Inflamacion

Es una respuesta de los tejidos vascularizados ante a una agresion, que puede ser tanto por infecciones o
daño tisular, que permite que las células y moléculas encargadas de la defensa pasen de la circulación a
localizaciones donde ocurre la agresión, con el fin de eliminar a la noxa y reparar los tejidos que fueron
agredidos.
La misma puede ser local o sistémica. Toda inflamación se acompaña de síntomas: Triada de Celso (local),
fibre, taquicardia, decaimiento y artragias (sistémico)
Su principal función: Consiste en generar un ambiente adecuado donde puedan actuar los leucocitos y
donde puedan diluirse las citosinas debido al edema y la congestion activa, para contener y aislar al agente
injuriante, para luego ser neutraliza y eliminar al agente, detritus celulares, células necróticas,
microorganismos muertos y dar paso para poner en marcha a los mecanismos necesarios para reparar el
tejido lesionado, a través de la regeneración y cicatrización.
Sin inflamación, las infecciones no se controlarían, las heridas no cicatrizarían y los tejidos lesionados
quedarían permanentemente ulcerados.

Toda inflamación presenta un infiltrado:

Micro
Aguda: PMN (leucocitos, neutrófilos) + Congestion + Edema
Cronica: MMN (linfócitos, macrófagos, plasmocitos) + Fibrosis

Macro
Aguda: aumento de tamaño, rojo, caliente (Congestivo y edematoso)
Cronico: atrófico, deformado, duro por la fibrosis

La inflamacion se da por la interacion entre la NOXA (ag. Causal) + HUESPED (terreno) + MEDIO AMBIENTE
(entorno)
Medio Ambiente

Noxa Huesped

La inflamación es la resultante del enfrentamiento entre la noxa y el huésped, siendo variable según el
medio en que se de.
La noxa puede ser (infecciosa, genética, nutricional, química, física) que puede producir lesión celular
subletal o reversible (tumefacción turbia, cambio graso) o Letal o irreversible  muerte celular  necrosis
o apoptosis.
La tumefacción turbia, el cambio graso, un deposito intracelular y la apoptosis, no inducen una inflamación,
pero un proceso inflamatorio por cualquier noxa puede llegar a encontrar células apoptoticas o con
esteatosis.
Toda Necrosis SIEMPRE se acompaña de una inflamación.

Cronodinamia de la inflamación

Se da con los siguientes fenómenos AGRESION REACCION CURACION (Inflamación crónica).

AGRESION: Es la acción de la noxa que genera una injuria celular (subletal, letal
Necrosis/Apoptosis), es decir es la lesión inicial que inducirá a una Inflamación Aguda.
La Noxa > Terreno.

REACCION: Es la reacción del organismo frente a la noxa, se refiere a la inflamación aguda. En el

mismo se observa cambios vasculares y celulares. En este periodo no hay un predominio neto, es
decir que la Noxa = Terreno.
 Cambios:
Vasculares: VC (inicial y inmediata), VD (por acción de la histamina), Estasis local (por la VD que
disminuye el flujo), Congestion tisular , Aumento de la permeabilidad Vascular, Salida de liquido
(hemoconcentración) culminando con la generación de un edema intersticial.
Celulares: El edema permite a la movilización celular (extravasación leucocitaria, sobre todo PMN)
Los cambios vasculares y celulares resultan en un edema del tipo exudado.

CURACION: prosigue de la inflamación, la Noxa < Terreno. En este proceso interviene fenómenos
celulares y de la MEC que no ocurrió en la etapa de Reacción, como la regeneración (proliferación
celular) y la curación (tejido de granulación-fibrosis). Pasos de la curación:
Anulacion del agente: eliminación por fagocitosis, disolución, neutralización, enquistamiento,
expulsión al exterior.
Eliminacion de detritus: reabsorber el exudado y células muertas, o eliminarlo por vías naturales o
artificiales.
Reparación: intentar que el tejido lesionado vuelva lo mas posible a su conformación normal. Eso
se da a través de la Regeneracion (reparación Ad integrum  proceso sin secuela) y Cicatrizacion
(reparación por tejido conectivo  proceso con secuela).

Solo hay curación cuando triunfe a la inflamación aguda, cuando la noxa es muy intensa o por
algún debilitamiento del sistema inmune, puede culminar en la muerte o en un intento de de
curación, conocido como inflamación crónica (Fibrosis + proliferación celular).

Tipos de Inflamación, se clasifican, según:

Alternativas: predomina la lesión tisular, la agresión (fase alterativa)

Exudativa: predomina el exudado, la reacción (fase exudativa) I. Aguda (PMN), en las
Infecciones virales y neoplásicas (MMN), se puede subclasificar: Seroso (liq),
Fibrinoso (Proteina), serofibrinoso (liq + proteína), purulento (pus), hemorrágico
Morfologia (hematíes) y Mucotarral (mucina)
Productivas: predomina la proliferación celular y síntesis de colágeno, Curacion (I. Cro
Nica) (fase proliferativa), típico de las inflamaciones crónicas (MMN), subtipo (gra
Nuloma)

Sobreagudas: se cura o muere antes de las 48 horas (sepsis, picadura de mosquito) , fase
Alternativa (Necrosis)
Evolución Agudas: Dura hasta 14 días, edema, congestión y I. PMN, precedida a una inflamación
Clínica sobreaguda, finalizar o evolucionar a la cronicidad.
Subaguda: entre 10 a 1 mes, el día 10 comienza al tejido de granulación (Edema, Fibroblasto,
Macrófagos, neovasos.
Crónica: duran mas de un mes, se observa fibrosis y I. MMN.

Inespecífica o incaracteristica: reacción y morfología estereotipada frente a diferentes noxas

Biológico
Específica o Característica: reacción no estereotipada frente a ciertas noxas (granuloma).

Clinica: Inflamacion tiene característica clínicas estereotipada que pueden ser locales y sistémicas, son mas
intensas en las inflaciones agudas que en las crónicas.
Locales: los signos y síntomas están representados por la tétrada de Celso: Dolor (por edema y compresión de
terminaciones nerviosas y sustancia P), Rubor o Eritema (por la VD y congestion activa), Calor ( VD y
Congestion), Tumor (por edema) y se agrega el signo de Virchow, perdida de la función.

Sistemicas: fiebre, decaimiento, artralgias y mialgias, cefaleas, somnolencia, sudoración, taquicardia, aumenta
de proteína fase aguda, aumento de la eritrosedimentacion, todos son debidos a los mediadores humorales
liberados durante la inflamación.

Algunos conceptos.

Edema: Acumulación de líquido en el intersticio o en las cavidades corporales. En mismo puede ser: Exudado y
Trasudado.
Exudado: es inflamatorio, rico en proteínas(fibrina y albumina) y restos celulares (excp: Seroso), densidad >
1.020, siempre implica en un aumento de la permeabilidad, Rivalta (+).
Trasudado: no es inflamatorio, pobre en proteínas y células, densidad < 1.020, ultrafiltrado del plasma, la
permeabilidad es normal, Rivalta (-).
Pus (Exudado purulento): inflamatorio, rico en leucocitos (PMN), células muertas (necróticas), restos de células
parenquimatosas (detritus), lípidos, piocitos.
Piocitos: restos de PMN, degenerados o autoinmolados, es que decir, ue mueren por su propia agresión.

