INICIO

'"
EL CORAZON

Músculo cardíaco; el corazón como bomba

Estimulación rítmica del corazón

El electrocardiograma normal

Interpretación electrocardiográfica de las

alteraciones del músculo cardíaco y de la circulaión
coronaria: análisis vectorial

Arritmias cardíacas y su interpretación

electrocardiográfica
 Músculo cardíaco;
el corazón como bomba
APÍTULO 9
Con este capí tulo comenzamos a es tudiar el co-
razón y el aparato circulatorio. El corazó n, que se
mu estra en la Figura 9-1, está form ado en realid ad
por dos bombas sepa radas: un corazón derecho,
que bombea sangre a los pulmones, y un corazón
izq uierdo, que bombea sangre a los órganos perifé-
ricos. A su vez, cada uno de estos corazo nes es un a
bomba pulsátil de dos cavidades compuesta por
una auricula y un ventriculo. La a urícula funciona
principalmente como un a débil bomba ceba dora
del ventrículo, que ayuda a mover la sangre al in-
terior del ventrículo. El ventrículo, a su vez, pro-
porciona la pri ncipa l fuerza que propulsa la sangre
a través de los pulmones, en el caso del ventrículo
derecho, o por la circulación periféri ca, si se trata
del izquierdo.
En el corazó n, ciertos meca nismos es pecia les de-
te rmi nan el ritm o y trans miten los pote ncia les de
acción por todo el músc ulo cardíaco , para dar lugar
al latid o rítmico del corazón. Este sistema de con-
trol rí tmico se explica en el Capítulo 10. En este
capítulo, explicamos cómo opera el corazó n como
bomba, comen zando por las especiales caracterís-
ticas del propio mú sculo cardíaco.
FISIOLOGíA DEL MÚSCULO
CARDíACO
El corazón está compuesto por tres tipos princi-
pal es de músculo cardíaco (miocardio): músculo
auricular, músculo ventricular y las fibras mu scu-
lares excitadoras y conductoras especializa das.
Los tipos de músculo auric ula r y ventricula r se
contraen en gran medi da de la mism a manera que
el músculo esquelético, con la diferenci a de que la
duración de la contra cción es mucho mayor. Por el
contra rio, las fibras excitadoras y conductoras es-
peciali zad as se contraen sólo débilm ente debido a
que contienen pocas fibrillas contráctiles; en lugar
de ello, mu estran ritm ó y diversas velocida des de
conducción, proporcionan do un sistema de estimu-
lación cardíaca que controla el latido rítm ico.
Anatomotisiología del músculo
cardíaco
La Figura 9-2 presenta una imagen histológica
tí pica del músculo cardíaco, que muestra las fibras
cardíacas dis puestas en un en rejado, con fibra s
que se dividen, Se reúnen y se vue lven a separar.
Se observa inmediatamente en esta figura que el
músculo cardíaco es estriado, de la misma man era
que el músculo esquelético tí pico. Además , el
mú sculo cardíaco ti ene miofibríllas típicas que
contienen filamentos de acti na y de miosina casi
idénticos a los del mú sculo esque lético, y estos fila-
mentos se interdigitan y se despl azan un os a lo lar-
go de los otros, de la mism a ma nera que en el
músculo esquelético (véase Capítulo 6). En otros
aspectos, el mú sculo cardíaco es, como veremos,
bastante diferente del músculo esq uelético.
EL MúSCULO CARDIAco COMO srscrno, Las
áreas oscuras que atraviesan las fibras mu scula-
res cardíacas en la Figura 9-2 se denominan discos
11 5
116 Tratada de fisiología médica
CABEZA Y EXTREMIDADES SUPERIORES
¡
TRONCO Y EXTREMIDADES INFERIORES
FIGURA 9-1. Estructura d el corazón y curso del ftujo sanguí·
ne o por los c av ida des c ardíacos.
intercalares; se trata realmente de membranas ce·
lulares que separan entre sí las células mu scul ares
cardíacas ind ividual es. Es decir , la s fibras muscu-
lares cardía cas están compu estas por muchas c élu-
las individua les conectadas en serie entre sí. Sin
embargo, la res istencia eléctrica que ejercen los
discos inte rcalares es tan sólo 11400 la resistenci a
que opone la membrana exte rna de la fibr a mu scu -
lar cardíaca , debido a que las membran as celul a-
re s se fusionan unas con otras de maner a que foro
man uniones permeabl es «comunicantes- (gap
junctions) que permiten una difu sión casi total-
mente libre de los iones. Por t anto, desde el punto
FIGURA 9-2. Naturaleza _sinclfla l.. enrejado del músculo
cardíaco.
de vista funcio na l, los iones se mueven con facili-
da d en el fluido intracelular a lo largo de los ejes
longitu dinales de las fibras musculares cardíacas,
de forma que los potenciales de acción viajan de
un a célula miocárdica a la siguiente, a través de
los discos intercalares, con escasos obstáculos. Por
tanto, el mú sculo cardíaco es un sincitio de mu-
chas células miocárdicas, en el que las células car-
díacas está n inte rconectadas de ta l forma que
cua ndo se excita un a de estas células , el potencial
de acción se extiende a todas ellas, sa ltando de un a
célula a otra a través de las interconexiones del en-
rejado.
El corazó n se compone en realidad de dos sinci-
tios: el sincitio au ricular, que constituye las pare-
des de las dos aurículas, y el sincitio ventricular,
que cons t ituye las paredes de los dos ventríc ulos.
Las aurícula s están sepa ra das de los ventrículos
por el tejid o fibroso que rodea las aberturas valvu-
lares - auriculoventriculares- que existen entre
las aurículas y los ventrículos. En condiciones nor-
males, este teji do fibroso no permite la conducción
dire cta de los potenciales del sincitio auricula r al
ventricular. Al cont rario, los potenciales de acción
sólo pu eden pasar a través de un sistema de con-
du cción especializado, el haz auriculouentricular
A ·V , un haz de fibras de conducción de varios milí-
metros de diám etro que se estudia en det alle en el
Ca pítulo 10. Est a división de la masa mu scular
cardíaca en dos sincitios funcion ales permite qu e
las a urículas se contra iga n un poco antes que los
ventrículos, lo qu e ti ene importancia pa ra la efect i-
vidad de la bomba cardíaca .
Potenciales de acción
en el músculo cardíaco
El potencial de acción registrad o en el mú scul o
ventri cular, que se puede ver en la parte inferior
de la Figura 9-3, es por término medio de 105 mili -
voltios, lo que significa que en cada latido el poten -
cial de membrana se eleva des de su valor norm al
muy negativo de unos -85 milivoltios hasta un va-
lor discreta mente positivo de +20 milivolt ios apro-
ximadamente. Tras la espiga o punta inicial, la
membrana permanece despolarizada durante 0.2 s
a proxi madamente en el músculo auric ular y 0.3 s
a proxima da mente en el músculo ventricular, ha-
ciendo un a meseta, como se muestra en la Figura
9-3, que va seguida con un a terminación de la mis-
ma por un a rápid a repolari zación. La presencia de
esta meseta del potencial de acción hac e que la
contracción del músculo cardíaco dure hasta 15 ve-
ces más que la del músculo esq uelético .
¿POR QUÉ S E PRODUCEN EL POTENCIAL DE
ACCIÓN PROLONGADO Y LA MESETA? En este pun-
to, hemos de plantearnos la pregunta: ¿Por qué es
tan largo el potencial de acción del músculo cardíaco,

Meseta
+20
O entre el músculo ca rdíaco y el es que lético.
- 20
-40
-60
ea
S - ' 00 Fibra de Purkln'e
~ +20O Meseta
s - 20
-40
-60
-&J
- 100
Músculo ventricular
O 2 3 4
Segundos
FIGURA 9-3. Potenciales de acc ión rítmic os (en rnilivoftlos)
de uno fibra d e Purkinje y d e una fibra muscular vent ricular
regi strad os po r medi o de mlcroe lec trodos.
por qué h ace una mes eta y por qu é no la hace el
músculo esque lético? Las respuestas biofisicas bá-
sicas a estas cuestio nes se da n en el Ca pítulo 5,
pero está j ustificado resumirlas de nu evo.
Existen, por lo menos, dos diferenci as importan-
tes en tre las propi edades de la membrana de los
mú sculos cardíaco y esque lético qu e explican el
pote ncial de a cción prol ongad o y la meseta del
músculo ca rd íaco.
En pri mer luga r, el potenci al de acción del
mú sculo esque lético se produce casi en su totali-
dad por la ape rtura re pentina de grandes cantida-
des de los denominad os canales ráp idos de sodio,
qu e permiten qu e penetren en la fibr a mu scul ar
esque lética cantida des ingentes de iones sodio . Es-
tos canales se den omin an -rá p ídos- debi do a qu e
sólo permanecen ab iertos un as diez milésimas de
segundo, y se cierran bruscamente despu és. Cuan-
do se produce este cierre, tiene lugar la repolariza-
ción, y más o me nos una diezmil ésima de segundo
más tarde ha concluido el potencial de acción.
En el músc ulo cardíaco, por ot ro la do, el poten-
cial de acción se produce por la a pertura de dos ti -
pos de canales: 1) los mism os canales rápidos de
sodio qu e en el mú sculo esque lético, y 2 ) otra po-
blación totalmente diferente de los den ominados
canales lentos de calcio, denominad os también ca-
nales de calcio y sodio. Esta segu nda población di-
fiere de los canales rápidos de sodio en qu e se abre
más lentamente y, lo que es más importante, en
que permanece ab ierta durante varias décimas de
segundo. Dura nte este tiempo, fluyen al interior
de la fibr a mu scula r cardíaca grandes cantidades
de iones calcio y sodio, y esto mantiene un período
de despola rización prolongad o, que es la causa de
la meseta del pot encial de acción . Además, los
iones de calcio que entran en el múscul o du rante
este potencial de acción desempeñ an un pap el im-
portante en ayu dar a esti m ula r el proceso contrae-
Múscul o c ard íaco: el corazón c omo bomba 117
til del músculo, lo que cons tituye otra diferen cia
La segu nda diferencia funcional importante entre
el músculo cardíaco y el esquelético, que contribuye a
explicar tanto el potencial de acción prolonga do como
la meseta , es la siguiente: inmedia tam ente des-
pués del comienzo del potencial de acción, la per-
meabilidad de la me mb rana mu scular para el po-
tas io di sminuye unas cinco veces, efecto que no se
da en el músculo esquelético . Este descenso de la
permeabilida d al potasio pu ede producirse por la
pen etración de grandes cantidad es de iones calcio
qu e acab am os de señala r. Independientem ente de
la causa, la disminución de la permeabilidad del
pot asio disminuye r ápidamente la salida de iones
potasio durante la meseta del poten cial de acción,
y de este modo evita que el poten cial vue lva a su
n ivel de reposo. Cua ndo, una vez transcur ridos de
0.2 a 0.3 s, se cierran los canales len tos de calcio y
sodio, y cesa la penetración de iones calcio y sod io,
la permeabilidad de la memb ran a para el potasio
aumenta rá pid a men te; esta pérd ida rá pida de po-
tasio de la fibra ha ce que el potencial de me mb ra-
na regrese a su nivel de reposo, te rminando así el
potencial de acción .
VELOCIDAD DECONDUCCIÓN DE SEÑALES ENEL
MÚSCULO CARDIACO. La velocida d de conducción
de la señal de excitación del poten cial de acción en
las fibr as mu scul ares au ricula res y ventriculares
está en torno a 0.3 a 0.5 mis, o aproximada me nte
1/250 de la velocida d de las fibr as nerviosas muy
grandes, y 1/10 de la velocida d que se registra en
las fibr as de mú scul o esque lético . La velocida d de
conducción en el sistema es pecializado de conduc-
ción (las fibras de Purki nj e) alcanza 4 mis en la
mayor pa rte del sistema, lo que pe rm ite un a con-
du cción rápida del estimulo por el corazó n, como se
explicará en el Capítulo 10.
PERIoDO REFRACTARIO DEL MÚSCULO CARDIA-
CO. El múscul o cardíaco, como todos los teji dos
excitables, es refra cta rio a un a nu eva es tim ulación
duran te el potenc ial de acción. Por tanto, el perío-
do refracta rio del corazón es, como se mu estra en
la parte izquier da de la Figura 9-4, el inte rvalo de
tiempo en el cual un impulso ca rdíaco normal no
pu ede volver a excitar un a parte ya excitada del
mú sculo car díaco. El período re fracta rio normal
del vent rícu lo es de 0.25 a 0.30 s, lo qu e vie ne a ser
la duración del potencial de acción. Existe un pe-
rtodo refractario relativo ad icional de 0.05 s a pro-
ximadamente, en el cual es más dificil excitar el
músc ulo qu e en condicion es normales , pero que no
obsta nte puede excitarse por una señal mu y pote n-
te de excitación, como lo dem uestra la extrasístole
ven tricular precoz del segundo ejemplo de la Figu-
ra 9-4.
El período refra ctar io del músculo a uric ula r es
mucho más corto que el de los ventrículos (0.15 s
aproxima dame nte en la aurícula frente a 0.25-0.30 s
en los ventríc ulos).
118 Tratado de fisio log ía médica
Periodo
refractario Extraslstole
tardfa
j
n
Periodo
refractario Extraslstole
§
relaM
prematura
r
~
i
:r
I
•
u,
•,,
1\ \ ,
\,
O 2 3 ca rga elect ronegativa qu e ligan un a abundante
Segundos
FIGURA 9-4. Co ntrac ción del c orazón que muestra las du-
racione s del período refra c tario y del período refractario re-
lotívo, el efecto de uno exrroslsto le precoz. y el efec to d e
una extrasfstole rn ós ta rd ía . Obsérvese que las extrasisto les
no produ c en sumaclón de ond a. como ocurre en el mú sculo
esquelético .
Acopiamiento excitación-contracción.
Función de los Iones calcio y de los túbulos
transversos
La expres ión «a copla miento excitación-contr ac-
ción. se refiere al mecan ism o por el cual el pote n-
cial de acción ha ce que se contraigan las miofibri-
lIas del mú sculo. En el Ca pítulo 7 se estudió en
relaci ón con el mú scu lo es quelético. Un a vez más,
es te mecanismo presenta ciertas diferenci as en el
mú sculo ca rdíaco, qu e tien en importantes conse-
cuencias sobre las características de contracción
del músculo cardíaco.
Al igu al qu e ocurre en el mú sculo esque lético,
cuando el potencial de acción pasa por la membra-
na del mú sculo cardíaco, también se propaga al in -
terio r de la fibr a del mú sculo ca rdíaco a lo largo de
las membranas de los túbulos transversos (T). A s u
vez, los potenciales de acción de los túbulos T a c-
túan sobre las me mbranas de los túbulos sa rco-
plásmicos longit udinales para produ cir u na libera-
ción instantánea de iones calcio del retí culo
sarcoplás mico al sarcoplasma mu scular. En pocas
milésimas de segundo más, estos iones calcio di -
funden a las miofibrillas y cat aliza n las reacciones
químicas qu e promueven el deslizamiento de los fi-
lamentos de miosina sobre los de actina; esto, a s u
vez, produce la contracción muscular.
Hasta aquí, el mecanismo de acopla miento exci-
tación-contracción es igu al qu e el del mú sculo es-
qu elético, pero existe un segu ndo efecto bastante
diferen te. Adem ás de los iones calcio liberados a l
sarcoplasma desde las cisternas del retículo sarco-
pl ásmico, una gran cantida d de iones ca lcio adicio-
nales difunde al sarcoplasma desde los propios tú-
bulos T en el momento del potenc ia l de acción. De
hech o, sin este calcio s upleme ntario de los túbulos
T, la fuerza de contr acción del mú scul o ca rdíaco
sería consi de ra blemente me nor, deb ido a qu e el re-
tícul o sarcoplásmico del múscu lo card íaco está me-
nos desarrollad o y no a lmacena suficiente calcio
como pa ra permitir la contracción completa. A la
inve rsa, el di ámetro de los túbulos T del músculo
ca rdíaco es 5 veces superior a l de los del mú scul o
esque lético, lo qu e sign ifica un volumen 25 veces
su perior. Adem ás, en el interior de los túbulos T
exis te un a gran cantida d de mu copolisacáridos de
provisión de iones calcio, manteni éndolo s perma-
nentem ente disponib les pa ra difundir al interior
de la fibr a mu scular car díaca cuando se pr odu ce el
pot encial de acción del tú bulo T.
La fuer za de contracció n del mú sculo cardíaco
depende en gran medida de la conce ntración de
iones calcio en los líquidos extracelula res. La ra-
zón de ello es qu e los extremos de los túbulos T se
abren di rectamen te al exterior de las fibras mus-
cu lares cardíacas, lo qu e pe rmite que el mis mo lí-
quido ext racelula r del intersticio del múscul o ca r-
díaco penetre en el sistema de los túb ulos T. En
consecue ncia, la cantidad de iones calcio conte n i-
dos en el sistema de túbulos T (es decir , la disp oni-
bilid ad de iones calci o para causar la contracción
miocárdica ) depende en gran medida de la concen -
tración de ca lcio j ónico en el líquido extracelula r.
(En contr aposición con esto, la fuerz a de con-
tr a cción del mú sculo esque lético resu lta poco afec-
tad a por la concentración de calcio del líquido ex-
tracelu lar, debido a qu e su contr acción se debe casi
totalme nte a los iones calciqliberad os por el retícu-
lo sarcoplásmico del in terior de las pr opias fibras
mu sculares esqueléticas. )
Al final de la meseta del pote ncial de acción car-
día co, el flujo de iones de cal cio al interior de la
fibra mu scul ar cesa bruscamente , y los iones calcio
del sarcoplasma son rápida me nte bombea dos fue-
ra de las fibr as mu scul ares tanto a l retículo sarco-
plásmic o como a los túbulos T. Como consecuencia,
la contracción cesa h asta qu e se producen nu evos
potenci ales de acción.
D URACIÓN DE LA CONTRACCIÓN. El músculo car-
díaco comienza a contraerse pocos milisegundos des-
pués del comienzo del poten cial de acción y contin úa
haciénd olo hasta pocos milisegundos después de la
te rm inació n del potencial de acción. Por tanto , la du-
ración de la contracción de l miocard io es, en gran me-
dida , función de la duración del potencial de acción:
unos 0.2 s en el músculo auricular y 0.3 s en el m üscu-
10 ventricular.
EFECTO DE LA FRECUENCIA CARDIACA SOBRE LA DURA·
CIÓN DE LA CONTRACCiÓN . Cuando se incrementa la
duración de la frecuencia cardíaca, se acorta la dura-
ción de cada ciclo cardíaco, que in cluye tanto la fase
de contracción como la fase de relaj ación. La du ración
del pote ncia l de acción y del período de contrac ción
(sístole) también dis min uye, pero en un porcen taje
 Músc ulo c ardíac o: el cora zón como bombo 119

menor que la fase de re lajación (diástole). A una fre-
cuencia cardíaca nonnal de 72 latidos por minuto, el
período de contracción su pone aproxima damente el
0.40 de todo el ciclo. A una frecue ncia cardíaca tres
veces superior a la normal , este período supone apro-
ximadamente el 0.65 de todo el ciclo, lo que significa
que el corazón que late 8 una frecuencia muy elevarla
a veces no permane ce relajarlo un tie mpo suficiente
como para permitir el llen arlo completo de la s cavida -
des cardíacas antes de la sigu iente contracción.
aurículas se contraigan an tes que los ventrículos,
bombeando así sangre al interior de los ventrículos
antes de que comience la enérgica contracción ven-
tricular. Por tanto , las aurículas actúan como bom·
bas cebadoras de los ventrículos, y los ventríc ulos
son la fuente principal de potenci a para mover la
sangre por el aparato circulatorio.

EL CICLO CARDíACO
Los hechos que ocurren desde el comienzo de un
latido hasta el comien zo del siguiente se conocen
como ciclo cardíaco. Cada ciclo se inicia por la ge-
neración espontánea de un potencial de acción en
el nódulo sinusal, como se explica en el Cap ítu-
lo 10. Este nódulo está situado en la pared lateral
superior de la auríc ula derecha , cerca de la desern-
bocadura de la vena cava superior, y el potencial
de acción viaja rápidamente a través de ambas
auríc ulas y de ahí, a través del fascículo A·V, a los
ventrículos. Debido a la disposición especial del
sistema de conducción desde las aurículas a los
ventrículos, existe un retraso superior a 1/10 de
segundo en el paso del estímulo cardíaco de las
aurículas a los ventrículos. Esto permite que las
Diástole y sístole
El ciclo cardíaco consta de un período de relaja-
ción, denominado diástole, duran te el cual el cora-
zón se llen a de sangre, seguido de un período de
contracción llam ado sístole.
La Figura 9·5 muestra los diferentes acontecí-
mientas del ciclocardíaco en la mitad izqu ierd a del
corazón. Las tres curvas sup eriores muestran las
variaciones de presión en la aorta, el ventrículo iz-
quierdo y la aurícula izquierda, respectivam ente.
La cuarta curva muestra las va riaciones del volu-
men ventricula r, la quinta el electrocardiogra ma y
la sexta un fonocardiogram a, que es un registro de
los sonidos produ cidos por el corazón, princ ipal-
mente por las válvulas cardía cas, mientras bom-
bea . Es muy importante que el lector estudie con
detalle el diagrama y comprend a las causas de to-
dos los sucesos qu e se muestran.

RelajaciÓn lsovolumétrica

l rr r
Expulsión Uenaoo rápido
Diastasis
Conlraccl6n - , I Sístole auricular
lsovoIumétrlca \
Cierre de
120 le vátvule
e6rtica

l eo
lOO
--- _--
... ----j -- -, ----- ............ Presión a6rtlca

j 60 Aperturade
la válvula
ci: 40 A-V
20
/ s v
==.
r:
o ,------ 1" Presión auricular
Preslónventricular

J Volumen ventricular

~J p
N- - - Electrocardiograma

\\'--- " " . . - - - Fonocsrdiograma

O(aslole

FIGUIlA 9·5. Aco ntecImIento del ciclo cardíaco referido a la función del ventriculo izquierdo.
que muestro los variaciones de lo presíón en lo ourícula izquierdo. preslón del ventrículo izquier-
d o. pre sión a órtica. volumen ventricula r. electrocard iog ra ma y fonocordl ograma,
120 Trata da de fisiología médica
Relación entre
el electrocardiograma
y el ciclo cardíaco
El electroca rdiograma de la Figura 9-5 mu estra
las ondas P, Q, R , S Y T , qu e se an ali zarán en los
Capítulos 11, 12 Y 13. Se trata de voltajes el éctri-
cos genera dos por el corazón y regístr ad os medi an-
te el electroca rdiógrafo de la superficie del cuerpo.
La onda P la produce la propagación de la despo-
larización a tra vés de las aurículas, y va segui da
de la contracción a uricula r, qu e causa un ligero in -
cre me nto de la curva de pr esión auricular inme-
diatamente después de la onda P. Aproxim ad a-
men te 0.16 s después del comienzo de la onda P,
aparecen las onda s QRS, como consecuencia de la
despola rización de los ven trícul os, que ini cia la
contracción de los ventríc ulos y h ace qu e comience
a eleva rse la pr esión ventricular, como también
mu estra la figura. Por tanto, el complejo QRS co-
mienz a un poco antes del comien zo de la sístole
ventric ular.
Finalmen te , se obse rva la onda T ventricular en
el electroca rdiograma . Represen ta la fase de repo-
larización de los ventrícu los, en la cual las fibr as
mu sculares vent ricula res comienza n a relaja rse.
Por tanto, la onda T a pa rece ligeram ente a ntes de
qu e termine la contracción del ventríc ulo.
Función de los aurículas como
bombos cebadoras
En condiciones normales, la sangre fluye de for-
ma continua de las grandes venas a las a urículas;
a proxima da men te el 75 % de la sangre fluye direc-
tamente a través de las aurículas a los ventrículos
incluso antes de la contr acción auricular. Después,
la contracción auricula r causa a proxi ma da me nte
un 25 % más de llenad o ventricular. Por tanto, las
a urículas funci onan simpleme nte como bombas ce-
badoras qu e a ume ntan la eficacia del bombeo ven-
tricular h asta un 25 %. Sin emba rgo, el corazón
puede continuar trabajando de forma satisfactoria
en casi todas la s situaciones, incluso sin este su-
plem ento de eficacia del 25 %, debid o a qu e ti en e
un a cap acidad de bombear entre un 300 y 400 %
más de lo qu e el organismo necesita . Por tanto,
cuando fall a la fun ción au ricu la r, es improba ble
que se note la diferen cia excepto cuando la perso na
hace ejercicio: en ese caso, en ocasiones a parecen
sign os agudos de insufi cienci a cardíaca, especial-
mente di snea.
VAlUACIONES DE PRESIÓN EN LAS AURlcULAS, LAS
ONDAS A. e y v . En la curva de presión auricular de
la Figu ra 9-5, puede n observarse tres elevacio nes im-
portantes de la presi ón. denominadas ondas de pre -
sión a uricular a, e y v.
La onda a la produce la contracción auricular. Or-
dinariamente, la presión de la aurícul a derecha se
eleva entre 4 y 6 mm Hg dura nte la contracción au ri-
cular, mientras que la pres ión auric ular izq uierda se
eleva entre 7 y 8 mm Hg, aproximada mente.
La onda e se produce cuando los ventrículos co-
mienzan a contraerse ; es causa da en parte por un li-
ge ro flujo retrogrado de la sa ngre al comienzo de la
contracción ventricular. pero probablemente se debe
sobre todo al hecho de qu e las válvulas A-V se abom-
ban hacia las auríc ulas, debido al incremento de la
presión en los ventríc ulos.
La onda v aparece hacia el final de la contracción
ventricular; Be debe al flujo lent o de sangre hacia las
aurículas procedente de las venas, mientras las vál-
vulas A·V permanecen cerradas durant e la contrac-
ción ventri cular. Después. cuando ha termina do la
contracción ventricular, las válvula s A-V se abren,
permitie ndo que la sangre fluya rápidamente a los
ventrículos y haciendo que la onda v desaparezca.
Función de los ventrículos
como bombos
LLENADO DE LOS VENTRícULOS. Durante la
sístole ventricula r, se acumulan grandes cantida -
des de 's an gre en las a uríc ulas debido a qu e perma-
necen cerradas las vál vulas A·V. Por tanto, en
cua nto la sís tole h a terminad o y las pr esiones ven-
triculares caen de nu evo a los bajos va lores diastó-
licos, la presión a uric ula r moder ad amente eleva da
abre inmediatam en te las vá lvu las A-V y permite
qu e la sangre fluya r áp idamen te a los ventríc ulos,
como se muestra en el rá pid o incremento de la cur-
va de volu men ventricular de la Figura 9-5. Esto se
den omin a fase de llenado rápido de los uentriculos.
El período de llen ad o r ápido dura aproximada-
mente lo qu e el primer ter cio de la diástole. Duran-
te el te rcio medio de la diástole, normalmente sólo
fluye a los ventrículos un a pequ eña ca ntidad de
sangre; ésta es la sangre que continúa llegando a
las aurículas procedente de las venas, y qu e pasa
directamente a los ventríc ulos a través de las aurí-
culas.
Durante el último tercio de la diástole, las a urí-
culas se contraen y dan un empujón a dicional a l
llen ado de los ventrículos; esto supone aproxima-
dam en te del 25 % del llenad o de los ventrícul os de
cad a ciclo ca rdíaco.
VACIAMIENTO DE LOS VENTRfc ULOS DURANTE
LA SíSTOLE
PERIODO DE CONTRACCIÓN ISOVOLUMÉTRICA
(JSOMÉTRICAl. Inmedi atam ente después del co-
mien zo de la contracción ven tricular, la pr esión
ventricula r crece bruscamente, como mu estra la Fi-
gura 9-5, provocando el cierre de las válvulas A-V.
Después, es pr eciso que transcurran de 0.02 a
0.03 s más para qu e la presión se eleve lo suficie n-

te como para a bri r las válvulas sigmoideas (aórtica
y pulmonar) contra las presiones de la aorta y de la
arteria pulmonar. Por tanto, durante este período,
se está produciendo contracción en los ventrícu los,
pero no existe vaciamie nto. Este lapso de ti empo se
conoce como cont racci6n isovolumétrica o isom étri-
ca, y estos términos indican qu e la tensión se incre-
menta en el múscul o, pero que no se está produ-
ciendo acortamiento de las fibras mu sculares.
(Esto no es estrictamente cierta, porqu e existe un
acortamie nto entre la pu nta y la base y un ala rga-
miento circunferencia!.)
PERIo DODE EXPULSIÓN. Cuando la presión ven-
tricular izquierd a se eleva ligeram ente por encima
de los 80 mm Hg (y la presión ventricular derecha
ligeram ente por enci ma de los 8 mm Hg), las pre-
siones ventricula res impulsan la a pertura de las
vá lvulas sigmo ideas. Inmediatam en te, comienza a
salir sangre de los ventrículos; el 70 % del vacia-
miento se produc e durante el primer te rcio del pe-
ríodo de expulsión, y el 30 % restante durante los
dos tercios sigu ientes. Por tanto, el primer tercio
se denomin a perlado de exp ulsi6 n rápida y los dos
últimos te rcios, periodo de exp ulsi én lent a.
PERIODO DE RELAJACiÓN ISOVOLUMÉTRICA (ISO·
MÉTIUCA). Al final de la sísto le, comienza bru sca-
mente la relajación ventricular, perm itiendo qu e
disminuyan rápidamente las presiones intraventri-
culares. Las elevadas presiones de las gr andes arte-
rias dist endidas empuj an inm ediatamente a la san-
gre retrógradamente hacia los ventrículos. lo que
hace que se cierren las válvulas aórtica y pulmonar.
Durante otros 0.03 a 0.06 s, el músculo ventricular
continúa relajándose, incluso sin que varíe el volu-
men ventricular, lo que da lugar al período de rela -
jaci6 n isovolumétrica o isométrica. Duran te este pe-
ríodo, las presiones intraventriculares vuelven
rápidam en te a sus bajos valores diastólicos. A con-
tinuación, se abre n las válvulas A-V para comen-
zar un nuevo ciclo de bombeo ventricular.
VOLUMEN TELEDIASTÓLICO, TELESISTÓLICO y
VOLUMEN LATIDO. Durante la diástol e, el llenad o
de los ventrículos normalmente eleva el volumen
de cada ven trículo a unos 110 a 120 mL. Este volu-
men dlastólico fina l se conoce como volu men tele-
diast6lico. Después, cuando los ventrículos se va-
cían durante la sístole, el volumen disminuye unos
70 mL, lo que se conoce como volume n lat ido. El
volumen que queda en cad a ventrí culo, un os 40 a
50 milil itros, se conoce como volumen telesist6lico.
La fracción del volum en telediastélico que es ex-
pul sada se denomina fra cci6n de expulsión o de
eyecci án, y habi tualmente es igual al 60 % aproxi-
madamente .
Cuando el corazón se contrae enérgicamente, el
volum en al final de la sístole pu ede disminuir a
tan sólo 10 ó 20 mL. A la inversa, cuando fluyen al
ventrículo grandes cantidades de sangre duran te la
diástole, el volumen telediastálico puede alcanzar
los 150 a 180 mL en un corazón normal. Aumentan-
Músculo c ard íac o; el coraz ón como bomba 121
do el volumen telediastélico y disminuyendo el volu-
men telesist ólico, el volum en latido puede incre-
mentarse hast a el doble de lo norm al.
Función de las válvulas
VÁLVULAS AUlUCUWVENTRlCULARES. Las u ál-
vulas A· V (válvulas mitral y tricúspide) impiden el
flujo retrógrad o de la sangre de los ventrículos a
las aurículas durante la sístole, y las válvulas sigo
moideas (válvulas aórtica y pulmonar) impiden
que la sangre de las arterias aorta y pulmonar re-
grese a los ventrí culos durante la diástole. Todas
estas vá lvulas, que se muestra n en la Figura 9·6,
se abren y cierran de form a pasiva. Es decir, que se
cierran cuando un gradiente de presión retrógrado
empuja la sangre hacia atrás, y se abre n cua ndo
un gradiente de presión anterógrado empuja la
sa ngre hacia adelante. Por razones anatómicas,
las finas lám inas de las válvulas A·V casi no re-
qu ieren flujo retrógrad o para cerrarse, mientras
que las válvulas sigmoideas, mu cho más pesadas ,
requ ieren un os milisegundos de potente flujo re-
trógrado para cerrarse.
FuNCiÓN DELOS MÚSCULOSPAPILARES. La Figu -
ra 9·6 mu estra tambi én los mú scul os papilares,
que se unen a los bordes de las válvulas A-Va tra-
vés de las cuerdas tendinosas. Los mú sculos papi-
lares se contraen cuando lo hacen las paredes ven-
triculares pero, en contra de lo que cabría espera r,
no colaboran en el cierre de las válvulas. Al contra-
rio, tiran de los ext remos de las hojuelas hacia el
ventrículo para evitar que hagan excesiva prorni-
nen cia en la aurícula durante la contracción ven-
tricular. Si se romp e un a cue rda tendinosa o se pa-
ra liza uno de los músculos papilares, la válvula
sobresale en exceso hacia atrás, a veces de forma
tan excesiva que se produce un flujo retrógrado que
causa insuficiencia cardíaca grave o incluso leta l.
VÁLVULAS AÓRTICA YPULMONAR. Las válvulas
sigmoideas aórtica y pulmonar fun cionan de forma
bastante diferente a las válv ulas A-V. En primer
lugar, las elevadas presiones existentes en las aro
terias a final de la sístole hacen que las válv ulas se
cierren con un golpe seco, en compa ra ción con el
cierre mucho más suave de las válvul as A-V. En
segu ndo lugar, debido a que su a bertura es menor,
la velocidad de expulsión de la sangre a través de
las válvul as aórtica y pulmonar es muy su perior a
la de las válvul as A·V, mucho más anchas. Ade-
más, debido al cierre y al vaciamiento rápidos, los
bordes de las válvulas sigmoideas están sometidos
a una abrasión mecánica mu cho mayor que las v ál-
vulas A·V. Y, finalmente, las válvulas A-V están
sostenidas por las cuerd as te ndinosas, de las que
carecen las válvul as sigmoideas . Es obvio, viend o la
an atomía de las válvul as aórt ica y pulm onar, que se
muestra en la parte inferior de la Figura 9·6, que
122 Tratado de fisiología médica
VÁLVULA MITRAL
A ...,f-- - Cúspide
'<-- - Cuerdas tendinosas
-\--7'----- Músculos papilares
Cúspide - -fli,--
vÁLVULAAÓRTICA
FIGURA 9·6. Vólvulos mltra l y aórtica.
están bien adaptadas para soportar las ten siones fío
sicas adicionales.
Curva de presión aórtica
Cuan do se contrae el ventrículo izquierdo, la pre-
sión ventricular se eleva rápidamente hasta que se
abre la válvula aórtica . Despu és la presión ventri-
cular aumenta con much a menor rapid ez, como se
muestra en la Figura 9·5, debido a que la sangre
fluye inmediatamente del ventriculo a la aorta, y de
ella a las arterias de distribución del organismo.
La entrada de san gre en las arterias hace que las
paredes de las mismas se distiendan, y que se eleve
la presión a unos 120 mm Hg. Despu és, al final de la
sístole, una vez que el ventriculo izquierdo deja de
vaciar sangre y se cierra la válvula aórtica, el retro-
ceso elástico de las arterias mantiene un a presión
elevada en las arterias incluso durante la diástole.
En la curva de pre sión aórtica se produce la deno-
minada incisura cuando se cierra la válvula aórtica.
Es causada por un breve lapso de flujo de sangre
retrógrado inmediatamente antes del cierre de la
válvu la, seguido de un cese brusco del flujo retró-
grado.
Una vez cerrada la válvula aórtica, la presión en
la aorta cae lentamente a lo largo de toda la diástol e
debido, a que la san gre alm acenada en las arterias
elásticas distendidas fluye de forma continua a tra-
vés de los vasos periféricos hacia las venas. Antes
de que el ventriculo vuelva a contraerse, la presión
aórtica cae aproximadamente a SO mm Hg (presión
diastólica), lo que supone dos tercios de la presión
máxima de 120 mm Hg (presión sistólica) que existe
en la aorta durante la contracción ventricular.
La curva de presión en la arte ria pulmonar es si-
milar a la de la aorta excepto en que las presiones
son de sólo un a sexta parte como máxim o, como se
verá en el Capítulo 14.
Relación entre los tonos cardíacos
y la actividad cardíaca de bombeo
Cuando se ausculta el corazón con un estetoscopio,
no se escucha la apertura de las válvulas debido a que
es un proceso relativam ente lento, que no hace ruido.
Sin embargo. cuando se cierran las vá lvulas , los bor-
des de las miamas y los lfquidos de alrededor vibran
debido a las diferencias de presión que se crean , lo que
produce ruidos que se tran smi ten en todas direcciones
por el tórax.
Cuando los ve ntrículos se cont raen, se esc ucha pri -
mero un sonido producido por el cierre de las válvulas
A·V. La vibración es de tono bajo y relativamen te pro-
longada, y se conoce como primer tono card.laco. Cuan-
do las válvulas aórtica y pulmonar se cierran al final
de la sístole, se ausculta un ruido relativamente rápido
debido a que estas válvulas se cierran rápidamente, y
los alrededores vibran sólo du rante un corto período.
Este sonido se conoce como segundo tono cardlaco.
Las causas precisas de los tonos cardía cos se tratan
con mayor amplitud en el Ca pit ulo 23, en relación con
la auscultació n.
Producción de trabajo cardíaco
El trab ajo de lat ido del corazó n es la can tida d de
energía que el corazón convierte en trabajo durant e
cada latido al bombea r sangre a las arterias. El trabajo
por minuto es la can tidad de energía transform ada en
un minu to; es igual al trabajo del latido mu ltiplicado
por la frecue ncia cardíaca por minuto.
El trabajo card íaco adopta dos formas. En primer
lugar, la mayor parte , con diferencia, se util iza en mo-
ver la sangre desde las venas de baja presión a las ar-
terias de alta presión. Esto se denomina tra bajo de vo-
lumen-p resíón o trabajo externo. En segundo lugar,
una proporción menor de la energía se emplea para
acelerar la sangr e hasta su velocidad de expulsión a
través de las válvulas aórtica y pulmonar. Esta es la
componente de energla cinética del flujo sanguineo del
trabajo cardia co.
El trabajo exter no del ventrículo derecho es norm al-
mente una sexta parte del ventrículo izquierdo, debido
a la diferencia de presión sistó lica de seis veces a la
que deben bombear los dos ventrículos.
La produ cción adicional de trab ajo de ambos ven-
trículos necesaria para crear la energía cinéti ca del
flujo sanguíneo es proporcional a la mas a de sangre
expulsada mul tipli cada por el cuadrado de la velocidad
de sa lida.
Habitualmente , el trabajo por latido del ventrículo
izquie rdo requerido para crear la energía cinética del
flujo sa nguí neo supone tan solo el 1 % del trabajo total
del ventríc ulo y, por tanto, se ignora en el cálculo del
trabajo de lati do total . En ciertas situacio nes patológi-
cas, como en la estenosis aórtica, en la que la sa ngre

