SEMIOLOGÍA CARDIOLÓGICA

INTERROGATORIO

Datos de filiación

Edad
<5 años Cardiopatías congénitas: CIV, PDA
5-12 años Fiebre reumática
13-25 años Neurosis cardíaca, síndrome de pánico, Enfermedad de Chagas
26-40 años Valvulopatías
41-75 años HTA, IC, coronariopatías: angina de pecho e IAM
>75 años Aterosclerosis y Estenosis Aórtica (EA) senil

Sexo
Femenino PDA, CIA, Valvulopatía mitral, neurosis cardíaca, corazón mixedematoso, HTA post menopausia
Masculino Cardiopatías congénitas, HTA, pericarditis aguda, IAM, EA, Estenosis Pulmonar (EP), Cor
Pulmonale (fallo cardíaco derecho por enfermedad pulmonar primaria) y coartación de la aorta
(angostamiento de un pequeño segmento del conducto arterioso de la aorta)

Ocupación
 Paciente expuesto a sustancias que provoquen neumoconiosis: Cor Pulmonale
 Pacientes con cargos de alta responsabilidad: coronariopatías, aterosclerosis, HTA (por dieta inadecuada,
obesidad, tabaquismo, sedentarismo, stress)

Lugar de procedencia y residencia

América meridional:
 Área rural: Enfermedad de chagas  Área urbana: HTA, IAM

Guatemala: no tan alta prevalencia pero sí alta mortalidad

 Más reportadas (mujeres, edad adulta): HTA, IC, ECV, IAM
 Principales causas de referencia (predominio masculino): cardiopatía isquémica, alteraciones de conducción,
valvulopatías (mitral: predominio femenino), HTA, HTP, IC

Antecedentes

Familiares

Embarazo:
 Enfermedades en el primer trimestre pueden causar anomalías cardíacas congénitas como PDA, EP, HTP
o Infecciosas: rubéola o Drogas: anticonvulsivantes, litio
o Diabetes gestacional
 Enfermedades que producen hipoxemia fetal pueden producir tetralogía de Fallot, PDA, CIV y CIA
o HTA o Anemia severa o Cardiopatías

Factor de riesgo:
 HTA: 20% si un padre es hipertenso y 40% si ambos padres lo son
 Ateroesclerosis y coronariopatías adquiridas
 Coronariopatía congénita de los padres 5x el riesgo para los hijos, 2-3x si la padece un hermano

Personales
Ciertas condiciones se asocian a otros padecimientos:
 Tb e insuficiencia renal crónica: pericarditis y derrame pericárdico
 Faringoamigdalitis: fiebre reumática
 Glomerulonefritis: HTA juvenil
 Diabetes mellitus predispone a ateroesclerosis, HTA, coronariopatías
 Enfermedades autoinmunes (lupus eritematoso sistémico): pericarditis
 Sx de Down: CIV y CIA
 Chagas: miocardiopatíadilatada y finalmente IC
 Sedentarismo: ateroesclerosis, coronariopatías
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  Dietas altas en grasas saturadas: dislipidemias, luego ateroesclerosis, finalmente coronariopatía y/o HTA
 Dieta alta en sal: HTA
 Consumo excesivo de café o té: taquicardia (estimulación simpática)
 Tabaquismo: ateroesclerosis, HTA, coronariopatía
 Abuso de drogas (cocaína, anfetaminas): taquicardia, IAM, muerte súbita
o Inyectadas (por compartir agujas): predisponen a endocarditis infecciosa

SÍNTOMAS

1. Disnea
“Falta o sed de aire”, puede ser referida como cansancio, ahogo, falta de aire, fatiga

En el paciente cardiópata es originada por:

 Congestión pulmonar: (principalmente)
o De venas y capilares
o Causa disminución de la capacidad alveolar: por edema alveolar
o Rigidez pulmonar: por sangre acumulada en los pulmones
o Disminución de la permeabilidad alveolar: por edema alveolar
o Broncoespasmo reflejo
 Derrame pleural
 Infartos pulmonares
 Elevación del diafragma:
o Ascitis o Hepatomegalia
 Derrame pericárdico

a. Disnea de esfuerzo
 Se presenta ante un esfuerzo físico, desaparece en reposo; persiste entre 15 y 20 min. una vez cesado el
esfuerzo (deuda de oxígeno).
 Es proporcional al esfuerzo realizado; entre menor sea el esfuerzo necesario, peor está la función ventricular
izquierda
 Aparece cuando aumenta la demanda metabólica y el trabajo cardíaco por esfuerzo muscular o tensión
emocional.
 Propia de IC izquierda o global

Grado I Aparece ante grandes esfuerzos (correr, subir varios pisos de escalera, deportes, trabajo físico intenso) que
antes hacía sin molestias
Grado II Aparece con esfuerzos moderados cotidianos (caminar, correr brevemente, subir un piso de escalera)
Grado III Aparece con pequeños esfuerzos (higienizarse, vestirse, hablar, comer)
Grado IV Aparece en reposo físico y emocional

b. Disnea de decúbito

i. Ortopnea:
o Aparece cuando el paciente se acuesta en decúbito supino
o Disminuye o desaparece en la posición erecta del tronco y la cabeza (ortostatismo)
o Mecanismo: la inspiración y espiración se facilita en posición erecta y se dificulta en el decúbito. La
congestión pulmonar aumenta en el decúbito y disminuye con el ortostatismo (se acumula sangre en los
vasos abdominales y los de miembros inferiores). El decúbito dificulta el retorno venoso cefálico (estasis
en el centro respiratorio) y la posición erecta lo facilita por efecto de gravedad
o Preguntar con cuántas almohadas duerme: disnea de origen cardíaco no se tolera decúbito dorsal
o Propia de IC izquierda y de hipodiastolias por derrame pericárdico

ii. Trepopnea
o Intolerancia a uno de los decúbitos laterales
 Si la condición es izquierda, la trepopnea será derecha: el paciente estará en decúbito lateral
izquierdo
o No tiene valor diferencial
 Origen cardíaco: hidrotórax en IC grave
 Origen pulmonar: pleuritis con derrame

