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“AÑO DE LA LUCHA CONTRA LA CORRUPCIÓN Y LA IMPUNIDAD”

UNIVERSIDAD PRIVADA TELESUP


FACULTAD DE SALUD Y NUTRICIÓN

Titulo

“CARDIOPATÍA ISQUÉMICA”

Presentado por:
 Esquivel Cáceres, Kristof
 Guillen Montalván, Yesabella
 Gutierrez Chavez, Brigitte

Jefe de curso:
 Dr. MANUEL ORREGO VELASQUEZ

Jefe de laboratorio:
 Dr. MAURO ANTONIO RUIZ TAVARES

Lima – Perú
2019
Contenido
I. ANATOMÍA DEL CORAZON ..................................................................................................... 2
1.1 ANATOMÍA MACROSCÓPICA......................................................................................... 2
1.1.1. Localización................................................................................................................. 2
1.1.2. Pericardio ..................................................................................................................... 2
1.1.3. Pared ............................................................................................................................. 3
1.1.4. Cavidades..................................................................................................................... 3
1.1.5. Inervación..................................................................................................................... 4
1.1.6. Irrigación ...................................................................................................................... 5
1.2 ANATOMIA MICROSCÓPICA .......................................................................................... 5
1.2.1. Músculo Cardiaco ...................................................................................................... 5
1.2.2. Sistema de conducción cardíaco .......................................................................... 5
II. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA ..................................................................................................... 6
2.1. Definición ............................................................................................................................. 6
2.2. Epidemiología ..................................................................................................................... 6
2.3. Diagnóstico........................................................................................................................ 10
2.3.1. Síntomas y Signos ................................................................................................... 10
2.3.2. Pruebas cardiacas no invasivas .......................................................................... 11
2.4. Tipos de Cardiopatía Isquémica .................................................................................. 13
2.4.1. Cardiopatía isquémica estable ............................................................................. 13
2.4.2. Síndrome coronario agudo.................................................................................... 14
III. CAMBIOS A NIVEL CELULAR

IV. BIBLIOGRAFÍA ...................................................................................................................... 26


Bibliografía ............................................................................................................................................ 26

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA 1
I. ANATOMÍA DEL CORAZON

1.1 ANATOMÍA MACROSCÓPICA

1.1.1. Localización

El corazón es un órgano musculoso formado por 4 cavidades. Su


tamaño es parecido al de un puño cerrado y tiene un peso aproximado
de 250 y 300 g, en mujeres y varones adultos, respectivamente. Está
situado en el interior del tórax, por encima del diafragma, en la región
denominada mediastino, que es la parte media de la cavidad torácica
localizada entre las dos cavidades pleurales. Casi dos terceras partes
del corazón se sitúan en el hemitorax izquierdo. El corazón tiene forma
de cono apoyado sobre su lado, con un extremo puntiagudo, el vértice,
de dirección anteroinferior izquierda y la porción más ancha, la base,
dirigida en sentido posterosuperior. (1)

1.1.2. Pericardio
La membrana que rodea al corazón y lo protege es el pericardio, el
cual impide que el corazón se desplace de su posición en el
mediastino, al mismo tiempo que permite libertad para que el corazón
se pueda contraer. El pericardio consta de dos partes principales, el
pericardio fibroso y el seroso.
a) El pericardio fibroso, más externo, es un saco de tejido
conjuntivo fibroso duro no elástico. Descansa sobre el
diafragma y se continúa con el centro tendinoso del mismo.
Las superficies laterales se continúan con las pleuras
parietales. La función del pericardio fibroso es evitar el

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA 2
excesivo estiramiento del corazón durante la diástole,
proporcionarle protección y fijarlo al mediastino.
b) El pericardio seroso, más interno, es una fina membrana
formada por dos capas: a. la capa más interna visceral o
epicardio, que está adherida al miocardio. b. la capa más
externa parietal, que se fusiona con el pericardio fibroso.
Entre las hojas parietal y visceral hay un espacio virtual, la
cavidad pericárdica, que contiene una fina capa de líquido
seroso, el líquido pericárdico, que reduce la fricción entre las
capas visceral y parietal durante los movimientos del
corazón. (1)
1.1.3. Pared

