FEOCROMOCITOMA

Son tumores que se desarrollan del tejido cromafin de la medula suprarrenal y constituyen junto con los
aldosteronomas causantes de síndrome de Conn y a tumores corticosuprarrenales productores del sx
de cushingcausas secundarias de hipertensión arterial.

-Pueden estar localizados desde la base del cráneo hasta la vejiga y los genitales ,cuello,mediastino y
retroperitoneo,incluyendo los corpúsculos carotideos y el órgano de Zuckerkandl. El 90% son
infradiaragmaticos ,10% son extrasuprarrenales (paraganlgliomas).

-10% son malignos

-Secretan adrenlina y noradrenalina ,encefalinas,PIV,serotonina,ACTH,calcitonina,etc.
-Entre los 20-50 años
-Puede aparecer de forma aislada (esporádica) o asociado a otros tumores endocrinos en el mismo px
o en varios miembros de la familia(variante familiar). La base genética de esta forma es neoplasia
endocrina multiple tipo II o Sx de Sippleen la cual suelen asociarse hiperplasia adenomatosa
paratiroidea con hiperparatoroidismo y cáncer medular de tiroides.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Clasicamente se ha considerado este dx en px con crisis hipertensivas precedidas por cefalea nucal y
nauseas ,sudoración ,nerviosismo ,palpitaciones y temblor.Cifras muy elevadas de presión arterial
200/120 mmHg.

ENFOQUE DIAGNOSTICO

-Sospecharse en jóvenes que desarrollan HTA , en px con HTA en quienes sobreviene una diabetes
existente,los que presentan crisis hipertensivas en anestesia,cirugua,fármacos
(antidepresivos,antidopaminergicos,metoclopramida,betabloquenates) y si tiene parientes con neoplasia
endocrina multiple.

El dx de confirmación se basa en todo px hipertenso con signos de actividad adrenérgica

aumentada.Se demuestra con la medición de catecolaminas fraccionadas (adrenalina y noradrenalina o
su derivado acido vainillinmandelico (AVM)) en orina de 24 hrs.
-Para localizar tumores se emplea habitualmente TC de abdomen , cuando se sospecha de mayor
agresividad resonancia magnetica

-la 131-1-metilbenzil guanidina(MIBC) permite detectar llas lesiones

-Dx diferencial: Hipertoroidismo ,crisis de pánico,hipoglucemias.

SINDROME HIPERANDROGENICO

Se manifiesta con signos dermatológicos y síntomas que pueden afectar la reproducción y

metabolismo.

-Sus causas son hiperfunción suprarrenal,alteraciones de la secreción androgenica ovárica y trastornos

en el metabolismo periférico de los andrógenos.

MANIFESTACIONES CLINICAS

La lesión primaria es el comedón ,abierto o cerrado a partir del cual pueden aparecer papulas ,pustulas
y nódulos.

Virilismo o Masculinizacion :Signos anteriores con Disminucion de grasa e incremento de masa

muscular,morfotipo androide(mayor dm boacromial que bitrocantereo),voz gruesa y ronca(hipertrofia
laríngea), atrofia mamaria.

ETIOPATOGENIA
-Sx anovulación crónica: insulina y IGF-I , estimulan la secreción androgenica a nivel de la teca ,en
estos casos se observa acantosis nigricans (lesión cutánea pigmentada en nuca ,axilas)

-Hiperplasia suprarrenal congénita: Deficit de 21alfa.hidroxilasa .Hay aumento de ACTH.

3.-Hiperandrogenismo suprarrenal ovárico:Más frecuente, benigno

4.Otras variantes de hiperandrogenismo :

*Adrenarca precoz que es la aparición de vello pubiano antes de los 8 años

*Iatrogenico: Uso de anabólicos
*Resistemcia glucocorticoidea:Incrementa ACTH que incrementa cortisol y andrógenos.
*Hipertecosis ovárica: Aumento de andrógenos de origen ovárico
*Luteoma del embarazo
*”Hiperreactio luteinalis”:Condicoon asociada con mola hidatídica ,coriocarcinoma,secreción autonboma
de hCG.

5.-Hiperandrogenismo idiopático:Cuando el Sx evoluciona con ciclos regulares y no se detectan

marcadores bioquimicos de hiperandrogenemia.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

a)Sin alteración mentrual:Testosterona,S-DHEA,Androstenodiona,SHBG.

b)Con alteración menstrual,de fertilidad: LH, FSH,PRL, 17-OHP basal

c) Con obesidad o acantosis nigricans :Prueba de tolerancia a la glucosa.

HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO

Parte de los Sx por exceso de mineralocorticoides.

El exceso de aldosterona esta vinculado con una alteración en la sal y agua.

Existen cuadro de hipersecreción de aldosterona acompañados por expansión del LEC con supresión
de renina,HTA,e hipopotasemia: Sx Conn u hiperaldosteronismo primario.

-Más fx en la muejr . entre 40-50 años , el 60% de los casos el origen es un adenoma suprarrenal único
el otro 40% hiperplasia suprarrenal.

MANIFESTACIONES CLINICAS

-Se confunden con un hipertenso mpderado,hipopotasemia,cefalea,debilidad,crisis pareticas(perdida de

potasio por la orina y colon) ,Sx poliurio-polidipsico,parestesia y tetania clínica(alcalosis
hipopotasemica). NO HAY EDEMA a diferencia del hiperaldosterismo primario.

Se produce a menudo hipoglucemia por la alteración de tolerqancia de carbohidratos que produce la

depleción de potasio.Se ueden observar alteraciones electrocardiograficas relacionadas con la
hipopotasemia(depleción del segmento ST,ontas T planas, ondas U)

ENFOQUE DIAGNOSTICO

Presencia de hipopotasemia espontanea, demostración de niveles altos de aldosterona en suero u

orina, concentraciones bajas de renina plasmática.