Inflamacion Aguda:

Se observa 3 fenomenos:

1- Cambios del calibre de los vasos y del flujo sanguíneo

2- Aumento de la permeabilidad vascular con generación de Edema
3- movilización celular (Extravasación leucocitaria)

Cambios del Calibre de los vasos y del flujo sanguíneo

Al inicio de una inflamación se observa una VC rápida y inmediata, debido a un reflejo neural (espasmo
neurogenico)
Luego en seguida se observa una VD, debido a la histamina,NO (generado en el endotelio activado), estas
sustancias actúan en el musculo liso arteriolar, relajándolo. Los primeros vasos a sufrir la VD son las arteriolas y
en seguida el lecho capilar. La VD, aumenta el flujo sanguíneo, disminuye la velocidad y produce el
estancamiento en los pequeños vasos de eritrocitos de movimiento lento (Estasis).
Estos cambios tiene como función: enlentecer el flujo sanguíneo, aumentando la viscosidad, permitiendo que
los leucocitos que acerquen al endotelio, para dar paso a la exudación.

Aumento de la permeabilidad vascular

Este fenómeno da sobre todo en las vénulas poscapilares que permite la liberación de líquido rico en proteínas a
los tejidos extravasculares (edema). La salida del liquido y de proteína del interior del vaso, permite un aumento
de la concentración de eritrocitos, genera una (hemoconcentració)n, aumentando la viscosidad, que hace que
los leucocitos se acerquen mas al endotelio, permitiendo asi la extravasación vascular, generando un edema
tipo exudado.
Los mecanismos que permite el aumento de la permeabilidad.

Contracción de las células endoteliales, aumentando los espacios interendotelial, generando los hiato: Este
fenómeno es inducido a través de 2 respuestas: La primera por la acción de mediadores químicos, como
Histamina, Bradicinina, Leucotrienos, que actúan sobre sus receptores induciendo vías de señalización que
aumenta la concentración de Calcio y estimula la PKC, ambos permite la inducción de las proteínas contráctiles.
La otra respuesta se da por la acción de citocinas proinflamatorias (IL-1,6 y TNF-alfa) y INF-gamma, que actúan
sobre el endotelio generando una retracción mas duradera del endotelio y apertura de las uniones
intercelularesm, eso tudo permite la reorganización del citoesqueleto.
Lesion del endotelio: Esta lesión es causada de forma directa y por los leucocitos. A través de forma directa,
causada por lesiones graves, como quemaduras, acciones de microbios y toxinas microbianas, esta lesión genera
una necrosis y desprendimiento de las células endoteliales, puede afectar cualquier vaso. La forma a través de
los leucocitos, se da cuando los leucocitos se adhieren a la superficie endotelial y lo activan, durante una
inflamación.
Aumento de la transcitosis: afecta a los canales intracelulares que pueden ser estimulados por factores de
crecimiento (VEGF), favorecedores de la extravasación vascular.

Todos estos mecanismos se puede dar aislado, combinados, o todos juntos (gran quemaduras).

Extravasación Leucocitaria

Se trata del infiltrado inflamatorio en el tejido lesionado. El paso de los leucocitos desde la luz del vaso hacia el
tejido, transcurre en varias fases: Marginacion, Rodamiento, adhesión al endotelio, transmigración, quimiotaxis.

Marginacion: En la inflamación, el flujo sanguíneo se ralentiza (estasis), las condiciones hemodinámicas cambian
y aumenta el numero de leucocitos que adoptan una posición periférica al endotelio.
Rodamiento: los leucocitos se adhieren de manera transitoria al endotelio, esta adhesión se da a través de las
moléculas de adhesión, Selectinas, integrinas. Existen 3 familias de selectinas, que se expresan en derteminados
lugares:

L-Selectina (Leucocito) y se une a la Glymcam-1 y Madcam-1 (Endotelio)

E-Selectina (Endotelio) y se une a la PSGL-1 (Leucocito)
P-Selectina (plaquetas y endotelio) y se une a la PSGL-1 (Leucocito)

Las Selectinas de los leucocitos se expresan constitutivamente, las del endotelio deben estar activadas, y las
mismas son activadas por la acción de las citocinas producidas en la infección y lesión endotelial, estas citocinas
son las TNF-alfa, IL-1,6 y 8.
Con eso los leuocitos se fijan y se desprenden con facilidad sobre el endotelio, permitiendo que el mismo roda
en el endotelio.

Adhesion Estable: las débiles interacciones entre leucocito y el endotelio, se ralentizan y permite unirse mas
firmemente al endotelio. La adhesión estable del leucocito al endotelio, se da a través otras moléculas de
adhesión, las integrinas.

LFA-1 (Neutrofilo) y se une a ICAM-1

MAC-1(Monocito) y se une a ICAM-1
VLA-4 (Monocitos) y se une a VCAM-1

Normalmente los leucocitos expresan integrinas de baja afinidad, las citocinas liberadas por la lesión del
endotelio (TNF-alfa y IL-1), unen al leucocitos en rodamiento y activalos y eso permite la conversión de las
integrinas VLA-4 y LFA-1, pasando en estado de alta afinidad y eso permite la adhesión estable del leucocito al
endotelio. Cuando hay númerosos leucocitos adherido a la superficie del endotelio, se observa una
pavimentación.

Transmigracion o diapédesis: se da normalmente en las vénulas postcapilares. Este fenómeno es inducido por
las integrinas, IGs endoteliales (PECAM-1 o CD31 y quimiocinas) que inducen cambios en el citoesqueleto,
permitiendo la deformación celular con emisión de seudópodos, permitiendo asi el pasaje de los leucocitos a
través del hiato del endotelio, fenómeno conocido como diapédesis. Una vez atravesado el endotelio, el
leucocito tiene que pasar por la membrana basal. El leucocito secreta enzimas que degradan a los componentes
de la membrana basal (Colagenasas, hialuronidasas)..
 Quimiotaxis: A continuación las células migran a favor del gradiente quimiotactico por el intersticio, hacia el
foco inflamogeno. Este fenómeno se da por las quimiocinas y otros quimiotactivos (IL-8, C5a, Leucotrienos,
entre otros). Todas estas moléculas se unen a sus receptores, generando vías de señalización que permite la
activación de segundos mensajeros, PLC, que degrada PIP2 en DAG y IP3, permite aumenta el Calcio citosolico y
además activan a PKC, que inducen la polimerización de la actina, aumentando las cantidades de actina
polimerizadas, con eso el leucocito se desplaza extendiendo unos filopodios. El resultado neto es que los
leucocitos migran hacia el estimulo inflamatorio en la dirección de los quimiotacticos producidos localmente.

