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Urgencias
Integrantes:
• Marissa Calfuano
Neurológicas
• Dafne Torres
• Sara Ortiz
• María Paz Medina
• Diego Quezada
Asignatura:
• Atención de enfermería en urgencia
Docente:
• EU Lorena Moncada.
• EU Denise Echeverría.
Contenidos
Convulsiones
Estado
Cefalea
epiléptico
AVE y TEC
Urgencias
Neurológicas Introducción
Estas se definen como un
deterioro de la capacidad mental,
con pérdida de conciencia
absoluta, sin respuesta a
estímulos. Además es una
manifestación de enfermedades
graves, por lo tanto, es una
urgencia médica.
Las urgencias neurológicas se sitúan

entre el 2,6% y el 14% de las
urgencias médicas. Los diagnósticos
de enfermedad cerebrovascular
aguda, epilepsia y cefalea constituyen
el 50% de toda la atención
neurológica en los servicios de
urgencias.
:http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S1137-66272008000200002&script=sci_abstract
Valoración del estado
neurológico
Observación
Valoración del SNC
Observación de la
Proceso de habla Estado Mental
marcha
Contenido sea normal
:http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S1137-66272008000200002&script=sci_abstract
neurológico
Importancia de la
anamnesis y la
exploración
http://www.urgenciasclinico.com/PDF/SESIONES/URGENCIAS_NEUROLOGICAS.pdf
neurológico
Componentes a evaluar:
Estado
Mental
Pares craneales
Reflejos
http://www.uam.es/personal_pdi/medicina/algvilla/ref/r1.htm
neurológico
Miembro inferior
Va l o r a c i ó n d e l o s r e f l e j o s
R. rotuliano o patelar.
0 Reflejo abolido
+1 Respuesta débil
+2 Respuesta normal
• R. aquileo. +3 Respuesta exagerada
+5 Hiperreflexia
http://www.uam.es/personal_pdi/medicina/algvilla/ref/r1.htm
neurológico
Pares Craneales
neurológico
Para conocer el nivel de conciencia
Comenzar la exploración midiendo la

capacidad del paciente de responder al
estímulo verbal. Utilizar ordenes sencillas.
Valorar el estado de
orientación en cuanto a
lugar y tiempo.
Valorar la memoria ¿cómo

se llama? ¿ tiene hijos?
¿Qué edad tiene?
http://www.cymsa.com.ar/pdf/urgencias_emergentologia/moduloVIII/valoracion_neurologica.pdf
neurológico
Nivel de conciencia
Alerta: estado donde el individuo puede responder en

forma específica a un estímulo.
Confusión: incapaz de pensar con la

claridad y rapidez habitual.
Estupor: en este estado la capacidad

mental y física se hallan reducida al mínimo.
Coma: aparece como dormido y es incapaz

de sentir o despertarse.
http://www.cymsa.com.ar/pdf/urgencias_emergentologia/moduloVIII/valoracion_neurologica.pdf
neurológico
Va l o r a r l a r e s p u e s t a M o t o r a
Extensión
anormal
Flexión
(postura de
anormal
Ausencia de
descerebración
(postura de
movimientos
)
decorticación)
(respuesta
flácida)
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003300.htm
neurológico
Va l o r a r l a r e s p u e s t a M o t o r a
Valorar ambos lados del

cuerpo (asimetría)
Valorar las hemiparesia

de cara (labios, párpado
caída) brazos, piernas.
Identificar cualquier tipo

de parestesia.
http://www.eccpn.aibarra.org/temario/seccion7/capitulo119/capitulo119.htm
neurológico
Va l o r a r r e s p u e s t a p u p i l a r e s
Las anormalidades en el diámetro y

reacción pupilares puede auxiliar el
sitio de una lesión cerebral.
Medir el diámetro y reacciones

pupilares y comprobar si hay
constricción o dilatación de las pupilas
y si reaccionan rápidamente a la luz o
lentamente.
http://www.encolombia.com/medicina/enfermeria/enfermeria5102-valoracion1.htm
Accidente Cerebrovascular
El ataque cerebral se produce cuando un vaso sanguíneo que transporta
sangre y oxígeno al cerebro se bloquea o se rompe. Cuando esto sucede, las
células del cerebro no reciben la sangre que necesitan.
Definen STROKE como un síndrome

clínico caracterizado por síntomas y/o
signos focales que se desarrollan
rápidamente, y en ocasiones
provocan pérdida global de la función
cerebral (en pacientes comatosos o
que sufren hemorragia
subaracnoidea), que duran más de 24
horas o que conducen a la muerte, sin
otra causa aparente más que un
origen vascular.
Ataque Cerebrovascular
Privadas de oxígeno, las células

nerviosas dejan de funcionar y
mueren en cuestión de minutos.
La parte del cuerpo que esas
células controlaban ya no puede
funcionar adecuadamente.
Los efectos del ataque cerebral
pueden ser permanentes en
función de cuántas células se han
perdido, donde se encuentran en
el cerebro y otros factores.
Epidemiología
Tasa a nivel En mujeres

Corresponde nacional 52,0. constituye la
a la 1° causa Tasa en primera causa
de muerte en región de la de muerte, y
Chile. (DEIS, Araucanía en hombres la
2° causa
2009) 59,1
después de
IAM.
Tasa estimada cada 100.000 habitantes

Factores de riesgo
HTA Edad avanzada
Factores controlables
Factores no controlables
DM Sexo
Dislipidemia Genetica
Uso de drogas Raza
Tabaquismo Accidentes cerebro
Trastornos vasculares previos
hipercoagulabilidad
AIT
Fibrilación auricular
Obesidad
Sedentarismo
Anomalías vasculares
Irrigación y función cerebral
Efectos más comunes de ataque cerebrales
• Hemiparesia
• Hemiplejía
• Disartria
• Disfagia
• Fatiga
• Pérdida del control emocional
• Confusión repentina
• Cambios en el comportamiento
• Disminución de la agudeza visual

• Perdida del equilibrio y coordinación.
• Cefalea intensa y de aparición brusca
Evaluación del Ataque cerebral
ESCALA SINCINNATI:
Asimetría facial
Descenso del brazo
Habla anormal
Si uno de estos 3 signos es
anormal; la probabilidad de ataque
cerebral es del 72%.
LAPPS: Evaluación
prehospitalaria del ataque
cerebral de los Ángeles
Clasificación
AIT
ACV ACV
hemorrágico isquémico Accidente
isquémico
transitorio
Ataque cerebral Isquémico
El 87% de los ACV ocurren cuando los

vasos sanguíneos se estenosan o se
obstruyen con depósitos grasos
denominados placas, reduciendo de
esta manera el flujo hacia las células
cerebrales.
La presión arterial alta, asociada a la

DM, constituyen los factores de riesgo
más importante de ataque isquémico al
cerebro que se pueden modificar.
Clasificación de Ataque cerebral Isquémico
Ataques Ataques
Hipoperfusión
cerebrales cerebrales
sistémica
trombóticos embólicos
Ataque cerebral hemorrágico
Corresponden a aprox. Un 13%
de los ACV.
Ocurren cuando se rompe un
vaso sanguíneo en el cerebro o
cerca de éste.
Cuando sucede un ataque

cerebral hemorrágico, la sangre
se acumula en el tejido cerebral
Esta situación se vuelve tóxica

para el cerebro y las células se
debilitan y comienzan a morir.
clasificación de Ataque cerebral hemorrágico
Hemorragia Hemorragia
intracerebral subaracnoidea
Hemorragia Intracerebral
Ocurren cuando un vaso sanguíneo sangra o se
rompe hacia el tejido interno dentro del cerebro.
Las causas más frecuentes son la presión arterial

alta crónica o el envejecimiento y daño de los
vasos sanguíneos.
Una crisis hipertensiva.
También a veces son causadas por una

malformación arteriovenosa (AVM). Una AVM es
un grupo de vasos sanguíneos con formaciones
anormales. Cualquiera de estos vasos se puede
romper y causar un sangrado en el cerebro.
Hemorragia subaracnoidea (HSA)
Ocurre cuando un aneurisma se rompe en la

superficie del cerebro o cerca de éste y sangra
en el espacio ubicado entre el cerebro y el
cráneo.
Consiste en la irrupción aguda de la sangre en

el espacio subaracnoideo, predomina en las
rupturas de aneurismas del polígono de Willis
Se inicia con una cefalea aguda de gran
intensidad con síndrome meníngeo, vómitos
centrales, fotofobia y raquialgia.
Valoración hemorragia subaracnoidea
Complicación: Vasoespasmo secundario a HSA
Se considera a esta complicación como la responsable del