El método Dx es el calculo del índice aldosterona/ARP ,un índice de 50 o más se confirma el Dx.

La TC es el método de imagen de elección.

ENFERMEDAD DE ADDISON

Insuficiencia suprarrenal, es la situación clínica originada por la deficiencia de secreción de hormonas

corticosuprarrenales ,especialmente cortisol y aldosterona.

La corteza produce 3 tipos de hormonas: a)Glucocorticoides cuyo producto principal es la

hidrocortisona o cortisol ,regulado por la ACTH.

b)Mineralocorticoides:Aldosterona regulada por el sistema RAA

c)Androgenos :Dehidroepiandrosterona

*La producción de cortisol se encuentra en el orden de 15mg/24 hrs y se eeva 200 mg en estrés.

CLASIFICACION
Se pueden clasificar en causas farmacológicas (más frecuentes, ocasionadas por la supresión del eje
H-H-S que es efecto de feedback negativo) o patológicas(más graves).

Patologica : se puede clasificar en primaria causada por enfermedades que destruyen las suprarrenales
y secundaria por lesiones qx o enfermedad.

*Aparece más frecuente en mujer , entre 15-60 años

MANIFESTACIONES CLINICAS

Astenia ,debilidad progresivas (explicables por trastornos electrolíticos y del metabolismo

hidrocarbonado) , mareo,adelgazamiento. Tambien puede haber vomitos,constipación, hipomenorrea o
amenorrea y desfuncion sexual en el hombre.Alteraciones memtales ,falta de concentración,depresión

ENFOQUE DIAGNOSTICO

-Recoger antecedentes familiares de enfermedades autoinmunes ya que existen sx poliglandulares en

los que la enf de Addison se combina con estas (DM,hipoparatoroidismo,ovaritis).

-El examen fisio revela hiperpigmentacion en la boa,lengua,palmas,codos,rodillas,lecho ungueal.Esto lo

diferencia de la insuficiencia suprarrenal secundaria (panhipopituitarismo ) en la que la piel es palida.
Vello pubiano y axilar esta disminuidos(por falta de andrógenos).Vitilogo y bocio sugieren origen
autoinmune.

-En casos graves el px esta hipotenso,con signos de depleción salina,vomitos :Crisis addisoniana y
puede conducir a un shock hipovolemico.El laboratorio muestra
hipoglucemia,hiponatremia,hiperpotasemia.

MNEMOTECNIA :3 A : Astenia,anorexia,adelgazamiento , acompañada por 3 H: hiperpigmentacion ,

hipotensión,hiperpotasemia.
-Aumenta la ACTH por encima de 60pg/ml hasta cifras de 5.000 pg/ml

-en la insuficiencia suprarrenal secundaria la ACTH esta baja

DIABETES MELLITUS

Hiperglucemia resulatante de un defecto en la secreción de insulina.

ETIOPATOGENIA

Tipo 1:Deficiencia absoluta de insulina,de comienzo brusco ,síntomas graves,tendencia a la cetosis y

deendiencia a la insulina.

Factores:

-Geneticos: HLA DR3 y DR4 ,patrón heterocigota del locus DQ

-Inmunologicos:Autoinmunidad contra cel beta,desencadenado por factores ambientales ,estos px

tambien pueden tener otros trastornos como Enf Graves ,tiroiditis Hashimoto.Su patogenia autoinmune
se manifiesta por la presencia de anormalidades de las inmunoglobulinas ,la insulitis ,fenómeno que se
presenta en parches , anormalidad de la celila mediadora de inmunidad (MI) ,anticuerpos contra los
islotes (ICA),anticuerpos 64 K/GAD ,aticuerpos antiinsulina(AAI).

Factores ambientales :Agentes químicos y fármacos como aloxano,pentamidina,vacor, Virus como

coxsackie B4, parotiditis,rubeola,herpes,mononucleosis,hepatitis y alimentos como una dieta
hiperproteica e hipercarboada,gluten,proteína de leche de vaca ,etc.

Tipo 2: Resistencia a la insulina ,sin destrucción autoinmune de a celula beta.

Mecanismos patogénicos : Alteracion de secreción de insulina por la celula beta , por cambios en el
islote como fibrosis y deposito amiloide, alteración de trasportadores de glucosa (GLUT 2).

Insulinopatias ,alteraciones en la conversión de la proinsulina en insulina, insulino rresistencia .

*La asociación de HTA,obesidad,dislipidemia con tolerancia anormal a la glucosa : Sindrome X o

Sindrome metanolico.

La historia natural del tipo 2 se caracteriza por la presencia de insulinorresistencia e hiperinsulinemia en

ayunas , luego por defectos genéticos de la celula beta,se produce su claudicación, con glucemias
elevadas en etapa pospandrial al inicio y en ayunas luego.
CLASIFICACION

1: Hay destrucción de las cel beta, déficit absoluto de insulina.

1A: Inmunomediada , 1B :Idiopatica

Tipo 2 :insulinorresistencia

Otros :

Diabetes Gestacional :Intolerancia a CH durante la gestación.

Se han determinado estados metabolicos intermedios entre la homeostasis glucemica normal y la DB

:La tolerancia a glucosa alterada (TGA) y glucemia en ayunas alterada(GAA).

DIAGNOSTICO
DIABETES GESTACIONAL

*Glucosa > 105 mg/DL

*Si en las semanas 24-28 de gestación la glucosa son normal , realizar la PTGO con 75 g de carga .
Valores a loa 120 minutos de >140 mg/dl confirman dx.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Desde formas asintomáticas.

Glucosuria (diuresis osmótica) determina poliuria,polidispsia (por perdida de liquido), sequedad boca,
polifagia , perdida de peso (por hipercatabolismo).

Astenia,prurito,debilidad muscular , vulvovaginitis ,balanoptisis.

En la tipo 2 tiene tendencia a la cetosis , la herencia es el factor etiológico primario, suele asociarse con
HTA,obesidad.