fluye a gran velocida d a t ravés de la vál vula estenosa -
da, puede ser necesari o más del 50 % del trabajo total
para crear la ene rgía cinética del flujo sanguíneo.
Análisis gráfico del bombeo ventriculor
La Figura 9 ~ 7 mu estra un diagrama que es especial.
men te útil para explicar la mecánica de bombeo del
ventriculo izquierdo. Los componentes más importan-
tes del diagram a son las dos curvas de color negro in-
te nso denomin ad as -presión diastólica - y -presión sis -
tól íca-, Estas curvas son curvas de volum en -presión.
La. curv a de pr esión dias tólica se dete rmina llenan -
do el corazón con volúmenes progresivamente mayores
de sangre y midiendo la presión diastólica inm edi ata-
mente antes de la contracción ventricular , es decir. la
presión telediastólica del vent rículo.
La. curva de pr esión sistó lica se det ermina impidien-
do la salida de sangre del corazón y midiendo la pre sión
sistólica máxima que se alcanza durante la cont racción
ventricular para cada volumen de llenado.
Hasta que el volumen ven tricular no se eleva por
enci ma de 150 ml. , la presión ..diastólica - no aumen ta
mucho . Por tanto , hasta alcanzar este volume n, la
sangre puede fluir con facilidad al interior del ven -
t rículo desde la aurícula . Por encima de 150 mL, la
pr esión diastólica sí que se incremen ta rápidam en te ,
en parte debido a qu e el tej ido fibroso del corazó n
no se distiende más y, en parte. porque el perica rdio
que envue lve al corazón está distendido cerca de s u
límite.
Durante la cont racción ventricular, la pr esión ..sis-
tólica - au me nta rápidamente a medid a que aume n ta
el volumen vent ric ular, pero alcanza un máximo a un
300
Presión sistólica
250
r sión, la pr esión sistólica se eleva tod avía más de-
l 200
~
150
~
eootnlCCíón
J!!
.S
100
isovoIlSIlétrica
~ Relajación
.~ isoYoIumétrica TE /
.. 50
11
Presión diastÓlica
I I ¡ muestra esta disminución de la pr esión intraven -
150 200 250
Volumen ventricular Izquierdo (ml)
FIGURA 9· 7. Rela c ión entre el volumen ventricular izquierdo
y lo presión Intraventrlcular durante la dióstole y la SÍStole.
También se muestra. mediante los líneas rojos gruesos. el
«diag rama de vo lumen-preslón•• q ue demu estro las altera-
ciones del vo lumen y lo presión Intraventrlculares du rante el
cicl o c a rdíaco norma l.
Músculo c ard íaca; el c arazón como bamba 123
volum en ventricular de en tre 150 y 170 mL. A pa rti r
de ahí, con aumento s mayores del volumen la pr esión
sistólica dis min uye de hecho en ciertas cond iciones,
como demuestra la caída de la curva de presió n sistó-
lica. debido a que, con estos grandes volúm en es , los
filam en tos de actina y de miosina de las fibras de l
múscul o ca rdíaco quedan tan estira dos que la fuerza
de con tracción de la fibra no es óptima.
Obsérv ese en la figura que la pr esión sistólica má-
xim a del vent rículo izquie rdo norm al se sitúa entre
250 y 300 mm Hg. pero varía mu cho segú n la fortale-
za del corazón y el grado de estimulació n del mismo
por los nervios cardíacos. En el ventrículo derecho
normal se si túa ent re 60 y 80 mm Hg.
«D IAGRAMA DE VOLUMEN-PRESiÓN . DURANTE EL cr.
cw CAR DíACO; TRABAJO CARD ÍACO. Las curvas ro-
j as de la Figu ra 9-7 forman un t ra zado den ominad o
diagrama de uolumen -presion del ciclo cardíaco pa ra
la fun ción norma l de l ventrículo izqui erdo. Se divid e
en cuatro fases:
Fase 1: Periodo de llenado. Esta fase del diagrama
de volu men-presión comienza a un volumen ven -
tric ula r de un os 45 mL y a un a presión dias tólica
próxima a O mm Hg. La ca nt ida d de sangre que
permanece en el ventrículo t ras el latido prece-
de nte es de 45 ml., y se denomina volumen sistó-
lico final o telesistólico. A medida que la sangr e
venosa fluye al ventrículo procedente de la aurí-
cula izquierda , el volumen ven tric ular se incre-
menta norm almen te hasta unos 1I5 ml., denomi-
nado volume n teled iastólico, u n increme n to de
70 mL. Por tanto, el diagr am a de volumen-pre-
sión du rante la fase 1 se extiende siguiendo la lí-
nea rotul ad a . 1- con un a umento del volum en
hasta 115 mL y un a umento de la pr esión diastó-
lica hasta 5 mm Hg.
Fase II : Período de contracción isooolumétríca. Du-
ran te la contracción isovolumétrica, el volumen del
ventrículo no cambia debido a que todas las válvu-
las están cerradas . Sin embargo, la presión en el
interior del ventrículo se eleva hasta igualar la pre-
sión en la aorta, hasta un valor de unos 80 mm Hg.
represe ntado por la línea rot ulada . 11•.
Fase III : Periodo de expulsió n. Durante la expul-
bido a que el corazó n sigue cont rayéndose. Al
mism o tiempo, el volu men del ven trículo dism i-
nu ye debido a que la válvula aórtica se abre y la
sangre pasa del ventrículo a la aorta. Por tanto ,
la curva rotulada como . III- represen ta las varia-
ciones del volumen y de la presi ón sistólica du -
rante este período de expulsión.
Fase IV: Periodo de relajación isovolumétrica. Al fi-
nal del período de expulsión, la válvul a aórtica se
cierra , y la presión ventricular vue lve a los valo-
res diastólicos. La línea etique tada como «IV»
tricular sin va riac ión del volume n. Por tanto, el
vent rículo retorna a s u punto de partida; qu edan
unos 45 mL de sa ngr e en el ventrículo. con un a
pre sión auric ular próxi ma a O mm Hg.
Los lectores versados en los pri ncipios bás icos de
física se da rán cuenta de que el área situada bajo la
curva de este diagr am a de volume n-presión (la parte
derecha de la zona sombreada , rotulad a TE ) repre-
124 Trat ad a de fisiología médica
senta e l trabaj o neto externo del ve ntrículo durante
su ciclo de contracción. En es tudios ex perimenta les
sobre la contracción cardíaca, se utiliza este diagra-
ma para calcular el trabajo cardíaco .
Cua ndo el corazón bombea grandes cantidades de
sangre, el área del diagram a de trabajo se hace mu -
cho mayor. Es decir, se extie nde más a la derecha de-
bido a que el ventrículo se llena más durante la diás-
tole, se ele va más, debido a que el ve ntrículo se
contr ae a un presión mayor, y habitu alm ent e se ex-
tiende más hacia la izquierda, debido a que el ven-
trículo se contrae hasta un volumen menor (es pecial-
mente si el ventrículo está estimulado a desarrollar
un a mayor actividad por el siste ma nervioso simpá-
tico).
CONCEPTOS DE PRECARGA Y POSCARGA.. Al eva-
luar las propiedades cont ráctiles del músculo, es im -
portante especificar el grado de tensi ón del múscul o
cuando empieza a contraerse, que se denomina pre-
carga, y es pecificar la carga contra la que el músculo
ejerce su fuerza contr áctil, denominada poscarga.
En el caso de la contracción cardíaca, se cons idera
habitu almente que la precarga es la presión teledias-
tólica, cuando se ha llenado el ventrículo.
La poscarga del ve ntrícu lo es la pres ión de la ar-
teria que sa le del vent rículo. En la Figura 9-7, ésta
corresponde a la presi ón sistólica descrita por la
fase 1Il de la curva del diagrama volumen- presi ón.
(A ve ce s , se cons idera qu e la poscarga es, en sentido
ampli o, la re si sten cia en la circulac ión, en ve z de la
presión.)
La importancia de los concepto s de precarga y de
poscarga es que , en much as situaciones patol ógicas
del corazón o de la circulaci ón, la presión durant e el
llenado del ventrícul o (la precarga), la presión arte-
rial contra la que ha de contraerse el ve ntriculo (la
poscarga ), o ambas, difieren en gran medida de los
valores norm ales.
Energía química requerida para
la contracción cardíaca: utilización
de oxígeno por el corazón
El músculo cardíaco, como el es quelético, utili za
energía química para hacer el trabajo de contracción.
Esta energía deriva principalm ente del metabolism o
oxidat ivo de los ácidos grasos y, en menor medid a, de
otros nutrientes, especialme nte lacta to y glucosa . Por
ta nto, la tasa de cons umo de oxígeno por el corazón es
una medida excelente de la energía química liberada
mientras el corazón reali za su trabajo. En los Capítu-
los 67 y 68, se tratan las diferentes reacciones quími -
cas que liberan esta energía .
EFICACIA DE LA CONTItACCIÓN CARDIACA . Duran -
te la contr acción muscul ar, la mayor parte de la
energía química se convierte en calor y una propor-
ción mucho menor, en trabajo. El cociente e ntre el
trabajo y el cons umo de ene rgía química se den cmi -
na eficacia de la contracción cardíaca, o, si mple me n-
te , eficaci a del corazón. La eficacia máxima del cora-
zón normal se sit úa entre el 20 y el 25 %. En la
insuficien cia cardíaca, puede caer a cifras de sólo el
5 al 10%.
REGULACiÓN DEL BOMBEO
CARDíACO
Cuando una person a es tá en rep oso, su corazón
bombea tan sólo de 4 a 6 L por minuto. Durante el
ejer cicio inten so, se pued e exigi r al cora zón qu e
bombee de cuatro a siete veces esa cant ida d. En
est a sección est udia remos los medi os por los cu al es
el cora zón pu ed e ada ptarse a es tos increm entos
ext remos del gasto ca rdíaco.
Los métodos básicos por los qu e se regula el vo-
lumen bomb eado por el corazó n son : 1) la r egula -
ción ca rdíaca in t rínseca de l bomb eo en respuesta a
la s varia ciones del volumen de sangre qu e a fluye
a l cor azó n, y 2 ) el cont rol de la frecuencia cardíaca
y de la fuerza de bombeo del corazón por el sis te ma
nervioso a utónomo .
Regulación intrínseca del bombeo
cardíaco. Mecanismo
de Frank-Starling
En el Ca pítulo 20, ve re mos qu e la cant idad de
sa ngre bomb ead a por el corazón cada minuto es tá
determin ada casi en su tota lidad por el fluj o de
sangre proced ente de la s vena s al cor azó n, qu e se
denomina retorno venoso. Es deci r, cad a tejid o pe-
riférico del orga nis mo cont r ola su propio flujo san-
gu ín eo, y el total de todo s los flujo s sanguíneos lo-
cal es a trav és de todo s los tej idos periféri cos
regresa por la s venas a la a urí cula derecha. El co-
ra zón , a su vez, bombea automá ticame n te a las ar-
te rias sis té micas es ta sangre que llega , de forma
qu e pu ed e volver a flu ir por el circui to .
Esta ca pacidad intrínseca del cora zón de adap-
tarse a los volúmen es de sangre qu e a fluye n se de-
nomina mecanismo cardiaco de Frank-Starling,
en honor de Frank y Starling, dos grandes fisi ólo-
gos de hace un siglo. Básic amente, es te mecanismo
sign ifica qu e cuanto má s se distiende el músculo
cardíaco duran te el llenado, mayor es la fu erza de
cont racción y mayor la ca ntidad de sangre bom -
beada a la ao rta . Otra forma de exp resarlo es: den-
tro de los lim ites fisiológicos, el corazón bomb ea
toda la sangre que le llega sin permitir que se re-
man se una cantidad excesiva en las venas .
¿CuÁL ES LA EXPLICACiÓN DEL MECANISMO DE
FRANK·STARLING? Cuando llega a los ventrículos
una cantidad a dicional de sa ngre, el propio m üscu -
lo cardíaco se distiende a una longitud mayor. Esto
hace, a su vez, que e l músculo s e con t ra iga con rna-
yor fuerza , debido a qu e los filamentos de actina y
miosina son llevados a un grado casi ópt imo de in-
terdigi tación para ge ne rar la fue rza. Por tanto , el
ventrícul o. a ca usa del aumento de bomb eo, pro-
pulsa de forma a utomática la sangre adicio nal a
las arterias. Esta ca pacidad del múscul o de di sten-
derse ha sta una longitud ópt ima y de cont raerse
 Músc u lo c ard íaco: e l cora zón como b ombo 125
TIWllIjo r..-.¡o
con más fuerza , es característica de todo el mú scu - cMI "!ido dlIllldldo
lo estri ado, como se explica en el Ca pítulo 6, y no

simplemente del músculo cardíaco.
Además del importante efecto de distensión del
mú sculo cardíaco, existe otro factor que aumenta
el bombeo cardíaco cuando su volum en se incre-
menta. La distensión de la pare d auricula r dere-
cha aumenta directamente la frecuencia cardíaca
en un 10 a 20 %; también esto contribuye a aumen-
tar la cantidad de sangre bombeada por minuto,
aunque su contribución es mucho menor que la del
mecanism o de Frank-Starling.
El aumento de la presión arterial hasta
un límite no disminuye el gasto cardíaco
Obsérvese en la Figura 9-8 que el au mento de la
presión arterial en la aorta no disminuye el gasto
cardíaco hasta que la presión arterial media se ele-
va hasta aproximadamente 160 mm Hg. En otras
palabras, durante el funcionami ento normal del co-
razón a las presiones arteriales sisté micas normal es
(de 80 a 140 mm Hg), el gasto cardía co esta determi-
nado casi por completo por la facilidad del flujo san-
guíneo a través de los tejidos del cuerpo, que a su vez
controla el retorno venoso de la sangre al corazón.
CUNas de función ventricular
Una de las mejores forma s de expresar la capaci-
dad funcional de bombear sangre de los ventrícu-
los es medi ante las curvas de fun ción ventricular,
como la s mostradas en la s Figuras 9-9 y 9-10. La
Figura 9-9 muestra un tipo de curva de función
ventricular denominada curva de gasto de trabajo
sistólico. Obsérvese que, a medida que aumentan
las presiones auriculares en ambos lados del cora -
zón, el gasto sistólico también aumenta, hasta al-
canzar el límite de la capacidad de bombeo del ven-
trículo.
~ y: §r
O+---r---r- ..---r- O' +--..--r-~~
O 10 20 O 10 20
Presión auricular media Presión auriaJlar media
Izquierda (mm Hg) derecha(mm Hg)
FIGURA 9·9 . Curvos de funclón ve ntricular Izquierda y dere-
ch a de un perro. que muestran el trabajo ventrlcuforen fun-
ción de laspresionesauriculares mediosizquierda y derecha.
(C urvas reconstruida s o partir de datos e n Somo lf . SJ: Myo-
c o rcnot contrac tl1lty as descrlbed by ventricular tuoc ríon cur-
ves . Physlol Rev 35:107. 1955.)
La Figura 9-10 muestra otro tipo de curva de
función ventricular denominada curva de gasto
ventricular. Las dos curvas de esta figura repre-
se ntan la función de los dos ventrículos del coraz ón
humano ext ra pola das a partir de datos de anima-
les inferiores. A medid a que aumenta cada presión
auricular, el respectivo gasto sistólico por minuto
aumenta también.
Por tanto, las curvas de fun ción ventricular son
otra forma de expresar el mecanismo de Frank-
Starling del corazón . Es decir, a medida que los
ventrículos se llenan en respuesta a presiones
auriculares mayores, el volumen ventricula r y la
fuerza de contracción cardíaca aumentan, hacien-
do que el corazón bombee mayo res cantidades de
sangre a las arterias. •
Control del corazón por los nervios simpáticos
y paraslmpóflcos
La eficacia del bombeo cardíaco está también con-
tro lada por los nervi os simpáticos y parasimp áii-
cos (vagos), que inervan profusamente el corazón ,

Limites normales
• 15
Ventriculo
derecho

Ventriculo lzqulerdo

0+-- '--- -'-- --'-- --,- ; -

O 50 100 150 200 250
Presión arterial (mm Hgl 0+-- iL..,.--- -,-- - -.-- - ,.--- -,
-4 o +4 +8 +12 . 16
FIGURA 9·8 . C onstancia del gasto c ardiaco (inc luso an te Presión auricular (mm Hg)
amplias dife renc ias de lo presión a rterial). hasta un nivel de
p resión d e 160 mm Hg . Sólo c ua nd o la pre sión a rte rial se ele - FIGURA 9-10. Curvas aproximadas del gasto ventncisor d e-
va por e nc imo de los límites de la normalida d d isminuye e l recho e Izquierdo en el corazón humano en reposo. extrapo-
gasto cardíaco . ladas o partir de losdo tasobtenidos en perros.
126 Tra ta d o d e fisio logía médica
- - - - - - - - - : Cadenas simpáticas ________
Vagos
FIGURA 9-11. Inervación del c orazón. (Losnerviosvagosdel
corazón son nervios porosimpótlc os.)
como se muestra en la Figura 9-11. A menudo,
para niveles determinados de presión auricular
mediante estimulación simpá tica, la cantidad de
sangre bombead a por el corazó n cada minuto (el
gasto cardíaco) pued e aumentar más del 100 %.
Por el contrario, el gasto pu ede bajar hasta cero o
casi cero por est imula ción vag al (paras imp ática ),
EXCITACIÓN CARDÍACA POR LOS NERVIOS
SIMPÁTICOS. La estimulación simpática ené r gica
pu ede aumentar la frecuen cia ca rdíaca en huma-
nos adultos jóvenes, desde la frecuen cia norm al de
70 latidos por minuto, h asta entre 180 y 200 y,
rara vez, hasta 250 latidos por minuto. Adem ás, la
estimu lación simpá tica au me nta la fuer za de con-
tracción del corazón, aumentando así el volumen
de sangre bombeado y la pr esión de expulsión. Por
tanto, es frecu ente qu e la estimula ción simpá tica
aumente el ga sto cardíaco h asta dos o tres veces,
a demás del aumen to del gasto producido por el me-
canism o de Frank-Starlin g ya comentado.
A la in ver sa , la inhibición del sistema nervioso
simpá tico pu ede utiliza rs e para disminuir en gra-
do moderado la func ión de bomba cardíaca de la
siguiente maner a : en condiciones normales, la s fi -
bras nerviosas simpáticas qu e se dirigen al cora-
zón descargan continuame nte a un a frecu enci a
lenta, de form a qu e mantien en una fun ción de
bombeo un 30 % superio r a la qu e existe sin es ti -
mulación simpá tica. Por tanto, cuando la a ctivida d
del siste ma n ervioso simpá tico disminuye a nive-
les infranormales, esto disminuye la frecu encia
cardíaca y la fuerz a de contracción ventricular,
disminuyendo as í el niv el de bombeo cardíaco has-
ta un 30 % por debajo de lo normal.
E STlM ULACIÓN PARABIMPÁTICA <VAGAL) DEL
CORAZÓN. La estimulación vagal inte nsa pu ede
hacer qu e el cora zón detenga durante un os segun-
dos sus latidos, per o después el corazón se -esca pa-
y late a una frecu enci a de 20 a 40 latidos por minu-
to, aproximada me nte el 40 % de lo normal. Ade-
más, la estimulación vaga! intensa puede disminuir
en un 20 a 30 % la fuerz a de contracción cardíaca .
Las fibras va gal es se distribuyen principalmente
por las aurículas, y no mucho por los ventrículos,
que es donde radica la fuerz a de contracción del
corazón. Esto explica el efecto de la estimu lación
vagal qu e principalmen te disminuye la frecuenci a
car díaca más qu e disminuir en gra n medida la
fue rza de la contracción cardíaca . Sin emba rgo, la
gra n disminución de la frecu enci a ca r díaca comb í-
n ad a con un ligero descen so de la fuerza de con-
tracción pu ede hacer qu e la función de bombeo
ventricular descienda un 50 % o más, especialmen-
te si el corazón está trab ajando en situacion es de
gran carga de trab ajo.
EFECTO DE LA ESTlMULACIÓN SDlPÁTICA OPA·
RASIMPÁTICA SOBRE LA CURVA DE FUNCIÓN
CARDÍACA. La Figura 9-12 mu estra cuatro curo
vas de funci ón cardíaca . Son muy parecidas a las
curv as de función ventricul ar de la Figura 9-10.
Sin emba rgo, representan la funci ón de todo el co-
ra zón, en vez de la de un ventrículo; mu estran la
rela ción entre la pr esión de la a urícula derecha a
la entrada del corazón der echo y el gasto cardíaco
del ventrículo izqu ierdo h acia la aorta.
Las curvas de la Figura 9-12 mu estran qu e, para
un a pr esión en a urícula derecha dad a, el gasto car-
díaco aumenta con la es timulación simpática cre-
ciente y disminuye al aume ntar la estimula ción
parasimpática . Las va riaciones del gasto cardíaco
debidas a la es timulación nerviosa son consecue n-
cia de variaciones de la frecuencia cardíac a y de
variaciones en la fuerza de contracción del cora·
zón, debid o a qu e a mbas se modifi can en respuesta
a la es timu laci6n nerviosa .
25 Estimulación simpática máxima
20
'2
~ 15
.~
11 Estimulacl6n simpática nula
5 10
o (Estimulaci6n
~ " ...... ·~;;pái~)
,
5 ,,,
,
,,
"
FIGURA 9· 12. Efecto de los d iferentes g rados de esfimula-
cl ón símpótíco y paraslmpótlca sobre lo curvo d e ga510 c ar-
díaco.

Efecto de los iones potasio y calcio
sobre la función cardíaca
Al es tudiar los potenciales de membrana en el
Ca pítulo 5, se señ aló que los iones potasio tienen
un llamativo efecto sobre los pot enciales de mem -
br ana y los potenciales de acción, y en el Ca pítulo 6
se destacó que los ione s calcio desempeñan un pa -
pel especia lmente importante en la activación del
proceso contráctil mu scul ar. Por tanto, cabe es pe-
rar qu e las concen traciones de estos dos iones en el
líquido extracelular te ngan también importantes
efectos sobre el bombeo cardí aco.
EFECTO DE LOS IONES POTASIO. El exceso de
potasio en los líquidos extr acelula res hace qu e el
corazón se dilate y qu ede flácido , y qu e también
disminuya la frecu enci a ca rdíaca . La s cantidades
grandes pued en también bloquear la conducción
del impulso cardíaco de las aurículas a los ven-
trículos a través del h a z A-V. La eleva ción de la
concentra ción de potasio a tan sólo 8 a 12 mEq/L
(de dos a tres veces el valor normal), pu ede causar
esta debilidad del corazón y un ritmo anormal ta-
les qu e pu eden causar la mu erte.
Esto s efectos son producidos en parte porque si
existe un a concentración eleva da de potasio en los
líquidos extracelulares , di sminuye el potencial de
membrana de reposo de las fibras mu sculares car-
díacas, como se ha explicado en el Capítulo 5. A
medida qu e disminuye el potencial de membrana,
decrece también la intensidad del potencial de
acción, lo qu e debilita progresivamente la cont rac-
ción cardíaca .
EFECTO DE LOS IONES CALCIO. El exceso de
iones calcio pr oduce efectos casi exa ctame nte
opuestos a los de los iones potasio, haciendo qu e el
corazón caiga en una contracción es pástica . Esto
se debe al efecto directo de los iones calcio de exci-
tación del proceso contráctil cardíaco, como se ha
explicado a nte riormente en este capítulo. A la in-
versa, el déficit de iones calcio causa flacidez car-
díaca, simila r al efecto del potasio elevado. Afortu-
n adamen te ,los niv eles sanguíneos de calcio iónico,
están normalmen te regulad os en un a banda mu y
estrec ha, por lo que estos efectos ca rdí acos de las
concentr aciones anormales de calcio rara vez cons-
tituyen un motivo de preocupación en la clínica .
Efecto de la temperatura sobre
el corazón
El aumento de la temperatura, como el qu e ocu-
rre cuando existe fiebre, causa un gr an in crem ento
de la frecu enci a cardíaca, a veces hasta el doble de
la normal. La disminución de la temperatura pro-
duce grandes descen sos de la frecu enci a cardíaca ,
cayendo a tan sólo unos pocos latidos por minuto
Músculo cardíaco: el corazón co mo bomba 127
cuando la persona se encue ntra cerca de la mu erte
por hipo termia, a te mperaturas de 15.5 a 21.1 "C
(60 a 70 °F ). Presumiblem ente estos efectos son
consecue ncia de qu e el ca lor aumen ta la permeabi-
lidad de la membrana mu scul ar car díaca a los
iones controladores, lo cual ti en e como cons ecuen -
cia un a aceleración del proceso de autoexcitación.
La fuerza contráctil del corazón con frecu enci a
resulta temporalmente potenciada por un aumen -
to moder ado de la temper atura, pero una elevación
prolongada de la temperatura agota los sistemas
metabólicos del corazón y causa debilidad . Por ello
la funci ón óptima del corazón depende en gran me-
dida de un control adecuado de la te mperatu ra cor-
poral por los mecanismos termorreguladores que
se explican en el Ca pítulo 73.
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 Estimulación rítmica
del corazón
APÍTULO 10
El cora zón está dotado de un sistema electrogénico
es pecializado para: 1) gene rar rítmicam ente impul-
sos que producen la contracción rítmica del mú sculo
cardíaco, y 2) conducir es tos impulsos con rapidez
por todo el corazón. Cuando este siste ma fun ciona
normalmente, las aurícula s se contraen aproxima-
dam en te un sexto de segundo antes que los ven-
trículos, lo que perm ite el llenado de los ventrículos
antes de qu e bombeen la sangre a los pulmones y a
la circulación periférica. Otro as pecto importante
del sistema es qu e perm ite que todas la s partes de
los ventrículos se contrai gan casi simultáneam ente ,
lo que resulta ese ncia l para una gen eración eficaz
de presión en las cavídades ventriculares.
Este sistema rítmico y de conducción del corazón
es su sceptible de lesión por las cardiopatías, es pe -
cialmente por la isquemia de los tejido s cardíacos
debida a un flujo sanguíne o coronario escaso. A
menudo, la consecue ncia es la aparición de un ri to
mo cardíaco anormal o u na secue ncia anóma la de
contracción de la s cavídades cardíacas, y la efica-
cia del bombeo del corazón resulta con frecu encia
graveme nte a fectada, incluso hasta el punto de
causar la mu erte.
SISTEMAS ESPECIALIZADOS
DE ESTIMULACIÓN y CONDUCCiÓN
DEL CORAZÓN
La Figura 10-1 mu estra el siste ma es pecia lizado
de es timulación y conducción del cora zón qu e con-
trola las contracciones cardíacas. La figu ra mu es-
tra : el nódulo sinusa l (ta mbién den ominad o si-
noauricular o nódulo S-A) , en el cual se gen era el
impulso rítmico normal; las oias internodulares
que conducen el impulso desd e el nódulo sinus a l
hasta el a uriculovent ri cula r (A-V); el nódulo A-V,
en el cua l el impulso procedente de las auríc ulas se
demora an tes de pasar l/. los ventrículos; el haz A·
V, qu e conduce el impulso de las a urículas a los
ventrículos, y los haces derecho e izquierdo de fi-
bras de Purkinje, qu e conduce n el impulso cardía-
co a tod a s las partes de los ventrículos.
Nódulo sinusal (Nódulo sinoauricular)
El nódu lo sinusal (también denominado nódulo
sinoa uricular) es una tira pequeñ a , apl anada y
elipsoide de músculo es pecializa do de unos 3 mm
de a ncho, 15 mm de largo y 1 mm de espesor que
es tá sit uado en la pared superolateral posterior de
la aurícul a derech a inmedi atam ente por debajo y
a lgo lateral respecto a la desembocadura de la
ven a cava superior. La s fibras de es te nódulo careo
cen casi por compl eto de filamentos contráctil es y
miden cad a una de 3 a 5 micra s de diám etro, lo que
con t ras ta con el diámetro de 10 a 15 micr as de la s
fibr a s del múscul o a u ricula r circundante. La s fi·
bras del nódulo sinusal se conectan directamente
con las fibras muscul ar es de la a urícula, de forma
qu e cualquier potencial de acción que comienza en
el nódulo sinus al, se propaga inmed iatamen te a la
pared muscular au ricu la r.
129
130 Trota do de fisiología méd ico
Nódulo AN
HazA·V
Rama
Izquierda
del haz
Rama
derecha
del haz
FIGUIlA 10-1. El nódulo ~n usol y el ssterno de Purklnje del
corazó n .se mue stron ta mbién e l nódulo A-V. la svías Inte rno-
dulare s au ricul ares y íos ramas ve ntricula res d el hoz .
Ritmo eléctrico automático de la fibras
del seno
Algunas fibras cardíaca s tienen la capacidad de
autoexcitaci6n, un proceso qu e puede ca usa r una
descarga y contracción rítmica automá tica. Esto es
especi almente ciert o en el caso de las fibras del sis-
te ma es pecia lizado de conducción del cora zón; la
porción de este sistema que mu estra la mayor ca-
pacid ad de a utoexcitación es la formad a por las fi-
bras del nódulo sinus al. Por esta razón, el nódulo
sinusal habitualmen te controla el latido de todo el
corazón, como se verá con mayor detall e en este
cap ítulo. En primer lugar, describam os este ritmo
au tomático.
MECANISMO DEL RITMO DEL NÓDULO SINUSAL.
La Figura 10-2 muestra los potenciales de acción
registrados en el interi or un a fibra del nódulo si-
nusal durante tres latidos y, a tí tulo de compara-
ción, un potencial de acción de una fibra mu scular
ventricular. Obsérvese que el denomin ad o poten-
cial de membrana en reposo de la fibra del nódulo
sin usal entre descargas ti ene un a negatividad má-
xima de tan sólo - 55 a -60 milivoltios, comparada
con los - 85 a - 90 milivoltios de la fibra mu scul ar
ventricular. La causa de esta menor negatividad
es que las membranas celul ares de las fibras del
seno son naturalm ente permeabl es a los iones so-
dio, y que la carga positiva de los iones sodio que
penetran neutralizan buena parte de la negativi-
dad intracelular.
Antes de intentar explicar el ritmo de las fibras
del nódulo sinusal, recordemos de los Capítulos 5 y
9 que en el mú sculo cardíaco hay tres tipos de ca-
nal es ióni cos de las membranas que desempeñ an
fun ciones imp ortantes en la génesis de los cambios
de voltaj e del potenci al de acción . Se trata de: 1) los
canales rápidos de sodio, 2) los canales lentos de
calcio-sodio, y 3) los canales de potasio. La a pertu-
ra de los canales rá pidos de sodio durante un as po-
cas diezmilésim as de segundo es responsabl e del
rápido ascenso del potencial de acción (en form a de
punta) que se observa en el músculo ventricular,
debido a la rápid a pen etración de iones sodio posi-
tivos al interior de la fibra. Después, la meseta del
poten cial de acción ventricular está causada fun -
damentalm ente por la a pertura más lenta de los
canales lentos de calcio y sodio, que dura aproxi-
madam etne 3 décimas de segundo. Fin almente, la
apert ura incrementad a de los canales de potasio
permite la difu sión de grandes cantida des de iones
pota sio positivos al exte rior desde el inte rior de la
fibra y devuelven el pote ncial de membrana al ni-
vel de reposo.
Pero existe un a diferencia en el funcionamie nto
de es tos canales en la fibra del n6dulo sinusa l, de-
bida a la negatividad mucho menor del potenci al
de «reposo» (sólo -55 milivoltios, en lugar de - 90
milivoltios). A este grado de negatividad , los cana-
les rápido s de sodio se han -inactí vado- en su ma-
yor parte, lo que significa que se han bloquead o. La
causa de ello es que en cua lquier momento en que
el potenci al de membrana es menos negativo que
unos - 60 milivoltios durante más de unos mili se-
gundos, las puertas de inac tivación del lado inter-
no de la membrana celular que cierra n los canales
rápido s de sodio se cierran y quedan así. Por tanto,
sólo pueden abrirse los cp na les len tos de calcio y
sodio (es decir , pueden -activarse- ) y causar así el
potencial de acción. Como consecue ncia , el poten-
cial de acción se desarrolla más lentam ente que el
del músculo ventricular y, después de producido el
potenci al de acción, la recuperación de la negativi-
dad intra celula r ti ene lugar también de form a len -
- Fibra del nódu lo
--
sinusal
- F"1br8del rnUsculo
>+20
§.
a
I
~-40
<il
.~
!! - Potencia l de reposo-
¡f_
a 2 3
Segundos
FIGUIlA 10-2. Descarga rit mlca de una fibra del nódulo ~­
nusa!. También se compara el potencial de acción del nó-
dul o sJnusal con el d e una fibra m uscular ve ntJicular.

