TÍTULO

ANATOMÍA, FISIOLOGÍA Y PATOLOGÍA ESOFÁGICA.

TÉCNICAS QUIRÚRGICAS.

AUTORES
Stephany Quintero-Flórez1
Daniel Arroyave-Pinilla1
Julian Arroyave-Pinilla1
Mateo Flórez-Salazar1

ASESORES
Jhon Jaime Tovar-Arango2

INSTITUCIÓN
Área de Cirugía General – Medicina Hospitalaria del Adulto.
Fundación Universitaria Autónoma de las Américas, sede Pereira.

 
 

                                                                                                                       
1
 Estudiante VIII semestre, Facultad de Medicina, Fundación Universitaria Autónoma de las Américas, Pereira, Colombia.  
2
 Medico  y  Cirujano,  Especialista  en  Cirugía  General  y  Laparoscópica.  Fundación Universitaria Autónoma de las Américas, Pereira,
Colombia.  

  1  
 TABLA DE CONTENIDO
Introducción ......................................................................................................................................... 3
Embriología  .........................................................................................................................................  4  
Anatomía ............................................................................................................................................. 5
Histología ............................................................................................................................................ 7
Caracteristicas  Especiales  ...................................................................................................................  9  
Irrigación  Arterial  ..............................................................................................................................  14  
Sistema Venoso ................................................................................................................................ 17

Sistema Linfático ............................................................................................................................... 18

Inervación .......................................................................................................................................... 21

Fisiología ........................................................................................................................................... 23

Síntomas y Signos de Enfermedad Esofágicas ................................................................................ 24

Patologías del Esófago ..................................................................................................................... 26

Acalasia ................................................................................................................................ 26

Espasmo Esofágico Difuso .................................................................................................. 30

Esófago en “Cascanueces” y Esfínter Esofágico Inferior Hipertenso .................................. 31

Divertículo Faringo-esofágico de Zenker ............................................................................. 33

Divertículos Epibronquiales .................................................................................................. 35

Divertículos Epifrénicos ........................................................................................................ 36

Esofagitis por Cándida ......................................................................................................... 38

Esofagitis por Herpes Simple ............................................................................................... 39

Esofagitis asociada a una Enfermedad Inmune ................................................................... 39

Esofagitis Química ............................................................................................................... 39

Hernia Hiatal ......................................................................................................................... 40

Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico ............................................................................ 41

Esófago de Barret ............................................................................................................................. 50

Fistula Traqueoesofágica adquirida .................................................................................................. 52

Atresia Esofágica .............................................................................................................................. 53

Fístula Traqueoesofágica .................................................................................................................. 53

Tumores Benignos ............................................................................................................................ 57

Carcinoma de Esófago ...................................................................................................................... 59

Algoritmo para el Tratamiento del Cáncer de Esófago ..................................................................... 62

Referencias Bibliográficas ................................................................................................................. 63

  2  
INTRODUCCIÓN
El esófago es un órgano muscular cuya función es la propulsión del bolo
alimenticio, fluidos y saliva desde la orofaringe hacia el estómago. Tiene forma
tubular semi-recta y recorre el centro del tórax, en la región posterior, entre ambos
pulmones y por detrás del corazón. Mide alrededor de 25 cm de longitud y tiene
dos esfínteres en sus extremos. El esfínter superior aísla el tubo digestivo del
aparato respiratorio, impidiendo que entre el aire que inspiramos. El esfínter
inferior cierra la entrada al estómago y tiene como misión fundamental evitar que
el contenido gástrico retorne al esofago.

El esófago no posee funciones de digestión, simplemente cumple la función de

transporte desde la boca hasta el estómago. Para ello, cada vez que tragamos se
produce una potente contracción secuencial y coordinada de todo el esófago que
hace avanzar rápidamente el bolo alimenticio hacia delante.

  3  
EMBRIOLOGÍA
• Aparato digestivo
Durante el periodo inicial de la organogénesis, el aparato digestivo consta de un
tubo digestivo que forma sus divisiones como consecuencia del plegamiento
cefalocaudal y lateral del embrión, una porción de la cavidad del saco vitelino
revestida por endodermo queda incorporada al embrión para formar el intestino
primitivo. Las otras dos porciones de la cavidad revestida por endodermo, saco
vitelino y la alantoides, permanecen en posición extraembrionaria.

El intestino primitivo forma un tubo ciego, el extremo cefálico forma el intestino

anterior y el intestino posterior respectivamente. El intestino medio, conserva por
un tiempo su comunicación con el saco vitelino a través del conducto
onfalomesenterico o pediculo vitelino.

El intestino primitivo se divide en:

• Intestino faríngeo o faringe: Desde la membrana bucofaríngea hasta el
divertículo traqueobronquial.
• Intestino anterior: Situado caudalmente en relación con el tubo faríngeo que
llega caudalmente hasta el esbozo hepático.
• Intestino medio: Comienza en el esbozo hepático hasta el sitio donde, en el
adulto, se encuentra la unión de los dos tercios derechos con el tercio
izquierdo del colon transverso.
• Intestino posterior: Desde el tercio izquierdo del colon transverso hasta la
membrana cloacal.

El endodermo forma el revestimiento epitelial del aparato digestivo y da origen al

parénquima de glándulas como el hígado y el páncreas. Los componentes
muscular, peritoneal y el tejido conectivo de la pared del intestino derivan de la
hoja esplácnica del mesodermo.

• Esófago
A la cuarta semana aparece el divertículo respiratorio (esbozo pulmonar) en la
pared ventral del intestino anterior, en el límite con el intestino faríngeo. Este
divertículo se separa poco a poco de la porción dorsal del intestino por medio del
tabique traqueoesofagico. Así, queda divido en: primordio respiratorio (ventral) y
esófago (dorsal). Inicialmente, el esófago es corto, pero con el descenso del
corazón y los pulmones se alarga rápidamente.

La capa muscular (formada por el mesenquima esplacnico circundante), es

estriada en sus dos tercios superiores (inervada por el nervio craneal X); el tercio
inferior está constituido por musculo liso y esta inervado por el plexo esplácnico.

  4  
ANATOMIA
El esófago (oesophagus) deriva de la palabra griega oisophágos, término ya
utilizado por Hipócrates (460-380A.C). Está compuesto por los términos oísai:
llevar, traer; y phagéin: comer.

El extremo superior está ubicado a nivel del cartílago cricoides, a la altura del
cuerpo de la sexta vértebra cervical. El tubérculo de Chassaignac sirve como
reparo anatómico. El extremo esofágico inferior (cardias) termina a la derecha de
la gran tuberosidad del estómago, en la región celíaca, a nivel de la undécima
vértebra dorsal.

Este órgano es tubular muscular que tiene

una longitud que oscila entre 24-48cm.
Tiene una porción cervical que mide 5-
6cm, una torácica de 16-18cm y una
porción abdominal de 3-4 cm. Desde el
punto de vista endoscópico las distancias,
medidas desde la arcada dentaria
superior, son las siguientes: a la apertura
esofágica a 15 cm, a la impronta del arco
aórtico 25 cm, al orificio diafragmático del
esófago 35 cm y al cardias 40 cm.
 

Figura  1  

El calibre esofágico es de 2cm, aunque no es uniforme ya que presenta tres

estrechamientos (Fig. 2) en su recorrido: 1) El estrechamiento cervical provocado
por el esfínter esofágico superior, 2) El estrechamiento torácico compuesto en la
zona donde el esófago es cruzado en primer lugar por el arco aórtico, y a
continuación por el bronquio principal izquierdo (el primero se observa en las
proyecciones anteroposteriores y el segundo en las laterales), y 3) El
estrechamiento diafragmático que se encuentra en el punto en el que atraviesa el
hiato esofágico del diafragma. Es importante tener en cuenta estos
estrechamientos para la introducción de instrumentos a través del esófago hacia el
estomago y cuando se analizan radiografias en pacientes que presentan disfagia.

  5  
 Figura  2  
Figura  3  

El esófago esta compuesto por dos capas musculares, una interna circular y otra
externa longitudinal. Está constituido en su tercio superior por músculo estriado
(voluntario), en su tercio medio por una mezcla de músculo liso y estriado, y en su
tercio inferior por músculo liso (involuntario) (Fig. 3)

Su primera porción es parte del tercio superior voluntario, esta se inclina

ligeramente hacia la izquierda en su descenso y entra a través de la apertura
superior del tórax en el mediastino superior, donde se convierte en el esófago
torácico, ubicandose entre la tráquea y la columna vertebral, donde se sitúa
anterior a las vertebras T1-T4. Desciende hacia el mediastino posterior, pasando
posterior y a la derecha del arco aórtico, y posterior al pericardio y la aurícula
izquierda.

En su inicio, se inclina hacia la izquierda, pero es desplazado hacia atrás por el

arco aórtico en el plano medio. Esta comprimido en la parte anterior por la raíz del
pulmón izquierdo. Inferior al arco, el esófago se inclina de nuevo hacia la izquierda
a medida que se aproxima y atraviesa el hiato esofágico del diafragma a nivel de
la vértebra T10, anterior a la aorta.

  6  
HISTOLOGIA
La estructura del esófago puede dividirse en cuatro capas: 1) Capa mucosa; 2)
Submucosa; 3) Múscular propia y 4) Adventicia. (Fig. 4)

Figura  4  
1. Capa mucosa: Se encuentra formada por tres capas:
• Epitelio: Liso, rosado, grueso y está dispuesto en columnas longitudinales.
El aspecto microscópico muestra su característica de tipo plano
estratificado sin capa córnea.

• Tiene un espesor de 500 a 800µ. Por arriba se continúa insensiblemente

con el epitelio de la hipofaringe con el cual guarda similitud estructural,
pero en la porción inferior sufre un cambio brusco y se transforma en un
epitelio de células cilíndricas, de aspecto rojizo y contenido mucoso, similar
al que se encuentra en el estómago. Este cambio de la mucosa está
ubicado por debajo del hiato esofágico y se reconoce con el nombre de
línea en Z (Fig. 5).

En el epitelio se describen tres

porciones funcionalmente
distintas:
a) Capa basal que en
condiciones normales no excede
el 15% del espesor, formada por
células basófilas de núcleos
hipercromáticos, que tienen alta
capacidad de replicación.
b) Capa intermedia, el estrato
espinoso, que mantiene la
estructura del tejido.
c) Capa córnea que contiene
numerosas células de núcleos
Figura  5   aplanados.

  7  
• Corion (o Lamina Propia): Está constituido por tejido conectivo areolar laxo,
con fibras conjuntivas y elásticas agrupadas preferentemente en sentido
longitudinal. Contiene estructuras vasculares y posee pocos elementos
celulares (linfocitos aislados, macrófagos y células plasmáticas), siendo
frecuente el hallazgo de pequeños nódulos linfáticos, en particular alrededor de
los conductos excretores de las glándulas. El corion emite prolongaciones
hacia la capa epitelial denominadas "papilas", las que en condiciones normales
se extienden hasta una altura máxima de 1/3 del total de la mucosa.

• Múscular de la mucosa: Es una capa constituida por fibras musculares lisas

orientadas longitudinalmente cuya función aún no está bien establecida. En los
procesos inflamatorios, como la esofagitis por reflujo de bajo grado, la mucosa
presenta alteraciones histopatológicas reactivas. Se produce hiperplasia de
células de la capa basal, sobrepasando el 15% del espesor del epitelio,
poniendo en evidencia su capacidad de replicación.

Las papilas sobrepasan el 50% del espesor del epitelio acercándose a la

superficie libre de la mucosa. También se ha señalado la aparición de células
en balón y "lagos" vasculares en el extremo de las papilas. Estos aspectos y
otros aun más graves como las ulceraciones, las fibrosis o las metaplasias
constituyen verdaderos marcadores de la enfermedad por reflujo.

2. Capa submucosa: Compuesto de tejido conectivo laxo. En ella puede verse

una rica red de linfáticos, células inflamatorias, grupos diseminados de folículos
linfoides, fibras nerviosas y glándulas. Estas glándulas son consideradas como
una continuación de las glándulas salivales de la orofaringe y son de dos tipos:
las esofágicas propias y las cardíacas. Las primeras se distribuyen en forma
irregular por el cuerpo del esófago mientras que las cardíacas, de aspecto
tubuloacinoso, están más concentradas en los extremos superior e inferior del
órgano y asientan en la lámina propia.

En los casos de hipertensión portal prolongado o grave, se desarrollan canales

venosos dilatados y tortuosos entre el sistema portal y el de la vena cava.
Estas venas están localizadas principalmente en la submucosa del esófago
distal y del estómago proximal y su ruptura produce hemorragias masivas
hacia la luz, así como subfusiones hemorrágicas en la pared esofágica.

3. Capa muscular propia: Es una túnica externa de fibras musculares

longitudinales y una interna de fibras circulares. Tiene un espesor entre 0,5-
2,2mm. En la porción superior, las fibras musculares son exclusivamente
estriadas, abarcando una extensión entre el 4,1 al 30% de la longitud total del
esófago. La parte distal está conformada por músculo exclusivamente liso y
abarca, aproximadamente, el 30 a 45 % de la longitud total del órgano. En el
tercio medio existe una mezcla de fibras estriadas y lisas.

  8  
 El punto donde la proporción de fibras lisas y estriadas es al 50% se encuentra
ubicada a unos 5 cm por debajo del borde superior del cricofaríngeo. La capa
circular se continua por arriba y por detrás con el constrictor inferior de la
faringe. En la parte anterior las fibras se fijan al tendón de los fascículos
longitudinales. A nivel de la unión esofagogástrica, estas fibras circulares se
continúan con la capa de fibras oblicuas del estómago. Entre ambas capas
musculares se ubica un plexo nervioso de Auerbach.

En la capa muscular se diferencian tres segmentos: El esfínter esofágico

superior (EES), el cuerpo del esófago (CE) y el esfínter esofágico inferior (EEI),
cada uno de ellos con características anatómicas y funcionales diferentes.

4. Adventicia: Es una capa fibrosa, delgada, que envuelve al esófago. Por esta
corren los vasos y los nervios que irrigan e inervan al órgano. Posee gran
cantidad de fibras elásticas que permiten la distensión al deglutir. El esófago
carece de serosa, exceptuando una pequeña parte de la porción abdominal.

Esta circunstancia juega un papel importante en la diseminación rápida y

extensa de infecciones y tumores desde el esófago al mediastino posterior,
circunstancia que se ve favorecida por la rica red linfática mucosa y
submucosa del órgano.

CARACTERÍSTICAS ESPECIALES

• ESÓFAGO CERVICAL
La capa muscular presenta una diferencia notable entre la musculatura de la
faringe y la del esófago. Mientras que la primera está constituida por fibras
gruesas, bien desarrolladas, la musculatura del esófago es más delgada, dando la
impresión, en el sitio de unión entre ambas, que el esófago se introduce por
debajo de la faringe, estableciendo una franca demarcación entre ambas
estructuras. La diferente dirección que adoptan las fibras musculares del
constrictor inferior de la faringe y la musculatura propia del esófago circunscriben
un área romboidal que está cruzada en su parte media por el fascículo
cricofaríngeo del constrictor inferior de la faringe. Este músculo cricofaríngeo es
una gruesa banda muscular que se inserta hacia delante en las caras laterales del
cartílago cricoides extendiéndose hacia atrás, abrazando al esófago, hasta llegar a
la línea media.

