Você está na página 1de 19

~ CIGICObat~

U"idfracaonaf 08 Na·,-0'
wz

• leltl •RI ml ca.•~


ur'4idlJ!IICCZ»llld8Na•-~ -2CI l . ·- 0u0JJcas alot.a i1iiw da K'
-~---~---~-
( - __.... ..... ·.

-
;,

. - Aide)
Na· ( :.Pm1a11
' • ~ ~ ~ ,.._ ,. >
0 ""I. N3•
k - I_.

- - )( •

\
I
vasos LUZ tubular

:ermeabilidad al agua
Tubulo contomeado Alta Nmguna variable
proximal
(65 % Na•)

lsot6nlco
(D
,~~v 0
Vasos LUZ tubular
, · ., l·'..·,' ~,J.. T
0 . . \ ·. ' :.,..

Asa de Henle
(25 'it Na')
K' ~
- ---- er_.__ 2 er

'~-...i-:~0-·
K'--..
•· --
- Na•, IK•

Mg•, ca?·, Na·


~---
Corteza
Medula
' ' '
1

............ .. . ..
f
©
Vasos LUZ tubular 0

Tubulo contomeado
distal
(6 % Nal ~ Na'
(
!
...-- 2c1
Hipert6nico

vasos LUZ tubular

Leyenda
Transporte act1vo
Tubulo
colector e Transportador
(4 % Na") 'R, Receptor

<(Canales• de agua
HC0-
3~ ~ If'

'--
Principios de la acci6n de los diureticos
• Farmacos que incrementa,n la diuresis, natriuresis
• Oisminuir vojumen extracelu,lar, reducir NaCl del cuerpo

:zAt---r=:o-, m UZ:414 ... a;~--:. ..:....· •


;,
; Jt.P--~-uo 10
,
I
,,
I •
-~
I• '

- 0
..._
E
- 200
I
'
\ I.SO
I
I
I
'I~

! &O
i __/

-~
0
Ola Oonlumo > E:aa.:,an
Tabla 24· 1. Criterios utilizados para la clasificaci6n
de los dlufetlcos

Eflcacla o potencla dlumtica


De alto techo: furosemlda, bumetanida, torasemida
De baJo techo: hidroc lorotiacida, clortalidona, indapamida,
xipam1da. triamtereno, amilorida, espironolactona, manitol,
acetazolamida

Duraci6n del efecto dluretlco


Carta{< 8 horas): furosemida, bumetanida
Media (12-24 horas): torasemida, tiacidas, xipamida,
acetazolamlda, triamtereno, amilorida
Larga (> 24 horas): clortalidona, espironolactona

Lugar de acci6n
Tubulo proximal: osm6ticos. tiacidas, diureticos del asa,
ami1orida
Asa de Henle: furosemida, Oumetanida, torasemida,
indapamida, xipamida
TUbulos distal y colector: tiacidas, clortalidona,
espironolactona, amilorida, triamtereno

Estructura qulmica
Su/famoilbenzoatos: furosemida, Oumetanida
Benzotiacidas: tiacidas e hidrotiacidas (hidroclorotiacida.
bendroflumetlacida), derivados de tiacldas {indapamida,
xipamida, clortalidona)
Aminopteridinas: triamtereno
Mineralcorticoides: espironolactona

Mecanlsmo de acct6n
lnhibidores de la anhidrasa carb6nica: acetazolamida
Diufeticos osm6tkos: manitol
lnhib1dores de/ cotransportador Na·-K·-2c1· (diufeticos de/ asa):
furosemida, Bcido etacrinico, bumetanida, torasem!da
lnhibidores de/ cotransportador Na•-Cf- (diureticos tiacfdicosJ:
clorotiacida, hidroc1orot1acida, bendroflumetiacida,
indapamida, xlpamlda, clortalidona
lnhibidores de /os cana/es de Na· de la membrana eplte/ial
(diureticos ahorradores de K'): amilorida, triamtereno
Antagonistas de receptores de mlneralcorticoides (antagonlstas
de aldosterona, diurf!ticos ahorradores de K•J:
espironolactona
lnhibidores de la anhidrasa carb6nica
• Acetazolamida

M ..
Au·m enta la excreci6n de bicarbonate, Na, K, agua
~ 1

Acidosis metabolica _moderada 1 "


l .
Auto limitado: si bicarbonato
. ~
<d df minuye efecto diu.t'eti o
Anh carb6nica presente en ojo, m~cosa gastrica, SNC
Disminuye formaci6ri de humor acuoso
I I I

Uso en epilepsia {consecuencia le r cidosis metabolica)


f armacocinetica
• Bien por Gt
• > 90% se une a PP
• SMP Sh
• Acetazolamida no es metabohzado
. . --.
. .J\t.P--t-UO
ad~ s
'
• - ----- is metabolica hipercloremica
..
• rta -~ l 1
• rmacion de c.alculos renales I I-
I
• accion de hipersensibilidad I I

