Describa la alergia a las penicilinas y en caso que alternativas se debe considerar

Entre las personas que tienen una reacción positiva a las pruebas cutáneas, la frecuencia de una
reacción alérgica inmediata importante es elevada. Estas reacciones están relacionadas con
anticuerpos IgE unidos a la célula. Los anticuerpos IgG contra las penicilinas son frecuentes y no se
relacionan con otras reacciones alérgicas fuera de algunos casos de anemia hemolítica. El
antecedente de una reacción antigua a la penicilina no es confi able, pero en estas personas el
fármaco se debe administrar con cautela o se debe sustituir por otro medicamento. Puede haber
reacciones alérgicas en forma de choque anafi láctico típico, enfermedad del suero típica
(urticaria, edema articular, edema angioneurótico, prurito, difi cultad respiratoria durante los
primeros 7 a 12 días después de administrar penicilina) y diversos eritemas cutáneos, fi ebre,
nefritis, eosinofi lia, vasculitis, etc. En los niños, la frecuencia de hipersensibilidad a la penicilina es
mínima, pero alcanza entre 1 y 5% en los adultos de Estados Unidos. Las reacciones anafi lácticas
agudas que ponen en peligro la vida son muy raras (0.5%). Algunas veces los corticoesteroides
suprimen las manifestaciones alérgicas a las penicilinas

QUE MECANISMOS DE RESISTENCIA SE HAN DETERMINADO PARA CATBAPENEMICOS

Los mecanismos de resistencia mejor estudiados incluyen: cambios en proteínas de la membrana

externa, bombas de eflujo inespecíficas, producción de enzimas tipo β-lactamasa y modificaciones
del sitio blanco. Los tres primeros mecanismos han sido bien descritos en bacterias gram negativas
mientras que el último en bacterias gram positivas y casos puntuales en bacterias gram negativas.
La adquisición de estos mecanismos origina que la resistencia con frecuencia sea cruzada, pero
hay excepciones donde una bacteria puede ser sensible a un carbapenémico y resistente a otro,
como ocurre con cepas de P. aeruginosa que son sensibles a Imipenem y resistentes a Meropenem
y Doripenem, de ello se deriva la necesidad de incluir en el antibiograma a todos los
carbapénemicos que se requieran.

Las especies de Pseudomonas desarrollan resistencia con rapidez y por lo tanto es necesario
administrar al mismo tiempo un aminoglucósido; sin embargo, esta medida no retrasa la aparición
de resistencia. Esta combinación es efectiva en el tratamiento de los pacientes neutropénicos
febriles.. Los pacientes que son alérgicos a las penicilinas a menudo son también alérgicos al
imipenem. El meropenem es similar al imipenem en cuanto a sus características farmacológicas y
espectro antimicrobiano. Sin embargo, no es inactivado por las dipeptidasas y es menos probable
que provoque convulsiones que el imipenem. El ertapenem tiene una vida media prolongada que
permite administrarlo una vez al día. Es útil para el tratamiento de las infecciones complicadas que
no son causadas por microorganismos patógenos hospitalarios. Su actividad contra Enterococcus
spp., P. aeruginosa y otros bacilos gramnegativos que no fermentan glucosa es reducida. El
doripenem es el carbapenémico que ha sido aprobado más recientemente en Estados Unidos. El
grupo sulfamoilamimoetilpirrolidiniltio en su cadena lateral en la posición 2 fomenta su actividad
contra los bacilos gramnegativos no fermentadores de glucosa. Se ha publicado que este fármaco
tiene gran afi nidad por las PBP específi cas de especie. Por ejemplo, el doripenem posee afi nidad
por la PBP 3 en P. aeruginosa. Se ha publicado que el doripenem es más activo contra P.
aeruginosa que el imipenem, pero es igual de activo que el meropenem. Ninguno de los
carbapenémicos posee actividad contra Stenotrophomonas maltophilia.

ressistencia a la penincilina

La resistencia a las penicilinas puede ser de diversas categorías: 1) producción de

lactamasas β en los estafi lococos, bacterias gramnegativas, Haemophilus,
gonococos y otros.. 2) Ausencia de receptores de penicilina (PBP) o PBP modifi
cadas (p. ej., neumococo, enterococo) o falta de acceso de los receptores por la
presencia de barreras de permeabilidad en las membranas externas bacterianas.
A menudo éstas se encuentran bajo control cromosómico. 3) Falta de activación
de las enzimas autolíticas en la pared celular, lo que da como resultado la
inhibición sin aniquilación de las bacterias (p. ej., tolerancia de algunos estafi
lococos). 4) Ausencia de síntesis de peptidoglucanos, por ejemplo, en
micoplasmas, formas L, o bacterias sin actividad metabólica

que cambios pueden aportar la metilación del ARN ribosomal a la resistencia

bacteriana

Los microorganismos forman un sitio de acción estructural modifi cado para el fármaco . Ejemplos:
los microorganismos resistentes a la eritromicina tienen un receptor modifi cado en la subunidad
50S del ribosoma, que es resultado de la metilación de un RNA ribosómico 23S. La resistencia a
ciertas penicilinas y cefalosporinas puede ser función de la pérdida o alteración de las PBP. La
resistencia a la penicilina en los Streptococcus penumoniae y enterococos es secundaria a PBP
alterados Inhiben la síntesis de proteínas al interferir con las reacciones de translocación y la
formación de complejos de iniciación. La resistencia a las eritromicinas es secundaria a una
alteración (metilación) del receptor de rRNA. Este mecanismo es regulado por un plásmido
transmisible. La actividad de las eritromicinas aumenta considerablemente en un pH alcalino.

metilación un nucleótido del ARNr 23S de la subunidad grande del ribosoma, lo que
produce un cambio conformacional en el ribosoma que disminuye su afinidad hacia la
eritromicina y hacia la lincomicina (resistencia cruzada a los dosantibióticos).
6.

El ertapenem tiene una vida media prolongada que permite administrarlo una vez
al día. Es útil para el tratamiento de las infecciones complicadas que no son
causadas por microorganismos patógenos hospitalarios. Su actividad contra
Enterococcus spp., P. aeruginosa y otros bacilos gramnegativos que no fermentan
glucosa es reducida

5. las penicilinas más importantes en medicina pertenecen a cuatro grupos

principales: 1) mayor actividad contra microorganismos grampositivos,
espiroquetas y otros, pero propensa a la hidrólisis a través de lactamasas β y
lábiles en medio ácido (p. ej., penicilina G); 2) resistencia relativa a las lactamasas
β pero menor actividad contra los microorganismos grampositivos y actividad nula
contra los gramnegativos (p. ej., nafcilina); 3) actividad relativamente alta contra
microorganismos grampositivos y gramnegativos pero son destruidas por las
lactamasas β (p. ej., ampicilina, piperacilina), y 4) estabilidad relativa en el ácido
gástrico, por lo que se puede administrar por vía oral (p. ej., penicilina V,
cloxacilina, amoxicilina).