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 c. Disnea paroxística
 Crisis de disnea de aparición súbita, más o menos intensa, casi siempre nocturna, no asociada a esfuerzos
 Se debe a la reabsorción de líquido intersticial que se produce en decúbito, aumentando el retorno venoso y el
llenado diastólico cardíaco. Además, al menor estímulo adrenérgico y depresión del centro respiratorio que
normalmente ocurren durante el sueño
 Dos modalidades de un mismo fenómeno; ambos se presentan en IC izquierda y representan congestión
pulmonar brusca por disfunción del ventrículo izquierdo

i. ASMA CARDÍACA: estado inicial

o El paciente, ya dormido, se despierta con intensa disnea y angustiado, se incorpora, busca apoyo
o Presenta taquipnea con uso de músculos accesorios de la respiración, facies hipocrática, palidez,
diaforesis, frialdad, tos seca y escasa, polipnea, hiperresonancia infrascapular, roncus y sibilancias
o Duración variable: 15-20min
o Es la disnea paroxística nocturna que no llega al EAP, acompañada por obstrucción respiratoria por
edema de la mucosa y espasmo de la musculatura lisa de los bronquios por hipoxema

ii. EDEMA AGUDO DEL PULMÓN: estado tardío

o Similar al asma cardíaca pero más intensa, con sensación de constricción en el pecho o cuello
o Presenta tos húmeda con esputo abundante, fluido, espumoso y rosado (por la sangre), cianosis, shock,
estertores crepitantes o subcrepitantes en ascenso (basales al inicio hasta apicales al final, se deben al
aumento de la presión capilar con ligero edema intraalveolar e intrabronquial) hasta el estertor traqueal

d. Disnea continua
 Disnea permanente
 Presente en pacientes que presentan congestión pasiva visceral y máximo edema (ascitis, anasarca) motivadas
por IC grave
 Es superficial ya que por la rigidez pulmonar causada por el remanso venoso, no se distienden bien los alvéolos
durante la inspiración y la espiración se alarga

e. Arritmias respiratorias
 Respiración de Cheyne-Stokes:
o Se encuentra en IC izquierda grave, en especial en pacientes con disnea g. III ó IV
o También puede presentarse en sujetos de edad avanzada con ateroesclerosis subclínica

f. Psicológica (origen no cardíaco)

 Desproporcionada respecto del esfuerzo que se realiza, variable en tiempo, con acentuaciones y mejorías
dependientes del estado de ánimo, se acompaña de suspiros
 Puede deberse a:
o Neurosis cardíaca: desencadenada por fobia a un padecimiento cardíaco y a la muerte repentina
(hipocondríacos)
o Síndrome o crisis de pánico: producida por hiperventilación por taquipnea y disnea “suspirosa” o
“jadeante” ocasionada por miedo o angustia

2. Dolor

Dolor precordial (precordalgia) NO CARDÍACO:

 Pared torácica: mamas péndulas, accesos de tos, herpes zóster
 Pleura parietal: pleuritis
 Pulmón: neumonía con extensión a la pleura parietal
 Mediastino: mediastinitis
 Abdomen: colecistitis, pancreatitis, hernia del hiato, úlcera péptica, infarto esplénico
 Sistema nervioso: aura epiléptica

Dolor precordial PSICÓGENO

 Se origina por una alcalosis respiratoria secundaria a hiperventilación ansiosa, llegando a la lipotimia y a la seudo
tetania, lo que origina contracción dolorosa de los músculos torácicos (causa del dolor).
 Se ha denominado Síndrome de Pánico y es clásico encontrar dolor precordial, respiración suspirosa y
palpitaciones.
 Se trata casi siempre de mujeres con problemas de stress psíquicos.

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  La paciente coloca la mano abierta, apoyándola sobre la región izquierda, moviéndola hacia la axila izquierda o
señalando el dolor con un dedo.
 Aparición: fugaz, aislado o con pocas repeticiones; aumenta con la inspiración, no se relaciona con el esfuerzo
 Localización: precordial, a la izquierda del esternón o en el ápex o cara lateral de cualquiera de los hemitórax
 Irradiación: al hombro izquierdo y cuello
 Carácter: punzante, sordo, urente o molestia difícil de definir
 Alivio: desaparece al aliviar la tensión psíquica;
 Acompañado de hiperestesia

Dolor precordial de ORIGEN CARDÍACO

 Requiere de estímulos como isquemia al miocardio, inflamación del pericardio o distensión aguda del pericardio
(no del corazón)

a. Dolor angoroide
 Dolor precordial originado en el miocardio
 Se debe a una obstrucción coronaria orgánica (ateroesclerosis) o funcional (vasoespasmo, isquemia durante
taquicardia paroxística y crisis de HTA)
 Síntomas y signos acompañantes:
o Angustia o Disnea
o Sensación de muerte inminente o Parestesias en miembros superiores
o Eructos o Palidez
o Sensación de plenitud o distensión gástrica o Angina: HTA
o Náusea o vómito o IAM: Hipotensión con frialdad y diaforesis (Shock)

i. Dolor por angina de pecho o Angor Pectoris

 Dolor miocárdico producido por isquemia
 Aparecimiento: gradual, asociado a un esfuerzo del corazón (ejercicio físico, digestión, emociones,
defecación en estreñidos)
 Localización: zona retroesternal (70%) (zona “de la corbata”), a veces en la espalda o fosas
supraclaviculares, apéndice xifoides o epigastrio;
 Intensidad: variable (el paciente lo describe como severo y profundo)
 Carácter: constrictivo u opresivo (a veces lancinante, perforante, terebrante y urente cuando es intensidad
leve)
 Irradiación: borde cubital del brazo, el antebrazo y la mano izquierdos (a veces al derecho, espalda, hombro
o la mandíbula) o transversal;
 Alivio: no se modifica con la postura; desaparece con 2-5 min de reposo (rara vez alcanza o sobrepasa los
30 minutos) o alivia dejando dolor superficial o hiperalgesia cutánea. Aumenta con el esfuerzo.

