INSUFICIENCIA CARDIACA EN PACIENTES PEDIATRICOS

I. CONCEPTO:

La American Heart Association (AHA) y la American College of Cardiology (ACC) en el 2013 definen a la insuficiencia cardiaca (IC)
como un complejo síndrome clínico que resulta por cualquier anomalía estructural o funcional que impide la habilidad del ventrículo
para llenarse de sangre o expulsarla siendo incapaz de suplir las demandas metabólicas del organismo o, en caso de lograrlo, es a
expensas de un aumento de las presiones de llenado ventricular. Aunque la IC implica el fracaso de la función de bomba del corazón,
sus manifestaciones clínicas dependen de la repercusión hemodinámica que determina en otros órganos. Debe considerarse como
una enfermedad sistémica en la que se ponen en marcha diferentes sistemas de compensación que contribuyen a la perpetuación del
cuadro. Por lo tanto, no son insuficiencia cardiaca:

- La insuficiencia circulatoria por causas no cardiacas, como la disminución de la volemia que ocurre en caso de hemorragia
severa, deshidrataciones, etc.
- La congestión circulatoria causada por el aumento de la volemia, como ocurre en la insuficiencia renal o en las sobrecargas
hídricas.
II. ETIOLOGÍA:

En contraste, en los niños la epidemiología no está bien definida y el abanico de causas es considerablemente más amplio, en el que
destaca la presencia de las cardiopatías congénitas seguido por las miocardiopatías, siendo la más frecuente la cardiomiopatía
dilatada

III. FISIOPATOLOGIA

Al disminuir el gasto cardiaco se disparan mecanismos compensatorios a través de mecanorreceptores que están ubicados en el
ventrículo izquierdo, seno carotídeo, arco aórtico y las arteriolas aferentes de los riñones, los cuales tienen como objetivo mantener el
gasto cardiaco a través de un incremento significativo de la actividad simpática y también mantener la atenuación de la descarga vagal
y, particularmente, el incremento de la activación del sistema renina-angiotensinaaldosterona. Estos mecanismos son adaptativos
mediante el incremento de la precarga, la postcarga, la frecuencia cardiaca y la contractilidad miocárdica, sin embargo, lo son sólo en
el corto plazo, después se convierten en deletéreos que aumentan el consumo de energía. Lo que conlleva a un incremento en la
presión diastólica final del ventrículo izquierdo (PDFVI), aumentando así la presión en la aurícula izquierda. Ello se transmite hacia
atrás como congestión de los vasos bronquiales que drenan en la aurícula izquierda a través de las venas pulmonares causando
edema de la mucosa bronquial, obstrucción al paso del aire (disnea) y aumento de la secreción de moco bronquial, que causa ruptura
de pequeños vasos, extravasación de glóbulos rojos y expectoración sangrienta (hemoptisis). Adicionalmente, el aumento en la
presión en el territorio venocapilar pulmonar trae como consecuencia el paso de líquido y células al espacio alveolar, empeorando la
relación ventilación-perfusión.
 IV. CLINICA:
En los niños es importante considerar la edad de presentación y el diagnóstico subyacente.

En la vida fetal, en la que la mayoría de las cardiopatías congénitas son bien toleradas (gracias al foramen oval y el conducto arterioso
permeables), la IC se detecta por ecocardiografía fetal al observar dilatación ventricular con función sistólica ventricular disminuida e
hydrops fetalis.

En los recién nacidos y lactantes con IC un dato pivote al interrogatorio es el tiempo que tarda el niño en la toma del biberón. Cuando
ésta tarda más de 30 minutos sugiere fuertemente disnea de esfuerzo. También es común el relato de la madre refiriendo sudoración
profusa, irritabilidad y en ocasiones vómitos. los datos frecuentes son la taquicardia, taquipnea y, particularmente, aumento del trabajo
respiratorio con sibilancias y ritmo de galope. Los estertores crepitantes son signo ominoso.

