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Um tumor é formado pela expansão clonal de uma única célula precursora que sofreu lesão
genética. Pag 723
3.Evasão da apoptose: Os tumores podem ser resistentes à morte celular programada, como
consequência da inativação do p53 ou de ativação de genes antiapoptóticos.
5.Angiogênese mantida: As células tumorais, assim como as células normais, não são capazes
de crescer sem a formação de um suprimento vascular para trazer nutrientes e oxigênio e
remover os produtos do catabolismo. Portanto, os tumores devem induzir a angiogênese.
7.Defeitos no reparo do DNA: Os tumores podem falhar em reparar ao dano ao DNA causado
por carcinógenos ou causado durante a proliferação celular desregulada, levando à
instabilidade genômica e a mutações em proto-oncogenes ou genes supressores de tumor.
A reexpressão da telomerase
permite que as células escapem do ciclo de ponte-fusão-quebra, promovendo assim sua
sobrevivência e a tumorigênese.
ANGIOGÊNESE
As bases moleculares do
interruptor angiogênico envolvem a produção aumentada de fatores angiogênicos e/ou a perda
dos inibidores angiogênicos. Esses fatores podem ser produzidos diretamente pelas próprias
células tumorais ou pelas células inflamatórias (p. ex., macrófagos), ou por outras células
estromais associadas aos tumores. As proteases, quer sejam elaboradas pelas células tumorais
diretamente ou por células estromais em resposta ao tumor, também estão envolvidas na
regulação do equilíbrio entre fatores angiogênicos e antiangiogênicos.
INVASÃO E METASTASE
=>Invasão da Mec
As
células tumorais se desconectam umas das outras devido à adesividade diminuída, então
secretam enzimas proteolíticas, degradando a membrana basal. A seguir, ocorre a ligação a
sítios de ligação gerados por proteólise e a migração das células tumorais.
O terceiro passo na invasão envolve as alterações na ligação das células tumorais a proteínas da
MEC. ?????? Pág 778