20% de la morbimortalidad en las HSA.
Es la salida de sangre al espacio subaracnoideo y la

hemólisis secundaria de los hematíes, lo que promueve el
desarrollo de la isquemia cerebral diferida por afectación de
la unidad neurovascular.
El estrechamiento de la luz del vaso puede causar

aumento de la resistencia vascular y con ello disminución
del flujo sanguíneo cerebral (FSC) a niveles críticos que
pueden causar isquemia y lesión cerebral.
Tratamiento de prevención de vasoespasmo
El vasoespasmo cerebral es una condición
reversible que cursa con reducción del
calibre de la luz de una arteria en el espacio
subaracnoideo cerebral, con la consiguiente
disminución del flujo sanguíneo a las áreas
perfundidas por el vaso comprometido
El aseguramiento del aneurisma por medio

quirúrgico con clipaje directo o por oclusión
con coils de colocación endovascular es
parte fundamental del manejo del paciente
con HSA.
Accidente isquémico transitorio AIT
Alrededor del 15
AIT, o ataque Los síntomas de % de los
isquémico un AIT son los ataques
transitorio, es un mismos que los cerebrales
ataque cerebral de un ataque serios son
menor que cerebral, pero precedidos por
ocurre cuando por ataques
un coágulo de
lo general dura isquémicos
sangre bloquea
sólo unos transitorios, así
una arteria por
minutos. que nunca
un corto tiempo.
ignore un AIT.
Accidente isquémico transitorio AIT
Síndrome clínico caracterizado por

síntomas y/o signos focales que se
desarrollan rápidamente, y en
ocasiones, pérdida global de la función
cerebral (en pacientes comatosos), que
duran menos de 24 horas, sin otra
causa aparente más que un origen
vascular por obstrucción u oclusión
arterial. En definición enfatiza el carácter
focal que, la mayoría de las veces tiene
el ACV, particularmente cuando se trata
de uno de naturaleza isquémica.
Diagnóstico ACV
Es muy importante diagnosticar el ataque cerebral mientras está

ocurriendo, pues el tratamiento del ataque cerebral depende del tipo y, en
algunos casos, de la ubicación de la lesión en el cerebro.
Diagnóstico
Historia clínica: inicio de síntomas,

antecedentes previos.
Examen físico y neurológico
TC cerebral de emergencia sin

contraste: ante sospecha de ACV
derivar de forma inmediata
Exámenes de laboratorio
Punción lumbar ante signos meníngeos

Pruebas diagnósticas
IMAGENOLOGÍA PRUEBAS DE FLUJO SANGUÍNEO

TC
RM: Diagnóstico de lesiones Arteriografía cerebral
pequeñas y profundas.
ATC: angiografía por tomografía
computarizada.
Manejo de los ACV
• Intubación Escala de Glasgow para el Coma (GCS)

≤8
• Evitar la hiperventilación
Vía aérea
• Vía venosa permeable

• Usar suero fisiológico, evitar soluciones hipotónicas y
sueros con glucosa.
• Mantener cifras de presión arterial normales
• Tratar presión sistólica cuando supera 160 mm Hg
circulación con fármacos inhibidores de la enzima convertidota
(IECA): captopril o labetalol.
Manejo de los ACV
• Mantener normoglicemia.
• Tratar hiperglicemia sobre 140 mg/dL e hipoglicemia bajo 60 mg/dL.
Metabólico
• Mantener dolor bajo 4 en la Escala Visual Análoga (EVA), utilizando

uno o más de los siguientes medicamentos:
• Paracetamol (4 g/día)
• Anti-inflamatorios no esteroidales (AINEs) endovenosos, con
precaución, por la posibilidad de sangrado gastrointestinal o
complicaciones hemorrágicas post operatorias.
Dolor • Opiáceos en caso necesario.
• Corticoides, sólo cuando los signos meníngeos son severos.
• Nunca usar aspirinas en ACV hemorrágico.
Tratamiento ACV isquémico
El objetivo general
de los cuidados del
ACV es minimizar la
lesión cerebral
aguda y maximizar
la recuperación del
paciente.
Tratamiento ACV isquémico
EL uso de ácido acetil salicílico (AAS), 160-300 mg vía

oral, administrado antes de las 48 horas desde el inicio de
los síntomas, demostró ser muy eficaz en reducir el riesgo
de muerte, discapacidad y recurrencia en un meta-análisis
que incluyó a mas de 40,000 pacientes.
Administrar AAS 250mg (1/2 de 500mg) vía oral a todos los

pacientes con ACV isquémico agudo o CIT, una vez
descartada una hemorragia intracerebral con una TC de
encéfalo, excepto en quienes se realizará trombolisis.
Trombolisis en ACV isquémico reciente con rt-PA
endovenoso
El activador tisular recombinante del

plasminógeno (r-TPA en inglés), demostró ser
eficaz en reducir la discapacidad y aumentar
la probabilidad de estar asintomático a los 3
meses.
Indicaciones para rt-PA
ACV agudo
Tiempo transcurrido desde el 1° síntoma: de modo de

alcanzar a efectuar los ex. Laboratorio para iniciar la rt-PA,
hasta 3 hrs y media de evolución del infarto. (límite superior:
4,5 hrs). En donde deben ser evaluados caso a caso.
ACV con hora de inicio claramente definida (desde la

última vez que fue visto en buen estado).
Inicio clínico por más de 30 minutos sin mejoría clínica

evidente.
No presentar criterios de exclusión.

Criterios de exclusión para rt-PA
CLINICOS:
1. ACV >4,5 hrs evolución
2. ACV previo dentro de los 3 últimos meses.
3. Antecedentes de hemorragia intracraneal en los últimos 3 meses.
4. Antecedentes de aneurisma cerebral.
5. ACV o TEC en los últimos 3 meses.
6. Hemorragia digestiva y/o urinaria en los últimos 21 días.
7. Cirugía mayor en los últimos 14 días.
8. Cirugía menor en los últimos 10 días.
9. IAM en los últimos 21 días.
10. Insuficiencia hepática, renal, respiratoria y cardiaca severa.
11. Aneurisma de la aorta
12. Antecedentes de varices esofágicas , colitis ulcerosa, diverticulitis
activa.
13. Embarazo y post parto hasta los 30 días
14. Antecedentes de coagulopatía: hemofilia, Von willebrand.
ELEMENTOS DE EXAMEN GENERAL

Presión arterial: PAS >145 mmHg y/o PAD >110 mmHg: en mediciones
repetidas que requieren tratamiento con labetalol y/o nitroprusiato de sodio
para su control.
Sospecha de embolia séptica o endocarditis bacteriana.
ELEMENTOS DEL EXAMEN NEUROLOGICO

Signos rápidamente regresivos
Déficit leves o aislados (ataxia, hipoestesia, disartrias puras,
parestesia minima)
 NIHSS < 5
Déficit neurológico severo (NIHSS >25 ) en pacientes
hemisféricos Izquierdos y NIHSS >18 en pacientes
hemisféricos derechos.
EXÁMENES DE LABORATORIO E IMAGENOLÓGICOS

TTPK elevado, TP > 15 seg, ó un INR >1,7
Recuento de plaquetas de < 100.000/mm3
Glicemia de ingreso < 50 mg/dL ó >400 mg/dL
TAC que evidencie hemorragia intracraneana, y/o signos
sugerentes de infarto mayor
Set de exámenes para trombolisis
Hematocrito
Hemoglobina
Recuento plaquetario
TP-TTP-INR
45 minutos como límite superior de
procesamiento
Otros que sean necesarios

Perfil bioquímico
TSH
Perfil lípidico
Hemograma
VHS
Orina completa
Formas de administrar rt-PA
Instalar 2 vías venosas con SF 0,9%

Monitorización cardiaca y oxímetro de pulso
Estimar el peso corporal del paciente
Preparar la solución de rt-PA (actilyse)
Caja de 3 compartimentos con: 2 frascos
ampollas con 50 mg de polvo liofilizado de rt-PA
c/u. 2 frascos ampolla con 50 ml de solvente c/u,
1 set de canulas y vías de administración E.V
con sistema regulador de goteo.
Cuidados en la preparación del rt-PA
Al reconstituir la solución, puncionar 1° el frasco que contiene el solvente