Fisiología del Leucocitos:

Cronodinamia de migración: los Neutrófilos aumentan en la sangre (Neutrofilia) y llegan al foco dentro de las 6 y
24 horas. Tiene una vida media corta en foco inflamatorio, sufriendo apoptosis a las 24 horas. Los monocitos y
Linfocitos, participan recién a las 24-48 horas. Los Neutrofilos son células fagociticas, después de fagocitar
mueren por apoptosis o por autoagresión y son fagocitados por macrófagos o se acumulan dando pus (Piocitos).
Activación: Lo hacen a través de microbios, toxinas, detritus celulares, IC, citocinas y quimiocinas etc. Todos
actúan sobre los receptores TLR, receptores de opsoninas. La interaccion permite la activación de vías de
señalización que permite el aumento de calcio citosolico y la fosforilacion de proteínas, que inducen a la síntesis
de eicosanoides y derivados del AA, de granulación con secreción de enzimas lisosomales y estallido
respiratorio, secreción de CC y regulación de las adhesinas.
Fagocitosis: es un mecanismo que los neutrófilos y los macrófagos utilizan para eliminar la noxa. Las células
reconocen a la noxa y unen a las mismas (Esta union se da a traves del reconocimiento de los receptores TLR,
Manosa y Scavenger y es facilitado por la opsonozacion), y permite la endocitosis de la noxa en el interior de
estas células, genera un fagolisosoma y luego después genera la de granulación (Enzimas lisosomales) y produce
la lisis, por mecanismos dependiente de O2 (Estallido Respiratorio) E independiente de O2 (iNOS,
Mieloperoxidasa, Enzimas líticas)

Como Genera daños: Se da a traves de dos maneras:

Acción persistente o descontrolada, la inflamación pasa de protectora a ser nociva y

Liberación de EROs, radicales y enzimas líticas al intersticio, que inducen lesión endotelial y tisular, amplificando
la inflamación o agresion. Los lisosomas vuelcan su contenido en el fagosoma.
Luego de la fagocitosis. PMN mueren por apoptosis o por autoagresión y son fagocitados por Macrofagos o se
acumulan formando pus (piocitos).

Alteración de la función leucocitaria: Se trata de cualquier alteración de la función leucocitaria, cualitativa o

cuantitativa, congénita o adquirida, siempre se asocie a una inmunidad innata deficiente, eso permite mas
probabilidad a las infecciones.

LAD 1  afectan integrinas  Defecto en la adhesión estable

LAD 2  afectan Sialil Lewis  defecto en la adhesión debil
Primarias Déficit de la Mieloperoxidasa  defecto en la lisis
(Congénitas o genéticas): Enfermedad granulomatosa crónica  déficit de NADPH oxidasa  alteración del
Estallido respiratorio.
Sindroma de Chediak-Higashi  alteración en trafico vesicular y fusión de organelas

Agresión térmica, DBT, Neoplasias, ID, sepsis  altera la quimiotaxis

Secundarias DBT 1, hemodiálisis  se altera la adhesión
(adquiridas) Leucemia, anemia, sepsis, DBT, Malnutrición  Se altera la fagocitosis
 Eliminando la Noxa, cesa la síntesis de mediadores, cesa inflamacion
Inflamación Debida a la vida media corta de los mediadores químicos, que solo se sintetizan en presencia
Aguda termina de un estiimulo.
Sustancias antiinflamatorias o reguladoras producidas durante la misma inflamación,
Regulación negativa, minimiza el efecto dañino (lipoxinas, citocinas antiinflamatorias
TGF-beta, IL-10, Ach que inhibe la síntesis de TNF).

Patrones Morfológicos de la Inflamación Aguda.

Según el criterio morfológico, la inflamación aguda es de un tipo Exudativo, que predomina el exudado.
Estos patrones se dan por los mismos mecanismos o patogenia y loclasifican según la característica del exudado.

Tipos de Características
Inflamación

Serosa Predomina un ultrafiltrado de plasma o de la secreción de células mesoteliales de

las serosas, se trata de un fluido blanco-amarillento, con escasas células
inflamatorias. Este patrón de I.A, veo en serosas, quemaduras cutáneas leves,
dermatitis, ampollas autoinmunes y infecciones virales como la herpes simplex.
Fibrinosa Es un liquido en la cual predomina proteínas (Fibrina) y consiste en un material
pegajoso, filante, blanquecino grisáceo, responde a noxas mas intensas que la
anterior. En el MO veo, una masa fibrilar amorfa eosinofila, con PMN. Evoluciona
hacia la reabsorción por medio de la fibrinólisis o puede cronificar se organizar con
TC, formando un tejido cicatricial. Es típico en superficies serosas inflamadas,
Autoinmunidad y infecciones virales.
Purulenta Es un liquido en el cual se predomina el pus (un exudado que proviene de una
necrosis de licuefacción) generados por agentes piógenos (bacterias extracelulares,
Streptococcus, Staphylococcus, Pseudomonas, Actinomyces y
Campylobacter/Hongos como Candida/Parasito como Amebas)) y neutrófilos
degenerados (piocitos), detritus y restos de microorganismos. Es de aspecto cremoso
y amarillento. Este Patron a su vez se clasifica según morfología, disposición y
localización en:

ABSCESO: pus ubicado en cavidades o espacios neoformados generados por una gran
destruición tisular en los órganos parenquimatosos. Sino drena, cronifica, produce
una organización (desarrollo de tejido fibroso en la periferia).
Veo:
MO: centro de necrosis licuefactiva, detritus y piocitos y en la zona periférica se
observa PMN y congestion vascular.
MC: diferentes tamaños y suelen ser circunscriptos.

EMPIEMA: Pus ubicado en cavidades preexistente(espacios huecos o cavidades

normales) ej: pleura, pericardio, peritoneo, cavidad articular y los senos p/nasales

FLEMON o FLEGMON: El pus se dispone disecando planos tisulares (separando los

tejidos), típico en paredes de órganos huecos (apéndice), piso de la boca y encías,
amigdlas.

PASTRON: es una masa o bloque inflamatorio, formada por el adosamiento de varias

vísceras entre si, generado por alguna complicaciones de Absceso, empiema y
flemón. Es un exudado pegajoso con mucha fibrina que se organiza o fibrosa adhiere
a vísceras. ej, pastron apendicular.
 Mucocatarral Es un exudado que predomina a la mucina, generado por las células epiteliales
secretorias. Es un liquido viscoso, translucido o amarillento. Ej: rinitis y diarrea
mucosa y neoplasias mucosecretoras.
Hemorragica Es un exudado rico en hamaties que indica una lesión de la pared vascular con
hemorragia. Típico de neumonías, glomerulonefritis.
Membranosa Se forma una membrana inflamatoria rica en fibrina, moco y restos de las células
necrosadas e inflamatorias que reviste algunas mucosas. La membrana es del color
amarillento y se desprende con facilidad. Ej: colitis pseudomembranosa Clostridium
difficile) y difteria.
Necrotizante Es un exudado donde predomina la necrosis, son fenómenos alterativos, asociado a
infecciones del clostridium perfringens.