Conforma un verdadero esfínter, el esfínter esofágico superior (EES). En la cara

posterior, a la altura del rafe medio, tiene una altura de 3 cm., aproximadamente.
En el individuo en posición de pié está relacionado con la superficie anterior de la
6ª vértebra cervical y con el borde inferior del cartílago cricoides. El área romboidal
constituida por la dirección divergente de las fibras musculares de la faringe y del
esófago es atravesada por el músculo cricofaríngeo estableciendo dos zonas
triangulares enfrentadas por su base con escasa o nula cubierta muscular. Estas
áreas constituyen dos zonas de debilidad, una superior, entre el constrictor inferior

  9  
de la faringe y el haz cricofaríngeo, y otra inferior, entre el cricofaríngeo y la
musculatura propia del esófago.

La escotadura superior, llamada triángulo

de Killian (Fig. 6), es por donde protruyen
los divertículos faringoesofágicos de
Zenker.

El triángulo inferior tiene menos

importancia desde el punto de vista
patológico. La superficie posterior de la
pared del esófago está tapizada por tejido
conectivo firme que se extiende
lateralmente mediante dos aletas hacia la
columna, dejando entre ésta y la cara
posterior del esófago un espacio ocupado
por tejido celular laxo que se extiende
desde la base del cráneo hasta el
diafragma. Es por este espacio por donde
pueden extenderse las colecciones
supuradas de la pared posterior del Figura  6  
esófago.
 

Figura  7  

  10  
• ESFÍNTER ESOFÁGICO SUPERIOR (EES)
El segmento de unión faringo-esofágico constituye una región con características
propias. Esta unión está representada por el EES o cricofaríngeo, constituido por
una gruesa banda muscular estriada, donde se unen las fibras más bajas del
constrictor inferior de la faringe y las más altas del esófago. Se encuentra ubicado
a la altura del cuerpo de la 5ª vértebra cervical. Tiene la forma de un verdadero
anillo muscular que se inserta hacia delante en las caras pósterolaterales del
cartílago cricoides, y desde allí envuelve al esófago en forma de abrazadera. Su
altura en el rafe posterior es 3 cm promedio. Está inervado por el nervio Vago, y a
este nivel no existen los plexos de Meissner y Aurbach. Está tónicamente cerrado
a consecuencia de una estimulación neural continua que cesa en el momento de
la deglución para permitir el paso del bolo alimenticio. En consecuencia de las
diferentes presiones ejercidas sobre el esfínter en el sentido antero-posterior, éste
adopta una disposición de hendidura transversal, fácilmente reconocible desde el
punto de vista endoscópico.

• ESÓFAGO TORÁCICO
El segmento torácico del esófago se extiende desde la 6ª vértebra cervical, donde
continúa al segmento cervical, hasta el hiato esofágico del diafragma. Su longitud
es de unos 17 cm en posición erecta, pero sufre amplias modificaciones en la
hiperextensión de la cabeza, durante la deglución y a consecuencia de las
curvaturas de la columna vertebral.

Desde su origen ocupa el mediastino superior relacionándose con la tráquea por

delante, a la que excede por su borde izquierdo, y la columna vertebral por detrás.
Desde allí se dirige hacia la izquierda hasta el nivel D5, donde desplazado por los
grandes vasos, vuelve a la línea media, ubicado en posición posterior y lateral
derecha con respecto al cayado de la aorta. En este segmento el esófago se pone
en relación, por la derecha, con la pleura, el pulmón derecho y el cayado de la
vena ácigos. Por su borde izquierdo se relaciona con la pleura y el vértice del
pulmón izquierdo, la arteria subclavia izquierda y el cayado de la aorta. A este
nivel se desprende el nervio recurrente izquierdo que se ubica en el ángulo agudo
entre la tráquea y el esófago.

Una vez en el mediastino posterior, corre por el borde derecho de la aorta

descendente y se inclina hacia la izquierda cruzando por delante de la aorta hasta
atravesar el hiato esofágico del diafragma, a nivel de D10. En este segmento se
relaciona, por delante y de arriba hacia abajo, con la tráquea, la arteria pulmonar
derecha, el bronquio fuente izquierdo, la aurícula izquierda y el diafragma. Por
detrás se relaciona con la columna vertebral, los músculos prevertebrales, arterias
intercostales posteriores derechas, la vena ácigos, el conducto torácico y la vena
hemiácigos. Existe un receso pleural derecho que separa el esófago por delante y
la vena ácigos y la columna vertebral por detrás.

La contracción del músculo estriado que se origina en una deglución y que

constituye la onda peristáltica primaria está programada por mecanismos de
control central y coordinado como una excitación secuencial que se trasmite a

  11  
través de las fibras del nervio vago nacidas en el núcleo ambiguo. El peristaltismo
del músculo liso ha sido motivo de controversia y se considera que intervienen
mecanismos de control central asociados a procesos neurales intramurales y
algún componente de propagación biogénica.

Figura  8   Figura  9  

• ESÓFAGO ABDOMINAL
El esófago abdominal es la continuación de la porción torácica y se extiende
desde el hiato esofágico hasta la unión esófago-gástrica. En su inicio
diafragmático, a nivel de la 10ª vértebra dorsal, pasa a través de las fibras
musculares del pilar derecho, a un centímetro de la línea media por el lado
izquierdo y a 2 cm por delante de la columna, en dirección hacia la izquierda y
adelante, hasta alcanzar el estómago. El borde derecho del esófago se continúa
con la curvatura menor del estómago en forma insensible, mientras que el borde
izquierdo está separado del fundus gástrico por una incisura llamada el ángulo de
His. Su longitud presenta variaciones individuales entre 1 a 4 cms. Está ubicado
en la parte superior e izquierda del epiplón menor cubierto en su cara anterior por
el peritoneo, mientras que su cara posterior está desprovista de serosa. Por detrás
se relaciona con el pilar izquierdo del diafragma y por delante con la cara posterior
del lóbulo izquierdo del hígado.

• ESFÍNTER ESOFÁGICO INFERIOR

En este segmento del esófago existe una zona de alta presión, demostrable por
electromanometría, a la que se le da el nombre de esfínter esofágico inferior (EEI).
Si bien no se ha podido encontrar un esfínter anatómico, en ese lugar se ha
descrito un engrosamiento muscular asimétrico al cual se hace responsable por la

  12  
función esfinteriana y que estaría constituido por las fibras musculares arciformes
del estómago (corbata suiza). La extensión de esta zona es de 2 a 4 cm.
ubicándose su parte superior en la cavidad torácica y la inferior en el abdomen.
Si bien el esófago es muy móvil, en la región del EEI está particularmente
solidarizado con el diafragma a través del ligamento freno-esofágico (o membrana
de Laimer- Bertelli).

Figura  11  

Figura  10  

• MEMBRANA DE LAIMER-BERTELLI
Es una estructura fascial que se extiende entre el borde del hiato esofágico y el
esófago, cerrando totalmente el espacio. Sólo está perforado por ambos nervios
vagos. Visto desde su cara torácica se observa una lámina de tejido fibroso laxo,
delgada en sus partes lateral y posterior y algo más gruesa en la línea media
anterior.

Esta lámina se desprende de la superficie superior del diafragma, en posición

subpleural, y se inserta unos 3 cm más arriba, sobre la cara externa del esófago.
Visto desde la cavidad abdominal, se advierte una túnica similar que parte de la
superficie inferior del diafragma, como prolongación de la fascia transversalis, y
que se inserta en la cara externa del esófago, en toda su circunferencia. De la
descripción anterior se desprende que la membrana de Laimer-Bertelli está
constituida por dos conos enfrentados por su base, lo que permite cierta
movilización del segmento hacia la cavidad abdominal.

Tanto por encima, cubriendo la superficie superior, como por debajo, se han
descrito tenues fibras musculares, las de Juvara y de Roget, respectivamente, las
cuales no constituyen ningún esfínter muscular.

  13  
 Figura  12  

• HIATO ESOFÁGICO DEL DIAFRAGMA

Es un orificio de bordes musculares, de forma ovalada con su extremo inferior más
agudo, ubicado en la parte posterior, casi vertical del diafragma. Su tamaño es de
2,5 cm en sentido longitudinal y 1 cm de ancho, aproximadamente. Está
constituido por fibras del pilar derecho del diafragma presentando dos fascículos
musculares, uno anterior o sagital que forma el límite derecho del orificio, y otro
más profundo, que forma su límite izquierdo. Ambos fascículos entrecruzan sus
fibras en la parte anterior.

Sólo en un 5% de los casos, el pilar izquierdo tiene alguna participación en la

constitución del hiato. Se ubica a nivel de la 10ª vértebra torácica, por delante y
ligeramente a la izquierda del hiato aórtico. El orificio de la vena cava inferior se
encuentra por fuera del pilar derecho.

IRRIGACIÓN ARTERIAL
La irrigación arterial del esófago no es abundante, pero está asegurada por una
sucesión de ramas que se escalonan y anastomosan a lo largo de su recorrido.
Las arterias del esófago cervical son ramas de las arterias tiroideas inferiores (Fig.
13), ramas de la arteria subclavia izquierda.

  14  
 Figura  13  

El esófago torácico superior esta irrigado por ramas de las arterias bronquiales,
mientras que el segmento torácico inferior está irrigado por ramas esofágicas que
nacen directamente de la aorta descendente. Las arterias bronquiales son
variables en número y en origen. Se describen 1 ó 2 arterias bronquiales
izquierdas y 1 arteria bronquial derecha.

Las primeras nacen de la parte alta de la aorta torácica o del cayado y se

distribuyen por el bronquio homolateral dando colaterales para el borde izquierdo
del esófago. Estas colaterales se dividen en ramas ascendentes y descendentes
que se anastomosan por arriba con ramas descendentes de la arteria tiroidea
inferior y por abajo con ramas ascendentes de las arterias esofágicas,
provenientes de la aorta. La arteria bronquial derecha nace de la primera arteria
intercostal de origen aórtico; raramente puede nacer de la aorta misma. Se divide
en ramas ascendentes y descendentes siguiendo el borde derecho del esófago.

El esófago torácico inferior está irrigado por un grupo de tres a cuatro ramas
arteriales que se desprenden directamente de la aorta y que se anastomosan
entre sí formando un plexo arterial en la superficie del órgano. Este sistema
derivado de la aorta está complementado por ramas arteriales derivadas de las
arterias bronquiales.

  15  
Si bien existen anastomosis arteriales a lo largo del esófago, se debe tener en
cuenta que es un órgano pobre en irrigación, sobre todo en el segmento torácico
superior, hecho de gran importancia en las maniobras de liberación quirúrgica.
La porción inferior tiene asegurado el aporte sanguíneo a través de ramas de la
arteria coronaria o gástrica izquierda y de ramas de la arteria frénica inferior
izquierda. Es de interés quirúrgico remarcar que la circulación arterial tiene una
disposición segmentaria en su distribución, por lo que se deberá evitar la sección
de estos vasos más allá de los límites por donde se seccione el órgano, para
prevenir futuras fallas en la sutura. (Fig. 14, 15, 16, 17, 18)
Figura  14   Figura  15  

Figura  16  

  16  
 Figura  17  

Figura  18  

SISTEMA VENOSO
El retorno venoso de la porción cervical se realiza a través de la vena tiroidea
inferior y lateral hacia el sistema de la vena subclavia. La parte derecha del
esófago torácico deriva su circulación hacia la vena ácigos y la izquierda hacia la
hemiácigos.

La vena ácigos nace de la confluencia de la vena lumbar ascendente, las venas

subcostales y un pequeño ramo venoso derivado de la cara posterior de la vena
cava inferior. En su trayecto ascendente, atraviesa el hiato aórtico del diafragma y
se sitúa a la derecha del conducto torácico y de la aorta. Recibe colaterales del
mediastino posterior e intercostales.

A nivel de la octava vértebra dorsal recibe a la hemiácigos inferior. Pasa luego por
detrás del pedículo pulmonar derecho y a nivel de la cuarta vértebra dorsal cambia
de dirección hacia delante para desembocar en la vena cava superior (cayado de
la ácigos).

El sistema venoso del esófago torácico inferior y abdominal drena hacia

colaterales de la vena gástrica izquierda estableciendo una relación entre el
sistema de la vena porta y vena ácigos, es decir, la vena cava inferior, creando
una vía de derivación natural en los casos de hipertensión portal, con la aparición
de várices esofágicas.

El plexo venoso de la capa submucosa está muy desarrollado, sobre todo en la

porción inferior donde se anastomosa con el plexo submucoso del estómago.

  17  
Desde este plexo submucoso parten troncos venosos que atraviesan la pared
muscular y llegan a la superficie del órgano.

Por fuera del esófago no hay un plexo propiamente dicho, pero se encuentran una
serie de gruesas venas con algunas anastomosis entre ellas, que siguen la
dirección del esófago. Mientras que algunas de estas venas acompañan a las
arterias otras desembocan en forma aislada en grandes colectores.

Figura  20  
Figura  19  

Figura  21  

SISTEMA LINFÁTICO
El sistema linfático del esófago tiene gran interés. Se describen dos plexos
capilares que se originan, uno en la mucosa y otro en la capa muscular. En el
sentido longitudinal, este plexo se continúa hacia arriba con los linfáticos de la
faringe. En el extremo inferior, hacia la zona del cardias, la comunicación entre el
sistema linfático del esófago y del estómago está muy discutida. De estos
capilares linfáticos que constituyen el componente mucoso y muscular, se
desprenden troncos colectores que forman un plexo linfático peri-esofágico, el que
por último, desemboca en ganglios para-esofágicos que se escalonan a lo largo
del órgano. Se consideran siete grupos ganglionares peri-esofágicos: 1) Ganglios

  18  
de la cadena yugular interna; 2) Ganglios de la arteria tiroidea inferior; 3) Ganglios
peri-traqueales derechos e izquierdos; 4) Ganglios intertraqueo-brónquicos; 5)
Ganglios posteriores del pedículo pulmonar derecho; 6) Ganglios del grupo
mediastinal posterior y 7) Ganglios de la región celíaca.

Se describen dos circuitos para la circulación de la linfa, por un lado desde su

punto de origen en la submucosa pueden atravesar la capa muscular y
desembocar en ganglios regionales segmentarios respetando una distribución
metamérica. Por otro lado, a merced de las amplias conexiones entre los plexos,
la corriente linfática puede distribuirse hacia arriba o hacia abajo en distancias
variables, para luego desembocar en ganglios alejados del sitio de origen. Esto
explica la distribución aparentemente caprichosa de las metástasis del carcinoma
esofágico.

CONDUCTO TORÁCICO
El conducto torácico nace en la cavidad abdominal, anterior al cuerpo de la 1ª o 2ª
vértebra lumbar. A ese nivel, la reunión de tres troncos colectores mayores
conforman una estructura dilatada en forma de receptáculo que se conoce con el
nombre de cisterna de Pecquet o cisterna chyli. Esta cisterna está ubicada sobre
el plano vertebral, por detrás de la aorta, y está formada por la reunión de los
troncos lumbares derecho e izquierdo y el tronco intestinal, derivado de los
ganglios celíacos y mesentérico superior (Fig. 22).

Desde allí se dirige hacia arriba y entra en el mediastino posterior conjuntamente

con la vena ácigos atravesando el hiato aórtico del diafragma, asciende próximo al
borde derecho de la aorta, por detrás de la vena ácigos y del borde derecho del
esófago hasta el quinto nivel dorsal, donde cambia de dirección hacia arriba y la
izquierda, pasando por detrás del esófago (Fig. 23). En este cruce presenta
adherencias firmes con la adventicia de la cara posterior del esófago.