Resaltando en los RN: taquicardia, hipotensión, oliguria, frialdad acra, polipnea, dificultad respiratoria, dificultad con las tomas,
cianosis leve, hepatomegalia… Y en los lactantes: cansancio o dificultad con las tomas, escasa ganancia ponderal, irritabilidad,
hipersudoración, polipnea, aleteo nasal, retracción intercostal, quejido, infecciones respiratorias de repetición, palidez cutánea…

Escolares/Adolescentes: los signos y síntomas son muy similares a los apreciados en la edad adulta, destacando la disnea de
esfuerzo y la intolerancia al ejercicio. Destacando asimismo el retraso en el crecimiento

Por lo que en línea general individuos con insuficiencia cardiaca izquierda presentan: tos, fatiga, polipnea, edema pulmonar,
congestión pulmonar, derrame pleural y retraso en el crecimiento

V. CLASIFICACION:

Parte de la clasificación de la IC consiste en definir su grado de severidad. La bien establecida clasificación de la New York Heart
Association (NYHA), que se utiliza en los adultos, no es aplicable en la mayoría de los pacientes pediátricos. La clasificación de la IC
sugerida por Ross fue desarrollada para medir de forma global la severidad de la IC en los lactantes. Posteriormente, ha sido
modificada para su aplicación en todas las edades pediátricas.

CLASIFICACIÓN DE ROSS MODIFICADA DE INSUFICIENCIA CARDIACA EN NIÑOS

Clase I • Asintomático

Clase II • Taquipnea leve o sudoración con la comida en lactantes

• Disnea con el ejercicio en niños mayores
• Marcada taquipnea o sudoración con la comida en lactantes
Clase III • Tiempo de tomas prolongado con escasa ganancia ponderal
• Marcada disnea con el ejercicio en niños mayores
Clase IV • Síntomas en reposo: taquipnea, sudoración, retracciones

VI. CRITERIOS DE SOSPECHA DE INSUFICIENCIA:

MAYORES MENORES
1. Cardiomegalia (>65%) 1. Frecuencia cardiaca más de 170 por minuto
2. Edema de pulmón (Rayos X o clínica) 2. Frecuencia respiratoria mayor de 60 por minuto
3. Ritmo de Galope 3. Hepatomegalia (>3cm.)

VII. DIAGNOSTICO
Se realiza en base a la clínica de congestión venosa pulmonar junto con una buena anamnesis (es de vital importancia indagar en los
antecedentes de cardiopatías congénitas)

RADIOGRAFIA DE TORAX
Además de apoyar el diagnóstico de IC puede ser útil para valorar el grado de empeoramiento si la comparamos con otras
radiografías previas del paciente. También nos informa de la presencia de sobreinfecciones respiratorias. Los datos importantes que
siempre debemos valorar son:

1. Silueta cardiaca; La cardiomegalia es un hallazgo casi constante. Su ausencia nos hará dudar del diagnóstico de IC.
2. Vascularización pulmonar
– Patrón de congestión venocapilar (IC izquierda): redistribución de la circulación (lóbulos superiores > inferiores), tractos
hiliofugales, líneas B de Kerley, edema intersticial-alveolar.
– Patrón de plétora pulmonar (cortocircuito I-D): aumento de tamaño de arterias pulmonares principales, imágenes redondas
(arterias cortadas de través y mayores que el bronquio satélite).
– Patrón de hipertensión pulmonar: arterias hiliaresdilatadas y periféricas disminuidas.
3. Parénquima pulmonar: Enfisema lobar por compresión bronquial por dilatación vascular, edema intersticial-alveolar,
atelectasias, condensaciones...
ECG
No confirma el diagnóstico de insuficiencia cardiaca ni es útil para cuantificar el grado de descompensación. Es diagnóstico en las
arritmias. Valorar también ejes e hipertrofia de cavidades.

