TUMORES DEL TRACTO GASTROINTESTINAL

TUMORES ESOFÁGICOS

#8 a nivel mundial (adenocarcinoma). Adenocarcinoma > mortalidad que el epidermoide

Carcinoma de células escamosas o epidermoide. Se forma en las células delgadas y planas que revisten el interior del esófago. Se encuentra con > frecuencia en la
parte superior y media del esófago, pero se presenta en cualquier lugar del esófago.
Adenocarcinoma. Comienza en las células glandulares. Estas células en el revestimiento del esófago producen y liberan moco. Suelen formarse en la parte inferior
del esófago. Aparece sobre la metaplasia intestinal del esófago de Barret, por lo que se produce sobre todo en el 1/3 distal y en unión esofagogástrica. Existe relación
inversa entre infección por H pylori y el riesgo de desarrollar adenocarcinoma (sugiere protección).

FACTORES DE RIESGO
Carcinoma epidermoide. Adenocarcinoma.
- Sur de América, Asia, Irán, África - Oeste de Europa, Norte de América, México
- Raza negra - Raza blanca
- Masculino - Masculino
- Alcoholismo y nitrosaminas - Riesgo moderado con el tabaquismo
- Tabaquismo - Obesidad
- Dieta baja en frutas y verduras - ERGE (esófago de Barret)
- Bebidas o comida calientes (té) - Dieta baja en frutas y verduras
- Estadio socioeconómico
Antecedentes herodofamiliares. Tilosis = enfermedad AD  hiperqueratosis de palmas y plantas con riesgo aumentado para ca de esófago.
Condiciones preexistentes = acalasia, antecedente de carcinoma epidermoide de cabeza y cuello, sx de Plummer Vinson, quemadura por cáusticos, divertículo de
Zenker.

CLÍNICA
10 – 15% se localizan en esófago cervical, 50% 1/3 medio y 35% en 1/3 inferior.
Disfagia progresiva de características mecánicas, pérdida de peso. Disfagia = enfermedad incurable
Odinofagia (por ulceración del tumor), dolor torácico, vómitos, regurgitación, episodios de broncoaspiración, hipo y ronquera.
Cuadros paraneoplásicos  hipercalcemia por producción de PTH-rP o alcalosis hipopotasémica por producción de ACTH.
Fístulas traqueoesofágicas en 6 – 12%. Enfermedad se extiende a ganglios adyacentes y supraclaviculares y a hígado, pulmones, pleura.
Adenocarcinoma. Estenosante, se presenta como ulceración  disfagia (menos frecuente que en el epidermoide). Suele haber metástasis al momento del dx
Internet. Disfagia, pérdida de peso, dolor retroesternal, ronquera, tos, indigestión, acidez, masa debajo de la piel

DIAGNÓSTICO
Estudios radiológicos con contraste baritado
Ante cualquier sospecha  esofagoscopia con toma de biopsia y cepillado de la lesión.
Siempre estudiar el fondo gástrico en la endoscopia
TAC = valorar extensión tumoral y estudio de metástasis de tórax y abdomen
Ultrasonogragía endoscópica = mejor método para valorar estadios T y N (asociado a PAAF)
Broncoscopia = tumores de tercio medio y superior  valorar resecabilidad (invasión traqueobronaquial contraindica la resección)

FACTORES QUE AFECTAN EL PRONÓSTICO

Estadio del cáncer = si afecta una parte del esófago o todo el esófago, o se diseminó a otras partes
Si el tumor se puede extraer por completo con cirugía
Estado general de salud del paciente