Inflamación Aguda
Necrosis Resolucion
Noxa Infeccion, toxinas Cambios vasculares, edema
Trauma I.PMN Ad integrum (sin fibrosis y sin secuelas)
Lesión tisular limitada Noxa de menor agresión y daño tisular
Tejidos con capacidad regenerativa (piel)
Eliminación de la noxa y detritus
Virus, TBC, etc. Absorción de Exudado y Edema por linfa
Cuadro Purulento
Persistencia (alcohol, tabaco) Sustituicion de células lesas por nuevas
Autoinmunidad Vuelta a la función y estructura normal
Noxas piógenas
Acumulacion del exudado (pus)
Absceso, empiema, flemón
Curacion por fibrosis
Inflamacion Cronica Formación de cicatriz (curación con secuela)
Perdida de función y tejido normal
Neoangiogenesis Gran daño tisular
I.MMN Tejidos con dism. Capacidad regenerativa
Fibrosis, cicatrización persistente (destrucción del Cavidades con exudado fibrinoso
Tejido normal, perdida de función y estructura) También implica eliminación de la noxa

Inflamación Crónica

Consiste en una respuesta de duración prolongada, más de 1 mes e indefinida ante la noxa y se caracteriza por
la presencia de infiltrado inflamatorio MMN y fibrosis (intentos de curación) y se puede seguir a la inflamación
aguda, de forma gradual (respuesta progresiva bajo nivel, sin manifestaciones de una respuesta aguda previa).
Sus síntomas y Signos son de forma y comienzo insidioso, leve y asintomático a veces. Se dan simultáneamente:
inflamación activa/destruiccion inflamatorias crónicas/intentos de reparación, por periodos largos y indefinidos.

Las principales causas esta dada por:

Infecciones persistentes (microorganismos difícil de erradicar)

Enfermedades por hipersensibilidad (activación excesiva e inapropiada del Sistema inmunitario)
Exposicion prolongada a agentes potencialmente toxicos, exógenos o endógenos (sílice-silicosis).

Se caracteriza: Morfologicamente productiva y en la cronodinamia corresponde a la etapa de curación

1- infiltrado inflamatorio monomorfo nuclear (macrófagos, linfocitos y plasmocitos)

2- Destruición de los tejidos (por el agente casual o por células inflamatorias)
3- Intentos de Curación (Reposicion del tejido dañado)
 Todos estas etapas son consecuencia de la activación local de varios tipos celulares y de la producción de
mediadores de estos.

Fenomenos Celulares

Tipos Caracteristicas
Macrofagos Son las principales infiltrados celulares en las inflamaciones crónicas. Estas células secretan citocinas
y factores de crecimiento que actúan sobre otras células, destruyendo la Noxa y activando a los LT.
Derivados de las células madres hematopoyética de la MO, las células que están en la circulación de
esta estirpe, son los manocitos. En reacciones inflamatorias empiezan a miigrar a los tejidos
extravasculares y se diferencian en macrófagos y posteriormente se activan. La activación se da a
traves de dos vías (Clasica y Alternativa).

Clasica: es inducida por los productos microbianos (endotoxinas) que son reconocidos por los TLR de
los LT, que secretan INF-gamma, este es un activador de los macrófagos, al sierren activados (M1)
producen NO y ERO y aumentan las enzimas lisosomales, que inducen a la muerte de los organismos
ingeridos, a la vez que secretan citocinas proinflamatorias.
Altermativa: es inducida por las citocinas IL-4 y 13 que son producidas por los LT. Estos macrófagos
en si no son microbicidas de manera activa y las citocinas pueden inhibir la via de activación clásica.
La principal función de los macrófagos (M2) es la reparación de los tejidos, eso es debido a los
factores de crecimiento que son secretados y que estimulan a la angiogenia, activan fibroblastos y
estimulan a la síntesis de colágeno.
Debido a la mayoría de los estimulos lesivos, la primera via que se activa es la clásica, la que permite
destruir y erradicar a la noxa y la segunda inicia la reparación tisular.
Estas células también puede generar la destruición de tejidos, cuando es activado de forma
inapropiada o en exceso.
Linfocitos La Noxa activa a los linfocitos que amplifican y propagan la inflamación crónica, estas son
células mediadores de la inmunidad adaptativa. Los linfocitos son estimulados por los Ag
efectores o de memoria y llegan al foco gracias a citocinas (TNF-alfa y IL-1) y quimiocinas,
favoreciendo la persistencia de la respuesta inflamatoria.
Los LT CD4 favorecen a la inflamación ya que influyen en la reacción inflamatoria. Lo
mediante a los macrófagos que CPA, que presenta los AG a los LT, que activan a los LT que
producen citocinas y activan distintos perfiles Th1, Th2 y Th17. Los perfiles Th1 secretan
INF-gamma que activa a los macrófagos y interviene en la defensa de bacterias, virus y
enf. Autoinmunes, Th2 secretan IL-4,5, 13 que reclutan y activan eosinofilos y actúan en la
defensa de los parasito helmintos, el Th17 secretan IL-17 y recluta a los neutrófilos,
monocitos y interviene en la defensa de bacterias, virus y enf. Autoinmunes.
Los LT y los macrófagos interactúan de manera bidireccional, y estas interacciones
desempeñan un papel importante en la propagación de la inflamación crónica. Los
macrófagos
Eosinofilos Tiene importancias en las reacciones de hipersensibilidad de tipo 1 y infecciones
parasitarias por helmintos. Los eosinofilos a seren reclutados y activados, libera productos
de sus granulos, estos productos, son proteínas que son toxicos y dañinas a los helmintos y
en las células epiteliales del mamífero.
Mastocitos Participan tanto en la inflamación aguda cuanto en la crónica. Es una celula reconocida por
los Ac IgE, que son activadas y liberan mediadores como histamina y prostaglandinas.
Neutrofilos En la inflamación crónica solo esta cuando son inducidos por microbios persistente o por
mediadores elaborados por los macrófagos activados y los linfocitos.

Patrones Morfologicos de la inflamación crónica

El granuloma es un patrón morfológico y biologicoo especifico, que es propio de la inflamación crónica, la inflamcion
seria, una inflamación granulomatosa.
 Caracterizada por el acumulo de macrófagos activados, alrededor de linfocitos que puede estar asociada o no a una
necrosis. La función principal es contener a un agente causal que sea difícil de erradicar, para eso se observa una
intensa activación de los LT que conduce a la activación de los macrófagos, algunos de estos empiezan a desarrolar
abundante citoplasma y empiezan asemejar con las células epiteliales, a estas células se las conocen como
epitelioides y otros macrófagos activados se fusionan y formando células gigantes multinucleadas con los núcleos
semejantes uno al otro. A estas células puede ser de cuerpo extraño o de Langhans.
En los granulomas avanzados pueden estar rodeados por una corona de fibroblasto y fibrosis.

Existen dos tipos de granuloma:

Causados por cuerpos extraños ( talco, suturas, otras fibras) grandes, que impide que los macrofa-
Cuerpo gos los fagociten,
Extraño No estimulan una respuesta inflamatoria o inmunidad especifica.
Las células epitelioides y gigantes se yuxtaponen a la superficie del cuerpo extraño.
El granuloma no bien formado

Causado por varios agentes: Infecciosos (TBC, Lepra, Sifilis, Bartonelosis, Brucelosis, etc) y no Infe
Inmunitaria cciosa (ciertos Ag no infecciosos, sacoidosis, artritis reumatoidea, granulomatosis de Wegener.
Estimulan una respuesta inflamatoria o inmunidad especifica
Más frecuente

Morfologia y Patogenia.

