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1. Messages importants :
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5 grands types cliniques à reconnaître
○ érythémateuses et érythémato-pultacées (les plus fréquentes)
○ pseudo-membraneuses
○ vésiculeuses
○ ulcéreuses LETTRE DE DIFFUSION
○ ulcéro-nécrotiques Inscription gratuite
Germes le plus souvent en cause
○ virus plus de 50% des cas
○ steptocoque béta-hémolytique du groupe A (SGA) FORUMS
➞ 25 à 40% des angines de l’enfant, 10 à 25% des angines de l’adulte Inscription obligatoire
➞ pic d’incidence 5 à 15 ans
➞ gravité potentielle des angines, l’antibiothérapie permet d’éviter les complications
Très mauvaise corrélation bactério-clinique avec impossibilité (en dehors de situations très particulières) de différencier angine
virale et angine bactérienne
2. Examen clinique :
L’examen pharyngé notera la taille, l’aspect des amygdales palatines, leur caractère cryptique. L’inspection permet de diviser les
angines en plusieurs groupes :
○ les angines érythémateuses : les amygdales sont tuméfiées et rouges, associées de manière inconstante à un oedème de la
luette et des piliers amygdaliens
○ les angines érythémato-pultacées : elles ne diffèrent de la précédente que par la présence d’un enduit blanchâtre, plus ou moins
abondant, facilement décollable de la surface amygdalienne
○ les angines pseudo-membraneuses sont le siège d’un exsudat fibrineux adhérant à la surface des amygdales
○ les angines ulcéreuses et ulcéro-nécrotiques : il existe une ulcération de l’amygdale à contenu fibrino-purulent et recouvert de
fausses membranes
○ les angines vésiculeuses sont le siège de vésicules à base inflammatoire surtout centrées sur les piliers amygdaliens et le voile
du palais
L’examen locorégional mettra en évidence des adénopathies cervicales quasiment toujours associées, très souvent
douloureuses et le plus souvent de siège sous-digastrique
L’examen ORL recherchera une rhinopharyngite ou une laryngite associée et un examen général explorera les aires
ganglionnaires, l’existence d’une éruption cutanée ou une splénomégalie
3. Etiologies :
○ évoquée cliniquement devant une atteinte plus diffuse de l’inflammation des voies aériennes supérieures (coryza, laryngite,
toux, inflammation globale de l’oropharynx).
○ l’origine bactérienne par le SGA β-hémolytique est la plus redoutée même si elle représente une minorité
○ d’autres streptocoques du groupe B, C et G sont plus rares, de même hemophilus, mycoplasma pneumoniae et pneumocoque
○ la mononucléose infectieuse
➞ virus d’Epstein-Barr, incubation de 15 à 60 jours, transmission salivaire
➞ primoinfection jusqu’à 30 ans dans les pays développés
➞ dans la grande majorité des cas la primo-infection à EBV est asymptomatique
➞ fièvre + angine érythémateuse ou érythémato-pultacée. Dans les formes pseudo-membraneuses, les fausses membranes
sont décollables, non extensibles, non adhérentes et non reproductibles et le larynx n’est pas atteint
➞ à envisager devant un purpura pétéchial du voile, une haleine fétide, des adénopathies diffuses, une asthénie, une
splénomégalie, un Å“dème palpébral parfois
➞ adolescent et adulte jeune ++ (transmission salivaire)
➞ rash maculopapulaire du tronc et de la racine des membres dans 15 % des cas, parfois déclenchée par la prise de
pénicilline A
➞ examens paracliniques
⇢ NFS : Syndrome mononucléosique = Inversion de la formule leucocytaire (élévation des éléments mononucléés =
Lymphocytes + Monocytes > PNN avec présence sur le frottis de grands lymphocytes hyperbasophiles activés) et avec
possible anémie hémolytique (haptoglobine effondrée)
⇢ CRP : Syndrome inflammatoire, Bilan hépatique : cytolyse 3-4 N
⇢ MNI test
