I.

DEFINICIÓN

El desprendimiento prematuro de placenta (DPP) también conocido como

hematoma placentario o hemorragia accidental, es una condición seria que a
pesar de los avances médicos modernos no se puede predecir o prevenir ypuede
conducir a una alta pérdida fetal y complicaciones maternas. La DPP es una
patología obstétrica que pertenece al grupo de las hemorragias del tercer
trimestre del embarazo.

Según Alvarado en el 2014 dice que es la separación total que sufre la placenta
normalmente implantada, que ocurre después de las 22 semanas de gestación
y antes del tercer período del parto. Además, dice que es la segunda causa de
hemorragia obstétrica luego de placenta previa y que no se considera DPP al
desprendimiento de una PP.

Así esta patología continua siendo una de las primeras causas de mortalidad
materna, que en las formas clínicas graves de la enfermedad representa el 30%
de los casos de hemorragia preparto y ocurre alrededor de 0.5 a 1% de los
partes, su forma grave se presenta en aproximadamente 1 en 500 partos.

II. FACTORES DE RIESGO

La causa exacta del DPP no se conoce siempre.

 Traumatismo externo (abdominal). Caída o golpe en el abdomen. La incidencia

de DPP después de un trauma varía, pero es más alta que la tasa en la población
general obstétrica (0,4% a 1%) pero puede ser mucho mayor (40% a 66%) en las
gestantes que sufren un trauma severo en el abdomen.
 Descompensación aguda del polihidramnios: es la disminución súbita del área
de la superficie del útero donde está adherida la placenta.
 Ruptura prematura de membranas. Predispone al desprendimiento prematuro
de placenta.
 Hipertensión. Es el trastorno que se asocia más al DPP. El desprendimiento
placentario grave, en 50% de los casos se encontró hipertensión inducida por el
embarazo o crónica. En forma leve de desprendimiento de placenta la incidencia
de hipertensión no es alta. La alteración placentaria puede conducir a un aumento
de la resistencia al flujo en las arterias uterinas, que se manifiestan por la elevación
del índice de pulsatilidad acompañado de muescas de la arteria uterina en la
velocimetría Doppler.
 Edad materna (mayor de 35 años o menor de 20) las mujeres jóvenes suelen ser
de niveles socioeconómicos más bajos que contribuyen a una peor salud.
Asimismo, esta fuerte asociación está profundamente arraigada en las bases
biológicas: hipoperfusión placentaria e isquemia uteroplacentaria se encuentran
comúnmente en las mujeres de edad avanzada.
 Malformaciones uterinas (útero bicorne, sinequias uterinas, leiomioma)
Conforman sitios mecánica y biológicamente inestables para la implantación de la
placenta; el desprendimiento en estos sitios puede ser debido a una decidualización
insuficiente o a un cizallamiento excesivo.
 Cocaína: La cocaína atraviesa fácilmente la placenta y la barrera hematoencefálica
fetal, produciendo vasoconstricción, que es el principal mecanismo causante del
daño fetal y placentario. Inicialmente se produce una vasoconstricción que
perpetuada en el tiempo conduce a isquemia, vasodilatación refleja y pérdida de la
integridad vascular.
 Gestación múltiple. Conllevan a una descompresión súbita del útero, por rotura
prematura de membranas o parto del primer gemelo, con disminución de la presión
hidrostática capaz de producir un desprendimiento placentario.
 Déficit de ácido fólico: Mujeres con deficiencia de folato pueden ser propensas a
la disfunción endotelial, incluyendo los vasos placentarios.
 Trastornos de la coagulación. Las trombofilias hereditarias aumentan el riesgo
de trombosis venosa materna. Se plantea la hipótesis de que también aumentan el
riesgo de trombosis en la interfase materno-placentaria que resulta en
complicaciones mediadas por la placenta como el aborto involuntario, muerte fetal,
preeclampsia, retraso del crecimiento fetal y DPP.
III. FISIOPATOLOGÍA