ECOCARDIOGRAMA DOPPLER
ofrece, en pocos minutos, una excelente visualización de la estructura, función del corazón y la presión pulmonar. El ECO, por sí
mismo, puede establecer el diagnóstico etiológico de la ICN, en especial en los casos de una cardiopatía congénita estructural.
Cuando se trata de una patología adquirida como la miocarditis, la medición inicial de la función ventricular es muy útil como referencia
para valorar la respuesta al tratamiento y establecer con mayor precisión el pronóstico.

I. TRATAMIENTO

ABC
Asegurar una correcta apertura de la vía aérea y una ventilación
adecuada. En niños con signos de edema pulmonar severo o de fallo
respiratorio inminente suele ser necesaria la intubación endotraqueal
previa a cualquier exploración complementaria.

MONITORIZACIÓN
– FC, FR, Tª, TA, saturación Hb.
– Peso diario.
– Diuresis y balance hídrico.
– En casos de gravedad es útil la monitorización de PVC y de presión de
enclavamiento pulmonar (UCIP).

POSTURA
– Reposo absoluto.
– Antitrendelemburg 20-30° (disminuye el retorno venoso y mejora la ventilación)

TEMPERATURA
Mantener normotermia. La fiebre aumenta las necesidades metabólicas del organismo. La hipotermia aumenta la desaturación de
oxígeno en sangre periférica.

SEDACIÓN
Mantener al paciente en un ambiente tranquilo y sin estímulos que provoquen irritabilidad. En algunos casos puede ser necesaria la
sedación farmacológica:
– Sulfato de morfina: 0,05-0,2 mg/kg/4-6 horas

OXIGENOTERAPIA
– FiO2 adecuada para mantener una saturación de Hb y una PaO2 adecuadas.
– Cuidado en las cardiopatías con plétora pulmonar (el O2 es vasodilatador pulmonar y aumenta la sobrecarga de volumen de
cavidades izquierdas).

CUIDADOS RESPIRATORIOS
– Aspiración nasofaríngea, fisioterapia respiratoria.
– Tratamiento antibiótico de las sobreinfecciones respiratorias.

LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS
– Restricción hídrica (entre 70-80% de las necesidades basales). En general sólo en la fase aguda y durante periodos cortos de
tiempo, ya que puede dificultar el aporte calórico adecuado en los lactantes.
– Corregir alteraciones hidroelectrolíticas (acidosis, hipokaliemia...).
– Corregir hipoglucemia.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO GENERAL

FÁRMACOS DIURÉTICOS
Furosemida: de elección en casos de fallo cardiaco agudo
– 0,5-3 mg/kg/dosis cada 6-8-12 horas vía oral
– 0,5-1 mg/kg/dosis cada 6-8-12 horas vía e.v.

FÁRMACOS INOTROPICOS
En el tratamiento de una insuficiencia cardiaca grave generalmente es necesario el uso inicial de inotrópicos potentes como
catecolaminas en infusión continua. Como tratamiento de continuación o para el manejo de los casos menos graves suele utilizarse la
digital.

Digital
Es el fármaco de elección en la insuficiencia cardiaca en la infancia. No suele indicarse en formas asintomáticas de disfunción de
ventrículo izquierdo. La digital aumenta la fuerza contráctil del corazón, mejora el vaciado ventricular, reduce la presión de llenado y el
tamaño de las cavidades cardiacas, aumenta el gasto cardiaco y disminuye la frecuencia cardiaca.

Fármacos inotrópicos más potentes

Se utilizan para el manejo de la descompensación grave cuando hay una situación de bajo gasto importante. Generalmente se utilizan
en el entorno de cuidados intensivos, entre ellos están:
– Dopamina.
– Dobutamina.
– Isoproterenol.
– Adrenalina.
– Milrinona.

FARMACOS VASODILATADORES
Su mecanismo de acción es reducir la postcarga y sirven de complemento a los tratamientos anteriores.
– Captopril: no está indicado como tratamiento inicial en la descompensación aguda, pero sí es frecuente su utilización como terapia
crónica de la IC, sobre todo en la disfunción ventricular de grado moderado o severo.
– Nitroprusiato.
– Nitroglicerina.
– Hidralazina.