El granuloma esta formado alrededor de un centro, que habitualmente se encuentra la Noxa

(inmuninataria o de Cuerpo extraño), algunas de estas noxas pueden generar una hipersensibilidad IV. Ese
centro a su vez puede presentar necrosis (por la misma agresión y destruición inducida por los macrófagos
(granuloma TBC).
Rodeando el centro se encuentra un acumulo de macrófagos activados con citoplasma granular rosado con
bordes celulares no diferenciados y se les llama células epitelioides (semejanza con las del epitelio). En
algunos granulomas los macrófagos activados o las células epitelioides se fusionan entre si, formando
células gigantes multinucleadas (ubicadas normalmente hacia la periferia del granuloma.
Las células gigantes debido a la disposición de sus nucleos se puede clasificar en:
Cuerpo Extraño ( los nucleos se disponen al azar y irregularmente, los nucleos todos con semejante unos al
otros).
Langhans ( los nucleos se disponen en la periferia del sincio o en herradura).
Rodeando a este se observa un acumulacion de linfocitos y a veces plasmocitos y alrededor de este un
tramado de fibroblastos y tejido colágeno.
La necrosis observada en centro de algunos granulomas son del tipo Caseosa (se observa residuos
granulares eosinofilos amorfo y destructurado, con perdida completa de los residuos celulares.

AGUDA CRÓNICA
Duración Rapida, Breve, 10 dias Prolongada, mas 1 mes
Celulas relevantes y PMN (neutrófilo, leucocitos), MMN (linfocitos, macrófagos,
fenómenos Congestion, edema, migración plasmocitos), fibroblastos,
Celular, Exudado proliferación celular, destruición del
parénquima, Fibrosis.
Cronodinamia Fase Reaccion (Exudativa)
 Manifestaciones 1- Modificación del calibre de los vasos
y del flujo sanguíneo (Congestión).
2- Aumenta la permeabilidad vascular
con salida de liquido (Edema)
3- Movilización celular Infiltrado PMN
Los tres generan un exudado.

Mediadores químicos Histamina, Seretonina, Citocinas INF-gamma, FGF, TGF-beta, VEGF,

proinflamatorias (TNF-alfa, IL-1,6),
mediadores de la inflamación (LT,
PG, TX), fibrina, integrinas y IL-8
Clinica Rapida o brusca, intensa y de corta
duración.
TNF-alfa, IL-12 (la mayoría son
factores de crecimiento.
Lenta, mantenida en el tiempo,
comienzo insidioso, síntomas leves

Reparación
Consiste en el restablecimiento de la arquitectura y la función tisulares después de que la noxa ha sido eliminada
completamente y no hay persistencia de la misma.
La capacidad de reparar el daño causado por una noxa es debido a inflamación generada, esta permite, la anulación
del agente, la eliminación de detritus y permite reparar.
La reparación se da a traves de dos maneras:

Ad integrum (Regeneracion por células residuales): Proceso sin secuela

Tejido conectivo (Cicatrizacion): Proceso con secuela

Reemplazo del tejido perdido por proliferación celular que ha vivido a la lesión y que mantiene la capacidad
de proliferar (Hiperplasia, aumento de Mitosis)
Base de MEC normal (MEC no debe estar dañada)
Regeneración No deja secuela (Ad integrum)
1) RENOVACION  Tejido con alta capacidad proliferativa (MO, epidermis, epitelio gastrointestinal), siempre
cuando no se daña las células madres (Contribuye a la restauración de los tejidos dañados).
2) CRECIMIENTO COMPENSADOR

MEC esta dañada

Tejidos con baja o nula capacidad de proliferar
Deja secuela
Intenta restaurar estructuras dañadas pero a expensas de sustitución con tejidos colágeno denso (Fibrosis)
Cicatrización 1) HERIDAS: en piel se lesiona mas alla de la epidermis, al lesionarse la dermis la reparación se da mediante
deposito de colágeno y formación de cicatriz.
2) NECROSIS en tejido que se puede regenerar: tejido miocardio tras IAM. Miocitos no se regeneran. También
Hay deposito de colágeno con cicatriz
3) INFLAMACION CRONICA: ulceras, cirrosis, silicosis > se da una fibrosis extensa u organización (reemplazo
Del tejido inflamado por tejido de granulación y luego fibrosis)

Regeneracion de Células y tejidos

Esa función está dada por la proliferación celular que es promovida por los factores de crecimiento, de la
maduración de las células madres y de la integridad de la MEC.
Las células que más se proliferan son: células endoteliales vasculares, fibroblastos.
La capacidad de los tejidos para repararse a sí mismos viene determinada, en parte, por su capacidad
regenerativa intrínseca. Estos tejidos se pueden clasificar en:
Tejidos Lábiles (continua división): Las células de este tipo de tejidos están en constante regeneración, es decir
que se destruyen y se reponen continuamente, a traves de maduración de las células madres.(ej: células
hematopoyéticas de la MO, los epitelios superficiales).
Tejidos Estables (Minina actividad proliferativa en su estado normal): son capaces de dividirse en respuesta a
una lesión o pérdida de masa tisular. Conforma el parénquima de la mayoría de los órganos sólidos (hígado,
riñon y páncreas, células endoteliales, fibroblasto y células del musculo lisos)
Tejidos Permanentes (las células que fueron designadas a ser bien diferenciadas y no son proliferativa en la vida
postnatal): Estas células al ser lesionadas no pueden proliferarse, como las neuronas y las células del musculo
cardiaco, son lesiones irreversibles y originan una cicatriz.

La proliferación celular es una de las vías de regeneración y que las células madre contribuyen al desarrollo de
este proceso. La proliferación celular es regida por señales de los factores de crecimiento y por la MEC. Existen
números factores de crecimientos (EGF, TGF-alfa, HGF, VEGF, PDGF, FGF, TGF-beta ), algunos de estos actúan
sobre distintos tipos celulares y otros son específicos. Los factores de crecimientos son producidos por células
próximas a las lesiones, unas de las principales células secretoras de los mismos, son los macrófagos activos,
células epiteliales y el estroma. Los FC activan vías de señalización qu inducen la producion de proteínas
participantes en la conducción de las células a lo largo del ciclo celular y otras que liberan bloques en dicho ciclo.
El restablecimiento de la estructura tisular normal solo se produce cuando el tejido residual esta
estructuralmente intacto. Si todo el tejido esta dañado por infección o inflamación, la regeneración es
incompleta y va acompañada de cicatrización.
Regeneracion Hepatica
Se trata de una respuesta de crecimiento ante una lesión o una hepatectomia de hasta 70%. El mecanismo
permite que el tejido se regenere, alcanzando su tamaño, función normal y original.
La regeneración hepática se da a traves de dos mecanismos:
Proliferación de los hepatocitos remanentes (hipertrofia y hiperplasia), que da a traves de acciones combinadas
de las citocinas y de los factores de crecimiento polipeptidicos. En este mecanismo se da en 3 fases:
Sensibilizacion previa de los hepatocitos a cargo de la IL-6, permitiendo que las células parenquimatosas reciba
señales de los FC y poder responder a ellos. La segunda fase, tenemos la de los factores de crecimiento se da por
los factores HGF y TGF-alfa que actúan sobre los hepatocitos sensibilizados, con el fin de estimular el
metabolismo celular y la entrada de células, al ciclo celular. La ultima fase, es la terminación, en la cual actua el
TGF-beta, que frenan los hepatocitos y dejan en reposo.
Repoblación a partir de células progenitoras: se da a traves de las células progenitoras del hígado que están
ubicadas en el conducto de hering.