CLASIFICACIÓN CARCINOMA EPIDERMOIDE

Estadio 0 (displasia de alto Cáncer se formó en el revestimiento interno de la pared del esófago.
grado)
Estadio l IA. Se diseminó a la mucosa o a la capa muscular delgada de la pared del esófago. Células cancerosas son de grado 1 o grado
desconocido
IB. Se diseminó a:
- La mucosa, capa muscular delgada o submucosa de la pared del esófago. Células son de cualquier grado
- Capa muscular gruesa de la pared del esófago. Células son grado 1
Estadio ll IIA. Se diseminó a:
- Capa muscular gruesa. Células son grado 2, 3 o desconocido
- Tejido conjuntivo de la pared del esófago. El tumor está en el parte inferior del esófago
- Tejido conjuntivo. Células son grado 1 y el tumor está en la parte superior o media
IIB.
- Tejido conjuntivo. Células son grado 2 o 3. Tumor está en partes superior o media
- Tejido conjuntivo. No se conoce el grado de las células ni el lugar del esófago donde se formó el tumor
- Mucosa, capa muscular delgada o submucosa de la pared del esófago. Se encuentra cáncer en 1 o 2 ganglios
linfáticos cercanos
Estadio lll lllA. Mucosa, capa muscular delgada o submucosa. Se encuentra en cáncer en 3 – 6 ganglios cercanos
- Capa muscular gruesa de la pared del esófago. Cáncer en 1 o 2 ganglios
IIIB. Capa muscular gruesa o tejido conjuntivo de la pared del esófago. Se encuentra cáncer en 1 – 6 ganglios
- Diafragma, pleura, pericardio, vena ácigos o peritoneo. Es posible que se encuentre cáncer en 1 o 2 ganglios cercanos
Estadio IV IVA. Diafragma, pleura, pericardio, vena ácigos, peritoneo. Cáncer en 3 – 6 ganglios
- Estructuras cercanas, como aorta, vía respiratoria o columna vertebral. Es posible que se encuentre cáncer en 1 – 6
ganglios
 - Se encuentra el cáncer en 7 o más ganglios cercanos
IVB. El cáncer se diseminó a otras partes del cuerpo, como hígado

CLASIFICACIÓN ADENOCARCINOMA
Estadio 0 Cáncer se formó en el revestimiento interno de la pared
Estadio l IA. Se diseminó a mucosa o capa muscular delgada. Células cancerosas son grado 1 o desconocido
IB. Mucosa o capa muscular delgada. Células cancerosas grado 2
- Submucosa. Células son grado 1 o 2 o desconocido
IC. Mucosa, capa muscular delgada o submucosa. Células son grado 3
- Capa muscular gruesa. Células son grados 1 o 2
Estadio ll IIA. Se diseminó a capa muscular gruesa. Células son grado 3 o desconocido
IIB. Se diseminó a tejido conjuntivo; o a mucosa, capa muscular delgada o submucosa y se encuentra 1 – 2 ganglios
Estadio lll IIIA. Mucosa, capa muscular delgada o submucosa. Se encuentra en 3 – 6 ganglios
- Capa muscular gruesa y se encuentra en 1 – 2 ganglios
IIIB. Capa muscular gruesa y se encuentra en 3 – 6 ganglios
- Tejido conjuntivo y en 1 – 6 ganglios
- Diafragma, pleura, pericardio, vena ácigos, peritoneo y es posible en 1 – 2 ganglios
Estadio IV IVA. Diafragma, pleura, pericardio, vena ácigos, peritoneo y en 3 – 6 ganglios
- Estructuras cercanas, como aorta, vía respiratoria o columna vertebral. Es posible en 1 – 6 ganglios
- Que se encuentra en 7 o más ganglios linfáticos
IVB. Metástasis a otras partes (hígado)

TRATAMIENTO
Indicación qx se decide en función de operabilidad (estado del px) y resecabilidad (posibilidad de conseguir una resección con márgenes libres microscópicamente)
Tratamiento de cáncer localizado. Estadio I (T1 y N0) y estadio lla (T2-2 N0) = cirugía.
Estadio llb (T2-2 N1)  quimioterapia o radioterapia preoperatoria seguida de cirugía
Tx del cáncer localmente avanzado. Estadio lll (T3-T4 N1) = neoadyuvancia con quimioterapia o quimiorradioterapia  respueta = cirugía
Tx por localizaciones. Esófago cervical  quimioterapia preoperatoria y valorar cirugía
Esófago torácico  esofaguectomía
- Superior = triple abordaje (McKeown): cericotomía, toracotomía y laparotomía
- Medio o inferior = transtorácico o transhiatal
Adenocarcinoma. Esofagogastrectomía vía transhiatal
Paliativo. Prótesis esofágicas o fotocoagulación con láser para mantener la permeabilidad esofágica.