ii. Dolor en el IAM

 Dolor similar al anginoso
 No siempre está asociado al esfuerzo
 Mayor intensidad y duración, se prolonga durante varias horas, pocas veces es menor a los 30 min,
desaparece espontáneamente antes de 48h. Si se prolonga debe pensarse en un nuevo infarto, la extensión
del primero o en angina postinfarto.

b. Dolor pericárdico
 Se origina por procesos inflamatorios que comprometen el pericardio (pericarditis).
 Aparición: lenta y progresiva (procesos inflamatorios), rara vez brusca (trauma)
 Localización: zona retroesternal
 Irradiación: manubrio esternal y zona de proyección de la base pulmonar izquierda (por contigüidad con la pleura
parietal del pulmón izquierdo), cuello y fosas supraclaviculares (irradiación frénica)
 Carácter: lancinante, urente, opresivo o constrictivo
 Intensidad: variable, regularmente moderado
 Aumenta: con movimientos respiratorios, tos, estornudos, hipo y hasta la deglución; disminuye al inclinar el tórax
hacia adelante

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3. Palpitaciones

 Autopercepción de la actividad del corazón

 Debida a la estimulación de su sensibilidad somática, táctil y barestésica, por los movimientos de traslación,
vibratorios y de expansión que se producen durante cada ciclo cardíaco
 Paciente refiere golpeteo, aceleración, estremecimiento, irregularidad o detención de sus latidos, lo que le causa
inseguridad, angustia e inquietud
 La mayoría de pacientes no tiene una anormalidad, sólo un aumento de la frecuencia o una alteración del ritmo
 Queja frecuente, síntoma poco sensible y poco específico
 Puede presentarse normalmente en el 16% de la población

a. Aisladas
 Sensación de latido precordial único
 Se perciben como un tirón, golpe, salto, vuelco o fallo único
 Son breves, instantáneas, pudiéndose repetir pero variables en el tiempo
 Neurosis cardíaca, síndrome de pánico, extrasístoles con pausas extrasistólicas
o La contracción percibida no es la extrasístole, sino la contracción más enérgica que la sigue,
resultado del mayor llenado cardíaco por la pausa extrasistólica. La inefectividad de algunas
extrasístoles para lanzar sangre al árbol arterial motiva una sensación de paro cardíaco
momentáneo, angustia y percepción deficitaria del pulso

b. En salvas
 Sensaciones sucesivas de golpes o latidos, agrupadas con taquicardia
 Puede durar desde segundos hasta ser permanentes
 Fisiológicas: emociones, menopausia, ejercicio
 Neurosis, hipertiroidismo, anemia, taquiarritmias, consumo de tabaco, alcohol, cocaína y café

4. Manifestaciones circulatorias encefálicas

 El déficit de irrigación sanguínea en el cerebro da lugar a isquemia encefálica, lo que determina vértigo, lipotimia,
síncope o convulsiones, dependiendo de la duración de la isquemia
 HTA, ateroesclerosis cerebral, IAM, taquicardia paroxística, hipotensión arterial y shock

a. Lipotimia
 El paciente lo llama desmayo, vahído o desvanecimiento
 Consiste en la obnubilación pasajera de la conciencia y de todos los sentidos
 El paciente expresa pérdida de la visión con debilidad muscular, náusea, diaforesis fría, palidez y
enfriamiento de las extremidades, hasta poder provocar la caída del paciente, manteniendo los signos vitales

b. Síncope
 Pérdida completa y pasajera de la conciencia
 Ocurre la caída del paciente, con paro cardiaco momentáneo, apnea, pérdida de la percepción del pulso y
ruidos cardiacos. Se produce palidez hasta cianosis, psialorrea, convulsiones.
 Poco tiempo después el corazón retoma su función y cada síntoma y signo desaparece paulatinamente

5. Edema de origen cardíaco

 Se debe a IC
 Puede aumentar el líquido intersticial hasta 5Lt sin que sea evidente más que por el aumento de peso
 Inicia en pies y tobillos, es simétrico, ascendente, frío y se acompaña del signo de Godet (fóvea) y cianosis
 Menos evidente en la mañana por decúbito prolongado de la noche y nicturia, aunque puede notarse en la región
sacra y muslos por acción de la gravedad
 El edema facial es raro, pero se puede observar en la IC derecha pura del Cor pulmonale, derrame pericárdico
(con taponamiento) y en la pericarditis constrictiva; no alcanza la magnitud del edema renal.
 Patogenia incluye varios factores:
o Aumento de la presión hidrostática en el limbo venocapilar: consecuencia de la estasis venosa
retrógrada, por IC derecha o global. Cuando excede a la presión osmótica sobreviene el paso de fluido
al exterior y aumento de la presión intersticial. La anoxia capilar favorece la trasudación.
o Disminución de la presión osmótica por hipoproteinemia plasmática, por disminución de la ingesta
proteica, lesión hepática y derrames pleurales

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 o Retención de sodio y agua por anoxia al riñón: interpreta la anoxia como hipovolemia y retiene líquido
tratando de compensar la anoxia.
o Secreción inadecuada de Hormona Antidiurética (HAD): aumenta la resorción de agua en los túbulos
distales, elevación de aldosterona por extravasación de líquidos a partir del espacio intravascular

6. Cianosis
 Coloración azulada de la piel y las mucosas debida a una cantidad de hemoglobina desoxigenada en el lecho
vascular mayor de 5 g/dl
 Cardiopatías congénitas con comunicación derecha-izquierda: (cianosis central cardiaca) no mejora con oxígeno
 Cor Pulmonale crónico:
o Causa más común de cianosis en mayores de 50 años
o Mejora con la inhalación de oxígeno y cuando mejora la función pulmonar (cianosis central pulmonar)

