensión
renovascular, particularmente de la fibrodisplasia
muscular se caracteriza por tener daño muscular en
varias zonas existiendo relación entre estenosis de
arterias renales y carotideas, por lo tanto, en un
paciente de 30 años con soplo carotideo es poco
probable que sea ateroesclerótico sino más bien que
venga previamente y ahí buscar soplo renal
7. Asimetría de pulsos periféricos: coartación aortica
8. Hipokalemia de causa no explicada
a. Absoluta:
- Evaluación de paciente hipertenso con
Hipokalemia hiperaldosteronismo
retención de sodio expansión de
volumen con excreción de potasio
- Fármacos: agonistas B2, diuréticos
b. Relativa:
- Beta bloqueo, IECA + kalemia normal
baja‐> bloqueo SRAA
50
NEFROLOGIA
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA)

Displasia Fibromuscular: Imagen como cuentas de rosario

Estenosis de A. Renal aterosclerótica: Diferencia en

tiempos de irrigación (arteriografía) (derecha post
angioplastia)

En
Feocromocitoma
se utiliza metil‐
yodo‐benzil‐
guanidina
(radioisótopo)

2) HTA renovascular: Estenosis de arteria y/o arterias

renales en >50% de su lumen mediada por:
a) Activación de SRAA: Favorece desarrollo de nefropatía
isquémica (por razones de ateroesclerosis se
obstruyen arterias o arteria renal en forma progresiva
llegando a nefropatía terminal) cursando con
episodios súbitos de edema agudo pulmonar
(inexplicada)
b) Estenosis de arteria renal
Displasia Fibromuscular Estenosis de A. Renal
Carcinoma de
(15% del total de estenosis aterosclerótica (85%):
SSRR izquierda
renales): imagen como en Diferencia en tiempos de
cuentas de rosario irrigación (arteriografía)
- Lentamente progresiva - Edad >50 años
por ser una vasculopatía - Tabáquicos si además a
no inflamatoria y diabetes (peor)
- Más común en arterias - Asociada a otros factores
renales y carótidas de riesgo cardiovascular
- Lesiones progresivas

51
NEFROLOGIA
Nódulo de
suprarrenal
derecha,
sugerente de
adenoma
(Hiper
aldosteronismo
primario)

Cushing

52
NEFROLOGIA
APROXIMACION DIAGNOSTICA A LOS TRASTORNOS ACIDO-BASE
Las alteraciones del equilibrio ácido-base en la práctica
clínica son frecuentes y, por consiguiente, el análisis de los
gases sanguíneos es un procedimiento rutinario en el
ámbito de la medicina interna. Sin embargo, es
fundamental tener en cuenta que estos trastornos van
insertos dentro de un proceso patológico, que no
siempre es claro y una correcta interpretación del examen
de gases en sangre puede llevar a su diagnóstico y
tratamiento adecuados.
BASES TEORICAS
Generación de Ácidos
La concentración de H+ es determinante de:
 Conducción nerviosa, Transmisión sináptica
 Contracción muscular
 Funcionamiento de todos los sistemas enzimáticos (intra y
extracelulares)
Esto porque los H+ se unen fuertemente a las proteínas,
aumentando su carga (+) y cambiando su estructura 3° y
funcionalidad.
El metabolismo normal diario produce aprox:
15.000-20.000 mmols de
50-80 mEq de ácidos no
acido volatil o Ácido
volátiles o “Ácidos fijos”
carbónico (H2CO3)
No eliminables por el
Eliminado por la
pulmón, eliminados
ventilación
por el Riñon
Ácido Carbónico (H2CO3)
La combustión de la glucosa genera principalmente
H2CO3, siendo la hemoglobina del GR la encargada de
tamponar y “vehiculizar” esta producción hacia el alvéolo
pulmonar, donde es eliminado como CO2 y H2O.
Ácidos Fijos
Proceden del metabolismo de aminoácidos catiónicos
(Lisina, Histidina, Arginina) o neutros (Metionina, Cisteína),
como del metabolismo incompleto de:
 Carbohidratos (ácido láctico)
 Grasas (cuerpos cetónicos)
 Otros metabolitos (ácido fórmico desde metanol, ácido
acético desde etanol, etc.).
Concepto de pH
La concentración de H+ normal en la sangre y fluidos
corporales es extraordinariamente pequeña en relación a
otros iones (si se compara con la [Na+] extracelular, ésta es
unas 3,5 millones de veces superior: 140 mEq/l v/s 0,00004
mEq/l). Como resulta incómodo trabajar con estas cifras, lo
habitual es expresar esta [H+] en escala logarítmica
utilizando unidades pH:
1
pH = log = – log [H+]
[H+]
La [H+] normal es de 40 nEq/l (0,000000004 Eq/l).
Por lo tanto, el pH normal es: pH = -log [0,000000004];
pH= 7,4
De la ecuación anterior se deduce que:
pH es inversamente proporcional a la [H+]
Rangos normales de pH
a) Arterial: 7,35-7,45
Corresponde a [H+] 35-45 nmol/l
b) Sangre venosa y líquido intersticial: 7,32-7,38
Ligeramente inferior al arterial por la mayor cantidad de CO 2 que
contienen procedente de los tejidos, siendo el bicarbonato de la
sangre venosa ligeramente superior al de la sangre arterial
(rango 23-27).
c) Intracelular: 6-7,4 (depende del tipo celular)
Debido a los ácidos producidos por el metabolismo celular
d) Extremos de pH arterial compatibles con la
vida: 6,8-7,8
Sostenible sólo algunas horas y dependiendo de la
velocidad de instalación y condición basal del paciente
Definiciones
 Ión hidrógeno: Protón liberado de un átomo de H. Las
moléculas que contienen átomos de H que pueden liberar
iones en una solución reciben el nombre de ÁCIDOS.
 Ácido fuerte: aquel que se disocia rápidamente y libera
grandes cantidades de H+ en una solución. Ej: HCl
 Base o álcali: ión o molécula que puede aceptar iones
hidrógeno. Ej: ión Bicarbonato.
 Base fuerte: aquella que reacciona en forma rápida y
potente con H+, uniéndose a él y eliminándolo de una
solución. Ej: OH-
53
NEFROLOGIA
La mayoría de los ácidos y bases que participan en CONCEPTOS CLINICOS
la regulación ácido-base corporal son DÉBILES. Ej:
H2CO3 y HCO3-, respectivamente.
1) Parámetros para evaluar los trastornos
 Tampón, amortiguador o buffer: Toda sustancia capaz de acido-base
unirse de manera REVERSIBLE a los iones hidrogeno (H+).
Estos son los parámetros que entrega el informe de gases en
Estas sustancias no agregan o eliminan H+ al organismo,
sino que se limitan a “atraparlos” hasta que pueda
sangre
restablecerse el equilibrio.
a) pH
 Acidemia: Término correcto para definir pH arterial <7,35
 Alcalemia: Término correcto para definir pH arterial >7,45 b) Presión parcial de CO2 arterial (pCO2): es el
 Acidosis y Alcalosis: “procesos” que conducen a la componente respiratorio del estado acido base
acumulación o disminución de protones libres, c) Bicarbonato Real: es el que se mide en una muestra
respectivamente. sin someterse a modificaciones externas
d) Bicarbonato Standard: es el que se mide sometido
a pCO2 de 40 mmHg, 37°C y presión de 760 mmHg. Si
Ecuación de Henderson-Hasselbalch
estas variables son coincidentes, el bicarbonato real y
Deriva del concepto de que TODOS los tampones se
Standard son iguales. Si la pCO2 está aumentada el
comportan como si estuvieran en contacto funcional
Bicarbonato Real > Standard
con un intercambio común de H+, por lo que la
e) Base Buffer: suma de TODOS los aniones
determinación de un par tampón refleja el estado de todos
sanguíneos con poder tampón
los otros tampones y también el pH arterial.
 Bicarbonato
Como el sistema tampón más importante en el líquido  Oxihemoglobina
extracelular es el:  Proteínas, etc.
Medidos bajo los mismos parámetros del bicarbonato
Sistema bicarbonato/ácido carbónico
Standard. Independiente de la pCO2
Dada su abundancia, fácil medición y porque puede ser f) Exceso de Base: diferencia entre la base buffer real y
regulado en forma independiente por el pulmón y riñón la base buffer normal del paciente. Un valor de -10
(el CO2 y HCO3-, respectivamente), este se convierte en la implica que faltan 10 mEq/l de base para alcanzar un
clave para la evaluación ácido base de los pacientes. pH normal
g) CO2 total (tCO2): parámetro que cuantifica TODO el
La utilidad práctica de esta ecuación radica en que se
CO2 transportado, ES APROXIMADAMENTE IGUAL
puede calcular el pH de una solución si se conocen la
AL BICARBONATO PORQUE
concentración de bicarbonato y la pCO2:
tCO2= HCO3-+H2CO3+CO2= 24 + 1,2 = 25-26 mEq/l
HCO3 -
pH= 6,1* + log
(0,03** x pCO2)
2) Valores de referencia de los componentes
*Constante de disociación del pCO2 y H2CO3 (equivale al pK) acido-base en SANGRE ARTERIAL
**Coeficiente de solubilidad para el pCO 2 y H2CO3 en solución
a 37°C 7,35 – 7,45
pH Acidemia grave pH ≤7,1
A partir de esta ecuación se reemplaza el H 2CO3 por la Alcalemia grave pH ≥ 7,60
pCO2 debido a que el ácido carbónico está en muy 35 – 45 mmHg
pequeñas cantidades, imposibles de medir y asumiendo pCO2
Valores críticos ≥70 y ≤20
que este ácido está en equilibrio con la CO2 en solución y
Bicarbonato real 24 ± 2 mEq/L
esta a su vez depende de la presión parcial de CO2 (pCO2).
Agregando el coeficiente de solubilidad se llega Base Buffer 45 – 50 mEq/L
matemáticamente a la ecuación actual.
Exceso de base (BE) ± 2 mEq/L
21 – 29 mmHg
tCO2
Valores críticos ≥40 y ≤5