Una vez alcanzado el borde izquierdo del esófago vuelve a adoptar una dirección
más vertical y acompaña al borde derecho de la arteria subclavia donde ingresa al
cuello y asciende hasta el nivel de C5 para inclinarse ventral y caudalmente hasta
alcanzar el ángulo venoso yugulo-subclavio izquierdo, lugar en el cual desemboca
(Fig. 24). Durante su trayecto recibe linfa de los ganglios lumbares superiores,
mediastínicos posteriores e intercostales posteriores que drenan los siete primeros
espacios intercostales izquierdos. La lesión de este conducto durante la cirugía del
esófago puede originar quilotórax uni o bilateral.

  19  
 Figura  22   Figura  23  

Figura  24  

  20  
INERVACIÓN
La inervación del tubo digestivo se caracteriza por la presencia de un sistema
nervioso propio diseminado en forma intramural al que Langley dio el nombre de
"Sistema Nervioso Entérico". Este sistema está conectado con el Sistema
Nervioso Central a través de los nervios simpáticos y parasimpáticos, permitiendo
la integración del funcionamiento gastrointestinal y cortical.

El Sistema Nervioso Autónomo está constituido principalmente por los plexos

mientérico de Auerbach y submucoso de Meissner, pero el esófago carece de este
último mientras que el plexo de Auerbach adquiere mayor identidad morfológica en
la medida que se analizan los sectores más distales. El plexo mientérico se
presenta como agrupamientos celulares (ganglios) ubicados entre la capa
múscular circular y la longitudinal. Estos ganglios están interconectados entre sí
por fibras nerviosas llamadas de primer orden de las que se desprenden fibras de
segundo y tercer orden que se distribuyen por ambas capas musculares. En el
esófago proximal los ganglios del plexo de Auerbach están diseminados, mientras
que en la parte distal son más numerosos y compactos.

La porción más proximal del esófago, lo mismo que la faringe, está constituida por
fibras musculares estriadas que reciben inervación por fibras somáticas nacidas
del núcleo ambiguo, en el piso del cuarto ventrículo, que luego son vehiculizadas
por el nervio vago. Estas fibras alcanzan el esófago a través de los nervios
recurrentes y terminan en el músculo con una placa mioneural similar a la de
cualquier músculo esquelético, posteriormente, la estimulación de los nervios
somáticos provoca la contracción muscular manteniendo el tono del esfínter
esofágico superior (EES).

Durante la deglución dichos estímulos cesan permitiendo la relajación del esfínter

en forma coordinada con la musculatura faríngea. Por debajo de la bifurcación
traqueal, el nervio vago derecho origina un plexo nervioso alrededor de la cara
posterior de la porción distal, y el nervio vago izquierdo, ubicado en la cara
anterior, origina un plexo nervioso que entra en contacto con el precedente el cual
hace sinapsis con el plexo de Auerbach mediante sus fibras eferentes, además
existen fibras simpáticas provienen del plexo celíaco que acceden al esófago a
través del plexo gástrico izquierdo y otros plexos adyacentes e integran sus fibras
con las de los nervios vagos, tomando una distribución en fibras lisas.

El Sistema Servioso Simpático está constituido por fibras que nacen en las astas
intermedio-laterales de los segmentos torácicos de la médula espinal, donde se
originan las neuronas pre-ganglionares que luego hacen sinapsis con las neuronas
post-ganglionares ubicadas en los ganglios pre-vertebrales (celíacos) y para-
vertebrales, se cree que en los ganglios celíacos se desarrollaría una verdadera
función integradora de los impulsos emitidos por el SNC. Los axones
postganglionares se distribuyen por el órgano efector entrando en compañía de los
vasos sanguíneos y proporcionan una rica inervación al plexo mientérico y a los
vasos, los cuales están densamente inervados por terminales adrenérgicas.

  21  
La estimulación adrenérgica produce inhibición de las contracciones del cuerpo
esofágico y contracción del esfínter esofágico inferior (EEI), aunque la sección del
nervio simpático no tiene ninguna repercusión evidente sobre la motilidad
esofágica. Las fibras preganglionares parasimpáticas vagales proceden del núcleo
motor dorsal del vago, ubicado en el piso del cuarto ventrículo, en el bulbo
raquídeo, y están contenidas en el nervio vago en su descenso torácico e inervan
al esófago, corazón y otras estructuras toracoabdominales a punto de partida del
plexo periesofágico que conforman los nervios vagos. En el esófago, los nervios
parasimpáticos tienen acción directa sobre el peristaltismo primario del músculo
liso.

La vagotomía cervical bilateral produce la pérdida del peristaltismo primario,

mientras que el peristaltismo secundario, debido a reflejos locales, no se modifica.
Sin embargo, la velocidad del peristaltismo se puede modificar variando la
intensidad de la estimulación eléctrica del vago.

Figura  25  

  22  
FISIOLOGIA
El proceso de la deglución tiene cuatro fases fundamentales y la alteración en
cualquiera de ellas puede provocar un trastorno deglutorio.

- Fase Oral Preparatoria: Consiste en la salivación previa a la ingesta, la cual se

induce mediante los estimulos sensitivos visuales, olfatorios, del gusto o incluso
del pensamiento.
- Fase Oral Voluntaria: Comprende la masticación, formación y propulsión del bolo
alimenticio hasta la faringe.
- Fase Faríngea: El bolo alimenticio es ingerido desde la faringe hasta atravesar el
esfínter esofágico superior (EES). La estimulación de la hipofaringe por el bolo
desencadena una serie de acciones coordinadas, que consisten en: Cierre del
velo faríngeo, que evita el paso del alimento a la rinofaringe, apertura del EES,
contracción de los músculos constrictores de la faringe, anteriorización y elevación
del hueso hioides y de las estructuras de la laringe, que amplía el espacio
hipofaríngeo y horizontaliza la epiglotis, cierre glótico (aducción de las cuerdas
vocales), pulsión lingual, y el aclaramiento faríngeo.

- Fase Esofágica: Coincidiendo con la estimulación faríngea por el bolo alimenticio,

se produce una relajación refleja sostenida del esfínter esofágico inferior (EEI) y
una onda peristáltica descendente en el cuerpo esofágico que propulsa el bolo
alimenticio hacia el estómago.

En dicha etapa esofágica la onda peristáltica originada en la faringe continua hacia

el esófago, arrastra el bolo alimenticio y mantiene a lo largo del órgano un elevado
gradiente de presión. Esta onda inicia en la faringe, se propaga hacia el esófago
en casi toda su extensión y provoca la relajación de los esfínteres superior e
inferior del órgano y recibe el nombre de onda primaria. La onda primaria actúa
con fuerza propulsiva suficiente para garantizar la entrada de los alimentos
ingeridos al estómago.

Ahora cuando la fuerza de una onda peristáltica primaria no es capaz de

transportar un bolo sólido hasta el estómago, se produce entonces la detención
del contenido alimentario, casi siempre en el esófago, a nivel torácico o abdominal,
y en estos lugares existen lo que se conoce como las estrecheces fisiológicas. En
estos casos el organismo completa el recorrido del alimento por medio de las
ondas peristálticas secundarias, que se originan por detrás del bolo alimenticio
detenido como resultado de la distención que se produce.

Se plantea que una vez iniciada las ondas peristálticas secundarias progresan
hacia abajo en el esófago y concluyen la tarea inicial de llevar el bolo alimenticio
hacia el estómago, cumpliendo de esta forma las mismas funciones de las ondas
peristálticas primarias del órgano.

Por último, en el esófago se observan las ondas peristálticas terciarias,

especialmente en personas de edad avanzada o que tienen alguna enfermedad
esofágica. Estas consisten en contracciones vagas, irregulares y localizadas con

  23  
más frecuencia en tercio inferior del órgano tubular; las ondas peristálticas
terciarias no son propulsivas.

SÍNTOMAS Y SIGNOS DE ENFERMEDAD ESOFÁGICA

SÍNTOMAS
• Disfagia: Es una sensación que consiste en percibir que la comida se
encuentra atascada y es una manifestación propia de la alteración del transito
del bolo alimenticio a través de la boca, faringe o esófago. Es importante
diferenciar entre la disfagia de transferencia u orofaríngea, de la disfagia
esofágica. Si el paciente tiene problemas para sacar el bolo alimenticio de la
boca uno puede estar casi seguro que es de causa orofaríngea y si el bolo se
atasca en la región retroesternal lo más probable es que sea de causa
esofágica.

La historia clínica es muy importante para diferenciar entre las causas

estructurales y las funcionales de disfagia, es decir, si la disfagia es episódica y
ocurre con sólidos y líquidos desde el inicio, es sugestivo de un desorden
funcional, mientras que, si la disfagia se inicia con sólidos como carne o pan y
después progresa con el tiempo a semisólidos y líquidos uno debe sospechar
causa estructural. Si esta evolución es rápida y se asocia a pérdida de peso
significativa debe sospecharse un proceso de malignidad.

• Odinofagia: Es la sensación de dolor al deglutir. Puede ser producida por una

inflamación local o una neoplasia de la boca o faríngea. Cuando el dolor es
retroesternal debe sospecharse esofagitis inducida por otras causas que no
sea reflujo gastroesofágico (RGE), como infección, radiación o química. Puede
ocurrir también en forma menos frecuente con cáncer esofágico, una úlcera
esofágica profunda o algunos trastornos motores.

• Pirosis: Es la sensación de quemazón retroesternal.

• Regurgitación: Es la aparición espontánea de comida o líquidos en la parte

posterior de la orofaringe. Algunos pacientes describen este síntoma como
vómito por lo tanto es importante determinar si está asociado a náusea cuando
nos dicen que tienen vómito. El sabor y la consistencia del material regurgitado
son importantes ya que un material ácido o de color verdoso tipo biliar indica
RGE.

La regurgitación de un material de sabor ácido y con comida no digerida o

líquido sin cambio, indica problema de transporte esofágico como acalasia.
Algunos pacientes regurgitan el alimento ingerido hacia la boca después de la
comida y deben masticar y volver a deglutir, esto se conoce como rumiación y
aunque es raro en el ser humano, es fisiológico en otras especies.

  24  
• Dolor torácico sin pirosis: El dolor torácico y particularmente, en la mitad del
dorso, se observa en cáncer avanzado de esofago, sin embargo el dolor
torácico más común es el similar al de origen cardiaco y puede irradiarse a la
mandíbula y a los brazos, aunque a diferencia del cardiaco no es inducido por
el ejercicio y ocurre de manera espontanea frecuentemente, ocasionalmente
en relación con las comidas o durante el sueño. Se asocia a otros síntomas
esofágicos y debe descartar enfermedad cardiovascular.

• Waterbrash: Es la aparición súbita de grandes cantidades de saliva en la boca

y debe diferenciarse de regurgitación de líquidos. El “waterbrash” se debe a
que el reflujo de ácido al esófago estimula la hipersalivación por un reflejo
neural colinérgico.

• Sangrado: Es un síntoma de ciertas enfermedades esofágicas. La laceración

de la mucosa de la unión gastroesófágica llamada de Mallory Weiss es una de
las causas más frecuentes, debida a nauseas y vómitos. Las várices
esofágicas son otra causa de sangrado.

Usualmente el sangrado de las úlceras del esófago o del cáncer de esófago es

oculto produciendo melenas. Sin embargo, cuando el paciente se presenta con
hematemesis esto corresponde a un sangrado masivo de vías altas o de vías
bajas no necesariamente masivo.

• Síntomas respiratorios o laríngeos: La aspiración al tiempo de tragar el bolo

alimenticio puede causar tos o ronquera. Los pacientes con RGE o
regurgitación, pueden broncoaspirarse con el contenido del material refluido y
presentar neumonía, tos crónica, sibilancias, ronquera o laringitis.

SIGNOS
Es infrecuente que las enfermedades del esófago se acompañen de hallazgos en
el examen físico. Puede encontrarse pérdida de peso o malnutrición si la
enfermedad esofágica es tan severa que no permite una ingesta calórica
adecuada. Además, puede haber signos de enfermedad metastásica
(hepatomegalia, linfadenopatía supraclavicular) en casos de cáncer esofágico.

  25  
 PATOLOGIAS DEL ESOFAGO

1. TRASTORNOS MOTORES
Los trastornos motores del esófago se caracterizan por la alteración de la
función del musculo liso esofágico, bien del peristaltismo del cuerpo esofágico
o de la presión y/o relajación del esfínter esofágico inferior (EEI). Pueden ser
primarios, cuando no están asociados a ninguna otra situación que pudiese
causarla, o secundarios cuando aparecen en el contexto de otra enfermedad
neuromuscular o sistémica, metabólica, infecciosa o tumoral.

TRASTORNOS MOTORES PRIMARIOS DEL ESOFAGO

Trastorno motor
Acalasia clínica
Espasmo esofágico difuso
Esófago en cascanueces
EEI hipertenso
Motilidad esofágica ineficaz
TRASTORNOS MOTORES SECUNDARIOS DEL ESOFAGO
Enfermedad
Diabetes
Pseudoobstrucción crónica
idiopática
Esclerodermia, artritis reumatoide
y lupus eritematoso sistémico
Acalasia secundaria, enfermedad
de Chagas
Amiloidosis, alcoholismo,
mixedema y esclerosis múltiple
Hallazgos en la manometría
Relajación inadecuada del EEI
Trastornos atípicos de la relajación del EEI
Contracciones incoordinadas
Hipercontracción
Hipercontracción
Hipercontracción
Hallazgos en la manometría
Contracciones bicúspides de baja amplitud
Contracciones repetitivas, pérdida
segmentaria de la peristalsis
Baja presión del EEI y contracciones
simultáneas de baja amplitud en los tercios
distales esofágicos
Evidencia de enfermedad sistémica,
neoplasia, megaureter y megacolon
Contracciones de baja amplitud en el
esófago distal

o ACALASIA:

Es un trastorno motor caracterizado por la imposibilidad de relajarse del esfínter

esofágico inferior (EEI) o del músculo esofágico. Desde su primera descripción en
1674 por Sir Thomas Willis, se ha identificado como la causa de acalasia el
espasmo o el fracaso para relajar el EEI, dando lugar a alteración de flujo de los
alimentos ingeridos en el estómago y la posterior inmovilización de los alimentos y
secreciones en el esófago. La acalasia resulta de la desaparición de las neuronas
mientéricas que coordinan la peristalsis esofágica y la relajación del EEI.

Fisiopatología
Aunque su fisiopatología es bien conocida, su etiología no está clara, habiéndose
sugerido factores de carácter hereditario, degenerativo, autoinmune e infeccioso.
Se caracteriza por una infiltración inflamatoria del plexo mientérico de Auerbach
que acaba provocando una degeneración neuronal en la pared del esófago. La

  26  
afectación es predominantemente de las neuronas inhibitorias productoras de
óxido nítrico y polipéptido intestinal vasoactivo: todo ello conduce a una actividad
neuronal mantenida de la estimulación colinérgica que provoca un aumento de la
presión basal del EEI, una insuficiente relajación del mismo tras la deglución y una
aperistalsis esofágica por la pérdida del gradiente latente de presiones que
permite las contracciones secuenciales (proceso mediado por el óxido nítrico en el
esófago inferior).

