En México:

Más de 15.2 millones de HTA la tasa de mortalidad por HAS se ha elevado de 4.8 a
8.2 por 100 000 habitantes de 1980 a 1992
La HAS contribuye al 42% DE LAS MUERTES POR EVC .y al 27% causa por
cardiopatía isquémica.

Su poder patogénico lo mantiene desde que nos hacemos hipertensos hasta la

vejez.
Daña todos los segmentos del árbol arterial: desde la aorta, las arteriolas, la
miccrocirculacion, todo
Daña DIRECTAMENTE AL MIOCARDIO VENTRICULAR IZQUIERDO. Por esta razón es
más vista por el cardiólogo.

Produce arterioesclerosis en vasos de mediano, grande calibre, (todos tenemos

arterioesclerosis) pero con la HTA esta arterioeclerosis se acelera. Y se ve de
forma más temprana: jóvenes con EVC, con IAM, con muerte súbita.

HTA es un factor de riesgo para:

SICA quien más padece estos son los hipertensos.
EVC aterotrombotico, o hemorrágico e isquemia cerebral transitoria, más grave es
la hemorragia, más leve es la isquemia
Hipertrofia ventricular (o cardiomegalia la cual se puede detectar por TAC, ECG
clínica, )
Insuficiencia cardiaca,
Calcinosis aórtica
Aneurisma aórtico, ruptura aórtica
Insuficiencia Renal
Insuficiencia arterial periférica

ETIOPATOGENIA DE HTA
-Se dice que hay una predisposición hereditaria (transmisión poligénica) peor
hasta el momento no se ha encontrado ningún gen un 8% por cada padre, es
decir si los dos lo son hay 16%
-Factores ambientales: comida chatarra, falta de ejercicio, estrés , drogas
Estos dos anteriores van a alterar los mecanismos normales de control y aparece
la HAS

Fisiopato
LA HAS esta basada en 2 LEYES:
-La ley que gobierna la circulación que es la ley de OHM y la de
Ley de pouiseuille
La ley de Ohm nos dice que la presión es directamente proporcional al gasto
cardiaco por las resistencias periféricas: la presión es directamente proporcional a
la fuerza sobre la superficie e indirectamente proporcional a las resistencias.

Presión arterial= gasto cardiaco x resistencias periféricas

Gasto cardiaco= volumen por latido
Si aumenta el volumen sanguíneo va a aumentar el gasto y por la tanto la TA
Si aumenta la FC (volumen por latido) aumenta gasto cardiaco y aumenta la TA
La resistencias periféricas no tenemos exactamente con que medirlas, pero el
paciente anciano sus vasos se hacen mas rigidos menos elásticos hay mayor
cantidad de fibrina, células ya no son elásticas, y eso aumenta las resistencias

Y asi viene la ley de Pouiseuille :

Mientras radio de vaso sanguíneo más pequeño la resistencia es mayor y la TA
aumenta.
TA fuerza que se opone al paso de la sangre en el vaso.
Basada en el radio del ventrículo y en la longitud del vaso. La resistencia varía
inversamente con la cuarta potencia del radio.
Esa resistencia va a ser mas importante hasta cuatro veces más si el radio esta
disminuido.
Si todos los factores se mantienen constantes la velocidad de flujo, Q, a través de
un tubo, la longitud L, y el radio, r, es directamente es directamente proporcional
a la presión de impulsión AP (o TA).
Cualquiera de estos factores que varie, sobre todo la L, y el r, van a proporcional
a HAS
Gasto cardiaco es inversamente proporcional a la longitud del tubo e
inversamente proporcional a la viscosidad del liquido que fluye, n, y directamente
proporcional a la cuarta potencia del radio del tubo, r. Lo más importante es el
radio del tubo.
En las pequeñas arterias existe un remodelamiento que se llama eutrofico
(cambio que sufre la arteria). La arteria aquí sufre remodelamiento eutrófico, se
mantiene su área seccional, su mismo tamaño en forma proporcional al radio del
vaso. Capa media y lumen del vaso aumenta pero el área seccional del radio
esta proporcional.
En las largas arterias hay un remodelamiento hipertrófico, el cual es HACIA
ADENTRO. Arterias de mismo tamaño y longitud pero radio crece hacia dentro y
radio disminuye. La capa media en relación al lumen a aumentado, y el
acortamiento seccional ha aumentado. Igual pasa en adventicia, media e intima
del vaso reduciendo su luez
Lo mismo le pasa al corazón, el cual empieza a crecer; la primera etapa del
crecimiento del corazón del hipertenso se dice que es una remodelación
HIPERTROFICA.
Esta hipertrofia puede llegar a la normalización o remodelación inversa que lo
hacen algunos medicamentos como lo son los bloqueadores de la angiotensina.