54
NEFROLOGIA
3) Sistemas Tampones, Sistema de equilibrio Otros Datos de Interés
Pulmonar y Renal
Cargas agudas de acido
El estrecho rango de normalidad en que se mantiene el pH
se logra gracias a 4 procesos sucesivos:
Una Carga aguda de acido
Taponamiento extracelular
•Principalmente sistema bicarbonato/ácido
40% es neutralizada por 60% es regulado
carbónico.
tampones extracelulares intracelularmente
•Se “activa” en fracciones de segundo.
Se ha observado en experimentos con perros que, al infundirles
Taponamiento intracelular cargas ácidas no mortales, dentro de las siguientes 6 hrs se logra
un nuevo nivel estable ácido-básico en el plasma.
•Sistema bicarbonato/ácido carbónico
•Fosfatos (óseo)
Cargas crónicas de ácido (endógenos o exógenos)
•Proteínas (fundamentalmente Hemoglobina)
Son tamponadas casi exclusivamente por el hueso
•Máxima eficiencia entre 2-8 hrs.
Diversos estudios muestran que en concomitancia a una
Compensación respiratoria carga crónica de ácido hay HIPERCALCIURIA, y que esta
es cuantitativamente similar a la carga ácida administrada,
•Se logra con mayor o menor ventilación
dato a considerar, por ejemplo, en los pacientes con ERC (en
•La efectividad máxima a las 12 hrs aprox.
general de moderada hacia abajo) para la prescripción de
bicarbonato oral y así evitar una desmineralización ósea
Compensación Renal
precoz.
•Es el más potente y real “eliminadora del
trastorno”
•La excreción de un exceso de bicarbonato se
logra en 24 hrs, pero la eliminación de los ácidos ALTERACIONES ACIDO-BASE
fijos bajo la forma de acidez titulable* y
excreción de amoniaco (NH4+), alcanza un
máximo en 2 a 3 días. Metabolicas Respiratorias
*Nombre dado por el hecho de que el poder tampón de
estos ácidos débiles es igual a la cantidad de base que
debe ser agregada para llevar el pH urinario a 7,4 y Cambia primariamente Se afecta inicialmente la
están representados principalmente por fosfatos la [HCO3-] plasmatica pCO2

Resumiendo
Estos 2 tipos de alteraciones acido-base se agrupan en 4
trastornos primarios, básicos o simples:

Acidosis Metabolica Alcalosis Metabolica

Acidosis Respiratoria Alcalosis Respiratoria

Con frecuencia y como es de esperar, la acidosis cursa

con acidemia y la alcalosis con alcalemia, pero en 2
ocasiones puede el pH estar en rango normal y existir un
trastorno acido base

1. En el inicio de un trastorno acido-base leve, Ej:

Acidosis leve donde el pH desciende de 7,43 a 7,37
55
NEFROLOGIA
2. Alteración Acido-Base mixta: cuando coexisten En la práctica diaria se
una alcalosis y acidosis, neutralizándose. Incluso puede medir el valor del
pueden haber 3-4 trastornos básicos simultáneamente Anión GAP
indirectamente utilizando
los valores de Na, Cl y
. TRASTORNO ACIDO-BASE MIXTO HCO3- plasmáticos, o sea
Importante tener 3 conceptos muy claros por la diferencia entre la
concentración plasmática
Valores Numericos del catión principal y los
Relacion entre
Anion experables de las aniones principales del LEC.
variacion Anion
compensaciones de los
GAP GAP/Deficit de distintos trastornos acido
Bicarbonato base Anión GAP = Na+ – [Cl- + HCO3-]
La utilidad práctica del Anión GAP es la de diferenciar
1) ANION GAP
Anión restante/hiato aniónico/intervalo aniónico/brecha aniónica las acidosis metabólicas en 2 grandes grupos,
con un mecanismo etiopatogénico y enfoque terapéutico
Se basa en la suposición de que los aniones deben distintos. Estos 2 grupos son:
tener igual magnitud con los cationes para
mantener la electroneutralidad corporal. Acidosis metabólicas c/ anión GAP↑
Existen en el
•Se deben a ganancia de ácidos
organismo una
serie de •Ej: Cetoacidosis diabética, Acidosis láctica
aniones y •En la práctica clínica al encontrar una acidosis
cationes que metabólica con GAP↑ se debe pensar en las 2
causas anteriores hasta demostrar lo contrario.
no se miden
•El bicarbonato se utiliza para tamponar este
habitualmente
acumulo de ácidos: El ácido dona un H + al suero,
y la diferencia
siendo tamponado por un bicarbonato,
(a favor de los incrementándose el anión GAP en la misma
aniones) del medida.
valor •El uso de bicarbonato terapéutico es excepcional
matemático y su uso rutinario puede ser nocivo
entre ellos se
denomina
Acidosis metabólicas c/ anión GAP
“anión GAP”
normal (Hiperclorémicas)

*Proteínas PRINCIPALMENTE ALBUMINA •Se producen por pérdidas de HCO3-

•Ej: Diarrea profusa
•Aquí se eleva el Cloro plasmático (↑Reabsorción
Aniones Cationes renal) para compensar la pérdida de HCO3-,
NO medidos NO medidos manteniendo la electroneutralidad y el anión
GAP resulta normal.
Proteínas: 15 mEq/L •El uso de bicarbonato exógeno está indicado.
Potasio: 4,5 mEq/L
PO2: 2 mEq/L
Calcio iónico: 5 mEq/L
Ac. Orgánicos: 5 mEq/L
Magnesio: 5 mEq/L
SO4: 1 mEq/L Errores en el cálculo correcto del Anión GAP
Al revisar nuevamente la tabla de aniones y cationes no
TOTAL = 23 mEq/L TOTAL = 11 mEq/L medidos, se puede deducir que una alteración clínica que
incida en alguno de ellos puede falsear el cálculo del anión
ANION GAP = 12 ± 2 mEq/L GAP que se obtiene de la fórmula.

56
NEFROLOGIA
Algunas de las situaciones clínicas más frecuentes que 2) Relación entre la variación del Anión
pueden causar posibles errores en la valoración del anión GAP/Déficit de Bicarbonato
GAP y que obligadamente deben ser considerarlas al
En presencia de cualquier acidosis con anión GAP↑, la
realizar el cálculo son:
caída del HCO3-, debe ser aproximadamente igual al
a) Hipoalbuminemia aumento del GAP aniónico, por lo tanto, el cociente
entre ellos debe ser 1 aprox. Esto se puede comprobar con
Por cada gr/L que baja la albúmina, el anión GAP
la siguiente fórmula:
disminuye 2,5 mEq/L aprox.
Anión GAP – 12
 Es la causa más frecuente en clínica de anión GAP↓
especialmente en el paciente crítico. 24 – HCO3-
 La albúmina sérica representa casi la mitad de los
aniones no medidos totales (23 mEq/l) y una Entonces si:
disminución del 50% ocasiona una caída del 25% en la ↑Anión GAP > ↑Anión GAP <
equivalencia aniónica total ↓Bicarbonato ↓Bicarbonato
 En otras palabras, debe agregarse al anión GAP Debe haber una fuente
Debe haber 2 procesos
calculado 2,5 mEq/l por cada gramo de albúmina que externa de bicarbonato
que contribuyen a la
disminuye de 4 para tener el anión GAP “real” y no (alcalosis metabólica
caída del bicarbonato
interpretar una acidosis con hipoalbuminemia concomitante)
como “con anión GAP normal”, desviándose hacia
la otra categoría diagnóstica. ¿Cuándo calcular esta relación?
En TODA ACIDOSIS METABÓLICA C/ANIÓN GAP↑
Anión GAP corregido: para descartar un trastorno mixto enmascarado.
[(4 – Albumina) x 2,5] + Anión GAP
Interpretación de valores de la relación
b) Paraproteínas catiónicas o medicamentos
policatiónicos
Puede observarse en algunos casos de Mieloma múltiple
o uso de Polimixina B. Aquí al aumentar las cargas
catiónicas el anión GAP disminuye.