Tipo 1:el inico es brusco,cetosis moderada,anorexia,vomitos,aliento cetonico,respiración rápida y

profunda (Kussmal) , y compromiso de conciencia,adelgazamiento.

Complicaciones de la tipo 2 :

-Manifestaciones osteoarticulares y del colágeno,bursitis,periartritis,contractura de Dupuytren,Sx túnel

carpo.
-Neuropatia periférica:Parestesias,Disestesias,hipoestesias,alteraciones sensibilidad.

-Ausencia de reflejo aquileano :Signo de neuropatía minima .

Las atrofias musculares comprometen en especial a los musculos del pie(dedos en gatillo) , con
hiperqueratosis en los puntos de apoyo.

El compromiso de pares craneales : del III, y VII.

La HT en decúbito e hipotensión ortostatica son signos de neuropatía autonomica.

-Macroangiopatia .Primer causa de muerte en el tipo 2.Investigar síntomas de claudicación

arterial,pulsos periféricos, y existencia de soplos.

-Retinopatia diabética:Ocular ,detectar presencia de microaneurismas, las cataratas son más precoces
y el glaucoma tiene aumento de tensión ocular

-Nefropatia , detectar microalbuminemia.

-Infeccion urinaria.

*Se recomienda detectar complicaciones en el tipo 2 al momento de diagnostico y en el tipo 1 5 años

luego de diagnostico

DISLIPIDEMIAS

Son trastornos del metabolismo lipidico que pueden ser primarios (Asociadas a un aumento en la
producción o alteración de lipoproteínas )o secundarios a una enfermedad subyacente
(DM,hipotiroidismo,alcoholismo crónico,Sx nefrotico)

*Alteraciones del transporte de lípidos ocasionadas por un aumento en la síntesis o retardo en la

degradación de lipoproteínas plasmáticas.Las LDL ,triglicéridos,apo –B están por encima del percentilo
90 y las HDL debajo de 10.

*Su incidencia es mayor en los px con ECP (enfermedad coronaria prematura) que es un evento
cardiovascular antes de los 55 años

CLASIFICACION

De acuerdo al fenotipo de Fredrickson:

*Fredickson Fenotipo 1 :Concentracion serica de quilomicrones elevada, triglicéridos arriba del

percentilo 99

*Fenotipo IIa: LDL y Colesterol elevados , colesterol encima del percentilo 90.

*Fenotipo IIb: LDL y VLDL colesterol elevadas ,colesterol encima del percentilo 90

*Fenotipo III:Remanentes de LDL ( IDL) y quilomicrones elevados ,colesterol encima del percentilo 90.

*Fenotipo IV: VLDL elevada ,colesterol arriba de 90 y triglicéridos encima de 90

*Fenotipo V: Quilimicrones y VLDL elevadas,triglicéridos encima del percentilo 99.

DIAGNOSTICO
-Valorar antecedente familiarde hipercolesterolemia,y eventos cardiovascvulares tempranos.

-Interrogar sobre antecedentes de obesidad ,DM,hipotiroidismo,Sx nefrotico,hepatopatías,consumo

excesivo de alcohol

-Interrogar usode glucocorticoides,diuréticos,anticonceptivos

EXAMEN FISICO

-Xantomas: Tumores cutáneos nodulares constituidos por células espumosas de grasa y xantelasmas
(xantomas ubicados en parpados).

Los xantomas tendinosos suelen localizarse en tendones extensores de la mano,tendón de Aquiles,y

aponeurosis plantar.sugieren hipercolesterolema familiar heterocigota.

-Buscar pulsos periféricos y valoración nutricional del px , el fondo de ojo puede mostrar un aspecto
amarillento conocido como lipemia retiniana y aparece cuando los triglicéridos >1000 mg/dl

LIPOPROTEINAS Y ATEROSCLEROSIS: La ateroesclerosos es la formación de placas de colesterol

,restos celulares,células musculares lisas y fibras de TC que disminuyen la luz del vaso.

-Niveles altos de LDL,colesterol,lipoproteína A y disminución de HDL favorecen su desarrollo,tambien

HTA,tabaquismo.

*En la hipercolesterolemia familiar que es una de las dislipidemias más frecuentes existe una
deficiencia de receptores LDL(apo B100) que ocasiona fenómenos ateroscleróticos tempranos.

EL PACIENTE CON BOCIO-NODULO TIROIDEO

Bocio significa aumento de tamaño tiroideo ,su tamaño normal es de 20 gr.bocio es entre 40-45 gr.
Uede ser difuso o nodular y este puede ser uninodular o multinodular.
Desempeña un papel la carencia relativa de yodo y el efecto de la TSH en el desarrollo nodular.
ENFOQUE DIAGNOSTICO

-El motivo de consulta en por una protuberancia que descubre el px ,en la cara anterior del cuello que
se desplaza visiblemente con los movimientos deglutorios.

-Debe palparse sistemáticamente en el examen físico,es el único órgano endocrino accesible e la

exploración .

Permite detectar bocios,nódulos,detección precoz de cáncer de tiroides,trastorno de

fertilidad,alteraciones del ciclo menstrual, trastorno caracterizado por cansancio crónico ,signos
depresivos,cambios piel,frio,constipación,hipercolesterolemia, cuando se trata de hipotiroidismo.

Semiologia de la palpación:

-Estimacion del tamaño tiroideo

-Presencia de bocio difuso o nodular
-Dureza o irregularidad
-Dolor a la palpacion
-Fijacion de la tiroides a planos musculares o profundos (en un carcinoma o tiroiditis de Riedel)
-Movilidad vertical de la tiroides con la deglución
-Delimitar el borde inferior tiroideo para investigar posible proyección intratoracica de los grandes bocios
-Movilidad de traquea
-Adenopatias de las cadenas yugular ,carotidea
-Dilatacion de venas yugulares al elevar brazos (Signo de compresión vascular por bocio intratoracico)

*Los nodulos son palpables cuando son mayres de 0.5-1 cm

*90 % son benignos(adenoma folicular,,bocio multinodular,tiroiditis autoinmune).