Epidemiologia
La acalasia es una enfermedad rara, pero es el trastorno motor más común del
esofago. La acalasia idiopática es poco frecuente, con incidencias entre 0,3-1,6
por cada 100.000 personas/año en adultos y de 0,18 en menores de 16 años. En
los adultos, las distribución de frecuencias tiende a ser la misma para ambos
géneros y se ha establecido que no tiende a aumentar con la edad,
estableciendose que la edad media de diagnóstico fue de 50 años.

La forma más común es la idiopática que se produce principalmente como casos

esporádicos. Sin embargo, una presentación clínica similar puede ocurrir en
pacientes con pseudoacalasia (2-4% de los pacientes con sospecha de acalasia) o
enfermedad de Chagas, enfermedades caracterizadas por la degeneración del
plexo mientérico por infiltración neoplásica o infección con Trypanosoma cruzi,
respectivamente.

Este trastorno se considera premaligno, y en un periodo de 20 años el paciente

tiene un riesgo de hasta el 8% de desarrollar carcinoma epidermoide por la
acumulación de niveles hidroaereos que irritan la mucosa e inducen a metaplasia.

Manifestaciones clínicas
Existe la triada clásica que se caracteriza por disfagia, la cual inicialmente es solo
para liquidos y posteriormente sólidos, regurgitación y perdida de peso. Los
síntomas más frecuentes son: disfagia (>90%) de sólidos y líquidos, regurgitación
de alimentos no digeridos (76-91%), complicaciones respiratorias como tos
nocturna (30%) y aspiración (8%), dolor en el pecho (25-64%), pirosis (18-52%) y
pérdida de peso (35-91%). Estas manifestaciones pueden llevar a un diagnóstico
erróneo de reflujo gastroesfagico y culminar en la cirugía antirreflujo.

Los síntomas de esta afección no son específicos, lo que explica el largo retraso
entre el inicio de los síntomas y el diagnóstico final (hasta 5 años en algunos
estudios)a y aunque algunos pacientes pierden mucho peso (más de 20 kg), la
acalasia también se debe considerar en pacientes obesos.

Aquellos pacientes que presentan disfagia son aquellos que ya tienen una
acalasia muy vigorosa. Es frecuente que regurgiten alimentos sin digerir que
huelen mal y producen halitosis y en algunos casos neumonía, abscesos
pulmonares y bronquiectasias.

  27  
No es infrecuente que en las fases iniciales sea intermitente y predominantemente
para líquidos (disfagia paradójica). En otros casos, refieren pirosis, probablemente
en relación con la producción de ácido láctico del alimento retenido en el esófago.
Otros enfermos refieren dolor torácico, generalmente en las formas leves,
asociandose a esto la imposibilidad de nutrirse adecuadamente, lo cual constituye,
en fases avanzadas, pérdida de peso y anemización.

Diagnóstico
El diagnóstico debe sospecharse por los hallazgos clínicos ante la sospecha de la
condición. Se debe realizar un estudio radiológico con bario (esofagografía con
contraste) y se debe confirmar el diagnóstico con un estudio de motilidad
esofágica (manometría).

• Esofagografía con contraste: En los estadios iniciales, un esófago de

diámetro normal pero con pérdida de la perístasis fisiológica. En fases más
avanzadas de la enfermedad, aparece una dilatación esofágica de aspecto
tortuoso, con ausencia de vaciamiento del contraste y un nivel hidroaéreo
superior irregular como consecuencia de los alimentos. Es posible ver un
esófago dilatado con un estrechamiento distal característico de acalasia, con
un signo llamado signo de “pico de pájaro” (Fig 26). Además, ausencia de las
ondas peristálticas y la falta de relajación del EEI. En estado muy avanzado de
la enfermedad ya se observa un esófago sigmoideo (Megaesófago). La
presencia de un divertículo epifrénico en el esófago distal también es sugestiva
de acalasia.

FIGURA  26  

• Manometría: Es la prueba de referencia para el diagnóstico de acalasia,

además permite descartar la presencia de otras patologías de la motilidad.
En la acalasia típica la manométria presenta 5 signos clásicos: 2 del EEI y 3
del cuerpo esofágico:
- EEI hipertenso (Presión mayor a 35 mmHg).
- EEI no se relaja durante la deglución.

  28  
 - Cuerpo esofágico con la presión por encima de la línea basal, por
evaluación incompleta del aire (Presurizacion del esófago).
- Cuerpo esofágico con contracciones simultáneas sin indicios de
peristaltismo.
- Cuerpo esofágico con ondas de escasa amplitud por ausencia del tono
muscular.

Tratamiento
El tratamiento sea quirúrgico o conservador se considera una medida paliativa, ya
que, ninguna corrige la dismotilidad del cuerpo esofágico.

Tratamiento farmacologico
• Nitroglicerina sublingual, nitratos o antagonistas del calcio: Alivian la presión
torácica antes y después de la comida. La administración de nitratos o
antagonistas del calcio antes de las comidas puede mejorar transitoriamente la
disfagia, pero su eficacia real está limitada por los efectos adversos y la
ausencia de efectividad a largo plazo. Estudios controlados no han mostrado
beneficio de estos medicamentos cuando se comparan con placebo. Estos
tratamientos se indican en pacientes con sintomatología leve, en quienes no es
posible otra opción terapéutica o la rechazan.

Recientemente, se ha propuesto el empleo del sildenafilo (inhibidor de la

enzima responsable de la degradación del óxido nítrico) el cual relaja el EEI y
reduce la amplitud de las contracciones esofágicas, sin embargo, aún no se
dispone de estudios con este medicamento en la acalasia. La trazodona
(ansiolítico) ha mostrado beneficio en estos pacientes en estudios controlados.
• Las dilataciones con bujías de French (Hasta calibre 45) en múltiples
ocasiones.
• Inyección con toxina botulínica: Bloquea la liberación de acetilcolina impidiendo
la contracción de EEI, incluso durante años. La inyección de toxina botulínica
tipo A en el EEI por vía endoscópica es el tratamiento alternativo más reciente
de la acalasia. La toxina botulínica inhibe la liberación calcio-dependiente de
acetilcolina desde las terminaciones neuronales compensando el efecto de la
pérdida selectiva de inhibición mediada por neurotransmisores. Su eficacia es
alta a corto plazo (80%); sin embargo, disminuye de modo considerable a los
seis meses y al año de seguimiento (68% y 54%, respectivamente). La mejoría
de la sintomatología parece ser más prolongada (más de 1,5 años) en
pacientes mayores de sesenta años y en aquellos con acalasia vigorosa.
• Dilatación con balón inflable de Gruntzing: Resulta efectivo en el 60% de los
casos y en el 4% conlleva a riesgo de perforación las cuales pueden poner en
peligro de muerte al paciente.
• Cardiomiotomía quirúrgica: Junto a la dilatación neumática son los únicos
tratamientos que logran mejoría prolongada de la sintomatología y del
vaciamiento esofágico en la acalasia. El tratamiento quirúrgico suele emplearse
cuando ha fracasado o no ha podido emplearse la dilatación neumática. La
miotomía del EEI estándar (miotomía de Heller), generalmente realizada por

  29  
 vía torácica, logra un excelente alivio de la sintomatología en un 70-90% de los
pacientes, con una prolongada efectividad en el tiempo hasta de 20 años.

Dada la relativa frecuencia con que se produce la sintomatología de reflujo

gastroesofágico (10%) tras la cardiomiotomía quirúrgica, algunos autores
aconsejan añadir a esta técnica quirúrgica una funduplicatura. Sin embargo,
dada la alta efectividad de los inhibidores de la bomba de protones para
controlar la sintomatología del reflujo, y el riesgo de disfagia tras la
funduplicatura, actualmente muchos autores recomiendan la miotomía sin
funduplicatura.
• Esofagectomía: A pesar de la eficacia de pneumodilatación y miotomía de
Heller laparoscópica, el 2-5% de los pacientes desarrollarán la enfermedad en
fase terminal, que se define como una dilatación masiva del esófago
(megaesófago) con retención de los alimentos, enfermedad de reflujo que no
responde, o la presencia de lesiones preneoplásicas.
En estos casos, puede ser necesaria la resección del esófago para mejorar la
calidad de vida del paciente y evitar el riesgo de carcinoma invasivo.
El riesgo de necesitar la esofagectomía es mayor si el esófago se dilata ya
marcadamente en la primera intervención que si se dilata ligeramente (<4 cm).
Se debe tener en cuenta que con técnica laparoscópica se reduce la
hospitalización, el dolor y por lo tanto hay un alivio excelente de la disfagia y
disminución de la pirosis.

Complicaciones
Incluyen la aparición de neumonitis e incluso de abscesos pulmonares
secundarios a episodios de broncoaspiración. Éstos son debidos a la presencia de
alimentos y secreción salival retenidos en la luz del esófago los cuales suelen
manifestarse por episodios de tos y sensación de asfixia de predominio nocturno.
Algunos pacientes desarrollan un carcinoma escamoso del esófago a largo plazo.

• ESPASMO ESOFÁGICO DIFUSO:

Fisiopatología
La causa de esta patología se desconoce, pero consiste en una alteración en la
motilidad de cuerpo esofágico principalmente en sus 2/3 inferiores, presentandose
con hipertrofia muscular y degeneración de las ramas esofágicas del nervio vago
(Ondas repetitivas y de gran amplitud).

Manifestaciones clincias
Los síntomas principales son dolor torácico y disfagia, asociados al esfuerzo, la
alimentación y el estrés psicológico, ocasionalmente puede simular una angina. Es
común la regurgitación del contenido esofágico y la saliva, y además se pueden
presentar manifestaciones digestivas funcionales como síndrome de intestino
irritable, litiasis biliar, úlcera péptica y pancreatitis.

Diagnóstico
Se basa en ecografía y estudios manométricos, en los cuales se evidencian
contracciones simultáneas con picos de gran amplitud (mayores a 120 mmHg) o

  30  
de larga duración (mayores 2,5 segundos), pero la manometría puede no bastar
para hacer el diagnóstico. En la esofagografía es posible observar la “imagen de
sacacorchos” o “pico de pájaro”.

Tratamiento
Se basa en medidas conservadoras con el uso de soluciones farmacológicas
como nitratos, calcio-antagonistas, sedantes y anticolinérgicos; o las
intervenciones endoscópicas. La intervención quirúrgica se reserva para pacientes
con episodios recurrentes y discapacitantes de disfagia y dolor torácico que no
responde al tratamiento. Se ha utilizado la dotación con las bujías de French
(Calibre 50-60) junto con la aplicación de toxina botulínica en aquellos casos
graves.

• ESÓFAGO EN “CASCANUECES” Y EEI HIPERTENSO

En ambas situaciones la peristalsis es normal y con cierta frecuencia ambas

alteraciones coinciden, en cuyo caso la denominación apropiada es esófago
hipercontráctil. Desde el punto de vista clínico, estos trastornos se caracterizan por
la aparición de dolor torácico provocado por la gran amplitud de las ondas de
contracción esofágica (peristalsis sintomática) asociado a la presencia de disfagia.
El tratamiento es similar al descrito en el espasmo esofágico difuso.

ESÓFAGO EN “CASCANUECES”
Es un trastorno de hipermotilidad, en el cual las contracciones son de gran
amplitud (2 DE observada en personas normales) que afectan al cuerpo esofágico.
Cuando estas contracciones afectan al EEI se utiliza el término EEI hipertenso.
Este trastorno se caracteriza por su amplio componente doloroso y se presenta a
cualquier edad y sin distinción de sexo.

Fisiopatología
Aun se desconoce, pero se cree que se presenta por hipertrofia muscular
causantes de las contracciones esofágicas amplias.

Diagnóstico
Se basa en la sintomatología (dolor torácico) y la manometría en la cual se
identifican contracciones esofágicas dos desviaciones estandar por encima de los
valores normales (Mayores a 400 mmHg).

Tratamiento
El tratamiento es farmacológico, utilizando principalmente calcioantagonistas,
nitratos y espasmolíticos, los cuales pueden aliviar los síntomas en caso de
episodios agudos. Se aconseja a los pacientes evitar el consumo de cafeína y el
frío porque pueden desencadenar los espasmos; la dilatación con bujías no es de
mucha utilidad.

  31  
EEI HIPERTENSO
Esta patología se caracteriza porque la presión del EEI es superior a la normal y
su relajación es incompleta, el cuerpo esofágico puede tener una motilidad
hiperperistáltica o ser normal.

Diagnóstico
Se confirma mediante manometría, en la cual se observa una presión elevada
(mayor a 26 mmHg) y una relajación normal en EEI. En la esofagografía es posible
que se presente estrechamiento de la unión gastroesofágico, retraso en el flujo de
salida y anormalidades en la contracción esofágica.

Tratamiento
Se realiza por medio de procedimientos endoscópicos como la inyección de toxina
botulínica o dilatación hidrostática con balones, las cuales producen alivio
sintomático prolongado. También es posible realizar procedimientos quirúrgicos
como una esofagomiotomía laparoscópica de Heller a aquellos pacientes que no
responden a las medidas endoscópicas y en caso de presentar reflujo se
complementa con funduplicatura.

Figura  27  

2. DIVERTICULOSIS

Los divertículos son evaginaciones de la pared esofágica, en forma de bolsa ciega

que comunica con la luz principal. Es una patología infrecuente, pero no
excepcional, ya que puede ser muy invalidante si existe disfagia, e incluso
potencialmente grave cuando se acompaña de aspiraciones.
Se pueden ubicar en cualquier punto del esófago y pueden ser únicos o múltiples.
Fueron descritos en necropsias en 1764 por Von Ludlow y en 1987 Zenker opera

  32  
por primera vez un divertículo faringoesofágico. La mayoría de los divertículos se
deben a una alteración motora primaria o a una anomalía del EES o EEI.

Epidemiología
Los divertículos esofágicos son raros, con una prevalencia de 0.06 – 4%, basando
esto en series endoscópicas y radiológicas, y siendo el pico de presentación
durante la sexta y séptima década de la vida.

Clasificación
Se pueden clasificar de acuerdo a:
A) Su localización en:
a. Divertículo esofágico proximal (faringo-esofágico de Zenker).
b. Divertículo esofágico medio (epibronquial o parabronquial).
c. Divertículo esofágico distal (epifrénico o de tercio distal esofágico).
B) Mecanismo de producción:
a. Divertículos por pulsión, debido a la salida de una “hernia” de mucosa y
submucosa a través de una zona débil de la pared muscular por aumento
de la presión intraluminal generado por un trastorno de la motilidad.
b. Divertículos por tracción (o verdaderos), se forman por adherencia de
ganglios linfáticos mediastinicos inflamatorios extraesofágicos al cicatrizar
y contraerse, traccionando el esófago.
C) La constitución de su pared:
a. Divertículos verdaderos: se caracterizan por abarcar toda la pared
esofágica (mucosa, submucosa y la capa muscular de la mucosa).
b. Divertículos falsos: cuando su pared está formada por mucosa o
submucosa.
D) Su origen:
a. Congénito
b. Adquirido

Los divertículos aparecen con mayor frecuencia en tres zonas: 1) la faringo-

esofagica (o de Zenker), 2) la parabronquial (o mesoesofagica) y la epifrenica
(supradiafragmatica).

• DIVERTÍCULO FARINGO-ESÓFAGICO (O DE ZENKER)

El divertículo de Zenker es un divertículo de la pared posterior de la hipofaringe
ubicado por encima del esfínter esofágico superior (EES), representado por el
músculo cricofaríngeo. Por su localización se caracteriza como yuxtaesfinteriano y
por su probable mecanismo de producción como divertículo por pulsión, por lo
tanto, es un divertículo falso. Es el más frecuente de los divertículos,
principalmente en pacientes mayores de 60 años.