c) Hipercalcemia (especialmente en
hiperparatiroidismo), Hiperkalemia,
Hipermagnesemia SEVERAS
Pueden causar también ↓anión GAP, a menos que se
incremente también el anión acompañante (Ej:
Administración de Sulfato de Mg).
d) Hipercloremia
Debida a errores analíticos inducidos por acumulación de
halógenos en la sangre (como el Bromo)
3) Valor Numérico de las compensaciones
Desde el punto de vista de cifras de compensaciones de
los distintos componentes del sistema en los gases en
sangre arterial, tenemos:
Acidosis Metabólica ↓[HCO3-]
↓1,2 pCO2 por cada ↓1 [HCO3-]
Bajo 24 (hasta un límite de 14-18 mmHg aprox)

e) Hipertrigliceridemia Alcalosis Metabólica ↑ [HCO3-]

f) Alcalosis metabólica SEVERA
Causa ↑anión GAP sin incremento de aniones
↑0,6 pCO2 por cada ↑1 [HCO3-]
Sobre 24 (hasta un máximo de 55 mmHg aprox, ya que este es
el límite en que se estimula el centro respiratorio aumentando
la frecuencia respiratoria y no permitiendo un mayor aumento
de la pCO2 compensatoria)

57
NEFROLOGIA
Acidosis Respiratoria ↑ pCO2 a) Acidosis metabólica con
Aguda Crónica anión GAP ↑
↑1 [HCO3-] por cada ↑3,5 [HCO3-] por cada Se originan por incremento en la producción
↑10 pCO2 sobre 40 ↑10 pCO2 sobre 40
o aporte de ácidos
Alcalosis Respiratoria ↓ pCO2 Causas principales
Aguda Crónica 1) Cetoacidosis diabética/alcohólica/ayuno
-
↓2-2,5 [HCO3 ] por ↓4-5 [HCO3-]
por cada prolongado
cada ↓10 pCO2 bajo 40 ↓10 pCO2 bajo 40
2) Acidosis láctica
*Un dato práctico a recordar es que la compensación Hipoxia que genera exceso de ácido láctico
respiratoria corresponde a los 2 ÚLTIMOS DÍGITOS DEL como sucede en:

Tipo A (más
frecuente)
pH.  Shock
Ej: pH 7,28  pCO2 esperable: 28 mmHg aprox.  Hipoxia severa
 Falla cardiaca severa
Esta fórmula tiene validez hasta pH 7,10 – 7,15
 TEP masivo
Hay que recordar que estos valores son MUY EXACTOS y  Anemia severa, etc.
diferencias en los valores de pCO2 o [HCO3-] con respecto ↓Metabolismo del ácido láctico hepático
por alguna enfermedad hepática severa o
a lo esperable, orientan a la presencia de un trastorno

Tipo B
interferencia en el metabolismo de este como
asociado, configurando un trastorno mixto. sucede en algunos casos de:
 Deficiencia de tiamina
 Uso de metformina, nitroprusiato, HIN, etc.

ACIDOSIS METABÓLICA 3) Insuficiencia Renal con ClCr <20-25 ml/min

Situación en que la generación de ácido
(distinta del carbónico) o la destrucción de
base por el metabolismo corporal, ocurre a
velocidad mayor que el conjunto de
mecanismos renales destinados a eliminar las
cargas ácidas del organismo.
 Afecta en diversos grados a los sistemas orgánicos.
 Los efectos más importantes se observan a nivel
respiratorio, circulatorio, metabólico y central
4) Intoxicaciones* con Metanol, Etilenglicol,
Salicilatos.
*GAP Osmolar
A pesar de su baja frecuencia, es importante considerar como
ayuda diagnóstica frente a una acidosis metabólica con GAP ↑,
cuya causa sea una intoxicación por Etilenglicol o Metanol, se
debe calcular “el GAP osmolar”, que resulta de la diferencia
entre la osmolalidad dada por un osmómetro y la calculada por
la fórmula de la osmolalidad:

Los valores normales para ambos cálculos están entre 280-295

mOsm/Kg/H2O, permitiéndose una diferencia de hasta 10
mOsm/Kg/H2O entre ambos resultados obtenidos (que se
explica porque la fórmula no incluye los valores de otras
sustancias osmóticamente activas presentes normalmente en la
sangre como las proteínas, Magnesio, etc.).

Si el resultado es >10 (y especialmente >15), se debe pensar en

una sustancia osmóticamente activa presente en el plasma, lo
que sumado a la clínica pueden apoyar el diagnóstico de una
intoxicación (es característico el estado clínico de “ebrio ciego” en
la intoxicación por Metanol, por afectación del SNC y la retina).

 Se dividen según el Anión GAP (↑ o normal)

58
NEFROLOGIA
Tratamiento Otras causas:
a) TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE BASE, - Administración de ácidos (HCl-, NH4Cl-)
orientado al cese de la fuente productora de ácidos - Hiperalimentación parenteral
- Uso de L-Arginina
b) Bicarbonato EV: SÓLO para situaciones de riesgo
- Uso de L-Lisina
vital, como por ejemplo acidosis críticas (HCO3- <5 /
- Acidosis dilucional (gran volemización con soluciones sin
pH <7,1) y como medida para ganar tiempo hasta bicarbonato)
que actúen el resto de las medidas instauradas (según - Acidemia posthipocápnica
la causa mejorar oxigenación tisular, hidratación, uso - Hiperpotasemia
de insulina, diálisis, etc.). - Cetoacidosis diabética postexpansión

El uso rutinario de bicarbonato conlleva riesgos

Tratamiento
potencialmente mortales:
a) Tratamiento de la enfermedad de base
 Hipernatremia
 Sobrecarga de volumen b) Bicarbonato EV: aporta mayores beneficios que en la
 Mayor producción de ácido láctico acidosis con anión GAP↑
 Alcalosis metabólica
 Menor salida de O2 a los tejidos Se recomienda usarlo cuando el bicarbonato
 Aumento de la depresión de la contractibilidad miocárdica. (o CO2 total) es <10 mEq/l
El objetivo es llevarlo a cifras cercanas a 15 mEq/L
b) Acidosis metabólica con Anión GAP sacando al paciente del riesgo vital
No olvidar que las complicaciones del uso de
normal bicarbonato aquí también pueden suceder:
Se originan por pérdida de HCO3- , principalmente sobrecarga de Na y aumentar o
acompañado de una elevación proporcional desencadenar una eventual falla cardiaca,
del cloruro plasmático. especialmente si el paciente está oligúrico y tiene
diabetes.
 El descenso del HCO3- puede ser en la práctica por En otras palabras, la decisión del uso de bicarbonato
pérdidas renales o digestivas. en cualquier acidosis metabólica va a depender de la
 La hipercloremia compensadora tiene su origen condición del paciente en su contexto de acidosis y
inicialmente en la contracción de volumen extracelular del criterio clínico.
(VEC) que acompaña a esta pérdida de HCO 3- y que
produce a nivel renal retención de NaCl (por Las pautas de cálculo para la administración de
feedback túbuloglomerular y activación del SRAA). bicarbonato sugeridas en la literatura son múltiples y se
 Si se mantiene el cuadro, disminuye la bicarbonatemia deben ajustan a la gravedad de la acidosis:
y por lo tanto la carga filtrada al glomérulo.
Déficit de HCO3- (mEq)
 Al disminuir la llegada de HCO3- al túbulo,
Administración
↑reabsorción de Cl- por efecto de arrastre eléctrico 0,2
conservadora
unido al Na+, aumentando aún más la retención de
Cl- Si hay ↑ producción
de ácido 0,5 x Kg peso x
Causas principales: (HCO3- 6-10 mEq/L) (HCO3- Deseado – Actual)
Pérdidas renales Perdidas digestivas
Si hay acidosis
 Acidosis tubular distal  Diarrea, Íleo
EXTREMA* 0,8
 IR leve/moderada  Fístulas pancreáticas y
(HCO3- ≤5 mEq/L)
 Hipoaldosteronismo biliares
 Hiperpotasemia  Laxantes
*En este rango de acidosis, debe considerarse que toda la
 Defectos de la  Colesteramina
capacidad tampón, tanto intra como extracelular, está AGOTADA,
amoniogénesis  Derivaciones
ureterointestinales.
59
NEFROLOGIA
por lo que LA REPOSICIÓN DEBE SER MASIVA. Se aconseja que  Por lo tanto, para que se produzca una alcalosis
el bicarbonato deseado deba ser alrededor de 18 mEq/l. metabólica son necesarios 2 procesos:
La velocidad de administración dependerá de:
 La gravedad de la acidosis Un Proceso Un Proceso
 La situación del VEC Generador Mantenedor
 La existencia de otros trastornos electrolíticos que
habitualmente acompañan a la acidosis con acidemia,
GENERADORES de Alcalosis metabólica
principalmente hiperpotasemia*

