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DOLOR
Ha sido definido por la Asociación Internacional para el estudio del dolor como una experiencia
sensorial y emocional desagradable asociada a un daño tisular existente o potencial, o descrita
en término de ese daño.
Como esquema general, se puede decir que para percibir un dolor es necesario:
Una estructura periférica que actúe como receptor
Una sinapsis en la médula espinal
Vías de conducción desde la médula espinal hasta los centros superiores como bulbo,
diencéfalo y corteza
Vías descendentes desde los centros superiores: corteza, tálamo y núcleos reticulares,
que actúen como mecanismos principalmente inhibitorios, pero también pueden ser
facilitadores y provocar dolor.
En condiciones normales, las señales nociceptivas son producidas por un intenso estímulo de
las fibras terminales sensoriales aferentes A y C, por noxas químicas, presión y frío o calor .
Las neuronas sensoriales se dividen basándose en su histología (tamaño de la fibra, grado de
mielinización, conexiones post sinápticas en la médula espinal), características histoquímicas
(presencia de péptidos, canales de iones, receptores y otros neurotransmisores) según
modalidades sensoriales y velocidad de conducción, que no es el objetivo detallar en este
trabajo. La nocicepción es un mecanismo a través del cual, estímulos nocivos son transmitidos
al sistema nervioso central (SNC).
La sensación del dolor que se experimenta llega al SNC el cual discrimina y analiza la
naturaleza, localización, intensidad y duración de la noxa, además recontribuir a la evaluación
cualitativa del dolor, gracias a los diferentes haces anatómicos tales como el haz
paleoespinotalámico, el haz neoespinotalámico.
VÍAS Y SINÁPSIS
Un estímulo doloroso se sentirá primero como dolor agudo, bien localizado, transmitido por
fibras A, seguido después de un pequeño retardo por un dolor ondulante, quemante, sordo,
mal definido, transmitido por fibras C. Esta primera sinapsis está mediada por la sustancia P, y
aminoácidos, como el glutamato, entre otras sustancias.
Muchas fibras nociceptivas, antes de su ingreso a la sustancia gris de la médula espinal, emiten
colaterales descendentes y ascendentes, constituyendo la parte más medial del haz de
Lissauer. Estas colaterales tienen la posibilidad de formar sinapsis hasta dos segmentos
medulares superiores o inferiores al del ingreso, lo que significa que la transmisión de una
neurona primaria puede propagarse a varias raíces vecinas. Esta interrelación es de
importancia pues la información de una neurona en T puede propagarse a raíces vecinas,
hecho que podría explicar en parte el dolor irradiado y el referido.
De importancia es también la sustancia gelatinosa de Rolando, que corresponde a la lámina II
de Rexed, porque existen pequeñas neuronas y de alta densidad características: las
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interneuronas, que de alguna manera modulan estas sinapsis. Estos hechos tienen importancia,
ya que dan una relación anatomo–fisiológica a fenómenos como el dolor referido y a la
modulación suprasegmentaria, que pueden ejercer centros superiores sobre la transmisión
nerviosa .
VÍAS ASCENDENTES
Las segundas neuronas dan origen a tres haces ascendentes de ubicación contra lateral:
a) el neoespinotalámico
b) el paleoespinotalámico, que conforman la vía espinotalámica
c) el espinoreticulotalámico.
El tracto neoespinotalámico de especial desarrollo en los monos sin cola y en el hombre, es el
encargado de conducir el dolor agudo bien localizado. Produce de inmediato, el reflejo de
retirada. El tracto paleoespinotalámico, que como su nombre lo indica es el más antiguo, es el
responsable de los dolores difusos crónicos. Transportado por receptores polimodales, con
axones C, no producen reflejo de retirada, sino más bien una inmovilización por contracción
muscular.
NEUROTRANSMISORES
Tradicionalmente, la asta dorsal medular era considerada como una simple estación de
relevo, sin embargo, hoy se postula como una compleja estructura que contiene una gran
variedad de neuronas y dispositivos sinápticos que no solo permiten la recepción y transmisión
de aferencias sensitivas, sino que también un alto grado de procesamiento sensitivo que incluye
la abstracción local, integración, selección y una apropiada dispersión de impulsos sensitivos.
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Tipos de dolor
provocado por algunos agentes químicos, irritantes, pinchazos o calor. Se distinguen aquí 2
tipos:
Tiene carácter vivo, punzante, comienzo y terminación rápida. Conducido por fibras
grandes mielinizadas, que tienen mucha capacidad de conducción: 10 a 90 m/s. Este
dolor incita al individuo a huir o a pelear.
Dolor de tipo quemante, más lento para ser percibido y de mayor persistencia en el
tiempo, aun cuando el estímulo que lo origina desaparece. Es conducido por fibras
mielinizadas más pequeñas, de menor velocidad de conducción. Este tipo de dolor es
intermedio entre el superficial y el profundo.
Dolor visceral por cólicos: dolor provocado por la distensión de vísceras u órganos
huecos, con musculatura lisa como el tracto digestivo intestinal, el aparato genital
femenino y conductos como las vías biliares y los conductos excretores urinarios, sea por
espasmos localizados o por obstrucciones mecánicas (cálculos, torsión, etc.).
Generalmente es un dolor intermitente y no constante. La intensidad, iniciación brusca,
duración, localización, irradiación, dependen del órgano al cual afecta.
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Dolor central: se origina en los centros nerviosos mismos. Obedece a una estimulación
directa de los centros o vías nerviosas por estímulos dolorígenos y aun cuando la lesión se
encuentra en el centro nervioso, los dolores se refieren a las partes periféricas.
IRRADIACIÓN: hay que distinguir el dolor proyectado a lo largo del nervio irritado y de su
territorio de inervación periférico como la neuralgia del trigémino o el herpes zoster, y el dolor
referido a una zona cutánea distante, pero isosegmentaria respecto a la víscera o estructura
profunda afectada.
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AGRAVANTES
Condiciones provocadoras, agravantes y amortiguadoras: esfuerzo, postura, tos, ingestión,
alimentos.
REFERENCIA BIBLIOGRAFICA
Goie & Chamorro: Semiología Medica. Edit. Mediterraneo. Segunda Edic. 2009.
Argente. Alvarez. Semiología Medica: Fisiopatología, Semiotecnia Y Propedéutica.
Segunda Edic. - Buenos Aires: Medica Panamericana ,2013.
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