GUIA PARA EL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

TITULO: CONVULSIONES NEONATALES CIE-10: P90

Las convulsiones neonatales se definen como eventos súbitos paroxísticos durante el

primer mes de vida, secundarios a la despolarización repetitiva de un grupo de neuronas,
Definición: que ocasiona una alteración transitoria del estado neurológico, involucrando actividades
anormales motoras, sensoriales o autonómicas, con o sin compromiso del estado de
conciencia.
Base fisiopatológica:

Los mecanismos fisiopatológicos aún no son bien conocidos. La expresión de los

receptores para las funciones excitatorias e inhibitorias de los neurotransmisores es
edad dependiente, puede tardar en aparecer hasta 3- 4 semanas postnatales. En el
cerebro en desarrollo los neurotransmisores dopaminérgicos inhibitorios tienen un efecto
predominante sobre los excitadores. Los receptores gabaérgicos y las concentraciones
de GABA son escasos. Se conoce que la maduración de la red inhibitoria GABA demora
hasta 2-3 semanas.
En el cerebro inmaduro, poco mielinizado, la actividad convulsiva tiene un origen
probablemente subcortical. El sistema límbico y las conexiones con el diencéfalo están
más desarrolladas lo que explicaría que las manifestaciones clínicas de las convulsiones
neonatales rara vez en forma de crisis generalizadas y sí en forma de movimientos
oculares, bucolinguales, rubicundez facial, midriasis, crisis de cianosis o apnea.

La descarga eléctrica anormal del SNC puede ser causada por:

Etiopatología
 Proceso intracraneal primario (p. ej., meningitis, accidente cerebrovascular
isquémico, encefalitis, hemorragia intracraneal, tumor, malformación)
 Problema sistémico (p. ej., hipoxia-isquemia, hipoglucemia, hipocalcemia,
hiponatremia, otros trastornos metabólicos)

1. Encefalopatía hipóxico-isquémica: más frecuente, pre y perinatal, sólo 10% son

postnatales.
2. Hemorragia intracraneal. Frecuente en el neonato a término y en el pretérmino,
especialmente la hemorragia subaracnoidea en ambos casos y la intraventricular en el
pretérmino. Entre 15 y 50% presentan crisis.
3. Metabólicas.
• Hipoglucemia transitoria o persistente (20 mg/dL o menos en el pretérmino y 30 mg/dL
en el niño a término).
• Hipocalcemia precoz y tardía (inferior a 7 mg/dL de calcio total o 4 mg/dL de calcio
iónico).
• Hipomagnesemia (cifras inferiores a 1 mEq/L).
• Otras: hipo o hipernatremia (<130 mEq/L o más de 150 mEq/L) y la hiperbilirrubinemia.
 4. Infecciones (sepsis, meningitis y encefalitis). Independientemente de su origen, pre o
perinatal, pueden provocar convulsiones, por lo que ante la sospecha realizar punción
lumbar.
5. Malformaciones cerebrales: los trastornos de la migración neuronal y organización
cortical pueden presentar fenómenos convulsivos neonatales severos.
6. Tóxicas y por deprivación de drogas: De frecuencia creciente, con relación a
deprivación de analgésicos-narcóticos, hipnóticos, sedantes, alcohol, y heroína; una
causa poco conocida es la inyección accidental de anestésicos locales, que pueden
producir crisis tónicas a las seis horas de su inyección, acompañándose de otros
síntomas como pérdida de la motilidad ocular lateral y alteración de los reflejos pupilares.
7. Procesos del SNC genéticamente determinados: Trastornos del metabolismo de los
aminoácidos y del ciclo de la urea, enfermedades mitocondriales, lisosómicas,
peroxisomales y otros trastornos metabólicos (déficit de biotinidasa, metabolismo
hidrocarbonado, dependencia de la piridoxina, déficit de ácido folínico, déficit de proteína
trasportadora de glucosa, de creatina cerebral, etc.) y degenerativos (Alpers).
8. Genéticas: Convulsiones neonatales familiares benignas (KCNQ 2, en el cromosoma
20 y KCNQ 3 en el cromosoma 8).
9. Síndromes epilépticos neonatales idiopáticos benignos:
a. Convulsiones idiopáticas benignas neonatales
b. Convulsiones idiopáticas familiares benignas neonatales.
10. Encefalopatías epilépticas neonatales: Síndrome de Ohtahara (encefalopatía infantil
precoz), Síndrome de Aicardi (encefalopatía mioclónica precoz).
11. Estados de mal convulsivos neonatales.
12. Epilepsias sintomáticas.
13. Desconocidas.