7. Otros síntomas

a. Tos
 Se produce por IC izquierda y congestión pulmonar secundaria
 Mecanismo que permite mantener la permeabilidad bronquial cuando aumenta la secreción o PA pulmonar
o Asma cardíaca: seca
o Edema agudo de pulmón: húmeda, expectoración rosada y espumosa

b. Oliguria
 Originada por disminución del flujo renal aunque el riñón esté sano
o IC izquierda: oliguria prerrenal
o IC derecha: durante la formación de edema

EXAMEN FÍSICO

Inspección

1. Marcha
 Lenta, a pequeños pasos, con pausas repetidas
 Por asociación a disnea de esfuerzo, angina o edemas

2. Actitud
 Angina de pecho: paciente inmóvil, sabe que el esfuerzo le provoca dolor
 IAM: principalmente si es el primer ataque, está en movimiento, inquieto, angustiado

a. Ortopneica
 Paciente sentado con los pies colgando de la cama, o sentado en una silla
 Refiere mejoría al dormir con varias almohadas. Con la posición erguida, aumenta la capacidad vital al
facilitarse la ampliación y retracción del tórax y la movilidad diafragmática y disminuir la congestión pulmonar
 Disnea por decúbito de la IC izquierda
o Cuando es grave e inicia fallo derecho (tricuspidización), por derivar la sangre al sistema esplácnico
y extremidades, ya no hay ortopnea, lo cual es un agravamiento en lugar de una mejoría.

3. Mano en garra
 Angina o IAM
 Paciente angustiado, inmóvil, coloca la mano en el área "de la corbata o de Wenckebach" con los dedos en
garra. Otras veces empuña la mano empuñada haciendo presión sobre el tórax

4. Facies Hipocrática
 Se observa en angina e IAM, así como en el síncope y shock

5. Color de la piel

a. Palidez
 Por vasoconstricción cutánea, puede ser local o generalizada, temporal o permanente
o Generalizada y permanente: valvulopatías aórticas graves e insuficiencia mitral
o Generalizada y temporal: lipotimia y sincope, shock, angina e IAM
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 b. Cianosis
 Puede ser central o periférica: la cardiógena es central
 Es generalizada y permanente en cardiopatías congénitas cianógenas. En ellas, la poliglobulia secundaria a
la hipoxia contribuye a magnificar el color azulado que puede alcanzar un tono negruzco en los labios

c. Ictericia
 Por intensa congestión pasiva del hígado con necrosis centrolobulillar o por la hemoglobina desintegrada de
la sangre extravasada en los infartos pulmonares
 Se observa en valvulopatías tricuspídeas, IC derecha, IC global con HTP, valvulopatías mitrales

6. Dedos y uñas
 Dedos en palillo de tambor (hipocratismo digital) y uñas en vidrio de reloj: signo de hipoxia crónica, conduce a
trastornos tróficos distales
 En pacientes cardiacos aparecen en cardiopatías cianógenas

7. Edema de IC
 Se manifiesta simétrico, como una tumefacción debido a que es blando, deja huella persistente a la presión
digital (fóvea o signo de Godet) y borra las salientes anatómicas, especialmente en las partes con tejido celular
laxo: escroto, vulva, párpados
 Empieza en:
o Pacientes ambulantes: miembros inferiores
o Pacientes encamados: sacro y cara posterior del muslo
 Asciende poco a poco, puede alcanzar:
o Serosa pleural: derrame pleural o Abdomen: ascitis
o Pericardio: derrame pericárdico o Todo el cuerpo: anasarca
o Vagina o testículos: hidrocele

8. Cuello
Del sistema venoso, en el cuello, se puede evaluar dos aspectos:
 Turgencia: expresión de la presión venosa sistémica
 Pulsaciones (pulso venoso): traducción visible del ciclo cardiaco y sus alteraciones

Turgencia:
 Cuando el paciente está en decúbito dorsal; cabeza y cuello semilevantados (no más de 40º), las yugulares
interna y externa se ingurgitan únicamente en su tercio inferior
 En la posición sentado o de pie, las yugulares se colapsan, excepto cuando las personas gritan, cantan o tosen
 Cualquier ingurgitación bilateral de las yugulares al elevar la cabeza por arriba de 40º hasta la posición erguida
refleja un aumento de la presión venosa central (aurícula derecha: normal = 0)
o Signo de IC derecha, IC global, pericarditis, valvulopatía tricuspídea, enfisema ó cor pulmonale
o Para observar cada yugular debe lateralizar la cabeza del paciente
 La inspiración profunda atenúa la ingurgitación por la presión negativa intratorácica durante esta parte del ciclo
respiratorio
o Si el reflujo hepatoyugular AUMENTA con la inspiración, constituye el signo de Kussmaul: positivo en
taponamiento cardiaco; se asocia al pulso paradójico
 Aumento de la presión venosa (ingurgitación yugular):
o Temporal: ejercicio, emoción, pujo, elevación pasiva de extremidades. Se normaliza con rapidez si la
función miocárdica es normal
o En casos de shock, indica origen cardiaco: IC derecha, IC global o taponamiento cardiaco por derrame
pericárdico
 Evaluación: si la ingurgitación yugular pasa más allá de la altura del manubrio esternal, se considera patológica.
Entre más erguido esté el paciente y persista la ingurgitación yugular, peor estará su función cardiaca derecha.

Palpación

Técnica de Bard: paciente en supino, se palpa el área precordial con la palma de la mano. Es más sensible para el
frémito o thril.
Palpación con los pulpejos del 2° y 3° dedos de la mano hábil: técnica más sensible para el punto de impulsión máxima
(PIM) y búsqueda de puntos dolorosos.

Palpe primero el ápex (foco mitral y tricúspide) y luego la base del corazón (foco pulmonar y aórtico).
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 1. Punto de impulsión máxima –PIM- (Choque de punta o apexiano)
PIM: levantamiento que experimenta la región apexiana, por el empuje de la punta del ventrículo izquierdo hacia delante,
durante el comienzo de la sístole cardiaca. Compuesto por:
 Primero (principal): se debe al endurecimiento, reducción y redondeamiento del ventrículo izquierdo durante la
sístole
 Segundo: retroceso del corazón al expulsar la sangre contra el cayado aórtico.