En el desprendimiento existe un pronunciado aumento del tono y de la presión

intramiometrial. Es decir, el miometrio comprime los vasos que lo atraviesan,
colapsando a las venas, no así a las arterias, cuya presión es superior a la
intramuscular. La sangre que sigue entrando al útero halla dificultades para
salir. La presión sanguínea en los capilares, en las venas y en los lagos
sanguíneos del útero asciende hasta alcanzar altos valores. Este proceso
acarrearía la rotura de los vasos capilares y venosos y de los lagos sanguíneos,
origen del hematoma y del desprendimiento. A ellos contribuirían también la
anoxia y el hecho de que la presión sanguínea intrauterina es siempre superior
a la presión del líquido amniótico, lo que facilitaría aún más el estallido de los
vasos, esta compresión es causa de anoxia.
En conclusión, el DPP empieza por una hemorragia en la decidua basal.
Conforme el hematoma decidual se expande, se separa y comprime la placenta.
Entonces la sangre separa las membranas y se escapa dando lugar a un tipo
visible de desprendimiento de placenta. El desprendimiento de placenta es
generalmente incompleto y las complicaciones son menos de menor gravedad.
La forma visible es más común y se encuentra en aproximadamente 80% de
los casos. En etapas tempranas puede no haber características clínicas que
indiquen un desprendimiento. En la inspección de la placenta después del parto
se encuentra una depresión circunscrita con sangre negra coagulada, no
obstante, si el DPP es reciente puede no postrar pruebas de separación en la
exploración placentaria después del parto.

IV. SIGNOS Y SÍNTOMAS

El DPP generalmente puede variar según la gravedad y el tipo de desprendimiento

(oculto o visible). En casos leves puede no haber síntomas o signos. Las
manifestaciones predominantes o características son la hemorragia vaginal (70-
80% de veces), se asocia con más frecuencia con el dolor abdominal, en algunos
casos dolor de espalda y contracciones uterinas. La sensibilidad y rigidez están
presentes en la mayor parte de estos casos. Según la gravedad los sonidos
 cardiacos fetales pueden estar o no presente. Movimiento fetal (50%) y muerte
fetal en aproximadamente 15% de los casos.

 El sangrado vaginal es el signo que se presenta con mayor frecuencia (80%).

Generalemente es escaso, de color oscuro y serohematico (procedente del
hematoma retroplacentario). No siempre está presente, puede existir
hemorragia oculta intrauterina que suele ser mayor que la externa y que, al
acumularse provoca un aumento del tamaño del útero, lo cual establece mayor
gravedad del cuadro.
 El dolor abdominal y espalda (65%) es súbito y constante, con reacción de
defensa muscular e hipersensibilidad del útero a la palpación. Se puede irradiar
a la región dorso-lumbar, dependiendo de la ubicación de la placenta.
El dolor es muy intenso puede ser consecuencia de la infiltración endometrial
o de la existencia de hipertonía uterina.
 Contracción uterina se incrementa la intensidad y frecuencia de las
contracciones, el tono se eleva (hipertonía) y, a medida que el cuadro avanza,
el útero no se relaja, permanece contracturado y duro, y se torna hipersensible
y doloroso. La hipertonía uterina se presenta en 50% de los casos.
La triada clásica del DPP incluye hemorragia vaginal, dolor, e hipertonía
uterina.
Los signos generales maternos varían según la cuantía de la hemorragia y los
eventos asociados. En los casos moderados y severos puede haber signos de
shock, CID y preeclampsia

V. DIAGNÓSTICO

 Ecografía: Solo se evidencian signos ecográficos de DPP en 25% de casos. Los

signos que se registran son hemorragia aguda y hematomas. Usualmente no
siempre resulta útil porque no se detecten hallazgos en el desprendimiento visible,
ya que no hay coagulo retroplacentario.
 Monitorización fetal: la dinámica es irregular con el tono, la amplitud y
frecuencia aumentados.
 Se realizaran los exámenes auxiliares comunes para el caso de hemorragia de la
segunda mitad del embarazo:
 Hemoglobina, hematocrito
 Perfil de coagulación: recuento de plaquetas, tiempo de protrombina,
tiempo de trmboplastina.
 Test de Winner-Reid: positico (fibrinógeno menor de 150 mg%).
 Test de Kleihauer- Betke: detectar y cuantificar pequeños volúmenes
de hematíes fetales en la circulación materna.
 Test de Apt: detectar sangre fetal.