La HAS puede ser el resultado de:

-Aumento del gasto cardiaco (una persona con volumen normal y que se le meta
más volumen es muy difícil que le suba la TA)
-Aumento de resistencias vasculares periféricas. Generalmente es por esta, con un
gasto cardiaco normal.
Porque el gasto cardiaco suele ser transitorio es decir, el px tiene fiebre, esta tenso
o deshidratado, y tiene una Taquicardia que aumenta el gasto y aumenta la TA
El aumento de las resistencias vasculares periféricas no se quita.

Hay otras situaciones que nos pueden llevar a la HAS

-Una de ellas es la relación de ingesta
de sal con HAS. La sal hace retener
líquidos y también la sal se deposita en
las paredes arteriales y ayuda a su
rigidez de la pared.
-embutidos tienen mucha sal, prohibirlos
en Hipertensos.
-Consumo de sal al día debe ser de 8-
12g
-los hipertensos deben consumir la sal
suficiente para que a su comida le de
sabor.
-supuestamente paciente hipertenso
debe tomar de 4-6g de sal al día.
-uno de los síntomas más importantes de
la HTA: NICTURIA,
-HAptoglobina, fenotipo para
sensibilidad a la sal
-obesos, ancianos, DM, ISR= son los que
mayormente tienen HAS

Teoria del mosaico del dr page 1947

Daño tisular=perfusión tisular, endotelio
En un mosaico equilibrado la presión de perfusión es normal.
Si el mosaico esta relacionado a hipervolemia hay HAS se hace ajuste de la
volemia y el paciente sigue con HAS porque hay muchos aspectos relacionados.
O si hay

Las resistencias periféricas con la edad van aumentando, va aumentando el

espesor de la pared, va disminuyendo el GC, porque no es lo mismo pasar 4l por
un tubo grande que por un tubo rigido delgdo. Principalmente el GC empieza a
disminuir a nivel renal, una de las complicaciones más importantes del hipertenso
es la IRC, o si disminuye el gasto a nivel cerebral viene un ACV, si disminuye a nivel
de las coronarias viene una enfermedad coronaria, SICA. Si no le llega suficiente
sangre se produce angina. Esto se da con paso del tiempo y de la edad.

FISIOPATOLOGIA
Factores de riesgo:
Ingesta excesiva de sodio
Alteraion genética que aunque no se ha encontrado un gen se sabe de familias
enteras que padecen la enfermedad.
Estrés
Obesidad-
Endotelio acompañado de lo anterior. Con ingesta excesiva de sodio diminuye la
superficie de … junto con el estrés, el volumen empieza a aumentar empieza a
haber auemento de precarga, cantidad de sangre que llega al corazón.
Gasto cardiaco puede estar aumentado por contractilidad hay una
sobreactividad a nivel simpático que gira alrededor de SRAA.
Comorbilidades:
Factores de riesgo, en estudios de metaanalisis se demostró que la enfermedad
cardiovascular o los factores de riesgo cardiovascular frecuentemente ocurren en
combinación con más de 3 factores presentes en el 17% de pobl.
Estudios de metaanalisis identificaron factores de riesgo cardiovascular como
infarto al miocardio no fatal y fatal o EVC fatal en px con más de dos factores de
riesgo, que lso que tenían solamente un factor
Factores de riesgo no modificables:
Estos no ´podemos cambiarlos,
-IRC, - Historia familiar de HTA, -Edad (a >edad, >TA), -Más frecuente en
poblaciones con estratos socioeconómicos más bajos, en sexo masculino, en
quienes tienen apnea obstructiva del sueño,
Factores modificables:
-PX que es fumador o fumador pasivo, dejar de fumar,
-DM se puede controlar
-Dislipidemia, Elevacion de triglicéridos, de colesterol, disminuyendo HDL modificar
con dieta y ejercicio
-sobrepeso y obesidad se pueden modificar,
-Sedentarismo, poca condición física
-Dieta no saludable.
LA misma HAS es un factor de riesgo para: SICA; cardiopatía isquémica, AVC
aterotrombotico o hemorrágico, isquemia cerebral transitoria, hipertrofia
ventricular (actualmente esta se considera por si sola un factor de riesgo que
puede ser modificable porque lo podemos detener o disminuir con
medicamentos).
La HAS es un factor de riesgo para que después de que haga hipertrofia
ventricular el px tenga insuficiencia cardiaca.
LA HAS facilita enfermedades vasculares periféricas como: es decir que es un
ffactor de riesgo para:
-Calcinosis aortica, depostio de calcio en paredes de valvula aortica y aorta, se
forman ateromas aórticos, pared se adelgaza y se diseca después de un
aneurisma aortica y tiende a romperse.
Facilita la alteración en la circulación renal y nos da IR
Acelera la ateroesclerosis y padecen IArterial periférica.