El PIM puede buscarse por inspección y palpación. Está situado en:

 Adultos: línea medioclavicular izquierda y 5° EIC
 Niños: LMC izq 4°EIC
 Ancianos: LMC izq 6° EIC
 Se observa fácilmente en hombres, personas delgadas y menores de 20 años
 Puede no percibirse en obesos, musculosos, mujeres (por efecto obstructivo de las mamas) y en el 50% de los
pacientes mayores de 25 años.
 Se percibe mejor en posición de Pachón (decúbito lateral izquierdo), se desplaza lateralmente 2-4cm
 Desplazamientos:
o Arriba:
 Derrame pericárdico (el corazón “flota” en el líquido pericárdico)
 Obesos
 Ascitis
 Embarazadas en el último trimestre (por elevación del diafragma)
o Abajo:
 Asma
 Enfisema (por descenso diafragmático)
o Derecha
 Atelectasia o fibrosis pulmonar derecha (tracción hacia el lado enfermo)
 Neumotórax o masas izquierdas (empujan hacia el lado sano)
 Dextrocardia.
o Izquierda
 Atelectasia o fibrosis pulmonar izquierda
 Neumotórax o masas derechas.
o Izquierda y abajo: crecimiento ventricular izquierdo

2. Frémito o Thrill
Expresión palpatoria de los soplos intensos (grado IV en adelante), creada por la turbulencia de la sangre. Las
vibraciones de la pared torácica deben ser más intensas que las que se producen por los ruidos cardiacos para que sean
reconocidas por palpación.
 Estenosis mitral: thril diastólico, se percibe en la punta
 Estenosis aórtica: thril sistólico, se percibe en 2°EIC LPED

3. Pulso arterial
Alteraciones de la amplitud: la amplitud depende de la presión diferencial o presión de pulso

a. Aumento
i. Pulso Magnus: pulso amplio que corresponde al aumento de la presión
diferencial
 IA: gasto sistólico aumentado por adición de la fracción regurgitada
 Hipertiroidismo
 HTA sistólica aislada

b. Disminución
i. Pulso Parvus: pulso pequeño. Depende de una presión diferencial
reducida a expensas de una presión sistólica baja
 EA  Hipotensión
 EM  IC grave
 IM  Taponamiento cardíaco
 Hipotiroidismo
Tamara Caballeros 201400145
 ii. Pulso Filiforme: menor amplitud que el parvus, rápido y difícil de palpar.
Corresponde a presión sistodiastólica baja asociada a taquicardia.
Indica colapso (shock)

c. Alternancia
i. Pulso alternante o de Traube: consiste en la sucesión
de una pulsación fuerte y una débil, manteniendo un
ritmo normal y una frecuencia menor a 120x’. Se origina
por variaciones en la fuerza contráctil del ventrículo o por
variaciones en el llenado ventricular y de la presión diastólica aórtica.
 Corroborar con esfigmomanómetro: insufle el manguito por arriba de la presión sistólica,
al descomprimir y llegar a la presión sistólica, aparecen primero las ondas pulsátiles
fuertes (y los ruidos arteriales correspondientes), que son la mitad de la frecuencia real;
al continuar la descompresión, la frecuencia se duplica cuando se detectan también las
ondas débiles.
 Signo de IC izquierda:
o Leve: aparición transitoria después de un esfuerzo
o Grave: permanente, es señal de mal pronóstico
ii. Pulso paradójico o de Kussmaul:
 Fisiológico: durante la inspiración forzada,
se reduce la amplitud del pulso y
aumenta durante la espiración, con una
diferencia de presión de pulso <10mmHg,
imperceptible al tacto. Se debe al
atrapamiento de sangre en el lecho
venoso pulmonar por la expansión que
sufre durante la inspiración
 Patológico: es la exageración de este
fenómeno. Se vuelve perceptible al tacto,
porque la diferencia de presión de pulso >15 mmHg.
 Comprobación: se insufla el esfigmo 15mmHg por debajo de la presión sistólica, de
manera que se puede observar la desaparición del pulso y de los ruidos arteriales
durante cada inspiración del paciente, aunque normalmente deberían percibirse
 Se presenta en
o Pericarditis con derrame o constrictiva graves (taponamiento cardíaco)
o Asma bronquial: signo de mal pronóstico

Alteraciones del ritmo: una arritmia es la alteración del intervalo de tiempo entre una pulsación y otra.

a. Arritmia respiratoria: normalmente, durante la inspiración, la

frecuencia del pulso aumenta y durante la espiración
disminuye. Sólo es frecuente en adolescentes

b. Arritmia extrasistólica: es la aparición de una pulsación

antes de tiempo. Es de observación frecuente. Se llama
extrasístole cuando la contracción no se origina en el nodo
sinusal. El pulso se palpa diferente, dependiendo de si la extrasístole vence o no la resistencia de la válvula
aórtica. En el primer caso se percibe como una pulsación anticipada, seguido de una larga pausa
compensadora. La contracción siguiente es muy enérgica por la gran repleción cardiaca en el intervalo que
la precede. Si no se logra vencer la resistencia de las válvulas, se percibe una pausa que equivale,
aproximadamente, al doble de la que separa dos latidos de aquel paciente.

c. Arritmia completa: el pulso es completamente irregular:

las pulsaciones y los intervalos son todos distintos, no
existe ritmo. La mayoría de veces se produce por los
casos es producida por la fibrilación auricular, pero en
otros se debe a arritmias extrasistólicas con extrasístoles
agrupadas desordenadamente.
Tamara Caballeros 201400145
Auscultación
Secuencia:
1. Identifique primer ruido (coincide con el pulso carotídeo)
2. Luego segundo ruido
3. Busque tercero o cuarto ruido;
4. Identifique sístole (pequeño silencio) y luego diástole (gran silencio)
5. Por ultimo identifique cualquier ruido anormal (desdoblamientos, soplos, galope, frote, reforzamiento o
atenuación). Debe ser capaz de sustraer los ruidos que se interponen, como los de la respiración.