La pared del corazón está formada por tres capas:


a) Una capa externa, denominada epicardio, que corresponde a la
capa visceral del pericardio seroso.
b) Una capa intermedia, llamada miocardio, formada por tejido
muscular cardíaco.
c) Una capa interna, denominada endocardio, la cual recubre el
interior del corazón y las válvulas cardíacas y se continúa con el
endotelio de los granos vasos torácicos que llegan al corazón o
nacen de él. (1)

1.1.4. Cavidades
El corazón está formato por 4 cavidades: dos superiores, las
aurículas y dos inferiores, los ventrículos. En la superficie anterior de
cada aurícula se observa una estructura arrugada a manera de bolsa,
la orejuela, la cual incrementa levemente la capacidad de la aurícula.

a) Aurícula derecha: Es una cavidad estrecha, de paredes


delgadas, que forma el borde derecho del corazón y está
separada de la aurícula izquierda por el tabique interauricular.
Recibe sangre de tres vasos, la vena cava superior e inferior, y el
seno coronario. La sangre fluye de la aurícula derecha al
ventrículo derecho por el orificio aurículoventricular derecho,
donde se sitúa la válvula tricúspide, que recibe este nombre
porque tiene tres cúspides.
b) Ventrículo derecho: Es una cavidad alargada de paredes
gruesas, que forma la cara anterior del corazón. El tabique
interventricular lo separa del ventrículo izquierdo. El interior del
ventrículo derecha presenta unas elevaciones musculares
denominadas trabéculas carnosas.
Las cúspides de la válvula tricúspide están conectadas entre sí
por las cuerdas tendinosas que se unen a los músculos papilares.

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA 3
Las cuerdas tendinosas impiden que las valvas sean arrastradas
al interior de la aurícula cuando aumenta la presión ventricular. La
sangre fluye del ventrículo derecho a través de la válvula
semilunar pulmonar hacia el tronco de la arteria pulmonar. El
tronco pulmonar se divide en arteria pulmonar derecha y arteria
pulmonar izquierda.
c) Aurícula izquierda: Es una cavidad rectangular de paredes
delgadas, que se sitúa por detrás de la aurícula derecha y forma
la mayor parte de la base del corazón. Recibe sangre de los
pulmones a través de las cuatro venas pulmonares, que se sitúan
a la cara posterior, dos a cada lado. La cara anterior y posterior
de la pared de la aurícula izquierda es lisa debido a que los
músculos pectíneos se sitúan exclusivamente en la orejuela. La
sangre pasa de esta cavidad al ventrículo izquierdo a través del
orificio aurículo-ventricular izquierdo, recubierto por una válvula
que tiene dos cúspides válvula mitral (o bicúspide).
d) Ventrículo izquierdo: Esta cavidad constituye el vértice del
corazón, casi toda su cara y borde izquierdo y la cara
diafragmática. Su pared es gruesa y presenta trabéculas
carnosas y cuerdas tendinosas, que fijan las cúspides de la
válvula a los músculos papilares. La sangre fluye del ventrículo
izquierdo a través de la válvula semilunar aórtica hacia la arteria
aorta.

El grosor de las paredes de las 4 cavidades varía en función de


su acción. Las aurículas tienen unas paredes delgadas debido a
que solo transfieren la sangre a los ventrículos adyacentes. El
ventrículo derecho tiene una pared más delgada que el ventrículo
izquierdo debido a que bombea la sangre a los pulmones,
mientras que el ventrículo izquierdo la bombea a todo el
organismo. La pared muscular del ventrículo izquierdo es entre 2-
4 veces más gruesa que la del ventrículo derecho.
Entre el miocardio auricular y ventricular existe una capa de tejido
conjuntivo denso que constituye el esqueleto fibroso del corazón.
Cuatro anillos fibrosos, donde se unen las válvulas cardiacas,
están fusionados entre si y constituyen una barrera eléctrica entre
el miocardio auricular y ventricular. (1)