• diuretico
• Rapid.1 toler.--.cia
& > ewcreoon de btc arbonato
• en glaucoma
~ wlt"-
E h1b1dor~s de la at hidrua carboma..
~-~-----
~ J\tD-~u0
- -~-t---------~~~--~
·ro Em:IA 01001

m&1unAo
. . - ·-~..
Serr. ,~
, - ~~ ~ ~ ~"'!. ~ --

•· u ESPlli , .._ lm:ifS11GH h)


6a9
Osm6ticos
• Manitol

FC
• Endovenoso
• Ex.crecion renal

• iponatremia v expansion de volem,a


• o en IC
• falea. nauseas, vomrto
I
pernatremia

nd
~ a:a,ac·~a~
uN!
m~entar la excreciOn d~ agua en rel~ci~ n con el Na
• 0 en ataques de glaucoma ) ~
• s,on1ntracraneaJ.- edema cerebral
- {/
Inhibidores del cotransportador Na-K-2Cl
(diur€ticos de asa)
• Furosemida
• Torasemida
• Bumetanida

. .J'~w
• ecanismo de accion
• umenta excresioil d_e Na y Cl 1
• umenta excrecion de K l-
• ueamnta excresion de acido urico__(uso agudo), dismin ye en
.
so cron,co 1

~

• jen por via oral j ...
Une a PP :>95%
Reacciones adve, sas
• Aumento de excrec•on de K, H+
• Akak>sis metabotica, + hipokatemia
• Hipoblemia: uso con digitalicos = potencia efecto toxico
• En cirTOticos aumenta riesgo de encefalopatia

• ipel"Rticemia
• umento de colesterot total


totoxicidad ✓ \
'
tros: erupcion cutanea, acufenos, sotdera, vertigos, agranulocitosis
1

• ema cardiaco, hepatico, renal -


• p
I I
J~
• gencia h1pertens,va
• igun a por tR
• E hipefikalem,a
• HTA en tR i ·
[C! ~~fQJ
I h1llid.wu ~ <otr.msport~ unidll'lt«iomlt de fta~.r-20 (d11ritims de ~ dtmetims mo alto efffto
t~ra~o).

FOTitNOA ISroN B lD.AD s


lATIVA [Si ts UN lU C.
) \ff.AD! E " HAtrn~
..,, ID - -·- h

I&
.J
b
$
I
40
-~-
- SO!.
,
™ ~ -~FA

- LS
-o a
~
!'S - : ,_ _

-~---
-6S~ ~
-

'>
l5%M'
lS,.M
>, ••
T-.-•
07
1
-100%
-~. \ -•
- l~
JNM
w_.M
-• ~
_,, -211!.~
.A
~-
"" &1•
=- I
3
-1r./
-w,.
-2s
OCSal S -50!.a..
634.-.M
.......
~M
Tr• ID ID ID ...._

Alarcr I I. 1 wa6ee.lJd-trw,~to,..~1.s:lf• .,r1l~f e : IO.:tW•f Jt: • (


•tllo • t C◄..,. _, &ft S1 £hJisJ1 ■
•111 d 09.,. J»uA!& ,... d . . . . . tbt .J ..am.'°' ~,,,. •. lk J . . . . . . . .
Inhibidor del cotransportador Na-Cl
(tiazidicos)
Accion corta: clorotiazida, hidroclorotiazida
Accion intarmedia: indapamida
Accion prolongada: clortalidona

• In · ci90 .nrmirnal d e. TCD _____ _


0
• . '9foc r6nico reduce excrecion de acido ur,ico

FC
• ·en por via oral
i
I
l-
I
- ·ones adversas:
• c . Ve rtigos, cef~Je~. p~est~as
• Anof'exia. n41~~s. vom,to. Mtr ~ihm~nto
• rmatologacos. fotosem.-bibd.d, eritem~~ cu14'1ebs
.. C sfunclOO sex~i I _I

~ ;J\ 1mport~te: hipot~m,6n, hiponatrflmia (mi\ ®t! .J\d). h tpok.l6em1~. hiperuri t:'m,.a
f ...
Interaccionas
• Oisminuye efecto de ACO, u ricosuricos, insulina
• Aumenta an estesicos, digitalicos, diureticos d,e asa

._; j\f.P-L--UO
• •
In cacaones
• TA, clortalidona , ,
• · n enfermedad cardiaal, hepatir::a, renal
• lneficaces si CLCr <40 ml/min --

1
I h1h'"dorn de.l cotnmsporte unid1~cci:ma! de Na•..Q ( ureticos tiuidims r, siimlaru a e los)a

TIN!UA 0 li5 N IUQAD ES vtA Di


FA..4MACO ELJUWA ~ (h) E lMINMIOi
.
B . . . 10 - 100,. J a3..9 -JO% a..
-ro% M
0 I - IS It
. . -.- . . l I.
alalAR..
a6i01'. M
'
. . - ~ 10 , .,. ID ID ~