(el frasco liofilizado viene con presión +, si se perfora primero el frasco
con liofilizado que puede provocar escape de contenido.
No batir el frasco con mezcla reconstituida
Proteger el frasco con la solución de la exposición a la luz.
Preparar el frasco ( si el peso estimado es < o igual a 55 kg) ó los 2

frascos ( si el peso es >55kg) de liofilizado con 50 ml de solvente cada
uno adjunto en set. La solución reconstituida contiene 1mg de rt-PA por
cada ml de solución
Duración de la solución reconstituida: 8hrs a T° entre 4 y 30°C y 24 hrs

refrigerada a 4°C.
Forma de administración de rt-PA
Calcular la dosis de rt-PA a administrar= 0,9

mg/kg peso(dosis máxima: 90mg).
FORMA DE ADMINISTRACIÓN
Dar el 10% de la dosis total en un bolo IV,
a pasar en 1-2 min.
Dar el 90% restante de la infusión IV, a
pasar en 60 minutos.
CSV c/15 minutos las siguientes 2 hrs post

inicio de infusión de rt-PA.
Tratar > de PA si PAS es >180 mmHg, y si Evitar hipotensión arterial

PAD >105 mmHg. Por más de 15 min. PA <140/85 mmHg
Cuidados post administración de rt-PA
Mantener una PAM: 90-110 mmHg

Evitar el empleo de soluciones hipotónicas
Evitar el uso de sonda foley los primeros 30
min. Post-termino de la infusión.
Evaluación neurológica de control.
Efectuar control con un TAC de cerebro sin
contraste, a las 24 hrs finalizada la trombolisis.
Evitar las 24 hrs post administración lo
siguiente (relativas): toma de Gases arteriales,
instalación de vías centrales, empleo de
heparina, ac. Acetilsalicilico, clopidogrel.
Manejo de la hipertensión arterial
Tomas de PA durante las 24 hrs que siguen a la administración de rt-PA
Cada 15 minutos por 2 hrs.
Cada 30 minutos por 4 hrs.
Cada 60 minutos hasta completar las 24 hrs.
SI la PAS es de 180-230 mmHg, previo o durante la trombolisis o si la PAD

es de 105-120 mmHg, en 2 o más mediciones separadas por 5-10 min.
Labetalol (ampollas 100 mg) EV en 1-2 min. La dosis puede repetirse o
duplicarse cada 10-20 min. Hasta un máximo de 150 mg.
Monitorización de PA cada 15 min. Mientras se administra Labetalol,
vigilando la aparición de posible hipotensión.
Manejo de la hipertensión arterial
Si la PAS es > 230 mmHg, o si la PAD es de 121-140 mmHg

Labetalol E.V 10mg, en 1-2 min. La dosis puede repetirse o duplicarse
cada 10-20 min. Hasta un máximo de 150 mg.
Monitorización de PA cada 15 min. Mientras se administra Labetalol,
vigilando la aparición de posible hipotensión.
Si no hay respuesta satisfactoria, dar nitroprusiato de Sodio, 0,5-10
μg/kg por minuto.
Monitorización de PA continua
Si la PA es >140 mmHg, en 2 o más tomas.

Administrar nitroprusiato de sodio 0,5-10 μg/kg por minuto.
Monitorizar la PA cada 15 min. Mientras se administre el nitroprusiato
de sodio, vigilando posible hipotensión.
Proceso enfermero
PAE Caso Clínico
Ingresa al servicio de Urgencias un hombre de 45 años de edad, acompañado de
su esposa quien refiere que comenzó hace aproximadamente 25 minutos con
desorientación y confusión brusca, pérdida del equilibrio, por lo cual decide acudir
al servicio de urgencias del hospital xx.
Al evaluarlo Ud. Se percata que evidencia hemiparesia del lado izquierdo,
pérdida de la propiocepción, desorientación temporoespacial, asimetría facial,
descenso del brazo, Glasgow 13.
Sus signos vitales de ingreso fueron:
 P/A: 140-90 MmHg.
 FC: 92 X.
 FR: 19 X.
 T°: 36,4°C.
 Saturación de oxigeno: 88%.
NECESIDADADES ALTERADAS
• Necesidad de respirar
Proceso atención de
• Necesidad de evitar los peligros
enfermería
Diagnóstico:
Perfusión tisular cerebral ineficaz R/C disminución del flujo sanguíneo por oclusión
de la arteria cerebral media, S/A accidente Cerebrovascular isquémico, M/P:
hemiparesia izquierda, disartria, desorientación temporoespacial, asimetría facial,
descenso del brazo, Glasgow 13.
Objetivo:
El paciente mejorará la perfusión cerebral, en un plazo de 2 horas, evidenciado
por: Glasgow >13, y orientación temporo espacial, con ayuda de la unidad de
tratamiento de ataque cerebral.
enfermería
Intervención:
Mejora de la perfusión cerebral
Administración de medicamentos de trombolisis endovenosa.
Actividades:
 Evaluación inicial inmediata: Sincinnati
 Evaluación ABC y signos vitales
 Administración de oxigenoterapia: con mascarilla de no reinhalación.
 Tomar hemoglucotest.
 Control de PA y corregir en caso de ser necesario
 Tomar ECG de 12 derivaciones.
 Monitorización cardiaca y oxímetria de pulso
 Establecer 2 accesos venosos y tomar muestras de sangre para:
enfermería
Actividades:
 hemograma-pruebas de coagulación-hematocrito-hemoglobina-recuento plaquetario,

solicitando análisis inmediato.
 Administrar fluidoterapia con SF 0,9% para mantener permeables las VVP.
 Preparar y derivar a TAC sin contraste antes de los 25 minutos
 Solicitar apoyo a la UTAC
 Gestionar evaluación por neurólogo.
 Valoración exhaustiva: de la historia clínica: factores de riesgo, contraindicaciones.
 Realizar examen físico.
 Colaborar en la preparación de rt-PA.
 Instalación de sonda Foley previa a fibrinólisis.
 Evaluación con escala de Glasgow.
 Coordinar el traslado a UPC de acuerdo a evolución.

enfermería
Evaluación
• Glasgow :
Leve Moderado Grave

14 - 15 13 - 9 <9
Meningitis Introducción
Esta enfermedad
siempre requiere un Es la consecuencia de
tratamiento rápido, por una infección
la velocidad de su bacteriana o viral.
evolución y la Y en menor cantidad

posibilidad de por hongos y
secuelas o de muerte. parásitos.
El agente etiológico provoca

síntomas muchas veces
similares y de diferentes
grados de recuperación.
http://www.minsal.gob.cl/portal/url/page/minsalcl/g_problemas/g_meningitis/meningitis_home.html
Meningitis Introducción
Las meningitis
causadas por virus son
las más frecuentes de
la infancia.
Más del 90% están

causadas por virus
Las meningitis
pertenecientes a
causadas por
enterovirus y la
bacterias son
evolución y el
menos frecuentes
pronóstico, salvo
y extremadamente
casos
graves.
excepcionales, son
favorables.
Enlace web: http://www.pediatraldia.cl/meningitis_q_es.htm

Meningitis Definición
• Es la inflamación de las membranas ( o

meninges) que recubren el cerebro y la
medula espinal (SNC) e incluyen la
Meningitis duramadre, aracnoides y piamadre.
• Además invaden el liquido cefalorraquídeo

que tiene por función proteger el cerebro,
transportar los nutrientes y eliminar los
desechos y fluir entre el cráneo y la médula
espinal para compensar los cambios en el
volumen de sangre manteniendo una
presión constante.
MINSAL(2011) CIRCULAR DE VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA DE MENINGITIS BACTERIANAS. Chile. Recuperado de:

http://epi.minsal.cl/epi/html/normas/circul/Circular50MeningitsBacteriana.pdf
Meningitis Fisiopatología
Patógenos se
Llegan a las meninges Producen la
transmiten a través de
(SNC) inflamación
las gotas de saliva
Colonizan la
Se disemina por otras
nasofaringe del MENINGITIS
partes del organismo
paciente
Es transportado por
las células de esta
mucosa, al espacio Los gérmenes pasan al
subepitelial donde torrente sanguíneo
tiene acceso a los
vasos sanguíneos
Meningitis Etiología
Los agentes causantes de la meningitis son:
• Neisseria meningitidis
Mayor frecuencia • Streptococcus pneumoniae.
• Streptococcus agalactiae
• Listeria monocytogenes
Menor frecuencia • Mycobacterium tuberculosis y
• bacilos gram (-)como Escherichia coli.
• Diferentes virus del grupo enterovirus, que

meningitis viral o aséptica atacan el sistema respiratorio y digestivo,
causando infección.
Haemophilus influenzae B, ha disminuido desde la introducción de la vacuna.