Se asocia a la disminuición de la elasticidad tisular y la tonicidad muscular del

esófago con el paso de los años. La hernia se presenta específicamente en el
“Triangulo de Killian” entre las fibras oblicuas del músculo tirofaríngeo y las fibras
horizontales del músculo cricofaríngeo, y cuando la hernia aumenta de tamaño se

  33  
dirige inicialmente hacia el mediastino superior y luego hacia el espacio
prevertebral.

Epidemiologia
El DZ es la variedad más frecuente de divertículo esofágico, aproximadamente el
70% de ellos.

Fisiopatología
Debido a que su máxima incidencia se sitúa entre los 59 y 80 años, se considera
un proceso adquirido. Su constante aparición en la zona posterior de la pared
faríngea, justo por encima del músculo cricofaríngeo, sugiere la coexistencia de
una zona débil de la pared, junto a un hiperpertonía de este músculo. El aumento
de presión sobre la pared posterior de la faringe dará lugar a la herniación de la
mucosa y submucosa a través de las fibras musculares, originándose el
divertículo.

Figura  28  

 
Manifestaciones clínicas
Los pacientes sólo presentan síntomas cuando el divertículo aumenta de tamaño.
Los síntomas como tos persistente, salivación excesiva y disfagia intermitente
suelen indicar progresión de la enfermedad. Al aumentar de tamaño, también es
frecuente observar regurgitación de material sin digerir maloliente. Además, en las
personas mayores con frecuencia produce halitosis, cambios en la voz, dolor
retroesternal e infecciones respiratorias.

  34  
Diagnóstico
• Esofagografía de bario: Confirma el diagnóstico, a la altura del cartílago
cricotiroideo se puede visualizar el divertículo lleno de bario y descansando en
la parte posterior del esófago. Es importante realizar proyecciones laterales ya
que este tipo de divertículo suele localizare en la parte posterior (Fig. 29).

Figura  29  

Tratamiento
Esta basado en la reparación quirúrgica abierta o endoscópica.
• Reparación abierta: Se realiza a través de una incisión al lado izquierdo del
cuello, sea para realizar una diverticulotomía o diverticulopexia. En todos los
casos se debe realizar miotomía de los músculos tirofaríngeo y cricofarígeo
proximales y distales, pero cuando el divertículo es menor de 2 cm basta con
una sola miotomía. Si por el contrario el divertículo mide más de 5cm está
indicada la escisión de la bolsa herniaria. La estancia postoperatoria es de 2-3
días, el paciente no puede comer ni beber durante un tiempo.
• Reparación endoscópica: Se puede realizar la técnica endocópica de Dohlman
o la división endoscópica de la pared común entre el esófago y el divertículo
que han sido de gran utilidad, el último sobretodo en los casos de divertículos
de mayor tamaño (2 a 5 cm).

Complicaciones
Una de las complicaciones más graves de esta patología es la neumonía por
aspiración o el absceso pulmonar, que en los pacientes de edades avanzadas
pueden provocar la muerte.

• DIVERTÍCULOS EPIBRONQUIALES:
Se trata de un divertículo verdadero en situación medio torácica (parabronquial) y
cuyo mecanismo de producción es la tracción que sufre la pared esofágica como
consecuencia de un proceso inflamatorio local.

  35  
Etiología
Habitualmente causado por la inflamación de los ganglios mediastínicos por TBC.
También, puede presentarse por histoplasmosis y mediastinitis fibrosante. Al
inflamarse los ganglios producen traccion de la pared y dan lugar a la formación
del divertículo, este es el mecanismo más común por el cual se presenta. Aunque
es posible que se den por espasmo esofágico difuso, acalasia o un trastorno
insespecifico de la motilidad.

Epidemiología
La incidencia de estas lesiones ha bajado paralelamente con la disminución de la
tuberculosis pulmonar, por lo que hoy en día, se diagnostican raramente; ya que,
habitualmente son asintomáticos.

Manifestaciones clínicas
La mayoría de los pacientes con divertículos mesoesofágicos no presentan
síntomas y generalmente son diagnosticados por casualidad. Si llegan a presentar
síntomas pueden presentar disfagia, dolor torácico y regurgitación, y en caso de
erosión infecciosa de los vasos sanguíneos menores y del árbol bronquial
presentan hemoptisis.

Diagnóstico
El diagnóstico suele ser casual, tras realizar un tránsito baritado o una
esofagoscopia por otro motivo. Cuando hay síntomas, estos están relacionados
con complicaciones como la hemorragia y las fístulas a la vía aérea. Se realiza por
esofagografía de bario, y de igual forma se debe tomar proyecciones laterales
para identificar la ubicación que generalmente es del lado derecho por la cantidad
de órganos que se encuentran en hemitorax izquierdo.

Tratamiento
El tratamiento depende fundamentalmente de la etiología. La mayoría de estas
lesiones no precisa tratamiento y solo se recurrirá a la cirugía cuando aparezcan
complicaciones. Los divertículos de menos de 2cm sólo necesitan observación y
aquellos que tienen un tamaño mayor de 2cm requieren tratamiento quirúrgico
generalmente diverticulopexia o en casos más graves esofagomiotomía.

• DIVERTICULOS EPIFRÉNICOS
Son divertículos falsos, supradiafrágmaticos que aparecen en el tercio distal del
esófago, a menos de 10 cm de la unión gastroesofágica. Se debe al aumento del
grosor de la musculatura o al aumento de la presión intraluminal, y al igual que los
divertículos mesoesofágicos están ubicados al lado derecho.

Epidemiología
Su exacta prevalencia es desconocida, ya que muchos de ellos son asintomáticos,
aunque se considera que son cinco veces menos frecuentes que los faringo-
esofágicos.

  36  
Fisiopatología
Se presentan en muchas ocasiones trastornos motores tales como espasmo
esofágico difuso.

Manifestaciones clínicas
La mayoría de los pacientes son asintomáticos o presentan síntomas mínimos
como disfagia moderada. Estos divertículos se presentan con síntomas como
disfagia y dolor torácico los cuales son indicadores de dismotilidad. En el caso de
una alteración avanzada el paciente presenta dolor epigástrico, anorexia, pérdida
de peso y halitosis.

Diagnóstico
El diagnóstico, al igual que en los divertículos faríngeo-esófagicos, se realiza con
esofagografía de bario para determinar el tamaño y la proximidad del divertículo al
diafragma.
Figura    30  

Tratamiento
Basándose en la posibilidad de desarrollar complicaciones graves, tales como
aspiraciones masivas; la mayoría se inclina por la cirugía exclusivamente en los
casos con síntomas severos.

La técnica quirúrgica de Mayo, consiste en diverticulectomía seguida de una

amplia miotomía extramucosa distal al divertículo asociadamente. Si hay
evidencias de reflujo gastroesofágico, se agrega técnica antirreflujo, habitualmente
una fundoplicatura con el fin de disminuir la morbimortalidad.

Es similar al realizado en el divertículo mesoesofágico. Aquellos que tienen un

tamaño menor a 2cm solo requieren observación; y aquellos que son sintomáticos
y de mayor tamaño, con anomalía motora comprobada, se puede realizar
esofagomiotomía, diverticulopexia o diverticulotomía.

  37  
3. ESOFAGITIS:

Es un término general para cualquier inflamación, irritación o hinchazón del

esófago. Con frecuencia, la esofagitis es causada por el reflujo de líquido que
contiene ácido desde el estómago hacia el esófago, una afección llamada reflujo
gastroesofágico. También puede causar la afección un trastorno
autoinmunitario llamado esofagitis eosinofílica.

Las personas con sistemas inmunitarios debilitados debido al VIH y ciertos

medicamentos, como los corticosteroides, pueden presentar infecciones que
conllevan a esofagitis. La infección esofágica puede deberse a hongos,
(especialmente candidiasis) o virus, como el herpes o el citomegalovirus.

Manifestaciones clinicas
La infección o irritación puede hacer que el esófago resulte inflamado y se pueden
formar úlceras. Los síntomas pueden abarcar: Tos, disfagia, odinofagia, pirosis y
ronquera.

Diagnóstico y tratamiento
El médico puede llevar a cabo las siguientes ayudas diagnósticas:
• Manometría esofágica
• Esofagogastroduodenoscopia (EGD): Extracción de un pedazo de tejido del
esófago para su análisis (biopsia).
• Tránsito esofagogastroduodenal (esofagografia).
El tratamiento depende de la causa. Para el reflujo, se pueden necesitar
medicamentos para reducir el ácido intraluminal. Las infecciones necesitarán
tratamiento con antibióticos y en casos más complicados como la infección por
Helicobacter pylori deben aplicarse los esquemas triple o tetra conjugados de
erradicación.

• ESOFAGITIS POR CÁNDIDA:

Es la esofagitis infecciosa más frecuente. Usualmente, hay una causa
predisponente como: Diabetes Mellitus, antibiótico terapia reciente, o alguna forma
de inmunosupresión.
Diagnóstico
El examen radiológico baritado muestra una
apariencia granular irregular o inclusive tipo
empedrado de la mucosa esofágica.

En aproximadamente el 25% de los pacientes,

este examen es normal por lo que la endoscopía
con biopsia y cepillado se requiere para hacer el
Figura    31   diagnóstico. (Fig. 31)
 

  38  
Manifestaciones clínicas:
El paciente puede estar asintomático y no tener lesiones orales, sin embargo lo
más frecuente es que presenten odinofagia, dolor retroesternal y/o disfagia.

• ESOFAGITIS POR HERPES SIMPLE:

Es similar a la presentación clínica de la esofagitis por cándida. Puede haber
síntomas generales de una virosis del tracto respiratorio alto precediendo los
síntomas esofágicos. Herpes en la boca o lesiones en la piel pueden observarse,
está infección ocurre con una mayor frecuencia en inmunocomprometidos, pero
también puede verse esporádicamente en adultos jóvenes sanos.

• ESOFAGITIS ASOCIADA A UNA ENFERMEDAD INMUNE:

La asociación de esofagitis y enfermedad de Crohn o síndrome de Behcet, es rara.
La lesión típica es la úlcera tipo aftosa aunque puede también verse estrechez. El
esófago también puede verse muy comprometido en pénfigo y en epidermiolisis
bulosa. Puede verse esofagitis hasta en un tercio de los pacientes que desarrollan
enfermedad crónica de rechazo en transplante de médula ósea. La lesión típica es
la descamación epitelial generalizada del esófago proximal y medio.
La sarcoidosis y la gastroenteritis eosinofílica son otras dos enfermedades
inmunes que raramente causan inflamación esofágica.

• ESOFAGITIS QUÍMICA:

Cáustica
Los ácidos y álcalis fuertes ingeridos causan esofagitis severa. Los álcalis tienden
a producir lesiones más severas en la mucosa esofágica que los ácidos,
produciendo necrosis de licuefacción así como quemaduras térmicas (debido al
calor emanado cuando el álcali se hidrata con las secreciones). Los ácidos tienden
a producir necrosis por coagulación superficial y formación de escaras.

El paciente presenta dolor de pecho y odinofagia en forma inmediata, puede haber

síntomas respiratorios como estridor, disnea y ronquera si la vía aérea está
comprometida. Los síntomas por si solos no permiten hacer una predicción
adecuada de compromiso esofágico, por lo que una endoscopía diagnóstica
temprana debe considerarse en la mayoría de pacientes, teniendo en cuenta que
la endoscopía está contraindicada cuando hay evidencia de perforación esofágica.
En el manejo de estos pacientes es imperativo mantener una adecuada vía aérea,
debe evitarse el uso de vía oral. El tratamiento empírico clásico es iniciar
corticosteroides y antibióticos pero no existe una evidencia sólida de su utilidad.
Generalmente se requiere dilataciones esofágicas a repetición para mantener el
lumen adecuado.

El daño producido aumenta el riesgo de desarrollar carcinoma escamoso

esofágico, generalmente 30 a 50 años después de la injuria. Por esta razón, todo
paciente debe ser investigado de inmediato.

  39  
Esofagitis por píldora
Un gran número de agentes orales puede causar injuria esofágica localizada. La
doxiciclina y el bromuro de emepronium son dos de los más comunes. Los AINES
y cloruro de potasio en formas de disolución lenta son también implicados
frecuentemente en ésta condición.

Los pacientes con esta forma de esofagitis son los que toman sus medicamentos
con muy poca cantidad de agua, generalmente en decubito supino o se acuestan
inmediatamente después, despertándose a las pocas horas con dolor retroesternal
severo y odinofagia. Las cápsulas y las tabletas son conocidas porque se
trasportan muy lentamente a través del esófago por lo que deben ser tragadas con
una adecuada cantidad de fluidos.

Este es un consejo muy importante para los pacientes que toman medicamentos
al acostarse dado que en algunos casos pueden producir una úlcera superficial
que cicatriza en un par de semanas con posible estenosis posterior. Los pacientes
con trastornos motores esofágicos están especialmente predispuestos a hacer
esta complicación.

Esofagitis por radiación

Cuando el esófago está incluido en el campo de radiación, se inflama en el 80%
de los pacientes que reciben terapia de radiación para cáncer, aumentando el
riesgo de esofagitis si esta se acompaña de quimioterapia. Los pacientes
desarrollan dolor torácico, disfagia y odinofagia casi inmediatamente después de
haber iniciado la terapia. Esto puede ser un problema serio en estos pacientes que
se encuentran con malnutrición severa. La formación de estrechez tardía es una
complicación bien reconocida.

4. HERNIA HIATAL (HH) Y ENFERMEDAD POR REFLUJO

GASTROESOFÁGICO (ERGE)

• HERNIA HIATAL:
Definición y clasificación
Se define como hernia hiatal el prolapso del estómago proximal hacia el tórax a
través del hiato esofágico del diafragma. La hernia hiatal es una condición
esencialmente adquirida que no sólo es la más frecuente de las hernias
diafragmáticas sino una de las anormalidades más frecuentes que afectan el TGI
superior. Clásicamente la hernia hiatal se ha clasificado en tres tipos:

• Tipo I o Hernia Hiatal por Deslizamiento (axial): Donde se presenta

desplazamiento superior de la unión esófago-gástrica hacia el mediastino
posterior. Se denomina hernia “por deslizamiento” ya que tiene un saco de
peritoneo parietal parcial, cuya pared posterior está formada por el estómago.
• Tipo II o Hernia Paraesofágica: Caracterizado por desplazamiento superior del
fondo gástrico, anterior y lateral al esófago, con la unión esófago-gástrica
localizada en su posición intraabdominal normal.

  40  
• Tipo III o mixta: Hay desplazamiento superior tanto de la unión esófago-gástrica
como del fondo gástrico. El 85-90% de las hernias hiatales son de tipo I, en tanto
que las hernias paraesofágicas puras no son encontradas con frecuencia.

Presentación clínica
La mayoría de los pacientes con hernia hiatal por deslizamiento son asintomáticos.
Cuando se hacen manifiestas, la sintomatología está dada básicamente por
pirosis, regurgitación y dolor retroesternal, síntomas clásicos del RGE que es la
manifestación más significativa en los pacientes con hernia hiatal. Puede
presentarse disfagia generalmente asociada a esofagitis, estenosis péptica, anillo
de Schatzki o por la compresión del pilar diafragmático en la porción herniada del
estómago.

• ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO (ERGE)

Como su nombre lo indica, corresponde al reflujo anormal y frecuente del
contenido gástrico al esófago que se debe a una disfunción del Esfínter Esofágico
Inferior (EEI) (Fig. 32) o factores anatomicos.

