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A los profesores miembros del jurado: Dr. Luis Alberto Miranda Romero, Dr. José
Artemio Cadena Meneses, Dr. Alfredo Castañeda Ramírez y M.V.Z. Rubén
Esquivel Velázquez, por sus importantes observaciones y sugerencias.
Al Lic. Edgar Soriano Martínez, por sus valiosas aportaciones técnicas en el área de
programación.
DEDICATORIA
A mis padres, Amalia y José por estar siempre conmigo dándome su amor y apoyo
incondicional, les agradezco el esfuerzo que han hecho por darnos a mis hermanos y
a mí, educación, su esfuerzo se ve recompensado al poderles dar mi título
Universitario, me siento orgulloso de ustedes, padres, los amo.
A mis hermanos Selene, José Manuel, Diana Herendira, Juan Carlos, por ser una
motivación en cada tropiezo y error que cometí, ustedes me permitieron levantarme y
seguir luchando por mi familia, los amo mucho hermanos y que sea esto el inicio del
éxito profesional de la familia Ponce Ensastegui.
A la familia Rodríguez Ponce, por sus sabios consejos, los jalones de orejas y el
apoyo en mi formación profesional y familiar, los amo, tía Modesta, primos Armando y
Daniel.
A mis amigos Noé Salazar Sánchez y Alvaro Rodríguez Flores, gracias su amistad
y apoyo, hermanos chapingueros.
A mis padres y hermanos, por el amor, confianza y apoyo incondicional que en todo
momento me han ofrecido.
A Edgar Soriano Martínez, el gran amigo que ha sido como un hermano para mí, por
todos los años de amistad vividos y por vivir.
Al Maestro Víctor Hernández López, por su gran amistad y por haberme inculcado
la práctica deportiva.
A todos los integrantes del equipo universitario de Kung Do Lama, ciclo 2008-
2013, por las hazañas y momentos vividos en la práctica de dicha disciplina.
También dedico esta tesis a todos aquéllos investigadores que se han preocupado
por la situación actual que vive nuestro planeta y han enfocado sus estudios en la
constante búsqueda de alternativas productivas amigables con el ambiente.
2.1.1 Generalidades..................................................................................................................................... 3
2.1.2 El aparato digestivo .......................................................................................................................... 3
2.1.3 El mecanismo de cecotrofia ........................................................................................................... 5
2.1.4 Digestión de fibra .............................................................................................................................. 5
2.1.5 Nutrición y patología digestiva ...................................................................................................... 6
2.2 MICROFLORA DIGESTIVA DEL CONEJO........................................................................................................... 7
2.6.1 Generalidades................................................................................................................................... 33
2.6.2 Uso de probióticos en producción animal ................................................................................ 33
2.6.3 Mecanismos de acción ................................................................................................................... 34
2.6.4 Empleo de probióticos en cunicultura ....................................................................................... 36
2.6.5 Las levaduras como probióticos ................................................................................................. 40
2.7 CARACTERÍSTICAS DE LOS PRODUCTOS UTILIZADOS .................................................................................. 41
4. HIPÓTESIS ............................................................................................................................................... 42
5. MATERIALES Y MÉTODOS ................................................................................................................... 42
5.1 LOCALIZACIÓN .............................................................................................................................................. 42
7. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES......................................................................................... 56
8. LITERATURA CITADA............................................................................................................................ 57
9. ANEXOS ................................................................................................................................................... 65
ÍNDICE DE CUADROS
I
ÍNDICE DE FIGURAS
II
RESUMEN
III
SUMMARY
In the present investigation treatments with acidifying vinegar, SELKO®-pH, and the
probiotic Pak-Rabbit® they were evaluated to assess their impact on the production
parameters and the incidence of enteritis. Were used 360 rabbits F1, from the cross
between California and New Zealand White race, with uniform weight and age
distributed in three blocks. At the beginning of the experiment the rabbits were
distributed in 60 cages European type, with three males and three females in each. All
animals were fed the same diet. The response variables evaluated were: daily gain
weight, total feed intake, feed conversion, carcass yield and mortality, also economic
analysis of production comparing the different treatments performed.
The experimental design was completely randomized and the data obtained during the
field blocks were analyzed using the SAS® statistical package (2009), the response
variables were subjected to analysis of variance using the GLM procedure (General
linear Model) , multiple comparisons of treatment means were performed, taking for it
's multiple range test Tukey .
In the results, only significant differences (P> 0.05) were observed in gain daily weight;
however they were not observed in the parameter: the mortality, total feed intake, feed
conversion and carcass yield. Treatment with acidifying SELKO®-pH was the cheapest
and the best economic benefits offered and the animals supplemented with 1.5 ml / l of
the product in drinking water, showed a higher net profit compared with the other
treatment groups.
IV
1. INTRODUCCIÓN
Los recientes avances científicos han permitido una producción más eficiente y
rentable en las diferentes especies pecuarias, incluída el conejo. Sin embargo, la
prohibición del uso de antibióticos como promotores de crecimiento ha dado lugar a
que últimamente se hayan realizado varias investigaciones cuyo objetivo ha sido
encontrar productos naturales alternativos (probióticos, prebióticos, ácidos y extractos
de plantas), que permitan incrementar la productividad y reducir la morbilidad y la
mortalidad de las explotaciones cunícolas (Nicodemus, 2005).
El uso de ácidos orgánicos parece interesante a pesar de que los datos científicos
relativos a su efecto sobre la microflora, inmunidad de la mucosa y el rendimiento del
crecimiento son pocos y a menudo contradictorios en dicha especie (Falcäo-e-Cunrha
1
et al, 2007). Las mejoras en la ganancia diaria de peso se han reportado en muchos
estudios, pero estos efectos no fueron registrados por otros (Papatsiros et al., 2012).
Los acidificantes indirectos más utilizados para regular el pH son los probióticos y los
fructo-oligosacáridos, productos que no ejercen una acción acidificante directa, sino
que la hacen indirectamente a través del metabolismo de la microflora que interviene
en la generación de ácidos grasos volátiles (Anónimo, 1994).
2
2. REVISIÓN DE LITERATURA
2.1 Aspectos fisiológicos y nutricionales
2.1.1 Generalidades
Citando a varios autores, De Blas et al. (2002b) indican que el primer compartimento
importante del aparato digestivo del conejo es el estómago, que representa alrededor
de un tercio de la capacidad total del tracto digestivo (Porstmouth, 1977). En él se
distinguen dos zonas: una fúndica y otra pilórica. En la primera el pH oscila alrededor
de 3.5 (Gutiérrez et al., 2002a) y en ella permanecen los cecotrofos durante varias
horas después de ser ingeridos (6-8 h) (Long, 1981). En esta zona ha sido detectada
actividad fibrolítica (Marounek et al., 1995). En la segunda zona (pilórica) el pH
permanece alrededor de 1-2, incluso en animales jóvenes destetados precozmente
3
(Gutiérrez et al., 2002a) lo que asegura una desnaturalización de las proteínas
alimenticias y una barrera séptica frente a la contaminación microbiana por vía oral.