Algunos px brindan datos de malignidad como dureza,fijación,disfonía,disfagia, pero la mayoría de los
canceres tiroideos este es diferenciado(papilar,folicular) y suele presentarse como único , por lo tanto
es indiferenciable de una lesión benigna.

*El grado de sospecha de cáncer debe ser mayor si es hombre joven ,con un único nodulo,de reciente
aparición y crecimiento progresivo, o con antecedentes de irradiación de la cabeza y cuello en la
infancia.

Antecedentes de feocromocitoma,carcinoma medular tiroideo ,hiperparatiroidismo debe incrementar

sospecha de neoplasia endocrina multiple (NEM) de tipo IIa vinculable con un eventual cáncer medular
en el px.

La mayoría de los px suelen presentarse eutiroideos salvo que sea una enfermedad de Plummer
(nosulo caliente) .

La puncion aspirativa con aguja fina (PAAF) es el medio más idóneo para orientar la conducta de un
nodulo .

EL PACIENTE CON HIPERCALCEMIA

*La regulación de la homestasis del Ca depende de la paratohormona(PTH) que estimula la resorción

osea ,síntesis de calcitriol y reabsorción de Ca en los tubulos renales ,calcitriol que estimula la
absorción intestinal de Ca ,y calcitonina que inhibe la resorción osea.

*La concentración normal es de 8.5-10.5 mg/dl de Ca serico.

CAUSAS
Se dividen en aquellas que son PTH-dependientes y PTH-independientes.

*Se produce hipercalcemia cuando hay resorción osea acelerada,absorción intestinal excesiva o
disminución en la excreción renal de calcio.

*Más del 90% de los casos de hipercalcemia son por hiperparatiroidismo primario o neoplasias.

-Hiperparatiroidismo primario : El 80% se debe a un adenoma único de la paratiroides.

-Hiperparatiroidismo secundario y terciario: En insuficiencia renal crónica.Las concentraciones de PTH

están muy aumentadas a pesar de la hipercalcemia,situación qure se conoce como hiperparatiroidismo
terciario.

-Hipercalcemia hipocalciurica familiar: Enfermedad autosomica dominante producto de la mutacion del

gen que codifica al receptor del calcio y ocasiona perdida de su función.La hipocalciuria se debe a un
aumento de la reabsorción tubular de calcio.

-Hipercalcemia tumoral :Causa más fx de hipercalcemia aguda,comienzo rápido y el px tiene

astenia,perdida de peso,mal estado general).Las calcemias son muy elevadas ( >13 mg/dl).Los tumores
que producen hipercalcemia son : 1.- Mama, 2.- Pulmon, 3.- Riñon 4.- Mieloma.

La causa más fx de hipercalcemia en px con tumores solidos no metastasicos es la secreción del

péptido relacionado con la PTH (PTHrP) .Es la llamada hipercalcemia humoral maligna y se ve en
Cancer de pulmon,tumores de cabeza,esófago,riñon,vejiga,ovario.

-Hipercalcemia por inmovilización : Se puede presentar en px menores de 25 años ya que la

remodelación osea esta aumentada.Tambien la enfermedad de paget condiciona la aparición de
hipercalcemia en px con reposo prolongado.

-Hipercalcemia por intoxicación de Vitamina D: Es difícil de controlar debido al deposito de vitamna en

multiples tejidos como el hígado y tejido adiposo.La administración tópica de calcipotriol (usado en
psoriasis por ejemplo) tambien puede inducir hipercalcemia.
-Hipercalcemia por menor excreción renal de calcio : En insuficiencia renal y en el síndrome de leche y
álcali.

-Sarcoidosis y granulomatosis: 20 % de los casos , esta mediada por la síntesis anómala de calcitriol en
los macrófagos de los granulomas.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Las calcemias entre 11- 12 mg/dl son asintomáticas en general. Las superiores a 12 suelen causar
síntomas.

ENFOQUE DIAGNOSTICO

-El dx diferencial se hace por laboratorio y métodos complementarios .Valorar concetraciones de

albumina y proteínas para descartar hipercalcemia verdadera.

-La determinación de PTH determina si se trata de PTH-dependiente (elevada en hiperparatoroidismo

primario) o PTH-independiente (inhibida en hipercalcemia maligna)

-Hallazgos en el hemograma y aumento de eritrosedimentacion pueden sugerir una causa neoplasica.

EL PACIENTE CON HIPOCALCEMIA

-Calcemia debajo de 8.5 mg/dl en ausencia de hipoalbuminemia.
ETIOPATOGENIA
-Hipocalcemias por trstornos relacionados con la paratiroides

-Hipocalcemias por trastornos de la Vitamina D

-Hipocalcemias por hiperfosfatemias, inducidas por quelantes,fármacos, neonatales ,por VIH.

**Hipocalcemias por trastornos relacionados con la paratiroides

**Hipocalcemias por trastornos de vit D

Las formas crónicas de hipovitaminosis de Vit D promueven raquitismo en niños y osteomalacia en

adultos , la causa más fx de déficit de Vit D es la falta de exposición solar, y escaso aporte dietético que
se encuentra en pescado,aceite de hígado de bacalao,yema de huevo.La malabsorcion
(celiaquía,esprue tropical,enfermedad de Whipple,Crohn),cirugía del tracto digestivo,cirrosis biliar
primaria,colestasis y antocomvulsionantes son tambien causas.

-La pancreatitis crónica provoca déficit de lipasa,que disminuye la absorción de vitaminas liposolubles
como la vitamina.