*La acidemia facilita el desplazamiento del K+ desde la Sobrecarga Alcalina,

Perdidas de H+
Uso de:
célula a la sangre. Se dice que:
•HCO3- •Gastrica (vomitos,
Por c/0,1 unidades que el pH ↑ o ↓, el K+ •Carbonato de calcio aspiracion)
debe cambiar 0,6 mEq/l aprox. en sentido •Citrato (transfusiones •Renal (diureticos, Hiper
de sangre y/o mineralocortisolismo)
inverso al pH
derivados)
Esto no es tan exacto como en las compensaciones de la pCO2 o •Acetato (hemodialisis,
del HCO3- mencionadas anteriormente nutricion parenteral)
•Glutamato (nutricion
En general como pauta “standard” en un paciente con parenteral)
acidosis no extrema se puede administrar en las primeras
24 hrs. la mitad de la dosis calculada, más las pérdidas Las pérdidas de H+ son las causas principales observadas
en la clínica, especialmente el uso de diuréticos y las
diarias de base que se siguen produciendo
perdidas gastrointestinales:
Otro dato práctico a recordar es que la infusión de
bicarbonato puede tener otros efectos: a) Alcalosis por uso de diuréticos
(de asa y tiazidas)
1) Puede desencadenar una hipokalemia
Muy frecuente y muchas veces olvidada, su producción se
•Esto debido a que determina el desplazamiento del K+
extracelular a la célula y pudiendo desencadenar una explica por:
hipokalemia, especialmente si existía reducción de K+
previamente o el K+ plasmático era falsamente “normal” con 1) Inicialmente, el
acidemia. diurético ↓VEC. Con
•Esto tiene su máxima expresión en la cetoacidosis esto, el espacio en el
diabética.
cual se distribuye el
2) ↓Calcio ionizado en la sangre bicarbonato disminuye
y su concentración
•Por unión a proteínas
aumenta (El HCO3- es el
•Debido a esto que se sugiere usar empíricamente una
ampolla de Gluconato de Calcio antes de la infusión de mismo, pero está más
bicarbonato (salvo antecedentes de hipercalcemia). concentrado porque
tiene menos agua para
distribuirse). A esto se le llama “ALCALOSIS POR
ALCALOSIS METABÓLICA CONTRACCIÓN”
Situación en la que existe un ↑[HCO3-] junto 2) Con el uso prolongado del diurético se agrega mayor
con un ↓[H+] oferta de Na+ a los segmentos más distales del túbulo. Por
efecto de feedback túbulo-glomerular, se produce un
 Aunque esta definición parece simple, sólo se refiere a
estado de hiperaldosteronismo 2° que produce:
cambios en el VEC.
 Reabsorción de Na+ a nivel distal
 Un riñón sano es capaz de eliminar el exceso de
 Eliminación de K+ (kaliuresis)
bicarbonato.
60
NEFROLOGIA
El túbulo colector es el sitio final de acidificación de la Sensibles al cloro Resistentes al cloro
orina, por la presencia de 2 bombas de H + dependientes Se asocian a pérdida Etiología relacionada con
de ATP: extrarenal de Cl, o pérdidas pérdidas renales de Cl o
 Dependiente directamente de aldosterona renales de ácidos ↑Bicarbonato plasmático
como evento principal
 Dependiente del K+ ↑Reabsorción de cloro
urinario para compensar las Hay ↑cloro urinario, ya sea
Por lo tanto, el pérdidas y por tanto el cloro por pérdidas o eliminación
hiper urinario disminuye compensatoria
aldosteronismo
provoca Así tenemos:
eliminación de Pérdida
Aspiración nasogástrica
H+ por una intestinal

(Cl- urinario <20 mEq/l)

Diarrea congénita de Cl-

Sensibles al cloro
bomba (en el de Adenoma velloso del recto
túbulo colector ácidos
Sd. de Liddle
cortical) y la
Uso de penicilinas (aniones no
kaliuresis provoca eliminación de H+ en la otra bomba (en Pérdida
reabsorbibles)
el túbulo colector medular). renal de
Uso de Citrato (transfusiones)
ácidos Post hipercapnia
3) La furosemida actúa inhibiendo la ATPasa Na-K-Cl, y Post diuréticos
elimina NaCl y la depleción de Cl favorece la HTA renovascular
reabsorción de bicarbonato. Exceso de mineralocorticoides
Con
exógenos
HTA
Resistentes al cloro
(Cl- urinario >40 mEq/l) Hiperaldosteronismo primario
b) Perdidas Gastrointestinales Síndrome de Cushing
Durante uso de diuréticos
Se relacionan con la pérdida de H+ y Cl- por el Depleción severa de K+
estómago (HCl). Con Administración de HCO3-
Normo Administración de antiácidos
1. Se pierden ácidos (H+ del HCl- gástrico) tensión Uso de Kayexalate
2. ↑Reabsorción de bicarbonato por pérdidas Hipercalcemia e hipoparatiroidismo
Sd. de Bartter
desproporcionadas de cloruro (se absorbe como anión
Por lo tanto, en una alcalosis metabólica siempre que sea
compensatorio - Cl- del HCl- gástrico -).
posible, se debería tomar muestra aislada de orina para el
3. Se produce hiperaldosteronismo 2° por caída del VEC.
análisis del Cl-

Efectos sistémicos de la Alcalosis metabólica

MANTENEDORES de Alcalosis metabólica
Son también a nivel de múltiples sistemas, debiéndose su
sintomatología fundamentalmente a la hipoxemia,
1) Deplecion de Cl y/o K
hipercapnia e hipokalemia que la acompañan o se
producen en su compensación. Estos son principalmente:
2) Contraccion del VEC (conduce a
hiperaldosteronismo 2°)
- Calambres, Debilidad
Neurológicas
y musculares

- Tetania (por hipocalcemia)

3) Exceso de mineracorticoide mantenido
- Letargia, estupor
- Apnea
Para facilitar su diagnóstico y por tener un manejo - Desencadenamiento de crisis epilépticas
diferente se ha propuesto clasificar a la alcalosis
metabólica dependiendo del Cloro urinario (muestra Hiperproducción de Lactato
Hipoxia

-
tisular

aislada) en alcalosis sensibles o resistentes al cloro - ↓Liberación tisular de O2 (Desviación de

la curva de Hb a la izq.)

61
NEFROLOGIA
- IC
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Cardiacos

- Angina
- Arritmias: resistentes a terapia Se produce ante cualquier proceso que cause
convencional y atribuidas a la depleción retención primaria de CO2, aumentando el pH
de K y HPO4 y el HCO3- plasmático en forma
- Hipocalciuria
compensatoria
Renales

- Hiperfosfaturia
- Hipofosfatemia  Adquiere una significación clínica mayor en el
- Reducción de la amoniogénesis renal
paciente con enfermedad pulmonar intrínseca
tardía, es decir, cuando hay mucho daño
Otros datos prácticos a recordar son: parenquimatoso y cualquier descompensación puede
acentuar la retención de CO2, generando o
 Alcalosis metabólica compensada es ASINTOMÁTICA
aumentando una acidosis respiratoria (El CO2 es muy
 La aparición de un anión GAP ↑ en una alcalosis
difusible, unas 20x más que el O2, e inicialmente la
metabólica tendrá distintas implicancias dependiendo
hipoxemia produce hiperventilación que retrasa la
de la severidad de esta:
hipercapnia).
Alcalosis metabólica Alcalosis metabólica
 El mensaje es que, ante CUALQUIER ↑pCO2, se debe
SEVERA leve-moderada
Se encontrara un anión GAP Si se encuentra un anión GAP
pensar en una disfunción pulmonar
moderadamente ↑ que en elevado, debe orientar a un parenquimatosa o alteración de la mecánica
50% se debe a Lactato, trastorno mixto, torácica severas, salvo que la pCO2 aumente como
siendo el resto debido a la específicamente coexistencia compensación a una alcalosis metabólica.
concentración de proteínas de una acidosis metabólica
séricas por la contracción de con GAP ↑ Causas principales
volumen, que además se
vuelven más aniónicas a
a) Obstrucción de vía b) Inhibición del
causa de la alcalemia. aérea centro respiratorio
Aspiración cuerpo extraño Drogas
Laringoespasmo, etc. PCR, TEC, etc.
Tratamiento
c) Defectos de pared d) Alteraciones que
Alcalosis con Cl- urinario bajo torácica y/o músculos causan restricción
•En general consiste en administrar volumen en respiratorios respiratoria
base a NaCl para expandir el líquido extracelular. Miastenia gravis EPA severo
•Valorar el retiro de los diuréticos si la condición Guillain-Barre Asma severo
del paciente lo permite Obesidad extrema Neumotórax
•Uso de antiH2 en aspirados gástricos o Esclerosis múltiple EBOC severa, etc.
vomitadores psicógenos.
•Tratar los otros factores perpetuantes. e) Descontrol en la ventilación mecánica
Salvo la modalidad de “hipercapnia permisiva” que se utiliza en
Alcalosis Cl- resistentes (menos frecuente) el tto por ej. de una crisis asmática severa, dando pequeños
volúmenes de aire a baja frecuencia respiratoria para evitar el
•Requieren terapia más específica dependiendo
barotrauma, logrando pCO2 de alrededor de 55-60 mmHg
del caso (espironolactona, amiloride,
hasta que se produzca la broncodilatación por medidas
indometacina, cirugía, etc.).
paralelas. Incluso esta es una de las pocas indicaciones de uso
•Debe participar en su manejo el Nefrólogo. de bicarbonato en acidosis respiratorias si el pH baja a rangos
críticos
Alcalosis EXTREMAS
•Se puede usar HCl- en infusión por vena central
de acuerdo al exceso de base calculado o bien Sintomatología de la Acidosis Respiratoria
hemodiálisis con baja concentración con Deriva más de la rapidez en el desarrollo de la acidosis que
bicarbonato del grado de hipercapnia, debido a que la hipercapnia