4
2.1.3 El mecanismo de cecotrofia
5
el conjunto del aparato digestivo, y, en particular, en el área fermentativa (De Blas et
al., 2002a). Si la fibra está en alta proporción aumenta la velocidad de tránsito
digestivo, reduciendo la producción de ácidos grasos volátiles (Anónimo, 1994).
A su vez, los factores de la dieta que más se han relacionado con la aparición de
diarreas son el nivel de almidón y de fibra, por lo general, inversamente
correlacionados en las dietas de conejos, así como también el tipo de fibra (Ibíd.). La
fibra regula la velocidad de tránsito de la digesta a lo largo del tracto digestivo y es un
factor determinante que afecta al suministro de energía para el crecimiento de las
bacterias cecales (De Blas et al., 2002a).
Se sabe que la fibra actúa protegiendo a los gazapos contra las diarreas (Anónimo,
1994); sin embargo, al destetar precozmente, el flujo de sustrato que alcanza la zona
fermentativa del ciego podría aumentar, alterando la composición de la flora
microbiana e incrementando la incidencia de problemas digestivos (Op. cit.).
6
Por otro lado, niveles altos de almidón podrían provocar una entrada al ciego de
almidón sin digerir que podría ser responsable de cambios en la flora cecal (De Blas
et al., 2002a). En circunstancias normales la digestibilidad intestinal del almidón es
muy elevada, de forma que cuando se incluye en cantidades moderadas (15-20%)
resulta una fuente adecuada de energía. Sin embargo, se ha observado que la
actividad amilásica pancreática puede ser insuficiente a edades muy jóvenes (Ibíd.).
Señalando a varios autores, De Blas et al., 2002 mencionan que un mayor flujo de
nitrógeno al ciego, provocado por la ligadura del conducto pancreático o por un exceso
de proteína en la dieta, favorece la proliferación bacteriana e incrementa la mortalidad
en el periodo de cebo.
La flora digestiva de los conejos es de una gran complejidad muy variable, ya que sufre
modificaciones diversas a lo largo de la vida de los animales. Como todo recién nacido,
los gazapos nacen desprovistos de flora digestiva, adquiriéndola a través del contacto
exterior a partir del momento de su nacimiento (Lleonart, 2000a).
Por lo general la flora aerobia es casi inexistente (constituye menos del 1% de las
bacterias presentes). Como en todos los mamíferos, el intestino del conejo presenta
una serie de microorganismos, que han evolucionado de forma simbiótica con el
hospedador. La flora “residente” consiste en variedades de géneros, que experimentan
determinadas variaciones debidas a la edad de los animales, alimentación y
condiciones externas o ambientales (Lleonart, 2000b).
7
2.2.1 Composición de la microflora
Según Lleonart, (2000a), en la flora del conejo se dan dos circunstancias muy
particulares:
1. La flora del conejo normal debe contabilizar menos de 1000 coliformes y menos
de 1000 Clostridium spp por ml de contenido cecal (o sea prácticamente no
debe haberlos).
2. La microflora del conejo si la comparamos con la de otras especies es menos
abundante, por lo que es muy susceptible de que se produzcan cambios y
alteraciones ante situaciones desfavorables. El cerdo tiene 10 9 e incluso 1010
UFC por gramo o más, el conejo por el contrario se mueve en valores en torno
a 107, o sea entre 100 y 1000 veces menos.
Por otro lado, el estómago está constituido por una flora de evolución lenta e irregular,
con notables variaciones individuales, y formada por anaerobios estrictos y
8
facultativos, principalmente Enterobacteriaceas (E coli), Estreptococos y, a veces,
Micrococos. No aparecen ni Lactobacillus ni Staphylococcus. Se detectan en
estómago a partir de los 15 días, para alcanzar cierto predominio entre los 21 y 25
días, para reducirse espontáneamente a partir de las 4 semanas. Los conejos carecen
en lo absoluto de Lactobacillus, Bifidobacterium, Enterococcus y otras variedades
comunes en otros animales (Lleonart, 2000b).
Lleonart (2000a) sostiene que la flora digestiva del conejo tiene mucho que ver con el
estado sanitario del animal, e influye poderosamente en varios procesos
fundamentales:
La flora del conejo está condicionada por las características propias de la especie y su
alimentación, pues determinadas fibras y sustancias vegetales actúan como
promotores de la misma, y otras sustancias como los antimicrobianos ejercen un efecto
claramente depresor (Lleonart, 2000a).
9
La flora del conejo sano puede alterarse fundamentalmente en dos sentidos (Lleonart,
2000a):
Estos cambios, pueden deslizarse hacia la patología digestiva porque se puede romper
el equilibrio entre la flora dominante (empobrecida) y la sub-dominante (que cobra una
innecesaria y peligrosa importancia). La ruptura del equilibrio es causa de diarreas y
muerte de los animales (Lleonart, 2000a). Los mecanismos por los que las bacterias
no-patógenas predominan sobre las patógenas son complejos. De acuerdo con
Hampson et al. (2001), citados por De Blas et al. (2007), incluyen diferencias en
crecimiento sobre la base de la competencia por un mismo sustrato, diferencias en la
eficacia de colonización de la mucosa intestinal o la producción de sustancias que
inhiben el desarrollo del patógeno.
El uso y abuso de los antibióticos en los alimentos para conejos, con la posible idea
de mejorar y alcanzar una adecuada salud del tracto digestivo, adolecen del
inconveniente de que se deprime en mayor o menor grado la microflora normal o
saprófita, al mismo tiempo que se controla la flora patógena (Lleonart, 2000a) por lo
10
que la introducción y ulterior retirada de determinados fármacos conlleva
frecuentemente a complicaciones (Lleonart, 1998).
En este sentido, la Industria farmacéutica defiende que para mantener las ventajas y
los beneficios que los antibióticos aportan, es imprescindible un uso responsable de
los mismos (Veterindustria, 2006). Sin embargo, parece ser que la misma industria es
quien propicia, en algunos casos, el uso irracional de estos fármacos pues según
Lleonart (1999b), ningún fabricante quiere tener problemas o quejas por exceso de
mortalidad en los animales, las cuales el cunicultor indefectiblemente atribuirá al
alimento, por tanto es preferible curarse en salud y usar medicación preventiva.
El equilibrio de la flora digestiva es un factor base para que los conejos manifiesten los
siguientes puntos (Lleonart, 2000a):
11
y progresiva, necesitándose un plazo superior a 10 días en el mejor de los casos
(Lleonart, 2000a).