-La insuficiencia renal crónica

**Hipocalcemias por causas diversas

-Hiperfostatemia :Lisis tumoral por quimioterapia,rabdomiolisis asociada a insuficiencia renal aguda

-Pancreatitis aguda :Generacion de acidos grasos libres por acción de la lipasa pancreática

-Metastasis osteoblasticas :Cancer de próstata y mama, debido a la mayor captación de Ca y fosfato

por el esqueleto.Un mecanismo similar ocurre en el Sindrome del hueso “hambriento” que aparece tras
la paratiroidectomia en casos severos de hiperparatiroidismo primario ,secundario a insuficiencia renal
o transplante de riñon.

-La administración de citrato durante las politransfusiones de sangre o exceso de acido láctico en
acidosis láctica por shock o sepsis pueden formar complejos de calcio e inducir
hipocalcemia.Administracion de quelantes como foscarnet o EDTAmtambien.
MANIFESTACIONES CLINICAS

La disminución de Ca extracelular provoca aumento de la excitabilidad neuromuscular .

-Px con hipocalcemia aguda frecuente tienen síntomas de tetania
-Parestesias en regiones distales,calambres,fatiga,ansiedad,deprsion,espasmo
carpopedal,laringoespasmo,convulsiones.
-Los hallazgos físicos de la irritabilidad neuromuscular con tetania muscular latente incluyen los signos
de Chvostek y Trosseau.
La hipocalcemia crónica se evidencia por signos dermatológicos como piel seca,calvicie focal,uñas
quebradizas,hipoplasia dental.
-Prolongacion del QT en el electro
-Calcificacion de ganglios basales

EL PACIENTE CON HIPOGLUCEMIA

-Valores plasmáticos de menos de 50 mg/dl

ETIOPATOGENIA
Es importante determinar si la hipoglucemia se produce en ayunas o después de comer (reactiva).

Hipoglucemia en Ayunas
-En aquellos casos en los que existe un hiperinsulinismo se producen 2 hechos: mayor consumo de
glucosa en el organismo,y supresión de gliucosa en el hígado .En el organismo sano la hipoglucemia
produce una inhibición de la insulina pancreática pero en estas situaciones un tumor productor de
insulina causa hipoglucemia.
Se puede sospechar de hiperinsulinismo si la relación insulina/glucosa en ayunas es entre 0.3-0.5.
-En las situaciones de insuficiencia hepática o renal ,déficit enzimático congénito, desnutrición la causa
es falta de producción de glucosa
-Anticuerpos antiinsulina
-Hijo de madre diabética :puede tener hipoglucemia en las 24 hrs después del nacimiento
-Tumores extrapancreaticos : Son habitualmente de gran tamaño ,de origen mesenquitamoso,y
determinan un consumo importante de glucosa
-Alcohol :Por inhibición de gluconeogenesis
-Deficit enzimático:De glucosa-6-fosfatasa o fructosa-1,6-difosfatasa

Hipoglucemia reactiva:
-Px gastrectomizados :Por rápido pasaje de la comida al .delgado que genra un estimulo
hiperglucemico importante para la liberación de insulina
-Idiopatica: En px con pruebas de tolerancia a la glucosa normal y sin signos de déficit de hormonas de
contraregulacion
MANIFESTACIONES CLINICAS
En personas normales los síntomas adrenérgicos comienzan a manifestarse en valores de 56-60 mg/dl
, y los síntomas neurogucopenicos en 48-54 mg/d.
La liberacion de glucagon y adrenalina se produce en valores de 65-70 mg/dl

*De acuerdo a la gravedad la hipoglucemia puede clasificarse :

--Leve :Sintomas adrenérgicos como taquicardia,palpitaciones,temblor, y síntomas colinérgicos
(sudoración) , no afecta su desempeño normal.
--Moderado: Compromiso neurológico importante ,pero aun esta posibilitado para resolver el cuadro por
sus medios.
--Grave: Coma o imposibilidad para resolver el cuadro por sus medios.

ENFOQUE DIAGNOSTICO
-Una vez confirmada la hipoglucemia ,el laboratorio debe evaluar el estado de la función del riñon y del
hígado para descartar insufciencias de estos órganos que hayan causado la hipoglucemia .
-El péptido C se solicita para descartar que el px se este inyectando insulina y generando una falsa
enfermedad (se encontraría bajo).En caso de hipoglucemiantes orales se encontraran insulina y péptido
C elevados.
EL PACIENTE CON DISLIPIDEMIA
En todo estudio de laboratorio debe solicitarse el perfil lipidico minimo:
-Colesteroltotal,colesterol HDL, colesterol LDL,triglicéridos ,índice de riesgo aterogenico :colesterol
/colesterol HDL.

*El HDL es una variable que sufre modificiones por estimulos como el ejercicio
,alcohol,estrógenos,tabaquismo,sedentarismo,obesidad.
*El LDL es el verdaderamente aterogenico
Las LDLc se calculan con la formula de Friedewald:
LDLc= colesterol total-(triglicéridos /5) –HDLc

Esta formula no se usa si el px esta en ayunas y la trigliceridemia no supera los 300 mg/dl
En px con antecedentes cardiovasculares o aneurisma aórtico , el nivel de LDL deseable debe ser
menor de 100 mg/dl y en px con factores de riesgo DM ,tabaquismo,obesidad el nivel LDL debe ser
menor de 70 mg/dl.
La elevación de triglicerdios es un factor de riesgo independiente para aterosclerosis.Los px con
hipertrigliceridemia generalmente tienen niveles bajos de HDL . Los px con niveles de triglicéridos
mayores a 500 mg/dl son proclives a episodios de pancreatitis.