62
NEFROLOGIA
aguda causa mayor grado de acidificación intracelular a en
el SNC:
1. Cefalea, confusión, irritabilidad
2. Ansiedad
3. Asterixis
4. Delirio, Somnolencia (“narcosis por CO2”)
5. Papiledema
6. taquicardia, sudoración e hipotensión (por
vasodilatación)
Tratamiento: El único tratamiento útil es el de la
enfermedad subyacente
 Considerar en casos graves la ventilación mecánica
 Evitar corregir la pCO2 en forma rápida, sobre todo en
los casos crónicos, ya que al “barrer” la pCO2 se puede
favorecer una alcalosis metabólica por la presencia
aumentada del HCO3- que estaba compensando la
acidosis respiratoria y que demora en eliminarse por
vía renal 24 hrs.
4. Espasmos musculares carpopedales (signos de
Chvostek y Trousseau al igual que en la hipocalcemia
severa)
5. Arritmias supraventriculares y/o ventriculares.
Tratamiento: Va dirigido a la corrección del proceso
patológico de base
Dato de utilidad clínica
En una hiperventilación psicógena (ej: crisis de histeria
que consulta en urgencia), se debe pedir al paciente que
RESPIRE EN UNA BOLSA. Así aumenta la pCO2 en el aire
inspirado, mejorando en unos pocos minutos su
sintomatología muscular al aumentar la pCO2 en la sangre.
En pacientes con alcalosis mixtas con riesgo vital (pH
≥7,7), esta medida también es útil para conseguir una
reducción rápida del pH sanguíneo, sacando al paciente
del riesgo y dando tiempo a las otras medidas instauradas
para que actúen.

ALCALOSIS RESPIRATORIA
Se produce ante cualquier proceso que
disminuya primariamente la pCO2 por
INTERPRETACION DE LOS GASES
hiperventilación alveolar, llevando a un EN SANGRE
Para llegar a una interpretación correcta de los gases en
aumento del pH, alcalosis y una disminución
sangre existen muchas formas ampliamente explicadas en
compensatoria del HCO3- plasmático distintos textos de consulta, siendo recomendable, por
razones de disciplina y comprensión, familiarizarse con una
Causas principales:
de ellas.
a) Hipoxia c) Drogas
A continuación, se presenta una técnica en base a un
Grandes alturas Salicilatos
esquema algorítmico, que nos parece práctica y simple.
Anemia o Progesterona
Hipotensión severa Xantinas SIEMPRE ES NECESARIO ANALIZAR PRIMERO LOS
ICC, Etc. Nicotina, etc. ELEMENTOS CLÍNICOS DE LA ANAMNESIS Y EL
b) Enfermedades d) Estimulación directa del EXAMEN FÍSICO, muchas veces es la clave para la
pulmonares centro respiratorio interpretación del laboratorio.

Neumonías Hiperventilación psicógena 1) Frente a un GSA analizar el pH

EPA Sepsis por Gram (-)
TEP, etc. Embarazo
Disminuido Aumentado Normal
Alteraciones neurológicas (ACV y
tumores), etc.

Normal -
Sintomatología de la Alcalosis Respiratoria Alteracion leve
Acidemia Alcalemia
1. Taquipnea inicial o
Trastorno mixto
2. Excitabilidad
3. Parestesias, Calambres
63
NEFROLOGIA
2) Si hay: Ejemplo de desarrollo de la mecánica
analítica
Acidemia Paciente varón de 28 años, sin antecedentes mórbidos de
importancia, que ingresa al servicio de urgencia en Glasgow
12, taquicárdico, PA: 110/70, afebril, taquipneico y pálido.
Valores de
HCO3- bajo: pCO2 alto: compensacion y Los familiares relatan que hace +/- 20 días presenta
Acidosis Acidosis cambios de pCO2 decaimiento progresivo y que hace 48 hrs. está anúrico y
Metabolica Respiratoria y HCO3- NO con mayor compromiso de conciencia.
exaxtos:
Trastorno mixto Al examen físico destaca ingurgitación yugular (+) a 30°,
Calcular Anion GAP aliento urémico, asterixis, crepitaciones pulmonares
(Para diagnostico
diferencial) bibasales y un moderado edema de extremidades inferiores.
No hay focalidad neurológica
Si es alto ademas Calcular Relacion Anion
La analítica mostró:
GAP/deficit de Bicarbonato (Posibilidad de
Trastorno mixto) BUN 128 mg/dl
Creatininemia 10,7 mg/dl
Hto 40 % - blancos 13.000 x mm3 – plaquetas normales
Alcalemia al frotis
Na 132 – K 5,9 – Cl 96 mEq/l
GSA: pH 7,23 – CO2 total 10 – pCO2 23
HCO3- alto: pCO2 bajo: Valores de Glicemia: 98 mg/dl - Albuminemia: 3,8 g/l
Alcalosis Alcalosis compensacion y Calcemia: 8,9 mg/dl – P: 4,8 mg/dl
Metabolica Respiratoria cambios de pCO2 y La ecotomografía demostró riñones de tamaño normal y sin
HCO3- NO exactos: alteraciones en la ecogenicidad. Sin dilatación de la vía
Trastorno mixto
urinaria.
Tomar Cloro urinario Examen de Orina con proteinuria (+) y hematuria
(Para diagnostico diferencial) microscópica con cilindruria.

3) Si el pH es normal, pero: ¿Cuál es el Trastorno Acido-Base?

La clínica muestra que el paciente tiene un compromiso
importante de su estado general y además elementos que
pCO2 y hacen plantear un posible daño renal más o menos
pCO2 y HCO3- ↑ Anion agudo: ausencia de antecedentes mórbidos previos y
HCO3- ↓ GAP ↑ aparentemente sano hasta hace 3 semanas.
Con historia de anuria hace 2 días, asterixis, moderado
edema y congestión pulmonar, ya debemos pensar en un
trastorno ácido base que se ubica en el contexto de una
Insuficiencia Renal severa.
Trastorno
Acido Base Análisis de Gases Sanguíneos
Mixto 1) Valoración del pH (7,23)  ACIDEMIA
2) Valoración del HCO3- : Bajo ACIDOSIS METABOLICA
3) Valoración de la compensación: el valor de la
compensación es adecuado ya que el HCO3-
(representado por el tCO2) bajó 14 mEq (24 – 10 = 14)
y la pCO2 bajó 17 mmHg (de 40 a 23 mmHg). El
64
NEFROLOGIA
cálculo deriva de 14 que es lo que bajó el HCO3- x 1,2
que es lo que debe bajar la pCO2 por cada 1 mEq que
baja la HCO3- = 16.8, lo que se resta a 40 como nivel
basal de pCO2, dando un valor de 23,2 mmHg, casi
exacto en relación al valor de la pCO2 de los gases.

Usando la clave pCO2 = los 2 dígitos del pH, nos damos

cuenta que también “calza” una compensación exacta.
Desde este punto de vista no hay trastorno mixto. Si por
ejemplo la pCO2 hubiese sido de 15 mmHg (valor de
pCO2 menor del esperado que es de 23 mmHg)
estaríamos en presencia además de una alcalosis
respiratoria y si hubiese sido de 33 habría una acidosis
respiratoria concomitante (valor mayor a lo esperado).

4) Como tenemos una acidosis metabólica, debemos

calcular el anión GAP: Según la fórmula es de 26 (con
Albúmina normal), por lo tanto, está elevado 132 – (96
+ 10)
5) Como tenemos un anión GAP elevado tenemos que
calcular la relación anión GAP/disminución de
bicarbonato. Según la fórmula tiene un valor de 1.07,
por lo que se descarta una acidosis por pérdida
concomitante de bicarbonato.