Además del mucus, en el lumen intestinal se forma una película de anticuerpos tipo
IgA, producida por el sistema inmune de la mucosa, y se producen péptidos
antimicrobianos por las criptas por las células de Paneth (Kelly et al., 2005; citados por
Carabaño et al., 2005). El sistema inmune intestinal es particularmente complicado ya
que, no sólo se encarga de la defensa frente a agentes infecciosos, sino que también
debe ser capaz de distinguir antígenos de la dieta y la flora residente del intestino, y
desarrollar un mecanismo efectivo de tolerancia frente a ellos para evitar situaciones
de alergias a ciertos alimentos. Esta tolerancia asegura la supervivencia del animal
(Carabaño et al., 2005).
12
2.3 Desórdenes digestivos
Las enteritis suponen el grupo de procesos patológicos que afectan al intestino. Entre
las causas primarias de estas enteritis se encuentran agentes tales como virus,
bacterias, hongos y parásitos. Estos agentes pueden generar daños en el animal bien
por su acción directa, o a través de sustancias tóxicas sintetizadas por ellos. Algunos
pueden desarrollar su actividad dentro de las células del hospedador, otros se adhieren
a su superficie y otros viven y se multiplican en la luz intestinal (Mateo, 1999).
Una de las causas de enteritis en el destete es una incompleta digestión de los glúcidos
y un aumento del pH en el ciego, lo que provoca una proliferación de bacterias
patógenas (Gardi, 1992). Se ha confirmado que los gazapos jóvenes (entre la 3ª y 5ª
semana de vida) tienen un sistema enzimático pancreático inmaduro lo cual conduce
a que cantidades importantes de almidón lleguen al ciego cuando se usan dietas altas
en almidón (Anónimo, 1999).
Los diferentes agentes causales son capaces de provocar una gran variedad de
cuadros patológicos, incluso un mismo origen etiológico puede generar diferentes
presentaciones clínicas. Aparte de los procesos inflamatorios del intestino,
13
denominados comúnmente como enteritis, y que sin duda son los de mayor
importancia y frecuencia, existen otros de origen muy diferente como son cuadros
degenerativos, tumorales, etc., de importancia prácticamente nula en cunicultura
industrial (Mateo, 1999).
En el mismo contexto Gracia et al. (2004) analizaron 2621 muestras recibidas de 832
casos con el objetivo de estudiar la importancia relativa y la relación entre algunos de
los agentes patógenos implicados en procesos entéricos en conejos. Los patógenos
más frecuentemente detectados fueron E. coli en casi el 80% de las granjas seguido
de los coccidios en el 20.65% y C. spiroforme en el 15.35% de las explotaciones.
Salmonella spp., a pesar de la gravedad de los cuadros que ocasiona sólo fue causa
del 3.96% de los casos de enteritis. Klebsiella spp. se aisló en el 5.16% de las granjas
y Pseudomonas spp. en el 8.89%.
2.3.1 Colibacilosis
14
2.3.2 Clostridiasis
Corpa (2008) menciona que una de las mayores causas de pérdidas económicas en
las granjas industriales son los problemas digestivos o enteritis causadas por
clostridios, entre los que destacan C. perfringens, C. difficile y C. spiroforme.
2.3.3 Salmonelosis
15
(estrés, alimentación inadecuada, temperaturas extremas, etc.). Las ratas y ratones
juegan un papel en la transmisión de la enfermedad como vectores. También se ha
descrito la transmisión transplacental de madres a hijos (Fernández, 2006).
El mismo autor citado menciona que la gravedad del cuadro dependerá tanto si es una
introducción nueva de la enfermedad en la explotación (los animales no tienen
defensas y por lo tanto la enfermedad será más grave) como también de la edad de
los animales afectados (formas más agudas en animales de 35 a 50 días y de forma
subaguda o crónica e intermitente en edades posteriores de 45 a 90 días). En los
cuadros más graves se presentará con diarrea abundante e incluso hemorrágica
mientras que en las formas más leves la diarrea será menos profusa y existirán
retrasos en el crecimiento. Asimismo, las lesiones se corresponden a una enteritis con
focos de necrosis en íleon y ciego, necrosis focal en miocardio y necrosis miliar en
hígado (Fernández, 2006).
Por otra parte, Rodríguez (1999) menciona que en el examen postmortem se observan
unas manchas blancas en el hígado del tamaño de granos de sal.
Existen diez especies del género Eimeria que pueden infestar el intestino. El efecto de
este parásito sobre la ganancia en peso de los animales con el mal no es aparente, a
menos que cause un brote de enteritis. Desde el punto de vista práctico, la coccidiosis
hepática, causada por Eimeria steidae es problemática; se manifiesta con manchas
blancas en el hígado, razón por la cual se decomisa el mismo, pero la carne es apta
para consumo. Si la condición es severa, puede causar la muerte del animal (Ibíd.).
16
La remoción de la materia fecal de las jaulas es un método eficaz de controlar la
coccidiosis, sin embargo, las dietas de concentrados altos en fibra causan bolos
fecales más grandes que no pueden pasar el piso de la jaula, por lo que se convierte
en el principal foco de infección, ya que contienen los oocistos (huevos) del
protozoario, y debido a que el proceso de esporulación se lleva a cabo fuera del animal
en un período de 24 horas, así con la remoción diaria de los excrementos se elimina
esta fuente de contaminación (Ibíd.).
Enteropatía epizoótica del conejo es una enfermedad grave del conejo de granja que
alcanza 30 a 95% de mortalidad, independientemente de la raza, con una incidencia
especial en el período posdestete (Lebas, 2001; citado por Bäuerl et al., 2014),
afectando principalmente a animales de 3 a 10 semanas de edad. Se caracteriza por
una importante reducción en la ingestión de alimento, agua, deshidratación, pérdida
de peso corporal, abultamiento abdominal y deposiciones con moco, como signos
externos más específicos, acompañados de altas tasas de mortalidad. A la necropsia,
lo más patognomónico es una compactación cecal, un estomago distendido con un
contenido líquido y una acumulación de moco en el colon (Pérez et al., 2005).
Los signos clínicos preceden a la muerte, en forma aguda de 1-3 días y de 7-9 días
en una condición a largo plazo. En la práctica, se requieren medidas higiénicas
exhaustivas para limitar esta patología. Un gran esfuerzo se ha dedicado a estudiar la
etiología de la enteropatía epizoótica del conejo y ahora se acepta que los elementos
bacterianos están involucrados en la patogénesis (Licois et al., 2005; citados por
Bäuerl et al., 2014). Los análisis bacteriológicos exhaustivos llevados a cabo en el
pasado no han podido resolver los microorganismos involucrados, a pesar de que
especies coliformes y clostridiales se han encontrado con más frecuencia en animales
enfermos (Bäuerl et al., 2014). No obstante en la actualidad diversos grupos de
investigadores están desarrollando estudios de la etiopatogénesis con la ayuda de
técnicas moleculares modernas.
17
ciertamente participan en el desarrollo de la enfermedad (Sinkovics 1976; citado por
Bäuerl et al., 2014).