Meningitis Causas según edad
Los agentes responsables de la meningitis dependen
de la edad

Meningitis Cuadro clínico
Recién nacidos:
Lactantes
• Síntomas son habitualmente • Irritabilidad, y en forma

inespecíficos. característica la irritabilidad
paradójica (tranquilo cuando está
• Alteración de la regulación térmica acostado y llanto cuando lo
• Trastornos de la alimentación mueven)
• Síntomas digestivos • Somnolencia
• Convulsiones • Nauseas, vómitos
• Polipnea en un neonato o lactante • Fiebre
que no tiene bronconeumonia • Convulsiones
• Febril sin foco clínico evidente • Otros hallazgos clínicos: exantema
petequial, púrpura e inestabilidad
hemodinámica
MINSAL (--) Guía clínica de meningitis bacteriana. Chile. Recuperado de:

http://www.google.cl/url?sa=t&rct=j&q=GUIA+CLINICA+DE+MENINGITIS+BACTERIANA+I+NOMBRE+MENINGITIS+BACTERIANA+CIE+10+GOO+9&s
ource=web&cd=1&cad=rja&ved=0CCQQFjAA&url=http%3A%2F%2Fxa.yimg.com%2Fkq%2Fgroups%2F22044515%2F1713821313%2Fname%2FGUIA
%2BCLINICA%2BDE%2BMENINGITIS%2BBACTERIANA.doc&ei=0aVkUN7fO5DM9ASLh4CIBw&usg=AFQjCNG5_U5YHgR7LKE0RlHW9GmcZbqfIA
Meningitis Cuadro clínico
Preescolares , escolares y adultos
Cefalea
Vómitos
Dolor o rigidez de cuello
Signos meníngeos
Fotofobia
Alteración estado conciencia

Meningitis Diagnóstico diferencial
Otras entidades que a veces son

clínicamente indistinguibles de
meningitis son:
Encefalitis, Meningoencefalitis
Hematoma subdural, absceso

cerebral, sepsis, encefalopatía
metabólica e hipertensiva ,
hemorragia subaracnoidea,
infiltración neoplásica.

Meningitis Exploración Física
Valorar el Valorar estado Signos y
Examen físico
estado general de conciencia síntomas
Alteración
Dolor o rigidez de
estado Cefalea
cuello
conciencia
Desde letargo Signos meníngeos

hasta estupor y Vómitos (Signo de
coma. Brudzinski y Kernig)
Rash purpúrico o
Fotofobia
petequial
Crisis convulsivas

Meningitis Pruebas Diagnósticas
Laboratorio
Punción lumbar: Otros:

-Hemocultivos (2)
-Hemograma completo con recuento de
• Examen más importante y precoz que
plaquetas
ayuda al diagnóstico.
• Gram y cultivo de LCR -Proteína C reactiva
• Citoquímico -Glicemia
• Látex (sólo en líquidos opalescentes o -ELG plasmáticos y urinarios
purulentos)
-Osmolaridad plasmática y urinaria
-Examen de orina con sedimento,
urocultivo
-Pruebas de coagulación.
-PH y gases

Diagnóstico de certeza: Diagnóstico sugerente
• Cultivo de LCR positivo • Tinción de gram que

y/o hemocultivo muestra presencia de
positivo. microorganismos
• Látex de LCR positivo
• Citoquímico de LCR:
elevación de proteínas
(sobre 1-2 gr/lt)
Liquido cefalorraquídeo
PARÁMETROS NORMAL VIRAL BACTERIANA TBC
ASPECTO Agua de roca Claro u Turbio Claro u opalescente

opalescente
PANDY Negativo +- +++ ++
PROTEÍNAS gr/lt 0.2 – 0.4   
GLUCOSA mg/% ½ de la glicemia Normal  

 40  40  40
CLORUROS meq/lt 118-123 Normal Normal 
CÉLULAS 0-5  centenas  miles  centenas

mononucleares mononucleares polimorfonucleare mononucleares
s
Meningitis ¿Cómo se trata?
Meningitis viral:
• Se requiere de reposo
• Tomar líquidos abundantes
• Tomar analgésicos (ibuprofeno o paracetamol).

Meningitis ¿Cómo se trata?
MENINGITIS BACTERIANA
Hospitalización en UCI
Aislamiento por gotita
Régimen Cero ( primeras 24 hrs ). No prolongar ayuno.
Realimentar precozmente (SNG si tiene compromiso de conciencia)
Corticoides: Dexametasona 0,2 mg/kg/dosis cada 8 hrs. por 3 días (es deseable que
primera dosis se administre previo al inicio del antimicrobiano)
Ranitidina: 1 mg/kg/dosis cada 8 hrs.
Antibióticos según edad
Notificación y tratamiento de contactos

Meningitis Tratamiento
Terapia
Tratamiento
antimicrobiana
Se escoge de acuerdo a:
-Edad Tratamiento
empírico
-Sensibilidad antibiótica y antimicrobiano
-Factor etiológico.
Tratamiento
Se debe iniciar una ves tomadas las
específico
muestras de LCR y el Hemocultivo.
antimicrobiano

TRATAMIENTO EMPÍRICO
Neonatos
PESO < 1200 gr 1200-2000 gr > 2000 gr
HORARIO Cada 12 h Cada 8-12 h Cada 6-8 h
Ampicilina 50 mg/kg 50 mg/kg 50 mg/kg

+
Cefotaxima 50 mg/kg 50 mg/kg 50 mg/kg
EDAD Antibiótico Dosis Duración

1-3 meses Ampicilina 200-400 mg/kg/día
+ Cada 4-6 hrs
Ceftriaxona 100 mg/kg/día cada 12-24
hrs
> 3 meses Ceftriaxona 100 mg/kg/día 7 a 10 días
+ Dosis máxima: 4 grs
Vancomicina 60 mg/kg/día
cada 6 hrs
Tratamiento empírico
18 a 50 años: Cefalosporinas 3° generación + Vancomicina
Cefotaxima : 2 g .c/4-6 hrs. Si se sospecha de

Ceftriaxona: 2-3 g. c/12 hrs. resistencia
Ceftazidima: 2 g. c/8 hrs. Vancomicina: 1-2 g.c/12 hrs.
> 50 años: Cefalosporinas 3° generación + Ampicilina
Cefotaxima : Dosis: 2 g .c/4-6 hrs. Ampicilina: 2 g. c/4 hrs.

Ceftriaxona: Dosis: 2-3 g. c/12 hrs.
Ceftazidima: Dosis: 2 g. c/8 hrs.
http://www.google.cl/url?sa=t&rct=j&q=GUIA+CLINICA+DE+MENINGITIS+BACTERIANA+I+NOMBRE+MENINGITIS+BACTERIANA+CIE+10+GOO+9W
9GmcZbqfIA
Sugerente de • Ceftriaxona 2 gr EV C/ 12 horas.

N. meningitidis
• vancomicina 1-2 g. EV c/12 hrs.

Sugerente de • +
S. pneumoniae • ceftriaxona 2 gr EV C/ 12 horas.
• Dexametasona 0,2 mg/kg/dosis cada 8 hrs.

Sugerente de • y luego
H. influenzae b • Ceftriaxona. 2 gr EV C/ 12 horas.
• vancomicina 1-2 g. EV c/12 hrs.

Si el Gram directo de LCR y/o test de
látex no permiten presumir una • +
etiología • ceftriaxona 2 gr EV C/ 12 horas.
- Efectuar un control del LCR a las 24 ó 36 - El seguimiento clínico debe ser

horas de evolución con miras a verificar la complementado con el control diario de
curación bacteriológica. PCR para evaluar la respuesta terapéutica
y detectar precozmente complicaciones
- Este control puede ser obviado en caso infecciosas o inflamatorias del proceso
de etiología meningocóccica. séptico.
- Notificar todos los casos de Meningitis

con su respectiva etiología
- Coordinar la entrega de profilaxis a los
-Los estudios de imágenes y otros serán
contactos
necesarios según evolución clínica.
- La profilaxis se inicia generalmente con
ciprofloxacino 750 o 500 mgrs. VO por una
vez.
El tratamiento para la cefalea incluye
se diluye 1 mg en 250cc de SF 0.9% y

Fentanyl se pasa a un goteo+/- de 10cc hora y
en niños se ajusta la dosis al peso.
Paracetamol 1 gramo VO. o EV c/ 8 hrs y/o
100mgs. Ev c/ 8 hrs en 100cc de

Profenid (ketoprofeno) suero fisiológico, se ajusta a la dosis
en niños
Generalmente usan ibuprofeno en jarabe en niños,

ya que disminuye rápidamente la fiebre.
Meningitis Secuelas
Meningitis virales: Meningitis bacterianas:
• Son prácticamente inexistentes, y • Una meningitis bacteriana no

las raras excepciones se dan en tratada es una enfermedad
los niños más pequeños. devastadora que conduce a la
• Aun en estos últimos la curación muerte o deja unas secuelas
sin secuelas es lo común. neurológicas muy graves.
• Un 30% de los afectados pueden
presentar alguna secuela
permanente, como hipoacusia
neurosensorial o déficit
motores focales.
• Otras secuelas descritas incluyen
trastornos del lenguaje, déficit
cognitivo, síndrome convulsivo
y trastornos visuales.