ta, en vez de la recupera ción brusca qu e ocu rre en
la fibr a ventricular.
A UTOEXCITACIÓN EN LAS FIBRAS DEL NÓDULO SI-
NUSAL. Debido a la eleva da conce ntració n de ion
sodio qu e existe en el líquido extracelula r (por fue-
ra de la fibr a del nódul o), así como a la carga nega -
tiva del interior de las fibra s del nódulo sinusal en
reposo, los iones sodio positivos del exterior de las
fibr as normalmente tien en tendencia a filtrarse a l
interi or . Adem ás, las fibr as del nódul o en reposo
ti en en un a cantida d moder ada de canales qu e ya
se encue ntran abiertos a los iones sodio. Por tanto,
entre latidos cardíacos el aflujo de iones sodio de
ca rga positiva causa un aumento gradual del po-
te ncial de membrana . Por tanto, y como se mu es-
tra en la Figura 10-2, el potencial de -reposo- va
a ume ntando gradua lme nte entre cada dos latidos.
Cua ndo el pot enci al aume nta hasta un voltaje um -
bral de un os - 40 milivoltios, los canales de calcio y
sodio se activa n, determinando la entrada rápida
de iones calcio y sodio, lo qu e ca usa el potencial de
acción. Por tanto, es básicam ente la permeabilida d
intrínseca de las fibras del nódulo sin usal al sod io
la qu e causa su a utoexcitación.
¿Por qué esta permea bilidad a los iones sodio no
hace qu e las fibras del nódul o sinusal permanez-
can permane ntemen te desp olarizad as? La res-
pu esta es qu e durante el potencial de acción se pro -
duc en dos acontecimientos qu e lo evita n. Primero ,
los canales de calcio-sodio se inactivan (es decir, se
cierran), a los 100 a 150 mili segundos de abrirse, y
segundo, aproxima da me nte a l mism o ti empo,
a ume nta mucho el núm er o de canal es de pot asio
que se abre n. Por tanto, cesa la pen etración de
iones calcio y sodio a través de los canales de cal-
cio-sodio, a la vez qu e grandes can tidad es de iones
potasio salen de la fibr a reduciendo así el potencial
intracelula r hasta s u va lor de reposo negativo y
terminando así el potencial de acción. Adem ás, los
canales de potasio permanecen abie rtos unas po-
cas décimas de segun do más, llevando un gran ex-
ceso de carga s positivas de potasio a l exte r ior de la
célula, lo qu e causa temporalmente un exceso de
nega tividad en el in teri or de la fibr a ; esto se deno-
min a hiperpolarizaci6n. Es ta h iperpola rización
lleva in icialmente al pote ncial de -reposo- de
membrana hasta - 55 a -60 milivoltios en el mo-
men to de la te rm inació n del pote ncial de acción.
Por último, hem os de explicar por qu é este nu e-
vo estado de hiperpolarización no se mantiene in-
definidamente. La ra zón es qu e, du rante un as po-
cas décim as de segundo después de terminado el
potenci al de acción, comien zan a cer rarse progresi-
vamente más y más canales de potasio. Ahora, la
filtración a l in terior de iones sodio s upera al flujo
de iones potasio al exte rior, lo qu e h ace que de nu e-
vo se vaya despl azando h acia a rriba el pote ncial de
-reposo-, qu e a lcanza finalmente el nivel umbral
de descarga a un potencial de un os -40 milivolti os.
Posteriormen te , se repite de nu evo la totalidad del
Estimulac lón rítmic a del c orazón 131
proceso: a utoexcitación para producir el pote ncial
de acción, recuper a ción del potencial de acción, hi-
perpolarización a l final del potencial de acción, y
desli zamiento del pote ncial de -reposo- has ta el
umbral , con reexcitación para come nzar un nu evo
ciclo. Este proceso continúa indefinidam en te a lo
largo de toda la vid a del sujeto.
vías internodulares y transmisión del
impulso cardíaco por las aurículas
Los extre mos de las fibras del nódul o sinusal co-
nect an directamente con las fibr as del mú scul o
a uric ular de a lrededor, por lo qu e los potencial es
de acción qu e se originan en el nódul o sinusal via-
jan h acia fuera dentro de estas fibras del mú sculo
a uric ula r. De esta form a, el pot enci al de acción se
disemina por tod a la masa mu scul ar a uricula r y,
finalmente, al nódul o A-V. La velocida d de conduc -
ción en la mayorí a del mú scul o a uric ular es de
un os 0.3 m/s . La conducción es a lgo más ráp ida,
a proxima damente de 1 m/s en va rios pequ eños ha-
ces de fibr as de mú scul o au ric ula r. Uno de ellos,
denomin ad o [asciculo intera uricular anterior, dis-
curre por las pared es anteriores de las aurícul as
h acia la a urícula izqui erda . Adem ás, existen otros
tres pequ eño s fascículo s cu rvos en las pared es
au ricula res anteri or , lateral y posteri or qu e termi -
nan en el nódul o A-V. Estos tres pequ eños haces,
qu e se mu estran en la Figura 10-1, se den omin an
respectivamen te vía internodular anterior, media
y posterior. La ca usa de la mayor velocidad de con-
duc ción en estos haces es la presen cia de mu chas
fibr as especializadas de conducción. Estas fibr as
son similares a las fibr as de conducción rápida de
Purkinje de los ven trícul os, qu e se es tudia rán pos-
teriormen te.
Nódulo auriculoventricular y retraso
de la conducción del estímulo
desde las aurículas a los ventrículos
El sistema de conducción está organiza do de for-
ma qu e el estí mulo cardíaco no pase de las aurícu-
las a los ventrícu los con dem asiada rapidez; este
retraso deja tiempo para que las aurículas vacíen
su contenido a los ventrículos an tes de qu e comien-
ce la contracción ventricular. Son primordial-
mente el n6d ulo A·V y las fibras de cond ucci6n
adyacentes qui enes retrasan esta propa gación del
impulso cardía co desd e las a u rícu las a los ven-
trículos.
El nódulo A-V está localizad o en la pared poste-
rior de la aurícula der echa , inmediatam ente por
detrás de la vál vul a tricúspide y conti guo a la de-
132 Tra ta d o de fisiología médica
Fibras de
transición
'M~"- Tej ido ñbroso
aurculove ntrcular
Il"'\,.-- Porciónpenetrante
del haz A-V
Porción distal
del haz AN
Ramadal haz
izquierdo
, -rt-t -_ Rama del haz
de<echo
~ cepto en su porción in icia l (en la zona en que atra-
Tabique
interventricular
FIGURA 10-3. Organización del nódulo A-V. Los números
re pre senton el tie mpo transcurrido desde el orige n del im-
pulso en el nódulo sinusal. los valores han sido extrapolados
al ser humano .
se mbocadura del seno coronario, como se mu estra
en la Figura 10-1. La Figura 10-3 muestra, en for-
ma de diagrama, las diferentes partes de este nó-
dulo y sus conexiones con las vías de conducción
internodales auriculares y con el ha z A-V qu e sale
de él. La figura muestra también los inte rvalos
aproximados de tiempo en fracciones de segu ndo
qu e transcurren entre la génesis del impulso ca r-
díaco en el nódulo sinus a l y s u ap arición cons i-
gui ente en el siste ma nodal A-V. Obsérvese que el
impulso, tras viajar por las vías internodulares, a l-
canza el nódulo A-V uno s 0.03 segu ndos después
de haber se originado en el nódulo sinusal. Después
existe un retraso de 0.09 segu ndos en el mismo nó-
dulo A-V antes de que el impulso o se adentre en la
porción penetrante del haz A -V, por donde pasa a
los ventrículos. En este haz pen etrante A-V es don-
de principalmente se pr oduce un retraso final de
otros 0.04 segu ndos; el ha z está compu esto por
múltiples fascículos pequeños qu e atraviesan el te-
jido fibroso qu e se pa ra las aurículas de los ven-
trículos.
Por tanto, el retraso total en el nódulo A-V y en
el h az A-V es de a proximadamen te 0.13 segundos,
ad em ás del retraso inicia l de la conducción de 0.03
segu ndos entre el nódul o sinusal y el nódulo A-V,
lo qu e hac e un retraso total de 0.16 segu ndos a ntes
de qu e la seña l excitadora alcance finalmente el
músculo contráctil de los ventrículos.
CAUSA DE LA COND UCC IÓN LENTA. La causa de
esta conducción extremadamen te len ta en los ha-
ces de fibras de transición, noda les y penetrantes
es, en parte , que sus tamaños son considerable-
mente menores qu e las fibras musculares a u ricu-
lares normales. Sin emba rgo, casi toda la len titud
de la conducció n se debe a que existen pocas unio-
nes in tercelulares comu nicantes (gap ju nctions)
entre las sucesivas células mu scul a res de la vía;
por tanto, exis te un a eleva da resistencia a la con-
ducción de los iones estimuladores desde un a célula
a la siguiente. Por ello, es fácil compre nder por qué
es len ta la estimulación de las sucesivas células.
Transmisión rápida en el sistema
ventricular de Purkinje
Las fibras de Purkinj e conducen a los ventrícu-
los desde el nódul o A-Va través del ha z A-V. Ex-
viesan la barrer a fibrosa A-V), estas fibras tienen
caracte rísticas funcionales en buena medida opues-
tas a las de las fibras nodales A-V. Son fibras muy
grandes, inclu so mayores que las fibras mu scul ares
ventriculares norm ales, y transmite n poten ciales
de acción a un a velocidad de 1.5 a 4.0 mis, una velo-
cidad un as 6 veces superior a la del músculo ventri-
cular habitual y 150 veces mayor que la de algu nas
fibras del nódulo A-V. Esto per mite que la transmi -
sión del impulso cardíaco por todo el mú sculo ven -
tricular restan te sea casi inm ediata.
Se cree qu e la ca usa de la ra pidez de tran sm isión
de los potenciales de acción en las fibr as de Pur-
kinj e es el a lto nivel de permeabilidad de las unio-
nes in tercelul ares comunica ntes de los discos in-
ter calares, situados entre las sucesivas célu las
cardíacas qu e constit uyen las fibras de Purkinje.
Por ta nto, los iones pasa n con fa cilidad de un a cé-
lula a la siguiente, aumentando así la velocida d de
transmisión .
Las fibras de Purkinje tienen también muy pocas
miofibrill as, lo que significa que ape nas se contraen
en el transcurso de la transmisión del estímulo.
CONDUCCIÓN UNIDIRECCIONAl. POR EL HAZ A-V.
Un a característica es pecial del ha z A-V es su in ca-
pacidad , sa lvo en situaciones patológicas, de con-
ducir pot enci ales de a cción retrógrad amen te desde
los ventrículos a las aurículas. Esto evita que los
impulsos ca rdíacos vue lva n a entrar por esta vía
de los ventrículos a las aurículas, permitiendo sólo
la conducción a nterógrada desde las a urículas a
los ven trículos.
Ade más, debe recordarse que el ha z A-Ves el
único lugar donde no existe una separación entre
las a urículas y los ventrículos por un a barrera fi-
br osa continua, un a porción de la cual se muestra
en la Figura 10-3. Esta barrera actúa norm a lmen-
te como un aisla nte, qu e evita qu e el estímu lo ca r-
díaco entre las auríc ulas y los ventrículos pase por
 Estimulaclón rítmic a del corazón 133

otra ruta qu e no sea la conducción anterógr ad a por

el propio ha z A-V. (E n raros cas os, existe un pu en -
te muscula r anormal en la barrer a fibro sa en un
lu gar difere nte del h az A-V. En es tas condiciones ,
el estímulo cardíaco pu ede rein gresar en la s a urí-
culas desde los ventrículos y causar una grave
arri tm ia ca rd iaca. )
DISTRIB UCiÓN DE LAS nONAS DE PURKINJE EN
WS VF,NTR1CULOS. LAs RAMAS DEL HAZ IZQUIERDO
Y DERECHO. Tra s atravesar el tejid o fibro so si-
t ua do entre el músculo a uric ula r y el ventricular,
la porción dis tal del haz A·V se dirige h acia a bajo,
en el tabique in terventricul ar a lo largo de unos 5 a
15 milímetros, h acia la pu nta del corazón, como se
muestra en la s Figu r as 10-1 y 10-3. Después, el
ha z se divide en la s rama s derecha e izquierda, si-
tuad as bajo el endoca rdio en la s caras correspon-
dien tes del tabique ven tri cular. Ca da rama se ex-
ti ende h acia abajo, haci a la punta del vent ríc u lo,
dividi éndose progresiv amente en ramas má s pe-
qu eña s qu e rodean a cada cavidad ventricul ar y gi-
ran h acia la ba se del corazón. Los extremos de la s
fibr as de Purkinj e pen etran a proximadame nte un
ter cio del espesor de la masa muscular , y se ponen FIGURA 10-4 . Transmisión del impu lso c ard íaco por el cora-
en contacto con la s fibra s del múscul o cardía co. zón qua muestro e l tiempo de aparición (en frac ciones de
Desd e el momento en que el es tímulo ca rdíaco segundo tras la aparición inicial en e l nódul o S-A) del estímu-
penetra en las r amas del ha z en el tabiqu e ventricu- lo en diferentes partes del cora zón.
lar h asta que alcanza las termin aciones de las fi-
br as de Purkinje, el tiempo total transcurrido es de
ta n sólo 0.03 segundos por término medio; por tan-
to, una vez que el impulso cardíaco ent ra en el siste -
ma de Purkinj e, se disemina casi inmediatamen te a Resumen de la diseminación
la totali dad de la masa mu scular ventric ular.
del impulso cardíaco
por el corazón .
Transmisión del impulso cardíaco
en el músculo ventricular La Fi gura 10-4 muestra , en form a resumida, la
transmisión del impulso cardía co por el cor azón
humano. Los número s de la ilustración re presen-
Una vez que el impulso alcanza la s terminacio- tan los intervalos de tiempo, en centésimas de se -
nes de la s fibr a s de Purkinje, se t rans mite a t ravés gundo, qu e transcurren ent re el ori gen del impulso
de la masa muscular ventri cul ar por las propia s cardía co en el nódulo sinusal y su a pa ri ción en
fibr as mu scul a res vent ric ulares . La velocidad de cada punto respectivo del cora zón. Obsérves e qu e
transmisión es aho ra de tan sólo 0.3 a 0.5 rn/s, un el impulso se propaga a velocidad moderada por
sexto qu e en la s fibra s de Purkinj e. las aurículas, pero se r etrasa más de 0.1 se gu ndos
El músculo cardíaco env ue lve al corazó n en una en la re gión del nódul o A·V antes de a pare cer en el
doble es piral con tabiques fibr osos ent re las capas h az A-V del tabique vent r icu la r. Una vez qu e ha
en espiral; por tanto, el impul so ca rdíaco no viaj a en t rado en es te h az, se di semina r ápidamente por
necesari amente de forma dir ecta hacia la su perfi- las fibr a s de Purkinje a todas la s super ficies endo-
cie del corazón, sino qu e se dirige en ángu lo h acia c árdi cas de los ventrículos. Después, el impulso se
la superficie sigu iendo la s direcciones de las es pi- propaga de nuevo lentamente por el músculo ven-
ral es. Debido a es to, la trans misión desde la super - tricular h asta la s super ficies epic ár dicas.
ficie endocárdica ha sta la epicá rdica cons ume has- E s ext re m adame nte importante qu e el lector se
ta 0.03 segundos má s, aproximadame nte el mi smo a pre nda con det alle el trayecto del impulso ca rdía -
tiempo consumido para la transmisión por tod a la co por el corazón y los m omentos precisos de su
porción vent ricula r del sis tema de Purkinje, Por a parición en cada parte del corazón, debido a que,
tanto, el ti empo total de trans misión del im pulso para comprender la elect roca rdiografia, es ese n-
car díaco desd e las ramas in icial es del haz h a sta la cial un conocimiento cuantitativo meticulo so de
últ ima fibr a musc ula r ven t ricula r en el corazón es te proceso. La elect rocardiografía se trata en los
normal es aproximadamente de 0.06 segundos. Ca pít ulos 11 a 13.
134 Tratada de fisiología médica
CONTROL DE LA EXCITACiÓN Y DE
LA CONDUCCiÓN EN EL CORAZÓN
El nódulo sinusal como marcapasos
cardíaco
En lo tratado hasta a hora sobre la génesis y pro -
pagación del impulso cardíaco por el cora zón, he-
mos se ñala do qu e el impulso surge en condici ones
normales en el nódulo sinusa!. Con frecuencia,
esto no es el caso en algu nas situ aciones patológi-
cas, debido a que otras partes del cora zón pueden
mostrar estimu lación rítmica como la s fibras del
nódul o sinusal; esto es especialmente cierto para
las fibr as del nódulo A-V Y de Purkinje.
Las fibras del nódul o A-V, cuando no son estimu-
lad as desde el exterior, descargan a un a frecuencia
rí tmica intrí nseca de 40 a 60 veces por minu to, y
las fibras de Purkinje lo hacen a un a frecuencia de
entre 15 y 40 veces por minuto. Estas frec ue ncias
con trastan con la frecuen cia norm al de 70 a 80 ve-
ces por minuto del nódul o sinus a!.
Por tanto, la pr egunta que hem os de plantear-
nos es : ¿por qué es el nódul o sinus a l el qu e controla
la frecuencia cardíaca en vez del nódulo A·V o las
fibras de Purkinje? La respuesta a esto deriva del
h echo de qu e la frecu en cia de descarga del nódulo
sin usal es consider ableme nte superior a la del nó-
dulo A·V o la de las fibr as de Purkinje. Ca da vez
que descarga el nódulo sinusal, su impulso se con-
duce tanto a l nódul o A-V como a las fibras de Pur-
kinj e, descargando sus membranas excitables .
Después, estos teji dos, a l igual qu e el nódul o sinu-
sal, se recuperan del potencial de acción y empie-
zan de nu evo cas i a l mismo ti empo. Pero el nódul o
sinusal vue lve a descargar con mucha mayor rapi-
dez qu e los otros dos. Por tanto, el nódulo sinus a l
emite un nu evo impulso antes de que el nódulo A-V
o las fibras de Purkinje puedan alcanzar su propio
umbral de autoexcitación. El nu evo impulso del nó-
dulo sinus al vu elve a descargar tanto al nódulo A-V
como a las fibras de Purkinje. Este proceso sigu e y
sigu e, de forma que el nódulo sinusal siempre excita
a estos otros tejidos potencialmente autoexcitables
antes de que la autoexcitaci én se produzca.
Por tanto, el nódulo sinusal controla el latido del
corazón debido a qu e su tasa de descarga rí tmica
es mayor que la de cualqu ier otra parte del cora-
zón. Por tanto, el nódul o sin us al es el marcapasos
normal del cora zón.
MARCAPASOS ANORMALES. MARCAPASOS ECTÓ·
PICO. En ocasiones, en alguna otra parte del cora-
zón se produce un a tasa de descarga rítmica más
rápida qu e la del nódulo sinusa!. Por ejemplo, es to
ocurre con frecu en cia en el nódul o A-Va en las fi-
bras de Purkinje cuando uno de ellos funciona
anormalmente. En estos casos, el marca pasos del
corazón se despl a za del nódulo sinusal al nódulo
A-V a a las fibr as de Purkinje excitadas. En situa -
ciones más raras, un punto del músculo a uricu lar
o ventricular desarro lla una excesiva excitabilida d
y se convie rte en el marca pasos.
Un ma rca pasos en u n lugar difer ente del nódulo
sin usal se den omina marcapasos ectóp ico. Un
ma rca pasos ectópico h ace que la secue ncia de con-
tra cción de las difer entes partes del corazón sea
a nor ma l, y pued e hacer que el del bombeo ca rdíaco
se debilite mucho.
Ot ra causa de despl a zamiento del marca pasos
es un bloqu eo de la transmisión de los impulsos
desde el nódulo sinusal a otras partes del cor a zón.
El nu evo marcap asos aparece más frecu entem ente
en el nódul o A-Va en la porción pen etrante del ha z
A-V, en el camino a los ventrículos.
Cuando se produce un bloqueo A·V (es decir ,
cuando el imp ulso ca rdíaco no pasa de las a urícu-
las a los ventrículos por el sis te ma del nódul o A·V
Yde los h aces), las a uríc ulas conti n úan la ti endo a l
ri tmo normal del nódulo sinusal, mientras que, en
el siste ma de Purkinje ventricula r, se disp ara un
nu evo marcap asos y ha ce que el múscu lo ventric u-
la r lata a un a frecuencia de entre 15 y 40 latidos
por minuto. Tr as un bloqueo repentino del ha z A·V,
el siste ma de Purkinje no comienza a emitir s us
impulsos rítmicos hasta que han transcurrido de 5
a 20 segu ndos debid o a qu e, antes del bloqueo, las
fibr as e Purkinje estaba n -des bordadas- por los rá-
pidos estí mu los sinusales y, en consecue n cia, est a-
ban supri midas. Durante esos 5 a 20 segundos, los
ventrícul os no bombean sangre, y la persona sufre
un síncope pasad os los prim er os 4 ó 5 segundos de-
bid o a falta de flujo sanguíneo cere bra!. Este retra-
so de la pu esta en marcha del la tido se den omin a
síndrome de Stokes-Adams. Si el retraso dura de-
masiad o, puede pr oducir la mu erte.
Papel del sistema de Purkinje
en la contracción sincrónica
del músculo ventricular
De nu estra descripción del siste ma de Purkinje
se desprende con claridad qu e el impulso cardíaco
a lcanza casi todas las partes de los ventrículos en
un lap so muy corto de tiempo, y en condiciones
normales, sólo transcurren de 0.03 a 0.06 segun-
dos entre la excitación de la primer a fibr a mu scu-
lar ventric ula r y la ú lti ma. Esto h ace qu e todas las
porciones del mú sculo ventric ula r de ambos ven-
trículos comiencen a contraerse casi a la vez y lo
siga n haciendo durante un os 0.30 segundos. El
bombeo eficaz por las dos cavi da des vent ricul ares
requier e este tipo de contracción sincroniza da. Si
el impulso cardíaco viajara len tam ente a trav és de
los ventrículos, bu en a parte de la masa ventricula r
se contraería antes qu e el resto, en cuyo caso el
efecto globa l de bombeo dism inuiría notabl em ente.

De hecho, en algunos tipo s de afecciones cardíacas,
estudia das en los Ca pítulos 12 y 13, existe esta
propagación lenta, y la eficacia del bombeo ventri -
cular disminuye qui zás un 20 a 30 %.
Control del ritmo cardíaco
y de la conducción del impulso
por los nervios cardíacos: nervios
simpáticos y parasimpáticos
El corazó n es inervad o tanto por nervi os simpá-
ticos como parasim páticos, como se mu estra en la
Figura 9-11. Los nervio s parasimpáticos (vagos) se
diri gen principalmente a los nódul os S-A y A-V, en
menor medid a al mú sculo de las dos aurículas , y
muy esca samente al mú sculo ventricular . A la in -
versa, los nervios simpáticos se distribuyen por to-
das las partes del corazó n, con un a fuerte repre-
sentac ión en el múscul o ventricular, así como en
todas las áreas restantes.
EFECTO DE LA ESTIMULACIÓN PARASIMPÁTICA
<VAGAL) DE LENTIFICACIÓN O INCLUSO BLOQUEO
DEL RITMO Y DELA CONDUCCIÓNCARDÍACA. ESCA-
PE VENTRICULAR. La estimula ción de los nervios
parasimpáticos del corazó n (los vagos) hace que se
libere la horm ona acetilcolina en las terminacio-
nes vagales. Esta hormona ejerce dos efectos prin-
cipales sobre el corazón. Primero, disminuye la fre-
cuencia del ritmo del nódulo sinusal y, segundo,
disminuye la excitabilidad de las fibr as de la uni ón
A-Ventre la mu sculatura auricular y el nódulo A-V,
lentificando así la tra ns misión del impulso cardía-
co a los ventrículos. Una estimula ción vagal entre
leve y modera da bajará la tasa de bombeo cardía co
hast a cifras que son la mitad de lo normal. Pero
un a estimulación intensa de los vagos puede dete-
ner la excitación rítmica del nódulo sinusal, o blo-
quear completa mente la transmi sión del impulso
cardíaco por la uni ón A-V. En cua lquiera de los ca-
sos, dejan de transmitirse estí mulos a los ventrícu-
los. Los ventrículos dejan de latir habitualm ente
durante 5 a 20 segundos, pero después algú n lugar
de las fibras de Purkinje, habitualm ente la porción
del tabiqu e ventricular del haz A-V, desarrolla un
ritmo autónomo y produce una contr acción ven-
tricular a una frecu encia entre 15 y 40 latidos por
minuto. Este fen ómeno se den omina escape ven-
tricular.
MECANISMO DE LOS EFECTOS VAGALES. La ace-
tilcolina liberad a por las terminacion es nervio sas
vagal es aumenta llamativam ente la permeabili-
dad al pot asio de las membranas de las fibras, lo
que permite un rápido esca pe de potasio fuera de
las fibras de conducción. Esto cau sa un aumento
de la negativid ad en el interior de las fibras, un
efecto denominado hiperpolari zación, que hace a
este tejido excitable mucho menos excitable, como
se ha explicado en el Ca pítulo 5.
Estlmula cl6n rítmica del coraz6n 135
En el nódul o sinusal, el estado de hiperpola riza-
ción hace descender el potencial de memb rana de
«reposo» de las fibras del nódulo sinusal a un nivel
cons idera blemente más negativo que el valor nor-
mal , a entre - 65 y - 75 milivoltios, en vez de los
- 55 o - 60 milivoltios norma les. Por tanto, el ascen-
so inicia l del potenci al de membrana del nódulo si-
n usal causado por el esca pe de sodio requiere más
ti emp o para alcanzar el pote ncial umbral de exci-
tación. Es to hace que se lentifique mucho el rit mo
de estas fibras nodales. Y si la estimulación vagal
es lo suficiente mente ené rgica, es posible detener
la autoexcita ción rítmica de este nódulo.
En el nódulo A-V, el estado de hiperpolarización
producido por la estimulación vagal hace dificil
que las diminutas fibras auricula res que penetran
en el nódulo de la uni ón, gene ren electricida d sufi-
ciente para excitar la s fibr as nodales. Por tanto,
disminuye el factor de seguridad de la transmi sión
del impulso cardíaco a través de las fibras de tran-
sición en las fibras nodal es A-V. Un descenso mo-
der ado se limita a len tificar la conducción del im-
pul so, pero una disminución inten sa bloquea la
conducción por completo.
EFECTO DE LA ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA SOBRE
ELRITMO Y LA CONDUCCIÓNCARDÍACOS. La esti-
mul ación simpática causa en el corazó n efectos
esencialmente opu est os a los de la esti mulación
vagal: primero, aumenta la tasa de descarga del
nódul o sinusal; segundo, aume nta la tasa de con-
du cción, así como la excitabilida d de todas las par-
tes del corazón; tercero, aumenta notabl emente la
fuerza de contra cción de toda la mu sculatura car-
díaca , t anto auricular t omo ven tricular, como se
vio en el Ca pítulo 9.
En resumen, la estimula ción simpá tica aumenta
la activida d del corazón en conjunto. La es ti mula-
ción máxima puede triplicar casi la frecuencia del
latid o y aumentar hast a el doble la fuerza de con-
tracción cardíaca.
MECANISMODELEFECTO SIMPÁTICO. La estimu-
lación de los nervi os simpá ticos libera la hormona
norepin efrina en las terminales nerviosas simpáti -
cas . Existen dudas acerca del mecanismo preciso
por el cual esta horm ona actúa sobre las fibras
mu sculares cardíacas, pero se cree que aume nta la
permeabilidad de la membrana de la fibra a los
iones sodio y calci o. En el nódul o sinusal, un
aumento de la permeabilidad al sodio hace que el
potencial de reposo sea más positivo, y qu e el des -
plazami ento haci a arriba del potencia l de mem-
brana hasta el nivel umbral sea más rá pido;
ambos efectos aceleran la iniciación de la autoex -
citación y, por tanto, aume ntan la frec ue ncia car-
díaca.
En el nódulo A-V, el aumento de la permeabili-
dad al sodio hace más fácil que el pote ncial de ac-
ción excite a la parte siguiente de la fibra de con-
ducción, disminuyendo así el t iempo de conducción
de las aurículas a los ventrículos.
136 Trata d a de 1151010 g l0 m é d ic a
El aumento de la permeabilidad a los iones cal -
cio es, por lo menos parcialm ente, responsabl e del
a umento de la fuerza de contra cción del músculo
cardíaco bajo los efectos de la estimulación simpá-
tica, debido a que los iones calcio desempeñan un
importante pa pel en el desencad en ami ento del
proceso contrá ctil de las miofibrill as.
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 El electrocardiograma normal
APÍTULO 11
Cuando el impulso cardíaco atraviesa el corazó n, la co-
rriente eléct rica se propaga también a los tejid os que le
rodean, y un a pequeña parte de la misma se extiende
difusam ente por tod as partes hasta llegar a la su perficie
del cue rpo. Si se colocan unos elect rodos sobre la piel a
un o y ot ro lado del corazó n, se pued en registrar los po-
tenciales eléct ricos generados por esa corriente; el t raza-
do de esos registros se conoce como electrocardiograma.
En la Figura 11·1 , se representa un electrocardiograma
normal con dos latidos cardíacos.
CARACTERíSTICAS DEL
ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL
El electrocardiograma norm al (Fig, 11-1) está form ado
por u na onda P, un complejo QRS y una onda T. Es fre-
cue nte que el complejo QRS tenga tr es ondas separadas,
la onda Q, la onda R y la onda S, aunque no siempre
ocu rre as í.
La onda P se debe a los potenciales eléct ricos genera -
dos cuando las aurículas se des polarizan antes de cada
cont racción auri cula r. El comp lejo QRS se debe a los po-
tenci ales qu e se gene ran cuando los ventrículos se despo-
larizan antes de cont raerse, es decir , conforme la onda
de despolarización se extie nde a través de los ventrículos.
Por consiguiente, tanto la onda P como los elementos inte-
grantes del complejo QRS son ondas de despolarizaci ón.
La onda T se debe a los potenciales que se gene ran
cuando los ventrículos se recuperan de su estado de des-
pola rización. Este pr oceso se produce normalmente en el
músculo ventricula r de 0.25 a 0.35 s después de la despo-
larización, y la onda T se conoce como onda de repolari-
zaci6n.
Así pues, el electrocardiograma está form ad o por on-
das de despol arización y de repolari zación . Los princi-
pios básicos de la despolariz ación y la repolarización se
est udia n en el Ca pít ulo 5. La diferen cia entre las ondas
de desp olari zación y las ondas de repolarización es tan
imp ortan te en electrocardiografía que es necesari o acla-
rarlas más.
Ondas de despolarización frente
a ondas de repolcnzccí ón
En la Figu ra 11-2, se represen ta una única fibr a mus-
cular cardíaca con sus cuatro fases de despolari zación
- re presentada en rojo-- y repolarización. Durante la
despolarización. se pierde el potencial negativo norm al
del in terior de la fibra y el potencial de mem brana se
invierte, es decir. se vue lve ligeramente positivo en el
interior y negativo en el exterior .
En la Figura 11-2A, la desp olarización, represen tada
gr áficamen te por las cargas positi vas en color rojo, y las
cargas negativas por fuera , también en rojo, se despl a za
de izquierda a derecha . La pri mera mitad de la fibr a ya
es tá despolari zad a , mientras que la otra mitad sigue to-
davía polarizada. Por tanto, el elect rodo sit ua do a la iz-
quierda de la fibra está en una zona de negativid ad en el
punto de contacto con el exterior de la fibra, y el elect ro-
do situado a la derecha se encue nt ra en una zona de posi-
tividad ; esto hace que el a parato de med ida inscriba un
trazad o positivo. A la derecha de la fibra mu scul ar. se
obse rva un t razado del potencial existente en t re los dos
electrodos según lo registra un med idor que inscribe el
tra zad o a gran velocidad. Obsé rvese que. cuando la des-
pola rización alcanza el punto qu e marca la mitad del re-
corrido en la Figura 11-2A, el t razado ha llegado a su
va lor positivo máxim o.
En la Figura 11-2B, la desp olari zación se ha extend ido
a toda la fibra mu scul ar, y el t razado situado a la dere-
cha ha vuelto a la línea de base cero, porqu e los dos elec-
trodos están ahora en zonas de igual negatividad. Toda
137
138 Tra t a d o de fisiología m édic a