Sistema renina.angiotensina:
Actua sobre AT1 dando contriccion, aumentando resistencio.
Aumento de volumen, nos da aumento de precarga.

Existe una sustancia: angiotensinogeno que se libera de células de todos los

órganos del sistema vascular, endotelio de todos los vasos, donde renina que se
libera por dif, mecanismos en el riñon (m´más importante actividad simpática, 2°
hipovolemia 3° hiponatremia 4° sistema de retroalimentación de falta de renina)
esto hace que renina actue sobre angiotensinogeno y lo convierte en
decapeptido que es angiotensina 1.
La cual por medio de principalmente la enzima convertidora de angiotensina le
quita dos péptidos a la angiotensina uno y lo convierte en un octapeptido de
angiotensina 2. (acualmente se sabe que hay vías llamada No ECA de estas la
más importante es la via de la quimasa, porque cuando se descubrió esto,
pensaron que habían encontrado como parar la HAS con un IECA, pero el px
seguía con TA alta, esto porque hay otras vías No ECA que hacen la conversión
de angiotensina 1 angiotensina 2) y esta angiotensina 2 va a actuar sobre los
receptores AT1 y AT2, hay actualmente receptores at3 y at4 pero los más
receptores más importantes son el ATA1 porque a través de este se van a llevas a
cabo los efectos biológicos para la HAS, como lo son la constriccion directamente
en el vaso, sobreestimulacion simpática en el vaso, aumentando las resistencias,
facilitación de hipertrofia vascular tanto de vasos sanguíneos como del corazón,
disminución de filtración glomerular en el riñon, liberación de aldosterona para
que se retenga más sodio y agua, TODOS ESTOS EFECTOS BIOLOGICOS SON
LLEVADOS ACABO POR LA ACCION DE LA ANGIOTENSINA 1 SOBRE EL RECEPTOR
AT1.
La renina se encuentra en la células yuxtaglomerulares más importante en
arteriola aferente, pero también se encuentra en la eferente, esta renina del riñon
se libera #1 por activación simpática, por eso existe la HAS reactiva o de bata
blanca, simplemente el px ve al medico y aunque se sienta bien tiene cierta
liberación de catecolaminas o activación simpática que hace liberar renina; 2°
por disminución de la TA en la arteria renal, la cual disminuye porque los vasos
sanguíneos estan disminuidos de calibre, y si se disminuye esta TA en la arteria
renal se libera renina, si no hay una buena cantidad al diminuir la presión arterial
en la arteria renal, no hay una buena osmolaridad en el eje? Tubular o
simplemente hiponatremia que también hace que se libere rneina de las células
yuxtaglomerulares.
Esa liberación de renina por las c. yuxtaglomerulares hace que renina actue sobre
toda la circulación y antes se decía que este mecanismo solo existía a nivel renal,
AHORA SE SABE QUE EXISTE A NIVEL RENAL Y NIVEL SISTEMICO. Sobre todas las
arterias de cabeza a pies esta actuando la renina.
Ej. Hipertensión renovascular es una HTA secundaria.
Otra situación es la estulacion simpática directamente sobre las células
yuxtaglomerulares para que liberen renina
Otro es la hiponatremia o concentración de NaCl en la mácula densa que hace
que se libere de forma importante renina, como sucede en px que tienen
adenomas suprarrenales, o síndrome de khon? Que es una HAS secundaria.
Otra situación es una retroalimentación negativa, que es el 4° mecanismo para la
liberación de renina aunque no esta bien aceptado.
Una vez que la renina actua sobre una haptoglobina o una alfa2globulina,
también llamada angiotensinogeno la renina que es una proteasa actua sobre la
angiotensina 1 y la angiotensina 1 es convertida por la ECA principalmente o por
las vías no ECA en angiotensina 2 y esta actua sobre sus receptores específicos
para liberar la presión arterial esto se da tanto a nivel sistémico como nivel local.
ALGUNAS VIAS NO ECA:
Activador del plasminogeno tisular, catepsina G o el ciclo de la quimasa
principalmente, como viás que hacen que se convierta la angiotensina 1 en
angiotensina 2, y sobre todo el receptores AT1 que este una vez que es
estimulado lleva a cabo  vasoconstriccioón, aumento de la resistencias
periféricas, crecimiento celular, y esto facilita que aumenten los vasos sanguíneos,
haya remodelación de vaso sanguíneo y aumente la hipertrofia ventricular,
retención de sodio y agua por liberación de aldosterona y aumento de la
actividad simpática que facilita la vasoconstricción.