Meningitis Bibliografía
• Enlace web:
http://www.minsal.gob.cl/portal/url/page/minsall/g_problemas/g_meningitis/meningitis_
home.html
• MINSAL (--) Guía clínica de meningitis bacteriana. Chile. Recuperado de:

http://www.google.cl/url?sa=t&rct=j&q=GUIA+CLINICA+DE+MENINGITIS+BACTERIA
NA+I+NOMBRE+MENINGITIS+BACTERIANA+CIE+10+GOO+9&source=web&cd=1&
cad=rja&ved=0CCQQFjAA&url=http%3A%2F%2Fxa.yimg.com%2Fkq%2Fgroups%2F
22044515%2F1713821313%2Fname%2FGUIA%2BCLINICA%2BDE%2BMENINGITI
S%2BBACTERIANA.doc&ei=0aVkUN7fO5DM9ASLh4CIBw&usg=AFQjCNG5_U5YHg
R7LKE0RlHW9GmcZbqfIA
• Enlace web: http://www.pediatraldia.cl/meningitis_q_es.htm
• MINSAL(2011) CIRCULAR DE VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA DE MENINGITIS

BACTERIANAS. Chile. Recuperado de:
TEC
TEC
TEC se define como un Se debe distinguir de la En lactantes debe

cambio brusco de energía contusión de cráneo, ya que considerarse equivalente de
que genera daño físico y/o ésta última produce solo inconciencia, la presencia de
funcional al contenido del daño al hueso como tal y se palidez asociada a
cráneo. asocia solo a dolor local. inmovilidad.
Guía Clínica, TEC; MINSAL Chile, 2007.

TEC
Epidemiología
En la población infantil el TEC constituye el 3% de las consultas anuales

de urgencia, con 280 casos por cada 100.000 pacientes.
Más de la mitad son accidentes domésticos, el 26% ocurre en espacios

públicos y el 5% corresponde a accidentes de tránsito.
El TEC es la causa de muerte de alrededor de un tercio de los pacientes

menores de 18 años que fallecen por traumatismo.
El TEC es la causa de muerte en alrededor de un 40% de los accidentes

de tránsito fatales (otro 40% son los politraumatizados) en nuestro país.

TEC
Clasificación Internacional
Leves (GCS 14 o 15), alrededor de

un 70%
Moderados (GCS 9 a 13), alrededor

de un 20%
Graves (GCS 3 a 8), alrededor de

un 10%.
Un 8% a 22% de los pacientes con TEC leve o moderado

presentan lesiones intracraneanas en la TAC, pero sólo
un 0,3 a 4% va a requerir intervención quirúrgica.

TEC
Clasificación
Según
mecanismo:
Abierto o cerrado
Según
Según
severidad del
morfología:
compromiso
Fractura de
neurológico
cráneo o lesión
(escala de
intracraneal
Glasgow)

TEC
Tipos de lesiones
Hematoma
epidural
Hemorragia venosa
o arterial entre el
cráneo y la
duramadre
Ocurre después de
TEC aparentemente
inofensivos
Se despega la
duramadre del hueso
y dejado un espacio
en donde se puede
formar un hematoma

TEC
Tipos de lesiones
Hematoma
subdural
Colección de sangre en
el espacio subdural,
ocurre por lo general
en adultos mayores, se
encuentra entre los
mas letales

TEC
Tipos de lesiones
Hemorragia
subaracnoídea
Sangre en el espacio
subaracnoideo y en
ocasiones dentro de
los ventrículos. Es
frecuente después del
parto y posee cifras en
maltrato infantil

TEC
Tipos de lesiones
Hematoma Hemorragias
intracerebral intraventriculares
Hemorragias bien Sangramiento de

delimitadas y mas localización profunda y
superficiales en el poco delimitado, que
cerebro o en hemisferios infiltra los tejidos y tractos
cerebelosos que y que alcanza a los
generalmente alcanzan la ventrículos y/o espacio
corteza y no se extienden subaracnoídeo.
a los ventrículos.
TEC
Clínica
Altura de caída
Tipo de superficie Estado de • Velocidad del móvil
Posición del conciencia • Posición del niño
• Uso de cinturón o silla
paciente

TEC
Sintomatología más frecuente
Compromiso de
Amnesia que
conciencia
sigue a la lesión
(desorientado,
(incapacidad de
respuesta a
recordar lo
estímulos
sucedido).
disminuida).
Cefalea en un solo
Mareos
lado del cráneo
persistentes.
(holocránea).

Signos de alarma que indican mayor lesión y daño
TEC cerebral
Deterioro de conciencia progresivo: Ejemplo: una persona que respondía
coherentemente a las preguntas puede verse confundido pasado unos
minutos.
Cefalea que aumenta a medida que pasa el tiempo.
Vómitos explosivos. No sigue la secuencia normal de náuseas y luego

intentos de vómitos, esto es repentino.
Agitación psicomotora (inquietud exagerada del cuerpo, deambulación y

gestos rápidos y repetitivos).
Convulsiones.
Manejo TEC según Escala de Glasgow

Manejo TEC según Escala de Glasgow

Manejo TEC Paciente con GCS≤12: Atención
Prehospitalaria y Reanimación
• Manejo inicial de todo paciente con un TEC moderado o grave debe

estar orientado al ABCDE de la reanimación de cualquier paciente
traumatizado.
• El traslado del paciente debe ser en el menor tiempo posible, sin

embargo, es preferible retrasar la derivación hacia el SU hasta lograr
compensación hemodinámica y ventilatoria que permitan el arribo del
enfermo en las mejores condiciones posibles para el manejo
adecuado de su lesión cerebral.

TEC A) Manejo de Vía Aérea
• Medidas generales: • Indicaciones de intubación:
- Realizar intubación orotraqueal a
- Administrar Oxígeno a la mayor
todos los pacientes con GCS ≤ 8
concentración posible. - La intubación "profiláctica" también
- Mantener vía permeable. debe considerarse en pacientes con
GCS > 8, que van a ser derivados
- No se recomienda el uso de cánulas (traslado prolongado) a otro centro y
orofaríngeas en pacientes alertas ni que tienen riesgo de complicación
durante el trayecto.
como alternativa a la intubación por la
- Pérdida de reflejos protectores de
posibilidad de inducir vómitos,
la vía aérea.
sobredistensión gástrica y - Insuficiencia respiratoria en
broncoaspiración. evolución.
- Agitación que precise sedación.
- Compromiso circulatorio
TEC A) Manejo de Vía Aérea
• Procedimiento de intubación en el paciente con TEC:
- Siempre considerar la posibilidad de una lesión columna cervical inestable. Mantener

la tracción del cuello y evitar la hiperextensión.
- Fármacos indicados para disminuir el aumento de la PIC generado por la laringoscopía y la

intubación:
 a. Lidocaína 2%, 1 mg/kg peso en bolo IV. (vasoconstricción)
 b. Sedación:
 - Etomidato 0,15-0,3 mg/kg en bolo IV (1a elección).
 - Midazolam 0,3 mg/kg bolo IV (evitar en pacientes hemodinamicamente inestables).
 c. Bloqueo neuromuscular: succinilcolina 1-1,5 mg/kg bolo
- Aplicar siempre la maniobra de Sellick, esto es, compresión contínua de la tráquea sobre el
esófago para evitar la aparición de vómitos y broncoaspiración.
TEC B) Ventilación
• Recordar que un episodio de hipoxia en un paciente con TEC grave aumenta en
un 50% la mortalidad.
• Evaluar exponiendo completamente el tórax del paciente.
• Descartar lesiones con riesgo vital inmediato:
- Neumotórax a tensión abierto o cerrado
- Hemotórax masivo
- Tórax inestable
• Mantener satO2 > 95% y normoventilación (PCO2 entre 35 y 40 mmHg), evitando

tanto la hipoventilación como la hiperventilación.
• Para asegurar la normocapnia se debe realizar capnografía desde el rescate

prehospitalario, y es recomendable además el uso de ventilador de transporte durante
el traslado.
C) Circulación, control de sangramientos
 El TEC por sí solo no es causa de hipotensión.
 Un episodio de hipotensión aumenta la mortalidad de un

paciente con TEC en 100%
 Como premisa debe considerarse como secundaria a hemorragia

cualquier grado de hipotensión en un paciente traumatizado hasta
que se demuestre lo contrario.
 Frente a un paciente con compromiso hemodinámico y bradicardia

relativa, sospechar la presencia de un shock neurogénico de
origen medular.