Los rotavirus son los entes descritos con mayor frecuencia en los procesos entéricos,
principalmente en animales lactantes de 7 a 21 días de vida, que no han sido
protegidos por la inmunidad calostral, en los que provocan rápido decaimiento, diarrea
líquida amarillenta y mortalidad elevada tras 2 o 3 días de diarrea, afectando de igual
forma la ganancia de peso de los animales que sobreviven durante más días. Se
observa contenido cecal muy líquido y ligera congestión de la mucosa intestinal. En la
fase postdestete, donde la enfermedad es más frecuente, por si solos provocan una
diarrea con escasa o nula mortalidad (remite a los 2-3 días). Los factores ambientales
como el frío pueden provocar procesos de mayor gravedad (Fernández, 2006).
Klebsiella pneumoniae es una bacteria muy resistente a los anitibióticos, que puede
aislarse del tracto gastrointestinal de los conejos y donde provoca alteraciones
digestivas. El grupo del italiano Zanoti describió una nueva especie de Campylobacter
en contenido cecal de conejos producidos de manera industrial, aunque no se ha
demostrado su efecto patógeno ni su papel zoonótico para el hombre (Corpa, 2008).
18
animal, a raíz de las sucesivas prohibiciones para el uso de los antibióticos que se
habían utilizado como promotores en los alimentos (Cervera, 2004).
En la producción cunícola se han empleado aditivos para casi todo, algunos de los
más utilizados son: saborizantes y aromatizantes, enzimas, antibióticos, probióticos,
fructo-oligosacáridos, acidificantes, aceites esenciales, captadores de amoniaco,
adsorbentes de toxinas, aglomerantes y aditivos polivalentes.
2.5 Acidificantes
2.5.1 Ácidos y pH
Según Mateos et al. (1999), citados por Castro (2005), existen dos tipos de ácidos:
orgánicos e inorgánicos. Los de mayor uso actual son los ácidos de carácter orgánico.
En química orgánica, se denominan ácidos orgánicos a aquellas sustancias que
poseen al menos un grupo carboxilo (-COOH) (Rodríguez, 2000).
19
ácidos fuertes o débiles. La ecuación química que la define es la siguiente (Calvo et
al., 2001):
pH = -log [H+]
En este sentido, las disoluciones ácidas tendrán un pH<7, las neutras un pH=7 y las
básicas un pH>7. Es importante mencionar que la escala de pH, universalmente
empleada como medida de la acidez de una solución, es de carácter logarítmico, por
lo tanto, la variación en una unidad de pH equivale a una variación de 10 veces en la
concentración de iones hidrógeno (Rodríguez, 2000).
Para entender el comportamiento de los ácidos débiles resulta útil el concepto de pKa
(Ibíd.), que es una constante que marca la capacidad de disociación en agua de los
ácidos; cuando menor sea este valor, más fuerte será el ácido de que se trate (Marzo,
2001). Atendiendo este principio, los ácidos fuertes tendrán valores próximos a 1,
mientras que la mayoría de los ácidos orgánicos tienen valores entre 3 y 5 (Op. cit.).
[𝐻 + ][𝐴− ] 1
𝐾= → ⋯ 𝑝𝐾𝑎 = 𝑙𝑜𝑔
[HA] K
De esta manera, el pH de una solución con ácidos débiles puede calcularse mediante
la siguiente fórmula:
Esta última expresión nos indica que a un pH igual al pKa, las formas ionizada y no
ionizada están a la misma concentración en equilibrio. O sea, el pKa de un ácido es el
pH al cual este ácido se encuentra semi-ionizado (Rodríguez, 2000).
20
2.5.2 El pH y la regulación microbiana
Figura 2. Valores de pH en los distintos tramos del aparato digestivo del conejo.
El ciego es posiblemente el órgano más importante, pues contiene una microflora muy
compuesta, de cuya actividad se desprende la producción de determinados ácidos
grasos volátiles -acético, propiónico, butírico y valérico- de gran importancia
metabólica (Marzo, 2001). El pH del contenido cecal normalmente presenta una
reacción ligeramente ácida –entre 5.7 y 6.8- (Anónimo, 1994) en base a la existencia
de estos ácidos.
21
estas condiciones durante periodos prolongados de tiempo (Madigan et al., Biology of
microorganisms, 1997; citados por Rodríguez, 2000).
Agente patógeno pH
Mínimo Óptimo Máximo
Clostridium perfringens - 6.0-7.6 8.5
Escherichia coli 4.3-4.4 6.0-8.0 9.0-10
Pseudomonas aeruginosa 4.4-5.6 6.6-7.0 8.0-9.0
Salmonella 4.0-5.0 6.0-7.5 9.0
Staphylococcus 4.2 6.8-7.5 9.3
Fuente: Smith (1965), citado por Guerrero y Hoyos (1994).
Los niveles de AGV cecales en el conejo han sido perfectamente estudiados y pueden
fluctuar por diversas causas. Por ejemplo: un alimento pobre en almidón y rico en fibra
puede causar un bajo nivel de AGV (Anónimo, 1994). Se sabe también que existe una
fluctuación según las horas del día (Cuadro 2).
Cuadro 2. Porcentajes de ácidos grasos volátiles (AGV) en el interior del ciego del
conejo, en diversas horas del día.
Estos ácidos, nacidos directamente del metabolismo de los glúcidos, ejercen un papel
inhibidor sobre los colibacilos patógenos principalmente responsables en las enteritis
22
a menudo mortales en el conejo (Morisse y Meurice, 1994). Por esta razón, si
desciende el nivel de los citados ácidos, aumenta el pH y el riesgo de diarreas en los
conejos (Prohaszka, 1980; citado por Anónimo, 1994).
Los resultados de la acidificación difieren según las especies animales y edad; los
acidificantes se utilizan con frecuencia en aves y lechones con el objetivo de controlar
23
el desarrollo interno de determinadas enterobacteriáceas. Sin embargo, la
administración de ácidos orales no siempre ha dado resultados satisfactorios,
especialmente si estos no son capaces de influir en el intestino posterior (Lleonart et
al., 1993). En los conejos, es preciso que los ácidos añadidos actúen a nivel del ciego.
Los ácidos inorgánicos y orgánicos aplicados en forma líquida no pueden influir
directamente en el tramo intestinal posterior (ciego, colon) pues su efecto se limita al
estómago (Anónimo, 1994).
El efecto de los acidificantes depende tanto de la naturaleza de los ácidos como del
tipo de excipiente utilizado (Op. cit.). En algunas ocasiones se ha encontrado que la
combinación de ácidos orgánicos resulta más efectiva que la suma de sus efectos por
separado (Pölönen et al., 1997; citado por Rodríguez, 2000).
2.5.4 Ácidos orgánicos como agentes antibacterianos
De acuerdo con Marzo (2001), la capacidad de acidificación es, junto con otros factores
tales como el tamaño y el peso molecular del ácido o la estructura de la membrana
celular, la causante del efecto inhibidor del crecimiento de hongos y bacterias (más
efectivos sobre gramnegativas).