Figura    32  
Figura    33  

  41  
Esta situación excluye los episodios ocasionales postprandiales considerados
como respuesta normal a la deglución, y que son compensados rápidamente por
las ondas peristálticas secundarias del esófago; este reflujo fisiológico permite
también el eructo y, en ocasiones especiales, el vómito.

Etiología
Los estudios realizados en pacientes con ERGE han demostrado con mucha
frecuencia una baja en la presión de reposo y una falta de respuesta del EEI al
aumento de la presión positiva intraabdominal. Además, pueden participar
alteraciones de la motilidad del esófago y del vaciamiento gástrico. Los primeros
observadores atribuyeron el ERGE a factores anatómicos presentes en la Hernia
Hiatal, como la pinza diafragmática, la membrana frenoesofágica, el ángulo de
Hiss y la roseta mucosa, asimismo a la ausencia de un segmento de esófago
abdominal. Sin embargo, el EEI es el principal responsable.

Manifestaciones clínicas
Los pacientes con ERGE pueden tener síntomas más o menos molestos y
presentar o no complicaciones. Esta variabilidad depende de factores como la
duración de los episodios de RGE, el volumen y agresividad (mayor o menor
acidez) del material refluido, el tiempo de contacto de este material con la mucosa
esofágica, la sensibilidad de cada persona frente al estímulo del ácido.

Los síntomas más frecuentes son pirosis y regurgitación, estos síntomas pueden
ser inespecíficos porque también se puede deber a otros trastornos del esófago
como acalasia, espasmo difuso del esófago o cáncer de esófago. Puede
acompañarse de disfagia, en casos de ulcera péptica del esófago con sus
respectivas que llevan a una estenosis orgánica progresiva que puede llegar a la
afagia total. Además, pueden presentarse manifestaciones respiratorias asociadas
a la aspiración del contenido regurgitado, se puede presentar afonía matinal y tos
nocturna.

La ERGE no sólo produce una serie de manifestaciones sintomáticas, sino

también un daño directo en la mucosa esofágica que no está preparada para un
contacto persistente con líquido ácido-péptico o biliar; por esto, pueden haber
hallazgos endoscópicos o histopatológicos de ERGE simple, esofagitis por reflujo
de intensidad variable hasta cambios de la mucosa (esófago de Barret) o
estenosis.

Diagnóstico
Para el diagnóstico de la ERGE es suficiente la historia clínica del paciente con
datos como presencia de pirosis, con o sin regurgitaciones que deteriora su
calidad de vida, que aparece tras la ingesta, al acostarse o agacharse, que cede
con sustancias alcalinass y se previene con fármacos antisecretores. La disfagia y
la odinofagia son síntomas de alarma que obligan a la realización de una
endoscopia. Cuando los síntomas típicos no mejoran con el tratamiento o si
existen otros síntomas menos específicos, como hipo, náuseas, dolor torácico,
sensación de globo o manifestaciones extraesofágicas, puede ser necesaria la

  42  
realización de pruebas complementarias, como la endoscopia y la pH-
impedanciometría esofágica. La existencia de esofagitis péptica y/o de reflujo
gastroesofágico patológico permite establecer el diagnóstico de ERGE de forma
objetiva, pero su ausencia no la descarta.

La endoscopia oral se práctica con frecuencia en pacientes con ERGE pero no es

necesaria para el diagnóstico. Mediante esta exploración podemos detectar la
presencia de hernia de hiato y complicaciones como esofagitis, estenosis y
esófago de Barrett, así como descartar otras enfermedades.

La pH-metría esofágica ambulatoria de 24 horas es el mejor método para conocer

el tiempo que está en contacto el jugo gástrico ácido con la mucosa esofágica y
constatar si los síntomas del paciente están relacionados con episodios de RGE.
Consiste en introducir una sonda de plástico fina a través de las fosas nasales
hasta el esófago inferior, dicha sonda tiene sensores sensibles a cambios del pH.
Los episodios de RGE se detectan por descenso del pH en el esófago inferior. El
paciente, con la sonda conectada a un dispositivo de registro colocado en un
cinturón, se incorpora a su vida rutinaria durante 24 horas. La lectura del registro
nos informará de la existencia de episodios de RGE: número de episodios,
duración de los mismos, relación con la ingesta, con la postura (acostado,
agachado o de pie) y con los síntomas que refiera durante este tiempo, pudiendo
evidenciarse una relación entre el episodio de RGE (descenso del pH en esófago)
y, por ejemplo, el dolor torácico. La pH-metría estará indicada en pacientes con
diagnóstico clínico de ERGE pero sin respuesta al tratamiento, en los que van a
ser sometidos a tratamiento quirúrgico del RGE o en los que presenten síntomas
atípicos como dolor torácico, broncoespasmo o disfonía.

Frecuencia y progresión
Estudios epidemiológicos muestran que el 15% de la población española y el 10-
20% de la población de Estados Unidos y de Europa Occidental padecen ERGE y
que la mayoría de estos pacientes (70-90%) no tienen esofagitis erosiva.

La ERGE deteriora, por definición, la calidad de vida de los pacientes, pero no

debe considerarse una enfermedad grave con el concepto habitual de este
término. En la gran mayoría de los casos la enfermedad es leve o moderada, sin
complicaciones preocupantes, controlable con hábitos de vida saludables y/o con
tratamiento farmacológico, siendo imprescindible el tratamiento quirúrgico en una
minoría depacientes.

La ERGE no es una enfermedad progresiva y la mayoría de los pacientes sin

esofagitis, en el momento del diagnóstico, no presentarán nunca esta
complicación. La mayoría de los pacientes con ERGE y esofagitis, tratados
correctamente, mejorarán con el paso del tiempo y sólo una minoría tendrá
complicaciones como estenosis péptica o esófago de Barrett.

  43  
Tratamiento
La ERGE no es una enfermedad homogénea y el tratamiento deberá
individualizarse dependiendo de la presencia de esofagitis u otras complicaciones,
así como de la intensidad y presentación diaria u ocasional de los síntomas.
Para el tratamiento de la ERGE disponemos de las siguientes opciones: a)
Medidas generales, b) Tratamiento farmacológico, c) Tratamiento quirúrgico y d)
Tratamiento endoscópico.

• Medidas generales
Incluyen hábitos de vida saludables y hábitos dietéticos beneficiosos para el
paciente. Se podría conseguir el control de la enfermedad, especialmente en
casos leves, que la enfermedad sea mejor tolerada o se requiera un menor
consumo de fármacos. Los pacientes deben evitar el sobrepeso, las comidas
muy copiosas, alimentos concretos que originen pirosis, el tabaco y las bebidas
alcohólicas, las bebidas carbonatadas, zumos cítricos y acostarse en las 2-3
horas siguientes a las comidas. Los pacientes con síntomas nocturnos se
pueden beneficiar de dormir con la cabecera de la cama elevada.

• Tratamiento farmacológico
Disponemos de dos grupos de fármacos para el tratamiento de la ERGE:
Fármacos que actúan sobre la secreción gástrica ácida (alcalinos y
antisecretores) y fármacos procinéticos. Los alcalinos o antiácidos (almagato,
magraldato, etc.) al neutralizar rápidamente la secreción gástrica ácida son
eficaces en el control puntual de la pirosis. Los antisecretores (antagonistas
H2 e inhibidores de la bomba de protones (IBP)) disminuyen la secreción
gástrica ácida y son los fármacos más eficaces en el tratamiento de la ERGE.
o Los IBP (omeprazol, lansoprazol, pantoprazol) son más potentes que los
antagonistas H2 (cimetidina, ranitidina, famotidina) y son el tratamiento de
elección. Los IBP, también llamados “protectores gástricos”, han
demostrado su eficacia en el tratamiento de la ERGE, tanto en el control de
los síntomas como en la curación de la esofagitis.

En pacientes con esofagitis moderada o grave se recomienda un

tratamiento continuo o de mantenimiento con IBP para prevenir la
recurrencia de la enfermedad y el desarrollo de complicaciones como
estenosis pépticas o esófago de Barrett. En los casos restantes se puede
recomendar un tratamiento continuo o a demanda, dependiendo de la
presentación casi diaria u ocasional de los síntomas. Los IBP son muy
eficaces en el control de la pirosis pero menos en el control de la
regurgitación alimentaria.

Todos los IBP tiene una eficacia similar, sin grandes diferencias, a dosis
equivalentes: omeprazol 20 mg, lansoprazol 30 mg, pantoprazol 40 mg,
rabeprazol 20 mg y esomeprazol 40 mg. Este último fármaco, por su
potente acción antisecretora, puede ser eficaz en pacientes que no mejoren
con otros IBP. La dosis de los IBP se deben duplicar en casos de fracaso
terapéutico con una única dosis diaria.

  44  
 o Los fármacos procinéticos (metoclopramida, domperidona, cinitaprida,
cisaprida) son potencialmente beneficiosos en el tratamiento de la ERGE
por mejorar el vaciamiento gástrico y aumentar el tono muscular del esfínter
esofágico inferior. No se utilizan habitualmente por tener menos eficacia
que los IBP y por la posibilidad de efectos adversos. Los pacientes con
síntomas de regurgitación importante o con sospecha de tener digestiones
lentas podrían beneficiarse de la asociación de un procinético y un IBP.

• Tratamiento quirúrgico: El tratamiento quirúrgico de la ERGE, denominado

cirugía antirreflujo, está indicado en algunos casos en los que fracasa el
tratamiento farmacológico, en determinados pacientes con estenosis péptica o
con esófago de Barrett. El manejo quirúrgico se puede considerar en pacientes
jóvenes que requieran de forma continua tratamiento con IBP para controlar
sus síntomas. La cirugía antirreflujo, por vía abierta clásica o por vía
laparoscópica, actúa sobre la unión esofagogástrica para dificultar el paso de
contenido gástrico al esófago.

El objetivo de la cirugía antirreflujo es restablecer la competencia del cardias,

mejorando mecánicamente su función para evitar la aparición de reflujo
gástrico al esófago, mientras se preserva la capacidad de deglutir con
normalidad, aliviar la distensión gaseosa y vomitar cuando es necesario.
Actualmente, es motivo de discusión el tipo de funduplicatura más adecuada y
los detalles técnicos necesarios para obtener unos buenos resultados
funcionales.

Indicaciones
1. Esofagitis erosiva severa (grado III – IV).
2. Pacientes sin lesiones graves de la mucosa esofágica con:
a. Síntomas de reflujo gastroesofágico refractario al tratamiento médico.
b. Necesidad de tratamiento médico a largo plazo, especialmente en:
i. Pacientes menores de 50-55 años que precisan medicación de por
vida por recidiva de la sintomatología tras retirar el tratamiento.
ii. Necesidad de dosis crecientes de inhibidores de la bomba de
protones para alivio sintomático.
iii. Pacientes con buen control de la sintomatología que:
ü Tienen mala adherencia al tratamiento.
ü Presentan dificultades económicas para costear el tratamiento.
ü Prefieren someterse a una intervención quirúrgica que depender
de una medicación.
c. Pacientes con alto riesgo de evolución de su enfermedad a pesar del
tratamiento médico, “reflujo progresivo”. Entre los factores de riesgo
que anticipan la progresión de la enfermedad y una mala respuesta a
las medidas médicas están:
i. Reflujo patológico nocturno en la pHmetría de 24 horas.
ii. Esfínter esofágico inferior estructuralmente deficiente.
iii. Esofagitis erosiva severa desde la primera visita en consulta.

  45  
 d. Pacientes con síntomas atípicos o respiratorios con buena respuesta a
la terapia antisecretora.

Técnica quirúrgica
Maniobras comunes
1. Colocación del paciente y del equipo quirúrgico: El paciente se coloca en
posición de litotomía modificada, con las piernas separadas. El cirujano se
coloca entre las piernas del paciente y el ayudante que maneja la cámara y
la pinza de tracción del estómago al lado izquierdo, y en el lado derecho el
asistente que sostiene el separador de hígado (Fig. 34). La instrumentadora
se coloca entre el cirujano y el segundo ayudante.

Figura    34  

Figura    35  

2. Creación del neumoperitoneo y

colocación de los trocares: el
neumoperitoneo se crea con la
aguja de Veress en el hipocondrio
izquierdo, orificio que habitualmente
se utiliza para la introducción del
trocar de la mano derecha de
trabajo del cirujano. La técnica se
realiza con cinco trocares (Fig. 35).
 

Se utiliza un trocar de 10 mm para la óptica en el punto medio entre el

apendice xifoides y el ombligo, y cuatro trocares de 5 mm se colocarán en el
flanco izquierdo, para introducir la pinza de tracción del estómago, en el flanco

  46  
 derecho, para el separador hepático, paramediano dos o tres dedos por debajo
de la reja costal derecha, para introducir la pinza de trabajo de la mano
izquierda del cirujano, y paramediano izquierdo dos o tres dedos por debajo de
la reja costal, para la introducción de la pinza de trabajo de mano derecha del
cirujano, el terminal del bisturí ultrasónico y el porta para realizar las suturas.

3. Exposición del campo operatorio: se coloca al paciente en anti-Trendelemburg,

se introduce el separador de hígado por el trocar situado en el flanco derecho
del paciente y se tracciona el estómago con una pinza atraumática, que se
introduce por el trocar situado en el flanco izquierdo.

Una vez expuesto el hiato al tensar el estómago hacia la pierna izquierda del
paciente se puede observar el ligamento gastro-hepático, quedando expuesto
un triángulo, que es donde se inicia la disección, formado por el borde medial
del hígado, el borde lateral del pilar derecho y cuya base es la rama hepática
del vago, la cual se debe respetar en los casos que sea posible (Fig. 36).

Figura    36  

4. Disección del hiato esofágico: La

disección puede ser realizada con
diferente instrumental y tipo de
energía. Se prefiere realizar la
exposición del hiato con el terminal de
5 mm del bisturí ultrasónico y en caso
de no disponer de dicha fuente de
energía, con electrocauterio
conectado a un endodisector (Fig.
37).
 
Figura  37  

  47  
 Una vez abierto el ligamento gastro-hepático a dicho nivel, aparecerá el lóbulo
caudado del hígado, quedando expuesto el pilar derecho del diafragma que se
continúa con la cara anterior y lateral derecha del esófago. La disección
empieza incidiendo el peritoneo de dicha zona de unión para realizar una
disección roma de ambas estructuras, iniciándose la creación del túnel
retroesofágico. Seguidamente, se continúa la disección de toda la cara anterior
del esófago, respetando el nervio vago anterior, hasta llegar al pilar izquierdo
del diafragma, procediéndose a la disección de la adherencias del fundus a
dicho pilar, para continuar su disección del mismo hasta la base, en la zona de
unión con el pilar derecho. Dicha maniobra se facilita mediante el cambio de
tracción del estómago hacia la pierna derecha del paciente.

A continuación se procede a la disección de la cara posterior del esófago,

mediante disección roma, hasta conseguir llegar a ver el pilar izquierdo. Por
esta ventana introducimos, a través del canal de trabajo de la mano derecha
del cirujano, el tractor curvo de esófago de derecha-izquierda (endoflex) de 5
mm, el cual permite concluir la disección roma del espacio retroesofágico.