C) Circulación, control de
TEC
sangramientos
 Restitución de la Volemia  Control de la Hemorragia
 Canalizar 2 venas periféricas de  Recordar las heridas scalps
grueso calibre (14–16Fr). como fuente importante de
 Utilizar Solución Fisiológico 0,9%. El hemorragia.
uso del Ringer Lactato no se
recomienda por su baja osmolaridad.
 Un paciente no debe ser traslado
También están contraindicadas las apresuradamente, sin al menos
soluciones glucosadas, salvo en lograr una hemostasia adecuada
caso de hipoglicemia, ya que estas de heridas que sangren
también favorecen la aparición del activamente.
edema cerebral y aumentan el daño
por isquemia cerebral.
 La reanimación con volumen debe
mantenerse hasta recuperar cifras
de P/A aceptables, esto es: PAM no
menor de 80 mmHg y recuperar
pulsos de características normales.
TEC D) Daño Neurológico
 Escala de Glasgow  Evaluación pupilar
 Todos los pacientes deben ser  En ausencia de un trauma ocular, La
evaluados mediante la Escala de
presencia de una anisocoria mayor a 2
Coma de Glasgow, con énfasis
mm con una midriasis unilateral es
en la respuesta motora.
indicativo de compromiso del III Par
 Es importante que la evauación
se realice una vez que el paciente Craneano y se debe asumir secundaria a
ha sido REANIMADO una herniación uncal, lo que representa
ADECUADAMENTE, es decir, una urgencia desde el punto de vista
habiendo manejado el ABC.
neurológico.
 La presencia de Etilismo Agudo o
Ingestión de Drogas no debe
alterar la puntuación de la Escala,
pero sí debe consignar la
presencia de estas sustancias al
momento de aplicarla. Guía Clínica, TEC; MINSAL Chile, 2007.
TEC
D) Daño Neurológico
Evaluación Pupilar
Según Tamaño Mióticas Diámetro < 2mm
Medias Diámetro 2 – 5 mm
Midriáticas Diámetro > 5 mm
Según su Relación Isocóricas Iguales

Anisocóricas Diferencia > 2 mm
Según respuesta a la Reactivas Se contraen a la luz

Luz Arreactivas No se contraen a la luz

Escala de Coma de Glasgow

TEC Otras medidas
 Posición de la cabeza • Sedación – Analgesia
 Mantener en 30º de inclinación en • En el paciente hemodinámicamente

estable, la Morfina es una analgésico
paciente hemodinamicamente
potente y seguro de utilizar. Se puede
estable, en línea media, evitando
administrar en bolos (2–4 mg iv) o en
rotación y la flexo-extensión del
BIC.
cuello
• El Midazolam (2–5 mg iv en bolo)
 Evitar la excesiva compresión del también puede utilizarse en estos casos.
cuello por el collar cervical o por la Su inconveniente es la imposibilidad de
fijación del tubo endotraqueal. evaluar neurológicamente a un paciente

sedado, por lo que, en caso de indicarse,
debe ser una vez evaluado el GCS
posterior a la reanimación.
TEC Otras medidas
 Hipertensión Endocraneana  Manejo empírico de la HTEC
(HTEC)
1. Reevaluar el ABC y corregir
 Presencia de anisocoria y/o focalidad las alteraciones encontradas.
motora: en el contexto de un
paciente con 2. Revisar la analgesia
 TEC, sugiere un cuadro de HTEC 3. Soluciones Hiperosmolares:
severa y el desarrollo de una
herniación uncal
 a) 1º elección: Solución Salina
 transtentorial.
Hipertónica 10% (NaCl 10%)
 Deterioro neurológico progresivo: en
un paciente en quien se han
 Dosis: 1 – 2 cc/kg peso en bolo
descartado causas extracraneales
que lo expliquen (hipotensión,  b) 2a elección: Manitol 15% (15
hipoxia, anemia severa aguda, etc.), gr/100 cc)
también debe ser considerado
secundario a un cuadro de HTEC  Dosis: 0,5 gr/kg peso en 10
severa en evolución. minutos.
TEC
Otras medidas
 Monitoreo estricto de PIC  Hiperventilación
en:  No es aconsejable su uso en
 Paciente con GCS 8 y TAC anormal etapas iniciales del TEC, en las
 Paciente con GCS 8 y TAC normal,
que el encéfalo se considera
con 2 de los siguientes factores: isquémico.
- 1 episodio de hipotensión
- Postura motora anormal
- Mayor de 40 años
 Todo paciente que requiere cirugía
por:
- HSD ag
- Contusión cerebral
- Laceración cerebral
- Hematoma intracerebral traumático

Convulsión Introducción
Se trata de una
urgencia vital Urgencia neurológica
especialmente en las más frecuente en
crisis prolongadas. Pediatría.
Habitualmente
llegan en la
fase
postcrítica.
Convulsión Introducción
Las causas de las

convulsiones varían
según la edad.
Las
El 2-4% de todos
convulsiones
los niños han
febriles son la
tenido algún
causa más
episodio
frecuente de crisis
convulsivo.
convulsivas.
Guía Clínica, Epilepsia en el Adulto; Chile, 2009.

Convulsión Clasificación
Parciales Generalizadas
 Simples: sin alteración de • Crisis tónico-clónicas: Crisis
conciencia. convulsiva generalizada que dura más

de 5 minutos, ó 2 ó más crisis
 Complejas: con alteración de
convulsivas sin completa recuperación
conciencia.
de conciencia entre ellas.

Convulsión Definición
• Crisis aguda, de contracción muscular involuntaria del

músculo estriado localizada, generalizada tónica,
clónica o tónico-clónica secundaria a una descarga
Convulsión neuronal.
• Aquella crisis de cualquier etiología que tiene

una duración superior a 30 minutos, o la
Status sucesión de crisis en que no hay recuperación
convulsivo de conciencia entre las mismas.

Convulsión Fases de la Convulsión
1. Fase tónica 2. Fase clónica 3. postconvulsiva

("contracción muscular") ("movimientos bruscos ("agotamiento")
involuntarios")
http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/convulsiones.pdf
Convulsión Causas según edad
Lactantes y
niños:
Neonatos:
• Convulsión febril.
• Infección sistémica o del
SNC.
• Encefalopatía hipóxico- • Alteraciones.
isquémica. hidroelectrolíticas.
• Infección sistémica o del • Intoxicaciones.
SNC. • Epilepsia.
• Alteraciones
hidroelectrolíticas.
• Hemorragia cerebral.
http://www.reeme.arizona.edu/materials/Emergento%20Convulsiones.pdf
Convulsión Causas según edad
Adolescentes:
Niveles sanguíneos bajos de
anticonvulsivantes.
Traumatismo craneal.
Epilepsia.
Tumor craneal.
Intoxicaciones (alcohol y drogas).
http://www.reeme.arizona.edu/materials/Emergento%20Convulsiones.pdf
Convulsión Febril
Ocurren entre 6 meses y 5 años.
No antecedentes de crisis afebriles.
Riesgo de reincidencia 30%.
Se clasifican en:
• Simples: son generalizadas y duración < 15 min.