pote ncia l de acci6n monofásico del músculo ventricular,

+2
.1
lntervalc P·R . 0.16 segundos
FIGURA 11 · 1. Electrocardiograma normal.
esa onda ya terminada es un a onda de despolarizaci6n
porque se debe a la propagación de la des pola riz ació n a
todo lo largo de la fibra muscular.
En la Figura 11-2C se observa la repolari zación de la
fibra mu scular hasta la mitad, recuperándo se la positivi-
dad en el exte rior de la fibra . En ese momento, el elect ro-
do de la izqui erda está en una zona de positividad , y el
elec trodo de la derecha se hall a en una zona de negati vi-
dad. Esta pola rida d es la opuesta a la de la Figura 11-2A.
Por eso, el trazado, como se ve a la derecha, es negativo.
En la Figura 11.20, la fibra muscular se ha repolari-
zado por completo, y los dos electrodos se encue ntran
ahora en una zona de posi tividad, con lo cual no se regis-
tra ningún poten cial entre ellos . De ahí que , en el traza-
do de la derecha , el pote ncial vuelva una vez más al nivel
cero. Esta onda negativa es toda ella un a onda de repola -
r iec cí ón, porque se debe a la propaga ción de la repolari-
zación por la fibra muscular.
RELACIÓN ENTRE EL POTENCIAL DE ACCIÓN MONOFÁSI CO
DEL MÚSCULO VENTRI CULAR Y LAS ONDAS QRS y T . El
es tudia do en el Capítulo l O, dura norm almente de 0.25 a
0.35 s. En la parte superior de la Figura 11·3 , se observa
un potencial de acción monofásico registrado por un mi-
croelec trodo introducido en una fibra a islada de l múscu-
lo ventricular. La porci6n ascende nte de este pote ncia l
de acci6n corres ponde a la despolarización y el retomo
del potenci al a la lín ea base se debe a la repolarizacion.
Obsé rvese , en la parte inferi or de la figur a, el registro
simultá neo del electrocardiograma de es e mism o ven-
trículo, dond e se observa que las onda s QRS apa recen al
comienzo del potencial de acción monofásico y que la onda
T aparece al final del mismo. Repárese especialmente en
que no se registra ningún potencial en el electrocardiogra-
ma cuando el músculo ventricular está completamente po-
larizado ni cuando está completamente despolarizado. Só-
10 cuan do el músculo está en parte polarizado y en parte
despolari zado, fluye la corriente desde un a parte de los
ventrículos a otra parte de los mismos y, por tanto, algo de
corriente se propaga tambi én a la superficie del cue rpo,
dando lugar al trazado del electrocard iogra ma .
Relación entre la contracción auricular
y ventricular y las ondas
del electrocardiograma
Ant es de que pueda producirse la contracci6n muscu-
lar, la despolarización debe propagarse a través del
músculo para que comie ncen los procesos químicos de la
contracción. Por tan to, volviendo a la Figura 11-1, la
onda P aparece al comienzo de la contracción de las aurt-
culas, y el complejo de ondas QRS se produce al comen-
zar la contracción de los uen trtc ulos. Los ve ntrículos per-
manecen contraídos dur ante unos mili segund os después
de haberse producido la repolarización, es decir, hasta
después del fina l de la onda '1:.
Las aurículas se repolarizan al rededor de 0.15 a 0.20 s

~?'b
~=== :: ~~ t t t t t t t t t
AO"+++++:::: -----)
t ~~~_~t -- - - - - - - -.
- - - - - - - -t t t t t t t t t
después que la onda P. Esto ocurre exactamente en el
instante en qu e el complejo QRS se está registrando en el
electrocardiogra ma. Por eso , la onda de repolarizaci6n
auricular, conocida cono onda T auricular. suele quedar
+
1-'( ------
Onda de despola_
+ J

l°
éÍ
tttt ttt tt - - - - - - - - +
C( r-----=.:t++++-+-++j
--- - - - - - - t~~ + + + tJ
+tt+++++ + - - - -~~~~ l° Onda de
+ repolarizaci6n
D( f-+-":.":.":.":.:':':':':':':':::j
----------- ------
+ + + + ++++++ + ++ + tt++ l ° Jr0.30 "'1jUIldos
FIGURA 11 ·3. Arriba. pote ncial de ac ci ón rno nof ósíco d e
una fibra muscular cardíaca du rante la a ct ivida d cardíaca
normal. d ance se muestra la despolarización r ópkío y. o
co ntinuación. la repola rlzaclón que transcurre rn ós lento-
FIGURA 11·2. Trozado en donde se registro la ondo de des- mente en 10 fase de me seta. pero que vuelve a ser róplda
polarizac ión (A y B) Y la ond a de repolarlzoc/6n (e y D) de hacia el final. Abajo. electrocardi ograma reg istrado simultó-
una fibra muscular c ardía ca . neamente.

en mas cara da por el volt aje del complejo QRS, que es mu o
cho mayor . Por ese motivo, rara vez se observa un a onda
T a uricula r en el elect roca rd iograma .
La onda de repolarización ven t ricular es la onda T del
electrocard iograma norm al. Habitualmente, algu nas fi-
bras del músculo ventricular comienzan a repolarizarse
un os 0.20 s después del comienzo de la onda de despolari-
zación (el complejo QRS), pero much as otras fibra s no lo
hacen hasta los 0.35 s. Así pues, el proceso de la repolariza-
ción dura much o, un os 0.15 s. Por esta razón , la onda T del
electrocardiograma normal es un a onda prolongada, aun-
que el voltaj e de la misma es cons ide ra blemente men or qu e
el voltaje del complejo QRS, cosa qu e en parte se debe a
su larga duración.
Voltaje y calibración del tiempo
del electrocardiograma
Todos los trazado s del elect roca rdiogr ama se obtie ne n
sobre papel de registro adecuada me nte calibrad o. A ve-
ces, las lín eas de calibración ya están inscri tas en el pa-
pel, como cuando se utiliza una pluma o aguja in scripto-
ra , o bien esas lín eas se imprimen al mismo tiempo que
se registra el electroca rdiograma, qu e es lo que ocurre
con los elect roca rdiógrafos de tipo fotogr áfico.
Como se indica en la Figura 11·1, las líneas de calibra-
ción horizontal es están dispu estas de tal modo que 10 divi-
siones pequ eñ as hacia arriba o h acia abajo corre sponden ,
en el electrocardiograma estándar, a 1 milivoltio, regis-
trándose los potenciales positivos por encima de la línea
base y los potenciales negativos por debajo de la misma.
Las líneas vertical es del electr ocardiogr ama son líneas
de calibración del ti empo . Una pulgada (2.45 cm) en di -
recci6n horizontal corresponde a 1 s, y cada pulgada está
dividida en cin co se gment os por medio de lín ea s oscu ras
verticales; los intervalos ent re esas lín ea s oscuras co-
rresp onden a 0.20 s. Asimi sm o, es os intervalos están
subd ivididos por lín eas más finas en otros cinco interva-
los men ores , ca da un o de los cuales corresponde a 0.04 s.
VOLTAJES NOIlMALES DEL ELECTIlOCARDIQGllAMA. En
el elect rocardiograma normal, los voltajes de las ondas
dependen de la man era de aplicar los elect rodos a la su-
perfi cie del cue rpo y de la pr oximídad de los mism os al
corazó n. Cuando se coloca un elect rodo directamen te so-
br e los ventrículos y se sitúa un segundo elect rodo en
cualquier parte del orga nis mo lejos del corazón, el volt a-
j e del compl ejo QRS puede ser hasta de 3 a 4 mil ivolt ios.
Este voltaje es incluso peque ño comp arad o con el poten-
cia}de acció n monofási co de 110 milivolti os qu e se regis-
t ra directamen te en la mem brana del mú sculo cardíaco .
Cuando el electrocardio grama se registra con los elect ro-
dos colocados en a mbos bra zos, o en un br a zo y una pier-
na, el voltaje del complejo QRS suele ser de 1 mili volti o
a proximada me nte si se mid e desde la cúsp ide de la onda
R hasta el punto más bajo de la ond a S; el voltaj e de la
ond a P es de 0.1 a 0.3 milivoltios; y el de la onda T, de 0 .2
a 0.3 milivolti os.
INTEIlVALO p.Q O p.R. El tíempo que tran scurre
desd e el comien zo de la onda P hasta el comien zo del
complejo QRS es el in te rv alo que existe ent re el comien -
zo de la es t imu lación eléct rica a uri cu la r y el comien zo de
la estimulación de los ventrículos. Este período se llama
intervalo p.Q. El intervalo p.Q normal es de alrededor
de 0.16 s. A veces , este segme nto se llama intervalo P·R,
porque muchas veces no existe onda Q.
El electrocardiograma norma l 139
INTHItVALO Q-T. La contracción ventricular dura
cas i desde el comien zo de la onda Q (o de la onda R cuan-
do falta la onda Q) hasta el fin al de la onda T. Este ínter-
va lo se llama intervalo Q. T Y de ord ina rio es de 0.35 s.
DETEIlMINACIÓN DE LA FIlF.CUENCIA CARDIACA EN EL
ELECTROCARDIOGRAMA. La frecuen cia del latido car-
díaco es fácil de averiguar medi an te el electrocardiogra-
ma porque es inversam en te proporcional al in tervalo
qu e existe en t re dos latidos seguidos . Si se observ a qu e el
interval o existente en t re dos latidos es de 1 s, la frec ue n-
cia ca rdíaca será de 60 latidos por minuto. El inte rvalo
normal qu e se pa ra dos complejos QRS sucesivos en el
adulto es de un os 0.83 s. En tal caso, la frec ue ncia ca r-
díaca es de 60/0.83 veces por minu to, o sea, 72 latidos por
minuto.
MÉTODOS DE REGISTRO
DEL ELECTROCARDIOGRAMA
A veces , las corrientes eléct ricas gene ra das por el
mú sculo cardíaco en cada latido hacen que los potencia-
les y las polaridad es eléctr icas a un o y ot ro lado del cora-
zón ca mbien en menos de un a centésima de segu ndo. Por
eso, es ese ncia l qu e cua lquier apa ra to de registro del
elect rocardiograma se a ca paz de resp ond er rápidam ente
a esas variaciones de poten cial.
Registros a pluma
En los elect rocardiógrafos clínico s más modernos, se
utili za un a pluma inscriptora qu e tra za directamente el
elect rocardiogr ama sobre un a tira de papel móvil. A ve-
ces , la pluma es en realidad un tubo fin o conectad o por
un ext re mo a un tintero , mientras que su extremo ins-
cri ptor está conectado a 0'0 pot ente elect roimá n qu e es
capaz de imprimir movim ientos de vaivén a la pluma a
gran velocidad. A medida que ava nza el papel, se regis-
tra el elect rocardiograma . El despl azamiento de la plu -
mal a su vez, es cont rola do por amplificadores elect róni-
cos adecuados qu e están conectados a los elect rodos del
elect rocardiógrafo qu e se aplican al paciente.
En ot ros siste mas de registro con pluma se emplea un
pap el es pecia l y un a aguja de registro que no necesi ta
tinta . Una de esas clases de papel se vu elve negro al ex-
pone rlo al calo r; la propi a aguja se calienta in tensam en-
te gr acias a un a corriente eléctrica que discurre por su
punta. En otro tipo, el papel se oscurece cua ndo la co-
rrien te eléct ri ca pas a desde la punta de la aguja y a tra-
vés del papel hasta un elect rodo sit ua do detrás del mis-
mo. Así qued a impresa un a línea negr a en cua lquier sitio
dond e la aguja se pone en contacto con el papel.
PASO DE LA CORRIENTE ALREDEDOR DEL
CORAZÓN DURANTE EL CICLO CARDíACO
Registro de los potenciales eléctrlcos
de una masa parcialmente despalarlzada
del músculo cardíaco slncitlal
En la Figura 11-4 se ha representado una masa sínci-
tial del músculo cardíaco qu e ha sido esti mulada en su
parte cen tr al. Antes de esa estimulación, las células
140 Trata d o d e fisiolog ía médica
FIGURA 11 -4. Pot enc ia lesInsto ntón eosque a par ec en en lo
supe rficie d e una maso de múscu lo ca rdíaco cuya zona
central se ha despolarizad o ,
mu sculares estaban cargadas positivamen te por fuera y
negativam ente por dentro. Por las razones expuesta s en
el Capítulo 5 al habl ar de los potenciales de membran a ,
en cua nto un a zona de) sincitio cardíaco se despolari za ,
las ca rgas negativas se escapa n hacia el exte ri or de las
fibras mu scula res despolari zadas y. como indica n los sig-
nos negativos de la Figu ra 11-4, ese á rea superficial se
hace electronegativa mientras que el resto de la superfi-
cie del corazó n. que sigue estando polari zad a de un a for -
ma normal , tal y como se represen ta con los signos posi-
tivos. Por tanto, al conectar el polo negativo de u n
apara to de medid a en el área de desp olarización y el polo
posi tivo en una de las áreas qu e siguen estando polari za-
das, como se repr esenta en el lado derecho de la figu ra ,
se obtie ne un registro positivo.
En la misma Figura 11-4 aparecen otras dos posibles
posiciones de los elect rodos y de las lectu ras reali zadas
por el medid or. Todo esto debe estud iarse detenidame nte,
y el lector debe ser capaz de explicar las causas de cada
una de las lecturas realizadas por el aparato de medida .
Como la despolarización se propaga en todas direcciones
al atravesar el corazón, las difere ncias de pote ncial que se
observan en la figura duran sólo un os milisegundos y las
determinaciones real es del voltaj e sólo pueden efect ua rse
con un a parato de registro que fun cione a gran velocidad .
Paso de la corriente eléctrica por
el tórax alrededor del corazón
En la Figura 11-5 se observa el mú scu lo vent ri cula r
situado dentro del tórax. In cluso los pul mones, a pesa r
de estar llen os casi totalme nte de aire, cond ucen la elec-
tricidad con una facilida d sorpre ndente, y los líquidos de
los dem ás tejidos que rodean al cor azón deja n pasa r la
corriente eléct rica incluso con mayor in te nsidad. Por
eso , el corazón está realmente suspendido en un med io
conductor. Cuando una parte de los ventrículos se despo-
lari za y se vuelve elect ronegativa con respecto a l resto de
los mism os, la corr iente eléct ri ca pasa desde la zona des-
polarizad a hasta la zona pola ri zada forman do gr andes
rutas circulares, como se a precia en la figura .
Debe recordarse, del es t udio del siste ma de Purkinje
en el Ca pit ulo !O, que el im pulso cardiaco qu e llega a los
vent rículos activa , en prim er lugar, al tabi que y poco
después alcan za la superficie endocárdica del resto de los
ven trículos, como indica n las zonas coloreada s y los s ig-
nos negativos de la Figu ra 11-5. Esto da lugar a elect ro-
FIGURA 11 ·5. Poso de la corrie nte por el tórax alrededor de
los ventrículos par c ialmente despolariZados.
negatividad den t ro de los vent rículos y elect ropositivi-
dad en las paredes exteriores de los mism os , y a qu e la
corrie nte eléct ri ca at raviese los líquidos que rodean a los
vent ríc ulos siguiendo trayectos de form a elíptica, como
indi can las flechas incurvadas de la figura . Si se obtiene
la medi a algeb raica de todas las lín eas que sigue la co-
rri ente (las líneas en forma de elipse) se descubre que, en
prom ed io, el paso de la corriente se produce con la nega-
tividad dirigida hacia la base del corazón y con la positi -
vidad dirigida hacia la punta. Durante la mayor parte
del pr oceso de despolari zación restante, la corrie nte si-
gue pasando en esa di rección al tiempo que la despolari-
zación se propaga desde la BUJ>erficie endocá rdi ca hacia
fuera, at ravesando la masa muscula r ven t ricular . Inme-
diatamen te an tes de que la despolarización term ine de
at ravesar los ventrículos , la di rección de la cor riente se
invi erte por término medio en 11100 de segu ndo aproxi-
mad am en te , y avanza ento nces dirigiéndose desde la
punta hacia la base, porq ue la última parte del cora zón
qu e se despolariz a son las paredes extern as de los ven-
trículos cerca de la base del cora zón.
Así pues , en el corazón norm al , la corri en te pa sa desde
la zona negativa a la posi tiva , av anzando pri ncipa lmen-
te en dirección de la base a la punta durante casi todo el
ciclo de la despolari zación, salvo al fina l del mism o. Por
eso, si se coloca un a parato de medida en la s uperficie del
cue rpo, como se indi ca en la Figu ra 11-5, el electrodo
más pr óximo a la base será negativo, mientras qu e el
elect rodo más cercano a la punta será positivo y el apa rato
registrará un trazad o positivo en el electrocardiograma .
DERIVACIONES
ElECTROCARDIOGRÁFICAS
las tres derivaciones bipolares
de las extremidades
En la Figura 11-6, se re presen tan las conexiones eléc·
tri cas que se establecen ent re las ext remidades del pa-
ciente y el elect rocardiógr afo pa ra obte ner el registro

elect roca rdiográfico de las llam ad as derivaciones están·
dar bipolares de las extremidades. El té rmi no ..bipolar.
sign ifica que el electrocardiograma se regist ra medi an te
por dos elect rodos aplica dos al cuerpo, en es te caso, las
ext remidades. Por tanto, un a deri vación no es un solo
cable conectado al cuerpo , si no una combinación de dos
cab les y sus elect rodos que, junto con el elect rocardiógr a-
fo, forman un cir cuito completo . En cualquier caso, el
elect roca rdiógrafo se represen ta en el dibujo por un apa -
rato eléct ri co de medida , au nque el verdad ero elect roca r-
diógrafo es un apa rato de registro de alta velocidad aco-
piado a un a tira de papel en movimiento.
D ERIVACIÓN l. Pa ra registrar la derivación 1 de los
miembros, el terminal negativo del electrocardiógrafo se
conecta al brazo derecho y el terminal positi vo, al brazo
izquierdo. Por tanto, cua ndo el lugar dond e el bra zo de·
recho se un e al tórax es electronegativo con respecto al
pu nt ode unión del brazo izquierdo al tórax, el elect roca r-
diógr afo registra poten cial es positivo s, es decir, sit uados
por encima de la lín ea del voltaje cero del elect rocardio-
grama . Cua ndo se dan las circu nstancias opuestas, el
t razado del elect roca rdiógrafo se prod uce por debajo de
dicha línea .
D ERIVACIÓN11. En la derivación II de las ext re mida -
des , el term inal negativo del electrocard iógrafo está co-
nectado con el brazo derecho, y el term inal posit ivo, con
la pierna izquierda. Por tanto, como el br azo derecho es
negativo con respecto a la pierna izqui erda , el elect roca r-
diógrafo regist ra pote ncia les (u ond as ) positivas.
+0.5 mV
Derivación 11
+1.0 mV
FIGURA 11 ·6. Disposición co nvenclonol de los electrodos
para el registro de tos derivaci on es electroca rdiogró flc as
est6nda r. En el tóra x se ha añadido el d ibujo correspon-
d iente a l trió ngu lo d e Einthoven .
El electrocardiograma normal 141
DEIlIVAC'ÓN111. En la derivación 11I de las ext re mi-
dad es, el term ina l negat ivo está colocado en el brazo iz -
quierdo y el terminal positivo en la pierna izquierda .
Esto sign ifica que el elect rocard iógr afo registra ondas
posit ivas cuando el br a zo izquierdo es negativo con res-
pecto a la pierna izquierda .
TnIÁNGULO DE EINTIIOVEN. En la Figu ra 11-6 se ha
dibuj ado un tri ángulo qu e rodea la zona del corazó n y
qu e se llam a triángulo de E ínthoven. Esto es u na man e-
ra gr áfica de mostrar qu e los dos bra zos y la pierna iz-
qui erd a forman los ángu los de un t riá ngu lo alrededor
del corazó n. Los dos á ngu los de la parte superi or del
triá ngul o corresponden a los puntos dond e ambos brazos
se conectan eléctri camente con los líqu idos que circun -
da n al corazón, y el ángulo inferior es el sitio donde la
pierna izqu ierda establece contacto con esos líqui dos.
LEYDE ElNTHüVEN. La ley de Einthoven a firma que
si, en cua lquier momen to, se conocen los pote nciales
eléctri cos de dos cua lesquie ra de las tres deri vaciones
electrocardiográficas bipola res de los miemb ros , el te rce-
ro se puede ave rigu ar matemáticam ente su mando sim-
plemente los poten ciales de las dos derivaciones conocí-
das (si bien , en dicha s uma , deben ten erse en cuen ta los
signos positivo y negati vo de las distint as derivaciones ).
Por ejemplo. supo ngamos que, en un dete rminado mo-
men to , como se aprecia en la Figura 11-6, el bra zo dere-
cho está ca rga do con un pote ncial eléc trico de 0.2 milivol-
tios, que es negativo con respecto al pote ncia l que, por
térm ino medi o, tien e el cue rpo; el br a zo izquierdo tiene
un potencial positivo de 0.3 milivoltios , y la pierna iz-
qui erda un potenci al positivo de 1.0 milivolti os. Obser-
van do los a paratos de medid a de la figura , puede verse
que en la derivació n 1 se recoge un poten cial positivo de
0.5 milivoltios porque ésa es la diferen cia ent re los - 0.2
milivoltios del brazo derecho y los +0.3 milivolti os del
br azo izquierdo. Del mismo modo, la deriv ación III regis-
tra u n potencia l posit ivo de 0.7 mili volti os, y la deriva-
ción II un pote ncial posi tlvo de 1.2 milivolti os porque
esas son las diferencias de pote ncial instantáneas que
existen ent re las correspondientes parejas de miembros.
Ahora , obsérvese que la s uma de los voltaj es de las de-
rivaciones 1y TU es igual al voltaje de la derivación ll. Es
decir , que 0.5 más 0.7 es igu al a 1.2. Este prin cipio, ex-
presado matemáticam ente, y llam ado ley de Einthoven,
se cu mple en cua lquier momento en que es té registrán-
dose el electrocardiograma.
ELECTROCAlilllOGHAMAS NORMALES R EGISTRADOS CON
LA..'i TRES DERIVACIONES BIPOLARES DE LAS EXTItEMIDA·
DES. En la Figura 11·7 se presenta n los t ra zados elec-
trocardiogr áficos de las derivaciones 1, 11 y 111. Se
despren de claramente de esta figu ra qu e los electroca r-
diagr am as de esas tres deri vaciones se parecen en t re sí
porque todos ellos registran ondas P posi tivas y ond as T
positivas, y la parte principal del complejo QRS también
es positiva en cad a un o de esos tres t razados.
Ana lizando los t res elect roca rdiogramas, se pu ede de-
mostrar medi ante medid as cuida dosas y teni endo en
cue n ta las polarida des que, en un momento det ermina-
do. la su ma de los pote ncia les de las deri vaciones 1 y III
es igual a l pote ncia l de la deri vación 11, ilust rándose con
ello la validez de la ley de Einthoven.
Como los registros de todas las deriv aciones bipola res
de las ext re mida des se parecen entre sí, no impo rta gran
cosa la deri vaci ón que se utilice para diagnosticar las di-
ver sas arrit mia s cardíacas, porque ese diagnóstico de-
pende pri ncipalmen te de las relaciones tem porales que
142 Tratado de fisiología m édica
11
111
FIGURA 11 ·7 . Trazados electrocordlogróflc os no rmale s re-
gistrad os en la s tres derivaciones est óncor.
existen ent re las distintas ondas del ciclo cardíaco . En
cambio, cuando lo que se desea es diagnosti car lesion es
del músculo ventricular o auricular. o del siste ma de con-
ducción de Purkinje, es muy importante la derivación
que Be regi stra, porque las alte ra ciones de la contracción
del músculo cardíaco o de la conducción del impulso car-
díaco modifican notabl emente el trazado del electrocar-
diograma en algu nas deriv aciones Y. en cambio, pued en
no afecta r a ot ras.
La interpreta ción elect rocard iográ fica de es ta dos cla-
ses de procesos, las miocardí opatías y las arritmias car-
díacas. se estu dia por sepa rado en los Capít ulos 12 y 13.
SOOOohmios
FIGURA 11-8. Co nexio nes d el c uerpo con el electroc ardió-
g rafo paro obte ne r el registro d e las derivac ione storócl c as o
prec ordiales. BD. brozo derecho; 81. brozo Izquierdo .
v, v, v, v, v, v,
FIGURA 11~9 . Ele c trocardiogramas normales regIstra dos en
los seis derivaci ones toróclcas est6 ndor.
Derivaciones torácicas (derivaciones
precordiales)
Con frecuenci a, los elect rocardiogramas se regis t ran
colocando un electrodo en la superficie anterior del tó-
rax, encima del corazó n, en un o de los se is puntos en rojo
sepa rados qu e se mu estran en la Figura 11·8. Este elec-
trod a se conecta al term inal positivo del electrocardiógra-
fo, mientras qu e el electrodo negativo, llam ad o electrodo
indiferente, está conectado norm almen te , med ia nte re-
s istencias eléctricas iguales. al brazo derecho, al brazo
izqui erdo y a la pierna izquierda. todo ello al mism o
tiempo , como se observa tam bién en la figura . Habitual -
men te, se registran seis derivaciones en la pared ante-
rior del tórax , que se obtiene n colocando respecti vam en -
te el electrodo torácico en los seis puntos se ña la dos en el
dibujo. Los distintos trazad os registrados por el método
qu e se presenta en la Figura 11·8 se conocen como deri-
vaciones V1, V2 , Va, V"" v, y V6 •
En la Figura 11·9 apa rece n los electrocardiogr amas
del cora zón norma l que se obt ienen con esas seis deri va -
ciones torácicas estándar. Cotno las supe rficies del cora-
zón están cerca de la pared del tórax , cada de rivación
torácica registra principal men te el pote ncia l eléctrico de
la musculatura cardíaca, situada inm edi atamen te por
debajo del electrodo. Por tan to. es frecuente qu e las alte-
rac iones relativam en te min úsculas de los ventrículos,
es pecia lmente las de la pared ventric ula r a nte rior, origi-
nen cambio s inten sos en los trazados electroca rdiográfi-
cos que se obtien en con las deri vaciones torácicas indivi-
du ales.
En las deri vaciones VI y V,. los trazad os del QRS del
corazón norm al son predominan temente negati vos, por-
qu e, como se observa en la Figura 11·8, el electrodo tor é-
. VR . VL .VF
FIGUIlA 11·10. Electrocardiogr amas normo les reg istrad os
en los tresd erivaci onesmon opoloresampliadosd e las e xtre-
midades.