TRATAMIENTO POR ESTADIOS

Estadio 0. Cirugía, resección endoscópica
Estadio l. Quimiorradioterapia seguida de cirugía o cirugía sola
Estadio ll. Quimiorradioterapia + cirugía, cirugía sola, quimioterapia + cirugía, quimiorradioterapia sola
Estadio lll. Quimioterradioterapia + cirugía, quimioterapia + cirugía, quimiorradioterapia sola
Estadio IV. Quimiorradioterpia + cirugía
- Quimioterapia
- Cirugía láser o electrocoagulación como terapia paliativa
- Colocación de cánula esofágica (paliativo)
- Radioterapia externa o interna (paliativo)
- Ensayos clínicos
- Terapia dirigida + quimioterapia (ensayos clínicos)

CÁNCER DE ESTÓMAGO

EPIDEMIOLOGÍA
Japón = #1 causa de cáncer en hombres. A niel mundial 5to en incidencia y 3era causa de muerte

FACTORES DE RIESGO
Genéticos:
- Px con síndrome de Lynch, de Peutz – Jeghers y poliposis adenomatosa
- Familiares de primer grado de un px con cáncer gástrico tienen 2 – 3 x’ > riesgo
- Mutaciones del gen cadherina E = presente en 25% de las familias con ca hereditario  80% riesgo de desarrollar adenocarcinoma gástrico de tipo difuso
Criterios de Amsterdam. Seleccionan px que han de ser sometidos a consejo genético, pudiendo estar indicada la gastrectomía profiláctica
- 3 o más familiares con cáncer uno de ellos de primer grado
- 2 o más generaciones sucesivas con cáncer
- Dx antes de los 50 años
- Se debe excluir poliposis familiar
Factores de riesgo ambientales. Exposición crónica a H pylori  adenocarcinoma gástrico de tipo intestinal; 89% de los tumores distales se asocian a dicha infección
Dieta.  consumo de sal,  verduras, vitamina C,  ahumados. Tabaquismo y consumo de alcohol son factores de riesgo
Alteraciones moleculares. Deleciones de oncogenes MCC, APC y p53. Tipo intestinal = sobreexpresión de factor de crecimiento epidérmico erb-2 y erb-3. Tipo difuso
= anomalías en K-sam
Anatomía patológica. Adenocarcinoma gástrico se clasifica según la “Clasificación de Lauren”
- Intestinal: caracterizado por células que forman estructuras glandulares duliformes que recuerdan al carcinoma de colon. Es un tumor diferenciado y se
asocia a metaplasia intestinal. Estas lesiones se ulceran y es localizan con > frecuencia en la parte distal. Relacionado con factor de riesgo ambiental y
dietético. Ha ido disminuyendo mundialmente
- Difuso: infiltra y engrosa la pared gástrica en cualquier localización, sin formar una masa, y en ocasiones  distensibilidad gástrica  linitis plástica. Posee
peor pronóstico. Se asocia con presencia de células en anillo de sello
Trastornos precursores.
- Gastritis crónica atrófica + metaplasia intestinal: lesión que más se relaciona con el cáncer (> tipo intestinal). Comienza como proceso multifocal en parte
distal del estómago. Cuando los focos van confluyendo, puede progresar y desarrollarse la cadena de transformaciones: metaplasia  displasia 
carcinoma
- Anemia perniciosa:  riesgo 2 – 3 veces. Puede presentar carcinoides gástricos por hiperplasia neuroendocrina
- Gastrectomía distal:  riesgo después de 20 años de la resección
- Enfermedad de Ménétrier o pólipos adenomatosos gástricos > 2cm
- Hipoclorhidria y alcorhidria: precursoras a cáncer gástrico distal.
- Esófago de Barrett: cáncer gástrico proximal y esófago distal