1. Desdoblamiento de los ruidos cardiacos

Ruido desdoblado: en el cual se perciben dos fenómenos sonoros en el mismo ruido cardiaco, sin un silencio real
inmediato. Se debe al retraso en el cierre de una de las válvulas que componen ese ruido

a. Primer ruido: su desdoblamiento es raro

b. Segundo ruido:
 Desdoblamiento fisiológico: durante la inspiración debido al retorno venoso aumentado al
ventrículo derecho (con prolongación de la sístole y consiguiente retraso del cierre de la
pulmonar) mientras se acumula sangre en el lecho pulmonar (con menor llenado ventricular
izquierdo y vaciado más rápido de este), pero vuelve a ser único durante la espiración. Es
normal en niños y jóvenes.
 Desdoblamiento permanente: cuando el componente aórtico y pulmonar del 2º ruido se
encuentran separados y no varía con la respiración; es patológico. Indica:
 Aumento del llenado y presión del ventrículo derecho: HTP, CIV
 Alargamiento de la sístole derecha en relación a la izquierda: bloqueo de la rama
derecha por retraso en la activación, CIA y EM por acortamiento de la sístole izquierda).

2. Reforzamiento y atenuación

a. Reforzamiento: ocurre porque las válvulas que los producen se hacen más rígidas (ej. estenosis) y/o
cierran abruptamente. Tiene más importancia clínica que el debilitamiento
 Primer ruido reforzado: (válvulas AV mitral y tricúspide): EM y ET
 Segundo ruido: (válvulas SL aórtica y pulmonar): EA, EP, HTA, HTP, ateroesclerosis
 Ambos: hipertiroidismo, corazón hipercinético (ejercicio, fiebre, emociones, fístula AV, anemia

b. Atenuación: cuando las válvulas cierran de manera incompleta (insuficiencia) o débilmente, aunque el
reforzamiento tiene mas importancia clínica que el debilitamiento.
 Primer ruido atenuado: IM e IT
 Segundo ruido: IA, IP
 Ambos ruidos:
 Por obstáculo para la auscultación: obesidad, derrame pericárdico, enfisema pulmonar,
derrame pleural izquierdo, neumotórax izquierdo)
 Por corazón debilitado: IC, IAM, shock

3. Tercer ruido cardiaco patológico

Se produce después del segundo ruido, por el impacto de la corriente de sangre contra las paredes ventriculares durante
el llenado ventricular rápido (diástole). Es de difícil auscultación, está presente normalmente solo en menores de 25 años
y en embarazadas durante el tercer trimestre. Se percibe mejor en posición de Pachón y en el ápex. Es patológico
cuando genera un ritmo a tres tiempos que semeja el galope de un caballo (ritmo de galope) cuando la frecuencia
cardiaca oscila entre 90 y 120 x’.
 IC izquierda: distensión súbita de un miocardio hipotónico + taquicardia. Es un signo precoz del padecimiento

4. Soplos
Son sonidos que aparecen en relación con el ciclo cardiaco, producidos por el flujo sanguíneo turbulento derivado de un
brusco aumento de la velocidad por anomalías valvulares, defectos septales o dentro de los mismos vasos sanguíneos.

Debe describirse por:

 Foco de máxima auscultación: M, T, A, P
 Ubicación:

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 o Sistólico: pueden ser
 Eyectivos: estenosis SL (P, A)
 Regurgitantes: insuficiencia AV (M, T)
 Orgánicos o funcionales
o Diastólico:
 Generalmente orgánicos
 De llenado: estenosis AV (M, T)
 Regurgitantes: insuficiencia SL (P, A)
o Continuo (si es en ambos).
 Ubicación exacta: proto (al inicio), meso (a la mitad), tele (al final), u holo o pan (en toda la sístole o diástole
según sea el caso)
 Intensidad: clasificación de Levine y Harvey
I Débil, soplo de existencia dudosa, unos lo oyen y otros no, aún en una sala silenciosa
II Baja intensidad, todos lo auscultan en el silencio
III Soplo moderado, claramente audible, no produce frémito, se ausculta con el estetoscopio a 0° sobre el
tórax
IV Soplo intenso con frémito, aún se escucha con el estetoscopio a 45° sobre el tórax
V Máxima intensidad, con frémito, aún se escucha con el estetoscopio a 90° sobre el tórax
VI Evidente por extraauscultación

 Irradiación: irradiará más el soplo de mayor intensidad y el producido del lado izquierdo, y lo hará en dirección del
flujo sanguíneo
o Soplo pulmonar: irradiará al 2º EICD
o Soplo aórtico: al cuello, 2º EICI, borde esternal izquierdo hasta el ápex
o Soplo tricuspídeo: al lado contralateral del foco tricuspídeo
o Soplo mitral: a la axila izquierda e incluso al dorso.
 Tono y timbre:
 Modificaciones con la posición, respiración, ejercicio o tratamiento.

Clasificación de los soplos según su causa

a. Orgánico: en relación con una lesión anatómica irreparable del aparato valvular (estenosis o
insuficiencia) o defectos septales.
 Sistólicos, diastólicos o continuos  Se acompañan de frémito o thril palpatorio
 Intensos  Se irradian

b. Funcional: por dilatación del corazón y del anillo de inserción perivalvular; la válvula es sana, pero
insuficiente, como ocurre con la mitral por la dilatación del ventrículo izquierdo (Ej.: mitralización) y con la
tricúspide (Ej.: tricuspidización) en la dilatación del ventrículo derecho.
 Sistólicos  Rara vez presentan frémito
 No muy intensos  Más más sonoros durante el esfuerzo físico
 Cortos  Remiten al mejorar el estado del corazón
 Se irradian poco

c. Anórgánicos: sin lesión orgánica o funcional del aparato valvular. No producen alteración
hemodinámica, no tienen significación. Aparecen en individuos sanos después de esfuerzos o
emociones, en los febriles o hipertiroideos con gran taquicardia por aceleración y en anémicos por
dilución
 Mesosistólicos
 Poca intensidad, tonalidad elevada
 No irradian más allá del foco de origen (suele ser mitral o pulmonar).
Soplos inocentes: no significan una patología.
 Se encuentran en niños y adolescentes
o 30 a 50 % de los niños entre 3 y 7 años
o Se atenúan con el tiempo hasta desaparecer antes de los 25 años
 Localización: foco pulmonar y área paraesternal izquierda
 Sistólicos  No se irradian
 Intensidad leve a moderada (I-III)  Se acentúan de pie, con el
 Sin frémito esfuerzo, las emociones