Manejo según nivel de complejidad y capacidad resolutiva: Unidad de cuidados

intensivos neonatales
Nivel de Diversos estudios sugieren que las convulsiones pueden causar daño en el cerebro en
Atención desarrollo, ya que disminuyen el flujo sanguíneo cerebral, interfieren en el
funcionamiento neuronal y facilitan, por otra parte, el sangrado con la resultante final de
una lesión cerebral. Por todo ello, en la actualidad se opta por un tratamiento agresivo en
la fase aguda.
  Prematuridad
Factores
 Asfixia perinatal
Riesgo
 Malformaciones del SNC

Con frecuencia resulta difícil identificar el tipo de convulsión en el periodo neonatal,

debido a que el neonato, en especial el de bajo peso al nacer, no suele mostrar la
actividad motora tonicoclónica típica del niño mayor. Las manifestaciones más frecuentes
en los neonatos son las convulsiones sutiles.

Clasificación
 Cuando el diagnóstico clínico es dudoso, el electroencefalograma muestra habitualmente
la actividad eléctrica convulsiva.

El abordaje para el estudio debe ser individualizado haciendo énfasis en la identificación

precoz de los trastornos corregibles.

Se inicia con una anamnesis detallada sobre el embarazo y el parto. Paralelamente debe
realizarse la estabilización de las funciones vitales. Se procede con la determinación
Criterios inmediata de glucemia capilar mediante tira reactiva.; además, valores séricos de sodio,
Diagnóstico calcio, glucosa y bilirrubina. Si se sospecha de infección: muestras de líquido
cefalorraquídeo y de sangre para cultivo. Finalizada la convulsión: exploración para
identificar signos de incremento de la presión intracraneal, malformaciones congénitas o
enfermedad sistémica. Si NO hay signos de elevación de presión intracraneal, realizar
punción lumbar. Si aún NO se aclara diagnóstico, se realiza una resonancia magnética,
tomografía computarizada o ecografía cerebral; así como pruebas para determinar
presencia de un error innato del metabolismo (Estas últimas especialmente importantes
en neonatos con cuadros inexplicados de letargo, coma, acidosis, cetonuria o alcalosis
respiratoria).

 Inquietud y Temblor:
- Tienen dependencia sensorial, al contrario de las convulsiones.
- Se provocan mediante estímulos y se interrumpen cuando se sujetan las
extremidades
Diagnóstico
Diferencial

 Nerviosismo:
- Movimientos rápidos y finos.
- Convulsiones: actividad clónica gruesa e intermitentemente rápida y lenta.
Tratamiento especfíco:

Hiploglicemia: Dextrosa 10%, 2-3 mL/Kg IV

Hipocalcemia: Gluconato Ca 5%, 100-200 mg/kg IV
Hipomagnesemia: Sulfato de Mg 12.5%, 50-100 mg/kg IV
Asfixia perinatal
Infecciones

Tratamiento anticonvulsivante:
Tratamiento 1°eleccion:
Fenobarbital 20mg/kg IV
Benzodiazepinas (agregar si queremos rpta rapida)