cico está situado en esas deri vaciones más cerca de la
base del corazó n qu e de la punta, y la base del corazón es
la dirección de la electro negatividad duran te la mayor
parte del proceso de despolarización ventricular. Por
otro lad o, los complejos QRS en las desvi aciones V•• V, Y
Ve son preferentemente positivos porque, en esas deriva-
ciones, el electrodo torácico está más próximo a la punta,
qu e es la dir ección de la elcctropositividad durante la
mayor parte de la despol arización.
Derivaciones unipolares
de las extremidades ampliadas
Otro siste ma de deri vaciones que se usa mu cho, es la
derivación unipolar de las extremidades ampliada . En
este tipo de registros, hay dos extre mida des conectadas,
median te resistencias eléctricas , al te rminal negativo
El electrocardiograma norma l 143
del electrocard iógrafo, y la te rcera ext remidad está un i-
da al te rm inal positivo. Cuan do el te rm inal positivo está
en el brazo derecho, la derivación se llam a aVR; cuando
está en el bra zo izquierdo , se denomina derivación aVL,
y cuando se sitúa en la pierna izqui erda, se conoce como
derivación aVF.
Los registros normales de las derivaciones monopola-
res ampliadas de las extre midades se presentan en la Fi-
gura 11 ~10. Todos ellos se parecen a los trazados de las
derivaciones estánda r de las extremidad es, salvo el tra-
zado de la derivación aVR, que está invertido. (¿Por qué
se produce esta inversión? Estudie la polaridad de las
conexion es con el elect rocard iógrafo para determinarlo.)
BIBLIOGRAFíA
Véase la Blbl log roffa del Capltulo 13.
 Interpretación
electrocardiográfica de las
alteraciones del músculo
cardíaco y de la circulación
coronaria: análisis vectorial
APÍTULO
De ]08 comentarios expuestos en el Ca pít ulo 10 sobre
la tran smi sión del impulso a través del cora zón, se des-
pr end e que cualquier ca mbio en el patrón de es ta tran s-
misión pu ede hacer qu e surjan potenciales eléctricos
anormales alrededor del corazón y, por consiguiente, qu e
se alte re la morfologla de la s ondas del electrocardiogra-
ma . Por es te motivo , cas i tod as las alteraciones gr ave s
del mú sculo ca rdíaco pueden diagnosticarse analizando
el contorno de las diversa s ond as que se obti en en en la s
distintas deri vaciones elect roca rdiográficas .
PRINCIPIOS BÁSICOS DEL ANÁLISIS
VECTORIAL
DE LOS ELECTROCARDIOGRAMAS
Empleo de vectores para representar
los potenciales eléctricos
Para comprender cómo las alteraciones cardíacas afec-
tan a los conto rnos de las ondas del electroca rdiograma,
primero es necesario familiarizarse con el concepto de los
vectores y con el análisis vectorial, tal y como se aplican a
los pote ncia les eléctricos del corazó n y sus alrededores.
En el Ca pítulo 11, se ha señalado varias veces que los
pote ncia les eléct ricos del corazó n discurren en un a di-
rección concreta en un determinad o instan te del ciclo
cardíaco. Un vector es un a flecha qu e marca la dir ección
del poten cial eléct rico gene ra do por el pa so de la corri en -
te, estando la punta de la flecha en la dirección positi va .
Adem ás, y por conve nción, la longitud de la flecha que se
dibuj a es p roporcional al voltaje del potencial eléctrico.
VECTOR · RESULTANTE· EN EL CORAZÓN EN CUALQUIER
INSTANfE. En la Figura 12-1 se mu estra , median te un
área sombreada y con signos negativos, la despolariza-
12
ción del tabique interventricular y de la parte inicial de
las paredes endoc árdicas laterales de a mbos ventrículos.
La corriente eléct ri ca pa sa ent re es tas á reas despolari-
zadas del interior del cora zón y la s áreas no desp olari za-
da s del exte ri or del corazó n, segú n lo indican la s flechas
elípti cas. Parte de la corri en te también pa sa por el inte-
rior de las cámaras del corazón di rect amente desd e las
áreas despolarizad as hacia las áreas ya polarizad as.
Aunque hay un a pequeña'cantidad de corriente que pasa
hacia arriba por dentro del corazón, es bastan te mayor la
ca ntida d de corrien te que discurre hacia abajo por fuera
de los ventrícul os en dirección a la punta . Por tanto, el
vector form ad o por la suma del potenci al genera do en
este instan te concreto, llam ad o vector medio instantá-
neo, es el que se dibuj a con la flecha negra larga pasan do
por el cent ro de los ventrículos y que se dirige desd e la
base hacia la punta del corazón. Ade más, como estas co-
rrien tes su madas son de magnitud cons ide ra ble, su po-
te ncial es grande, por lo qu e el vector es bastante largo.
Expresión en grados de la dirección
de un vector
Cua ndo un vector es exactamente horizo ntal y se diri-
ge hacia el lad o izqui erdo del sujeto, se dice que está
orie ntado en dirección a los Ogrados, como se indica en la
Figura 12-2. Desde este punto de referencia cero, la esca-
la de los vectores gira en la mism a direcci6n qu e las agu-
j as del reloj; cuando el vector se extiende de arriba a aba -
jo, su direcci6n es de +90 grados, cua ndo discurre desd e
el lado izquierdo del sujeto hacia el lad o derecho del mis-
mo, ti ene un a dirección de +180 grados, y cuando se pr o-
longa hacia arri ba, su di rección es de -90 grados (o de
+270 gr ado s).
En el corazó n normal , la dir ecci6n qu e, por té rmino
medio, tiene el vector del corazó n durante la propagación
145
146 Tra t a d o de fisio logía médica
FIGURA 12-1. Vector medio o trovés d e lo s ventrlculos por-
c lolrnente d espolarizados.
de la onda de despolari zación a través de los ventrículos,
y que se llama vector medio del QR S , es de alrededor de
+59 grados, como indica el vector A que pas a por el cen-
tro de la Figura 12-2 en la direcció n de los +59 grados.
Esto sign ifica qu e, du ran te la mayor parte del recorrido
de la onda de despola ri zación , la punta cardíaca sigu e
siendo positiva con res pecto a la base del corazó n, como
se verá más ad elante en este ca pítulo.
Eles de cada una de las derivaciones
bipolares estándar y para cada
derivación monopolar de los miembros
monopolares
En el Ca pít ulo 11, se han descrito las tres deri vaciones
bipola res estándar y las t res deri vaciones monopolares
de las ext re mida des. Cada derivación es, en realidad,
un a pareja de electrodos Que se fijan al cuerpo en lad os
opuestos del corazón, y cuya dirección. que va desd e el
- 90·
+270"
180· O'
90"
FIGURA 12-2. Ejesde lo s tresderlvoclones bipolare sy los tre s
mon opolares.
elect rodo negativo al positivo. se llam a ..eje.. de la d eriva-
ción. La de rivaci ón 1 es regi strada por dos electrodos co-
locad os uno en cada brazo. Como los elect rodos están dis-
puestos horizontalmente y con el electrodo positivo 8 la
izquierda, el eje de la derivación 1 es de O grados.
Pa ra registrar la derivaci ón n, los electrod os se colo-
can en el brazo derech o y la piern a izquierda. El brazo
derec ho está unido al tronco por la parte superior dere-
cha. y la pierna izquierda lo está por la parte inferior
izqui erda. Por tanto, la dirección de esta derivación es de
un os +60 gr ados.
Con un a ná lisis simila r, puede obse rvarse que la deri-
vación III ti ene un eje de unos +120 grados; la deriva ción
aVR, de +210 grados; aVF, de +90 grados, y aVL, de -30
gr ados. Las d irecciones de los ej es de todas estas deriva-
ciones se mu estran en el diagr ama de la Figura 12-3, que
se conoce como sis tema de referencia hexagonal, y dond e
la polaridad de los electrodos aparece señala da con los
signos rojos más y men os. El lector debe aprenderse estos
ejes y sus polarid ades, especialmente los de las deriuacio-
nes bipolare s de los m iem bros 1, 11Y 111, para comprender
el resto de este capítulo.
Análisis vectorial de los potenciales
registrados en las distintas derivaciones
Ahora qu e ya hemos es t udiado, en primer lugar , las
convencione s acordadas para representar los potenciales
que atraviesan el corazón mediante vectores y, en segun-
do lugar, los ejes de las deri vaciones, podemos agrupa rlo
todo para averiguar el potencial insta ntáneo que se re-
gistrará en el electroca rdiogra ma de cada deriv ación
para un dete rminado vector del corazón.
En la Figu ra 12-4 se observa un corazó n par cialm ente
despolari zad o; el vector A representa la dirección in stan-
tánea media del paso de la empente por el corazó n y su
poten cial. En este caso, la dirección del pote ncial es de
+55 grados, y el voltaje del pote ncia l, representado por la
longitud del vector A, es de 2 milivoltios. En el diagrama
situado debajo del corazón, se mu estra de nuevo el vector
A y, a través de su bas e, hay trazada una línea que repre-
senta el eje de la derivación 1en dirección Ogrados. Para
averiguar cuánto voltaje del vector A se registrará en la
de rivación 1, se tra za un a línea perpendicula r al eje de la
a VF
.;,...-----31~--=--'- +
+ aVF +
+
FIGURA 12-3. Dibujo d e los vectores de vorlos cor azo nes d I-
ferentes c uyo s pote nci ales tienen d irec c iones d istintas.
 Interpretaci ón electracardlagróflca de las alterac iones del músculo c a rdíaco y de la ci rc ulació n
FIGURA 12·4. Dete rminación de un vec tor B proye ctado o
lo largo de l eje de la deriva cIón l. cua ndo el vec tor A repre-
senta el potencia l Instan tóneo en los ventríc ulos.
derivación 1desde la punta del vector A hasta el eje de la
derivación 1 y, a 10 la rg o del eje, se traza el llamado vector
proyectado (E). La derivación de este vector apunta hacia
el extremo positivo del eje de la deriva ción 1, lo cual signi-
fica Que el trazado que momen táneam ente se está regis -
trando en la derivación 1del electrocardiograma es positi -
vo. El voltaje instantáneo registrado se rá igual a la
longit ud de B dividido por la longitud de A y multiplicado
por 2 milivoltios, o sea, alrededor de 1 milivoltio.
En la Figura 12-5, se ofrece otro ejemplo de análisis
vectorial. En este caso, el vecto r A representa el poten-
cial eléctrico en un determ inado instante durante la des-
pola rización ven tricula r en otro corazó n, en el cual el
lad o izquierdo del corazó n se despolariza más rápida-
mente qu e el derecho. Aquí, el vector ti en e una di rección
de 100 gr ad os, y el voltaje vuelve a ser de 2 milivoltios.
Para det erminar el poten cial registrad o realme nte en la
derivación 1, trazam os un a línea perpendicular desde la
punta del vect or A al eje de la deri vación 1 y nos encon-
tramos el vecto r pr oyectadoB. El vector B es mu y peq ue -
ño y esta vez está en di rección negativa , indi cando que,
en ese instan te concreto, el t razado recogido en la deri va-
ción 1 será negativo (sit uado por debajo de la línea cero
del electrocardiograma ), y que el voltaje regist rado será
escaso, un os - 0.3 milivol tios. En esta figura se demu es-
t ra que cuando el vector del coraz6n estd en dirección
casi perpendicular al ej e de la deriv ación, el voltaje que
se registra en esa derivación del electrocardiograma es
muy pequeño. En cam bio, cuando el vector del coraz6n
. . :.- ------0..,B. -- - - - - '- +
FIGURA 12·5. Determinación del vecto r B proyectado a lo
larg o del eje de la d eriva ción 1. c ua ndo el ve c tor A represen-
ta a l potenclol lnstantóneo en los ventrícul os.
147
..:....-----;:-:k...;..-~--....:... +
FIGURA 12·6. Determinación de los vec tores proyectados
sobre las derivaci on es L 11 Y111. c uando el vecto r A represento
01 potencial Instantóneo de los ventñculos.
tiene casi exactamente el mismo eje que la derivaci6n, se
registrará prácticamente todo el voltaje del vector.
ANÁUslS VECTORIAL DE LOS POTENCIALF.8 DE LAS TRES
DERIVACIONES BIPOLARES ESTÁNDAR DE LAS EXTREMIDA·
DES. Como se observa en la Figura 12-6, el vector A ca-
rresponde al potencial eléctrico instantáneo de un ven -
triculo parcialmente de spolarizado. Para averiguar el
potencial qu e se regist ra en ese instante en cada una de
las tres deri vaciones bipolares de las extremida des , se
t razan un as lín eas paralelas (las líneas discontinuas)
desde la punta del vecto r A hasta las tres lín eas que co-
rrespond en a las tres derivaciones es tánda r, como se in-
dica en la figura . El vector proyectado B representa el
potencial registrado en ese in stante en la deri vación 1, el
vector pr oyectad o e corresp onde al potencial recogido en
la derivación II y el vector proyect ad o D indica el pote n-
cial qu e se regist ra en la de rivación Hl . En cada un o de
ellos, el t razad o del elect roca rdiogr ama es posi tivo, es
decir , que está situado pÓr encima de la línea cero, por·
que los vecto res proyectados ap u ntan en direcciones po.
sitivas a lo la rgo de los ejes de todas las derivaciones. El
potencial de la derivación 1 (vector B) es aproximada-
mente la mitad del verdadero potencial que existe en el
corazón y que está representado por el vector A; en la
deri vación II (vector C), es casi igual al del corazón; y en
la deri vación 111 (vector 0>, es de alrededo r de un tercio
del que existe en el corazón.
Se puede efect uar un análisis idén tico para averiguar
los poten cial es registrad os en las derivaciones amplia-
das de las ext re mida des, ten iendo en cue nta que hay que
utilizar los correspondien tes ejes de esas deri vaciones
(véase la Figura 12·3l en lugar de los ejes de la s deriva-
ciones bipolares es tánda r de las ext re midades emplea-
das en la Figura 12-6.
ANÁLISIS VECTORIAL DEL
ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL
Vectores que se producen en Intervalos
sucesivos durante la despolarización
de los ventrículos. El complejo QRS
Cuando el impulso ca rdíaco ent ra en los ventrículos, a
través de l haz auriculovent ricular, la primera pa rte de
148 Trotado d e tlslolo gía médico

los ventrículos que va a despolarizarse es la superficie
endocárdica izqu ierd a del tabique. Esta despolarización
se extiende rápidam en te hasta alcanza r a las dos super-
fleies endocárdicas del tabiqu e, como indica la por ción
sombreada del ventriculo de la Figura 12-7A. A conti-
nuación , la despol arización se pr opaga a 10 largo de las
superficies en docá rdicas de a mbos ventrículos, como se
representa en la Figura 12·7B y C. Finalmente, se ex-
ti end e a trav és del mú sculo ventricular hacia la parte
exte rn a del cora zón, como se observa progr esivam ente
en los dibujos de la Figura 12-7C, D y E .
En cada eta pa de la despo larizaci ón de los ventrículos
qu e se ofrece en la Figura 12-7, desd e A h asta E, el po-
te ncial eléct rico instantán eo es tá representado por un
vector negro qu e se superpone al ventrículo en cad a figu-
ra . Cada un o de esos vectores se a naliza con el método
descrito en la sección anterior, con el fin de averiguar los
voltajes qu e se registra rán en ca da instante en cada un a
de las tres derivaciones elect roca rdiográficas está nda r.
A la derecha, en cada etapa de la figu ra Se obse rva el
desarrollo progresivo del complejo QRS . Recuérd ese qu e,
en cada derivación, un vector positivo hará que el traza-
do electrocardiográfico se inscriba por encima de la linea
cero, mientras que un vector negativo hará que el trazado
quede registrado por debaj o de la lín ea cero.
Antes de seg uir adelante con más consideraciones del
an álisis vectorial, es esencial comprender este análisis
de los vectores normales sucesivos que se presentan en
la Figura 12· 7. Ca da uno de esos a n álisis debe est udia r-
se det allad am en te sigu iendo el proced imi ento a nteri or-
mente descrito. Un br eve resumen de esta secue ncia es
el sigu iente :
En la Figu ra 12-7A, el múscul o ventricular aca ba de
empezar a desp olarizarse,lo qu e representa un interva lo
de 0.01 segundo a proxima damente después del comienzo
de la despol ari zación. En este momento, el vector es cor-
to, porque sólo una pequeña parte de los ventrícul os , el
tabiqu e, se ha desp olari zad o. Por tanto, todos los volt ajes
del elect rocardiograma son baj os , como se ve por el tra-
zado sit uado a la derecha del mú sculo ventricul ar en
cada derivación. El voltaje de la derivación II es mayor
que los volt aje s de las derivaciones I y 111 , porque el vec-
tor del corazón ava nza principalm ente en la mism a di-
rección qu e el eje de la derivación 11.
En la Figura 12-7B, qu e corresponde a un os 0.02 se-
gundos después del comienzo de la despol arización , el
vector del corazón es largo, porque e n ese mom ento ya se
ha despo larizado gran pa rte de los ven t rí culos . Por tan -
to, en todas las deri vaciones electrocardiogr áficas h a
a ume ntado el voltaje.