24
Cuadro 3. Propiedades químicas de algunos ácidos orgánicos.
25
Cuadro 4. Halo de inhibición del desarrollo de distintos microorganismos (mm), por
distintos tipos de ácidos orgánicos.
Microorganismo
Ácido
propiónico,
99%
1.000 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0
2.000 0,5 1,0 2,5 2,5 2,5
4.000 1,0 2,5 2,5 2,5 2,5
6.000 1,0 2,5 2,5 5,0 3,0
Ácido
fórmico,
85%
1.000 0,0 0,5 0,0 2,0 2,0
2.000 0,5 1,0 0,0 2,0 2,0
4.000 1,5 1,5 0,0 3,3 2,5
6.000 2,0 2,0 2,5 3,3 3,0
Ácido
láctico,
80%
1.000 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0
2.000 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0
4.000 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0
6.000 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0
Ácido
cítrico,
90.5%
1.000 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0
2.000 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0
4.000 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0
6.000 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0
26
Cuadro 5. Concentración inhibitoria mínima de diversos ácidos (g/kg dieta).
Por otro lado, el estado de los ácidos orgánicos –no disociados o disociados-
es muy importante para determinar su capacidad de inhibición del crecimiento
de una bacteria. Se necesita más de diez a veinte veces el nivel de ácidos
disociados para alcanzar la misma inhibición de una bacteria en comparación
con ácidos no disociados (Cuadro 7) (Presser y col. 1997; citados por Gauthier
et al,. 2011).
27
Cuadro 7. Valores de concentración mínima inhibitoria -CMI- de ácidos no-disociados
y disociados determinados por experiencias de varios autores (*).
De acuerdo con Castro (2005), los ácidos orgánicos se dividen en dos grandes grupos:
Según Brul y Coote (1999), citados por Gauthier et al. (2011), el modo de acción de
los ácidos orgánicos sobre las bacterias está relacionado con:
28
La entrada de los no disociados en la célula bacteriana.
Un trastorno de la membrana bacteriana (escape, mecanismos de transporte).
Por inhibición de las reacciones metabólicas esenciales (menor glicólisis).
Por presión sobre la homeostasis del pH intracelular (el pH bacteriano normal
es neutro).
Por acumulación de aniones tóxicos.
Por una respuesta de estrés energético para restablecer la homeostasis.
Por quelación debida a la vinculación de agentes de permeabilización de la
membrana externa y del zinc.
El principio clave del modo de acción de los ácidos orgánicos sobre las bacterias es
que los no disociados (no ionizados) pueden penetrar a través de la pared de la célula
bacteriana y perturbar la fisiología normal de algunos tipos de bacterias “sensibles al
pH”, lo que significa que no pueden soportar un gradiente de pH interno y externo muy
amplio. Entre estas bacterias, tenemos E. coli, Salmonella spp., C. perfringens, Listeria
monocytogenes y Campylobacter spp (Gauthier et al., 2011).
29
Partiendo de este último punto, parece que serían más interesantes los ácidos
orgánicos de cadena corta con un pKa superior al pH fisiológico, ya que permitiría que
una mayor cantidad de ácido en forma no disociada penetrara en el interior del
microorganismo (Lázaro et al., 2000; citados por Marzo, 2001).
Figura 3. Modo de acción de los ácidos orgánicos sobre las bacterias sensibles al
pH.
Lange (1988), citado por Lleonart et al. (1993), señaló mejoras en cuanto a la
mortalidad, consumo alimenticio y el incremento de peso. En contraparte, Zaghini et
al. (1986), citados por Lleonart et al. (1993), estudiaron el efecto del ácido fumárico al
2%, sin apreciar resultados notables, si bien el consumo alimenticio se redujo
ligeramente.
Por otra parte, Azza et al. (2008) observaron que conejos Nueva Zelanda alimentados
con una dieta comercial suplementada con ácido málico (0,5%) dieron un aumento de
30
peso alto y mostraron un mejor rendimiento en comparación con aquéllos alimentados
con la misma dieta pero con adición de los ácidos fumárico, cítrico y una mezcla de
estos tres ácidos, respectivamente.
En otro ensayo realizado por Lleonart et al. (1993), el uso de 2 kg/Tm de Rabbistat
(acidificante regulador cecal para conejos) mejoró de forma significativa el índice de
conversión y se observó también una clara tendencia hacia la mejora del peso vivo
medio final, reducción de la mortalidad e incremento ponderal diario.
Por su parte, Lleonart (1999a) mantiene que una buena estrategia puede ser la de
añadir directamente en el alimento los mismos ácidos grasos volátiles AGV que existen
en el ciego del conejo (acético, butírico y propiónico) y en la misma proporción,
absorbidos en un excipiente que permita lleguen al intestino posterior.
31
desarrollo del tejido linfoide asociado a la mucosa intestinal. En el Cuadro 8 se
muestran algunos resultados de la investigación.
Cuadro 8. Efecto de la adición de Bacitracina de Zinc (BZ; 150 ppm) o ácido fórmico
(AF; 0,4%) a la dieta de gazapos en cebo infectados con un inóculo de C. perfringens
(tipo A) y E. coli, sobre algunos parámetros productivos.
Otro estudio realizado por Marzo (2001) mostró la respuesta de distintos tratamientos
en conejos de engorde en un momento en que la explotación padecía un acusado
cuadro de síndrome de Enteropatía mucoide.
32
La mortalidad fue elevada en su conjunto y debe destacarse que no hubo otros
elementos de lucha contra la enfermedad una vez detectada, por lo que su difusión a
partir de animales enfermos tuvo una incidencia importante, pues se observó
repetidamente que las primeras bajas aparecían en las jaulas control y a los pocos
días aparecían animales enfermos en las jaulas contiguas (Ibíd.).
2.6 Probióticos
2.6.1 Generalidades
33
también inhibe la proliferación de muchas bacterias potencialmente patógenas o no
deseables en el intestino (Caja et al., 2003).
34
Entre los posibles mecanismos se incluye una modificación del pH en el lumen
intestinal, debido fundamentalmente a la producción de ácidos orgánicos,
principalmente lactato y los ácidos grasos de cadena corta (acetato, propionato y
butirato), como consecuencia de su capacidad fermentativa sobre la fibra dietética (Le
Blay et al., 1999; Morriscon et al., 2006; citados por Arribas, 2009).
Para comprender este principio, cabe mencionar que las bacterias enteropatógenas
se multiplican y viven en pH 5.5 a 7.5, siendo su medio óptimo lugares donde existan
pocas bacterias productoras de ácido láctico (León, 1991; citado por Bazay, 2010).
c) Estimulación de la inmunidad.
35
funciones de fagocitosis, muerte y digestión de bacterias, así como en la producción
de citoquinas, reforzando la respuesta inmunitaria sistémica, global, en el animal
(Barroso, sin fecha).