POR LO TANTO, EL TRASTORNO ÁCIDO BASE DEL

PACIENTE ES UNA ACIDOSIS METABÓLICA CON
ANIÓN GAP ELEVADO, “PURA”

Este trastorno está inserto en una I. Renal aguda oligúrica

(no hay anemia, no hay trastornos del Ca/P significativos,
los riñones son normales en la ecografía) con síndrome
urémico, sin factores etiológicos aparentes, cuya causa
podría ser una glomerulonefritis rápidamente progresiva

65
NEFROLOGIA
ALTERACIONES DEL AGUA Y POTASIO
Conceptos Distribución del agua corporal

OsmolaLidad OsmolaRidad
Nº partículas por Lt. de Nº partículas por Lt. de
solvente (agua) solución

 Son términos intercambiables en la práctica (93% del

volumen plasmático es agua y 7% sólidos: lípidos y
proteínas)
 En el plasma el 97% de la osmolalidad está dada por
el Na y sus aniones
 Tonicidad “osmolalidad efectiva”
 La Osmolalidad se puede calcular de 2 maneras:
o Osmómetro
o Mediante la fórmula:
Composición iónica de los fluidos corporales
Plasma Agua plasmática Intersticio Intracelular
(mM/l) (mM/l) (mM/l) (mM/l)
Cationes
Na+ 142 154 145 12
K+ 4,0 4,3 4,2 140
Ca++ 2,5 2,7 2,5 4,0
O bien: 2 x Na + 10 (menos exacta) Mg++ 1,0 1,1 1,0 34
TOTAL 149,5 162,1 152,7 190
Aniones
Valor normal: 280 a 295 mOsm/Kg Cl- 103,5 111 117 4,0
HCO3- 24,0 25,8 27,0 12,0
Fosfatos 2,0 2,2 2,0 40,0
 La Natremia sólo expresa la relación entre el sodio y Proteínas 14,0 15,0 1,0 50,0
el agua del plasma. NO DICE NADA sobre el sodio ni Otros 6,0 6,5 6,0 84,0
TOTAL 149 160,5 153 190
el agua corporal total
*Nótese las diferencias entre el líquido extracelular e intracelular
 Las variaciones de la osmolalidad alteran el volumen
celular debido al ingreso o salida de agua, siendo esto
responsable de los síntomas y signos clínicos Balance del agua
(especialmente en SNC)

Brecha Osmolar
Diferencia entre la osmolalidad plasmática dada por un
osmómetro y la calculada por la fórmula de
osmolalidad.

Se acepta hasta 10 mOsm/Kg/H2O

Utilidad práctica: pesquisa de solutos no medibles (por ejemplo,

intoxicaciones por alcoholes)

 La albúmina no contribuye significativamente a la Osm

plasmática (0.6 mOsm/Kg), pero sí a la Presión
oncótica (17.4 mmHg)
 El volumen sanguíneo se estima con la fórmula:

66
NEFROLOGIA
Rango de Osmolalidad Urinaria: 50-1200 b) Al administrar H2O pura
mOsm/Kg/H2O
Control osmolaridad del plasma

c) Al administrar Suero Fisiológico

Distribución Normal

BALANCE DEL AGUA

Variaciones del LEC y LIC

a) Al administrar NaCl Hipertónico

Modificaciones del Na y el H2O en la Hipo e

Hipernatremia

Corporal Total
Proceso + VEC
Na H2O libre
Hipernatremia Disminuido ↓ ↓↓
Normal → ↓
Aumentado ↑↑ ↑
Hiponatremia Disminuido ↓↓ ↓
Normal → ↑
Aumentado ↑ ↑↑
67
NEFROLOGIA
HIPONATREMIA Causas de Hiponatremia

Sodio sérico <135 mEq/L Desordenes con elevacion de la ADH

 Pacientes con Hiponatremia tienen DOBLE MORTALIDAD •Deplecion del volumen circulante efectivo
(secundarias al tratamiento y consecuencias de •Deplecion de volumen verdadero
hiponatremia) •Insuficiencia Cardiaca Congestiva y Cirrosis
 Frecuencia: •Diureticos Tiazidicos
o 4,5% de ancianos hospitalizados •SIADH
o 1% de post-operados •Cambios Hormonales
o 40% pacientes con SIDA hospitalizados •Insuficiencia Adrenal
•Hipotiroidismo
Adaptación Cerebral a cambios de tonicidad •Embarazo
plasmática
Tiempo de Desordenes donde los niveles de ADH
Hipotonicidad Hipertonicidad
Adaptación podrian estar apropiadamente suprimidos
Edema Cerebral Desecación cerebral
Inmediata
↑ Agua cerebral ↓ Agua cerebral •Insuficiencia Renal avanzada
Perdida de iones Ganancia de iones •Polidipsia Primaria
Inmediata
Na+, K+, Cl- Na+, K+, Cl- •"Potomania de cerveza"
Perdida de
Ganancia de solutos
aminoácidos:
Prolongada ↑ Aminoácidos Pseudohiponatremia
Tausina, Glutamina,
↑Osmoles idiogenicos
Glutamato
•Alta osmolalidad plasmatica
•Hiperglicemia
Síntomas Hiponatremia •Manitol
•Urea en falla renal
1. Cefalea 8. Hipoventilación •Osmolalidad plasmatica normal
2. Nauseas 9. Decorticación •Hiperlipidemia
3. Debilidad 10. Coma •Hiperproteinemia
4. Alucinaciones 11. Opistótonos •Soluciones glicinas
5. Incontinencia Urinaria/Fecal 12. Convulsiones
6. Extrapiramidalismos 13. Midriasis
7. Bradicardia Enfoque Diagnostico Hiponatremia

Velocidad de inicio de síntomas

Tratamiento

a) Siempre corregir causa de base

b) Corrección del Sodio plasmático
68
NEFROLOGIA
EN PRESENCIA DE Sin síntomas 5) Ausencia de otras causas potenciales de
SINTOMAS NEUROLOGICOS neurológicos hipoosmolalidad euvolémica
Sodio hipertónico SÓLO restringir el  Hipotiroidismo
(NaCl 3%) aporte de agua libre.  Hipocortisolismo (Enfermedad de Addison o
Insuficiencia hipofisiaria de ACTH)
 La corrección DEBE SER LENTA:  Uso de diuréticos
NO subir el Na plasmático >0,5-1 mEq/hr
hasta 120-125 mEq/l Enfermedades Asociadas al SIADH
 Velocidad de infusión de NaCl 3% (cc/hr) = a) Neoplasias
Velocidad de corrección elegida en (mEq/hr) x Kg  Ca. Broncogénico  Linfoma
 Si la corrección es muy rápida existe riesgo de  Ca. de duodeno  Sarcoma de Ewing
 Ca. de páncreas  Mesotelioma
mielinolisis central*
 Ca. de estómago  Ca. de próstata
 Timoma  Tumores orofaríngeos
*Factores de riesgo en el desarrollo de lesiones
 Ca. Urotelial  Hepatocarcinoma
desmielinizantes en pacientes con hiponatremia
1. Episodio de Hipoxia-Anoxia (Paro respiratorio)
b) Trastornos pulmonares
2. Corrección de la hiponatremia a valores normonatremicos o
 Neumonías  Asma
hipernatremicos dentro de la 1° semana de tratamiento
 Absceso pulmonar  Fibrosis quística
3. Un cambio en el Na plasmático >25 mEq/L dentro de las
 TBC  Neumotórax
primeras 48hrs de tratamiento
 Aspergilosis  Derrames pleurales.
4. Hipernatremia en pacientes con enfermedad hepática (aun  Presión respiratoria positiva
en ausencia de hiponatremia)
5. Sexo Femenino
c) Trastornos del SNC
 Encefalitis  Trombosis del seno
c) Furosemida: usar si VEC es alto o profilácticamente en
 Meningitis cavernoso
cardiópatas.  Traumatismo craneal  Hipoxia neonatal
 Absceso cerebral  Hidrocefalia
 Sd. de Guillain Barré  Sd. de ShyDrager
Sd. de Secreción inadecuada de ADH  Porfiria aguda  Encefalopatía alcohólica
intermitente y por deprivación
(SIADH)  Ictus (hemorragia, alcohólica
hematoma, trombosis)  Psicosis aguda
Criterios diagnósticos  Atrofia cerebral o  Esclerosis múltiple
cerebelosa  Neuropatía periférica.
1) ↓Osmolalidad efectiva del LEC
Osmolaridad plasmática <275 mOsm/kg H20 d) Otros
 Sd. de inmunodeficiencia  Post-operatorio
2) Concentración urinaria inadecuada (Osm adquirida
urinaria >100 mOsm/kg H2O)
 Con función renal normal
 Para cualquier nivel de hipoosmolalidad

3) Euvolemia clínica Ausencia de signos de

Hipovolemia Hipervolemia
Ortostatismo, taquicardia, Edema hipodérmico,
disminución de la turgencia ascitis
superficial, sequedad de mucosas)

4) Excreción de Na urinario elevada

Con una ingesta normal de sal y agua

69
NEFROLOGIA
HIPERNATREMIA Perdida de agua sin reemplazar

Sodio sérico >145 mEq/L •Perdidas insensibles o por sudor

•Perdidas GI
 Prevalencia en pacientes hospitalizados 0,5 – 2% •Diabetes insipida central o nefrogenica
 Niños y ancianos tienen mayor mortalidad, hasta 40% •Diuresis osmotica
•Lesiones hipotalamicas que alteran la sed o
funcion osmorreceptora
Síntomas de Hipernatremia •Hipodipsia primaria
FUNDAMENTALMENTE NEUROLOGICOS •Alteracion del osmorreceptor en exceso
mineralocorticoide
 Letargia  Convulsiones
 Debilidad muscular  Coma y muerte Perdida de agua en las celulas
 Espasmos
•Ejercicio severo o convulsiones
Las reducciones del volumen cerebral pueden ser
importantes y provocar ruptura de vasos sanguíneos Sobrecarga de Sodio
•Consumo o administracion de soluciones
Adaptación Celular sodicas hipertonicas

Enfoque Diagnostico Hipernatremia

Evaluar clínicamente y SOLICITAR:
 OsmU y plasmática
 Na Urinario

Causas de Hipernatremia
PERDIDAS DE LIQUIDOS HIPOTONICOS
Concentraciones de Na en líquidos corporales (mEq/L)
Orina <10 Tratamiento Hipernatremia
Diarrea 40
Secreciones Gástricas 55 a) Corregir hipovolemia (si la hay) con suero
Sudor 80 fisiológico y luego:
Diuresis por Furosemida 75
b) Reponer agua libre (en litros*) según déficit
Secreciones pancreáticas 145
Secreciones del Intestino delgado 145 calculado por fórmula:

Líquidos Hipotónicos

70
NEFROLOGIA
 Reponer el déficit de agua libre en 48-72 hrs. Orientación DGCA en Poliuria
 Tomar en cuenta las pérdidas del día.