CLÍNICA
Forma superficial  asintomático
Tumor sintomático = avanzado  pérdida de peso, dolor abdominal, náuseas, masa palpable
Metástasis (10% al momento del dx) = ganglio de Virchow, ganglio de Irish, nódulo de la Huérfana María José, tumor de Krukenberg
Síntomas de alarma = dispepsia asociada a pérdida de peso, masa palpable, disfagia, hemorragia digestiva alta o anemia y vómitos persistentes (sobre todo en varones
> 55a)
Cuadros paraneoplásicos (raros) = anemia hemolítica microangiopática, nefropatía membranosa, aparición súbita de queratosis seborreica (signo de Leser – Trélat),
aparición de acantosis nigricans, coagulación intravascular crónica  trombosis arterial y venosa (síndrome de Trousseau)

DIAGNÓSTICO
Px don dispepsia no complicada  ensayo terapéutico durante 6m; persistencia = endoscopia alta
Dispepsia + factores de riesgo, complicada o síntomas de alarma  endoscopia con toma de biopsia

ESTADIFICACIÓN
US endoscópico  estadificación locorregional (mejor prueba par determinar profundiad/T y ganglios/N
- Diseminación por extensión directa. Órganos perigástricos (hígado y cola de páncreas)
- Diseminación linfática. Ganglios intraabdominales y supraclaviculares (ganglio de Virchow)
- Diseminación por superficie peritoneal.  adenopatías periumbilicales (nódulo de hermana María José), afectación ovárica (tumor de Krukenbert), masa
en el fondo de saco (escudo de Blumer) o carcinomatosis peritoneal con ascitis maligna
- Diseminación hematógena. Hígado, pulmón.
TAC toracoabdominal con contraste oral e IV. Estadificación de enfermedad mestastásica. Tiende a sobre estimar casos qx
Laparoscopia diagnóstica = evaluación de posibles metástasis abdominales y presencia de carcinomatosis. Alta especificidad establecer resecabilidad
Estudio se completa con US pélvica en mujeres, investigación de H pylori y analítica completa (anemia en 42%, sangre oculta en heces y anomalías hepáticas o
hipoproteinemia)
Marcadores tumorales CEA  en 40 – 50% casos con metástasis. Útil en el seguimiento

Estadio 0 (in situ) Se encuentran células anormales en la mucosa. Es posible que se vuelvan cancerosas y se diseminen al tejido normal más cercano
Estadio I IA. Cáncer se formó en la mucosa y es posible que se haya diseminado a la submucosa.
IB. Cáncer se formó en la mucosa y es posible que se haya diseminado a la submucosa + 1 – 2 ganglios
- Cáncer se formó en la mucosa y se diseminó a capa muscular
Estadio ll llA. Cáncer se diseminó a la submucosa + 3 – 6 ganglios
- Se diseminó a capa muscular + 1 – 2 ganglios
- Se diseminó a subserosa
IIB. Cáncer se diseminó a submucosa + 7 – 15 ganglios
- Se diseminó a capa muscular + 3 – 6 ganglios
- Se diseminó a subserosa + 1 – 2 ganglios
- Se diseminó a serosa
Estadio lll lllA. Cáncer se diseminó a capa muscular + 7 – 15 ganglios
- Se diseminó a subserosa + 3 – 6 ganglios
- Se diseminó a serosa + 1 – 6 ganglios
- Se diseminó a órganos cercanos (bazo, colon, hígado, diafragma, páncreas, pared abdomen, glándula suprarrenal,
riñón, ID o parte posterior abdomen)
IIIB. Cáncer se diseminó a submucosa o capa muscular, o a 16 o más ganglios linfáticos
- Se diseminó a subserosa o serosa + 7 – 15 ganglios linfáticos
- Se diseminó a órganos cercanos + 1 – 6 ganglios
IIIC. Se diseminó a subserosa o serosa + 16 o más ganglios
- Se diseminó a órganos cercanos + 7 o más ganglios
Estadio IV Metástasis a distancia: pulmones, hígado, ganglios distantes y tejido que reviste la pared del abdomen