*Hay básicamente 6 fenotipos de hiperdislipidemias , a su vez cada una puede ser primaria o
secundaria a otras entidades
PALIDEZ
El color de la piel depende del pigmento melanico,espesor de las capas superficiales y dermis.Esta
comprende la red vascular y esta en relación con el tono vasomotor y la calidad de la snagre circulante.
Palidez: Aumento de tono blanquecino (livido).Puede ser localizada o generalizada (puede ser
transitoria por una vasocontriccion cutánea , se observa en shock y en hipotensión arterial con lipotimia
o sincope.
Anemia:Palidez general y permanente.De más importancia en mucosa yugal,faringe,conjuntiva
palpebral,labios ,palmas (cuando la Hb es menor 7-8 mg/dl) .
En anemias hemolíticas puede haber palidez con coloración amarillenta de la piel (ictericia flavinica) .
Anemia perniciosa se ve palidez con tnte amarillo limón .
En neoplasias y en I. renal crónica puede verse palidez cerea o levemente amarilla (“pajiza”).
En SIDA palidez con tinte grisáceo o terroso.
En Insuficiencia suprarrenal crónica (Enf. Addison) oscurecimiento de piel con palidez mucosa por
anemia.
Palidez constitucional: Debida a mayor espesor de la piel o a vasocontriccion permanente , por
infiltración cutánea por edema o sustancia mucoide como en el hipotiroidismo.
En el panhipopituitarismo :Palidez cerea o amarillenta.En especial en regiones peribucal y periorbitaria.
*Puede haber palidez sin anemia y anemia sin palidez.

RUBICUNDEZ
Coloracion rojiza de la piel.
Por vasodilatación de los plexos dérmicos,anomalías de la piel,alteraciones sanguineas .
Puede ser difusa pero se manifiesta más en cara (facies eritrosica o rubicunda)
Puede ser episódica como una desencadenada por una emoción (eritema púdico),reacciones de
hipersensibilidad,calor,alcohol,crisis de Sx carcinoide,feocromocitoma.
La rubicundez persistente : Eritrodermias,eritema del Lupus,dermatomiositis,alcoholismo crónico.
Rubicundez es un signo constante en la policitemia y se denomina eritrosis,con predominio
facial,cuello,torax.

ADENOMEGALIAS
Es motivo fx de consulta como manifestación de patologías que determinan:
-Proliferacion de linfocitos o histocitos,como respuesta a la exposición de un antígeno (proliferación
reactiva) o estimulos que transforman las células lnfomatosas(proliferación autónoma)
-Infiltracion por metástasis de carcinoma,o macrófagos con desechos metabolicos(enfermedades por
almacenamiento).
Es importante preguntar la presencia de fiebre,sudoración,perdida de peso,prurito,que son los síntomas
caracteristicos de los linfomas.
Investigar síntomas que sugieran una infección o neoplasia.
Interrogar consumo de fármacos que puedan provocar adenomegalias como anticonvulsionantes ,
contacto con animales domesticos (gato en la enfermedad por arañazo de gato) .

HEMORRAGIA
Extravasacion de sangre , la sangre puede acumularse (sangrado interno), sea en el intersticio donde
origina colecciones llamadas hematomas o en cavidades como serosas
(hemopericardio,hemoperitoneo) o sinoviales (hemartrosis).
La aparición y persistencia de hemorragias se vefacilitada por otras alteraciones responsables del
síndrome purpurico o hemorragiparo:
-Enfermedad localizada o difusa de la pared vascular
-Descenso del numero de plaquetas
-Alteracion funcional de plaquetas
-Deficit de factores de coagulación
-Aumento de fibrinólisis
-Aumento de viscosidad (que incrementa la presio hidrostática capilar)

TIPOS Y CLASIFICACION
a) Según la evidencia de sangrado : En externas ,internas y ocultas.
Externas:Cuando la perdida hematica es visible en inspección simple
Internas:Por signos indirectos como descenso de la presión arterial,anemia ,tumefacción de
partes blandas,y se confirma con estudios complementarios
Ocultas:Hemorragias internas de baja magnitud que solo se ven en estudios bioquímicos
,incapaces de alterar las propiedades físicas habituales del medio en el que se encuentran)

b)De acuerdo al riesgo vital que origina,es mayor cuando cumple con alguno de estos criterios:
-Genera shock hipovolemico o una caída de la presión arterial sistólica <90 mmHg
-Causa un descenso del hematocrito >20% (anemia grave)
-Se localiza en una zona en la que pone en peligro la vida (SNC,cuello,pericardio,pulmon)
*Cuando no cumple con ninguno de estos criterios el sangrado es menor.

c)De acuerdo con los mecanismos fisiopatologicos : Sangrados anormales(o asociados a un Sx

hemorragiparo ) a aquellos desencadenados o favorecidos por alteraciones sistémicas como
enfermedad difusa de la pared vascular,trastornos reologicos por aumento de viscosidad
sanguinea).

FORMAS CLINICAS
*Petequias: 3mm de diámetro. Se generan por sangrado de capilares,habitulmente son
maculares.
*Equimosis:Mayores a 3mm de diámetro ,maculares(no palpables),exclusivas de la dermis.
 *Hematomas:Mayores de 3mm de diámetro,palpables (tridimensionales),ocurren en cualquier
órgano (salvo en la dermis y hueso).
*Hemartrosis :Extravasacion de sangre en la cavidad sinovial de una articulación,con dolor y
tumefacción articular.Las hemartrosis espontaneas son patognomónicas de los trastornos
severos de la coagulación.
*Sangrados mucosos: Pueden ser petequiales o de mayor tamaño y en este caso pueden
generar ampollas hemorrágicas por desprendimiento del epitelio subyacente.

SANGRADO INTERNO MAYOR

-En el SNC, las hemorragias pueden simular meningitis aguda(si hay sangrado hacia el LCR)
,infarto cerebral (hematoma parenquimatoso agudo) , tumor cerebral (hematoma subdural).
-En la cavidad abdominal los sangrados pueden simular una perforación de viscera
hueca,pancreatitis aguda,peritonitis aguda,infarto intestinal.