1.1.5. Inervación
El corazón está inervado por fibras nerviosas autónomas, tanto
del sistema parasimpático como del sistema simpático, que
forman el plexo cardíaco. Las ramas del plexo cardiaco inervan el
tejido de conducción, los vasos sanguíneos coronarios y el

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miocardio auricular y ventricular. Las fibras simpáticas proceden
de los segmentos medulares cervical y torácico. La inervación
parasimpática deriva de los nervios vagos o X par craneal. (1)

1.1.6. Irrigación
En la parte inicial de la aorta ascendente nacen las dos arterias
coronarias principales, la arteria coronaria derecha y la arteria
coronaria izquierda. Estas arterias se ramifican para poder
distribuir la sangre oxigenada a través de todo el miocardio. La
sangre no oxigenada es drenada por venas que desembocan el
seno coronario, la cual desemboca en la aurícula derecha. El
seno coronario se sitúa en la parte posterior del surco
auriculoventricular. (1)

1.2 ANATOMIA MICROSCÓPICA

1.2.1. Músculo Cardiaco


El miocardio o músculo cardíaco está formado por fibras
musculares estriadas más cortas y menos circulares que las fibras
del músculo esquelético. Presentan ramificaciones, que se
conectan con las fibras vecinas a través de engrosamientos
transversales de la membrana celular o sarcolema, denominados
discos intercalares. Estos discos contienen uniones intercelulares
que permiten la conducción de potenciales de acción de una fibra
muscular a las otras vecinas. (1)
1.2.2. Sistema de conducción cardíaco
Cada latido cardíaco se produce gracias a la actividad eléctrica
inherente y rítmica de un 1% de las fibras musculares
miocárdicas, las fibras autorrítmicas o de conducción. Estas fibras
son capaces de generar impulsos de una forma repetida y rítmica,
y actúan como marcapasos estableciendo el ritmo de todo el
corazón, y forman el sistema de conducción cardíaco. El sistema
de conducción garantiza la contracción coordinada de las
cavidades cardíacas y de esta forma el corazón actúa como una
bomba eficaz. Los componentes del sistema de conducción son:

A) El nódulo sinusal o nódulo sinoauricular, localizado en la


pared de la aurícula derecha, por debajo de desembocadura
de la vena cava superior. Cada potencial de acción generado
en este nódulo se propaga a las fibras miocárdicas de las
aurículas.
B) El nódulo auriculoventricular (AV) se localiza en el tabique
interauricular. Los impulsos de las fibras musculares cardíacas
de ambas aurículas convergen en el nódulo AV, el cual los
distribuye a los ventrículos a través del

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C) Haz de His o fascículo auriculoventricular, que es la única
conexión eléctrica entre las aurículas y los ventrículos. En el
resto del corazón el esqueleto fibroso aísla eléctricamente las
aurículas de los ventrículos.
D) El fascículo aurículoventricular se dirige hacia la porción
muscular del tabique interventricular y se divide en sus ramas
derecha e izquierda del haz de His, las cuales a través del
tabique interventricular siguen en dirección hacia el vértice
cardíaco y se distribuyen a lo largo de toda la musculatura
ventricular.
E) Por último, el plexo subendocárdico terminal o fibras de
Purkinje conducen rápidamente el potencial de acción a través
de todo el miocardio ventricular. (1)

II. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

Las enfermedades cardiovasculares presentan un desafío importante en


la atención sanitaria. En la actualidad la línea de investigación es la
relación que existe entre enfermedad cardiovascular, los factores de
riesgo y los déficits cognitivos; considerando que la cardiopatía isquémica
afecta tanto al corazón como al cerebro. (2)

2.1. Definición
La cardiopatía isquémica se puede definir como la enfermedad
cardíaca producida como consecuencia de las alteraciones
fisiopatológicas secundarias a la aparición de un desequilibrio entre
la demanda y el aporte de oxígeno del músculo cardíaco. (3)
La cardiopatía isquémica es la enfermedad ocasionada por la
arteriosclerosis de las arterias coronarias, es decir, las encargadas
de proporcionar sangre al músculo cardiaco (miocardio).
La arteriosclerosis coronaria es un proceso lento de formación de
colágeno y acumulación de lípidos (grasas) y células inflamatorias
(linfocitos). Estos tres procesos provocan el estrechamiento
(estenosis) de las arterias coronarias. (4)