⇢ Sérologie EBV : Présence d’IgM anti-VC, absence d’ IgG anti-VCA et d’Ac anti-EBNA
○
➞ prise en charge : ambulatoire, pas d’isolement, pas de ttt spécifique, repos,éviter sport violent (rupture splénique),
corticothérapie seulement si anémie hémolytique
➞ maladie à déclaration obligatoire, le diagnostic impose une éviction du malade et des sujets-contacts si ceux-ci ne
bénéficient pas d’une antibiothérapie préventive (éviction limitée à 48h de traitement ATB)
○ angine de la typhoïde
➞ angine de Duguet asymptomatique : ulcérations en coup d’ongle sur les piliers antérieurs
○
➞ prélèvement oro-pharyngé : présence de bacille gram positif (Corynebacterium diphtheriae = bacille de Klebs-Löeffler)
➞ l’absence de vaccination et/ou le séjour en pays d’endémie sont des arguments complémentaires déterminants
➞ ttt
⇢ sérothérapie anti-diphtérique IM après avoir pratiqué un prélèvement de gorge sans en attendre le résultat si le sujet
n’est pas vacciné et qu’il existe une notion de contage
⇢ pénicilline G pendant 14j, isolement impératif d’environ 30 jours
⇢ en pratique, on attend d’avoir éliminé une MNI pour débuter le traitement (MNI-test)
➞ angine ulcéreuse liée à une hémopathies généralement bilatérale associée à d’autres symptômes comme des
adénopathies, un purpura, des signes hémorragiques
○ diagnostics différentiels :
➞ cancers de l’amygdale (palpation + biopsie)
➞ angine tuberculeuse
➞ chancre syphilitique
➞ angines à gonocoque
Angines vésiculeuses
○ angine herpétique :
➞ habituellement due à Herpes simplex type I, avec un début brutal marqué par de la fièvre 39-40°, malaise général,
frissons, douleur pharyngée avec odynophagie, adénopathies cervicales
➞ présence de bouquets de petites vésicules sur les piliers et le voile qui sont inflammatoires. Ces vésicules vont se rompre
pour laisser place à des tâches recouvertes d’un exsudat blanchâtre entourées d’une auréole rouge, extension possible à
l’ensemble de la cavité buccale (gencives notamment)
➞ l’évolution est favorable en 7 à l5 jours sans séquelles
➞ traitement symptomatique (repos, antalgiques, antipyrétiques, désinfection pharyngée, parfois anesthésiques locaux)
➞ traitement antiviral dans les formes étendues
○ herpangine :
➞ entérovirus (cocsackie du groupe A, syndrome pieds mains bouches)
➞ enfant de moins de 7 ans, en période estivale par poussées épidémiques
➞ lésions vésiculeuses au niveau de l’oropharynx uniquement qui, en se rompant, laissent des exulcérations régulières,
lésions au niveau des paumes et des plantes
➞ guérison spontanée en une semaine
○ Autres :
➞ EBV
➞ typhoïde (angine de Duguet)
⇢ phase d’invasion : 1er septénaire : douleurs abdominales / gargouillement en FID, céphalées, insomnie, vertiges,
epistaxis, température élevée en plateau, avec dissociation pouls-température
⇢ phase d’état : 2ème septénaire : splénomégalie, tuphos : obnubilation / prostration avec inversion du cycle nycthéméral,
diarrhée cholériforme, aspect de jus de melon, angine de Duguet (ulcération du voile du palais), fièvre en plateau à 40°C,
tâches rosées lenticulaires du tronc
Diagnostic différentiel
○
➞ zona pharyngien (zona du IX-V) : éruption unilatérale
➞ aphtose qui intéresse plutôt la muqueuse bucco-gingivale et les éruptions bulleuses
4. Diagnostic :
la paroi du SGA contient un polyoside C responsable de la spécificité. Le principe de ces tests repose sur l’extraction de cet
antigène A de la paroi bactérienne directement à partir de l’écouvillonnage de gorge
○ les facteurs limitant sont essentiellement une extraction mauvaise et surtout un écouvillonnage peu chargé ou mal adapté, ce
qui souligne l’importance de la technique de prélèvement
○ TDR si score de Mac-Isaac ≥ 2
○ spécificité voisine de 95 % et sensibilité supérieure à 90 %