FIEBRE EN EL PACIENTE CON UNA ENFERMEDAD HEMATOLOGICA

*Fiebre como manifestación de la enfermedad hematológica propiamente dicha , como la fiebre
que acompaña a crisis hemolíticas,linfomas,leucemias agudas.
*Fiebre como manifestación de complicación infecciosa :Mieloma
multiple,leucemias,enfermedades inmunohematologicas como purpura trombocitopenica,anemia
hemolítica autonmune).
Tamben puede ser por los procedimientos diagnosticos y terapéuticos como
catéteres,puncion,biopsia,uso crónico de corticoesteroides ,fármacos citotoxicos.

En un paciente neutropenico o esplectomizado ,la fiebre representa una urgencia medica.

*Fiebre como manifestación de un efecto de medicamentos:Metrotexato ,ciclofosfamida (usados

en tx de leucemias y linfomas) , factores estimulantes de colonias de granulocitos que se
emplean para atenuar la gravedad de la neutropenia.

ANTECEDENTES INMUNOHEMATOLOGICOS Y HEMOSTATICOS

-Gastrectomia : Orienta a una anemia megaloblastica por falta de absorción de vit B12
-Prtotesis valbulares: suelen presentar fragmentación mecánica s los glóbulos rojos (microangiopatia)
-Litiasis biliar en jóvenes: trastorno hemolitico congénito
-Presencia de un cuadro s hemolisis luego de alimentos indica déficit de glucosa-6-deshidrogenasa
-Mujeres ,el uso de DIU puede provocar hipermenorrea y causar ferropenia
-Hemofilias :Se transmiten las mujeres y la padecen los hombres
-Alimentación: dietas carentes de hierro o folatos causan anemia
-Alcoholismo se asocia con anemia macrocitica
-Interrogar fármacos:AINES se asocia con pérdidas GI, dapsona se asocia con crisis hemoliticas
-Benzol se asocia a aplasia medular, plomo causa anemia del Saturnismo
-Personas de raza negra se relacionan con anemia de células falciformes
-Antecedente de cirugía que implican una fuerte exigencia al sistema hemostatico descartan
coagulopatia congenita
ANTECEDENTES FAMILIARES
-Anemia en px del Mediterráneo sugieren talasemia
-La enfermedad de Rendu-Osler es hereditaria y causa anemia por pérdidas gastrointestinales
-Enfermedad Von Willebrand es familiar
EXAMEN FISICO
-Agrandamiento del higado,baxo,ganglios linfáticos
-Se ven afectadas mucosas y piel y puede verse palidez, rubicundez,hematomas

SINDROME ANEMICO
Anemia se d3efine como disminución de la masa de globulos rojos .en la practica se usan los
valores de la hemoglobina (Hb), hematocrito(Hto), y recuentro de globulos rojos (GR).
-Un Hto <40 % y una Hb <13 g/dl en hombre y <36 % de Hto , y 12 g/dl de Hb en muejres es
anemia.
-En algunos casos de expansión de volumen puede haber alteración de los valores normales
pero con una masa eritrocitaria normal como en embarazo y los maratonistas. En otros casos los
px deshidratados pueden padecer anemia con valores seudonormales de Hto que descenderán
después de la rehidratación.
-Las personas que viven en lugaresde elevada altitud tienen valores más altos que los que están
a nivel del mar
-Más frecuente en muejres y niños, es más común la anemia ferropenica

ETIOPATOGENIA
1.Disminucion de la producción medular de GR
Normalmente se destruye alrededor del 1% de los GR los cuales circulan alrededor de 120 dias
en la sangre,si estos GR no son reemplazados por nuevos eritrocitos se produce anemia
hipoproliferativa o arregenerativa.al ser causada por deficiencia medular en varios casos tambien
hay leucopenia,plaquetopenia y pancitopenia.
-El compromiso medular puede ser primario (aplasia medular),aeritroblastoopenia,(aplasia roja),
y mielodisplasias,o secundario a infiltración por neoplasias ,granulomas ,fibrosis,y
leucemias(mielotisis).
-Tambien es causada por deficiencia de Vit b12,hormonas tiroideas,andrógenos,folatos,EPO
-Las anemias secundarias se deben a disminución de la producción por alteración en la
reutilización de Fe

2.-Aumento de la destrucción de GR
-El descenso de la vida media debajo de 100 dias define la presencia de hemolisis
-Las anemias hemolíticas se clasifican por su causa en congénitas y adquiridas y por su
mecanismo patogénico en intracorpusculares y extracorpusculares (anomalía externa al GR).

3.-Perdidas hematicas
-Más frecuentes
-La hemorragia puede ser aguda,subaguda,crónica,macroscópica o evidente,microscópica y
oculta.
-La aguda ocasiona hipovolemia y en la crónica hay anemia por ferropenia cuando se agotan los
depósitos medulares de hierro .Esto ocurre en las perdidas en hombres de 1,200 ml y 600 ml en
mujeres. Los sitios de más perdida son el aparato digestivo,trcto genital femenino.