MEC

Es un espacio intersticial formado por proteínas y minerales inmersos en una sustancia amorfa, que Influyen en
la proliferación, diferenciación, migración, forma y función celular.
Se observa 3 grupos de macromoléculas: Proteinas Estructurales Fibrasas(colagneo, elastina, fibrilina, laminina,
fibronectina), Glucoproteinas Adhesivas y Proteoglicanos o GAGs (acido hialuronico, heparan-sulfato).
La misma está asociada por dos organizaciones generales: Matriz intersticial y Membrana Basal.
Matriz Intersticial  consiste en un espacio entre las células epiteliales, endotelio, musculo liso, forma el tejido
conectivo, esta compuesto por colágeno (I y III), elastina, fibronectina, GAGs.
Membrana basal Compuesto por colágeno IV (no fibrillar), sintetizada por células epiteliales, endoteliales y
mesenquimales.

Tipos de Colagenos.

Es una molecula sintetizada por los fibroblastos. Existen dos tipos de colágenos los fibrilares (I, II, III, V) y los no
fibrilares (IV).
 Cicatrizacion

Organización: reabsorción y reemplazo de material organico, como fibrina, por un tejido fibroso formado por
desarrollo previo de tejido de granulación. Este se puede dar en: inflamaciones fibrinosas cuando falla la
fibrinólisis o la misma no es suficiente y en los hematomas, trombos, émbolos tromboticos, abscesos y
empiemas que no pueden se reabsorbidos.

Esa etapa se da cuando la reparación mediante la regeneración no es suficiente y para eso necesita reponer a
las células lesionadas con un tejido conjuntivo, formando una cicatriz. Esa puede tener lugar si la lesión tisular
es grave o crónica y causa daño en las células parenquimatosas y los epitelios, asi como en la red de tejido
conjuntivo, o si las células que no se dividen resultan lesionadas.

Formacion de una Cicatriz

Pasos en la formación del tejido de granulación y la cicatriz.

 Angiogenia: formación de nuevos vasos sanguíneos que aportan los nutrientes y el oxigeno necesarios para el
proceso de reparación. Este proceso está dado a traves de varios factores de crecimientos, vías de señalización,
proteínas de la MEC, enzimas. Los principales factores de crecimientos responsable por la Angiogenia, son:
VEGF, que favorecen la producción de NO, que genera una VD, aumento de la permeabilidad, permite la
separación de los pericitos abluminal y la degradación de la membrana basal a expensas de las las
metaloproteinasas para permitir la formación de los brotes capilares y permitir la remodelación en tubos
capilares. La VD permite la migración y proliferación de las células endoteliales, a expensas también del FGF.
Otros factores de crecimiento que están a cargo serian las angiopoyetinas 1, participa en la maduración
estructural de los nuevos vasos y los mismos son estabilizados por los factores PDGF y TGF-beta, el primero
recluta células del musculo liso y el segundo inhibe la proliferación y migración de las células endoteliales.

 Formacion de un tejido de granulación: Es un tejido inflamatorio transitorio que se caracteriza por tener vasos
en neoformacion, edema, proliferación de fibroblastos y un estroma conectivo joven (colágeno laxo). Que
permite a la formación de un tejido cicatrizal (colágeno denso). , además de Neutrofilos ( son reeemplazados
por macrófagos).
El tejido de granulación invade progresivamente el sitio de lesión, y la cantidad del mismo que se forma
depende del tamaño del defecto de tejido creado por la herida y de la intensidad de la inflamación.

 Remodelación del tejido conjuntivo: La maduración y reorganización del tejido conjuntivo genera una cicatriz
fibrosa y estable, eso debido al aumento del tejido de granulación. Se da por un equilibrio entre la síntesis y
degradación de la MEC. La degradación de la MEC esta a cargo por las metaloproteinasas (dependen de iones
metálicos), como: colagenasas (degradan el colágeno fibrilar), gelatinas (degrada el colágeno amorfo),
fibronectina y estromelisinas (degradan proteoglucanos, laminina, fibronectina). Se producen en fibroblastos,
macrófagos, neutrófilos, células epiteliales. Son potencialmente lesivas para los tejidos, por lo que se hallan
reguladas, TGF-beta, esteroides y plasmina – la síntesis de las metaloproteinasas.

La célula esencial para el proceso de reparación es el macrófago, el elimina a los agentes que provoca la noxa a
traves de la fagocitosis y además aporta factores de crecimiento para la proliferación de las células y secretando
citocinas que estimulan la proliferación de fibroblastos y síntesis y deposito de tejido conectivo. Los macrafagos
responsable por la reparación son los del tipo M2.
La reparación empieza en plazo de 24 horas desde la lesión con migración de fibroblastos e inducción de
proliferación de fibroblastos y células endoteliales. Después de los 3-5 dias, el tejidode granulación
especializado se hace mas notorio.

Curacion de las heridas cutáneas.

Corresponde a la regeneracon epitelial y la formación de cicatriz del tejido conjuntivo y se da en dos

intenciones: primera y segunda.
Primera intención: la lesión afecta solo la capa epitelial y la reparación se da a traves de la cicatrización por
union primaria. La lesión que solo afecta la capa epitelial, como una incisión, causa una solución de continuidad
de la membrana basal epitelial y muerte de pocas células del tejido epitelial y conjuntivo.
La reparación en este caso se da a traves de tres procesos interconectados:
Inflamacion/Proliferacion/Maduracion.

Primero antes de los procesos, se observa la formación de un tapón de coagulación que detiene la hemorragia y
actua como soporte para la migración de células, como los neutrófilos. Esto se da a traves de sustancias que son
liberadas por la lesión. La liberación de VEGF induce la permeabilidad vascular y genera un edema.

Inflamacion: pasado las 24 horas de la lesión se observa un infiltrado de Neutrofilos en el borde de la incisión,
migrando hacia el coagulo o tapón, también se observa la migración de las celulas epiteliales a la dermis que
proliferan y depositan componentes en la membrana basal, formando una capa epitelial, delgada y continua
que cierra la herida.

Proliferacion: alrededor del 3 dia de la lesión, los neutrófilos son reemplazados por los macrófagos y empieza a
observar un tejido de granulación, ambos invaden progresivamente el espacio de incisión. Se observa una
proliferación de células: fibroblasto, macrófagos, edema, neovasos, colágeno laxo. Las fibras de colágeno son
evidentes en el borde de la incisión. Además las células epiteliales continua su proliferación formándose una
cubierta de grosor similiar al normal de la epidermis.