Castagliulo et al. (1996), citados por Barroso (sin fecha), indican que ciertas cepas de
Saccharomyces cerevisiae producen una serina proteasa capaz de hidrolizar la toxina
A de Clostridium difficile, la cual es resistente a la acción de proteasas endógenas.
Fijan las enterotoxinas en su superficie, mediante un mecanismo idéntico a como se
adhieren las bacterias con afinidad por la manosa, evitando con ello su acción sobre
los enterocitos previa a la pérdida de agua y electrolitos que desencadenan la diarrea.
36
sustancias se utilizan en la cunicultura por su acción benéfica sobre la flora intestinal,
consistente en reducir la incidencia de diarrea en gazapos, y en la consecución de
mejores crecimientos en animales, en ausencia de problemas digestivos (Gardi, 1992).
Según Lleonart (1999), la propia flora sana y equilibrada de los conejos es la mejor
garantía para que sean controladas las cepas patógenas. Por lo que se ha visto que
la implantación de floras acidógenas es una forma natural de potenciar la microflora.
Bonai et al. (2008a), citados por García (2008), observaron que gazapos cuyas madres
se suplementaron con 200 ppm de Toyocerin (B. cereus var. Toyoi) pesaron más al
destete y tras el mismo se redujeron tanto la mortalidad como el conteo de coliformes.
Igualmente, Trocino et al. (2005), citados por Nicodemus (2005), determinaron que la
inclusión de 200 y 1000 ppm de dicho producto en la dieta de conejos en ceba aumentó
de forma significativa la ganancia media diaria de los animales (38.2 vs 39.8 g/d) y
mejoró el índice de conversión (3.63 vs 3.50), siendo el valor promedio de ambos
tratamientos comparado con el testigo. En este mismo trabajo la morbilidad fue menor
en los animales que consumieron alimento con probiótico con respecto al control (10.3
vs 18.2%).
Por otro lado, Pascual et al. (2008), citados por García (2008), observaron que la
inclusión de 1000 ppm de Toyocerin redujo la mortalidad, la presencia de Clostridium
en el ciego y la concentración cecal de ácidos grasos volátiles ramificados, sin verse
afectado el crecimiento.
Así mismo Esteves-García (2005), citados por Nicodemus (2005), también realizaron
cinco ensayos consecutivos en una granja comercial utilizando 4 dietas con 0, 200,
500, y 1000 ppm de Toyocerín. El probiótico mejoró significativamente la ganancia de
peso (entre un 2 y un 3%) y la eficacia alimenticia (entre un 1 y un 3%) de los conejos
de engorde en forma de dosis-respuesta. El B. toyoi tiene buena capacidad para
generar ácidos grasos volátiles (McCartney y Villaroya, 1993).
Kritas et al. (2008), también observaron que la administración del probiótico Bioplus
2B (B. licheniformis y B. subtilis) a dosis de 400 g/t, de alimento a conejos de engorde,
a los 4 días después del destete y hasta 5 días antes de la edad del sacrificio, mejora
los parámetros de crecimiento y reducción de la mortalidad y la presencia de E. coli y
37
C. perfringens en las heces. Al respecto, Kustos et al. (2004), no encontraron
diferencias en crecimiento pero si en descenso de la mortalidad entre los 35 y 49 días
de vida y en el periodo completo de ceba, evaluando el mismo probiótico. Por el
contrario, Eiben et al., 2008; citados por García (2008), no detectaron efecto positivo
alguno al suplementar el alimento de gazapos en crecimiento con 1000 ppm de Bioplus
2B, ó 0.3% de inulina, ácidos orgánicos o taninos.
Por su parte, Szabóová et al. (2008a-b), citados por García (2008), detectaron un
efecto positivo de la adición en agua de E. faecium CCM4231, de su bacteriocina o de
un extracto de salvia, que quedó reflejado en la reducción de los conteos de Eimeria,
E. coli y Clostridium.
38
En otro trabajo, Gippert et al. (1992), citado por Chávez (2004), evaluaron el efecto de
la suplementación de 1 g de Lacto-Sacc/kg de alimento en conejos tanto en
condiciones experimentales como en condiciones comerciales de Hungría. En
condiciones comerciales encontraron que el incremento en la GDP y en la CA fue
mayor (3% vs 17%) en conejos que recibieron el tratamiento que en aquéllos que no
lo recibieron. En condiciones experimentales el incremento en la GDP en conejos
suplementados con el probiótico fue de 8% y en la CA no hubo efecto. La incidencia
de problemas entéricos y mortalidad fue mayor en condiciones comerciales que en
condiciones experimentales como se muestra en el Cuadro 10.
39
Cuadro 11. Efecto de acidificadores y probióticos en conejos de engorda.
Tratamientos
Variable Control II III IV V
Peso inicial (g) 512 512 534 517 504
Peso final (g) 2013 2170 2172 2231 2030
Ganancia (g/día) 29.91ª 33.24ª 32.76ª 33.12ª 30.30ª
Cons. Total (g) 4809.0 5444.9 5148.3 5558.6 4801.0
Cons. diario (g) 96.35b 110.11ab 103.81ab 112.49a 97.57b
Conversión 3.22a 3.31a 3.17a 3.39a 3.21a
Medias con la misma letra no son diferentes (P>0.05). Fuente: De los Santos (1995).
40
beneficioso en sus distintas partes y de numerosas maneras. La acción biorreguladora
sobre la flora digestiva del conejo, se traduce en un mejor estado sanitario y una
reducción muy significativa de la mortalidad de los animales durante el engorde, siendo
este efecto más apreciable cuanto más deficiente es el estado sanitario de los
animales. Por el contrario, cuando la mortalidad es baja, se observa una mejora en la
valorización del alimento puesta de manifiesto en un mayor crecimiento del conejo y,
sobre todo, una reducción del índice de transformación del alimento (Barroso, sin
fecha).
2.7.1 Pak-Rabbit®
2.7.2 SELKO®-pH
2.7.3 Vinagre
3. OBJETIVOS
3.1 Objetivo general
41
3.2 Objetivos particulares
4. HIPÓTESIS
5. MATERIALES Y MÉTODOS
5.1 Localización
El clima de la zona es del tipo templado subhúmedo C(Wo)(w)b (i’)g con lluvias en
verano (García, 1988), con una precipitación media anual de 598 mm y temperaturas
máxima y mínima de 26.2 y 8.2°C respectivamente (Servicio Meteorológico Nacional,
2013).
Para la realización del presente trabajo se utilizaron 360 conejos (180 machos y 180
hembras) de tipo comercial, resultantes de la cruza entre las razas California y Nueva
Zelanda Blanco, con una edad que osciló entre 35-40 días y un peso promedio de
0.964 kg. El factor sexo no se consideró en este trabajo de investigación pues según
42
González (2006) no suelen existir diferencias significativas de peso entre machos y
hembras. En el conejo, a diferencia de lo que ocurre en otras especies de mamíferos,
los machos no presentan un desarrollo muscular muy superior a las hembras (López
y Deltoro, 1984).