Sobre la quimasa y vías no ECA se sabe que es una proteína que se libera por
leucocitos, c, edoteliales, y c. superficiales? Que tiene alta especificidad por el
sustrato de angiotensina 1 produce el 75% del total de angiotensina 2, y tiene un
papel importante en la HAS. Las cardiopatías como el infarto dan lugar a la
insuficiencia cardiaca.
Angiotensina 1 tiene 10 aminoacidos.
Angiotensina 2 lo que hace la Renina es quitarle el numero 9 y convertirlo en
octapeptido.
Hay diferentes receptores de la angiotensina 2, los más importantes son los AT1y
AT2, que son receptores de proteína G transmembrana.
La acción sobre AT1 PROMUEVE HIPERTENSION
ACCION SOBRE AT2 PROMUEVE EL EFECTO CONTRARIO: ACCION HIPOTENSIVA,
efecto vasodilatador, inhibe … tisular.

FARMACO, TX
DIureticos: Tiazidicos
B.Bloqueadores
C-antagonistas
IECA
Bloqueadores de receptores AT1
Ara 2

Otro grupo pueden ser los

Bloqueadores alfa 1
Bloqueadores de
Vasodilatadores arteriales

Para estos grupos de medicamentos,

En relación a los tiazidicos, tenemos a la hidroclorotiazida, clortalidona, e
indamapida. De todos ellos el más utilizado es la hidroclorotiazida, esta
actualmente se utiliza para combinarlos con cualquier tipo de antihipertensivo
simplemente para aumentar la potencia y hacer que su tiempo de acción sea
más largo y las dosis en que debe de agregarse son dosis bajas:
hidroclorotiazida: 12.5mg
de las tiazidas sus efectos secundarios más importantes:
perdido de electrolitos séricos, el más importante con el cual tener mucha
atención es la perdida del potasio, hipocalemia, ante un px con hipocalemia
preguntar si esta tomando algún diurético o no. Si no esta tomando un diuretio
pensar en algún tipo de HAS secundaria
clortalidona e indapamida se utilizan solos, no vienen para combinarse,
clortalidona 100mg
indamapida 1.5mg
estos simplemente como efectos secundarios cuidar peridda de potasio. NO SE
AGREGAN PARA QUE AUMENTE POTENCIA O TIEMPO DE ACCION DE LOS OTROS
ANTIHIPERTENSIVOS.