2.2. Epidemiología

Las principales causas de mortalidad en el mundo son la


cardiopatía isquémica y el accidente cerebrovascular, que
ocasionaron 15,2 millones de defunciones en 2016 y han sido las
principales causas de mortalidad durante los últimos 15 años. (5)

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La enfermedad vascular aterosclerótica sigue siendo la causa de
muerte prematura más importante del mundo; en Europa, en la
población menor de 75 años, supone el 42% de todas las muertes
en mujeres (predominando en ellas la enfermedad
cerebrovascular) y el 38% en varones (principalmente a expensas
de enfermedad coronaria). Como recientemente se ha confirmado,
la cardiopatía isquémica es la enfermedad del corazón que más
contribuye a que las enfermedades cardiovasculares sigan siendo
la primera causa de muerte en el mundo. Si bien la tasa anual de
mortalidad general por cardiopatía isquémica ha descendido en los
últimos años en los países desarrollados, la prevalencia de la
enfermedad no parece disminuir, lo que sugiere que aquellos que
padecen cardiopatía isquémica viven durante más tiempo con la
enfermedad. (3)
La siguiente estadística muestra un ranking de los países de la
Organización para la Cooperación y Desarrollo Económicos con
mayor número de muertes registradas por cardiopatías isquémicas
en el año 2015. En ese año, Alemania registró un total de 128.230
fallecimientos, convirtiéndose en el segundo país de la OCDE con
mayor número de muertes registradas por este tipo de
enfermedad, por delante de otros países como México o Italia. (6)

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Hay 13 millones en la población americana que viven con historia
de enfermedad coronaria isquémica. En base a la mortalidad del
2005, cerca de 2400 americanos mueren de enfermedad
cardiovascular cada día (un promedio de una muerte cada 37
segundos). En Latinoamérica fruto del desarrollo económico y del
aumento en la expectativa de vida de su población, la enfermedad
cardiovascular es la responsable del 31% de la totalidad de las
muertes en el año 2000. La enfermedad coronaria isquémica (ECI)
no es sólo un problema de salud, ya que afecta en forma directa a
la economía de los países debido a la repercusión que genera el
paciente así como de su entorno familiar, dado los altos costos que
amerita esta afección. La enfermedad cardiovascular ocasiona a
nivel mundial alrededor de 43 millones de años vividos con
discapacidad y la pérdida de más de 147 millones de años de vida
saludable. En Latinoamérica, esta entidad es responsable de 3
millones de años de discapacidad y de 9 millones de años de vida
saludable, afectando a todos los estratos socioeconómicos. Por
ello la necesidad de afrontar estrategias para reducir la prevalencia
de la enfermedad coronaria, en EEUU al analizar la reducción de
muertes por ECI en el período 1980 al 2000, el 47% es explicado

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA 8
por los avances en el tratamiento (tanto médico como de
procedimientos intervencionistas), pero el 44% de esta reducción
es producto de actuar en la prevención de los factores de riesgo
cardiovascular. (7)
En el Perú hay una transición demográfica y epidemiológica,
producto del crecimiento económico de los últimos años y de la
mejora en las condiciones generales de vida. Con ello, las
principales causas de mortalidad y morbilidad en el país también
han ido cambiando, ubicando a la enfermedad coronaria isquémica
como la principal causa de muerte de la población adulta así como
generadoras de la mayor carga de enfermedad (58.5%). En 1987
la primera causa de mortalidad eran las infecciones respiratorias y
la cuarta causa de mortalidad era la enfermedad isquémica del
corazón, pero para el año 2004, la enfermedad coronaria
isquémica ya ocupaba el segundo lugar (25.7 por 100,000
habitantes), mayor en hombres (29.7) que en mujeres (21.7), y en
el 2007 se mantenía en una segunda posición de mortalidad con
una tasa de 44.8 por 100,000, después de las infecciones
respiratorias agudas. En el país la información sobre la
enfermedad coronaria isquémica es escasa e incompleta, no se
cuenta con cifras reales de la prevalencia a nivel nacional ni las
características de dicha afección, por ello la Sociedad Peruana de
Cardiología en el año 2006 realizó un primer registro a nivel
nacional sobre infarto de miocardio agudo (RENIMA), con lo cual
tuvimos información para conocer nuestra realidad en infartos
cardiacos. Los datos con los que contamos actualmente provienen
del registro nacional previo del año 2006 y de trabajos realizados
individualmente en cada institución. Por ello generalmente para
abordar el tema de enfermedad coronaria isquémica se hace en
base a ensayos clínicos de países desarrollados que no son
necesariamente extrapolables a nuestra realidad. (7)