ESTADIO Y PRONÓSTICO
Grado de invasión tumoral = determinante más importante. Tipo intestinal = mejor supervivencia a los 5 años.
Factores de mal pronóstico = tumor pobremente diferenciado, contenido anormal de ADN (aneuploidia), tumores con alteraciones genéticas de los protooncogenes
o genes supresores de tumores
Tumores difusos y localizados en estómago proximal  peor pronóstico
TRATAMIENTO
Resección quirúrgica. Única posibilidad de prolongar la vida
- Carcinoma in situ = resección endoscópica de mucosa
- Cáncer gástrico precoz = no traspasa submucosa sin que se trate de un tumor in situ. Considerar el tratamiento qx los siguientes factores
a. Tendencia a multicentricidad
b. Tendencia a metástasis ganglionares
c. Linfadenectomía es controvertida
d. No mejora resultados el tx coadyuvante
e. Estar alerta frente a segundas neoplasias (linfomas, sarcomas, cáncer de endometrio, colon y basaliomas de ano)
f. Alta probabilidad de ser curado
Tx = resección gástrica y valorar necesidad de ganglio centinela
- Cáncer gástrico avanzado = infiltra más allá de submucosa y afecta muscular, serosa y/ograsa perivisceral
- Localizado (T2, N0, M0): cirugía con intención curativa.
- Localmente avanzado resecable (T3, T4, N+, M0): quimioterapia neoadyuvante y tras evaluar respuesta cirugía con intención curativa. En los px en los que
no es posible resección R0 de entrada  tx neoadyuvante con quimioterapia previo a cirugía y valorar respuesta e indicar cirugí si se obtiene respuesta
parcial o completa.
- Localmente avanzado irresecable (T3, T4, N+, M0): quimioterapia de rescate y si existe buena respuesta  cirugía con intención curativa
- Cáncer metastásico: tx paliativo
a. Quimioterapia paliativa de elección
b. De las complicaciones = stents, cirugía paliativa
Cirugía con intención curativa debe contar con los siguientes criterios:
- 5cm de margen = contener por lo menos 15 ganglios
- Tumor proximal = gastrectomía total con linfadenectomía D1
- Tumor del cuerpo: gastrectomía total con linfadenectomía D1
- Tumor distal: gastrectomía subtotal con linfadenectomía D1
Linfadenectomía: existen 3 niveles de linfadenectomía radical  D1, D2 y D3
Tratamiento adyuvante
- Quimioterapia: útil en cáncer avanzado (T3, T4 y/o N+). Esquema ECF (epirrubicina, cisplatino, fluoracilo)
- Radioterapia: se reserva para aquellos tumores en los que no pueda garantizar una resección R0, por no presentar márgenes adecuados
Tratamiento paliativo.
- Px con buen estado funcional = quimioterapia en régimen de politerapia
- Estado funcional ECOG2 = valorar mono o politerapia en función de riesgo beneficio
- Mal estado funcional (ECOG3) = tratamiento de confort
Esquemas terapéuticos
- Fluoracilo, antraciclina y platino
- Docetaxel, cisplatino y fluoracilo
- Capecitabina _ oxilaplatino
- ECF = epirrubicina, cisplatino y fluoracilo
- Epirrubicina, capecitabina y oxaplatino
- Trastazumab + quimioterapia
- Vómitos = ondasentrón o palonosetrón + dexametasona

TRATAMIENTO POR ESTADIOS

Estadio 0. Gastrectomía total o subtotal
Estadio l. Gastrectomía total o subtotal; cirugía + quimiorradioterapia, ensayo clínico de quimiorradioterapia antes de cirugía
Estadio ll. Cirugía (gastrectomía total o subtotal), cirugía + quimiorradioterapia o quimioterapia, quimioterapia antes y después cirugía, ensayo clínico
Estadio lll. Cirugía (gastrectomía total), cirugía seguida de quimiorradioterapia o quimioterapia, quimioterapia antes y después de cirugía, ensayo clínico
Estadio IV y recidivante. Quimioterapia como terapia paliativa
- Terapia dirigida con ac monoclonal con quimioterapia o sin esta
- Inmunoterapia
- Terapia láser endoluminal o colocación de endopróteis para aliviar bloqueo en el estómago, o gastroyeyunostomía
- Radioterapia
- Cirugía como terapia paliativa
- Ensayo clínico