* El agua libre se puede administrar como suero

glucosado EV, salino al medio EV o “agua de la llave”
oral o por SNG

Diabetes Insípida
Central Nefrogénica
Cirugia hipofisiaria Inducida por fármacos
Traumatismo Craneal  Litio
Neoplasia  Demeclociclina
 Primaria: disgerminoma,  Metoxifluorano
craneofaringioma,  Anfoterina B
tumores hipofisiarios Alteraciones electrolíticas
supraselares  Hipercalcemia
 Metastasica: Ca de mama  Hipopotasemia
y linfoma Uropatia obstructiva
 Leucemia Congenita
Lesiones vasculares  Mutaciones del receptor
 Aneurismas V2 de la vasopresina
 ACV  Mutaciones de la
 Sd. de Sheehan acuaporina-2
(hemorragia hipofisiaria
postparto)
Infecciones
 Encefalitis
 Meningitis
 TBC
 Sifilis
Enfermedades
granulomatosas
 Sarcoidosis
 Histiocitosis
Autoinmune
Mutaciones del gen de la
vasopresina-neurofisina

Diagnóstico Diferencial
Osmolalidad Urinaria
Tras Tras vasopresina Nivel
deshidratación exógena plasmático de
vasopresina
DI hipotalámica
 Completa <300 mmol/kg >50% de <1,0 pg/ml
aumento
 Parcial >300 mmol/kg >10% de <1,5 pg/ml
aumento
DI nefrogénica
 Completa <300 mmol/kg <50% de >5,0 pg/ml
aumento
 Parcial >300 mmol/kg <10% de >2,0 pg/ml
aumento

71
NEFROLOGIA
Trastornos del Potasio Factores implicados en la regulación del
Los trastornos del potasio (K) son frecuentes y balance del potasio
pueden ser mortales (ARRITMIAS)  Paso de K al intracelular
 Las manifestaciones clínicas se deben a cambios de
polarización de la membrana celular.
 Su déficit o exceso predispone a arritmias cardiacas.
 Concentración de K:
Intracelular Extracelular
Principalmente en músculo (para hombre de 70 Kg)
esquelético e hígado
150 mEq/l 4 mEq/l  Salida de K al extracelular
o 4200 mEq o 56 mEq

 Excreción urinaria de K

Balance del potasio

Pruebas diagnosticas
Valor esperado Valor esperado
Prueba
Hipo K+ Hiper K+
K+ orina 24 hrs <15 >200
K+/Cr <1 >20
TTKG <2 >10

Gradiente Transtubular de Potasio (TTKG)

 Una dieta normal occidental contiene
Prueba rápida y sencilla para medir las fuerzas que
aproximadamente 1 mmol/Kg/día de potasio
impulsan a la secreción neta de K:
 90 % se elimina por la orina (6 a 12 hrs), 5-10 % por
las heces y cantidades escasas por el sudor
 En la Insuficiencia Renal, la excreción de K por las
heces puede llegar hasta un 35 %
 El 90% del potasio filtrado se reabsorbe en el Túbulo
TTKG >4 orienta a pérdidas de K por el túbulo distal y
Proximal y asa de Henle, siendo el Túbulo distal y los
colector  efecto de Aldosterona
colectores corticales los encargados de regular la
secreción o reabsorción de potasio
 Fracción excretada normal: 10-15%
72
NEFROLOGIA
Regulación renal de la excreción de potasio Cambios electrocardiográficos
+
 La excreción de K depende de  ↑ Amplitud ondas T (“T picuda”)
o [K+] intraluminal
o Volumen urinario a nivel del túbulo colector
cortical.
 Al reabsorberse el Na+ se excreta K+ a través de
canales iónicos específicos inducidos o activados por
Aldosterona e inhibidos por diuréticos ahorradores de
K+ como amiloride.  ↓Amplitud ondas R
 La reabsorción de Na+ es electroneutra o  Depresión del
electrogénica segmento S-T
 ↓Amplitud ondas P
 Prolongación P-R,
QRS y Q-T
 Ausencia de ondas P
 Bradicardia
 Arritmias ventriculares

Causas de Hiperkalemia

a) ↑Salida de K desde las células

 Pseudohiperkalemia*
 Acidosis metabólica
 Déficit de insulina, hiperglicemia e hiperosmolaridad
 Aumento del catabolismo tisular
 Bloqueo beta adrenérgico
 Ejercicio
HIPERKALEMIA o  Otros

HIPERPOTASEMIA -
-
Sobredosis de Digitálicos
Parálisis periódica hiperkalémica
Potasio plasmático >5,5 mEq/L - Succinilcolina
- Clorhidrato de arginina

b) ↓Excreción urinaria de K
Manifestaciones Clínicas Hiperkalemia
 Hipoaldosteronismo
 Falla renal
 Depleción de volumen circulante efectivo
 Acidosis tubular renal hiperkalémica tipo 1
 Deterioro selectivo de la excreción de potasio
 Ureteroyeyunostomía

c) Medicamentos
 KCl y sales de potasio
 Bloqueadores Beta adrenérgicos, agonistas alfa.
 Drogas que disminuyen la liberación de insulina por el
páncreas.
73
NEFROLOGIA
 Depolarizadores de membrana (succinilcolina)
 Drogas que producen necrosis celular
(antineoplásicos)
 Drogas que inducen insuficiencia renal
 Drogas que producen nefritis intersticial (AINEs)
 Drogas que interfieren con la bioactividad de la
aldosterona:
o Bloqueadores beta adrenérgicos
o IECA, ARA II
o Heparina
o Bloqueadores de receptores aldosterona
(espironolactona)
o Bloqueadores de canales de sodio (amiloride)
o Aumento de permeabilidad al cloro
(ciclosporina)
*Pseudohiperkalemia
Incremento artificial de potasio plasmático debido
desplazamiento de este fuera de las células, sus causas
principales son:
a) Hemolisis: Error técnico en la toma de muestra
sanguínea torniquete apretado, aspiración enérgica
b) Grandes leucocitosis
c) Megacariocitosis intensa
Enfoque diagnostico Hiperkalemia por baja
excreción de K
Tratamiento de Hiperkalemia
Segundos o minutos
 Calcio EV Gluconato calcio 10% 10 ml EV en 2-3
min: para antagonizar efectos cardiacos de la
hiperkalemia
30 minutos a 1 hora
 Bicarbonato de sodio, 50 mEq en 5-10 min: Repetir
en 30 min si es necesario.
 Nebulizaciones con B2 agonistas (Salbutamol):
0,5-1 cc en 2,5 cc SF, cada 4-6 hrs según necesidad
(ojo con la taquicardia 2°).
1 – 4 horas
 Insulina, SG 10% 500 cc + insulina cristalina 10 UI a
150-200 ml/h
 Agonista aldosterona (fludrocortisona)
 Resina captadora K+ vía rectal, 100 gr Kayexalate,
resinNa o resinCa.
>6 horas
 Resinas captadoras de K+ VO
Inmediatamente una vez iniciado
 Hemodiálisis: acción en 5 minutos (Peritoneodiálisis
es mas lenta)
HIPOKALEMIA o
HIPOPOTASEMIA
Potasio plasmático <3,5 mEq/L
 Baja ingesta – Paso al LIC – Pérdida K+
 La mayoría de los pacientes con hipokalemia tienen
excreción renal excesiva de K+ (>15 meq/día).
 Excreción alta puede ser por [K+]orina alta o por flujo
urinario elevado en TCC
 Si TTKG > 4, la causa es [K+]orina elevada
 Flujo urinario elevado en TCC se ve en casos de
poliuria osmótica.
 Electrolitos en orina ayudan a sospechar causa (Cl-
bajo en casos de vómitos o uso diuréticos).
 Casi nunca la causa de hipokalemia es solamente baja
ingesta.
 Movimiento de K+ del extra al intra celular.
Causas de Hipokalemia
a) Paso del LEC al LIC
 Alcalosis metabólica
 Insulina: estimula el antiporter Na+/H+, entra Na+, activa
Na+K+ATPasa.
 Agonistas beta 2: K+ baja entre 0,2-0,3 a 1,5-2,0 mEq/L
74
NEFROLOGIA
 Anabolismo (recuperación cetoacidosis diabética, Manifestaciones Clínicas Hipokalemia
NPTC, recuperación anemia)
 Parálisis periódica hipokalémica
 Ganancia de aniones en LIC: aniones fosfatos (DNA,
RNA, fosfolípidos)