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2.3. Diagnóstico
El diagnóstico y la evaluación de la CI estable incluye el examen
médico para identificar, entre otros, la presencia de dislipemia,
hiperglucemia u otros factores bioquímicos de riesgo, y pruebas
cardiacas específicas como las pruebas de estrés o la imagen
coronaria. Estas pruebas pueden utilizarse para confirmar el
diagnóstico de isquemia en pacientes con sospecha de CIE,
identificar o descartar otras entidades asociadas o factores
precipitantes, estratificar el riesgo asociado a la enfermedad y
evaluar la eficacia del tratamiento. En la práctica, la evaluación
diagnóstica y la valoración pronóstica se realizan simultáneamente,
más que por separado, y muchas de las pruebas que se utilizan
para el diagnóstico también aportan información pronóstica.
2.3.1. Síntomas y Signos

La historia médica exhaustiva sigue siendo la piedra angular del


diagnóstico del dolor torácico. En la mayoría de los casos es
posible hacer un diagnóstico fiable basado únicamente en la
historia del paciente, si bien normalmente se necesita el examen
físico y las pruebas objetivas para confirmar el diagnóstico,
descartar otros diagnósticos posibles y evaluar la gravedad de la
enfermedad subyacente. Las características del malestar
relacionado con la isquemia miocárdica (angina pectoris) pueden
dividirse en cuatro categorías: localización, carácter, duración y
relación con el esfuerzo u otros factores de exacerbación o de
alivio. El malestar causado por la isquemia miocárdica se suele
localizar en el pecho, cerca del esternón, pero también puede
sentirse en otras partes del cuerpo, como la zona epigástrica hasta
la mandíbula inferior o la dentadura, entre los omóplatos o en uno
de los brazos hasta la muñeca y los dedos. El malestar se describe
frecuentemente como una opresión, angustia o pesadez en el
pecho, y en otras ocasiones como una sensación de ahogo, de
dolor punzante o quemazón. Puede ser útil preguntar al paciente
directamente si siente algún «malestar», ya que muchos no sienten
«dolor» ni «opresión» en el pecho. La angina puede ir
acompañada de una sensación de falta de aire y el malestar de
pecho puede acompañarse de otros síntomas menos específicos,
como fatiga o debilidad, náusea, quemazón, desasosiego o una
sensación de fatalidad inminente. La falta de aire puede ser el
único síntoma de CIE, y en ocasiones resulta difícil de diferenciarla
de la falta de aire producida por enfermedad broncopulmonar. La
duración del dolor o malestar suele ser breve (en la mayoría de los
casos, no más de 10 min o menos), aunque, si dura unos
segundos solamente, es probable que no tenga relación con la
angina. Una característica importante es su relación con el