CÁNCER COLORRECTAL

ASPECTOS GENERALES
CCR  #2 en mortalidad, y #1 en frecuencia. Hombres = > tendencia a pólipos adenomatoss y CCR
En ausencia de antecedentes familiares o personales  edad > 50 es el principal factor de riesgo
Antecedentes familiares =  riesgo 2 – 4 veces

EPIDEMIOLOGÍA
Tabaco =  riesgo de desarrollar adenomas colónicos. Obesidad = cofactor para el desarrollo

ETIOLOGÍA
- Factores ambientales: dieta rica en grasas saturadas, alta ingesta de calórica y obesidad   riesgo
Calcio y AAS   riesgo. Dieta rica en fibra y verduras = factor protector
- Edad: riesgo  > 40 años, pico a los 75
- Enfermedades asociadas: CUCI, Crohn, bacteriemia por S bovis, ureterosigmoidoscopia
- Historia personal: CCR previo, adenomas colorrectales, ca de mama y del tracto genital
 - Historia familiar: esporádicos en 90%, 10% familiares (1% PAF y carcinoma hereditario de colon no asociado a poliposis). Tener en cuenta:
a. Familiares de primer grado de px con CCR  2x’ riesgo
b. Considerar de alto riesgo a familiares de primer grado (padres, hijos, hermanos) de px con los siguientes síndromes = PAF, CCHNP

CLASIFICACIÓN POR GRUPOS DE RIESGO

DETECCIÓN PRECOZ
Población de bajo riesgo:
- Análisis anual de SOH, seguido de colonoscopia si es positivo. Se recomienda en px > 50 años. Para evitar FP en SOH = evitar AINEs 1 sem antes de la
prueba, evitar ingesta de carne roja 3días antes, evitar vitamina C, no se debe rehidratar, muestra no debe tomarse ni durante ni tras el examen rectal
Población de riesgo intermedio o alto:
- Sigmoidoscopia cada 5 años + SOH anual
- Colonoscopia cada 10 años
- Enema opaco cada 5 años
- Colonoscopia virtual cada 5 años
LOCALIZACIÓN
Cáncer de colon = abarca todo el IG (ciego, ascendente, transverso, descendente, sigma y recto) sin incluir el ano
75% de los CCR aparecen en colon descendente, sigma y recto

CLÍNICA
Signos de sospecha = dolor abdominal, cambio del hábito intestinal,  peso, sangrado rectal, anemia sin causa conocida

Tumor ciego y colon ascendente  síntomas derivados del sangrado (Anemia microcítica hipocrómica)
Colon transverso  síntomas obstructivos, perforación
Tumores unión rectosigmoidea  hematoquecia o tenemos
Colon derecho = hemorragia oculta + síndrome constitucional; colon izquierdo = estreñimiento y rectorragias
Internet. Cambios en hábitos intestinal, sangre en heces, diarrea, estreñimiento o sensación de que intestino no se vacía por completo, heces más delgadas de lo
normal, dolor frecuente ocasionado por gases, distensión abdominal, sensación de plenitud o cólicos, pérdida de peso, adinamia, vómito

DIAGNÓSTICO
SOH en > 50 años  + = colonoscopia
SOH. 2 tipos = con guayacol o inmunoquímico
Colon por enema. Imagen de adición por el contenido en el colon, ya sea un pólipo o un tumor o en ocasiones, la imagen de manzana mordida
Colonoscopia. Estudio de elección (permite localización y toma de biopsia)
- Tumor sincrónico = mismo momento del estudio, se encuentra otro tumor en otro sitio del colon
- Tumor metracrónico = existe antecedente de un tumor de colon y al tiempo aparece otro tumor en otro sitio del colon
Colonoscopia virtual  detecta pólipos y CCR con riesgo mínimo de perforación. No permite estudio histológico
ACE. Tiene > valor pronóstico que dx
Pruebas para evaluar extensión. TC y RM, Tx tórax, cirugía