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5. Frote pericárdico
 Sonido rudo, áspero, raspante semejante al producido por una lija
 Resulta del frote de las hojas pericárdicas, inflamadas y despulidas
 Ubicación: en cualquier lugar del precordio, pero con más frecuencia en
1. Base 2. Mesocardio 3. Ápex
 Más notorio durante la sístole y en inspiración, aunque se ausculta también durante la diástole
 Puede ir acompañarse de frémito palpatorio.
 Se diferencia de los soplos cardiacos porque no guarda relación con los ruidos cardiacos
 Signo de pericarditis

6. Posiciones y maniobras especiales

a. Posición de Harvey:
 Paciente sentado con inclinación del tórax hacia delante
 Acerca la base del corazón a la pared torácica
 Magnifica los ruidos auscultatorios de las válvulas semilunares (aórtica y pulmonar)

b. Posición de Pachón:
 Paciente acostado en decúbito lateral izquierdo
 Acerca la punta del corazón a la pared torácica
 Mejora la sensación palpatoria del PIM y magnifican los ruidos originados en la válvula mitral

c. Maniobra de Rivero-Carvallo:
 Se ausculta al paciente mientras éste hace una inspiración profunda (durante la cual aumenta el retorno
venoso por presión negativa intratorácica)
 Magnificando los ruidos de corazón derecho (válvulas tricúspide y pulmonar), la intensidad del frote
pericárdico y el desdoblamiento del 2º ruido

d. Maniobra de Valsalva:
 Se le pide al paciente que haga una inspiración profunda y luego que puje o que intente espirar con la
glotis cerrada, momento en el que se auscultan los focos del corazón izquierdo (válvulas mitral y aórtica).
Resulta en un drástico aumento de la presión intratorácica, lo que disminuye el retorno venoso al
corazón derecho, por reducción del flujo dentro de la cavidad torácica
 Atenúa la intensidad de los sonidos del corazón derecho, haciendo evidentes los originados en el
corazón izquierdo.

e. Prueba de reflujo hepatoyugular (Rondot Pasteur) o abdominoyugular (Lyan):

 Observe las venas yugulares antes, durante y después de la presión abdominal. Con el paciente en
decúbito dorsal, elevado el tronco a 30°-60°, comprima el hipocondrio derecho con su palma por 30-60
segundos, mientras observa las venas yugulares (principalmente la interna):
o Rondot-Pasteur: en dirección a la columna vertebral
o Lyan: en el centro del abdomen
 Paciente sano (reflujo negativo): la presión aumenta para uno o dos latidos cardiacos y regresa a la
normalidad, por lo que desaparece la ingurgitación yugular
 Reflujo positivo: la ingurgitación yugular se eleva más de 3cm por arriba de lo normal y por más de 15
segundos, independientemente de los movimientos respiratorios y desaparece al dejar de hacer presión.
o ICD: o IAM derecho
o Pericarditis o Cardiomiopatía restrictiva
 Se debe a que con la presión abdominal se incrementa el retorno venoso, pues se desplaza el contenido
de las venas abdominales hacia la vena cava inferior, y si el ventrículo derecho es incapaz de acomodar
un aumento del retorno venoso habrá reflujo hacia la vena cava superior y sus tributarias, haciéndose
evidente mediante la ingurgitación yugular.

7. Otros signos
a. Hepatomegalia por congestión pasiva: signo de IC derecha o global

b. Esplenomegalia: muy rara en adultos, común en niños pero de escasa magnitud. Se debe a la misma razón
que la hepatomegalia.

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SÍNDROMES

Principales síndromes cardiovasculares:

 Shock o choque  Arritmias cardiacas
 Insuficiencia cardiaca  Endocarditis infecciosa
 Cardiopatía isquémica o insuficiencia coronaria  Hipertensión pulmonar
(síndrome coronario)  Tromboembolia pulmonar
 Hipertensión arterial  Insuficiencia vascular periférica
 Valvulopatías  Cardiopatías congénitas
 Síndromes pericárdicos

1. Choque (Shock o Colapso)

Se instaura a causa de una pérdida progresiva del volumen circulatorio efectivo. Hay una disminución del retorno venoso
al corazón, con reducción del volumen minuto y caída de la PA, lo cual da lugar a una hipoxia hística, que altera la
permeabilidad capilar, lo que aumenta la pérdida de líquidos y proteínas plasmáticas, que incrementan la hipovolemia.
 Cuadro clínico: variable
o Leve a severo o Súbito o gradual o Breve o prolongado
 Los síntomas y signos representan la hipoperfusión y disfunción multisistémicas, disfunción e insuficiencia de
múltiples órganos, lesión y muerte celulares diseminadas y respuestas corporales a esta situación amenazante.
o Estado mental: ansiedad al principio, luego confusión, agitación, somnolencia y finalmente coma
o PA: normal al inicio y luego hay hipotensión
o Piel: fría, pálida, húmeda y viscosa (por vasoconstricción simpática
o Pulso filiforme
o Taquipnea
o Oliguria; la anuria es signo de mal pronóstico.
 Causas frecuentes:
o Hemorragia o Sepsis
o Deshidratación o Taponamiento cardíaco
o IAM