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA 10
ejercicio, actividades específicas o el estrés emocional.
Típicamente los síntomas aparecen o se intensifican con el
aumento del ejercicio (al subir una cuesta, caminar contra el viento
o a bajas temperaturas) y desaparecen rápidamente después de
unos minutos cuando cesan estos factores desencadenantes. La
exacerbación de los síntomas después de una comida copiosa o al
levantarse por la mañana es típica de la angina. La angina puede
disminuir al continuar el ejercicio (walk-through angina) o al realizar
un segundo esfuerzo (angina «de calentamiento»)49. Los nitratos
por vía bucal o sublingual alivian rápidamente la angina. El umbral
de la angina y, por lo tanto, de los síntomas puede variar
considerablemente de un día a otro e incluso durante el mismo día.
Las definiciones de angina típica y atípica se han publicado
previamente y se resumen en la tabla 450. La angina atípica
consiste frecuentemente en dolor torácico que se asemeja a la
angina típica en cuanto a su localización y su carácter, que
responde a nitratos pero no tiene factores precipitantes.
Normalmente, el dolor aparece en reposo con baja intensidad,
aumenta la intensidad lentamente, permanece al máximo de
intensidad hasta 15 min y desaparece lentamente. Esta
descripción característica debe alertar al médico de un probable
vasospasmo coronario. Otra presentación atípica es el dolor de
localización y características anginosas, que se desencadena con
el esfuerzo pero aparece algún tiempo después de este y responde
mal a los nitratos. Esta presentación se observa frecuentemente en
pacientes con angina microvascular52. El dolor de origen no
cardiaco carece de las características típicas descritas antes,
puede afectar a una pequeña parte del hemitórax derecho o
izquierdo y dura varias horas o incluso días. Normalmente no
responde a la nitroglicerina (aunque puede responder en caso de
espasmo esofágico) y puede provocarse por la palpación. En estos
casos se debe explorar otras causas no cardiacas del dolor.

2.3.2. Pruebas cardiacas no invasivas


Si bien hay numerosas pruebas para determinar el diagnóstico de
CIE, solo se logra un uso óptimo de los recursos cuando se tiene
en consideración en primer lugar las probabilidades pretest, que
están basadas en hallazgos clínicos sencillos. Una vez se ha
establecido el diagnóstico de CIE, las decisiones sobre el manejo
del paciente dependen en gran medida de la gravedad de los
síntomas, el riesgo de eventos cardiacos adversos y las
preferencias del paciente. Es el momento de elegir entre
medicación preventiva acompañada del tratamiento farmacológico
de los síntomas o, además, revascularización, en cuyo caso habría
que decidir de qué tipo. Las decisiones sobre el manejo del
paciente se tratan en secciones aparte. Debido a que son escasos

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA 11
los estudios aleatorizados en que se evalúen los resultados para
las pruebas diagnósticas, la evidencia disponible se ha clasificado
a partir de los resultados de estudios sin distribución aleatoria o
sus metanálisis.
PRUEBAS BASICAS

Antes de considerar la realización de pruebas diagnósticas, se


debe valorar el estado de salud, las comorbilidades y la calidad de
vida del paciente. Si esta primera valoración indica que la
revascularización es una opción poco probable, se reducen las
pruebas diagnósticas a un mínimo clínicamente indicado y se
instaura un tratamiento farmacológico adecuado, que puede incluir
fármacos antianginosos incluso cuando el diagnóstico de CIE no
esté totalmente claro. (8)

2.3.2.1. Bioquímica
Las pruebas de laboratorio son útiles para identificar las posibles
causas de la isquemia, establecer los factores de riesgo
cardiovascular (CV) y las enfermedades asociadas, y para
determinar el pronóstico. La hemoglobina como parte del
hemograma completo y la hormona tiroidea (cuando hay sospecha
de alteraciones del tiroides) proporcionan información relacionada
con posibles causas de isquemia. El hemograma completo, con
recuento total de glóbulos blancos además de hemoglobina, puede
ofrecer información pronóstica adicional.