Maduracion: Cuando la lesión ya tiene mas de 1 semana, se observa que la neovascularizacion alcanzo su
máximo y el tejido de granulación llena el espacio de la incisión. En el tejido de granulación a expensa de los
fibroblasto se va produciendo proteínas de MEC y las fibrillas de colágeno se hacen mas abundantes y
comienzan reestablecer puentes en la incisión. La epidermis recupera su grosor normal ya que las células
epiteliales crea una arquitectura epidérmica madura con queratinización superficial.
En la segunda semana se observa una disminuicion del infiltrado MMN, edema y vascularización, empieza el
blanqueamiento se es debido al aumento del deposito de colágeno en la cicatriz de la incisión y regresión de los
conductos vasculares.
Al fin del primer mes, la cicatriz consta de tejido conjuntivo denso, desprovisto de células inflamatorias y
cubierto por epidermis normal.

Segunda intención: La lesión tales como heridas grandes, abscesos, ulceras, necrosis isquémicas, producen una
perdida mas elevada de células y tejidos, y el proceso de reparación en este caso combina la regeneración y
cicatriz. En esta la reacción inflamatoria es mas intensa, se desarrolla abundante tejido de granulación y
acumulacion de MEC, formación de una cicatriz mas sobrelevada y se observa contracion de la herida por acción
de los miofibroblastos.

Factores que disminuyen la cicatrización

Se da a traves de dos tipos:

Sistémicos: Defectos nutricionales, edad, trastornos metabólicos, trauma, fármacos, hormonas, enfermedades
genéticas.
Locales: infección local, estrés mecánico, disminución del riego sanguíneo, cuerpos extraños, tamaño, tipo y
ubicación de la herida.

Complicaciones

Las complicaciones se da en las anomalías en cualquiera de los componentes básicos del proceso de reparación
tisular, o sea en la formación de cicatriz defectuosa, exceso de formación de componentes reparadores o
desarrollo de contracturas.
La formación inadecuada de tejido de granulación o de cicatriz da lugar a dos tipos de complicaciones:
Dehiscencia de la herida y ulceras.:

Dehiscencia también conocida por la rotura de una herida (en cicatriz de una incisión quirugica, por la tos
aumenta la presión y eso produce la rotura de la herida).
Ulcera  debido a una vascularización inapropiada durante la cicatrización (personas con enfermedades
vasculares periféricas.

La formación excesiva de componentes que participan en el proceso de reparacion da lugar, a veces, a cicatrices
hipertróficas y queloides (aberraciones del tejido fibroso)

Cicatriz hipertrófica  es la acumulacion de cantidades excesivas de colágeno.

Queloide  es la acumulacion de cantidades excesivas de colágeno que crece mas alla de los limites de la herida
original.
Tejido de granulación exuberante  la cantidad de tejido de granulación protuye impidiendo la cicatrización
normal, es decir, que protruye por encima del nivel de la piel circundante y bloquea la reepitelización.
Desmoides  Excesiva proliferación de fibroblastos en la herida, es una neoplasia, conocida también como
fibromatosis agresivas.

Contracción de la cicatriz: El exceso de la contracción da lugar a una contractura y deforma la herida y los tejidos
circundantes.

Fibrosis

Exceso de depósitos de componentes de MEC principalmente el colágeno en un tejido. Es un proceso patológico

inducido por estímulos lesivos persistentes, como infecciones o reacciones inflamatorias crónicas y se suele
asociar a perdida de tejido. La principal citosina implicada en la fibrosis es el TGF-beta.
Este trastorno se observa en diversas enfermedades crónicas y debilitantes (cirrosis hepática, esclerosis
sistémica, patologías fibrosantes del pulmón, nefropatías terminales etc.

TRASTORNOS INFLAMATORIOS

Ulcera  solución de continuidad de un epitelio que compromete planos profundos y se produce por la
destruición, perdida o desprendimiento del tejido necrótico inflamatorio. Siempre se dan sobre la superficie de
un órgano o tejido y se evolucionan de una ulceración previa.
Compromete a la muscular de la mucosa (tubo digestivo) y la membrana basal (epitelio pavimento, piel y
vagina).

Ulceracion  la solución de continuidad de un epitelio no llega a comprometer planos profundos, ni la muscular

de la muscosa y la membrana basal (epitelio pavimentosos).
Las ulceraciones traumáticas auto-infrigidas es denominada de excoriaciones

Importancia de diferenciarlas

Ulcera: La ulcera es un trastorno grave, siempre asintomático, habitualmente crónico, difícil de curar
y que puede generar complicaciones (infecciones a perforación de espesor total del tejido, y el
Clinica desarrollo de una neoplasia)

Ulceracion: Es un trastorno leve, asintomático casi y siempre aguda y que cura fácilmente.
 Ulcera: se cura por reparacion con tejido colágeno (o sea cura con secuela  Cicatriz)
Patologica
Ulceracion: se cura por regeneración (o sea no deja secuela)

Recordar: una inflamación solo se da en tejidos vascularizados, la piel (epidermis no esta

vascularizada), por lo tanto no hay una inflamación, y si no hay una inflamación no se genera tejido
colágeno. La ulceración no induce una inflamación por eso que se cura solo por regeneración y no
por reparacion con tejido colágeno.

Histopatologia

Ulcera activa: es una ulcera que se encuentra en actividad, que no se curo y que ha sufrido varias crises previas. Se
observa desde la superficie hasta la profundidad de la misma, los siguientes componentes: tejido necrótico y fibrina,
PMN, tejido de granulación, tejido conectivo fibroso. La mucosa de los bordes presenta regeneración y una capa de
epitelio aplanado que comienza a reepitelizar el fondo de la ulcera. La muscular de la mucosa y la muscular propia
esta interrumpidas.
Una ulcera puede coexistir las dos tipos de inflamación: Aguda (cerca de la superficie, con infiltrados PMN,
congestion, hemorragias, necrosis y detritus) y Cronica ( mas profundamente, con infiltrados mononucleares,
fenómenos de reparacion, fibrosis y angiogénesis).

Neumonia

Es una inflamación del parénquima pulmonar de causa infecciosa, que se da, cuando los mecanismos de defensa del
tracto respiratorio están alterados o cuando hay una disminución de la resistencia del huésped, que aumenta la
probabilidad de infecciones por bacterias piógenas y rara vez por virus.
En una neumonía se ver:
Neumonitis: Inflamacion del parénquima (septos y intersticio) pulmonar de cualquier causa (infecciosa o no).
Exudado: en los alveolos, los espacios aéreos se llenan de material inflamatorio (purulento o no), que se puede
consolidar.
Solo la neumonitis es causa de infecciones virales y las neumonitis con exudado es causa bacteriana.
Desde punto de vista clínico las neumonías se clasifican según el germen causal aislado o en el contexto en el cual se
desarrollan.