Al inicio del experimento los animales se distribuyeron en 60 jaulas tipo europeo, con
tres machos y tres hembras en cada una; se identificaron, se pesaron y se verificó que
estuvieran con buen estado sanitario. Como medio de alojamiento se utilizó una galera
provista con aislamiento térmico en el techo y ventilación e iluminación natural. La
instalación mencionada presenta medidas de 15 m de ancho y 30 de largo, además
cuenta con una bodega, cuarto de sacrificio, cuarto con frigoríficos para
almacenamiento de la carne y sanitarios; el área exclusiva para la engorda es de 300
m2 y cuenta con una puerta corrediza, adicional a la entrada principal para protección
de las corrientes de aire, sin embargo a lo largo de los ventanales del lado poniente no
se cuenta con protección contra corrientes de viento.
Todos los animales fueron alimentados con la misma dieta. Se ofreció, ad libitum, una
ración peletizada de tipo comercial “Conejo plus” (Alimentos Unión Tepexpan), la cual
contenía enterodetoxificador de micotoxinas, acidificante (ácido cítrico más formiato
de calcio) y coccidiostato (Robenidina 0.5 ppm) como aditivos alimenticios. El perfil
bromatológico se describe a continuación: proteína cruda, mínimo 15.5%; grasa cruda,
mínimo 3.0%; fibra cruda, máximo 15.0%; cenizas, máximo 9.0%; humedad, máximo
12.0% y E. L. N., por diferencia, 44.5%.
43
5.5 Variables de respuesta
Los animales fueron pesados al inicio, así como cada 7 días hasta concluir el
experimento. La conversión alimenticia se calculó dividiendo la cantidad total de
alimento suministrado entre los kg de peso de los conejos, incluyendo el peso de los
muertos. Para el caso de estos últimos se consideró el valor del último peso registrado
con ganancia.
5.6 Tratamientos
44
5.7 Diseño experimental y métodos estadísticos
Se utilizó un diseño de bloques completos al azar, con tres bloques: bloque 1 (B1),
bloque 2 (B2) y bloque 3 (B3), en los cuales se agruparon animales con pesos
promedio de 1178.500, 977.875 y 735.500 gramos, respectivamente.
Dónde:
Yij = Valor de la variable respuesta.
µ = Media general.
B1 B2 B3
T1 T2 T3 T4 T1 T2 T3 T4 T1 T2 T3 T4
1190.17 1174.67 1154.67 1194.50 982.83 964.83 950.50 1013.33 754.00 753.17 716.8 718.00
Los datos obtenidos durante la fase de campo fueron analizados mediante el paquete
estadístico SAS® 2009 (Versión 9.1.3). Todas las variables de respuesta fueron
sometidas a un análisis de varianza utilizando el procedimiento GLM (General Linear
Model), se realizaron comparaciones múltiples de las medias de los tratamientos,
ocupando para ello la Prueba de Rangos Múltiples de Tukey.
45
6. RESULTADOS Y DISCUSIÓN
6.1 Sanidad
6.1.1 Mortalidad
En todos los lotes evaluados se observó alta mortalidad (Cuadro 13) sin detectar
diferencias estadísticamente significativas por efecto de los tratamientos (P>0.05). En
este sentido, De los Santos (1995) tampoco observó efecto de la adición de
acidificadores ni de probiótico en el agua de bebida, sobre incidencia de diarreas, o la
tasa de mortalidad destete-sacrificio, de conejos en engorda.
Tratamientos
Variable T1 T2 T3 T4 (testigo)
No. inicial de conejos 90 90 90 90
No. de conejos muertos 29 21 24 29
Mortalidad (%) 32.22ª 23.33ª 26.67ª 32.22ª
Medias con la misma letra no son diferentes (P>0.05).
En el grupo de conejos tratados con vinagre (T1) hubo igual mortalidad que en el grupo
testigo (T4) y ambos grupos fueron superiores, en dicho parámetro, en un 8.89% y
5.55% a los evaluados con los tratamientos 2 y 3 respectivamente. Algunos autores
(Roca y Pastrana, sin fecha) mencionan que el vinagre suministrado a razón de 40 ml
46
por galón (10 ml/l) de agua de bebida puede corregir o evitar algunos desequilibrios
digestivos. Es probable que la dosis de 6 ml/l usada en esta investigación no haya sido
suficiente para observar tales beneficios.
47
semanas del experimento. En este periodo hubo el mayor número de animales
muertos por problemas respiratorios (Anexos 2, 3 y 4).
Se determinaron únicamente 2 casos (1.9%) de conejos con enteritis aunque no se
asegura que su muerte haya sido por tal motivo. Los casos citados se presentaron en
los grupos de los tratamientos 2 y 3. También se detectaron muertes sin causa
aparente, éstas comprendieron un 4.9% del total de la mortalidad.
Los resultados de ganancia de peso (Cuadro 14) indican que hubo diferencias
estadísticamente significativas entre tratamientos (P>0.05). Los conejos del
tratamiento 3 tuvieron una ganancia neta superior en un 3.12%, 3.10% y 7.7% a
aquéllos de los tratamientos 1, 2 y 4 respectivamente, aunque debe señalarse que el
peso inicial de estos animales fue ligeramente menor y pudo influir en el crecimiento.
Estos resultados contrastan con los encontrados por De los Santos (1995) quien no
observó ningún efecto de acidificadores ni de probiótico en el agua de bebida, sobre
ganancia de peso. Así mismo, Argumedo y Ramos (1995) tampoco observaron
mejoras en la ganancia de peso con la adición de Acid-Pak 4-Way (1g/l) en el agua de
bebida.
Silva y Allende (2001) encontraron que el uso del probiótico Yeast-Rabbit (3 g/l) a partir
de levadura Saccharomyces cerevisiae, tuvo un efecto menor en la ganancia de peso
de los animales a los que se les adicionó este probiótico, en comparación con el grupo
testigo. Por su parte Chávez (2004) menciona que el uso del probiótico Bioyeast Activa
a razón de 0.20% en la dieta del conejo de engorda no tiene ningún efecto sobre la
GDP. Por otro lado, Cheeke (1987), citado por De los Santos (1995), encontró que el
acidificador comercial Acid-Pak 4-Way soluble en agua a dosis de 1 g/l incrementó
significativamente la ganancia diaria promedio. Lo cual es coincidente con el trabajo
de Lleonart et al. (1993), donde se encontró que a dosis de 2 kg/Tm de Rabbistat se
mejoró la ganancia de peso vivo final en un 6.45%.
48
Cuadro 13. Efecto de tratamientos moderadores de la flora digestiva sobre la ganancia
de peso de conejos en crecimiento.