○ démonstration sur www.streptatest.com
○ si TDR négatif chez les patients ayant des facteurs de risque de RAA réalisation d’un prélèvement de gorge :
➞ facteurs de risque de RAA
⇢ ATCD pers de RAA
⇢ âge compris entre 5 et 25 ans associé à la notion d’endémie de RAA (Afrique, DOM) ou éventuellement à certains
facteurs environnementaux (conditions sociales, sanitaires et économiques, promiscuité, collectivité fermée) ou à des
atcdts d’épisodes multiples d’angine a SGA
Score de Mac-Isaac
Absence de toux =1
Age : 15 à 44 ans =0
Les patients ayant un score de Mac-Isaac < 2 ont au maximum une probabilité d’infection à SGA de 5%. Un tel score, chez l’adulte,
permet de décider de ne pas faire de TDR et de ne pas prescrire d’antibiotique
Chez le nourrisson et l’enfant de moins de 3 ans, un TDR ou une culture bactériologique sont habituellement inutiles, les angines
observées à cet âge sont rares, le plus souvent d’origine virale et il n’y a pas de RAA décrit avant l’âge de 3 ans
5. Examens biologiques :
Ces examens sont à discuter, cas par cas, et n’ont qu’une place minime dans le diagnostic des angines aiguë s :
○ MNI test et sérologie EBV au cours des angine pseudo-membraneuses
○ la NFS dans les angines ulcéreuses et ulcéro-nécrotiques pour éliminer une hémopathie
○ protéinurie à la troisième semaine après une angine présumée streptococcique (peut être indiquée car l’antibiothérapie ne
prévient pas les glomérulonéphrites aiguë s post-streptococciques pharyngées)
6. Complications :
Locorégionales
○ phlegmon périamygdalien :
➞ suppuration de l’atmosphère celluleuse extra-capsulaire de la loge amygdalienne, à point de départ amygdalien
➞ SGA +++, bactéries anaérobies +
➞ douleur pharyngée unilatérale intense, odynophagie, état général altéré avec fièvre élevée à 39-40°
➞ examen souvent gêné par le trismus, retrouve une tuméfaction de la partie supérieure du pilier antérieur, une luette déviée
du côté contro-latéral, oedématiée, translucide et une amygdale refoulée en dedans
➞ prise en charge ORL (ABT et drainage)
○ adénophlegmon cervical
➞ suppuration d’une ADP cervicale
➞ clinique : torticolis fébrile et tuméfaction latéro-cervicale douloureux
➞ TDM cervicale sans et avec injection de PDC iodé
○ syndrome de Lemierre
➞ thrombose jugulaire interne septique + emboles septiques surtout pulmonaires, articulaires ou osseux, avec septicémie à
Fusobacterium necrophorum
Choc toxinique :
○ fièvre, hypotension, troubles de la conscience, éruption à type de cellulite localisée avec des vésicules ou bien à type de rash
scarlatiniforme suivi de desquamation et défaillance multiviscérale (respiratoire, rénale, hépatique et cardiaque)
○ SGA souvent de sérotype M1 produisant une toxine érythrogène
○ taux de mortalité entre 20 et 30%
○ plus fréquent chez l’adulte (entre 20 et 50 ans) que chez l’enfant.
○ porte d’entrée pharyngée moins fréquente que les tissus mous (fasciite nécrosante, péritonite, ostéomyélite...
○ traitement repose sur la prise en charge du choc et de l’insuffisance rénale et sur un traitement antibiotique efficace sur S.
pyogenes et sur le staphylocoque en raison de la similitude avec le choc toxique staphylococcique
➞ choc toxinique
⇢ le tableau clinique associe une fièvre, une hypotension, des troubles de la conscience, une éruption à type de cellulite
localisée avec des vésicules ou bien à type de rash scarlatiniforme suivi de desquamation, et enfin une défaillance multi-
viscérale. Les Steptocoques A sont souvent de sérotype M1 et produisent la toxine érythrogène A, B ou C. Le taux de
mortalité se situe entre 20 et 30 %
○ au traitement antibiotique sont associés des antalgiques, des antipyrétiques, des collutoires type hexaspray
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