PRONÓSTICO
Mal pronóstico = permeación linfovascular o perineural
- Presencia < 12 ganglios en pieza qx
- Tumor pobremente diferenciado
- T4
- Debutar con obstrucción o perforación
- ACE prequirúrgico > 5ng/ml
TRATAMIENTO DEL CCR ESPORÁDICO
> ca de colon es resecable de entrada.
Cirugía. Cirugía con intención curativa depende de la localización (la resección)
Piedra angular = escisión del tumor primario con márgenes adecuados  5cm proximal y 5cm distal + inclusión de ganglios linfáticos de drenaje de la zona
Tipos de cirugía
- Escición local = cáncer en estadio temprano
- Resección del colon con anastomosis
- Resección del colon con colostomía
- Ablación por radiofrecuencia
- Criocirugía

Adyuvancia. Quimioterapia  oxaliplatino, fluoropiridina VO o infusión de 5FU con levamisol

- Estadio l y 0 (T1, T2, N0) = seguimiento sin quimioterapia
- Estadio ll (T3, N0) = seguimiento o quimioterapia (se administrará valorando la existencia de factores de mal pronóstico)
- Estadio lll (T4, N+) = quimioterapia
radioterapia, terapia dirigida (ac monoclonales(bevacizumb, ramucirumab, cetuximab, panitumumab), inhibidores de angiogénesis (ziv-aflibercept, regorafenib),
inmunoterapia (pembrolizumab)

TRATAMIENTO POR ESTADIOS

Estadio 0. Escición local o polipectomía simple. Resección y anastomosis
Estadio l. Resección y anastomosis
Estadio ll. Resección y anastomosis
Estadio lll. Resección y anastomosis + quimioterapia; ensayos clínicos de regímenes de quimioterapia después de cirugía
Estadio IV y recidivante. Escición local para tumores que recidivaron, resección con anastomosis o sin esta, cirugía para extirpar partes de otros órganos (+
quimioterapia, ablación por radiofrecuencia o criocirugía, quimioembolización de arteria hepática), radioterapia o quimioterapia como tx paliativo, quimioterapia o
terapia dirigida, inmunoterapia

CUIDADOS POSOPERATORIOS Y SEGUIMIENTO

Cuidados. Rehabilitación multimodal o fast – track  creación de vías clínicas cuyo objetivo es mejorar el tx perioperatorio para conseguir la pronta recuperación
- Preoperatorio = no necesidad de ayuno ni preparación mecánica del colon
- Intraoperatorio = control de fluidos
- Posoperatorio = analgesia potente + inicio precoz de alimentación VO, demambulación precoz, fisioterapia respiratoria y uso selectivo de drenajes, evitar
uso de sonda NG
Seguimiento.
- CEA cada 3m los primeros 2 años
- Colonoscopia = anual durante el primer año, y cada 3 – 5 años durante el seguimiento posterior (salvo en sintomatología)
- TAC = recto cada 6 m durante 2 años
- ECO= cada 6 meses durante 2 años

CÁNCER DE PÁNCREAS

Tumor de células del ducto pancreático  tumor periampular más frecuente. Cáncer más letal.
Localización más frecuente = cabeza del páncreas  momento del dx = 5cm (los de cuerpo y cola son
mayores)
90% = mutación KRAS
Ca 19.9 = marcador tumoral específico  > 500 UI/ml = mal pronóstico
Tipo histológico más frecuente  adenocarcinoma ductal  extensión local a estructuras vecinas y
metástasis a ganglios linfáticos e hígado (peritoneo y pulmones)
Etiología = relación con tabaquismo y pancreatitis crónica.
FR = DM, colecistectomía previa