B-bloqueadores:
Hay selectivos, no selectivos y de acción B1, B2 y alfa1
Bloqueadores selectivos: actúan sobre receptores B1
No selectivos actúan sobre receptores B1 y B2
Los otros actúan sobre B1 B2 y alfa 1
Lo más importante es que acción alfa 1 es vasodilatadora, y esta acción
vasodilatadora de los B1, B2 más alfa 1, son utilizados de forma más importante
para los PX que tienen hipertensión arterial + insuficiencia cardiaca. Siempre a
dosis bajas porque la acción B1 es una acción que disminuye la contractilidad
arterial, miocárdica, es inotrópico negativo.
Los selectivos B1 actuan directamente sobre corazón, sobre el sistema de
conducción y su efecto clínico es bajar la FC, y al bajar esta, esto nos va a perder
de un parámetro clínico para aumentar o continuar con la misma dosis o disminuir
dosis, porque siempre hay que mantener al px en una frecuencia estable de 70-80
x´.
Los Bbloqueadores hay que utilizarlos con mucho cuidado en personas mayores
porque ya tienen FC baja.
Los no selectivos: actúan tanto en receptores B1 como B2, los receptores B2 se
encuentran en pulmón, en páncreas, entonces esto hace que estos mediamentos
tengan como efecto secundario un broncoespasmo, disminuyan secreción de
insulina y enmascaren los síntomas del Px con DM. Esto también puede pasar con
los B1 cuando se dan a dosis altas por tiempo prolongados. Por lo tanto para no
complircanos, no utilizarlos en el PX neumopata, DM, Insuficiencia arterial
periférica, porque va a causar más vasoconstricción y causar más problemas.
Px ancianos o con FC baja tampoco porque facilitamos los bloqueos
auriculoventriculares.
Todos los Bbloqueadores su pico es terminan en olol:
Metoprolol. Atenolol, disoprolol., etc,

Calcioantagonistas.
Se dividen en dihidropiridinas y
No dihidropiridinas
Dihidropiridinas su prototipo es el nifedipino. El sufijo es el dipino, y de estos el que
más importancia tiene es AMLODIPINO. Este ha resultado en excelente
combinación con bloqueadores de ECA o AT1. La única situación es que causan
edema bimaleolar. Ocurre en 30% de Px,
No dihidropiridinicos, hay fenilalquilaminas y benzodiacepinas. Dentro de las
fenilalquilaminas esta principalmente el diltiazem y de las benzodiacepinas el
verapamilo. Estos más que todo son utilizados en forma más importante para los
px con cardiopatía isquémica, es decir HAS con cardiopatía isquémica. Y en
especial el verapamilo para TAQUICARDIAS AURICULARES. Como antihipertensivos
no se utilizan tanto. Stos actúan a nivel de sistema de conducción. Nuestro
parámetro para dar más o menos diltiazem o verapamilo es la FC. PORQUE LA
DISMINUYEN.
Esto lo que hacen es que se bloquee entrada de ca en celula, obteniendo al
disminuir el Ca intracelular una vasodilatación importante.

De los nuevos grupos

IECA. Simplemente bloquean el paso de angiotensina 1 a angiotensina 2, que es

la que lleva a cabo todos los efectos.
Todos ellos terminan su sufijo en pril: prototipo es captopril, fueron utilizados en
años 70. Ahora son muy económicos.
Para tener efecto antihipertensivo del captopril se necesitan como 160 mg como
8tabletas, y de ahí hay enalapril, osinopril, isinopril, … etc.
Su defecto es a nivel de angiotensina 2, el efecto principal de angiotensina 2 es
es causar vasoconstricción, disminuir filtración renal, aumentar tasas de
aldosterona, aumentando asi la retención de Na y Agua y por lo tanto la volemia.
Pero si bloqueamos angiotensina 2, ya no hay vasoconstricción, mejora la
filtración glomerular, ya no hay liberación de aldosterona y por lo tanto no hay
retención de volumen y agua.
En cuanto a situaciones especiales para otros Px, la más importante es una
contraindicación absoluta en el EMBARAZO y efecto 2° más importante es la TOS
porque facilita esto via bradicinina? Aparece en 20-30% de px. Salieron por los
años 80.

Bloqueadores de angiotensina o bloqueadores de receptores AT1. (ARA)

Estos fueron resultado de que los IECA producen tos, por lo tanto se quiso sacar un
fármaco que actuara a nivel de angiotensina 2 pero sin producir tos.
Bloquean receptores para que el efecto benéfico sea la vasodilatación y el
aumento de la filtración glomerular, la disminución de la aldosterona, aumento de
hormona antidiurética y algo muy importante, a través de la liberación de
diacilgliserol y del 1.3.4 inositol disminuir en forma importante o causar la
remodelación INVERSA. Disminuir la cardiomegalia.
Su prototipo es el LOSARTAN
Candesartan, telmisartan, etc., unos son más potentes que otros porque tienen
más sitios de fijación sobre receptores AT1.
Los más potentes:
Hidrasartan, misartan, candisarta.
No tienen efectos secundarios, o estos son iguales a placebo. Son los
medicamentos que más se utilizan ahora, porque no actúan en el corazón, no
actúan a nivel de sistema de conducción, actúan a nivel sistémico. Sus efectos
secundarios son nulos. Estos no tienen una dosis máxima. (tampoco para los IECA)
la dosis la decimos cuando el px ya lehemos dado una dosis muy alta de
antihipertensivo sin disminuir cifra.