Normalmente bacteriana(neumococo, Haemophilus influenzae,

Staphylococcus aureus). Se observa focos de consolidacion localizados
TIPICA por un exudación supurada o fibrinosupurada en los alveolos. Con un
Infiltrado PMN. Generalmente es unilateral y se observa dos patrones
Neumonia lobal X Bronconeumonia lobulillar. Presentacion aguda y
Síntomas floridos (fiebre alta, tos productiva, dolor en el pecho, dolor
Pleural y decaimiento.
Neumonia Aguda
Adquirida en la
Comunidad (NAC)

Normalmente viral (sincital respiratorio, haemophilus influezae, adeno

Virus, varicela) y agentes atípicos (Mycoplasma pneumoniae,
Chlamydia psittaci y pneumophila). Ninguno induce una inflamacion
ATIPICA purulenta. Se observa una Neumonitis (afectación del intersticio y
Septo, con escaso componente alveolar), a veces puede haber un
Un exudado seroso o serofribrinoso fino cubriendo la superficie
Interna (membrana hialina). Es bilateral y además I.MMN.
 Es la neumonía que se da luego de las 48 horas de la estancia hospitalaria o a las 72 horas
Del egreso. Ocurre normalmente en pacientes con es sistema inmunológico debilitado
Neumonia (HIV, enfermedades debilitantes, mal nutrición) o a traves de invsivos (jeringas, catéteres,
Intrahospitalaria sondas). Son bacterias que tiene alta resistencia a ATB. Los agentes son la mayoría los
(Nasocomial) bacilos gram - como las Enterobacterias (klebsiella, E. Coli, Serratia), pseudomonas
Aeruginosa, acinetobacter, staphylococcus aureus.

Cuando algunos agentes invaden a la respuesta inmune y inducen agresiones persistentes

Neumonía inflamación crónica, el pulmón se vera con fibrosis y/o granulomas (dependiendo del agente
Cronica causador (TBC, Histoplasma, coccidioidomicosis, paracoccioidomicosis).

Las neumonias tambien se puede classificar em:

Primarias 1º  infeccion primaria del parênquima pulmonar.
Secundaria 2ª  infeccion primaria se da en uma otra parte y debido a una bacteriemia o siembra hematógena los agentes
alcanzan al pulmón.

Morfologia de la Neumonia adquirida en la comunidad típica.

Presentan dos patrones macroscópicos: Neumonia lobar y Bronconeumonia lobulillar.

Neumonia lobar  consolidación en disposición focal, ocupando áreas grandes o lobulos enteros (block neumónico)
Bronconeumonia lobulillar  consolidación difusa con múltiples focos en forma parcheada.

Si embargo muchas veces estos patrones se puede superponerse en mismo paciente. Los parches pueden confluir para
producir la consolidación de prácticamente todo el lóbulo y dar el patrón block.

Neumonia lobar: ocurre cuando la infección bacteriana aguda provoca la consolidación exudativa de gran parte o de
lobulos enteros, el exudado es inflamatorio que fluye a las vías aéreas y alveolos, llenándolos y dispersándose en lobulos y
segmentos adyacentes pulmonares.
Se observa macroscópicamente 4 etapas morfológicas de la respuesta inflamatoria en la neumonía lobar.
Esta presenta una imagen de condensación Monomorfa, Monociclica y Monocromica, todo el lóbulo se encuentra en la
misma etapa evolutiva.

Congestion  fase inicial, presenta una invasión y proliferación de bacterias.

MACRO: La zona del pulmón afectada se ver rojo (hiperemia), aumentado de peso y sin aire y que al corte escurre un
liquido serosasanguinolento. La consistencia esta aumentada.
MICRO: se observa una congestion, endema intraalveolar (veo un material eosinofilo amorfo, que seria la proteína
coagulada), algunos leucocitos y muchas bacterias, capilares dilatados y repletos de sangre.

Hepatizacion Roja  MACRO: veo una consistencia aumentada dura elástica, debido a la consolidación del lóbulo, de color
rojo-negruzco (hemorragia), pesado y macizo, semejante a un tejido hepático.
MICRO: Se observa un exudado intraalveolar constituido (leucocitos, eritrocitos y fibrina), los eritrocitos presente en el
interior de los alveolos es debido a la congestion y la fragilidad de los capilares pulmonares.

Hepatizacion Gris  MACRO: veo una superficie de corte palida y de color grisáceo, seca, semejante a la estructura
hepática. La inflamación llego a su climax, llegando el lóbulo a su mayor volumen.
MICRO: se observa una disgregación de leucocitos y de eritrocitos con persistente acumulacion de exudado fribrino
supurativo con escaso pus, lo que provoca una coloración gris-parda. Al final de esta fase se normaliza la circulación
interrumpida al principio.

Resolucion: El exudado en interior de los alveolos se degrada por la digestión enzimática para producir restos granulares
semilíquidos que se reabsorben o son ingeridos por macrófagos o expectorados u organizados por los fibroblastos que
crece en este entorno. El pulmón recupera su arquitectura normal ya que el exudado es intraalveolar y no intersticial (sino
curaría con cicatrización). El pulmón vuelve a presentarse huedo y con escape de liquido al corte, algo amarillento debido a
la esteatosis de leucocitos.

Bronconeumonia

Consite en una consolidación irregular y multiocal del parénquima pulmonar, eso es debido al daño que ocurre en los
bronquiolos terminales y respiratorios, cuyas paredes sufren daño de extensión variada, seguido por difusión de la
inflamación en el tejido peribronquiolar y en los alveolos aireados por las vías comprometidas. Esa lesión predonima en
bases pulmonares. Los focos se encuentran en distintas etapas de evolución.
La imagen clásica es Polimorfa, Policromica y Policiclica. Entre los focos de condensación existe un parénquima pulmonar
conservado. En algunos casos en la cual el agente es muy virulento o en sujetos susceptibles, puede producirse la fusión de
las áreas consolidadas, dando como resultado un bronconeumonía confluente muy similar a la neumonía lobar.
Puede producirse áreas de necrosis supuradas (abscesos) si la infección depende de estafilococos.
MICRO: Exudado de neutrófilos y fibrina dentro de las vías aéreas y de los alveolos y en caso de producir abscesos se
observan focos de necrosis y piocitos.

Complicaciones:

Formacion de Abcesos  destruiccion y necrosis del tejido

Empiema Pleural  extensión de la infección a la cavidad pleural
Organización  puede llevar a la fibrosis irreversible del área pulmonar implicada.
Diseminacion baceriemica  afecta válvulas cardiacas, pericardio, encéfalo, riñones, bazo, hígado, articulaciones 
infecciones multiples, abscesos metastasicos, meningitis etc.

Hidronefrosis

Condicionada por un mal drenaje en la via urinaria, debido a una obstrucción del uretre (hiperplasia nodular de la próstata,
estenosis tumorales del uréter, cáncer de la vejiga, litiasis renal, cicatrices por inflamaciones de la via urinaria,
malformaciones, compresión extrínseca por vasos aberrantes, traumatismo y cicatrices por intervención quirúrgicas). Eso
genera una dilatación del aparato pielocalicial con atrofia por compresión del tejido renal, inflamación crónica, perdida de
tejido y cicatrices deformantes.
Morfologia: MACRO: la pelvis renal se ver dilatada y distendida, el riñon esta aumentado de tamaño y lobulado, con
aplanamiento de las papilas y dilatación de cuellos caliciales y calices.