1
I~
1
- ' - - -*,-..-- +

"~ <, \~ (\ \ ~ 11 111

~ 111 _l-_
, 1
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111
+

E
1I1 +-
FIGURA 12-7. Las zonas co lorea das de los ventrículos estón despolarizadas (-), y las zonas cla ras aú n est ón polarizadas (+). A
vectores ven tricula res y c omp lejos QRS 0.01 segundo despuésdel c omienzo d e la despolarizac ión ve ntric ular, B, 0,02 segundos
después d e co menzar lo despolarizac ión . C. 0.035 segundos d espués de l c omienzo de lo despolarización. D. 0.05 segundos
despuésde comenzar la despolarización . E. d espuésde la despolarizac ión co mpleta de los ve ntrículos, 0.06 segundos después
de su comienzo.
 Interpret a ci ó n electrocardlográflca d e las a lteraciones del músculo cardíaco y d e la circu lación
En la Figu ra 12-7C, unos 0.035 segu ndos después del
comien zo de la despolari zación , el vector del corazón se
está volviendo más corto y los voltajes electroca rdiográfi-
cos qu e se registran son menores , porque la pa rte exter-
na de la punta de l corazón ahora es elect ronegativa . y
neutrali za a gran parte de la positividad existente en las
dem ás superficies epicá rd icas del corazón. Adem ás, el
eje del vector está e mpezando a desvi a rs e h acia el lad o
izquie rdo del tórax, porq ue el ven trículo izqu ierdo se
despolariza algo más len tamen te que el derecho. Por
esto está a umentanda la propo rción ent re el voltaje de la
derivación 1 y el de la derivación III .
En la Figura 12-7D, 0.05 segundos a proximadamen te
después de comenzar la despola ri zación. el vecto r de l ce-
razón se dirige hacia la base del ventrículo izquierdo, y
es corto porq ue s610 una porción diminuta del músculo
ventricular mantiene su polaridad positiva. Debid o a la
dirección que tiene el vecto r en este momento, los volta-
jes que se registra n en las derivaciones 11 y 111 son nega -
tivos, es deci r, están por debaj o de la lín ea cer o, mientras
que el voltaje de la derivación I sigue siendo positivo.
En la Figu ra 12-7E , alrededor de 0.06 segun dos des-
pués de iniciarse la despolari zación , toda la masa del
m úscul o ventricu la r está despolari zad a, por lo que no
hay corriente alrededo r del corazón y no se produce nin -
gú n potencial eléctrico. El vecto r desap arece, y los volt a -
jes de tod as las derivaciones pasan a ser cero.
Con esto, ha conclu ido el registro de los complejos QRS
en las tres derivaciones bipolares estánda r de los miem -
br os.
A veces, el complejo QRS pr esenta, en su comienzo,
una ligera depresi ón negativa en una o más derivacio-
nes , det alle que no se presen ta en la Figura 12-7; se trata
de la onda Q. La a pa rición de esta ond a se debe a la des-
pola rizació n ini cial del lado izqui erdo del tabique que
ocurre a n tes qu e la del lad o derecho, lo cual crea un vec-
tor débil que se dirige de izqu ierda a derech a du rante
un a fr acción de segundo a ntes de qu e apa rezca el vecto r
norm a l desd e la base h acia la punta. La deflexión positi-
va de mayor tama ño, vis ible en la Fi gura 12-7, es la ond a
R, y la deflexión negativa que ap arece en último lu ga r, es
la onda S.
I
El electrocardiograma durante
la repolarizaclón . La onda T
Una vez despola rizado el múscul o ventricu la r, t rans-
cu rren alrededor de 0. 15 segundos a ntes de que comien-
ce una repola ri zación lo bastante intensa como para qu e
pueda a preciarse en el electrocardiograma; ento nces se
prod uce la repolari zación de todo el músculo ven tric ula r,
la cual fin aliza 0.35 segu ndos a proximada me nte después
del comie nzo del complejo QRS . Este proceso de repolari-
zación da origen a la onda T del electrocardiograma.
Como el tabique y otras á reas del músculo ventricular
se des polarizan en pri mer lu gar, parece lógico qu e sean
estas mism as á reas las primeras en repolarizarse tam-
bién, pero no es esto lo qu e sucede habitualmente, por-
que el ta biqu e y las otras á reas e ndocá rdicas tien en un
períod o de con tracció n más pro lon gad o y, por lo ta nto , se
repolari zan más lenta mente , qu e la mayoría de las su-
perfi cies exte rnas del corazón. Por tanto, la m ayor parte
del músculo ventricu lar que se repolari za en primer lu -
gar es la que form a toda la superficie externa de los ven-
trtculos y, especialme nte. la que está próxima a la punta
149
del corazón. A la in vers a , las á reas endocárd icas son,
normalmen te , las últim as en repolari zarse. Se supone
qu e la ra zón de es ta secuencia a norma l de la repolariza-
ción se encue nt ra en la elevada presión qu e existe den tro
de los vent rícu los duran te la cont racció n, la cual dism i-
nu ye mu cho el ri ego sanguíneo coronario del endoca rdio,
yeso re t rasa el proceso de la repolari zación en las á reas
endocá rd icas.
Como quiera qu e las supe rficies apicales externas de
los ventrículos se repola ri zan a ntes que las superficies
bas ales internas, el extre mo positivo del vecto r del cora-
z6n durante la repola ri zación se dirige h acia la punta del
cora zón . Por eso, la dirección predominante del vector
que at ravi€sa el corazón durante la repolarización de los
ventriculos se di rige desde la base a la punta, la cual es
también la dirección predominante del vector durante la
despolarización . Como consecuencia de ello. en las tres
derivaciones bipolares de los miembros se registra una
onda T positivo, y éso es también la polaridad de la ma -
yor porte del complejo QRS normal.
En la Figura 12-8. se muestran cinco etapas de la repo-
la ri zación de los ven trículos qu e están represen tadas por
un a umen to progresivo de las zonas bla ncas, que son las
á reas repolarizad as . En cada etapa, el vecto r se extiende
desd e la base del corazón hacia la punta, h asta qu e desa-
parece en la última etapa. Al principio, el vecto r es rela-
tiv am ente pequeñ o, porque el á rea de repolarización
también lo es . Algo después , el vecto r se vue lve más po-
tente cada vez, conforme a ume nta el grado de repolarí -
znción. Al fina l, el vector se va debilitando de nuevo por -
qu e las áreas de desp olari zación qu e a ún persisten se
vuelven tan escasas que comienza a descender la canti -
dad total de corriente qu e está pasan do. Con estos ca m-
bios, se dem uestra que el vector máximo se regist ra
cu an do la mitad aproximadam ente del corazón está po-
larizada, y la ot ra mitad es tá desp olari zad a .
Los ca mbios que se pr odu cen en los tra zad os elect ro-
ca rdiográficos de las tree deri vaciones es tá nda r de los
- -
~7 1
- 1I1 ~+
+ +
. e f", 6- •
11
, I e A /\.
111 .. ... .... .... •
FIGURA 12-8. Formac ión d e la ond a Tdurante la repoíonzo-
cl ón de lo s ve ntríc ulos. donde se observa el anóllsls vectorial
de lo primera etapa de lo repolorlzoc lón. El tiempo total
t ranscu rrido desde el comienzo d e la ond a Thasta el final de
la mismo es de alrededor de 0.15 segundos.
150 Tratada de fisiología médica
mie mbros durante la repolarizac ión es tá n colocados de-
bajo de cada uno de los ven trículos, mostrando las eta pas
suces ivas de la repolarización. La onda T del electrocar-
diogram a se gene ra en 0.15 B aproximadame nte, que es
el intervalo que se necesita para que todo el proceso se
produ zca.
Despolarización de las aurículas .
La onda P
La despolari zación de las aurículas comienz a en el nó-
dulo sinusal y se propaga en todas direcciones por el res-
to de las aurículas. Por tanto , el lugar de la primera elec-
tronegati vidad auricular se sitúa , aproximadamente, en
el punto de entrada de la ven a cava supe rior, donde se
encuent ra el nódulo sinusal, y la dirección del potencial
eléctrico en la aurícula al comienzo de la despolarización
es la que señala el vector negro en la Figur a 12-9. Ade-
más, el vector se manti ene generalmente en esta direc-
ción durant e todo el proceso de la despolarización auricu-
lar normal.
As! pues, el vector de la corriente que avanza durante
la des polarización de las aurículas es tá apunta ndo cas i
en la mism a dirección que 10 hace en los ventrículos . Y
como esa dirección coinci de con las de los ejes de las tres
derivaci ones bipolares es tánda r de los miem bros 1, II Y
III, los traza dos elec trocardiográ ficos que se registran en
las aurículas durante la despolarización sue len se r posi-
tivos en es tas tres derivaciones, como se observa en la
Figura 12-9. El t razado qu e se recoge durante la despola-
rización auricular se conoce como onda P.
REPOLARIZACIÓN DE LAS AURt CULAS (LA ONDA T AURI-
CULAR) . La pro pa gación de la onda de despolari zación
a través del músculo auricular es mucho más lenta que
en los uentrlculos. Por ello, la mu scul atura que rodea al
nódulo sin usal se despo lariza mucho antes que la mu s-
culatura de las partes distales de las aurículas . A cau sa
de ello, el área que primero se repolar iza en las aurlculas
es la región del nódul o sinusal, el área que se habla des-
polarizado en pr imer lugar. De ahí , que cuando la repo·
lariz ación comienza, la regió n que rodea al nódulo sin u-
P T
I---l.l-
L ~--.......! +
111 - - - - - - -
FIGURA 12-9. Despola nzac lón de las aurículas y formación
de la onda P. donde se ap recia el vector que atraviesa las
aurículas y losvectores resultantesen lastres derivacioneses-
tóndar. A la derecha estón las ondas P y T,
sa l se vuelve positiva con respecto al resto de las aurícu-
las . Por tanto, el vector de la repolarización auricular es
op uesto al vector de la despolarización. (Obsé rvese que
es to es lo contr ario de lo que ocurre en los ve ntrículos.)
Asf pues, como se se ñala en la parte derecha de la Figura
12-9, la llamad a onda T auricular apa rece u nos 0.15 se-
gundos después de la onda P auricular , pero esta onda T
está en el lado opuesto de la lin ea cero de r eferenci a de la
onda P; es decir, que norma lme nte es negativa, y no posi-
tiv a, en las tres derivaciones bipolares es tá ndar de los
miembros.
En el electrocardiograma normal , la onda T auricular
aparece aproximadame nte al mism o tie mpo que el com-
plejo QRS de los vent rículos. Por lo tanto, casi siempre
está totalmente oculta por el gr an compl ejo QRS ventri-
cular, aunque en algunos es tados pat ológicos, s í que apa-
rece regi strada en el ele ctrocardiograma.
El vectocardlograma
En la exposición anterior, se ha señalado que el vector
de la corriente que pasa a través del cora zón cambia rá-
pidam ente cuando el impulso se propaga por el miocar-
dio. Est e cambio comprend e dos as pectos. Prim ero, el
vect or aume nta y disminuye en longitud por la elevación
y descen so del volt aj e del vector. Segu ndo , el vector ca m-
bia de dirección debido a los cambios en la dirección que
por término medi o sigue el pote ncial eléctrico del cora-
zón. El llam ad o vectocardiograma muestra gráfic amente
es os cambi os de los vec tores en dist into s momentos del
ciclo cardíaco, como se indica en la Figura 12-10.
En el vectocardi ogr am a de la Figu r a 12-10, el pu nt o 5
es el p unto de referencia cero, y es el extremo negati vo de
todos los vectores . Mientras el corazón es tá en reposo, el
ext remo positivo del vector sigue es tando en el punto
cero porque no hay potencial eJéctrico vectori al. Sin em-
barg o, tan pronto como la corriente empie za a pasar a
través del corazón, al comie nzo de la despolarización
ve ntricular, el extremo positivo del vector abandona el
punto de referen cia cero.
Cuando el tabiqu e se despolariza en primer lugar, el
vector se diri ge hacia abajo, orie nta do hacia la punta del
cora zón, pero es re lativamente débil, formánd ose en ton-
ces la primera parte del vectocardiogra ma, como indica
el ext re mo positivo del vector 1. Conforme se despolariza
Despolarización Repolarización
QRS T
FIGURA 12·10. Vectocardlogromas QRS y T.
 Interpretac ión elec tracardlag róflca de las a lteraciones del múscul o c a rdíaca y d e la circulación
el corazó n, el vector se vue lve cada ve z más poten te, ge-
neralment e desvi ánd ose algo hacia un lad o. Por eso, el
vecto r 2 de la Figura 12-10 corresponde al estado de des-
pola rización del corazó n un os 0.02 segu ndos después del
vecto r 1. Pasados otros 0.02 segundos . el vecto r 3 repre-
se nta al potencia l del corazó n, y el vector 4 apa rece toda-
vía 0.01 segundos después. Finalmen te , el corazó n se
despolariza por completo, y el vecto r vue lve a se r cero
nuevame nte, como Be observa en el punto 5.
La figu ra en forma de elipse que produ cen los extre-
mos positivos de los vectores , se llam a uectocardiograma
QRS .
Los vectocardiogramas pueden regi strarse instantá-
neamente en un osciloscopio, conectando los electrodos
aplicados a la superficie del cuello y el abdomen por enci-
ma y por debajo del corazón a las placas verticales del
osciloscop io, y uniendo los electrodos de la supe rficie to-
rácica situados a cada lado del corazó n con las placas ho-
rizontales. Cua ndo el vecto r cambia, el pun to luminoso
del osci losco pio sigue el curso del ex tremo posi tivo del
vector que está cam biand o, inscribié ndose ento nces el
vectocardiograma en la pan talla del osci losco pio.
EJE ELÉCTRICO MEDIO DEL QRS
VENTRICULAR. SU IMPORTANCIA
El vectocardiogra ma de la onda de despolarizaci ón
ventricul ar (el vectocardiogr ama QRS ) cuyo dibujo apa-
rece en la Figura 12-10 es el de un corazón normal. Ob-
sé rvese en es te vecto cardi ogram a que la dirección pro-
ponderante de los vectores de los ventrículo s durante la
despol ari zación se diri ge norm alm ente ha cia la pun ta
del corazó n; es decir , que durante la mayor parte del ci-
clo de la despolari zaci ón ventricular, la dirección del po-
ten cial eléc trico (de negativo a positivo ) avan za desde la
base de los ventrículos en dirección a la punta . Est a di -
rección pr epond eran te del pot en cial duran te la desp ola-
rización se den omin a eje eléctrico medio de los ventricu-
los o vector QRS medio. El eje eléctrico medi o de los
ve ntrículos norm ales es de 59 grados . En algu nos proce-
sos pato lógicos del corazón, esta dirección cambia consi -
derabl em en te , a veces hasta coloca r en dirección opues ta
los polos del corazó n.
Determinación del eje eléctrico
a partir de los electrocardiogramas de las
deñvaclones estándar
Clínicame nte, el eje eléctrico del corazó n se suele de-
term inar partiend o del trazado electrocardiográfico de
las derivaciones estándar bipolares de las extre mida des,
y no a pa rtir del vectocardíogrema. En la Figu ra 12·11 se
ofrece un método para efectuar es to . Después de regi s-
trar las deriv aciones es tá nda r, se ave rigua el pote ncia l
net o y la pola rida d del regist ro en las derivaciones 1 y m.
En la de rivación I de la figu ra , e l trazad o es posi tivo, y en
la deriva ción In, el trazado es predomina nte me nte posi-
t ivo, pero hay negati vidad e n parte del ciclo. Si cua lquier
parte del trazado es negativo, ese potencial nega tivo se
resta del potencial positivo para det erminar el potencial
neto de esa derivación, como indi can la flechas sit uadas a
la derecha del complejo QRS para la derivación m. Des-
151
.,,
,
/ ¡
11I+1,.,. -.'
120" ···iw 11I-41-
FIGURA 12·11. Representación del eje eléctrico med io del
c oraz6n o partir de dos d ertvaclone s electrocard logróflcos
(derivacionesI y 11I).
pu és, cada pote ncial net o de las deri vaciones 1 y m
se
trasl ada a una grá fica dond e están represen tad os los
ejes de las correspondientes derivaciones, colocand o la
base del potencial en el punto de inte rs ección de los ejes ,
como se indica en la Figura 12-11.
S i el potencial neto de la derivación I es positivo, se
lleva en dirección positiva a lo largo de la línea del dibuj o
que representa a la derivaci ón 1. En cambio, si es te po-
tenci al es negativo, se representa en dirección negati va.
Asimism o, en la derivaci ón Hl , se coloca el poten cial net o
con su base en el punto de intersec ción y, si es positivo,
se plasm a en la gráfica en dirección positiva a lo largo de
la lín ea que correspond e a la derivación 111. Y si es nega -
tivo, se llev a a la gráfica en dirección negativa.
Par a det erminar el ve rdade ro vector del potenci al
eléctrico medio ventricular, se dibuj an lín ea s perpend i-
cul ares (las lín eas punteadas de la figura) desd e los vér-
tices de los dos potenciales netos de las derivacion es I y
11, respectiv amente . El pun to de inserci ón de es tas dos
lín eas perpendiculares representa , según el an áli sis vec -
torial , al vértice del vector QRS medio en los ventrículos ,
y el punto de intersección de los ejes de la deri vación 1 y
la derivaci ón Hl represen ta el extremo negat ivo del vec-
tor medi o. Por tanto, el vector QRS med io se obtiene di-
buj ando dicho vector ent re esos dos puntos. El potencial
medi o aproximado que gene ran los ve ntrículos durante
la despolarización queda represen tado por la longitud de
este vector QRS medi o, y el eje eléct rico medi o está re-
presen tado por la dir ección del vecto r medio. De ahí qu e
la orie ntación del eje eléctrico medio de los ventrículos
normal es , tal y como se determina en la Figura 12-11,
sea de 59 grados positivos (+59 grados).
Procesos patológicos de los ventñculos
que producen desviación del eje
eléctñco
Aunque el eje eléct rico medio de los ventrículos es de
unos 59 grados por término medi o, este eje puede des-
via rse unos 20 grados hacia la izqui erda y unos 100 gra -
dos hacia la derecha , in cluso en corazo nes normal es. Las
causas de esas variaciones normal es son, princ ipalm en-
te , diferencias anatómicas en la distribución del sistema
de Purkinje o variaciones en la misma mu sculatura de
los distintos corazones. Pero hay varias situa ciones
152 Trata d o de fisio lo g ía m édic a
anormales que pueden dar lug ar a desviaciones del ej e
que sobre pasan estos límites norm al es, como son los si-
gui entes:
CAMBIOS DE POSICIÓN DEL CORAZÓN EN EL TÓRAX. Si
el corazón se inclin a hacia la izqui erda. el eje eléctrico
medio del corazón se desoia también hacia la izqui erda .
Esta desviación ocurre: 1) al final de un a espiración pro-
fund a, 2) cuando un a persona está tendida o acostad a,
porque el conte nido abdominal empuj a al diafra gma ha-
cia arriba, y 3) con bastante frecuencia, en las personas
fornidas u obesas dond e normalm ente el diafragma com-
prime constan te me nte el corazó n hacia arriba.
Del mism o modo, la inclinación del cor azón haci a la
derecha hace que el eje eléctrico medio de los ventrículos
se desute a la derecha. Esto se observa: 1) en la insp ira-
ción, 2) cuando un a persona permanece de pie, y 3) nor-
malmente, en las person as altas y delgad as cuyos cora-
zones están como sus pendidos o colga dos.
HIPEUTROFIA DE UN VENTRicULO. Cuando un ven-
trículo se hipertrofia mucho, el eje del corazón se desv ta
hacia el ventriculo hipertrófico por dos r azones. Primero,
hay mu cha más cantidad de mú sculo en el lad o hipertro-
fiado que en el ot ro lado del cor azón, y esto permite un a
form ación excesiva de poten cial eléct ri co en ese lad o. Se-
gundo, la onda de despol arización tarda más ti empo en
pa sa r por el vent rículo hip ertrófico que si atraviesa un
ventrículo normal. Por cons iguiente , el ventríc ulo nor-
mal se despolariza , es decir , se vuelve negativo, bastante
antes qu e el ventrículo hipertrófico, y esto produce un
potente vector que se diri ge desde el lad o norm al del co-
raz ón hacia el lado hipertrofiado, el cual sigue cargado
positivam ente. De ahí qu e el eje se desvíe hacia el ven-
trículo hipertrófico.
ANÁLISIS VECTORIAL DE LA DESVIACi ÓN DEL EJE A LA IZ-
QUIE RDA DEBIDA A HI PERTROFIA DEL VENTRIcULO IZQUIER-
DO. En la Figura 12-12 se aprecian las tres desviaciones
estánda r bipolares de la s extre mi dades de un elect roca r -
11 111
111
! " <,
" .
, ,
1- ---I-=::::::':~ '
+ 111
111
FIGURA 12,12. Desvloclón del eje a la Izquierdo en la c ar-
diopatía hlpertenslva (hipe rtrofia del ventrículo Izquierd o) .
Ob sérvese ta mbién la ligera prolongación del complejo
QRS.
diagram a cuyo est udio indica la existencia de un a des-
via ción del eje eléctrico a la izquierda , estando el eje eléc-
trico medio apuntando en dirección a - 15 grados . Este es
un elect rocardiogr ama tí pico de a ume nto de la masa
mu scul ar del ventríc ulo izqui erd o. En este ejemplo, la
ca usa de la desviación del eje fue la hipert ensión (eleva -
ción de la pr esión arterial), que hizo qu e el ventrículo
izquierdo se hipertrofiara para poder bombear la sangre
vencie ndo la res iste ncia de una elevada presión arteri al
en la cir culaci ón gene ra l. Un cuadro similar de desvia-
ción del eje eléctrico a la izquierda se pr oduc e cuando el
ventrículo izqui erdo se hip ertrofia como consec ue ncia de
una estenosis de la válv ula a órtica, de un a in sufi ciencia
de la válv ula a6rti ca, o en cualquiera de las diversas car-
di opatlas congéni tas en las que el vent rículo izqui erdo
aumenta de t am año mientras que el ven trículo derecho
conserva un t ama ño relativam en te normal.
ANÁLISIS VECTORIAL DE LA DESVIACiÓN DEL EJ E A LA DERE·
CHA DES IDA A HI PERTROFIA DEL VENTRICULO DERECHO . En
el electrocardiograma de la Figura 12·13 se observa una
intensa desviación del eje a la derecha, encon trándose el
eje eléct rico a uno s 170 gr ad os, lo que equivale a uno s
111 grados a la derecha del eje eléctrico medio normal
del QRS ventricular situado, como se sabe, a 59 gr ado s.
La desviación del eje hacia la derecha que se mue stra en
esta figura fue causada por un a hip ertrofia del ventrícu-
lo derecho deb ida a una estenosis congénita de la válv ula
pulmonar . También pu ede apa recer desviación del eje a
la derecha en ot ras cardiopa tí as congénitas que pr odu-
11 111
111
1- ~::====_-¡''----
-',J +I
+1
+
FIGURA 12-13. Electrocard iog rama de a lto voltaje en la
este nosis congé nita de la válvula pulmonar con hipertrofia
ve ntricular derecha. También se observan la Inten sa de svia-
c ión del eje ha cia la d erecha y una ligera prolongación del
complejo QRS.
 Interpret a ci ón electrocardlogr6fica de los alteraciones del músculo c a rd íaco y de lo c irculación
cen hipertrofia del ventrículo derech o, como la tetral ogía
de Fallot y la comunicación ín teruentricula r,
EL BWQUEO DERAMA PRODUCE DF.BVIACIÓN DEL EJE.
De ordi nario, las dos paredes lateral es de los ven trículos
se despolarizan casi al mism o tie mpo porque las dos ra-
mas izquierda y derecha del sistema de Purkinje trans -
miten el impulso cardíaco a las superficies endoc árdicas
de las dos paredes ventri culares casi en el mismo in stan -
te. Por es o, los potenciales que gen eran ambos ventrícu-
los casi se neutralizan mutu amente. Si una de las ramas
principales del h az está bloqu eada , el impulso cardíaco
se propaga 8 través del ventríc ulo normal mucho antes
que por el otro. Por tanto, la despola rización de los dos
ventrículos ni siquiera se aproxima 8 ser sim ultánea, y
los potencia les de despolarización no se neutralizan mu-
tuamente. El res ultado de ello es que apa rece desviación
del eje como se señala a continuación.
ANÁLISIS VECTORIAL DE LA DESVIACIÓN DEL EJE A LA IZ-
QUIERDA EN ELBLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA. Cuando se
bloquea la rama izquierda, la despolarización cardíaca
se propaga por el ventrículo derecho con una rapidez dos
a tres veces mayor que por el ventrículo izquierdo. Por
consiguie nte, gran parte del ventrículo izquierdo se
mantie ne polarizado hast a una décima de segu ndo des-
pués de que el vent rícu lo derecho se h aya des polarizado
del todo . De ahí que el ventrículo derecho se haga elec-
tronegat ivo mientras el ventrículo izquierdo permanece
cargado positivamente durante la mayor parte del proce-
so de despolarización, y que el potente vector se dirija
desd e el ventrí culo der echo h acia el ventrículo izquie rdo.
En otras palabras, existe una inten sa desviación del eje
eléct rico hacia la izquierda, aproximadamente de -so
grados, porque el extremo positivo del vector apunta ha-
cia el ventrículo izquierdo. Esto es lo que se observa en la
Figura 12·14, que muestra una desviación tí pica del eje a
la izquierda, debida a un bloqueo de la rama izquierda.
n 11I
"
1- - - - -- -¡L- - ..- - + I
+ cumplen constantemente ni siquiera en los corazones
11I
FIGURA 12·14. Desviación del eje o lo izquierdo debido o
un bloqu eo d e romo izquierdo . Obsérvese también lo gran
prolongación d el complejo QRS.
153
11I
I- - - - -.r- - +1
n
11I
FIGURA 12·15. Desvia ción del eje o lo derec ho causado
por un bloqu eo d e romo d erecho. Obsérvese también el
complejo QRS muy prolongad o.
Dada la lentitud de la conducción de impulsos cuando
existe bloqu eo del sis te ma de Purkinje, ade más de la des-
viación del eje , existe una gran prolongación de la dura-
ción del QRS por la ext rema tarda nza de la despola ri za-
ción de la pa rte afectada del corazón. Se puede ver este
hech o observando la excesiva anchura del complejo QRS
en la Figura 12· 14. Esto se a nalizará con mayor detalle
más adela nte en este capítulo. Este comp lejo QRS pro-
longado diferencia este trastorno de la desviación del eje
producida por la h ipe rtrofia .
ANÁLISISVECTORIAL DE LA DESVIACIÓN DEL EJE ELÉCTRl.
CO ALADERECHA EN ELBLOQUEO DE RAMA DERECHA. Cua n -
do se bloquea la rama derecha, el ventrículo izquierdo se
despolariza mucho más rápidamente que el vent rículo
derecho, de modo que el lado izquierdo del corazón se
vuelve elect ronegativo has ta una décima de segu ndo an-
tes que el derecho comience a prese nta r electronegativi-
dad. Por tanto, aparece un fuerte vecto r cuyo ext remo
negativo apunta al ventrículo izquierdo y su extremo po-
sitivo hacia el ventrículo derecho. Es decir, que hay una
inte nsa desviación del eje a la derecha.
En la Figura 12-15 aparece la desviación del eje a la
derecha causa da por un bloqueo de rama derecha y el
análisis de su vector; en ella se observa también que el
eje está alrededor de 105 grados y qu e el complejo QRS
está prolongado debid o a la conducción lenta.
PROCESOS QUE PRODUCEN VOLTAJES
ANORMALES DEL COMPLEJO QRS
Aumento del voltaje en las derivaciones
bipolares estándar de las extremidades
Normalment e, los voltajes de las tres derivaciones bi-
polares de las extremidades , medidos desde la cúspide de
la ond a R hasta el punto más baj o de la onda S, va rí an
entre O.S y 2.0 milivoltios , regis trándose habitu almente
los voltajes más bajos en la derivación 11Iy los más altos
en la derivación 11. Sin embargo, estas relaciones no se
normales . En general. cuando la suma de los voltajes de
todos los complejos QRS de las tres derivaciones están-
dar es mayor de 4 mili voltios , debe considerarse que el
paciente tiene un electrocardiograma de alto voltaje.
154 Tratada de fisiología médica
La causa más frecuen te de un os complejos QRS de alto
voltaje es el aume nto de la masa mu scular del cor azón.
que norm al men te se debe a la hipertrofia mu scular qu e
a parece en respuesta a un a excesiva sobreca rga de un a
parte u otra del corazó n. Por ejemplo, el ventrículo dere-
cho se hipertrofia cuando tien e qu e bombear la sangre a
través de un a válvula pulmonar estenóti ca, y el ven-
trículo izqui erdo se hipertrofia cuando una persona ti en e
un a ten sión arterial elevada. La mayor cantidad de
mú sculo da lugar a que se produzcan corri entes el éctri-
cas más in ten sas alrededor del corazó n. Y como conse-
cue ncia , los potenci al es eléctricos qu e se registran en las
deri vaciones electroca rdiográficas son cons ide ra blemen-
te mayores de lo norm al, como se comprue ba en las Figu-
ras 12-12 y 12-13.
Disminución del voltaje
del electrocardiograma
D'SMINUCIÓN DEL VOLTA.JE DEBIDA A MIO CAROIOPA·
Un a de las ca usas más frecue ntes de la disminu-
T tA.lii.
ción del voltaje del complejo QRS es un a se rie de infartos
de miocardio antiguos que da n lugar a la dis minuci 6n de
su masa mu scular. Esto hace qu e la onda de despol ariza-
ción se desplace len tamen te por los ventrículos e impide
qu e partes grandes del corazón puedan despolarizarse
masivam ente de una sola vez. Por eso, es te proceso origi-
na un a moderad a prol ongación del complejo QRS acom-
pañada de la disminución del voltaj e. En la Figura 12-16
se presenta el típi co electroca rdiogr ama de bajo voltaj e
con la prolongación de complejos QRS qu e se encue ntra a
menudo despu és de que pequ eños y numerosos infartos
de miocardio hayan producido bloqu eos local es de la con-
ducción del impulso y pérdida de la masa muscular en la
totalida d de los ventrículos.
DISMINUCiÓN DEL VOLTAJE DEBIDA A PROCESOS QUE
IlODEAN AL CORAZÓN. Una de las causas más importan-
tes de un a reducción del voltaje en las derivaciones del
elect roca rdiogra ma es la presencia de liquido en el peri-
cardio. Como los líquidos ext race lulares son buenos con-
ductores eléctricos, gran parte de la electricidad que sale
del coraz ón pasa de un a parte a otra del mismo conduci-
111
FIGUIIA 12-16. Elec troc ardiograma d e bajo voltaje con
signos de leslón localizad a en la totalidad de los ventrículos.
c ausado po r a ntiguos Infa rtos de mioc ardio .
da por el líquido pericárdico. De ahí , que este derram e
actúe realm en te como un -cortoc ircuito- de los pote ncia -
les eléctricos gene ra dos por el corazó n y qu e, de esa for-
ma, disminuyan los voltajes electrocardiográficos qu e
llegan a la supe rficie exte rna del cue rpo. Los derrames
pleural es, aun que en men or grado, también forman cor-
tocircuitos con la electricida d que rodea al coraz ón, de
modo que los voltaj es que se registran en la superficie del
cuerpo y en los electrocardiogramas están disminuidos.
El enfisema pulmonar puede disminuir los potenciales
electroca rdiogr áficos, a unque lo hace de un modo dife-
ren te al del derram e peri cárdico. En el enfise ma pulmo-
nar,la conducción de la corriente eléctrica a través de los
pulm ones está notablemen te disminuida por la excesiva
cantida d de ai re qu e hay alojada en los pulm ones. Ade-
más,la cavida d torácica se ha agranda do, y los pulm ones
tienden a envolver el corazón bastante más que en condi-
ciones norm al es. Por tanto, los pulmones actúan como
un aislante que imp ide la difu sión del volt aje eléctrico
desde el coraz ón a la superficie del cue rpo , y es to da lu-
gar a uno s potencial es electrocardiográficos disminuidos
en las distintas derivaciones.
COMPLEJOS QRS PROLONGADOS
y EXTRAÑOS
Complejo QRS prolongado debido
a hipertrofia o dilatación cardíacas
El complejo QRS dura mientras la despolarización si-
gue propagándose a través de los ventrículos, es decir,
mientras parte de los ventrículos se despolariza y parte
de los mism os sigue polarizad a. Por tanto, la causa de un
complejo QRS prolongad o es siempre un a conducci6n
prolongada del impulso a trav és de los ventrículos. Es
frecuente que esa prolongación ocurra cuando un o o los
dos ventrículos se ha hipertrofiad o o se ha dilatado, debi-
do al trayect o más largo que el imp ulso ti en e entonces
que recorrer. El complejo QRS normal dura 0.06 a 0.08
segundos, mientras que en la hipertrofia o la dil atación
del ventrículo izqui erd o o derecho, el complejo QRS pue-
de prolongarse hasta 0.09 a 0.12 segundos.
Complejo QRS prolongado debido
a bloqueos del sistema de Purklnje
Cuan do existe un bloqueo en las fibras de Pu rki nje, el
impulso debe conducirse por el propio músculo ventricular
en lugar de hace rlo por el siste ma de Purkinje. Esto redu ce
la velocidad de conducci ón de los impulsos hasta entre
un tercio y un cuarto de lo normal. Por tanto, si se produ-
ce el bloqu eo completo de un a de las ram as, la duración
del complej o QRS suele eleva rse a 0.14 segundos o más.
En general, se cons idera que un complejo QRS es anor-
malmente largo cuan do du ra más de 0.09 segu ndos, y si
esa duración supe ra los 0.12 segundos es casi seguro qu e
la prolongación del QRS se debe a un bloqueo pa tológico
del sistema de conducción en algún punto de los ven -
trículos, como se observa en los electroca rd iogramas
para el bloqueo de rama que se representa en las Figu -
ras 12-14 y 12-15.
 Interpretación electracardlagróflca de los alteraciones del músculo cardiaco y de lo circulación
Procesos que causan complejos QRS
extraños
Aparecen t raza dos ext ra ños del complejo QRS en dos
procesos sobre todo: primero, en la destrucción de diver -
sas zonas del músculo cardíaco esparcidas por todo el sis-
tema ventricular con sus tit ución de este músculo por te-
jido cicatricial y, segu ndo, en los múltiples bloqueos
pequ eños localizado s de la conducci6n de los impulsos en
muchos lu gares del sis te ma de Purkinje. La consec uen -
cia es qu e la cond ucción del impulso ca rdíaco se vu elve
irregula r, provoca ndo cambios rápidos de voltaje y des-
viacio nes del eje. Es frecuente qu e éste origine pu ntas
dobles e incluso triples en algu nas derivaciones electro-
ca rdiográficas, como las qu e se m ues t ra n en la Figu -
ra 12-14.
CORRIENTE DE LESiÓN
Hay mu chas alte raciones cardíacas distintas, es pe-
cia lme nte las que lesionan el propio mú sculo cardíaco,
qu e suelen h acer qu e pa rte del corazón se mantenga
constantemente despolarizada total o parcialmente.
Cua n do ocurre esto, la corriente discurre entre zonas
norm almen te pola rizadas y zonas a normalmente despo-
larizadas incluso entre los latidos. Esto se llama corriente
de lesión. Repárese concretamen te en qu e la porción le-
sionada del corazón está cargada negat ivam ent e porque
esa parte está despolari zada y em ite cargas negativas
que pasan por los liquidos circundantes, mi entras que
el resto del corazón sigue teniendo polaridad positiva.
Algunas de las altera ciones qu e pueden causar un a co-
rriente de lesi ón son: 1) los traumatismos mecán icos,
dond e las membran as permane cen tan permea bles qu e
no pu eden repolari zarse del todo; 2) los procesos infeccio-
sos qu e lesionan las membra nas mu scul ares . y 3) la is-
quemia de áreas localizadas del m úsculo debida a oclu-
sión coronaria, qu e es con mu cha diferenc ia la causa
más frec ue n te de una corrien te de lesión en el cora zón.
Durante la isquemia . el siste ma coronari o no pu ede
aportar sa ngre con suficientes susta ncias nutritivas al
mú sculo cardíaco para qu e éste mantenga In polariza-
ción normal de sus membranas.
Consecuencias de lo corriente de lesión
sobre el complejo QRS
En la Figura 12-17, un a pequeña zona de la bas e del
ventrículo izqui erdo h a sufri do un infa rto reciente (por
cese del ri ego coronario). Por tanto. durante el intervalo
T-P, esto es, cuando el mú scul o ventricular n ormal está
totalmente polarizado, sigue fluy endo aún una corriente
negativa ano rm al desde la zona del infarto sit uado en la
base del ventrículo izquierdo haci a el resto de los ven -
trículos. El vector de esta ..corriente de lesión .... como se
obse rva en el primer corazón represen tado en la figura ,
está orie ntado en un a dirección de 125 gr ad os a proxima-
damente , estando la base del vecto r. o extremo negativo,
dirigido haci a el músculo lesionad o. Como se indica en
las partes inferiores de la figura, a ntes incluso de qu e
comience el com plejo QRS . este vector da lugar a un tra -
155
t- --J =.J ::::J \ ~ I
J
-J .r
11
1-
~ , :::\,....r I
J
(- -J --/
11I
Corriente de lesión J
CorTiente de lesión
FIGURA 12·17. Etect o de uno corriente de lesión sobre el
electrocardiog rama .
zado inicia l en la derivación 1 situado por debajo de la
linea del potencial cero, debido a qu e el vector proyectado
de la corriente de lesión de la derivación l. a punta hacia
el ext remo negativo del eje de la derivación 1. En la de ri-
vación 11, el trazado está por encima de la línea cero por-
qu e el vector qu e se proyecta en la gráfic a a punta hacia
el extremo positivo de la derivación 11. En la derivación
IlI, el vector de la corrie n te qu e se t raslada a la gr áfica
tiene la mism a dirección qu e la polaridad de la deriva-
ción 111. por lo qu e el t ra zado es positi vo. Además. como
el vecto r de la corriente de lesión coincide casi exac ta-
mente con el eje de la derivación IlI, el voltaje de la co-
rri ente de lesión es mucho mayor en la derivación 111 que
en cualquiera de las ot ras dos.
Cuando el corazón sigue su pr oceso norm al de despola-
ri zación , primero se despolariza el tabique y, lu ego. la
despolarización desciende h acia la punta y vu elve hacia
las ba ses de los ventrículos . La última parte de los ven -
trículos en despolarizarse completamente es la base del
ventrículo derecho. porque la base del ventrículo izquier-
do ya es tá total y perman en temente desp olarizada. Se-
gún el a nálisis vectorial , el electroca rdiograma gen erad o
por la ond a de despolarización que pasa a trav és de los
vent rícu los puede represen tarse gráficame nte. como se
mu estr a en la Figura 12-17.
Una vez fin alizad o el proceso de despolarización y con
el corazón totalme nte despolarizad o, como se obse rva en
la penúltima eta pa de la Figura 12-17, tod o el m úscul o
vent ri cu lar se halla e n estado elect ronegativo. Por tanto,
en este instante del electroca rdiogr ama , no h ay ninguna
corrie nte pasando alrededor de la mu sculatura de los
ventrículos, porque ya están despol arizado s tanto el
mú sculo cardíaco lesionado . como el mú sculo capaz de
contraerse.
Cuando, después , se produce la repclariaación, ésta al-
ca nza a la totalidad del corazón salvo a la zona perma-
nen temen te despola ri zad a lesionad a . si t ua da en la base
del ventrículo izqu ierdo. De ahí qu e la repolarización
produzca un a reap arición de la corriente de lesión en
ca da un a de las derivaciones . tal y como se observa en el
ext re mo derecho de la Figura 12-17.
156 Tra ta d o d e fisiología médica
El punto J (o potencial de referencia cero
para analizar la corriente de lesión)
Se puede pen sar que los apa ra tos que registran los
elect roca rdiogramas podrían dete rminar en qué momen -
tos no es tá pasa ndo corriente alrededor del corazó n. Sin
emba rgo, en el cuerpo hay mu chas corrientes ext ra via-
das , como las debidas a "potenciales cutáneos» y las qu e
se origi nan por diferen cias de las concentraciones ióni -
cae en distintos líquid os del cue rpo. Por tanto, cuando se
conectan dos elect rodos ent re los brazos o en tre un br azo
y u na pie rna, es ta s corrientes perdida s impiden determi-
nar por adela ntado y con exactit ud el nivel de referen cia
cero del elect rocardiogr ama . Por esas razones , debe utili-
za rse el sigu iente método para determinar el pote ncial
de referen cia cero: primero, se obse rv a el momento exac-
to en el que la onda de despolarizaci ónacaba de terminar
de pasar por el coraz6n, lo que ocu rre al fin al del comp le-
jo QRS . Exacta ment e en ese momento, todas las partes
de los ventr ículos están desp olarizad as , incluidas las zo-
nas lesionadas y las partes norm al es, de modo qu e no
hay ninguna corriente que esté pasando alrededor del
cora zón. Incluso la corriente de lesión desapa rece en ese
momento. Por tan to, el poten cial del electrocardiogra ma
tien e, en ese instante, un voltaje de cero. Este momento
se conoce como el punto -J .. del elect roca rdiogr ama,
como se a precia en la Figura 12-18.
Estudiando el eje eléct rico del potencia l de lesión debí-
do a una corriente de lesión, se traza en el elect rocardio-
grama un a línea hori zontal a nivel del punto J , y esa lí -
o i:E!ile-- O situada en la pared lateral del vent rí culo derec ho.
Punto · J "
11I O O
111
+ va claram ente un a corriente de lesión en un elect rocar-
FIGURA 12·18. El punto <J. como potenc ia l de reterenc lo
cero del electroc a rglog rama . Ta mbién se muestra el mé to-
do que pe rmite determinar el eje de la corriente de lesión
(dibujo inferior).
nea hori zontal es el nivel de potencial cero en el elect ro-
cardiograma a partir del cual se pueden medi r tod os los
potencial es qu e origi na n las corri entes de les ión .
EMPLEO DEL P UNTO J EN lA REPRESENTACIÓN GRÁFICA
DEL F.IEDE UN POTEN CIAL DE LES, ÓN. En la Figura 12 -1 8
se presen tan los elect rocardiogramas de un corazón le-
s iona do recogidos en las deri vaciones I y III , los cua les
mu estran sendas corrientes de lesión. Dicho de otro
modo, el punto .J de cada uno de esos trazado s no es tá en
la mism a Hnea que el segmen to T·P. Se ha dib ujado un a
lín ea hori zontal a través del punto J para representar la
a lt u ra del voltaje cero en cada u no de los dos tra zados. El
voltaje de la corrie nte de lesión en cad a derivación es la
diferen cia que existe entre la alt u ra del segmento T-P
del electrocard iograma (sit uado entre los latidos card ía-
cos cuando existe un a corri ente de lesión ) y la posible al-
t ura del voltaj e cero, como la que ind ican las dos flechas
de las respectivas deriv aciones. En la deriv ación 1, el vol-
taje correspondiente a la corri ente de lesión está por enci-
ma de la alt ura del potencial cero y es , por tanto , positivo.
A la inversa , en la derivación 111 , el segme nto T-P está por
debajo de la altura del voltaj e cero; por tanto , en la deriva-
ción lIllos voltajes de la corriente de lesión son negativos.
En la parte inferior de la Figura 12 -1 8 se han re pre-
se ntado gráfi cam en te los voltajes de las corrien tes de le-
sión en las deri vaciones I y III sobre las coord enadas de
estas deriv aciones. y el vector resulta nte del potencia l de
les ión de toda la masa ventricular se ha determ inado por
el método ya descrito. En este caso , el vector de la co-
rriente de lesión se extiende desde el lad o derecho de los
ven trículos hacia la izqu ierd a y algo hacia arriba , con u n
eje aproximada mente de -30 gr ad os.
Si se coloca el vector de la corrien te de lesión di recta-
men te encima de los vent rí culos , el extremo negati vo del
vector apun ta hacia el área «lesionada.., permanente-
mente despolarizada , de los ventrículos. En el caso qu e
se presenta en la Figu ra 12-18, el área lesionada estaría
(Este análisis es evidentemente complejo. Sin em bargo
es esencial que el estud iante vuelva una y otra vez sobre
él hasta entenderlo en profu ndidad. Nin gú n otro aspecto
de la electrocardiografía es más importante.)
EL FENÓMENO DE LA DESVIACIÓN DEI. SEG MENT O STo
Esta parte del electrocardiogr ama , sit uada ent re el fin al
del complejo QRS y el comienzo de la onda T se llam a
segmento S ·T. El punto J se encue nt ra al comien zo de
ese segme n to. Por tanto , cada vez qu e u na corriente de
lesión apa rece en un a de las derivaciones del elect rocar-
diograma, se encue nt ra también que el segme nto S-T y