IECA y bloqueadores de angiotensina NO DEBEN UTILIZARSE EN EL EMBARAZO.

IECA y ARA NO DEBEN UTILIZARSE JUNTOS

Cuando empezamos a tratar a PX hipertenso, si es hipertensión grado 1 podemos

empezar con:
Calcioantagonista, inhibidor de la ECA, o un antagonista de angiotensina 1
NO DE PRIMERA LINEA LOS TIAZIDICOS, O BBLOQUEADORES (TAMPOCO HAY
CONTRAINDICACION PERORECOMENDACION ES EMPEZAR CON LOS OTROS)
Si tenemos px con grac actividad adrenérgica porque es un jiven que esta
hipertenso y taquicardico podemos utilizar un BBloqueador,

Hipertensión grado 2, y grado 3 la recomendación es utilizar de entrada 2

antihipertensivos, los cuales son inhibidores de la ECA con calcioantagonista O un
bloqueador de angiotensina con un calcioantagonista.
Tanto para la grado 2 como grado 3 la recomendación es utilizar en una sola
tableta un bloqueador de angiotensina, un calcioantagonista y un diurético
tiazidico. Se puede agregar un bbloqueador siempre y cuando el
calcioantogonista no sea un no dihidropiridina.

Cuando utilizamos más de 3 antihipertensivos + diurético, no hay una dosis estricta

para decir cual es la dosis máxima
Pero cuando el px no responde a esta combinación= HIPERTENSION REFRACTARIA
o RESISTENTE A TX. El mejor medicamente es un diurético que actue por
competencia con aldosterona, espironolactona o el que más se utiliza y más fácil
de conseguir. Iniciar con dosis de 25mg e ir subiendo de 25 en 25 hasta llegar a
una dosis de 4g (400mg)
Entonces para esta HAS echamos mano de los otros antihipertensivos. Y de estos
son los BLOQUEADORES ALFA1, BLOQUEADORES DE ACCION CENTRAL Y
VASODILATADORES ARTERIALES.
LOS bloqueadores ALFA1 estan dados principalmente por el prazosin, terazosin,
dosaxosin
Bloqueadores de acción central principalmente: antihipertensivo más viejo que es
el alfametil dopa,
De los arteriales principalmente es la hidralazina.

Si el px no responde a los 3 antihipertensivos más 1 diuretico, se le puede agregar

un bloqueador de alfa 1 como prasozin, terazosin, o dosaxosin, estos son más
utilizados en urología para disminuir la inflamación prostática, pero son excelentes
antihipetensivos y son medicamentos muy útiles en insuficiencia cardiaca
congestiva.
Alfa metil dopa es un medicamento que se reserva para la hipertensión
refractaria al tratamiento y para la toxemia del embarazo o para la px con
eeclampsia, o preeclampsia.
La hidralazina es una excelente combinación con alfametildopa para ..
embarazo o eclampsia.

La dosis deoende del medicamento.

Los sartanes depende del tipo de medicamento usado, por ejemplo losrtan viene
en tab de 50 mg, la más alta en 100 hay que empezar con 50mg, son para 24h se
pueden usar cada 12-24h no utilizar cada 8h.
Telmisartan viene la dosis más baja en 40mg y la más alta en 80mg.
Candesartan viene en tab de 8, 16, 32 mg equivalen los 8 a 80, los 16 a 160 y los 32
a 320.
El bloqueador de angiotensina que se escoja habrá que revisar la dosis inicial por
la dosis más baja.
Se dice que hay que esperar hasta 1 mes para poder hacer un cambio de
hipertensivo, sin embargo es mucho tiempo de espera para el Px y del tipo de Px
hipertenso, ej, si es un Px hipertenso con muchos factores de riesgo, habrá que
bajarle la presión de forma inmediata.
Se recomienda que se haga un cambio de antihipertensivo, un aumento de dosis
de antihipertensivo, o una nueva combinación de antihipertensivo entre el 7-14
dias. Es decir si se inicio con 50mg de losartan ya los 7 días el px sigue con la
misma presión (llego con 150/90 y a los 7 dias tiene 14585) todavía no llega a la
dosis exacta entonces a los 7-14 dias se le puede cambiar dosis.