MANIFESTACIONES CLINICAS
-disnea de esfuerzo,astenia,fatiga,taquicardia,palpipatciones,acufenos
-Confusion mental,angina d epecho, infarto, (complicaciones)
-Anemia de producción :mareos,hipotensión arterial,shock,sincope.
-anemia ferropenica: Pica (habito de ingerir sustancias no alimenticias) , disfagia secundaria a
membranas esofágicas (Sx Plummer –Vinson).
La ferropenia per se puede provocar síntomas gastrointestinales como
dispepsia,estreñimiento,glositis,estomatitis,queilitis,irritabilidad,insomnio,trastorno del
crecimiento.
-Hemolisis:Ictericia sin coluria
-Anemia megaloblasticas: síntomas neurológicos como tabes dorsal(marcha), síndrome
neuroanemico (trastornos del sensorio)
-Anemias por insuficiencia medular: sintomassecundarioa a leucopenia (infecciones),o
trombocitopenia(hemorragias)
EXAMEN FISICO
-Fiebre por infecciones,neoplasias,crisis hemolíticas
-Fiebre cada 48-72 hrs indicaPaludismo y fiebre ondúlate de Pel-Ebstein de la enfermedad de
Hodking
-Palidez,petquias que indican un proceso medular
-Examen de las uñas aporta datos en las anemias ferropenicas , como uñas con estrias
longitudinales,forma cóncava “en cuchara”
-Lengua depapilada dolorosa y roja indica déficit de Vit B12 (Glositis de Hunter)
-Cabello seco y frágil
-Adenopatias indican un proceso linfoproliferativo o neoplasico
-Dolor por la percusión del esteron (signo de Craven) sospecha de infiltración medular por
leucemia aguda
-Examen cardiovascular : Soplos cardiacos eyectivos debido a una aceleración compensadora
del flujo ,mientras que los soplos regurgitativos son sospecha de endocarditis infecciosa. Puede
haber edema secundario a retención hidrosalina como parte del síndrome anémico
-Examen neurológico :Apalestesia y Sx cordonal posterior (pseudotabes) se presentan en la
anemia perniciosa
-Buscar melena,hematoquecia,hematuria,hemoglobinuria

POLICITEMIAS
-Poliglobulia el aumento del valor normal del numero de globulosrojos.Este aumento puede
representar el incremento absoluto de la masa eritrocitaria corporal (policitemia verdadera ) o
ser un incremento relativo por disminución del volumen plasmático (policitemia relativa).
Puede ocurrir un aumento de volumen plasmático enmascare el aumento de los GR ,mientras
permanecen normales el Hto y la Hb (policitemia inaparente).
Una policitemia verdadera puede ser primaria en la que el aumento de masa es idiopático
(Policitemia vera) o secundaria a estimulos como hipoxemia (Poliglobulias o eritrosis
secundarias)

Etiologia
Policitemias relativas: con masa eritrocitaria normal son secundarias a disminución del volumen
plasmático.Pueden ser crónicas (Sx de Gaisbock) o agudas en estados de hemoconcentración
(deshidratación).
Policitemias verdaderas: Idiopaticas,por hipoxia tisular,aumento de Eritropoyetina (EPO).

MANIFESTACIONES CLINICAS
-Cefaleas,mareos,disnea de esfuerzo,alteraciones visuales,confusión mental,trombosis .
Cianosis ,rubicundez,eritromelalgia (enrojecimiento distal y doloroso de las extremidades),
prurito cutáneo que se nota en los baños calientes.

EXAMEN FISICO
-Interrogar presencia de enfermedades pulmonares,cardiacas,cuantificar el
tabaquismo,exposición al monóxido de carbono
-Interrogar de alteraciones respiratorias durante el sueño
-Es evidente la rubicundez y eritrosis de predominio en la cara y que puede estar acompañada
de abotagamiento facial y cianosis.
-La obesidad en un px poliglobulico puede sugerir Sx de Cushing (obesidad de tronco) , o una
seudopolicitemia crónica (Sx Gaisbock).
-En caso de EPOC puede verse hipocratismo dgital y signos de enfisema.
-En las poliglobulias graves puede presentarse un cuadro completo de insuficiencia cardiaca
congestiva
-Esplenomegalia orienta a policitemia vera
-En el fondo de ojo suele mostrar ingurgitación venosa ,en ocasiones con constricciones
segmentarias secundarias a la hiperviscosidad ( imagen en ristra de salchichas)

ENFOQUE DIAGNOSTICO
-Corroborar presencia de policitemia verdadera mediante la medición de masa globular .Una
masa mayor de 36 ml/kg en varones y 32 en mujeres distingue las policitemias de las
seudopilicitemias.
-El segundo paso es descartar la hipoxia como causante(medir la pO2 y saturación de O2)
.Valores <65 mmHg de pO2
-si la saturación de O es normal en fumadores medir la HbCO
-Los valores normales de EPO son 18-35 U/L en una policitemia suelen estar entre 13-400.
-La presencia de leucocitosis y trombocitosis en poliglobulia es sugestiva de policitemiav vera,
tambien están elevadas la Vit B12 y FA.

LEUCOCITOSIS Y LEUCOPENIA
-Valor normal de leucos 4,400-11,000
-Confirmada la leucocitosis en necesriio conocer cual de los globulos blancos es el rsponsable
(Neutrofilos,basofilos,eosinofilos,monocitos,linfocitos)

*Neutrofilia : >7,500 /mm3

La presencia de globulos blancos inmaduros y celuas rojas nucleadas en el extenndido de sangre
perifericadefine una leucoeritroblastosis.
En un px sin hemopatia primaria ,expresa una enfermedad infiltrativa de la medula osea .
En todo px con neutrofilia se debe investigar causa infecciosa o inflamatoria,si no se encuentra
investigar : 1) neoplasia,farmacos como glucocorticoides,epinefrina,litio,las quemaduras,choque
electrico,cirugia y politraumatismo tambien son causas.

Cuando la leucocitosis es >50,000 se la define como reaccion leucemoide .

El termino hiperleucocitosis define un recuento elevado de globulos blancos(>250,000).

Leucopenia es <3,000.
Neutropenia es <1,500

Cuando el reecuento de granulocitos es <500 aparecen infecciones graves,recurrentes y dificiles de

tratar.Si la neutropenia dura más de 10 dias se llama prolongada , cuando el recuento de granulocitos
es <100 se llama neutropenia profunda.

Linfocitopenia es un recuento de linfocitos <1,000 , se da por :

1)Anormalidad en la produccion de linfocitos (desnutricion,linfoma de Hodking,infecciones virales
2)Anormalidades en la distribucion (glucocorticoides,infecciones bacterianas,traumatismos)
3)Destruccion exagerada (infeccion viral,mediadas por anticuerpos)