los segmentos T-P del elect roca rdiograma no tienen los
mismos niveles de voltaj e en el trazad o. En realidad , es
el segm ento T-P, y no el segmento S·T el que se ha des-
via do alejándose de l eje cero. Sin embargo, la mayor pa r-
te de las personas están pr edispuestas a cons iderar al
segme n to T-P del electroca rd iogram a como el nivel de
referenci a en lugar del punto J . Por eso, cuando se obser-
diogram a, parece como si el seg me nto S-T se hubiera
desviad o de su alt ura norm al dentro del trazad o, y esto
es lo que se denomina desviación del segmento S ToCuan -
do se ve un segmento SeT desviado en u n elect rocardio-
grama, inmediatamente se sabe que ese electrocard iogra-
ma ofrece los caracteres de un a corri ente de lesión.
Efectivam ente, la mayoría de los electrocardiografistas no
habl an de corri ente de lesión, sino que dicen simplemente
desviación del segme nto S-T, lo cua l significa lo mismo.
 Inte rpret a ci ó n electroca rd log ró flc a d e lo s alteraci o nes d e l mú sculo c ardíaco y de lo ci rculac ión
La Isquemia coronarla como causa
de la corriente de lesión
Cua ndo el riego sa nguíneo del mú sculo ca rdíaco es in -
suficien te. el met aboli smo mu scular disminuye por tres
motivos: 1) la fal ta de oxígeno , 2) la acumulación exces i-
va de anhídrido ca rbó nico. y 3) la falta de nutrientes su-
ficien te s. Por consiguiente, la repolarización de las mem -
branas no puede produ cirse en las áreas de isq uemi a
miocárdica inte nsa . Con frecue ncia , el músculo ca rdía co
no mu cr e porque el riego sa ngu íneo es su ficien te para
man tener vivo al mú scul o, pero no lo es para que se pro -
duzca In repolari zación de las membran as. Mientras se
manten ga este es tado, seguirá produciéndo se una ce-
m ente de lesión durante la fase diastólica (la porción T·
P ) de cada latido cardíaco.
Después de un a oclusió n de las corona rias se produce
un a isque mia ext re ma del músculo card íaco y aparece
un a pote nte corri ente de lesi6n desde la zona infartada
de los ventrículos duran te el intervalo T-P que sepa ra a
los latidos, como se obse rva en la s Figuras 12-19 y 12-20.
Por tan to, un o de los dato s diagn ósticos más importantes
de los elect roca rd iogr amas registrado s después de una
trombosis coronaria aguda es la corrien te de lesi6n.
I NFARTO AGUIJO DE LA PARE D ANTE RIOR. En la Figu -
ra 12-19 se observa el elect roca rd iograma de las t res de-
rivaciones bipolares de las ext re midades y de un a deri -
vación pr ecord ial que se registr ó en un paciente con un
infarto agu do de miocardio de la pared a nte ri or. El rasgo
diagnóstico más importante de este elect rocardiogra ma
es la fuerte corri ente de lesión que muestra la derivación
torácica (deri vación V2)' Si se traza una línea de pote n-
cia l cero a través del punto J de este trazado , se descubre
11 111
111
+1
+ tervalo T-P, el potencial de la corriente de lesión es posi-
v, 111
FIGURA 12·19. Corriente de le~ón en un Infarto agudo de lo
pared a nterior. Obsérvese la intensa corrie nte de lesión en la
dertvac lón V,.
157
11 111 v,
11 111
+
11
FIGURA 12·20. Corriente de lesión en un Infarto aplcal agu o
do de lo po red poste rior.
un inte nso potencial negat ivo de lesión en el intervalo
T-P, que indica que el elect rodo colocado en el tórax por
encima de la parte an terior del corazón, está s it uado so-
br e un a región con fuerte potencial negativ o. Es decir,
que el ext remo negativo del vector del poten cial de lesión
está enfrente de la pared del tórax . Esto s ignifica que la
corri en te de lesión se está genera ndo en la pared ante-
rior de los ventrículos , 10 que permite el diagnóstico de
infarto de la pared anterior...
Estudiando las corrie ntes de lesión de las derivaciones
I y 111, se observa la existe ncia de un potencial negativo
debido a In corriente de lesión en la derivación 1 y un
potencial positivo también por la corriente de lesión en la
derivación 111. Esto indi ca que el vector resultante de la
corriente de lesión del corazó n es de un os + 150 grados,
esta ndo el ext re mo negativo del vector apuntando hacia
el ventrículo izquierd o y el extremo positivo del mismo
dirigido hacia el ventrículo derecho. Por eso, en este elec-
trocardiogr ama concreto, la corri en te de lesión parece
como si vini era principalmen te del ventrícu lo izquie rdo
y también de la pared a nteri or del corazón. Por tan to, se
sospecharía que este infarto de la pared a nte rior es pro-
bable que se deba a un a trombosis de la rama descend en-
te anterior de la arteria coronaria izqui erda.
I NFAUTO DE LA PARED POSTEIUOIl. En la Figura 12-
20 se re presenta n las tres deri vaciones bipolares de las
ext remidades y u na deriv ación precordial (V2) en un pa-
ciente con un infarto de pared posterio r . El dato diagnós-
tico principal de este elect rocardiogr a ma se encue nt ra
también en la derivación torácica . Si se traza un a línea
de referen cia del potenci al cero a través del punto J de
est a derivación, se aprecia fácilmente que durante el in-
tivo. Esto significa qu e el ext re mo positivo del vector es -
tá en la pared del tórax y el ext re mo negativo (extremo
lesionad o) está alejado de la pared del tórax. Dicho de
ot ro modo, la corriente de lesión viene de la parte de
at rás del cora zón hacia la pared del tórax , y por esa ra-
158 Tro tado de fisiología m édic o
zón , este tipo de elect roca rd iograma es básico para diag -
nosticar el infarto de la pared posterior .
Si se analizan las corrientes de lesi ón en las derivaci o--
nes II y III de la Figura 12-20, se observa fácilmente que
el potencial de lesión es negativo en ambas derivaciones .
Mediante el an áli sis vectorial , como se indica en la figu-
ra, se obse rva qu e el vector del potenci al de lesi ón está
orientado a unos -95 grados, con el ext re mo negativo del
vector a puntando h acia a bajo, y el ext re mo positivo del
vector a puntando hacia a rriba. Así pu es, como el in farto.
segú n in dica la derivación torácica, está en la pa red pos-
te ri or del corazón Y. segú n indican las corrie ntes de le·
si6n de las derivaciones II y III está en la porci6n a pical
del cora zón, debe sospech a rse qu e ese infarto está sit u a-
do en la pared posterior del ventrículo izqui erdo y cerc a
de la punta.
INFARTO DE OTRAS WNAS DEI. CORAZóN. Siguiendo el
mism o método referido en los dos eje mplos anterio res de
infartos de las paredes anterior y posterior. se puede
averiguar la localización de cua lquier área de infa rto qu e
emita una corriente de lesión sea cual fue re la parte del
coraz ón qu e es té afectada . Al realiza r el a nális is vecto-
rial, debe record arse que el extrem o posit ivo del vector
del potencial d e lesi6n se dirige hacia el músculo card ía-
ca normal y el extremo negat ivo apunta hacia la porción
anormal del corazón que está emi tiendo la corriente de
lesión.
RECUPERACiÓN DE LA TROMBOSIS CORONARIA AGUDA.
En la Figura 12·21 se obse rva la derivaci6n pr ecordi al V,
de un paciente con un infarto agudo posterior, mostran -
do el ca mbio qu e experi menta el traz ado elect roca rd io-
gráfi co en esta derivaci6n desde el día del ata que ha sta 1
semana después. luego 3 semanas despu és y, finalmente,
1 añ o más tarde . Se puede ver en este electrocardiograma
que la corri en te de lesión es intensa inmediatamen te des-
pués del ataque agudo (segmento T-P despl azado positi-
vamente desd e el punto J y el segmento S-T), pero alrede-
dor de 1 semana después, la corriente de lesión ha
disminuido consid er ablem ente , y pasadas 3 semanas, h a
desaparecido. Despu és de esto, el elect roca rdiograma no
cambia mu cho duran te el afio siguiente . Este es el tipo
habitual de recuperaci6n de un infarto agudo de miocar-
dio de in tensidad moderada cuando el riego corona rio co-
lateral es suficiente para restablecer una nutrición ade-
cuad a de la mayor parte del área infa rtada .
El mismo 1 ...... 111 3semanu Al coba
di. dllIiIo
FIGURA 12-21. Recuperación del mlocordlo después de un
intorto moderado de lo pared postenor, rnostro nd o lo dese -
poncl ón de lo corriente de le~ón prese nte en lo Imogen iz-
quierda. del primer día del Infarto. y d iscretamente también
al c a bo de una semana.
Por el contrario, en algunos pacientes con infarto de
origen coronario, el área infartada no recupera nunca un
ri ego corona rio suficiente; parte del mú scul o cardíaco
mu ere y persiste indefinidam ente una insuficiencia co-
ronaria en es e á rea del corazón. Si el músculo no mu ere y
es reemplazad o por tejido cicatricial, emiti rá consta n te-
mente una corrien te de lesión mientras exista isquemi a
relativa , especialme nte cua ndo se reali za eje rcicio físico,
porque en esa circunstancia se produce una sob recarga
para el corazón.
INFARTO DE MIOCAIWIO ANTIG UO RECUPERADO. En
la Figura 12-22 se obse rva n los t razados de las derivacio-
nes 1 y III después de un in farto a nte rio r y un infarto
posterior, tal y como ap arecen alr ededor de un a no des-
pués del episodio agu do. Estas son las qu e podría llamar-
se configuraciones ..ideal es - del com plej o QRS en es tos
ti pos de infarto de miocardio recu perad o. Hab itualmente
a pa rece una onda Q al comienzo del com plejo QRS en la
derivación ] cuando el infarto es anterior, de bido a la
pérdi da de masa muscul a r en la pa red anterio r del ven -
trículo izqu ierdo, mien tras qu e en un infa rto posterior,
aparece un a onda Q al comienzo de l com plejo QRS e n la
derivaci6n 111, por pérdida de masa mu scul ar en la parte
apical posterior del ventrículo.
Estos as pectos morfológicos no son verda deramente
los qu e se encue nt ran en todos los casos de infa rtos car-
díacos a nterio r y posterior a ntiguos. La pérdida localiza-
da de mú scul o y las á reas locali zadas de bloqueo de la
conducci6n pueden ca usar las siguientes alte raciones del
compl ejo QRS : tra zad os ext ra ños (ondas Q pro mine ntes,
por ejem plo), voltaje disminuido y prolongaci6n del com-
plejo.
CORRIENTE DE LESIÓN EN LA ANGINA DE PE CnO. -An -
gin a de pecho- signi fica dolor de ori gen cardíaco qu e se
percibe en las regiones a nterio res de la pa rte alta del tó-
rax . Este dolor s uele irrad iar-se h acia el cue llo y a lo largo
del brazo izquierdo. El dolor se debe norm almen te a una
isque mia relativa del cora zón. No sue le existir dolor
mientras el paciente perma nece t ra nqu ilo y en re poso,
pero tan pronto como esa perso na obliga a trab aj ar más
al coraz ón, ap arece el dolor.
Durante un ataque in tenso de a ngi na de pecho suele
obse rvars e la a pa ri ci6n de una onda de lesi ón, porque la
insufi cienci a corona ria re lativa vue lve en to nces a ser lo
su ficienteme nte im portante para impedir la repol ariza-
ción suficiente de las membran as en algu nas pa rtes del
coraz6n dura nte la diástole.
Anterior PoItotlor
111 11I
FIGURA 12-22. Electrocordlogramos de an tenores Intortos
d e pared on ter1or y pared posterio r. mostrando lo ond a Q en
lo derivac ión I en ellnta rto de lo pared onterí or y lo o nd a Q
en la derivacl ón 11I en el Infarto de la pared poste rior.
 Inte rpreta c ió n electracard logrófica de las a lte racianes del múscula cardíaca y de la c irculación
ALTERACIONES DE LA ONDA T
En páginas anteriores de este capítulo, se señaló que
la onda T es normalmente positiva en todas las derivacio-
nes bipolares de la s extremida des , y que esto se debe a
que la punta y la superficie externa de los ventrículos se
repolari zan antes que las superficies endocárdicas . La re-
polari zación del corazón se produce en dirección contraria
a la dirección de la despolarización. (Si los principios bási-
cos de la positividad de la onda T en las derivaciones es-
tándar no se ha comprendido ya , el lector debe familiari-
zarse con la explicación anterior y más detoll ada de este
hecho, antes de avanzar en las siguientes secciones'>
La onda T se vuelve anormal cuando no se produce la
sec ue ncia norm al de la repolarización. Hay varios facto-
res que pu eden cambiar esa secuencia de repol ari zación.
Consecuencias de lo conducción lento
de lo onda de despolarización
sobre lo onda T
Retrocediendo a la Figura 12-14, obsérv ese que el como
pIejo QRS está consid erabl em ente prolongado. El motivo
de esa prolon gación es el retraso de la conducción en el
ventrículo izqui erd o que se produce como consecuen cia
de un bloqu eo de la rama izquierda. El ventriculo iz-
qu ierd o se despolari za unos 0.08 segundos después de
hacerlo el ventriculo derecho, lo cual produce un potente
vector QRS medio hacia la izquierda. Los períodos re -
fractarios de las masas musculares de los ventrículos de-
recho e izqui erdo no se diferen cian mu cho uno de otro .
Por tanto, el ventrículo derecho comienza a repalarizar-
se mu cho antes que el ventrículo izqui erdo; es to produce
positividad del ventrículo derecho y negatividad del ven -
trículo izqui erd o en el momento de la onda T. Es decir ,
que el eje medio de la onda T está desvi ado hacia la dere-
cha, lo cual es opue sto al eje eléctr ico medio del complejo
QRS en el mismo trazado elect rocard iográfico. Por eso,
cuando la conducci ón del impulso de la despolarización a
través de los ventrículos se ret rasa mucho , la pola ridad
de la onda T es casi siempre opuesta a la del complejo
QRS.
En la Figura 12-15 y en varias figuras del Cap ítulo 13,
tampoco existe conducci6n a través de partes o todo el
siste ma de Purkinje. Debido a ello, la velocidad de con-
ducci6n disminuye mucho y, en cada uno de esos casos,
la onda T es de polaridad opuesta a la polaridad med ia
del compl ejo QRS, tanto si el proceso caus ante de este
retraso de la condu cci6n es un bloqueo de rama izqui erd a
o un bloqueo de rama derecha, como si es un a ext ras ísto-
le ventricular, o cua lqui er otro.
Despolarización prolongado en parcelas
del músculo ventricular como causo
de alteraciones de lo onda T
Si la punta de los ventrículos tuviera un período de
despolarización anormalmente largo, es decir, un poten-
cial de acción prolongado, la repolarizaci6n ventricular no
empe zaría por la punta como normalmente lo hace. En
lugar de ello, la base de los ventriculos se repolarizaría
159
FIGURA 12-23. Onda T Invertido debido a lig ero isquemia
de la pu nta d e los ventrículos.
antes que la pun ta y el vector de la repo larizació n se diri -
giría desde la punta hacia la base del corazó n, es decir, en
dir ecci6n contraria al vector habitual de la repolari zación.
Debido a ello, la onda T en las tres deriv aciones estánda r
sería negativa en lugar de positi va, como ocurre habitual -
mente. De ah í que el simple hecho de que el mús culo apí-
cal cardíaco tenga un período de despolarización prolon-
gado es suficiente para que apa rezca n cam bios intensos
en la onda T, incluso has ta el punto de cambiar total men-
te su polari da d, como se aprecia en la Figura 12-23.
La isquemia leve es, con diferen cia , la causa más fre-
cuente de la mayor duración de la despolarización del
músculo cardíaco y, cuando la isqu emia aparece sola-
ment e en un área del coraz ón, el período de despolari za-
ción de dicha área aumen ta des proporciona da mente con
respecto al de otras porciones . Debid o a ello, pueden apa-
recer cambio s evidentes en la onda T. La isqu emia pu ede
deberse a oclus ión corona ria crónica y progr esiva , a oclu-
si6n coronaria aguda , o a un a insufici enci a corona ria re-
lativa que se manifiesta durante el ejercicio.
Un medio de diagnosti car la in sufi cien cia corona ria
leve consiste en orden ar al paciente qu e haga eje rcicio
fisico y en registrar un electrocardiograma inmediata-
men te despu és, par a ver si hay o no cambios en las onda s
T. No es preciso que esos cambios de la onda T sean espe-
cíficos, porqu e cualquier cambio de la onda T en cual-
qui er derivación (por eje mplo, la inversión de T, o un a
onda T bifá sica ) es con frecu encia un a prueba s uficiente
de que algu na parcela del múscul o ventricular ha
aumentado excesiva mente su período de despolarización
con respecto al resto del corazó n, y la ca usa de esto es,
probabl emen te , una ins uficiencia corona ria relati va .
EFECTO DE LA DIGITAL SOB RE I..AONDA T. Como se ex-
pone en el Ca pítulo 22, cuando existe insufici en cia coro-
naria relativa, la digital es un fármaco que pu ede usarse
para aumentar la en ergía de la contracción del múscul o
cardíaco. La digital aumen ta también el period o de des-
polari zación del músculo cardíaco en la mism a cua ntía
aproxima da mente en tod o o en cas i tod o el músculo ven-
tricular. Sin embargo, cua ndo se administra n dosis exce-
sivas de digital, el periodo de despol ari zación pu ede
aumentar desproporcionadamente en una parte del co-
FIGURA 12·24. Ond a T b1fósica debida a Intoxic ación d lgi-
tállca.
160 Tratada de fisio logía méd ic a
razón en relación a otras. Y como resul tad o de ello, pue-
den aparecer camb ios inespecfficos, como ondas T bifási-
cas o inv ersión de la onda T, en una o más derivaciones
elec trocardiográficas . En la Figura 12-24 se aprecia una
onda T bifásica causada por la sobredosificación de digi-
tal. Hay también una ligera corriente de lesión. Ésta pro-
bablemen te se deba a la despolarización cont inu a de par-
te del mú scul o ventricular.
Cua ndo se adminis tra digital , los primeros signos de
intoxicación digitá lica que apa recen son las alteraciones
de la onda T. Si se sigue dando más digital al pacien te ,
pueden aparecer inten sas corrientes de lesión. Adem ás,
la digital pued e bloquear la conducción del impulso caro
dis co hacia diversas porciones del corazón, yeso puede
ocasionar distintas arritmi as . Desde el punto de vista
clíni co, es deseabl e evitar que los efectos de la digital va-
yan más allá de la etapa de alte raciones leves de la
onda T. Por eso se utili za sistemát icamente el electro-
cardiógrafo para el seguimiento de los paciente s digitali-
zados.
BIBLIOGRAFíA
Véase lo BibllografJo del Capítulo 13.
 Arritmias cardíacas
y su interpretación
electrocardiográfica
APÍTULO 13
Algu nas de las form as más peligrosas de la insufi cien -
cia ca rdíaca no apa rece n como consecuen cia de enferme-
dad es del músculo ca rd íaco, si no por trastornos del ritmo
del corazó n. Por ejemplo, a veces el latido de la s aurícu-
las no es tá bien acompa sado con el de los ventrículos, de
mod o que la s a uríc ulas dejan de funcion ar como bombas
ceba doras de los ventrículos.
El objetivo de este capítulo es est ud iar las arritmias
ca rdíacas frecue ntes y sus consec ue ncias sob re la bomba
cardíaca, así como s u diagnóstico por medio de la electro-
ca rdiografía . Las ca usas de las arrit mias ca rdíacas pue-
den se r un a sola o vari as de las siguientes alteraciones
en el s iste ma excito-conductor del cor azón.
1. Ritmo anorma l del marcapasos.
2. Traslado de sitio del marcapasos norm al desde el
nódul o sin usal a ot ras partes del corazó n.
3. Bloqueo en distintos puntos de la conducción de
los impul sos a través del corazó n.
4. Conducción de los impulsos por vías anorm al es a
través del cora zón.
5. Gen eración espontánea de impulsos anormales
casi en cualquier parte del corazó n.
RITMOS SINUSALES ANORMALES
Taquicardia
El término «taquicardia.. significa frecuencia ca rdí aca
eleva da, y se defin e hab itualmente en un adulto por un a
frecuencia mayor de 100 latidos por minuto. En la Figu-
ra 13-1, se presen ta el electrocardiograma de un pacien te
con ta quicard ia. El trazado de este electroc ardiograma es
norm al , sa lvo que la frecuen cia de los latidos ca rdíacos,
que puede dete rminars e por la duración de los in tervalos
que separan a los complejos QRS , es de 150 por minu to
aproxima da mente en lugar de los 72 latidos norm ales.
Producen gene ralme nte taquicardi a el aumento de la
temperatura corporal. la acción estim ulante sobre el co-
razón de los nervios simpáticos y los procesos cardiacos
de origen tóxico.
La frecu en cia cardíaca a ume nta un os 18 latidos por
minuto por cada grado Celsius (10 latid os por cada grado
Farenheit) que se eleva Id te mpe ratura corpora l, hasta
llegar a los 40.5 "C; por encima de esta te mpe ra t ura , la
frecu encia ca rd íaca puede dism inuir a ca usa de la debili -
dad progresiva del mú sculo cardíaco que se produ ce
como conse cuencia de la fiebre. La fiebre produce taqui-
ca rdia porque la eleva ción de la te mperat ura aume nta el
metabolism o del nódul o ein uea l, lo qu e a su vez aume nta
directamen te su excitabilidad y, por tanto, el ritmo al
que late el corazón.
Son num erosas las ca usas qu e pu eden hacer que el sis-
te ma nervi oso simpát ico estimule al corazó n, como ya co-
mentarem os en muchos lugares de este texto. Por eje m-
plo, cuando un paciente pierde sa ngre y ent ra en un
estado de shock o aemiahock, la estimula ción simpá tica
re fleja del corazó n puede aumentar la frecuenc ia cardía-
ca hasta alcanza r 150 a 180 latid os por minuto.
Adem ás , la simple debilida d del miocard io s uele
aume ntar la frecuen cia ca rdíaca, porque u n corazón dé-
bil no bombea la sangre hacia el árbol arterial con la in-
te nsida d ni cuantía su ficientes, y esto despi erta reflejos
simpá ticos a fin de eleva r la frec ue ncia ca rdíaca.
Bradicardia
El térmi no -bradicardie- significa dismin ución de la fre.
cuencia cardíaca y se define habitualme nte como un a fre-
cuencia inferior a 60 latid os por min uto. En la Figu ra 13-2
puede verse un electrocardiograma con brad icardi a.
161
162 Tra ta d o d e fisiología médica
FIGURA 13-1. Taquicardia slnusol (der ivación 1).
LA BRADICARDIA DEL DEPORTISTA. El cora zón del de-
portista es bastante más potente que el de un a persona
normal , hecho que permite al corazón del depo rtista in-
yectar en la circula ción mayor cantidad de sa ngre en
cada latido, inclu so en reposo. La exces iva cantidad de
sangr e que es impulsad a hacia el árbol arteri al en cada
latido pone en marcha ciertos reflejos circulatorios de re-
t roacción u ot ros efectos que ori ginan br adicardia cuan-
do un deportista perma nece en repos o.
Los ES11MULOS VAGALES COMO CAU SA UF. BRADICAR-
DIA. Cualquier reflej o circulatorio que es timule el ner-
vio vago puede hacer que la frecuencia ca rdíaca d ism i-
nu ya considerableme nt e debido a la acción inhibidora
que la estimulaci6n parasimpática de la liberación de
ace tilcolina ti en e sobre el cora zón. Qui zá el eje mplo más
llam ativo de esto es el que ocu rr e en los pacientes con el
stndrome del seno carotideo. En estos pacien te s , existe
un proceso arterioesclerótico en la región del se no carotf-
deo de la a rteria ca róti da, que produce un a sensi bilida d
excesiva de los receptores de presión Iba m rre ceptores]
qu e existen en la pared arterial. Debido a ello, a l ejercer
una ligera pr esión sobre el cuello, se desencaden a un
fuerte reflejo de los barorreceptores , qu e pr oduce un in-
te nso estímulo vagal de ace tilcolina sobre el corazón y
un a bradicardia extrema . De hecho, algu nas veces, este
reflejo es tan pote nte que deti ene la actividad ca rdíaca
durante 5 a 10 segu ndos.
Arritmia sinusal
En la Figura 13-3 se observ a el registro de la fr ecuen-
cia ca rdíaca con un cardiotacometro duran te dos mo-
men tos de la resp ir ación, un o en condiciones norma les y
otro durante la resp iración profund a . El cardiotac ómet ro
es un ins t ru mento que registra, segú n la altura de u nas
puntas s uces ivas, la duración del intervalo qu e sepa ra
dos comp lejos QRS sucesivos en el electrocardiogr ama .
Obsérvese en este registro qu e la frecuen cia cardíaca
aumen ta y disminuye no más de un 5 % durante la resp i-
ración tranquila. Después, durante la respir ación pro-
fund a , como se observa en la Figura 13-3, la frecu en cia
card íaca au menta y disminuye en cada ciclo respiratorio
hasta un 30 %.
FIGURA 13·2. Brad ica rd ia slnusal (derivación IIQ.
FIGURA 13·3. Arritm ia slnusal de tectada media nte un co r-
dlotacóme tra. El reg istra de lo izquierdo estó tomado mien-
tras el paciente respIro normalmente; el de lo de recho.
durante lo respiración profundo.
La arritmi a sinusa l puede deberse a u no cualquiera de
los nu merosos reflejos circulatorios que alteran la inten-
sida d de las se ñales que los nerv ios simpáticos y para-
simpá ticos envía n al nódul o sin us al. En la llam ad a for-
ma o va rieda d respiratori a de la arrit mia sin usal, como
se observa en la Figura 13-3. ésta se debe pri ncipalmen -
te al -desbord amiento- de se ña les que. desd e el centro
respiratorio sit uado en el bulbo raquídeo. llegan al cen-
tro vasomotor du ran te las fases ins piratoria y es pirato-
ria de la respiración. Las se ña les que rebosan producen
aumentos y disminuciones alternativas del núm ero de
impulsos qu e se tran smiten al corazón a través de los
nervi os vagos y simpáticos.
RITMOS ANORMALES POR BLOQUEO
DE LA CONDUCCiÓN DE LOS IMPULSOS
Bloqueo slnoauricular
En circun stan cias raras, el im pul so del nódul o sin usal
queda bloquead o antes de que penet re en el mú sculo
auri cular , y la falta de estimulación y con tracción au ri-
cular elimina la onda P auricular. Este fen ómeno se re-
pr esenta en la Figura 13-4, dend e se observa la desa pari-
ción brusca de las ondas P con el cons iguiente paro
auric ular . Sin embargo, el ven trículo toma el mando del
corazón y morca un nuevo ritm o cuyo impulso se origi na
hab itualmente en el nódul o au riculovent ricula r (A-V).
de tal modo que el comp lejo ven tricula r QRS~T se vuelve
más len to pero es, por lo demás, norm al.
Bloqueo auricuioventricular
De ordinario, la ún ica manera de que los imp ulsos
puedan pasar desde las a urí culas a los ven t rículos es a
t ravés del haz A ·V, llam ad o tamb ién haz de His. Los dis-
tinto s procesos patológicos que pueden dism inuir la velo-
cidad de cond ucción de Jos impulsos a t ravés de es te haz
o que son ca paces de bloquear el impulso a ese nivel son
los s iguientes:
FIGURA 13·4. Bloquea slnoourlcular con ritma nodal A-V
(derivación IIQ.
 Arritmi a s c a rdíacas y su Inte rp reta ción electrocordiográfica
1. La isq uemia del nódulo A ·V o de las fibra s del haz
A -V, qu e con frecuen cia re t rasa o bloquea la conducción
desd e las aurículas a los ventrículos. La insuficiencia co-
ronaria pu ede ocas ionar isque mia del haz y del nódul o
A-V de la mism a man era Que pu ede causar isqu emia
miocárdi ca .
2. La comp resión del haz A-V por t ejido cicatricial o
zonas calcificadas del corazón, que pueden deprimir o
bloqu ear la conducción de los impulsos desd e las aurícu-
las 8 los ventrículos .
3. La inflamación del nódulo A · V a del haz A ·V, que
puede deprimir la capac ida d de conducción entre las
aurículas y los ventrículos. La inflam ación se debe con
frec ue ncia a distin tas formas de mioca rdit is, como ocu -
rre en la di fteria y la fieb re reumáti ca .
4 . Los estimulas extraordinariamente intensos del
nervio vago sobre el corazón, que en raras ocasiones, lle-
ga n a bloqu ear la conducción de los impulsos a través del
nódul o A-V. Esos es tí m ulos va gales se deb en en algú n
caso a un fuerte estímulo de los barorreceptores en per-
sonas qu e pad ecen el síndrom e del seno corc u deo, citado
ante riorm ente en relación con la bradicardia.
Bloqueo cardíaco aurlculovenlrlcular Incompleto
P ROLONGACIÓN DEL INTERVALO P·R (O p.Q ). BLO·
QUEO CARD iAc o DE PRIMEn GRADO. Normalmente, el
intervalo qu e va desde el com ienzo de la onda P al co-
m ienzo del compl ejo QRS dura unos 0. 16 segu ndos cuan-
do el corazón late a un a frecuen cia norm al. Habitual-
mente, la longitu d de este intervalo P-R disminuye
conform e el corazón late más deprisa, y aumenta confor-
me el corazó n late más des pacio. En general, cuando el
in terval o p oR se prol onga por encima de 0.20 se gu ndos
aproximada mente, en un coraz6 n qu e está latiend o a
un a frecuencia norm al y en el que la esti mulaci6n de los
ventrículos sigue produciéndose, con retraso, a través
del ha z A·V, se dice qu e el intervalo P·R está prolongado
y que el pacien te tie ne un bloqueo cardiaco in completo
de p rime r grado . En la Figura 13-5 se observa un electro-
cardiogr ama con un intervalo P-R prolongad o, que en
este ca so dura alrededor de 0.30 se gu ndos. Así pu es , el
bloqueo de primer gr ado se define como un simple retr a-
so de la conducción desde las aurículas a los ventrículos,
pero sin verdad ero bloqueo de la conducción.
El interval o P~R rara vez se eleva por encima de 0.35 a
0.45 segundos porque, en ese momento, la conducción
del impulso a tra vés del nódul o y el haz A-V está depri -
mida hasta tal punto que la cond ucción se interru mpe
por completo.
Uno de los medios que existe n para averigua r la gra -
vedad de a lgunas card iopatías, de la fiebre reumáti ca
por ejemplo, es med ir el interval o p oR.
B LOQUEO DE SEGUNDO GRADO . Cuando la conducción
a t ravés de la un ión A-V se retrasa h asta el punto de qu e
FIGURA 13-5. Inte rva lo P·R prolongado debido a un blo-
queo cardíaco de primer grado (de rtvac l6n 11).
163
el interval o P·R es de 0.25 a 0.4 5 segu ndos , los potencia-
les de acción que pasan por el nódulo A-V son un as veces
lo bastan te inte ns os para atra vesarlo y otras veces no lo
son . En es te caso, las a urículas laten a una frecuencia
más rápida que los ventrículos, y se dice que ...fa ltan.. la-
tidos ventricula res. Este proceso se den omina bloqueo
cardiaco incomp leto de segundo grado.
En la Figura 13·6 se observan intervalos p oRde 0.30 se-
gundos y la ausencia de un latido ventricular cuyo impulso
no ha sido conducido desde las aurículas a los ven trículos.
A veces, fal ta uno de cada dos latidos ventr icula res, y
aparece un ...ritmo 2:1.. del corazón, en el que las aurícu-
las late n a doble frecu en cia que los ventrículos. Algunas
veces se observan otros ri tm os, como 3:2 ó 3:1.
B UlQ UEO A·V COMP LETO ( BUlQUEO DE TERCER GRA·
DO). Cua ndo el proceso que h a ca usado el fa llo de la con-
du cción en el nódul o A-V a el h a z A-V se acent ú a más, se
produ ce un bloqu eo completo de los impulsos que deben
tra nsmiti rse desde las a urículas a los ventrículos. En ese
caso, las ondas P se disocian de los complejos QRS-T,
como se mu estra en la Figura 13-7. Obsérvese que la fre-
cuen cia de las contracciones de las aurículas en este elec-
trocardiogr am a es de un os 100 latidos por min uto , mien-
tras que la frecuencia del latido ventricular es de 40 por
minu to. Además, no hay relación entre el ritmo de las
ondas P y el de los complejos QRS·T porq ue los vent rícu-
los han ..esca pado.. al control que ejercen las aurículas , y
laten a su propio ritmo natural, qu e es control ad o, en la
mayor parte de los casos, por señales rítmicas gene ra das
en el nódul o A-V a en el h a z A·V.
SINDHOME DE S TOKFll-AoAMS (ESCAPE VENTRICm.AR) . En
algunos pacien tes con bloqueo A-V, el bloqueo complet o
no siempre es constan te, sino que aparece y desap arece;
o sea, duran te algú n tiempo los impulsos au ricular es son
conducido s a los ventrículos y, luego, bruscam ente, no se
transm ite ni ngú n impulso. La du ración del bloqueo com-
pleto pued e se r de un os segundos o min utos, de un as ho-
ra s, o puede manten erse durante semanas e inclu so más
tiempo a ntes de qu e reapare zca la conducci6n. Este pro-
ceso ocurre especialmente en corazones cuyo siste ma de
conducci6n es tá expuesto a un a isque mia limítrofe.
Cada vez qu e cesa la conducción A-V, los ventrículos
dejan de contraerse du ra nte 5 a 30 se gu ndos debid o al
fen ómeno llam ad o sup resión por sobreesti m uloc i ón, que
significa que la excitabilidad ventricular ha desapareci-
do porqu e los ven trículos han sido es ti mulados por las
aurículas a un a frecuencia que supe ra a la de su propio
ritmo o frecuencia natural. Sin emba rgo, al cabo de un os
pocos se gu ndos, a lguna parte del sistema de Purki nje si-
t uada más allá del sit io de l bloqueo en el nódu lo A-V a en
el haz A-V, comienza a descargar rí tmicamente a un a
frecu encia de 15 a 40 veces por minuto y a fun cionar
como marcapas os de los ventrículos. Esto es lo que se lla-
ma escape ventricular.
FIGURA 13-6. Bloq ueo A·V d e segund o grado (d erlvacl6n
V;¡.
164 Tratada d e fisio logía médica
FIGUIlA 13-7. Bloqueo A-V completo (derivación 11).
Como el cere bro no puede segu ir fun cionado durante
más de 4 Ó 5 segu ndos sin aporte de sangr e, la mayor par-
te de los pacientes que sufren este trastorno se desmayan
unos segu ndos después de que se produzca el bloqueo
completo, ya qu e el corazó n no bombe a sangre algu na du -
rante 5 a 30 segu ndos hasta que los ventrículos -se esca-
pan... Sin embargo, después de ese escape, los latidos ven -
triculares, au nque len tos , suelen bombear sa ngre en
cantida d suficiente para que esa per sona se recupere del
desmayo y se mantenga con vid a. Esos desmayos periódi-
cos se conocen como síndrome de Stockes-Adams.
En ocas iones, la duración de la parad a ventricular al
comienzo del bloqueo completo es tan larga que ori gina
perj uicios para la sa lud del pacien te o, incluso , le ca usa
la mu erte. Por consigui en te , a la mayor parte de estos
pacien te s se les coloca un marcap asos artificial, un pe-
queño estimulador eléct rico activado por pilas e implan-
tado bajo la piel , y cuyos elect rodos sue len mantenerse
conectad os con el ventrículo derecho. El marcapaso s pro-
du ce continua mente impulsos rítmicos que asumen el
cont rol de los ventrículos. Las pilas se reemplazan una
vez cad a 5 a ños aproxima da me nte .
Bloqueo Intraventrlcular Incompleto
(altemancla eléctrica)
La mayorí a de los facto res ca paces de producir un blo-
queo A-V pueden también bloquear la conducción de los
impulsos a través de las zonas periféricas del sistema de
Purkinje ven tri cula r. A veces se produce un bloqueo in -
traventricular incompleto, en el cual al guno de los im-
pul sos no se tran smi ten a un a determinad a parte del co-
razón duran te a lgu nos ciclos cardíacos y, en otros. no
ocurre esto . Los complejos QRS pueden a lte rarse bastan-
te durante los ciclos de este bloqueo parcial. En la Figu-
ra 13-8 se mu estra el trazado del proccso conocido como
alternancia eléctrica, debido a un bloqueo intraventricu-
lar parcial que surge en uno de cada dos latidos. Tambi én
existe taquicardia (frecue ncia cardíaca rápida ) en este
electrocard iogra ma, y es probable que haya sido la causa
del bloqueo, porqu e cuando la frecuen cia del corazón es
rá pida , puede ser imposible que algunas partes del siste-
ma de Purkinje se hayan recupe ra do del periodo refracta-
rio con la suficien te velocidad para respond er a cada lati-
do suces ivo. Además , algu nos procesos que deprimen la
actividad cardíaca , como la isqu emia, las miocarditis y la
intoxicación digitálica , pued en causar bloqueo intraven -
tricular incompleto con la correspondiente alte rnancia
eléctrica.
EXTRAsíSTOLES
Se llam a extrasístole a un a cont racción cardíaca que se
an ticipa al momento en que debería habe rse produ cido la
contracción normal espe rada. Se conoce también como la -
tido prematuro o latido ectópico.
FIGU~A 13-8. Bloqueo introventrlcular par cial (.anernon cia
eléctrico s) (derivación 111).
CAUSAS DE LAS F.XTRASISTOLES. La mayoría de las ex-
trasístoles proceden de focos ect ópicos en el corazón, que
emite n impulsos an ormales a momen tos anómalos dcl rit-
mo cardía co. Entre las causas posibles de a pa rición de fo-
cos cctópicos están: 1) áreas de isquemia localizada; 2) pe-
quedas placas calcificadas desperdigadas en distintos
puntos del corazón, que comprimen el mú sculo ca rd íaco
vecino y son capaces de irritar a algunas fibras mu scula-
res , y 3) irrita ciones de orige n tóxico del nódulo A-V, del
siste ma de Purkinje, o del propi o miocardio causada por
fármacos,la nicotin a o la cafeína . También es frecu en te la
irritación mecáni ca y la aparición de ext rasístoles duran-
te el cateterismo cardíaco, observ ánd ose num erosas ex-
tras ístoles cuando el catéter entra en el ventrículo dere-
cho y comprime el endocardio.
Extrasístoles auriculares
En la Figura 13-9 se pres enta un a extras ístole auricu-
lar ais lada. La onda P de este latido apa rece dem as iad o
pronto dentro del ciclo ca rdíaco , y el intervalo PoR está
acortado, indi cand o que el orige n del latido ect6pico está
cerca del nódulo A-V. Además, el intervalo entre la ext ra-
sístole y la cont racción siguiente está ligeram ente prolon-
gado, lo que se conoce como pau sa compe nsadora. Una de
las razones de dicha pausa es que la ext ras ístole se origi-
nó en la aurícula a alguna distancia del nódulo sinusa l, y
el impulso tu vo que pasar a t ra vés de un a cons iderable
cantidad de múscul o auric ular antes de descarg ar el nó-
dulo sinusal. Como consecuencia de ello, el nódulo sinusal
descargó tardíam ente dentro del ciclo prem aturo, y esto
hizo que la descarga siguiente del nódulo sinusa l tambi én
tardara más en aparecer .
Las ext rasístoles auriculares apa recen con frecuencia
en person as sa nas y, de hecho, se observan a menudo en
los deportistas cuyos corazo nes se encue nt ran ciertamen-
te en buenas condiciones . Los procesos ligeramente tóxi-
cos que se deben a factores tales como el consu mo excesivo
de tabaco, la falta de sue ño, la ingestión de café abundan-
te, el alcoholismo y la toma de algunos fármacos, también
pued en desencad enar esas contracciones.
Latido prematuro
F IGU~A 13-9. Extrasístole au ricular (derivación Q.
 Arritm ia s c a rd iacas y su interp retac ión electrocardiogrófica
D érr crr DK PULSO. Cuando el corazón se cont rae an-
tes de lo previsto , los ventrículos no se llcmarán de sa ngre
como ocurre normalm en te , y el volumen latido en esa con-
tracción será más pequeño o cas i nul o. Debido a esto, la
onda del pul so que ava nza hacia la periferia después de
un a extrasístolc puede ser tan débil que no se perciba en
la arteria ra dia l. De ah í que haya entonces un déficit en el
núm ero de pul saciones advertidas en el puls o radial en
comparación con el número de cont racciones cardíacas .
Extrasístoles de la unión AV o del haz A-V
En la Figura 13-10 se observa el trazado de un a extra-
sístole que se ha origina do en el nódulo A-V o el haz A-V.
En el momento de regis trarse la ext ras ístole falta la onda
P y, en su lugar, ésta se su perpo ne al complejo QRS-T de
la ext rnsístolc, porqu e el impulso cardíaco se propaga re-
trógrad am ente hac ia las au rículas al mismo tiempo que
avanza anterógrada mente hacia los ventriculos; esta
onda P alte ra la morfología del complejo QRS, pero es im-
posible distinguir a la pr opia ond a P como tal.
En general , las ext ras ístoles del nódulo A-V ti enen la
misma significación y las mismas ca usas que las ext ras ís-
toles auriculares.
Extrasístoles ventriculares
En el electrocardiogra ma de la Figura 13-11 aparece
un a serie de extrasístoles ventriculares (EV) que alte rnan
con cont racciones normales. Las EV producen cierto s
efectos específicos sobre el electrocardiograma, que son
los sigu ientes:
1. El complejo QRS sue le estar considerableme nte
prolongad o. La razón es que el impulso se t ransmi te prin-
cipalm ente a través del mú sculo vent ricular , dond e la ve-
locidad de conducción es más len ta, y no a través del siste-
ma de Punkinje.
2. El complejo QRS es de alto voltaje por las siguien-
tes razones: cua ndo el impulso normal pasa a través del
cora zón, lo hace tran smitiénd ose casi simultánea mente
por ambos vent rículos: por consiguiente , en el corazón
norm al, las ondas de despolarización de ambos lados del
corazón, en general de polaridad opue sta, se neutralizan
parcialm ente ent re sí en el electrocardiogram a . En ca m-
bio, cuando aparece un a EV, el impulso ava nza en un a
sola dire cción, por lo que no existe esa neutrali zación, y
todo un lado del corazó n se despolari za antes que el otro,
mientras que todo el lado cont rario todavía está polariza-
do; y esto produce un os potenciales eléctricos intensos,
como se ve en la Figura 13-11.
latido prematuro
FIGURA 13-10. Extrasistole del nódulo A-V (d erivac ión 111).
165
I1
111
-:
I1 111
+
/(\\
111
+
11
FIGURA 13-11. Extrasístoles ventriculares (EV) como se d e-
muestra por los grandes comp lejo s QR5-Tan ormal es (deriva-
c iones 11 y 11I). El eje d e lascontracciones prematurasse repre-
senta de acu erdo con las reg las del anóli sls ve ct orial
e xp licad asen el Ca pítulo 12; asíse comprueb a qu e el origen
de las EV estó c erca d e la base de los ventrículos.
3. Despu és de casi todas las EV, la polaridad de la
onda T es opues ta a la del comp lejo QRS, porque la con-
du cción lenta del impulso a través del músculo cardíaco
da lugar a que las fibras mu sculares que se despolarizan
en pri mer lugar, también se repolari zan las primer as.
Algun as EV son relati vam ente benignas y se deben a
fact ores tales como el consu mo de cigarrillos, de café, o a
la falta de sueñ o, algunas intoxicaciones leves e, incluso, a
irritaciones de carácter emocional. Por otro lad o, mu chas
EV se deben a impul sos abe rrantes o a señales de reentra-
da que apa recen en los bordes de las zonas del corazón
que han sufrido un infa rto o un a isqu emia. Por tanto, la
aparición de esas EV no debe toma rs e a la ligera. Las es-
ta dísticas demu estran que las personas con un nú mero
significativo de EV tien en mu chas más probabilidad es
que las pers onas normal es de ser víctimas de una fibri-
lación ventricular mortal iniciad a posiblem ente por un a
de esas EV. Esto es especialme nte cierto cuanto las EV
aparecen en el período vulnerable del ciclo cardíaco ca-
paz de desencadenar la fibrilación , exactamente al final
de la onda T, cua ndo los ventrículos están sa liendo del
período refr actario, como se explicará después en este ca-
pítulo.
ANÁLISIS VECTOIUAL DEL ORIGEN DE UNA EXTRASfSTOLE
VF..NTRICULAR. En el Capít ulo 12 se explicaron las bases
del an álisis vectorial. Aplicando los principios del mismo,
se pu ede averi guar, fijándonos en el electrocardiograma
de la Figura 13-11, cuál es el punto de origen de la EV del
modo siguie nte: obsérvese que los potencia les de las ex-
trasístoles son fuerteme nte positi vos en las deriv aciones
IJ y IJI. Tr asladando estos potenciales a los ejes de las de-
rivaciones II y IlI, Ycalcul and o median te el análisis vecto-
rial el vector QRS medio en el corazón, se descubre que el
vector de esta ext rasístole tien e su extremo negativo (ori-
gen) en la base del corazó n y su ext remo positivo dirigido
166 Trata d o de fisiología médica