Hay pacientes que piden el mejor antihipertensivo que hay en el mercado.

Recordar que el mejor antihipertensivo no va a funcionar si el px no lleva a cabo
cambio en las medidas generales de estilo de vida.

El mejor antihipertensivo:
1. Que sea el medicamento que le baje la TA y que baje la TA hasta llegar a
nivel objetivo <140/90 y solamente <130/80 en px nefropata, o con DM.
2. Medicamente donde el px tome la menor cantidad de tabletas. Que la
toma sea fácil, ej, 1 sola tab, seria lo mejor. La medicina de patente trae
por ejemplo un bloqueador AT1, + un calcioantagonista + diurético
tiazidico, los hay en dosis muy altas. TOMA FACIL.
3. Que le de al Px cardioprotección.
4. Que le de al Px nefroproteccion
5. Que le de a Px protección vascular o cerebroprotección.
6. Medicamento que se acomode al bolsillo del Px.

Condiciones que depende para cada Px

Ej. Paciente con HAS y que tenga otra patología por ejemplo DM. La prioridad es
darle un bloqueador de angiotensina 1 o un IECA o un calcio antagonista. Estos
se pueden dar solos o combinados. Principalmente los inhibidores AT1 y los IECA
disminuyen en forma importante la proteinuria del diabética. Entonces en px
diabético iniciar con estos.

HAS + IR. Aquí la IR vamos a decir que antihipertensivo se va a utilizar más:

bloqueadores AT1 O IECA , calcioantagonista ya sea solos o combinados. La
única situación donde hay que utilizar un diurético de asa como furosemida,

HAS + insuficiencia cardiaca:

Bloqueador AT1 Ó IECA combinado con bloqueador alfa 1y también combinados
con un diurético de asa de Henle como furosemide, bumetanida, torasemida.

HAS + Cardiopatia isquémica

Px que generalmente le damos un calcioantagonista + bbloqueador.

HAS + MIGRAÑA, medicamento ideal es un bboqueador. El que más resultados de

atenolol. La dosis depende del grado de HAS atenolol viene en tab de 50 100 mg,
este disminuye la FC, se puede utilizar 50 mg y si no baja mucho FC podemos subir
hasta 200 mg y si no hay respuesta hay que cambiarlo, deben ser cada 24h

HAS + enfermedades pulmonar

Todos excepto bbloqueadores.

HAS + enfermedades del tejido conectivo por ej. LES enfermedad mixta del tej
conectivo, espondilitis anquilosante, AR, etc.
La mejor combinación es calcioantagonista + bloqueadores AT1

HAS + EMBARAZO (toxemia de embarazo)

Alfa metil dopa + hidralazina y si no responde se puede agregar clonidina

CUANDO ES PX HIPERTENSA QUE SE EMBARAZA PERO NO TIENE TOXEMIA:

Atenolol o nifedipino

Ej, px puerpera tiene nifedipino + hidralazina : La hidralazina como efecto

secundario da taquicardia compensadora. El nifedipino al ser un vasodilatador
también puede dar una taquicardia compensadora, lo mejor seria quitar uno de
ellos y agregar alfa metil dopa.

Cualquier tipo de diurético en embarazo esta contraindicado. Lo único que

queda es alfa metil dopa,

En el momento en que se resuleve embarazo se puede quitar el alfa metil dopa,

clonidina, hidralazina y se puede dar el antihipertensivo que mejor nos parezca.
Hay que ver que la px no este lactando porque si esta lactando el único
medicamento que no puede recibir son bbloqueadores. Se puede cambiar a
IECA o calcioantagonista.

La mujer que tiene toxemia del embarazo puede durar con HAS DE 6 a 8 meses
que se resulve su embarazo y como son habitualmente jóvenes o >40 a. pero se
ven más las de 12-15 a, en el momento que se resuelve embarazo se puede
cambiar el antihipertensivo, son px con alto riesgo de hacerse hipertensas, que a
los 40-45 a es un factor de riesgo para que desarrollen HAS