En este momento, se retira la pinza de tracción del estómago que maneja la

cámara, para introducir el tractor curvo de esófago de izquierda-derecha, que
permite elevar el esófago y exponer adecuadamente ambos pilares. Se debe
evitar la lesión de los nervios vagos.
5. Cierre de pilares esofágicos: Antes
de llevar a cabo el cierre de pilares se
coloca una sonda de Fouché para
calibrar el cierre de los mismos. Se
exponen adecuadamente ambos pilares
traccionando el esófago hacia arriba y
hacia la derecha. Dichos pilares se
suturan a nivel retroesofágico, evitando
un cierre excesivo de los mismos y se
asegura que quede holgado (Fig. 38).
En hiatos mayores de 8 cm debe
valorarse el cierre de los mismos con la
colocación de una malla   Figura    38  

Creación de la funduplicatura
Funduplicatura tipo Nissen Rossetti
- Una vez cerrados los pilares, se retira la sonda de calibración del esófago y se
introduce por el canal de trabajo de la mano izquierda del cirujano una pinza
con cabeza giratoria, que pasa por detrás del esófago para fijar el fundus libre
y pasarlo por detrás del mismo. El fundus debe quedar suelto y sin tensión en
el lateral derecho del esófago, sin volver a su posición, lo que asegura que no
va a existir tensión en la funduplicatura.

  48  
- A continuación se retira la pinza retractora del esófago, y por dicho canal de
trabajo se introduce una pinza de tracción que se sitúa sobre la grasa existente
a nivel de la unión esófago-gástrica (fat-pad) y al traccionar caudalmente de la
misma, poder exponer adecuadamente el esófago a la vez que se visualizan
ambas zonas del fundus donde se va a realizar la funduplicatura.
- Ésta se realiza, tras introducir de nuevo la sonda de calibración en el esófago
distal, con tres puntos de sutura de fundus a fundus, fijando el segundo de
ellos a la cara anterior del esófago (Fig. 39).
- Se debe garantizar que quede una funduplicatura corta y holgada. Para
concluir, se da un punto del fundus al pilar derecho para evitar la migración de
la funduplicatura al tórax o su rotación.

Figura    39  

Funduplicatura de Nissen
- Se seccionan los vasos cortos, empezando a nivel del polo inferior del bazo.
Para ello se tracciona con la pinza de la mano izquierda del cirujano del
estómago y con la pinza de tracción de estómago introducida por el flanco
derecho, del meso gastro-esplénico en sentido contralateral, exponiendo la
zona por donde realizaremos la sección de los vasos cortos, cercano a la
pared gástrica. Para la sección de los vasos cortos se utiliza habitualmente el
bisturí ultrasónico.
- La sección de los vasos cortos facilita la realización de la funduplicatura y
permite efectuarla suturando la cara anterior gástrica con la posterior. Para ello
se utilizan tres puntos de seda 3/0 o 2/0, en una longitud de 1,5-2 cm,
asegurando que la bandeleta quede corta y holgada.

Funduplicatura de Toupet
- Una vez pasado el fundus por detrás del esófago y comprobado que no va a
existir tensión en la funduplicatura, se efectúan dos líneas de sutura de fundus
a esófago, cada una de ella con tres puntos.
- La primera de estas líneas de sutura se realiza del fundus que ha pasado por
detrás del esófago a la cara antero-lateral derecha del esófago, y una segunda

  49  
 línea de la cara antero-lateral izquierda del esófago al fundus de otro lado (Fig.
40).
- Posteriormente se fija cada hemivalva al pilar derecho e izquierdo con un punto
de sutura, para garantizar el anclaje de la funduplicatura y evitar la rotación de
la misma y la migración a la cavidad torácica.
- Para evitar tensión, si es preciso, se ligan los vasos cortos que sean
necesarios.
- Indicaciones:
o Cirugía antirreflujo asociada a otra cirugía primaria (miotomia de Heller,
miotomia esofágica larga, extirpación de divertículo esofágico).
o Como procedimiento primario para el tratamiento de la ERGE
(hipomotilidad esofágica, contracciones terciarias (más del 60%), aerofagia
severa preoperatoria, imposibilidad de realizar manometría, esclerodermia
y enfermedades de tejido conectivo).
o Disfagia postoperatoria tras una funduplicatura de 360°

Figura    40  

5. ENFERMEDADES DEL ESOFAGO

• ESOFAGO DE BARRET
Si el reflujo del ácido estomacal en la parte baja del estómago continúa durante
mucho tiempo, puede dañar el revestimiento interno del esófago. Para poder
adaptarse a los cambios que se presentan constantemente, el cuerpo emplea
mecanismos como la metaplasia que protege los tejidos vulnerables frente a un
entorno hostil. Esto causa que las células escamosas que recubren normalmente
el esófago sean reemplazadas con células glandulares. En la mayoría de los
órganos que experimentan metaplasia epitelia la mucosa cilíndrica epitelial
inflamada es reemplazada por epitelio escamoso estratificado; pero en el esófago
de Barret, lo que ocurre es que el epitelio escamoso estratificado en el tercio distal
es reemplazado por epitelio cilíndrico intestinal. Estas células glandulares

  50  
generalmente se parecen a las células que recubren el estómago y el intestino
delgado, y son más resistentes al ácido del estómago.

El 10% de los pacientes con ERGE presenta Esofágo de Barret, y estos a su vez
tienen un riesgo 40 veces mayor de desarrollar adenocarcinoma. En esta
metaplasia, se encuentran células gástricas superficiales, células caliciformes
intestinales y células absorbentes con borde cepillo. Si después de este cambio
las células siguen quedando expuestas al contenido gástrico, lo más probable es
que sufran un proceso denominado displasia y posteriormente se conviertan en
células cancerosas.

La disfunción del EEI es un factor importante en la patogenia de la ERGE y el

esofago de Barret, los principales factores implicados en esta disfunción son la
edad, obesidad, estrés, productos con cafeína, alcohol, tabaco y algunos
alimentos picantes, grasosos o ácidos.

Má del 70% de los pacientes con esta enfermedad son hombres entre los 55-63
años, con predominio de la raza blanca.

Manifestaciones clínicas
La mayoría de los pacientes manifiestan síntomas de ERGE como pirosis,
regurgitación, gusto amargo en la boca, eructos excesivos e indigestión. También
es posible que se presenten infecciones en vías respiratorias, cabeza y cuello.

Diagnóstico
Generalmente el diagnóstico se hace durante una endoscopia de rutina por ERGE.
El esofagograma con contraste es el estudio diagnóstico inicial del cual se
obtienen típicas imágenes de estenosis o ulceraciones en el esófago. La
fibroendoscopía alta revela una masa friable o ulcerada; la tomografía axial
computada de tórax,abdomen y pelvis con contraste intravenoso, es utilizada para
detectar enfermedad metastásica.

La ultrasonografía endoscópica es una técnica que puede ser usada para predecir
el estadio del tumor en el 80-90% de los pacientes y la extensión hacia los nódulos
linfáticos involucrados por la enfermedad metastásica (estadio del nódulo) en el
70-80 % de los pacientes.

La habilidad para detectar la invasión del nódulo linfoide regional ha sido

incrementada con el uso de la punción-aspiración con aguja fina (PAAF) guiada
por ultrasonografia endoscópica, la cual es el método más utilizado para la
determinación del estadio correcto (pronóstico) y para identificar en forma
adecuada lesiones superficiales, las cuales sólo requieren tratamiento quirúrgico.

La tomografía con emisión de positrón (PET) con fluorodesoxiglucosa F18, es una

técnica no invasiva utilizada para identificar enfermedades tumorales, sin
embargo, para el diagnóstico definitivo es necesario practicar una
esofagogastroscopia con toma de biopsias y citología exfoliativa.

  51  
Tratamiento
El tratamiento es controversial pues no existe mucha información sobre los
mecanismos fisiopatológicos. Las opciones terapéuticas más aceptadas son:
• Endoscopia de vigilancia.
• Cirugía antirreflujo con o sin endoscopia de vigilancia periódica.
• Tratamiento ablativo.
• Resección endoscópica de la mucosa.
• Resección esofágica.

Independientemente de la longitud del segmento afectado, se debe realizar

anualmente control endoscópico si no hay signos de displasia. Se realizan dos
endoscpias consecutivas al año, y las revisiones se hacen cada 2 o 3 años. En el
caso de pacientes con displasia de bajo grado, el control debe realizarse cada 6
meses durante el primer año, y si no hay ningún cambio se siguen haciendo
anualmente, solamente se recomienda resecar el esófago de Barret en aquellos
pacientes que presentan displasia de alto grado.

• FISTULAS ESOFAGICAS

FISTULA TRAQUEOESOFAGICA ADQUIRIDA

Es un conducto epitelizado entre el esófago y la tráquea, que puede ser de origen
benigno, generalmente por manguitos infalibles o maligno por erosión tumoral del
esófago a la tráquea.

Manifestaciones clínicas
Los síntomas más comunes son tos persistente con producción de un moco
bilioso, y en las fístulas de mayor tamaño son frecuentes las infecciones
respiratorias incluyendo la neumonía.

Diagnóstico
Se basa en la endoscopia, la broncoscópia y la esofagografía de bario. También
pude ser de utilidad la TAC.

Tratamiento
Se desarrolla en 2 fases. Primero, se debe evitar contaminación de los pulmones,
por lo que el paciente no debe consumir nada por vía oral y se coloca un tubo de
alimentación. Se inician antibióticos intravenosos para eliminar la infección y se
puede colocar endoprótesis.

En la segunda fase, se oblitera el conducto fastuoso por vía endoscópica o

quirúrgica. También, se ha utilizado con buenos resultados pegamentos biológicos
para obliterar fístulas pequeñas

  52  
ATRESIA ESOFÁGICA (EA)
Hasta los años 50 estos pacientes presentaban una mortalidad cercana al 100%,
hoy en día tienen una sobrevida mayor al 90%. En 1936 Thomas Lanman ya había
descrito la corrección en 5 pacientes y para 1939 había operado 30 neonatos con
un abordaje extrapleural, similar al que se utiliza actualmente pero con una
sobrevida de 0%.

En 1939 William Ladd logra la sobrevida del primer paciente con atresia esofágica
tipo III pero con tratamiento por etapa, en la que efectuó una gastrostomía inicial,
seguida de ligadura de la fístula, esofagostomía cervical y sustitución esofágica
tardía. En 1941, luego de 10 intentos previos sin éxito Cameron Haight logra la
sobrevida del primer paciente operado con anastomosis primaria y cierre de la
fistula utilizando la vía extrapleural. En los años siguientes la sobrevida ascendió a
prácticamente 100% sin grandes modificaciones en la técnica. Se produce el
último gran avance histórico en el aspecto técnico quirúrgico cuando Steven
Rothemberg logra efectuar la anastomosis terminoterminal con cierre de fistula vía
toracoscopica.

La etiología de este trastorno en la embriogénesis hasta el momento se

desconoce. El esófago y la tráquea se forman a partir del intestino anterior que
está formado a los 19 días. A la cuarta semana aparece el divertículo respiratorio
en la pared ventral del intestino anterior, este divertido se separa poco a poco por
medio del tabique traqueoesofagico.

FÍSTULA TRAQUEOESOFÁGICA (TEF)

Una fístula es una conexión entre el esófago y la tráquea, esta conexión permite
,de forma errada, que la comida (desde el esófago) entre en los pulmones
(aspiración). La comida o liquidos en los pulmones pueden causar neumonía
(referida a neumonía por aspiración) lo cual puede complicar el cuadro clínico. Si
hay una fístula traqueoesofágica con atresia esofágica, toda la comida ingerida
terminará en los pulmones debido a que el trayecto se encuentra cerrado y no hay
conexión con el estomago.

El tipo más difícil para diagnosticar es la fístula traqueoesofágica tipo H, donde el

esófago no termina cerrado, pero hay una fístula o conexión entre la tráquea y el
esófago. En la fístula traqueoesofágica tipo H, el aire que entra al estómago
(desde la tráquea) y la comida puede entrar a los pulmones. El aire en el
estómago puede causar distensión en el abdomen del bebé y puede hacer que el
bebé se encuentre indispuesto.

Clasificación
Se clasifica según la relación que exista entre el esófago y la traquea, han sido
identificados 5 tipos: (Fig. 41)
I. Atresia esofágica sin fistula traqueoesofagica: 5% de los casos. Es de
más fácil diagnóstico prenatal, porque el embarazo cursa con
polihidramnios y ausencia de cámara gástrica en ecografía. También, se
caracteriza por presentar abdomen excavado por falta de paso de aire al

  53  
 intestino. Ambos cabos se encuentran muy alejado o “long gap”, por lo que
debe resolverse por etapas.
II. Atresia esofágica con fistula traqueoesofagica superior: 1-3% de los
casos. Hay fistula traqueoesofagica desde el cabo superior a la traquea
cervical. Al igual que en la tipo I no hay paso de aire al intestino distal y se
comporta como “long gap” ya que ambos extremos se encuentran muy
alejados.
III. Atresia esofágica con fistula traqueoesofagica inferior: es la mas
frecuente (90% de los casos). Permite el paso de liquido amniótico al
estomago fetal, por eso es frecuente observar la cámara gástrica normal en
ecografía. Al nacer, tienen el abdomen distendido por el gran paso de aire
desde la vía aérea al estomago y al intestino. Se debe tener en cuenta que,
el reflujo del contenido gástrico hacia la vía aérea a través de la fistula
inferior es mucho más lesivo para los pulmones que la aspiración de saliva.

Si coexiste con atresia de duodeno, intestino o malformación anorrectal

resulta un cuadro de urgencia porque el flujo de aire desviado hacia el
estomago produce distensión abdominal severa e incluso perforación
gástrica o intestinal.
IV. Atresia esofágica con fistula traqueoesofagica en ambos cabos: se
presenta en menos del 2% de los casos.
V. Fistula en H
VI. Estenosis esofágica congénita.

Figura    41  

En el 50% de los casos se encuentran malformaciones asociadas que van a

determinar el pronóstico del paciente. Las cardiovascular son las más frecuentes y
graves. Cumplen con la “regla del tercio”: un tercio de los pacientes con atresia de
esófago tienen malformaciones asociadas, un tercio son cardiopatas congénitos y
un tercio tienen más de una malformación.

  54  
Se debe evaluar la disposición del arco aórtico que determina el lado del abordaje
quirúrgico. En el 5-10% de los pacientes con atresia esofágica presenta un arco
aórtico derecho, lo cual no tiene importancia clínica, pero indica que se debe
realizar una toracotomía izquierda. Hay diferentes sistemas que pueden estar
afectados, para lo cual se diseño la asociación de las malformaciones VACTERLI:
Vertebrales, Anorrectales, Cardiacas, TraqueoEsofagicas, Renales, Limbs (en
español extremidades), y/o Intestinales. Tambien, son frecuentes las
cromosomopatías (13, 18 y 21).

Manifestaciones clínicas
• Sintomas respiratorios: Tos, disnea continua o intermitente, cianosis por paso
directo de secreciones o alimentos, o por reflujo, en las variedades con fístula,
o por broncoaspiración, cuyos síntomas se exacerban con la ingestión de
alimentos, sialorrea.
• Regurgitación de los líquidos ingeridos: El examen físico del tórax puede
mostrar estertores pulmonares húmedos.
• El abdomen puede estar escavado, en la variedad sin fístula, o distendido, en
la que se acompaña de fístula traqueoesofágica distal. Al introducir una sonda
en el esófago, ella quedará detenida a una distancia variable en su trayecto. Se
debe tener en cuenta la posibilidad de una acodadura de la sonda. La variedad
de fístula sin atresia puede sospecharse si el paciente presenta
bronconeumonías a repetición o crisis de disnea o sofocación cuando ingiere
alimentos.
• El diagnóstico posnatal es presuntivo cuando al nacer es imposible progresar
una sonda de aspiración al estomago. Estas maniobras se realizan después de
estabilizar al recién nacido.