hacia la punta. Por tanto, la primera parte del corazón

que se despolariza en esta extrasfstole está cerca de la
baae de los ventrículos y es, por tanto, el lugar donde está
situado el foco ectépico.
FIGURA 13·12. Taq ulco rdla po roxsnco ourículor (que co-
mienza a rnltod del trazodo) (d erivac ión Q.
TAQUICARDIA PAROXíSTICA
mente al paciente, y puede causar debilidad durante los
Las alteraciones de cua lqu ier parte del corazón , inclui- paroxi sm os, pero sólo raram en te produ ce daños perma-
das las aurícu las, el siste ma de Purkinje, o los ventrícu- nen tes.
los, pueden cau sar una descarga rí tm ica de impulsos que
se extiendan en todas direcciones por la totalida d del co-
razón. Se supone Que la cau sa más frecuente de esto son
las vías de reentrada qu e act úan como un circ uito locali- Taquicardia paroxística ventricular
zado qu e se autoexcita repetidamente. Dado qu e este foco
de excitabilidad funciona a un ritmo rá pido, acaba im po- En la Figura 13·13 se mu estra un a breve cris is típica
niéndose como marcapasos de l corazó n. de taquicardia ventricula r. El electrocardiograma de la
El t ér mino -paroxíst ico.. significa qu e la frecuencia car- taquicardia paroxísti ca ventricula r tien e el as pecto de
díaca suele ace lerarse en forma de paroxism os o crisis que un a serie de extras ístolcs ventricular es que aparecen
comienzan bruscam en te y duran uno s segu ndos. minutos, un a tras otra , sin ningún latido normal interc al ado .
horas, o son mucho más prolongad os. Despu és, el cese de La taquicardia par oxísti ca ventricular s uele ser un pro-
esos paroxismos se produce también bruscamente , igual ceso grave por dos razones. Prim era , este tipo de taquicar-
que su comienzo, volviendo a recuperarse instantánea- dia no suele aparecer sa lvo en presencia de un a conside-
mente el mando del corazón por parte del nódulo sin usal. ra ble lesión isqu émica de los ventrículos. Segu ndo, es
Con frecuencia, la taq uicardia paroxística puede inte- frecuente que la taquicardia ventricular aparezca prece-
rrumpirse desencadenando un reflejo vagal, Un curioso diendo a la fibrilación ventricular, que es un proceso mor-
tipo de reflejo vagal que suele provocarse deliberadamen- tal debido a la rápida y repetida estimulación del músculo
te para conseguir este efecto es el que ocurre cuando se ventric ular, como expondremos en la próxima sección.
aplica a los globos oculares un a compresión dolorosa. A Algunas veces, la intoxicación digitálica produce focos
veces, la compresión de los senos carotídeos también des- irritables qu e producen taqui cardia ventricular paroxís-
pierta un reflejo vagal suficiente para interrumpir el pa- ti ca . A la inv ersa, la quinidina, que aumenta el período
roxismo. Asimismo, se han empleado va rios fármacos, y refract arí o del mú sculo cardíaco y tamb ién su umbral de
hay dos de ellos, la quinidina y la lidocaína , que deprimen excitac ión, puede utilizarse para bloqu ear los focos irri-
el aumento normal de la permeabilida d al sodio de la tables causantes de la taquicardia ventricular.
mem brana del músc ulo cardí aco que se produce duran te
la gene ración del potencial de acción, y con ellos puede
bloquearse a menudo la descarga rítmica de la región don-
de se encuentra el focoanormal causante del ataque paro- FIBRILACiÓN VENTRIC'ULAR
xlstico.
La más grave de todas las arritmias cardíacas es la fi·
brilación ventricular, la cual, si no se detiene en 2 ó 3 mi -
Taquicardia paroxística auricular nutos, es cas i siempre mortal.
La fibril ación ventri cula r se debe a que los impulsos
cardíacos se disparan dentro de la masa de los ventrícu-
En la Figura 13-12 apa rece, a la mitad del regis tro, un
los, y estimulan sin orden ni concierto, primero un a por-
súbito aumento de la frecue ncia de los latidos cardíacos,
ción del músculo ventricular, luego otra distinta, despu és
desde alrededor de 95 has ta unos 150 latidos por minuto.
otra, para , finalmen te , convertirse en un mecanismo de
Fijándose detenidamente en el electrocardiograma, se
re troacción que estimula al mismo múscul o ven tricula r
puede ver que existe una onda P invertida antes de cada
un a y otra vez, sin detenerse nunca. Cuando ocurre esto,
complejo QRS·T durante la crisis de taquicardia, y esta
onda P se yuxtapone en parte a la onda T normal del la t í- muchas pequeñas porciones del múscul o ventricular se
contraerán al mismo tie mpo e, igualmen te, otras muchas
do anterior . Esto indica que el orige n de la taquicardia
porciones se relajarán. De ahí que nunca exista una con-
paroxística se encue ntra en la aurícula, pero como la mor-
tracción coordinada de todo el músculo ventricular de una
fología de la onda P es ano rma l, dicho origen no está cerca
vez, qu e es precisam en te 10 qu e se necesita para qu e fun -
del nódulo sin usal.
TAQUlCAItDlA PARox1STICAA·V O NODAL. Es frecuen-
te que la taqu icard ia paroxísti ca se deba a un ritm o abe-
rr an te en el que participa el nódulo A ·V. Esto da lugar a
un os complejos QRS-T casi normales, mientras que las
ondas P quedan en masca radas o no se observan.
La taquicardia paroxística auricular o la del nódulo AV,
conocidas amb as como taquicardias suprauentriculares,
suelen aparecer en personas jóvenes y sanas, por lo de-
más , personas que suelen verse libres de la pred isposición
a las taquicardias desp ués de la adolescencia . En gene- FIGURA 13·13. Taqu icardia par oxísftc a ventricula r (dertvo-
ral, la taquicardia supraventricula r alarma enonne- clón IIQ.
 Arritmia s c a rd ia c a s y su interpreta ci ón electrocardlogróflc a
cione cíclicam ente la bomba cardíaca. Por tan to, a pesa r
del flujo masivo de señales de esti mulación que circula
por los ventrículos, las cámaras ventric ula res no se dila-
tan ni se cont raen , sino que perman ecen en un es tado
interm ed io de contracción parcial , sin impulsar la sa n-
gre o bombeándola en cantidades mínim as. Por eso, un a
vez que comienza la fibrilación, la falta de flujo de sangre
al cerebro produce inconsciencia en cuestión de 4 a 5 se-
gu ndos. y basta n un os minuto s para qu e comience la
mu erte irrem ediable de los tejidos en todo el cue rpo .
Nu me rosos factores pu eden disparar el comienzo de la
fibri lación ventricula r, de modo que el latido ca rdí aco
sea norm a l en un determinado ins tante Y. un segundo
desp ués, los ven trículos ent re n en fibril ación. Es espe-
cialme nte pr obab le qu e se inicie la fibril ación por: 1) un a
descarga eléct rica brusca del corazón, o por 2) una isque-
mia del músculo ca rdíaco, de su sistema de conducción
especializa do, o de ambos.
El fenómeno de la reenfrada. Movimientos
circulares como explicación
de la fibrilación ventricular
Cuando un impu lso cardía co normal ha at ravesado los
ven t rí culos , ya no ti en e otro lu gar adónde ir , porq ue todo
el mú sculo ventricul ar se encue nt ra en período refracta-
rio y es incapaz de seguir conduciendo el impulso. Por
tanto, ese impulso normalmente desap arece y el corazón
espe ra que se inicie un nu evo potencial de acción en el
nódulo sinus al.
Pero en algunas circun stancias , no se produce esta se-
cuencia norm al de fenómen os , y por eso nos perm itire -
mos explicar más a fond o las condiciones subyace ntes
que pueden poner en marcha el fenómen o de la reentra-
da y pr oducir los movim ientos circula res qu e a su vez
pr oducen la fibril ación vent ricular.
En la Figura 13-14 se pr esentan va rias tiras de
múscul o cardíaco cortadas en forma de círculo. Si se es ti-
mul a u na de esas ti ra s en el pu nto correspo ndiente a las
12 del reloj, de modo que el impulso siga un a sola direc-
ci6n, el imp ulso ava nza pr ogresivam ente siguiendo el
círculo hasta qu e vuelve de nuevo a la posición de las 12
del reloj . Si las fibras mu scul ares inicialmente es ti mula-
das se encue nt ra n todavía en período refractario, enton-
ces el impulso se agota porque el mú scul o refractario no
puede t ransmitir u n segu ndo impulso. Hay t res procesos
distin tos que pued en hacer que el impulso siga despla-
zá ndose en círculo, es decir, que ca use n la ree nt rada del
impulso en el músculo que ya ha sido excitado.
Primero, si el trayecto que sigue el impulso describien-
do un circulo es largo, cuando el imp ulso vuelve a la posi-
ción de las 12 del reloj, el mú sculo ini cialmen te estimula-
do ya no estará en estado refractario y el impulso podrá
segu ir alrededor del círculo una y otr a vez.
Segundo, si la longit ud de la vía permanece constante
pero la velocidad de conducción dism inuye lo suficiente,
el impulso tard ará más ti empo en recorrer el t rayecto y
en volver a la posición de las 12 del reloj. En ese momen -
to, el múscu lo anteri or mente estimulado qui zá haya su-
per ado el período refra ctario y el impulso podrá seguir
describi endo círculos una y ot ra vez.
Tercero, el periodo refractario del mú sculo podrla abre-
viarse mu cho. en cuyo caso, el impulso también podría se-
guir avanzando una y ot ra vez en form a de círculos.
167
Absolutamente
refracta ría
Absolutamente
refracta ria
Relativamente
refractaria
Vlalsrga
FIGURA 13-14. MovImiento circular que muestra la osso-
poncl ón total del Impulso o su po so po r la vía corta y la
continuo propogaclón d el Impu lso por lo vio lorgo.
Todas estas situaciones se dan en distintos procesos
patológicos del cora zón h umano del modo siguiente: 1)
Un t ray ecto largo de la vía se encue ntra por ejemplo en
los corazones dilatados. 2 ) La disminu ción de la veloci-
dad de conducción se debe much as veces al bloqueo del
siste ma de Purkinje, a isqu em ia del músculo, a concen -
t raci ones de potasio elevadas en sa ngre, o a otro s mu -
chos factores. 3) El acorta miento del perí odo refr actario
se produce hab itualmen te en respuesta a la administra-
ción de diversos fármacos , como la adre na lina, o después
de aplicar estí mulos eléct ricos repeti dos. Por tan to, en
mu chos t rastornos cardíacos , la reentrad a puede dar lu-
gar a pa trone s anorma les de la contracción cardíaca o a
ri tmo s cardíac os ano r males que pr escin dan y se sa lte n el
ri tmo de fun cionam iento del nódul o sinusal.
Mecanismo de la reacción en cadena
de la fibrilación
Duran te la fibril ación ventricula r pueden observ arse
en el mú sculo ca rdía co muchas ond as cont ráctiles pequ e-
ñas e ind epe ndientes que se propa gan al mismo tiempo
en distintas direcciones. En la fibri lación, los impulsos
de la reen t rada no son simpleme nte u n impulso a islado
que se mu eve cir cula rmente, como se ind ica en la Figu-
r a 13-14, sino que los impulsos han degen erad o en una
se rie de num erosos fren tes de ondas qu e tien en el as pec-
to de u na ..reacción en cadena ". Una de las mejores ma-
neras de explica r este proceso en la fibri lación. es descri -
bir el comien zo de la fibri lación produ cida por una
descarga eléct rica cua ndo se aplica una corri en te eléct ri-
ca alterna de 60 ciclos.
FIBRILACiÓN PRODUCIDA POR UNA CORR IENfE ALTER·
NA DE 60 CICLOS. Medi ante un elect rodo es timula dor se
aplica el es tímulo de u na corriente alte rna de 60 ciclos en
la zona central de los ventrícul os, segú n se indica que el
corazó n A de la Figura 13-15. El prim er ciclo del estí mu-
lo eléct rico produce un a onda de despolarización que se
propaga en todas direcciones , dejando a tod o el músculo
sit uado debajo del elect rodo en es tado refractario. Pasa-
dos un os 0.25 segundos , parte de es te mú sculo comienza
a salir del período refractario, pero hay unas partes del
músculo que salen de dicho período antes que otras. Este
168 Tratado de fisio log ía mé d ic a
Punto de partida
de jos estüraros
A B
FIGURA 13-15. A Comienzo de la fibrilación en un corazón
que tiene parcelas de musculatura refrac ta rio . B, Propaga-
ción c ontinua de los Impulsos fibrila/orlos en el ven triculo en
fibrilación.
estado de COS88 es el que se represen ta en el corazón A
con nume rosas parcelas más claras, qu e corres pond en al
mú sculo cardíaco excitable, y con otras parcelas oscuras
que corres ponde n al mú scul o qu e sigue en estado refr ac-
tario. Los siguientes estímulos procedentes del elect rodo
pu eden ahora producir impulsos que pasan por algu nas
direcciones a través del corazó n, pero no por tod as ellas.
Así pu es, en el corazón A, algunos impulsos recorren pe-
queñas distancias ha sta que llegan a las áreas refracta-
rias del corazón, Y. luego, quedan bloqu ead os. Ha y otros
impulsos que consiguen atravesar la s áreas refractarias
y sigue n pasando por las zonas excitables del mú sculo .
Entonces , algu nos fen ómeno s , que ahora se sabe qu e
ocur ren de form a suces iva y rápida, ap arecen simultá-
neam en te todos ellos y acaba n en un estado de fibril a-
ción.
Primero, el bloqueo de los impulsos en algu nas dir ec-
ciones, j unto a la transmisi6n sa tisfacto ria de los impul-
sos en ot ras zonas, da orige n a un a de las condiciones
necesari as para que aparezca la ree ntra da de un a señal,
a saber, la transmisión en torno al corazón de alg unas
ondas de despolarización en algunas direcciones pero no
en otras.
Segundo, la es timulaci6n rápida del coraz6 n produce
dos ca mbios en el pr opio músculo cardíaco qu e predi spo-
nen al movimiento circular: 1) la velocidad de conduc-
ción a tra vés del coraz6n disminuye. lo que permite un
intervalo más prolongado durante el cual los impulsos
pued en seguir dando vu eltas en tomo al corazón. 2) El
periodo refractario del músculo se acorta, facilitando la
reentrad a del impulso en el mú sculo cardíaco previa-
men te excitado en un plazo de tiempo mu cho más breve
que norm almen te .
Tercero, u no de los hechos más imp ortan tes de la fibri -
lación es la divisió n de los impulsos. que ocurre como se
ind ica en el corazó n en A. Cua ndo un a onda de despolari-
zaci6n llega a un área refractaria del corazó n, dicha onda
pasa por a mbos lad os de esa zona, rodeándola . Por tanto,
un impulso único, se convierte en dos impulsos. Luego,
cua ndo cada un a de esas ondas llega a ot ra zona refrac-
taria , vue lve a dividi rs e para formar otros dos impulsos.
De esta manera, se están formando contin uame nte nu e-
vos fren te s de ondas en el corazón a través de un a pro-
gresiva reacción en cadena, hasta qu e fin al men te , hay
mu chas pequeñas ondas de despola ri zación que sigue n
numerosas dir ecciones al mismo tiem po. Además de
esto, este tipo de movimientos irregulares qu e tie ne n los
impulsos produce vías tortuosas de paso de los impulsos,
que prolongan muc ho las utas de conducción, y ésta es
una de las condiciones que mantienen la fibrilación . És-
ta también se debe al patrón irre gul ar constante de las
áreas refractarias sa lpicadas por el corazó n.
Se puede ver fácilmen te que se ha iniciado un círculo
vicioso: cuanto más impulsos se form an una y ot ra vez,
más dan lugar a qu e apa rezcan más y m ás parcelas de
mú sculo refr actario, y esas parcelas refractarias dan lu-
gar a más y más divi sion es de los impulsos. Por tanto, en
cualquier momento en que un áre a aislada del múscul o
cardíaco deja de ser refr actari a, ya existe muy cerca un
impulso dispuesto a reentrar en ese áre a .
En la Figura 13·15, el corazó n rotul ado como B mu es-
tra el estado que, al fina l, apa rece en la fibril aci ón. Pue-
den verse aquí a muchos im pul sos que ava nza n en todas
direcciones, algu nos que se divi den y au mentan el n úme-
ro de impulsos, mientras que otros quedan bloqueados
en las á reas refr actarias .
P ERla DO VULNERABLE PARA LA APARICIÓN DE LA FIBR ILA·
CIÓN VENTRICULAR. El período del ciclo cardíaco duran-
te el cua l es proba ble que haya simultáneamente áreas
refractarias y áreas no refractarias en el músc ulo ca rdia-
co, es el momento mismo en qu e el cora zón está recu pe-
rándose de un ciclo anterior, o sea, exactamente al fina l
de la contracción cardiaca . Por tanto, ese instante del
ciclo se dice que es el periodo vulnerable de los ventrícu-
los para ent rar en fibrilación. En efecto, un a sola descar-
ga eléct rica durante este períod o vulnerable, puede dar
lug ar frecuentem ente a un patrón irregular de impulsos
qu e se pr opagan en tod as dir ecciones alrededor de las
á reas refractarias del mú sculo, apareciend o así la fibri -
lación.
El electrocardIograma en la fibrilacIón
ventricular
En la fibril ación ven t ri cular, el t razado electrocardio-
gráfico tiene un a forma anómala, como se obse rva en la
Figura 13·16, y de ord inario no muestra tendencia algu na
a formar ningún tipo de ri tm o regula r . En las primeras
fases de la fibril ación vent ricula r, hay masas relativa -
mente grandes de mú sculo que se cont raen simult ánea-
men te, y es to origina ondas toscas e irregulares en el
electr ocardiograma. Pasad os s610 uno s segundos , las
contracciones burdas de los ventrículos desaparecen y el
electrocardiogram a cambia a un nu evo patrón de ond as
irregul ares , de muy bajo voltaj e. De ahí que no pueda
atribuirse ningún trazad o electrocardiográfico repetitivo
a la fibril ación ventricul ar, y lo que destaca son u nos Pe-
te ncia les eléct ricos qu e están ca mbia ndo constantemen -
te y es pasmódicame nte, porque las corrientes que reco-
rren el corazó n lo hacen pri mero en una dirección, luego
en otra, y ra ra vez se repite un ciclo determina do.
En la fibri lación ventricular, el voltaje de las ondas del
electrocard iograma sue le se r de un os 0.5 milivol tios al
comen zar la fibrilaci ón, pero desciend e rápidamente , y
al ca bo de 20 a 30 segundos, las ondas sue len tener 0.2 a
0.3 milivoltios. Se pueden registrar voltajes min úscul os
de 0.1 miliv oltio o men os d ura nte 10 minutos o más des-
pu és de come nza r la fibrilación ventricular. Como ya se
 Arritmias c ar d ía c os y su Interpretación electrocard logrótlca
FIGURA 13-16. FIbrilación ventricular (dertvac ión 11).
ha se ñala do, como no se produ ce bom beo san guíneo du-
rante la fibri lación ventricular, es te estado es mort a l,
salvo qu e se in terrumpa mediante algú n tratamie nto he-
roico, como es una descarga eléct ri ca a plicada inmed ia-
tame nte al corazó n, como se explicará en la sigu iente
sección.
Desflbrllalc/ón de los venmculos
con el choque e/éctrlco
Aunque el paso de un a cor rie nte alterna débil prov oca
casi sie mpre la fibri lación de los vent rí cu los, cua ndo un a
corriente eléctrica poten te a traviesa los ventrículos du-
ran te breve ti empo , la fibril ación puede interrumpirse al
dej a r a la totalidad de la mu scu latura vent ricula r simu l-
tán eam en te e n estado refracta ri o. Esto se logr a h aciendo
pasar una corriente eléctrica intensa a través de unos
electrodos colocados a a mbos lad os del cora zón. La co-
rrien te atraviesa la mayoría de las fibras ventriculares,
y es tim ula prácticamente a todas las partes de los ven -
t rículos al mismo ti em po, h aciendo qu e se vue lvan re-
fractarios . Todos los potenciales de acción se intorrum -
pen y, el corazón permanece en reposo durante 3 a 5
segundos, pasad os los cuales, comienza a latir ot ra vez ,
gene ra lmente gracias a que el nódulo sinusal u ot ra par-
te del cora zón act úan de marcapasos. Sin emba rgo, es
frecuen te que pers ista el mismo foco de reentrada que
provo có in icialmen te la fibrilación de los ventrículos, en
cuyo caso , la fibri lación pued e rea parecer in mediata-
mente.
Cuan do se a plica n directamen te los elect rodos a am-
bos lad os del corazón, es frecu ente qu e pueda in terrum -
pir se la fibril ación con una corrie nte alterna de 60 ciclos
y 110 voltio s a plicada durante 0.1 segu ndos, o con 1000
voltio s de corrien te continua a plicados durante u na s mi-
lésimas de segundo. Cua ndo la corriente se aplica a través
de la pared del tórax , como se ind ica en la Figura 13-17, el
método h abitu al cons iste en cargar un gran condensador
eléct rico con va ri os mil es de volti os y luego descargarlo
en un as mil ésimas de segu ndo a t ravés de los elect rodos
y del corazón. En n uest ro la borato rio, el cora zón de un
solo perro an estesiado fue desfibri lad o 130 veces a trav és
de la pared del tór ax, recu perá ndose el a ni ma l comp leta-
mente y ma n te niéndose en es tado no rmal.
Bombeo manual del corazón (reanImacIón
cardlorresplratorla) como complemento
de la desflbrllac/ón
A me nos qu e se consi ga la desfib ri laci ón durante el mi-
nuto que sigue al comienzo de u na fibril ación ventricu-
lar, el corazón suele estar dem asi ado débil para qu e la
rea n imación te nga éxito mediante la desfibrilación ex-
169
Varios miles de voltios
durante unos milisegundos
FIGURA 13·17. Aplicaci ón d e lo c orriente eléctrico 0 1tórax
paro Inte rrumpi r la fibrilación ventric ular .
clu siva mente , debid o a la falta de aporte de nutriente s a
t ravés de las coron ari as . Sin em ba rgo, sigue siendo posi -
ble reanima r el corazón inte nta ndo bombear provis io-
nalmen te la sangre por medios man uales (com pres iones
intermite nte s ) y pr acti cando, segu ida men te, la desfibri -
lación. De esta form a, se con sigue qu e pasen peq ueñ as
cantidad es de sa ngre a la aorta y qu e reaparezca el riego
coron ario. Luego, pasad os unos minutos , es frecuen te
que la desfibri lación eléct rica te nga éxito. Efectivamen -
te, se ha conseguido desfibrila r cora zones que estaba n en
fibri lació n manteni dos con ma saje manual dura nte has-
ta 90 min uto s .
La técn ica del masaje ca rdíaco externo consiste en
a plica r compresiones bruscas e interm ite ntes sobre la
pa red del tó rax, al mismo tiem po que se atiende a la res-
piraci6n a rtificial. Esta es' Ia lla mada reanimación car-
diorrespiratorio. o si mpleme nte RCP.
La falta de a porte sa nguíneo al cerebro dura nte más
de 5 a 8 minu tos suele provocar un dete rioro men ta l per-
ma ne nte o, inclu so, la destrucción del tej ido cerebral.
Adem ás, a unque se rean ima ra el corazón, la persona po-
drí a fallecer por los efectos de la lesión cerebral, o sobre-
vivir con un dete ri oro mental permanen te .
FIBRILACiÓN AURICULAR
Record em os que, a excepció n de la conexión a t ravés
del ha z A-V, la masa mu scular a uricula r está se pa ra da
de la ma sa del mú sculo vent ricula r y aislada de él por
tejid o fibroso. Por t an to, dura nte la fibrilación vent ricu-
la r es frecuen te qu e las aurículas no fibri len . De igu al
modo, es frecuente qu e las a urículas fibri len sin qu e
exista fibril ación ventri cular; esto es , 10 qu e se observa
en la parte derechs de la Figura 13-18.
El mecanism o de la fibri laci ón a uricu la r es idéntico al
de la fibri lación ventricula r excepto qu e el proceso se
produce exclusiva men te en la masa muscular de las
aurícu las, en luga r de h acer lo en los vent rí culos. Una
ca usa frec uente de fibrilación a uri cula r es el a umento de
tamaño de las a uríc ulas qu e se produce como consecue n-
cia de las lesi ones valvul ares del corazón qu e impiden a
las a urí culas vaci a rs e suficie nte mente en los vent ríc u-
170 Tratada de fislalogía médica
Aleteo Fibril ación
auricular auricular
FIGURA 13-18. Recorrido de los Impulsosen el aleteo (/Iutter)
au ricular y la fibrilación ourículor.
los , o de un a in sufi cien cia ven t ricula r acompañada de un
exceso de re ma nso de sangre en las auríc ulas. Las pare-
des a uriculares dilatadas crean condiciones ideales para
que la vía de conducci6n se alargue, y pa ra que esa con-
ducción se vuelva más len ta, cosas ambas que predispo-
ne n a la fibril ación auric ula r.
CARACTERíSTICAS DEL BOMBEO DE SANGRE AURICULAR
DURANTE LA FIBRILACiÓN. Por las mismas ra zones por
las que los ventrículos no impulsan sa ngre duran te la
fibril ación ventricula r , tampoco 10 h acen las a urículas en
la fibri lación auricu la r. Por tanto, las auríc ulas se vuel-
ven in útiles como bombas de cebado pa ra los ventrí culos .
A pesar de todo, la sa ngre atraviesa pasivam ente las
aurículas para entrar en los ventrículos, y la eficacia del
bombeo ventricular desciend e sólo un 20 a 30 %. Así
pu es, y a diferen cia del cará cte r mortal qu e ti en e la fibri -
lación ventricular, un a persona pu ede vivir durante me-
ses y años incluso con fibril ación auric ular, aunque con
un rendimien to menor de su capacida d global de bom-
bear sa ngre.
EL ELECTROCA RDIOGRAMA EN LA FIBRILAC IÓN AURICU·
LAR. En la Figura 13·19 se presenta el regístro elect ro-
cardiográfico obte nido durante un a fibril aci6n auricula r.
En este proceso hay num erosas ondas peque ñas de des-
polarizaci6n que se propagan en todas las dire cciones a
través de las aurículas. Como esas ondas son débiles y
mu chas de ellas tien en un a polarida d opu esta en algu -
nos momentos, es frecuente que se neutraJicen cas i por
completo un as con otras . Por eso, en el electrocardiogr a-
ma pu ede verse la ause ncia de las ondas P propi as de las
aurículas o un trazad o en vaivén fino, de alta frecuencia
y muy escaso voltaje. Por otro lad o, los complejos QRS-T
son normales sa lvo si existe algún trastorno de los ven-
trículos, pero su ritmo es irregul ar por las sigu ientes ra-
zones .
I RRE GULAltlDAD DEL RITMO VENTRICULAR DURANTE LA
FIBRILACIÓN AURI CULAR. Cuando las aurículas fibri-
FIGURA 13-19. Fibrilación au ricular (derivaci ón Q.
lan, los impulsos del músculo auricula r llegan al nódul o
A-V rápidam en te, pero también irregul armen te . Como
el n6dulo A-V no dejará pasar a un nu evo impulso hasta
que hayan transcurrido un os 0.35 segu ndos desd e el im-
pulso anterior, habrá al men os un período de 0.35 se -
gundos entre un a contracci6 n ventricula r y la sigu iente,
y tr an scurrirá otro intervalo más, que varía entre O y
0.6 segundos, antes de que un a de las ondas de fibril a-
ción irregula res pued a llegar al nódulo A-V. Por tanto,
el intervalo entre dos contracciones ventriculares suce-
sivas varía entre un mínimo de un os 0.35 segundos y
un máximo de un os 0.95 segundos, produciéndose un os
latidos cardíacos mu y irregul ares. En efecto , esta irre-
gu larida d, demostrabl e por la du ración variable de los
espacios que separan los latid os en el electrocardiogra-
ma de la Figu ra 13-19, es uno de los datos clínicos que
se utili zan para dia gnosticar este proceso. Además, dad a
la rá pida frecuen cia de los impulsos fibril atorios en las
aurículas, los ventrículos sueJen inducirse a un a fre-
cue ncia cardíaca eleva da , generalmente de un os 125 a
150 latidos por minu to.
TRATAMIENTO DE LA nBRILACIÓN AURI CULAR CON DES-
CARGA ELÉCTIUCA. De la misma ma ne ra que desde la
fibrilación ventricula r se pu ede pasar al ritmo normal
medi ant e un choque eléctrico, la fibril aci6n auricula r
puede transform arse en un ritmo norm al gracias a la
desfibrll aci6n eléctrica . La téc nica es ese ncia lmente la
mism a qu e se emplea en la fibri laci ón ventric ula r (paso
de una sola descarga eléctrica intensa a través de las
aurículas), que deja todo el corazó n en período refracta-
rio duran te un os segundos; esto va seguido habitual-
mente de la recuperación del ritmo norm al, siemp re que
el coraz6 n sea capaz de ello.
Aleteo ((futter) auricular
El aleteo a uricuJar es otro proceso causad o por un mo-
vimi ento circula r de los impulsos en las auríc ulas . Se di-
ferencia de la fibril aci6n auricula r en que la señal el éc-
trica se mu eve como un gran frente de un a sola onda que
da vue ltas por la masa muscular auricular. Como se in-
dica en el lad o izquierdo de la Figura 13-18, el frente de
esta onda suele desplazarse de arriba abajo, y de n uevo
hacia arriba, alrededor de las desembocad uras de las ve-
nas cavas su perior e inferior.
El aJeteo auric ular produce una ráp ida contracci6 n de
las auríc ulas, habitualm en te en tre 200 a 350 latid os por
minuto. Sin embargo, como un lad o de las aurículas se
está contrayendo mientras el otro está relajad o, la can-
tida d de sangre que bombean las aurículas es escasa .
Además, los impulsos llegan al nódulo A-V demasiad o
rápidam ente para que todos ellos pu edan pasar a los
FIGURA 13-20. Ale teo (flutter) ourículo r, con rttmo 2:1 y 3:1
(d erivac ión 1).
 Arritmias cardíacas y su Interpreta ción electrocardlog rófic a
ventrículos, puesto que el período refractario del nódulo
A·V y del haz A·V es demasiado largo y s ólo deja pasar
algunos impulsos auricula res . Por tanto, lo habitual es
que se vean dos a tres latidos auricula res por cada latido
de los ventrículos.
En la Figu ra 13-20 se observa un elect roca rdiograma
tí pico de aleteo auricular. Las ondas P 80n más in tensas
debido a la contra cci6n de masas de músculo semicoordi-
nad as. Obsérvese, sin embargo, en el registro, qu e hay
dos o tres ondas P auriculares por cada complejo QRS·T,
prod uciéndose un ritmo 2:1 6 3:1.
PARADA CARDíACA
Una inte ns a alteración te rmina l del sistema excito-
cond uctor del corazó n es la pa ra da cardíaca. La parad a
cardíaca se debe al cese de todos los impulsos rítmicos
del corazón. Es decir, a la ause ncia de todo ritmo espcn-
tán eo.
La parad a cardíaca es especialmente probabl e que
ocurra d ura nte la anestesia profunda, cuando mu chos
pacientes presentan anoxia in tensa debido a una respi-
ración ins uficiente. La hipaxia impide que las fibras
mu sculares y los elementos del sistema excitoconductor
manten gan BUS concentrac iones diferencial es norm ales
de los electrólitos a través de sus membranas, y su exci-
tabilida d pued e alterarse, hasta tal punto, que el ritmo
automático desaparezca.
En la mayoría de los casos de parada cardíaca, la rea-
nimación cardiorrespiratoria prolongad a tie ne bastante
éxito para restablecer el ritmo cardíaco norm al. En algu-
nos pacientes, una en fermeda d gr av e del miocardio da
lugar a una parada cardíaca permanente o se miperma-
ne nte, que puede acarrear la muerte in mediata. En mu -
chos otros casos, pueden utilizarse satisfacto riamente
los impulsos eléctricos rítmicos procedentes de un mar-
capasos cardíaco electrónico que, una vez implanta-
do, per miti rá qu e los paci entes sigan viviendo durante
años.
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