• Complejas, definidas por: focales, duración >15 min.
Convulsión Diagnóstico diferencial
Síncope vaso-vagal
Síncope febril
Crisis de hiperventilación
Crisis histéricas
Ataques de pánico
Convulsión Orientación Clínica
Donde se encontraba
Actividad y circunstancias en
el momento de la crisis
Perdida de conciencia y
duración
Tiene fiebre
Es la primera convulsión
Uso de tratamiento
anticonvulsivante
alteración neurológica previa
Historia familiar
Convulsión Exploración Física
Exploración
Valoración del Descartar con Exploración
neurológica
estado general urgencia: física
exhaustiva
SEPSIS:
Hipotensión,
fiebre,
disminución
perfusión
periférica.
Bradicardia,
vómitos.
Convulsión Pruebas complementarias (I)
Punción lumbar TAC/RNM
• <12 meses asociada a fiebre.
• En niños con signos de HT
• Sospecha de infección intracraneal.
intracraneal. • Focalidad neurológica o en el
EEG.
• Crisis parciales.
• Traumatismo previo.
• Dificultad para controlar la
crisis.
Convulsión Secuencia de actuación (I)
1. Estabilización de
las funciones
vitales:
Via aérea: Ventilación: Circulación:
Mantener en
O2 al 100% Canalizar via
decubito lateral
Aspirar secreciones
y poner cánula oro- Suero glucosado
faringea
Convulsión Secuencia de actuación (II)
(Lorazepam
ampolla 4
4. Se mg, se
miden los administra 2
2. Se Niveles de mg y luego
determina anticonvul los otros 2
la glicemia. sivante. mg).
3. Se extrae 5. En
muestra de hipogluce
sangre para el mia: suero
laboratorio (pH y glucosado
gases, niveles de 5% a 2
bicarbonato, ml/kg iv.
urea, creatinina.
Convulsión
Características de los
fármacos en crisis y status
Disponibilidad para vía E.V.
Eficacia clínica en convulsiones agudas

de cualquier tipo y etiología
Potencia suficiente para usar volúmenes

pequeños
Penetración rápida en el SNC
Permanencia en el SNC para evitar

recidivas
Buena tolerancia, con escasos efectos

secundarios
Posibilidad de utilización posterior por vía

oral
Epilepsia
Epilepsia: grupo
de desordenes
caracterizados
por:
Cambios
paroxísticos
cronicidad recurrencia
de la función
neurológica

Epilepsia Exploración física
Signos Vitales: F.C., F.

R. temperatura corporal.
Piel: estigmas de
Exploración
venopunción,
neurológica: nivel de
manchas café con
conciencia.
leche.
Cuello: rigidez de
Abdomen:
nuca, cicatrices en la
hepatopatías.
zona anterior.
Epilepsia Exámenes complementarios
Glicemia capilar: la hipoglicemia y la hiperglicemia capilar asociadas a estado hiperosmolar son

causa de crisis.
Gasometría arterial (sólo si hay estatus convulsivo).
Hemograma con fórmula y recuento leucocitario.
Bioquímica sanguínea incluyendo creatinina, urea, sodio, potasio, calcio y proteínas totales.
TAC craneal.
Si la crisis no se autolimita en 1 a 2 minutos se iniciará tratamiento farmacológico.

Epilepsia Tratamiento
Se debe realizar de forma
urgente y sistemática.
Minuto 0: reconocimiento de la convulsión

y medidas de soporte básico como vía
aérea avanzada (primero ambú y luego
mascarilla laríngea), valorar intubación
endotraqueal y el acceso vascular para la
administración de anticonvulsivantes.

Minuto 5: muestra de sangre para

análisis ( bioquímica, iones, gases
estudio tóxico y fármacos, función
hepática y renal, recuento y fórmula)
Además se administrará
diazepam intravenoso o rectal, o
lorazepam. Se puede repetir la
dosis a los 5 o 10 minutos
Minuto 30: si persisten las

convulsiones intubar y
ventilar al paciente. También
Minuto 20: Fenitoína o
monitorización
fenobarbital intravenoso.
electrocardiográfica de forma
Minuto 15: midazolam intravenoso
o Diazepam intravenoso 2ª dosis.
continua. Se continuará con
Fenitoína y fenobarbital
durante la fase aguda y de
forma alternativa perfusión de
benzodiacepinas
Minuto 60: Coma barbitúrico. Ventilación

asistida, monitorización continua ECG,
canalización arterial y medición de presión
arterial y medición de presión venosa central.
( PVC).
Si hubiera hipotensión
administrar volumen y
dopamina.
Se continuarán
con los
antiepilépticos
ya iniciados
Minuto 80: las posibilidades de

recuperación satisfactorias son
muy reducidas. Hay que
considerar bloqueo
neuromuscular u anestesia
general.
Epilepsia Actitud Terapéutica
- Administración de O al 50% con mascarilla.
- Evitar que pueda golpearse.

Durante la crisis
- Si es posible permeabilización y mantenimiento de las vías
aéreas
- se aplican las medidas anteriores.
- colocar al paciente en posición lateral de seguridad.
- canalizar vía venosa con suero fisiológico.
Tiamina 1 ampolla (100mg) IM. Obligada en pacientes con etilismo

Estado poscritico
crónico o desnutrición para evitar la aparición de encefalopatía de
Wernicke. Valorar la administración simultánea de sulfato de
magnesio IV. Las dosis deben diluirse al 50%.
No deberán utilizarse soluciones glucosadas por su efecto nocivo en cerebros con sufrimiento y porque en ellas
precipitan la difenilhidantoína y el diacepam

Epilepsia Características de los fármacos
Disponibilidad para vía iv
Eficacia clínica en convulsiones agudas de cualquier tipo y etiología
Potencia suficiente para usar volúmenes pequeños
Penetración rápida en el SNC
Permanencia en el SNC para evitar recidivas
Buena tolerancia, con escasos efectos secundarios
Posibilidad de utilización posterior por vía oral

Cefalea
Cefalea Introducción
El dolor de cabeza es un problema especifico del ser
humano.
No es una molestia menor y sin importancia:
La cefalea puede ser una enfermedad por -disminuye la calidad de vida desde el punto
si misma o una manifestación secundaria de vista económico, gasto muy elevados en
de alguna enfermedad de la cabeza o de fármacos y consultas.
otros órganos. -disminuye la capacidad de trabajar, causa

ausentismo laboral.
Cefalea Definición
• Cefalea quiere decir dolor de cabeza y no es

una enfermedad sino un síntoma común a
muchas enfermedades, de ahí su alta
frecuencia.
Cefalea • La importancia del diagnóstico de la cefalea en
Urgencias se centra en diferenciar las cefaleas
benignas (las más frecuentes) de las
potencialmente graves (generalmente
secundarias)..
A. Buforn; F. Hidalgo.(2000) CEFALEAS Y ALGIAS FACIALES; recuperado de: http://files.sld.cu/anestesiologia/files/2012/02/cefalea.pdf

Cefalea Clasificación
Tipos de dolor de cabeza:
2) Cefalea en racimo
1) Migraña 3) Cefalea en tensión
y sus variantes.
• Migraña común o sin • Cefalea en racimos • Episódica

aura • Hemicránea • Crónica.
• Migraña clásica o paroxística crónica.
con aura • Otras cefaleas no
• Otras formas de secundarias.
migraña.
Cefalea Clasificación
4) Cefalea secundaria o sintomática.
• Cefalea asociada a :
• traumatismos de la cabeza.
• alteraciones vasculares.
• trastornos intracraneales no vasculares.
• la administración o con la supresión de sustancias.
• infecciones fuera de la cabeza.
• trastornos metabólicos.
• dolor facial del cráneo asociados a enfermedades de los huesos del cráneo, cuello,
ojos, oídos, senos nasales, dientes, boca u otras estructuras del cráneo y la cara.
Cefalea
Valoración general del dolor
de cabeza.
Localización
Factores Evolución
atenuantes biográfica
Se
tendrá en
cuenta: Forma de
Síntomas
inicio y
asociados
duración
Factores
Intensidad
agravantes
Cefalea
de cabeza.
L
O Se tiene que precisar
C
A
es qué parte de la
L cabeza es la que
I duele o si duele toda
Z por igual.
A
C Hay que intentar
I determinar si el dolor
Ó
N superficial o profundo.
Cefalea
de cabeza.
Evolución
biográfica
Cuando la cefalea persiste mas
de 1 o 2 años sin acompañarse
de otros síntomas se tratará
casi siempre de un problema
benigno.
Las cefaleas que aparecen en

una persona sin antecedentes ,
sobretodo si va en aumento,
puede existir causas
secundarias.
Cefalea
de cabeza.
Formas de
inicio y
El primer dato de
duración interés es conocer la
forma de inicio. Si el
dolor aparece de forma
rápida y violenta o si
es gradualmente.
Además de conocer el
horario de la cefalea.
Cefalea
de cabeza.
Intensidad Considerar que el dolor que impide el sueño o llega a despertar es mas
preocupante.
El grado de incapacidad ofrece otra buena pista sobre la intensidad del

dolor.
Factores El dolor empeora cuando: se inclina, al hacer esfuerzo, levantarse, al

agravantes mover bruscamente la cabeza.
Tener en cuenta si el dolor aparece: luces brillantes, ruido, estrés, ingerir

alcohol, chocolate, quesos, lectura prolongada, ansiedad, fatiga.
Cefalea
de cabeza.
Síntomas Factores
asociados atenuantes
La cefalea suele
acompañarse de otros
Existen circunstancias que
síntomas como malestar
alivian la cefalea.
abdominal, nauseas y vomito,
lagrimeo en el ojo etc.
En las cefaleas secundarias La tranquilidad, el silencio, la

se dan síntomas y signos de oscuridad, y el reposo en
la enfermedad causante. cama alivian el dolor.
Cefalea
de cabeza.
Signos de gravedad
Si aparece una cefalea generalizada bruscamente y no tiene
antecedentes, puede suceder que exista algo que irrite las
meninges, como hemorragia subaracnoidea o un agente infeccioso
(meningitis). Por lo tanto la aparición súbita es una razón para
acudir al medico urgente.
Otro signo de gravedad es la visión borrosa o la perdida brusca,

transitoria o permanente de la vista. Puede ser causa de una HTA
grave o maligna, de una arteritis de la temporal o de un glaucoma y
podría existir el riesgo de perder la vista.