b) Perdidas de K+
 Sudoración: 10 mEq/L (0,2 – 12 L/día)
 Deposiciones: 100 mEq/L (0,1 L/día)
 Diarrea: 40 – 50 mEq/L (0 L/día
 Vómitos: 10 mEq/L (0 L/día)
 Perdidas urinarias
Cambios electrocardiográficos
Perdidas urinarias de K+  Descenso del Segmento ST
La mayoría de las hipokalemias crónicas se deben a  Onda T aplanada o
pérdidas urinarias aumentadas de K+ negativa
 Onda U prominente.
TTKG > 4: indica [K+] orina elevada.  Arritmias Auriculares
 Distintos grados de
Causas
Bloqueo AV
 Aldosterona: HTA, VEC normal o expandido, renina baja,
 En casos severos, Arritmias Ventriculares
aldo alta.
 Bicarbonaturia: especialmente cuando aldo está presente
(vómitos)
Tratamiento de Hiperkalemia
 Cl- bajo en orina: El Na (con otro anión), se reabsorbe
electrogénicamente. a) Eliminar o tratar cualquier proceso que
favorezca el desplazamiento transcelular de
Potasio
Enfoque diagnostico Hipokalemia
Por c/1 mEq/l de disminución de la kalemia,
existe un descenso de un 10% de las reservas
corporales de Potasio

b) Sustitución de potasio: el líquido de sustitución

habitual es el Cloruro de potasio.
 1 amp 10% = 13,5 mEq/l.
 Su osmolaridad es muy alta, por lo que NO debe
usarse una concentración >2 amp c/500 cc de
suero por vía periférica Produce flebitis
 La velocidad de infusión no debe superar los 20
mEq/hr o 40 mEq/hr si la kalemia <1,5 mEq/l o hay
arritmias graves
 Si hay hipokalemia refractaria, chequear la
magnesemia (el déficit de Magnesio favorece las
pérdidas urinarias de K)

TRATAR DE URGENCIA
 Intoxicación digitálica  Hipoventilación
 Cetoacidosis diabética  K+ < 2,0
 Debilidad muscular

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NEFROLOGIA
METABOLISMO HIDROSALINO Y ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS
Contenido promedio de agua corporal y
distribucion en los diversos compartimientos

Efecto de los cambios de osmolalidad del

plasma en el tamaño celular
 En adultos normales el agua representa entre el 55-
60% del peso corporal magro en hombres, y entre 45- Normalmente:
50% en mujeres
 El tejido adiposo no tiene agua.
Osmolalidad LIC = Osmolalidad LEC
 En la práctica, todas las membranas y capilares
periféricos son permeables al agua, la distribución del
agua entre los compartimentos está determinada por
la presión osmótica

Presión osmótica

 Osmolalidad es prácticamente la misma en todos los

compartimentos.
 La osmolalidad del Agua Corporal Total se puede
estimar a partir de la osmolalidad plasmática.
 Osmolalidad no es lo mismo que presión osmótica
 BUN no ejerce presión osmótica dado que difunde
libremente (OSMOL INEFICAZ) y Albúmina no
aumenta la osmolalidad ya que es una sola molécula.

76
NEFROLOGIA
Afectación de la concentración de sodio en plasma, del HIPONATREMIA
volumen de líquido extracelular (LEC), de la excreción
urinaria de sodio y del volumen de líquido intracelular ¿Qué sucede cuando disminuye la natremia?
(LIC) por la adición de cloruro sódico, de agua y de una
solución isotónica de cloruro sódico al líquido extracelular

Suero fisiológico
NaCl H2O
isotónico
Na en plasma ↑ ↓ 0
Volumen de LEC ↑ ↑ ↑
Na en orina ↑ ↑ ↑
Volumen de LIC ↓ ↑ 0

Principales sensores y efectores de las vías de

osmorregulación y de la regulación del volumen
Osmo-
Regulación del volumen
regulación
Que se Osmolalidad
Perfusión tisular efectiva
controla plasmática
Sensores Osmo- Macula densa
receptores Arteriola aferente
hipotalámicos Aurículas
Seno carotideo
Efectores ADH Renina-angiotensina-aldosterona
Péptido natriurético auricular
(PNA)
Péptidos relacionados con PNA
Noradrenalina
ADH
Que se Osmolalidad Sodio urinario Mecanismos de hiponatremia
afecta urinaria Sed
Sed/ingesta
de agua Hipovolemia
•Perdidas digestivas
•Perdidas renales
•Perdidas cutaneas
•Insuficiencia cardiaca
•Cirrosis
•Diureticos tiazidicos

SIADH
•Farmacos
•Tumores
•Dolor

2 Na = 280 – 290 mOsm/Kg •Enf. pulmonares

•Enf. encefalicas

Insuficiencia renal avanzada

Cambios hormonales

Polidipsia psicogena

77
NEFROLOGIA
Enfoque diagnóstico de la Hiponatremia

Hiponatremia
Na <135 mmol/l

Historia clinica
Tratamiento farmacologico previo
Exploracion fisica

VALORACION DEL VEC

VEC disminuido VEC aumentado VEC normal

(deshidratación) (hiperhidratación) (euvolemia)
Perdidas Cirrosis hepática con Hiponatremia
extrarrenales: ascitis crónica
Vómitos, Diarrea Sd. nefrótico SIADH
Íleo paralitico Insuficiencia cardiaca Enf. de Addison
Pancreatitis congestiva Hipotiroidismo
Peritonitis Malabsorción con Fármacos
Quemaduras anasarca antidiuréticos
(Na orina <20 Insuficiencia renal
mmol/l) avanzada Hiponatremia
aguda
Perdidas renales Administración
Abuso de rápida de agua
diuréticos en situación de
Nefropatías “antidiuresis”
“pierde sal”
Enf. de Addison
Fase poliúrica de la
insuficiencia renal
aguda (Na orina
>20 mmol/l)
Manejo
Reposición Restricción Reposición Ejemplo de tratamiento de hiponatremia:
hidroelectrolítica hidrosalina con o sin salina
Mujer de 50 Kg con letargo de al menos 72 horas de
isotónica diuréticos hipertónica o
evolución. Sodio 105 mEq/l.
isotónica según
natremia y  La meta es corregirlo hasta 125, rango en el cual cederían
gravedad manifestaciones neurológicas.
 Pero la literatura sugiere no aumentar la natremia en >8
mEq/litro al día, por lo que la meta inicial serán 113 mEq/l
Tratamiento de la Hiponatremia  Déficit de Na = Volumen distribución x déficit de Sodio/litro
Déficit de Na = 25 lts x 8 = 200 mEq total o 8 mEq/l
1. Manejo de enfermedad de base  Corrigiendo a una velocidad de 0,5 mEq/l, se necesitan 16
2. Corrección de la hiponatremia horas (8 mEq/l / 0,5 mEq/l)
 SOLO CON SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS  En 1 litro de NaCl 3% hay 513 mEq - Los 200 mEq que se
 Puede ser rápida SOLO en casos de necesitan están en 390 cc
hiponatremia aguda  La velocidad de infusión es 390cc/16 hrs = 24 cc/hr
 Sólo cuando se usa NaCl 3%, otra forma de hacerlo es elegir
Déficit de Na = Volumen distribución x Déficit de Na/litro la velocidad de corrección (en este caso 0,5 mEq/l/hora) y
multiplicar por el peso del paciente: 0,5 x 50 = 25 cc/hr
Déficit Na = Peso x % ACT x (Na objetivo – Na actual)

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NEFROLOGIA
Mielinolisis Central HIPERNATREMIA
- Paraparesia
- Tetraparesia Causas
- Disartria
Perdida de agua sin reemplazar
- Disfagia
- Coma •Perdidas insensibles o por sudor
•Perdidas GI
•Diabetes insipida central o nefrogenica
•Diuresis osmotica (glucosa en diabetes mellitus
descompensada, urea en alimentacion de tubo
alto en proteinas, Manitol)
•Lesiones hipotalamicas que alteran la sed o
funcion osmorreceptora
•Hipodipsia primaria
•Alteracion del osmorreceptor en exceso
mineralocorticoide

Perdida de agua en las celulas

•Ejercicio severo o convulsiones

Sobrecarga de Sodio
•Consumo o administracion de soluciones
sodicas hipertonicas
Consecuencias de los cambios rápidos en la
concentración de sodio plasmático
La hipernatremia puede llevar a:
 Rotura de vénulas cerebrales
 Hemorragia focal
 Hemorragia Subaracnoidea y finalmente a un:

Daño Neurológico IRREVERSIBLE

El inicio rápido o una rápida corrección de hipo e Mio-inositol Glutamina Taurina

hipernatremia pueden causar daño cerebral:
Osmolitos orgánicos
 Un rápido aumento en el nivel de sodio plasmático
tanto por una hipernatremia aguda como una rápida
corrección de hiponatremia crónica pueden causar
desmielinización osmótica Tratamiento de la Hipernatremia
 El edema cerebral es una complicación de una
1. Manejo de enfermedad de base
hiponatremia aguda o una rápida corrección de
hipernatremia crónica en niños 2. Reponer 50% del déficit en primeras 24 horas

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NEFROLOGIA

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