Tratamientos
Variable T1 T2 T3 T4 (testigo)
No. de observaciones* 61 69 66 61
Peso vivo inicial (g PV) 965.49ª 972.03ª 945.83ª 997.87ª
Peso vivo final (g PV) 2272.87 2279.71 2295.30 2243.44
Ganancia neta (g PV) 1307.38ab 1307.68ab 1349.47ª 1245.57b
GDP (g/a/día) 31.13ab 31.14ab 32.13ª 29.66b
Medias con la misma letra no son diferentes (P>0.05).
*No. de observaciones = No. de conejos vivos al final del experimento.
En la Figura 5 se puede observar que los conejos del bloque 3 ganaron mayor peso
que los del 2 y 1. Este hecho es aceptable puesto que la máxima ganancia de peso en
estos animales se presenta hacia la 8ª-9ª semana de edad, e incluso antes (5ª-6ª
semana) (López y Deltoro, 1984; Rodríguez, 1999), pudiéndose comprobar un mejor
crecimiento en aquéllos con menor edad.
49
6.2.2 Consumo de alimento
Los resultados sobre consumo de alimento (Cuadro 15) muestran que no hubo
diferencias estadísticamente significativas (P>0.05) por efecto de los tratamientos, si
bien, se suministró más alimento en las jaulas del tratamiento 2, en las que a su vez
hubo menor cantidad de muertes. Los tratamientos 1 y 4 mostraron efectos muy
similares en consumo alimenticio, y también en mortalidad; el grupo que recibió la
mezcla comercial de ácidos orgánicos (T3) presentó el menor consumo, destacándose
el hecho de tener el menor número de bajas después del grupo tratado con probiótico
(T2). En el estudio realizado por Azza et al. (2008) el consumo de alimento también
fue menor en los grupos tratados (suplementados con ácidos málico, fumárico, cítrico
y una mezcla de éstos) que en el grupo control, aunque en este caso sí hubo
diferencias significativas. Los mismos autores mencionan que, de acuerdo a este
resultado, los conejos pueden adaptarse a dichos ácidos y utilizar la ración de manera
más eficiente en el período de 4 a 13 semanas de edad. Es posible que este fenómeno
haya ocurrido de igual forma en los lotes del tratamiento 3.
Tratamientos
Variable T1 T2 T3 T4 (testigo)
No. de observaciones* 15 15 15 15
No. inicial de conejos 90 90 90 90
No. de conejos muertos 29 21 24 29
Alimento suministrado (kg/jaula) 18.69a 19.18a 17.79ª 18.35a
Medias con la misma letra no son diferentes (P>0.05).
*No. de observaciones = No. de jaulas.
De los Santos (1995) determinó que el uso del acidificador Acid-Pak 4-Way a dosis de
1 g/l en agua de bebida para conejos en engorda, incrementó el consumo de alimento
con respecto al control y al tratamiento con probióticos. Por otro lado, en el ensayo
realizado por Silva y Allende (2001) el efecto de adicionar 3 g/l de probiótico Yeast-
Rabbit al agua de bebida, en consumo de alimento no es detectado.
50
En los tres bloques (Figura 6) el tratamiento 4 mostró un consumo alimenticio con poca
variación mientras que el 2 presentó cambios más notables.
51
Cuadro 15. Efecto de tratamientos moderadores de la flora digestiva sobre la
conversión alimenticia de conejos en crecimiento.
Tratamientos
Variable T1 T2 T3 T4 (testigo)
No. de observaciones* 15 15 15 15
Alim. suministrado (kg/jaula) 18.69a 19.18a 17.79ª 18.35a
Ganancia total (kg PV/jaula) 5.96ª 6.49ª 6.36ª 5.77ª
ICA (kg alimento/kg PV) 3.20ª 2.99ª 2.86ª 3.22ª
Medias con la misma letra no son diferentes (P>0.05).
*No. de observaciones = No. de jaulas.
52
6.2.4 Rendimiento en canal
Los resultados con respecto al rendimiento en canal (Cuadro 17) indican que no
existieron diferencias significativas estadísticamente entre las medias de los
tratamientos (P>0.05). Para este parámetro no se encontraron reportes relacionados
con el empleo de acidificantes o probióticos; sin embargo, muchos investigadores
afirman que un rendimiento óptimo de la canal debe oscilar alrededor del 60%. En
este contexto, los bajos rendimientos determinados en este trabajo son debidos a que
las canales fueron pesadas sin cabeza ni vísceras comestibles.
Tratamientos
Variable T1 T2 T3 T4 (testigo)
No. de muestras 9 9 9 9
Peso vivo (g) 2445.00 2273.33 2351.11 2347.22
Peso de canal (g) 1302.78 1182.78 1198.89 1198.89
RC* (%) 53.26ª 51.97ª 51.02ª 51.08ª
Medias con la misma letra no son diferentes (P>0.05).
*RC: Rendimiento en canal.
Figura 8. Rendimiento en canal promedio por tratamiento, en cada bloque.
53
Debido a que la edad o peso de los animales no son determinantes en el rendimiento
de la canal, no se observó variación entre los distintos bloques (Figura 8).
54
Cuadro 18. Comparación de los costos por concepto de alimentación, al incluir
tratamientos moderadores de la flora digestiva en agua de bebida de conejos en
crecimiento.
Tratamientos
Variable T1 T2 T3 T4
(testigo)
Alimento total suministrado (kg) 280.35 287.7 266.85 275.25
Cantidad de producto utilizado 6.3 l 525 g 1.575 l -
Costo por concepto de dieta base ($) 1541.92 1582.35 1467.67 1513.87
Costo por concepto de tratamientos ($) 81.9 105 72.45 -
Costo total ($) 1623.82 1687.35 1540.12 1513.87
ICA (kg alimento/kg PV) 3.20 2.99 2.86 3.22
Mortalidad (%) 32.22 23.33 26.67 32.22
Kg de conejo vivo producido 79.75 90.23 89.07 75.98
Kg de carne producida (canal)* 47.85 54.14 53.44 45.59
Ingresos por venta de canales ($) 2871 3248.4 3206.4 2735.4
Diferencia (ingresos - costo total) 1247.18 1561.05 1666.28 1221.53
*Precio de conejo en canal ($/kg) = 60
55
7. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
De acuerdo con los resultados obtenidos, bajo las condiciones en las que se desarrolló
el experimento, se puede concluir lo siguiente:
El uso del acidificante SELKO®-pH a dosis de 1.5 ml/l en agua de bebida mejoró
significativamente la ganancia de peso de conejos en crecimiento.
56
8. LITERATURA CITADA
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parameters in growing Rabbits. Egypt. J. Comp. Path. & Clinic. Path, 21(4):174-189.
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Környezettudományi Kar, Kaposvár. Kaposvári Egyetem, Hungria. Acta Agraria
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64
9. ANEXOS
65
Figura 10. Mortalidad semanal acumulada en el bloque 2.
66
Figura 12. Promedio de ganancia semanal acumulada en el bloque 1.
67
Figura 14. Promedio de ganancia semanal acumulada en el bloque 3.
68