2. Insuficiencia Cardiaca
Trastorno funcional que se manifiesta por una incapacidad del corazón para eyectar la sangre y hacer frente a las
necesidades metabólicas del organismo. Se puede originar por disminución de la capacidad contráctil del corazón o por
aumento de la sobrecarga de presión o de volumen impuesta al corazón. Las principales etiologías son: enfermedad
coronaria, HTA, IAM y valvulopatías.

a. Izquierda: predominan síntomas y signos de congestión pulmonar (manifestaciones respiratorias)

 Al fallar el ventrículo izquierdo por cualquier causa se produce inicialmente estasis de la sangre
procedente de los pulmones y posteriormente flujo retrógrado que da origen a una sintomatología
predominantemente pulmonar.
 Cuadro clínico:
o Disnea de esfuerzo (síntoma más sensible), disnea paroxística nocturna (síntoma más
específico) o disnea continua y/u ortopnea (hasta respiración de Cheyne Stokes)
o Tos o Disminución de los ruidos cardiacos
o Taquicardia o Galope ventricular
o Pulso alternante o Estertores crepitantes o
o Desplazamiento del PIM por subcrepitantes, roncus y/o sibilantes
cardiomegalia (signo más o Oliguria y nicturia
sensible y específico) o Aumento de peso por edema o
o Soplos funcionales pérdida de peso por caquexia
 Causas más comunes:
o HTA o Enfermedad coronaria
o Valvulopatía aórtica o mitral

b. Derecha: predominan los síntomas y signos de congestión venosa sistémica y edema periférico. Rara vez
es aislada o pura
 La insuficiencia del ventrículo derecho provocará un remanso en las venas cavas. Primero se
desarrollarán síntomas y signos de hipertensión venosa y oliguria, y por último edema

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  Cuadro clínico:
o Ingurgitación yugular o Oliguria
o Reflujo hepato – yugular o Edema periférico
o Hepatomegalia dolorosa
(esplenomegalia en niños)
 Causas: la IC derecha sigue a la izquierda
o Cor pulmonale crónico: enfermedades pulmonares crónicas (enfisema, HTP)
o Cor pulmonale agudo: tromboembolia pulmonar

c. Global:
 Síntomas y signos combinados de la IC derecha e izquierda.
 Desaparece la disnea cuando hay tricuspidización.

3. Cardiopatía isquémica o síndrome de insuficiencia coronaria

Se produce por disminución aguda o crónica, transitoria o permanente, del riego sanguíneo y del aporte de oxígeno al
corazón en relación al requerimiento de éste. En situaciones patológicas el endotelio se altera y disminuye su producción
de oxido nítrico (vasodilatador), además se producen obstrucciones de flujo. La principal causa de ambas es la
ateroesclerosis, seguida de sobrecarga de volumen en las valvulopatías, sobrecarga de presión en la HTA o estenosis
aórtica, reducción del aporte de oxígeno y arritmias. Predomina en los hombres (relación 2:1)

a. Angina de pecho:
 Precordalgia por isquemia, precedida de esfuerzo o emociones, cede con el reposo.
 Se acompaña de diaforesis, palidez, palpitaciones, náusea, vómito y angustia
 Examen físico normal, a excepción de HTA y taquicardia
 En el 90% de los casos se debe a la estrechez aterosclerótica de las coronarias
 Factores predisponentes:
o HTA o Diabetes
o Tabaquismo o Estrés emocional
o Obesidad o Sedentarismo
o Hiperlipidemias
 Factores desencadenantes:
o Esfuerzo físico o Frío
o Emociones o Coito

b. IAM
 Necrobiosis isquémica de un sector del miocardio
 Precordalgia intensa de larga duración (más de 30 min.), no relacionada al esfuerzo, no alivia al
reposo
 Se acompaña de disnea y taquipnea, ansiedad con sensación de muerte inminente, palpitaciones,
náusea y vómitos, confusión mental o síncope
 Hipotensión arterial hasta shock, diaforesis, piel fría y pálida, ambos ruidos apagados, taquicardia,
arritmias y signos de falla ventricular izquierda. Puede aparecer fiebre
 Mismas causas, factores predisponentes y desencadenantes que en la angina de pecho

4. Valvulopatías

a. Estenosis Aórtica
 Estrechez del orificio valvular aórtico, produciendo obstrucción a la eyección ventricular izquierda. A
medida que el orificio se reduce, se genera una sobrecarga progresiva de presión que causa
hipertrofia de la pared ventricular izquierda. Cuando se altera la contractilidad, surge la disfunción
ventricular y aparecen síntomas y signos de IC izquierda
o Inicio: asintomáticos
o Progresión: angina de pecho, disnea, síncope (todos de esfuerzo), convulsiones o muerte
súbita, palidez, pulso parvus, hipotensión con presión diferencial disminuida, PIM intenso,
soplo sistólico con thrill e irradiación al cuello.
 Valvulopatía más frecuente; congénita (la más común) o adquirida (aterosclerótica, reumática o
degenerativa)
 Predomina en el sexo masculino
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b. Estenosis Mitral
 Estrechez del orificio valvular mitral que dificulta el llenado del ventrículo izquierdo y aumento de la
presión auricular izquierda en el intento por mantener el flujo. Este aumento de presión conduce a la
dilatación e hipertrofia de esa cámara, al mismo tiempo que se transmite en sentido retrógrado hacia el
lecho vascular pulmonar. Ello determina congestión de la vasculatura y, cuando la presión vascular
supera la presión oncótica, ocurre extravasación de líquido hacia el intersticio y edema pulmonar
 Manifestaciones
o Iniciales: disnea de esfuerzo, signos de IC izquierda, pulso normal o parvus, primer ruido
acentuado, soplo diastólico con thrill
o Avanzadas: disnea paroxística nocturna, edema agudo de pulmón, hemoptisis, palpitaciones,
signos de IC global, segundo ruido acentuado y desdoblado cuando ya hay HTP
 Se detecta entre los 20 y 30 años, principalmente en el sexo femenino
 Causas:
o Principal: fiebre reumática
o Rara vez congénita, tumoral o degenerativa

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