Cefalea
Exploraciones
complementarias
Únicamente en pacientes con sospecha
de cefalea secundaria:
Hemograma, bioquímica, VHS (obligado en

mayores de 55 años con cefalea de inicio
reciente)
Rx simple de cráneo (sinusitis, mastoiditis)
Rx columna cervical
Punción lumbar
TC craneal
RM craneal
Cefalea Diagnóstico diferencial
Meningitis
Hemorragias
Intracraneales
Neuralgia del
Trigémino
Arteritis de la región
temporal
Cefalea Tratamiento
Oxigenoterapia
• Consiste en la inhalación de
oxigeno puro, a un flujo de
ocho litros por minuto,
durante diez minutos,
mediante mascarilla facial.
El oxigeno se puede asociar
o no a fármacos
analgésicos o narcóticos.
Cefalea Tratamiento
FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN: PROFENID® 100 INYECTABLE
Cada AMPOLLA de 2 ml contiene 100 mg de ketoprofeno.
PROFENID® se administra estrictamente por vía I.M.

Una dosis diaria de 100 a 200 mg (1 a 2 ampollas).
Propiedades farmacodinámicas: El ketoprofeno es rápidamente absorbido y se

obtiene una tasa sérica máxima a los 20 a 30 minutos después de la
administración intramuscular.
Cefalea Tratamiento
FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN TEMPRA®
Paracetamol1g
Solución inyectable para infusión intravenosa se presenta en un frasco

ámpula de dosis única con 100 ml, equivalente a 1,000 mg de paracetamol.
La solución es transparente de incolora a ligeramente amarillenta, sin
partículas visibles.
Propiedades farmacodinámicas: Solución inyectable comienza a aliviar el dolor

5 a 10 minutos después del inicio de la administración. El pico del efecto
analgésico se obtiene en una hora y la duración de este efecto usualmente es de
4 a 6 horas.
Cefalea Tratamiento
FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN: METAMIZOL SODICO
Metamizol sódico 2.5 mg y 1 g Vía parenteral I.M. e I.V.:
Adultos y niños mayores de 12 años: 2 g por vía I.M. profunda o I.V. lenta
(3 minutos) cada 8 horas.
La velocidad de la inyección es la causa más común de una caída crítica de la presión
sanguínea y choque, por lo que se deben administrar en forma lenta a 1 ml/min y con el
paciente en decúbito. Vigilar la presión sanguínea, frecuencia cardiaca y respiración.
Propiedades farmacodinámicas: Metamizol Sódico produce efectos analgé-

sicos, antipiréticos, antiespasmódicos y antinflamatorios. puede inyectarse por
vía i.v., es posible obtener una potente analgesia en muchas condiciones y tener
control del dolor.
Cefalea Tratamiento
FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN: TORECAN
Inyectable:
cada ampolla de 1 ml contiene: Tietilperazina (como dimaleato) 6.5 mg.
Acción Terapéutica: Antiemético. Antivertiginoso.
Casos Agudos: 1 ampolla (1 ml) por vía IM o por inyección IV lenta.
Indicaciones: Náuseas y vómitos debidos a afecciones gastrointestinales y
hepáticas, jaqueca, traumatismos craneales, afecciones del oído interno, etc.
Propiedades farmacológicas: actúa selectivamente sobre el centro del vómito,

su eficacia se extiende a toda clase de vómitos. Al propio tiempo actúa sobre los
mecanismos reguladores del equilibrio y del sentido de orientación espacial, tanto
a nivel central como periférico, disminuyendo el umbral de excitabilidad.
Cefalea Tratamiento
Cefalea Secundaria:
Aquellos dolores de cabeza que se originan en

el seno de otra enfermedad identificable y cuyo
curso se explica por dicha enfermedad. Su
tratamiento es tratar la causa.
Conclusión
Emergencias
Neurológicas Conclusión
• El incremento sostenido de las consultas a los servicios de
urgencia ha tensionado de forma importante los sistemas
de salud. El objetivo es brindar una atención oportuna y
segura a la población.
• En este escenario, el equipo de salud debe de conocer un

amplio espectro de patologías de presentación aguda y de
comprender las necesidades locales propias de los
servicios de urgencia. Conociendo las características
principales de las enfermedades cerebrovasculares
agudas y ataques transitorios de isquemia, así como su
clasificación, epidemiología, patogenia, cuadro clínico,
diagnóstico y tratamiento.
Fin
La Gestión de enfermería, un 162

proceso de formación y

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Urgencias

• Atención de enfermería en urgencia

Las urgencias neurológicas se sitúan

Valoración del SNC

Contenido sea normal

Comenzar la exploración midiendo la

Valorar la memoria ¿cómo

Alerta: estado donde el individuo puede responder en

Confusión: incapaz de pensar con la

Estupor: en este estado la capacidad

Coma: aparece como dormido y es incapaz

Valorar ambos lados del

Valorar las hemiparesia

Identificar cualquier tipo

Las anormalidades en el diámetro y

Medir el diámetro y reacciones

Definen STROKE como un síndrome

Privadas de oxígeno, las células

Tasa a nivel En mujeres

Tasa estimada cada 100.000 habitantes

• Disminución de la agudeza visual

El 87% de los ACV ocurren cuando los

La presión arterial alta, asociada a la

Cuando sucede un ataque

Esta situación se vuelve tóxica

Las causas más frecuentes son la presión arterial

También a veces son causadas por una

Ocurre cuando un aneurisma se rompe en la

Consiste en la irrupción aguda de la sangre en

Se considera a esta complicación como la responsable del

Es la salida de sangre al espacio subaracnoideo y la

El estrechamiento de la luz del vaso puede causar

El aseguramiento del aneurisma por medio

Síndrome clínico caracterizado por

Es muy importante diagnosticar el ataque cerebral mientras está

Historia clínica: inicio de síntomas,

Examen físico y neurológico

TC cerebral de emergencia sin

Punción lumbar ante signos meníngeos

IMAGENOLOGÍA PRUEBAS DE FLUJO SANGUÍNEO

• Intubación Escala de Glasgow para el Coma (GCS)

• Vía venosa permeable

• Mantener dolor bajo 4 en la Escala Visual Análoga (EVA), utilizando

EL uso de ácido acetil salicílico (AAS), 160-300 mg vía

Administrar AAS 250mg (1/2 de 500mg) vía oral a todos los

El activador tisular recombinante del

Tiempo transcurrido desde el 1° síntoma: de modo de

ACV con hora de inicio claramente definida (desde la

Inicio clínico por más de 30 minutos sin mejoría clínica

No presentar criterios de exclusión.

ELEMENTOS DE EXAMEN GENERAL

ELEMENTOS DEL EXAMEN NEUROLOGICO

EXÁMENES DE LABORATORIO E IMAGENOLÓGICOS

Otros que sean necesarios

Instalar 2 vías venosas con SF 0,9%

Al reconstituir la solución, puncionar 1° el frasco que contiene el solvente

No batir el frasco con mezcla reconstituida

Proteger el frasco con la solución de la exposición a la luz.

Preparar el frasco ( si el peso estimado es < o igual a 55 kg) ó los 2

Duración de la solución reconstituida: 8hrs a T° entre 4 y 30°C y 24 hrs

Calcular la dosis de rt-PA a administrar= 0,9

CSV c/15 minutos las siguientes 2 hrs post

Tratar > de PA si PAS es >180 mmHg, y si Evitar hipotensión arterial