Diagnóstico
• El diagnóstico prenatal se debe sospechar ante la presencia de polihidramnios,
este es un signo característico pero sólo se presenta en la atresia esofágica
tipo I. Ante la sospecha se debe solicitar un estudio genético para descartar
cromosomopatías y una ecocardiografia fetal.
• La confirmación diagnóstica radiológica se efectua con una sonda radiopaca en
la bolsa esofágica superior (se puede utilizar un tubo endotraqueal), este
procedimiento lo debe realizar el cirujano. Se instilan 2-3cm de material de
contraste en la bolsa superior con control radioscópico. Este procedimiento
permitirá confirmar el diagnóstico y descartar fistulas al cabo superior y
presencia de fisuras traqueoesofágicas. Mediante este estudio se podrá
visualizar la bolsa esofágica superior.
• Radiografía simple de tórax: Mediante la observación radiográfica
toracoabdominal se puede diferenciar la atresia esofágica tipo I de una tipo III.
En la tipo I se va observar un silencio abdominal por falta de paso de aire
intestinal y la tipo III va a presentar distensión abdominal, se va a observar
estomago y asas intestinales llenas de aire y distendidas.

  55  
• Esofagoscopía: Realizada con un endoscopio infantil de fibra óptica, está
indicada especialmente en las estenosis congénitas del esófago, para
confirmar el diagnóstico y precisar su calibre y extensión.

Tratamiento
El único tratamiento adecuado consiste en la intervención quirúrgica

MEDIDAS PREOPERATORIAS.
• Colocar al paciente en una incubadora en posición semisentada, para evitar el
reflujo de las secreciones gástricas a las vías respiratorias. Excepcionalmente,
en la variedad con fístula traqueoesofágica proximal o en la variedad sin fístula,
se colocará al paciente en la posición de Trendelemburg.
• Se aspirarán las secreciones bucofaríngeas de modo constante o intermitente
cada 10-15 minutos.
• Si las secreciones traqueobronquiales fueran muy abundantes, se realizará
laringoscopía directa y aspiración intratraqueal, o si fuese necesario,
broncoaspirados.
• Se tomarán muestras de las secreciones bucofaríngeas, para estudio
bacteriológico (cultivo y antibiograma).
• Hidratación por vía parenteral.
• Antibióticoterapia de amplio espectro.
• Se administrarán vitaminas: K (0,5 mg) y C (50 mg) por vía intramuscular.

ELECCIÓN DE LA TÉCNICA
• Atresia esofágica con fístula traqueoesofágica distal: El procedimiento
indicado consiste en practicar una toracotomía derecha, seccionar la fístula
en su desembocadura en la tráquea y suturar ambos extremos con material
fino no absorbible. A continuación se realiza la anastomosis primaria de
ambas porciones del esófago con material de sutura de reabsorción tardía
(De ácido poliglicólico) o irreabsorbible, 000 o más fino, en un solo plano a
puntos separados.

Si esta anastomosis no fuera posible, por la gran separación de ambos

cabos, se ligará la fístula y se abocará el cabo superior al cuello y en un
segundo tiempo quirúrgico, se procederá a realizar una sustitución
esofágica, preferentemente con un segmento pediculado de colon. Al final,
se practicará una gastrostomía complementaria con la finalidad de
garantizar la alimentación precoz del paciente.

En las demás atresias esofágicas con fístula, proximal o doble, se seguirán

los mismos principios: sección y sutura de las fístulas y anastomosis
termino-terminal de ambos extremos del esófago y si esto no fuera posible,
se realizará un reemplazo del esófago.

• Fístula traqueoesofágica sin atresia: Se realizará la sección de la fístula y

sutura de ambos cabos en la misma forma.

  56  
 • Atresia del esófago sin fístula: Generalmente los extremos están tan
separados que es imposible realizar una anastomosis término-terminal, por
lo que se procederá a un reemplazo subtotal del esófago, preferentemente
con un segmento pediculado del colon, si el paciente no presenta un
proceso inflamatorio agudo del aparato respiratorio, en cuyo caso se debe
practicar una esofagostomía cervical, dejando un segmento lo mas largo
posible para facilitar su ulterior anastomosis cuando se realice la
esofagoplastia en un segundo tiempo.

El cabo distal del esófago se sutura y se deja abandonado en el mediastino.

Las estenosis congénitas del esófago generalmente permiten un
tratamiento más tardío.

De inicio deben preferirse los métodos conservadores: Dilataciones y colocación

de prótesis autoexpandibles, pero cuando estos procedimientos no son factibles, o
fracasan, al no producir un alivio notable o la desaparición de la sintomatología, o
cuando se acompañan de complicaciones respiratorias, deberá procederse a un
tratamiento quirúrgico: Plastia local o reemplazo del esófago con segmentos
pediculados de estómago, yeyuno o colon, según la localización y extensión de la
estenosis, o mediante un autotrasplante de yeyuno o colon, cuando la estenosis
es del segmento cervical. Cuando la estenosis interfiere severamente con la
nutrición del paciente deberá realizarse previamente una gastrostomía o una
yeyunostomía.

6. NEOPLASIA DEL ESOFAGO

• TUMORES BENIGNOS
o Leiomiomas
Representan el 60% de los tumores benignos de esófago, se presentan
principalmente en hombres entre los 40-50 años. Se desarrollan en los dos
tercios distales del esófago en el 80% de los casos y suelen mantenerse
dentro de la pared esofágica causando sólo síntomas cuando aumentan de
tamaño.

Diagnóstico
Se realiza con esofagografía de bario en la cual el leiomioma produce una
imagen característica, se observa una masa lisa y diferenciada, con bordes
bien definidos. También es posible realizar una endoscopia. Se debe evitar la
biopsia pues es posible que la masa tumoral se adhiera al tejido y aumente el
riesgo de perforación.

Tratamiento
Los tumores que presentan un tamaño menor a 2 cm sólo requieren
observación, en aquellos que miden más de 2 cm se realiza resección
quirúrgica, aunque crecen lentamente y tienen poca posibilidad de convertirse
en malignos. La mortalidad no supera el 5%.

  57  
 o Quistes esofágicos
Son la segunda lesión benigna más frecuente, pueden ser congénitos o
adquiridos y se encuentran cubiertos por epitelio cilíndrico simple
seudoestratificado y epitelio escamoso estratificado.

Generalmente, se encuentran ubicados en la pared del esófago y

empiezan a llenarse de moco, aumentando su tamaño y en consecuencia
generando síntomas de obstrucción.
- Los quistes congénitos se manifiestan en el primer año de vida y afectan
el tercio superior del esófago; mientras que los quistes de los dos tercios
inferiores se manifiestan a lo largo de la infancia.
- Los quistes adquiridos se dan por la obstrucción de los conductos
excretores de las glándulas esofágicas y suelen manifestarse en fases
posteriores de la vida.

Manifestaciones clínicas
Generan síntomas cuando su tamaño es grande y logran obstruir la luz,
entre estos son: disfagia, infecciones respiratorias recurrentes por
aspiración del liquido quístico o formación de fistulas, y disnea de esfuerzo.

Diagnóstico
Se realiza por esofagografía de bario, en la cual se visualiza una masa
ovalada y lisa que obstruye la luz.
La ecografía endoscópica permite distinguir entre un quiste y una masa
solida, además, permite aspirar el contenido líquido.
Tratamiento: se debe realizar la resección quirúrgica siempre que sea
posible, no es suficiente aspirar el contenido ya que el liquido vuelve a
acumularse. El tratamiento es fundamental porque pueden aumentar de
tamaño, romperse e infectarse.

o Pólipos:
Son poco frecuentes, se presentan principalmente en hombres entre 60 y
70 años. La mayoría se encuentran en el esófago cervical debajo del
músculo cricofaringeo.
Están formados por tejido conectivo edematoso que contiene vasos
sanguíneos y tejido adiposo, cuando aumentan de tamaño forma pedículos
cuya mucosa puede ulcerarse a causa de los traumatismos e infecciones.
Se manifiestan cuando el tamaño aumenta causando disfagia por
obstrucción, pueden sangrar por ulceración de la mucosa.

Diagnóstico
Se realiza por medio de endoscopia o esofagografía de bario. Es necesario
obtener una biopsia de la mucosa para descartar una neoplasia.

Tratamiento
Es necesario eliminar todos los pólipos fibrovasculares, pues si no se
tratan siguen creciendo y obstruyen el lumen.

  58  
 • CARCINOMA DE ESOFAGO
El carcinoma epidermoide se desarrolla a partir de la mucosa esofágica original y
afecta el tercio superior y medio del esófago en el 70% de los casos. Este tipo de
cáncer se debe a la exposición a factores ambientales como alcohol y tabaco, lo
cuales aumentan 5 veces el riesgo de cáncer en el intestino anterior. También
guardan relación con el carcinoma epidermoide otros trastornos que exponen la
mucosa esofágica a traumatismos como la ingestión de sustancias causticas,
acalasia, bulimia, radioterapia y divertículos esofágicos. Los índices de
supervivencia a los 5 años son muy variables, pero pueden llegar al 70% en el
casos de las lesiones polipoideas y descender hasta el 15% en el caso de tumores
avanzados.

En el caso de adenocarcinoma, el cambio en el tipo celular se debe a factores

como la ingestión de cafeína, grasas, comidas ácidas y condimentadas que
inducen la reducción del tono del EEI y aumento del reflujo. Como mecanismo de
adaptación, el epitelio escamoso del esófago distal se convierte en un epitelio
cilíndrico metaplásico de esófago de Barret, la transformación progresiva puede
llevar a un cambio a células displasicas que puede conducir a la formación de un
adenocarcinoma esofágico.

El cáncer en el esófago cervical es muy raro y la patogenia del cáncer de esófago

es aún desconocida. Los datos de algunos estudios en animales sugieren que el
daño exudativo por fumar tabaco o por RGE pueden causar inflamación, esofagitis
o un reemplazo celular incrementado, pudiendo iniciar el proceso de
carcinogénesis.

Epidemiologia
El cáncer de esófago es la neoplasia que más ha aumentado en EUA,
considerandose la sexta neoplasia maligna por orden de frecuencia con una
incidencia de 20 casos por cada 100.000 personas, y representa el 4% de los
tumores diagnosticados recientemente en Norteamérica.

El carcinoma epidermoide sigue siendo la neoplasia esofágica más diagnosticada,

sin embargo, en EE.UU puede diagnosticarse un adenocarcinoma esofágico hasta
en el 70% de los pacientes con cáncer de esófago. La proporción del carcinoma
epidermoide en hombres y mujeres es de 3:1, y no suele diagnosticarse antes de
los 30 años de edad, presentando índices de mayor mortalidad que se observan
en hombres entre 60-70 años. Por el contrario, la proporción del adenocarcinoma
es de 15:1 en el quinto decenio de vida, es muy poco frecuente antes de los 40
años, y su incidencia aumenta con la edad, además es más frecuente en hombres
de raza blanca.

Manifestaciones clínicas
Los síntomas del cáncer de esófago varian dependiendo del estadio de la
enfermedad. En estadios iniciales, pueden ser asintomáticos o simular síntomas
de la ERGE. La mayoría de los pacientes inicialmente manifiestan disfagia y

  59  
pérdida de peso, aunque estos síntomas suelen indicar un estadio avanzado.
Debido a la distensibilidad del esófago, una masa puede llegar obstruir dos tercios
de la luz esofágica antes de empezar a producir síntomas de disfagia.

La asfixia, tos y aspiración a través de una fistula traqueoesofágica, ronquera y la

paralisis de las cuerdas vocales por la invasión directa del nervio laríngeo
recurrente son signos muy inquietantes de enfermedad avanzada.

Las metástasis sistémicas en el hígado, los huesos y pulmones pueden producir

ictericia, dolor intenso y síntomas respiratorios.

Diagnóstico
Existen numerosas pruebas y técnicas para diagnosticar y estadificar el cáncer de
esófago. Las pruebas radiológicas, endoscopia y técnicas quirúrgicas
mínimamente invasivas pueden ayudarnos a estadificar adecuadamente el cáncer
de esófago.
• La clínica es quien sospecha el compromiso esofágico, pero el diagnóstico
surge de las imágenes, ya sean estas radiológicas y o endoscópicas.
• Esofagografía: Es conveniente realizar una esofagografia de bario a todos los
pacientes que manifiestan disfagia. Esta prueba aporta información acerca de
la anatomía y el funcionamiento del esófago. Permite diferenciar lesiones
intraluminales de las intramurales, y entre la compresión intrínseca (por una
masa que protruye hacia la luz) y la extrínseca (por una estructura
extraesofagica). Tiene una imagen clásica de una lesión en forma de corazón
de manzana, aunque no es una prueba especifica.
• Endoscopia: la mejor forma de diagnosticar el cáncer de esófago consiste en
realizar una biopsia endoscópica. Durante la endoscopia se debe documentar
la localización de la lesión (distancia a los incisivos), características de la lesión
(friable, firme, polipoidea), extensión proximal y distal, relación entre la lesión,
músculo cricofaringeo, y cardias gástrico. Además, la distensibilidad del
estomago.
• Tomografía computarizada (TC) de torax y abdomen permite valorar el tamaño
del tumor, espesor del esófago y estomago, estado de los ganglios linfáticos
regionales (cervicales, mediastinicos y celiacos), y la posible existencia de
metástasis distantes en el hígado y los pulmonaes.
• Tomografía por emisión de positrones (PET): Permite evaluar la masa primaria,
ganglios linfáticos regionales y la metástasis. Su sensibilidad y especificidad
son superiores a las de la TC, pero siguen siendo bajas para la determinación
definitiva del estadio.
• Resonancia magnética (RM): Sólo se recurre a ésta técnica para estadificar el
cáncer de esófago en algunos casos. Permite identificar la invasión de los
tejidos vasculares y neurales.
• Ecografía endoscópica: Es la herramienta más importante para la
estadificacion del cáncer de esófago. La información que aporta ayuda a
planificar el tratamiento médico y quirúrgico y puede valorar la profundidad y la
longitud del tumor, el grado de compromiso luminal, estado de ganglios

  60  
 linfáticos regionales y la posible invasión de las estructuras antiguas. Además,
se pueden obtener muestras de biopsias de la masa y de los ganglios linfáticos
de las regiones paratraqueal, subcarinal, paraesofágica, celíaca,
gastrohepática y de la curvatura menor.
• Resección endoscópica de la mucosa (REM): Proporciona información valiosa
sobre la estadificación que puede ayudar a planificar el tratamiento.

Estadificación

Tratamiento
Para definir el tratamiento es indispensable contar con un diagnóstico bien definido
y con la enfermedad debidamente estadificada, con el fin de precisar las reales
expectativas de beneficios para el paciente.

El tratamiento más efectivo del Cáncer de Esófago es el quirúrgico, exclusivo o

asociado a radioterapia y/o quimioterapia, y su objetivo principal es mejorar la
enfermedad o prolongar el tiempo y la calidad de la sobrevida, proporcionando al
menos, la recuperación de la ingesta oral.

  61  
 Algoritmo para el tratamiento de cáncer de esófago.
Sabiston. Tratado de Cirugía. El Sevier. 19ª Edición.
 

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