P Is
T ~
t 25
2S--'
-•er~
) [[)
-2S
2 3 a 1.l
• tl. - 75'- C
R
0 I••• I• .. I l-6S~ .41 .e•.a..- 1os a.
,.,, . I !'
..._ - • .., le "-

Is 911 t lO ,. 93r- - 1-4 y


l lr .a • I 10 ~ 6Sfl. m ~ SO! a.. -. 10!1 B (
- l~ M
•-ne• I ID
Qe
AaJa re ,t ,,,
IIEli--M:•,,.,.;-,-m •• , . • ·
- -••m: • •• ...., """""'
is.---.,-,,..
J;"'- '" " •-m •-~•
ID
alb: u. ..
• 11 f ifs: •• ra. ,:a It
lnhibidores de los canales de Na de la
membrana epitelial (ahorradores de K)

• Triantireno
• Amilorida

• uea canales de N~
• enua excreci6n de K, d, H+, Mg
l
I -
FC * Amilorida
• absorbe lento, incompleto por VO
• ecto Ma_X 3 -4h
• P 6-9h ', )
• , se biotransforma, se elimina sin meta~lizarse
..J
Reacciones adversas
• + hiperkalemia
• ClenlR
• ; ,~~~ .
• iponatremia, acid~sis metab6lica, debilidad impotencia

• • I
In 1cac1on I -
• tenciar acci6n natriuretica y"antihipertensiva
• suele asociar con tiazidas o de asa \
\
Antagonista de receptores de mineralocorticoides
(ahon-adores de K)
• Espir~

Mecanismo de accion

FC
• ~be rciaf v;c1 Ofal
• "'°..."~ botiz--·..-


~aPP .
coru 1,6h, metabohto .xt1VO canrenona 16.Sh
~-
- ~
,
Reailaaoe.s adwersas ' )
• ,........-:-___.....~-lemia, acidosis metaboticci en cirrOticJ -
• ~ (po, e~tructur~ ~teroide) y alteracion menstr~ioo
• c1Jea. GI.. fot~~•bthdcld I

.....-~- nistracion con t ia11~\ o ~ ~s., \


• I en hipera~terornYnO prim~rM> I
• en ICC _/
l ll 1

Anta.;onntu d-el rMeptor de mtffl!ndocortic.cnds


(ania;o,nsus de la aldostenma~diuriticos aho~ru de r,.
[ l~tGEmDO .. (h) VIAncll
Eapworda-•m, -65,. - 16
C r M., to -16~
Car.we.. • +" de v tw-o U) ID


. -. . - ID
M:z1vfC ·11.--.....:-lD,. war• 'lfi:ilaAIII.L
- • f EM ;a•bl.111~ .._
Tabla 24-2. Potencia de dfversos diureticos: comienzo y duraci6n de acci6n

COMIENZO DE ACCIQN
D0s1s/oiA DURACtON
TIPO OE FARMACO (mg) FRECUENCIA/DIA ORAL (horas) ViA I.V. (min) DE AGCION (ORAL)

lnhibidores de la anhidrasa carb6nica


Acetazolamida
Como d iuretico 250-1.000 1-2 1-2 30-60 8-12 h
En el glaucoma 250-1.500 3-6
Diureticos osm6ticos
Manitol 50-200 Variable S61o i.v.
lnhi_bidores del cotransportador
Na•-K•-2c1- (diureticos del asa)
Furosemida 20-240 1-2 0 ,5 5 6-8 h (2-3 h i.V.)
Acido etacrinico 50-250 1-2 0,5 5 6-8 h (3 h i.v.)
Bumetanida 0,5-2,0 1-2 0,5 5 4-6 h (2-3 h i.v.)
Torasemida 2,5-20 1 1 10 6-8 h (3-5 h i.v.)
lnhibidores del cotransportador
Na·-c1- (diureticos tiacidicos)
Clorotiacida 500-2.000 1-2 2 15 6-12 h
Hidroclorotiacida 50-100 1-2 2 6-12 h
Bendroflu metiacida 2,5-15 1-2 2 8· 16 h
lndapamida 2 ,5-5,0 1 1-2 12-24 h
Xipamida 10-so· 1 1-2 12-20 h
Clortalidona 25-50 1 2 48-72 h
lnhibidores de los canales de Na•
de la membrana epitelial
(ahorradores de K~)
Am ilorida 5-10 1 2 24 h
Triamtereno 100-300 1-2 2-4 7-9 h
Antagonistas de receptores
de aldosterona (ahorradores de K•)
Espironolactona 25-400 1-4 48-72 3-4 dias

i.v.: via intravenosa.

Você também pode gostar