2.3.2.2. Electrocardiograma en reposo


A todos los pacientes con sospecha de CI se les realizará un ECG
de doce derivaciones en reposo. No es raro que el ECG en reposo
tenga un resultado normal, incluso en pacientes con angina grave,
pero esto no excluye el diagnóstico de isquemia. Sin embargo, el
ECG en reposo podría mostrar signos de CI, como IM previo o un
patrón anormal de repolarización. El ECG basal servirá de
referencia para comparaciones en futuras situaciones. El ECG
puede ayudar a aclarar el diagnóstico diferencial si se realiza
durante un episodio de dolor, ya que permite detectar cambios
dinámicos en el segmento ST en presencia de isquemia. Un ECG
durante el dolor torácico o inmediatamente después siempre es útil
y puede ser diagnóstico en caso de vasospasmo, ya que los
cambios en el segmento ST tienden a ser reversibles, o cuando
menos parcialmente reversibles, una vez que se resuelve el
espasmo. El ECG puede mostrar también otras alteraciones como
hipertrofia ventricular izquierda (HVI), bloqueo completo de rama
izquierda (BRI) o derecha (BRD), preexcitación, arritmias o
defectos de conducción.

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA 12
2.3.2.3. Resonancia magnética cardiaca en reposo
La resonancia magnética cardiaca (RMC) puede utilizarse para
definir anomalías de la estructura cardiaca y evaluar la función
ventricular. Se recomienda su uso en pacientes sin
contraindicaciones para la RMC en los que la ecocardiografía
transtorácica, a pesar del uso de agentes de contraste, es incapaz
de ofrecer la información diagnóstica requerida (normalmente
debido a una ventana acústica restringida).

2.4. Tipos de Cardiopatía Isquémica


La forma de manifestarse la isquemia miocárdica en la práctica
clínica nos da la base para realizar su principal clasificación.
Basándonos en ello, hay una forma clínica crónica y estable de
presentación de la enfermedad, y otra forma aguda (SCA) que
tiene mecanismos fisiopatogénicos diferentes a la forma crónica y
que precisa un manejo clínico y tratamiento específicos. No
obstante, en ocasiones la transición entre ambos síndromes
(especialmente de estable a inestable) es un proceso continuo que
no tiene límites claros. Ello se evidencia especialmente con el
reciente uso en la clínica de troponinas cardíacas ultrasensibles
(TnUS), ya que episodios mínimos de liberación de troponina
(inferior al umbral establecido para el diagnóstico de infarto agudo
de miocardio) ocurren con frecuencia en pacientes con cardiopatía
isquémica estable, lo cual tiene incluso implicaciones pronósticas.
En otros casos, la distinción entre ambos grupos de cardiopatía
isquémica es meramente terminológica, como ocurre con el
vasoespasmo coronario, que en algunas guías de práctica clínica
se incluye entre las causas de SCA pero no en otras.
Pasaremos a analizar los dos grandes síndromes de la cardiopatía
isquémica, analizando aspectos de su patología: (3)

2.4.1. Cardiopatía isquémica estable


Se incluye en este grupo a pacientes con manifestaciones
clínicas crónicas, con un patrón no progresivo o bien pacientes
que refieren síntomas por primera vez pero se cree que podrían
deberse a un estado estable y crónico de la enfermedad. En este
grupo de pacientes estables en las guías de práctica clínica hoy
día se incluye además a un grupo numeroso de pacientes, que
son los que permanecen asintomáticos tras haber sufrido un
infarto que ha sido revascularizado de forma parcial o completa.
La angina es la manifestación inicial en aproximadamente la
mitad de todos los pacientes con cardiopatía isquémica y su
presencia dobla el riesgo de sufrir eventos cardiovasculares
mayores. Clínicamente cursa como un dolor centrotorácico
opresivo que en el caso de la angina de esfuerzo típica se