 Lorazepam: 0.05 – 0.1 mg/kg IV

 Diazepam: 0.3 mg/kg IV
 Midazolam: 0.15 mg/kg bolus

2°eleccion:
Fenitoina: (post falla fenobarbital) 20 mg/kg IV
Tratamiento Fosfofenitoina
Topiramato
Alternativo LevetiracetamÁcido valproico

Criterios Toda crisis que aparezca en un RN es un acontecimiento grave que exige la

hospitalización en un ambiente especializado (unidad de cuidados intensivos
Hospitalización
neonatales).
 Paciente con lesión estructural se mantiene terapia, se suspenderá según EEG
seriado.
 Paciente sin lesión estructural, control al mes de edad con EEG, si está normal se
suspende terapia, si está alterado se controla cada 2-3 meses.
Criterios  Riesgo de Epilepsia variable según la etiología, promedio 30%
Referencia
Se referirá a establecimiento de mayor complejidad, según necesidad de soporte
ventilatorio o si el establecimiento no dispone de recursos para monitoreo y estudio.
La contra referencia a un centro de salud de menor complejidad será cuando no haya
evidencia de convulsión clínica ni electroencefalografía.
 Estado hemodinámico estable
 Patrón ventilatorio propio
 Ausencia de convulsiones
 Buena succión, lactancia materna exclusiva, ganancia ponderal
Criterios Alta
Antes de su egreso brindar consejería a los padres sobre la enfermedad del RN y sus
signos de alarma.
Seguimiento por consultorio externo.
Flujograma diagnostico
Anexos Flujograma tratamiento
Tratamiento anticonvulsivante: dosis inicial y mantenimiento
 1. Sinha S, Miall L, Jardine L. Essential Neonatal Medicine 2018.
2. Sola A. Cuidados neonatales: descubriendo la vida de un recién nacido enfermo.
Buenos Aires: EDIMED;2011.
3. Cloherty and Stark’s Manual of Neonatal Care 2017.
4. Cuenas R, Rivera L, Sanchez R. Convulsiones neonatales: actualización 2015.
5. Sociedad Colombiana de Pediatria; Revista Colombiana de Pediatria 35 N°2
6. Asociación española de Pediatría; Convulsiones neonatales
7. Servicio de Neurología, Hospital Universitari Sant Joan de Déu, Barcelona, España;
REV MED HONDUR 2014;82(Supl. No. 2):1-108
8. G. GALICIA POBLET**, M.P. ARAGÓN GARCÍA* *Jefe de sección de Neonatología.
Hospital Clínico Universitario de Valladolid; G. GALICIA POBLET**, M.P. ARAGÓN
GARCÍA* *Jefe de sección de Neonatología. **Médico Residente de Pediatría.
Hospital Clínico Universitario de Valladolid
Referencia
9. John P. Cloherty, Eric C. Eichenwald, Anne R. Hansen, Ann R. Stark. Manual de
Bibliográfica
Neonatología. 7th ed. Wolters Kluwer; 2012.
10. Karen J. Marcdante, Robert M. Kliegman. Nelson Pediatría esencial. 7th ed.
Elseiver; 2015. 774 p.
11. Alcover-Bloch, E., Campistol, J., & Iriondo Sanz, M. (2004). Convulsiones
Neonatales. Neurología (38), 808-812.
12. Hospital Regional Docente de Cajamarca. Guía clínica para la atención del recién
nacido con convulsiones neonatales. Cajamarca.2016.
13. Hospital Nacional Sergio E. Bernales. Guía de práctica clínica de la unidad de
cuidados intensivos e intermedios neonatal en el Hospital Nacional Sergio E.
Bernales. Lima. 2015.
14. Hospital Nacional Daniel Alcides Carrión. Guía de práctica clínica para el manejo
de las convulsiones neonatales en el Hospital Nacional Daniel Alcides Carrión. Lima.
2006.

1.
Anexo 1: Flujograma diagnóstico
Anexo 2: Flujograma de tratamiento
Anexo 3: Tratamiento anticonvulsivante: dosis inicial y mantenimiento