CLÍNICA
Estadios precoces = asintomáticos.
Signo más frecuente y precoz  pérdida de peso. Síntoma más frecuente = dolor epigástrico sordo, con irradiación a dorso, que se acentúa en supino y mejora al
flexionar el tronco hacia delante.
Tumores de cabeza  pérdida de peso + dolor abdominal + ictericia
 EF = vesícula palpable (signo de Courvoisier -Terrier +) el cual no existe en la colecistitis ni en la peritonitis.
Puede haber tromboflebitis migratoria frecuente (Trousseau)
Obstrucción vena esplénica  esplenomegalia e hipertensión portal selectiva con várices gástricas y
esofágicas
Internet. Ictericia, acolia, coluria, dolor en epigastrio, hipocondrio y espalda, pérdida de peso, pérdida de
apetito, sensación de mucho cansancio

DIAGNÓSTICO
TAC. Dx la masa y hace estudio de extensión. Prueba de elección
Estudio gastroduodenal. Detecta compresión, desplazamiento e invasión de estructuras vecinas (signo del 3
invertido) = también se puede ver en pancratitis
US. Dx lesiones > 2cm y determina el estado de la vía biliar y existencia de metástasis hepáticas.
Endoscópica = detecta lesiones < 2cm y útil para valorar resecabilidad. Permita realización de PAAF
Laparocópica = dx de extensión
CPRE. Signo del doble ducto. Permite realizar citología del jugo pancreático. Permite diferenciar de
pancreatitis crónica focal
Marcadores tumorales. Ca 19.9
Colangiopancreatoresonancia

TRATAMIENTO
Resecabilidad  TC helicoidal con contraste. No se podrán operar
- Afectación locorregional metastásica por vía portal (metástasis hepáticas, ganglionares
macroscópicas, carcinomatosis peritoneal)
- Invasión vascular = arterial (AMS, TC, AH), venosa (contacto con vena porta superior)
- Enfermedad extrahepática
Tumores resecables. No necesitan confirmación histológica. Suponen 10 – 20%, cirugía puede ser curativa
1. Duodenopancreatectomía cefálica (Whipple) = tx de elección para tumores de cabeza del páncreas,
ampulomas y tumores periampulares.
2. Pancreatectomía distal = tumores del cuerpo y cola (incluye esplenectomía). Afectación de vasos
esplénicos no contraindica resección
Tratamiento adyuvante. 5FU y ácido folínico (leucovorin) y gemcitabina (vigilar milosupresión, usar con
precaución en insuficiencia renal y monitorizar hemólisis microangiopática)
Tumores irresecables. Tx paliativo
- Quimioterapia con temcitabina o gemcitabina y erlotinib (inhibidor actividad tirosina cinasa de HER1)
- Procedimientos que alivian el dolor  bloqueo celíaco o intrapleural, quimiorradiación
- Tx de la obstrucción biliar y digestiva
a. Anastomosis o derivación qx bioliodigestiva con hepático común o colédoco
b. Gastryeyunoanastomosis en obstrucciones duodenales
- En caso de ictericia  prótesis biliares

TRATAMIENTO POR ESTADIOS

Estadio l y ll. Cirugía
- Cirugía seguida de quimioterapia
- Cirugía seguida de quimiorradiación
- Ensayo clínico de quimioterapia combinada
- Ensayo clínico de quimioterapia y terapia dirigida, con quimiorradiación o sine sta
- Ensayo clínico de quimioterapia o radioterapia antes de cirugía
Estadio lll. Cirugía paliativa o colocación de endoprótesis para derivar áreas obstruidas en conductos o ID
- Quimioterapia seguida de quimiorradiación
- Quimiorradiación seguida de quimioterapia
- Quimioterapia con terapia dirigida o sin esta
- EC de terapias nuevas con quimioterapia o quimiorradiación
- EC de radioterapia durante la cirugía o radioterapia interna
Ensayo IV. Terapias paliativas como bloque de nervios
- Cirugía paliativa o colocación de endoprótesis
- Quimioterapia dirigida o sin esta
- EC de sustancias nuevas con o sin quimioterapia