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desencadena con esfuerzo o estrés y se alivia con el reposo o
con nitroglicerina. Recordar que son frecuentes las
presentaciones atípicas (dolor en la espalda, epigastrio, disnea,
etc.) o incluso la ausencia de síntomas (isquemia silente), lo cual
ocurre con frecuencia en pacientes diabéticos y ancianos. En
ocasiones, la enfermedad coronaria se diagnostica tras
evidenciar lesiones coronarias en un paciente con disfunción
sistólica ventricular izquierda, resultado de un proceso de
isquemia crónica mantenida (el llamado miocardio hibernado
comentado anteriormente). Como se ha dicho con anterioridad,
en la mayoría de estos pacientes la causa de la enfermedad es la
aterosclerosis coronaria, que es un proceso inflamatorio crónico
de las arterias coronarias que se caracteriza por el
engrosamiento de las capas íntima y media con pérdida de la
elasticidad. La lesión básica es la placa de ateroma, que está
compuesta por lípidos, tejido fibroso y células inflamatorias y que
pasa por diferentes estadios a lo largo del tiempo. Sus
manifestaciones clínicas son heterogéneas, manifestándose
como fenómenos agudos que coexisten con otros muy crónicos
en diferentes territorios vasculares (carotídeos, vertebrales,
ilíacos, femorales, etc.). En la progresión de la enfermedad se
sabe que es importante el progresivo depósito de lípidos que
incrementan el grosor de la placa, así como sucesivos episodios
de trombosis no oclusiva que se siguen de la activación de los
factores de reparación cicatricial con fibrosis y organización del
trombo que dan estabilidad a la placa pero que producen una
reducción en el calibre de la arteria que se mantendrá
indefinidamente. La disminución crónica de la luz del vaso
produce un descenso en el flujo anterógrado; por estudios
experimentales se sabe que si se reduce el calibre un 70-75%, el
vaso es incapaz de aumentar el flujo ante situaciones de
incremento de la demanda, y que si la reducción es superior a un
80%, se compromete el flujo en reposo.

2.4.2. Síndrome coronario agudo


En este caso, la trombosis coronaria sobre una placa
aterosclerótica que se rompe es el mecanismo fisiopatológico
dominante. El riesgo de rotura depende más de su composición y
vulnerabilidad que del grado de estenosis. Se sabe que más de
un 75% de los SCA ocurren en áreas donde las arterias
coronarias presentan estenosis no severas y que su riesgo de
rotura está relacionado con su composición; así, las más
inestables contienen un importante núcleo lipídico pobre en
colágeno, un reducido número de células musculares lisas y
signos de inflamación en su cápsula. Cuando ocurre una fisura o
fractura en la placa que alcanza al endotelio, se expone el

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA 14
material subendotelial al torrente sanguíneo, lo que induce un
estímulo para la adhesión y agregación plaquetarias y la
consiguiente activación de la cascada de la coagulación con
formación de un trombo que puede originar la oclusión total o
subtotal de la luz arterial de forma brusca. Clínicamente esto se
va a manifestar como la aparición de un SCA, que puede ser de
uno los dos tipos siguientes.
Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST En
este grupo de pacientes la obstrucción de la luz arterial por el
trombo es importante pero no completa. Si la isquemia generada
no es lo suficientemente intensa como para causar daño
isquémico miocárdico y liberar cantidades detectables de
marcadores de lesión miocárdica (troponinas cardioespecíficas I y
T) estaremos en presencia de angina inestable. Clínicamente, lo
que define a este subgrupo es la ausencia de elevación del
segmento ST en el ECG, pudiendo aparecer descenso del ST
(antiguamente llamado «infarto subencocárdico») y/o alteraciones
de la onda T o incluso no evidenciarse alteraciones en el ECG.
Dentro del SCA sin elevación del segmento ST (SCASEST) se
incluye en muchas guías clínicas a los pacientes con elevación
transitoria del segmento ST. Con frecuencia estos pacientes no
desarrollan en la evolución ondas Q profundas de necrosis (son
los llamados antiguamente «infartos sin onda Q»).
Síndrome coronario agudo con elevación persistente del
segmento ST Cuando se desarrolla una oclusión trombótica
coronaria completa tiene lugar el SCA con elevación persistente
del segmento ST (SCACEST), que se refiere al infarto de
miocárdico clásico con desarrollo de ondas Q de necrosis en el
ECG. Cuando se forma el coágulo de fibrina se activa la
fibrinolisis endógena que en ocasiones consigue la recanalización
espontánea de la arteria, pero en muchos casos es necesaria la
reperfusión urgente (con fibrinolisis intravenosa o
intervencionismo coronario), que será el objetivo terapéutico
primordial. (3)

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III. CAMBIOS HISTOPATOLOGICOS

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IV. BIBLIOGRAFÍA

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ANEXOS:

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