VI. TRATAMIENTO
Todos los casos requieren de supervisión intensiva e individualizada.
- Hospitalización.
- Canalización de vía EV con aguja N°18. Control de diuresis.
- Evaluación inmediata del estado materno-fetal.
- Exámenes auxiliares: Hb, hto, grupo Rh, tiempo de coagulación y sangría,
plaquetas, fibrinógeno, test de Weinner-Red
- Monitorización de funciones vitales: maternas (P.A., pulso F.C. y diuresis), fetales
(FCF) y obstétricas (AU, dinámica uternina)
El tratamiento está orientado a mejorar el estado general que se comprometido por
el sangrado y las enfermedades intercurrentes, prevenir el shock y diagnosticar y
tratar las complicaciones. La vía de parto depende del estado materno fetal y de
la existencia de enfermedades intercurrentes y posibles complicaciones.

 TRATAMIENTO CONSERVADOR: en caso de DPP leve con feto pretérmino,

sin compromiso materno y con buena monitorización fetal:
- Reposo absoluto.
- Control de funciones vitales.
- Hidratación EV.
- Dieta absoluta
- Control de diuresis.
- Cardiotocograma continúo y si no hay alteraciones realizare controles cada 8-12
horas.
 - Control ecográfico del hematoma cada 12-24 horas.
- Maduración pulmonar con corticoides.

 TRATAMIENTO ACTIVO: se procede a terminar con la gestación en caso de

gestación a término, DPP moderado o severo, compromiso fetal o materno.
- Cesárea: es la opción más utilizada, independientemente de la EG.
- Parto vaginal: se puede intentar cuando no hay compromiso vital para la madre y
el cardiotocograma sea satisfactorio.
- En caso de óbito fetal, la decisión de la vía de parto se decide en forma individual.
- En caso de útero infiltrado (Útero de Couvelaire): reposición de fibrinógeno,
laparotomía y según hallazgos puntos de Lynch o histerectomía.
Luego de parto se instituirá un control puerperal rígido para prevenir atonía
uterina.

VII. COMPLICACIONES

A. COMPLICACIONES MATERNAS
1) Shock Hemorrágico
Producto de la hemorragia masiva (que puede exteriorizarse o no).
2) Coagulación Intravascular Diseminada (CID)
Se debe al pasaje de la tromboplastina tisular al torrente sanguíneo, procedente
del hematoma retroplacentario activando la vía extrínseca.
3) Insuficiencia Renal Aguda
Debido al vasoespasmo intrarrenal secundario al shock por sangrado masivo,
junto con la disminución del gasto cardiaco y vasoconstricción. Estos factores
más una posible trombosis renal por depósitos de fibrina ocasionan una
necrosis tubular y con menor frecuencia una necrosis cortical renal.
4) Hemorragia posparto

Consecutiva a la falta de retracción uterina, a los trastornos de la coagulación

o ambas cosas.

B. COMPLICACIONES FETALES
 Hipoxia-SFA: se evidencia cuando el DPP es mayor de 1/3
 Anemia
  Retraso del crecimiento intrauterino (en casos de DPP crónicos o
formación de hematomas retroplacentarios)
 Prematuridad
 Fallo multiorgánico (disfunción cardiaca, disfunción hepática, disfunción
renal o alteraciones gastrointestinales)
 Acidosis fetal
 Aumento de la incidencia de anomalías (en especial del sistema nervioso
central)
 Muerte fetal

VIII. CUIDADOS DE ENFERMERÍA

 Control de funciones vitales (pulso y P.A.)

 Evaluar dolor y otras molestias
 Colocación de vía para la entrada de líquidos.
 Administración de líquidos IV y sangre total si se requiere.
 Pruebas para determinar los niveles de fibrinógeno y el tiempo de coagulación.
 Valoración de la pérdida de sangre y de la FCF.
 Vigilar signos de hemorragia
 Brindar apoyo emocional y asesoramiento a la paciente y a su familia.
 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

Alvarado, J. (2014). Apuntes de obstetricia. Apuntes Médicos del Perú ed. Lima-Perú.

Celedonio, Magnolia (2004) Tesis. Factores Asociados Y Complicaciones Maternos

Perinatales Del Desprendimiento Prematuro De Placenta. Universidad Nacional
Mayor De San Marcos. Lima

Martinez, C. (2016) Desprendimiento Prematuro De La Placenta Normalmente

Insertada. Artículo Académico.

Pacheco, I. (1999). Ginecología y Obstetricia. Ed. MAD. Corpos S.A. Lima-Perú.