LBM 4 PERILAKU DAN JIWA

“ Bizzare Behaviour and High Fever “

Step 1 :

1 Bizzare : Strange behaviour

2 Agitation : Anxiety that happen with motoric anxiety that similar with irritability , the
symptoms like more exitability, anger or the feeling that can destroy and distrub than easy to
be trigger.
3 Organic Mental Disorder : Mental dissorder that have relation with sistemic disease and
disfunction , there are include demensia-delirium and Mental disorder causes by disfunction.

Step 2 :

1 Why does the male had screwed talk and agitation ?

2 Why does the male had visual hallucination and felt scarry about it ?
3 What is the relation of high fever ( typhoid fever ) and confusiom?
4 What are the etiology of mental organic disorder ?
5 How to diagnose the condition of the scenario ?
6 What are the pathophysiology of the mental organic disorder on the case of scenario, based
on general form ?
7 Classification of mental organic dissorder ?
8 What is therapy ?
9 What are the disease that can cause mental organic disease ?
10 Why the laboratory test showed decrease of leucocyte and widal test postive ?
11 What is the prognosis ?

Step 3 :

1 Why does the male had screwed talk and agitation ?

- We have know that mental disorder was the organic mental disorder on the situation based
history taking the patient have fever, so the fever is the kind of the organic mental disorder
and the kind of fever is typhoid fever that caused by salmonella typhii that can go thru into
the brain barrier so it can destroy the glucose mettabolism , than we know when there is
trouble metabolic glucose in the brain it can to be undisfunctional system  causes demensia
and mental organic disorder , in dellirium it can be causes by intracranial or ekstracranial ,
intracranial ex: trauma subarachnoid bleeding, ekstracranial like : disfunciton of endochrine
or infection disease. And the screwed talk and agitation its because of that
- Not always the kind of fever can caused dellirium.
- Identified the symptoms of organic mental dissorder .......
- Is it always the mental organic disorder have the symptom that always showed the decrease of
leucocye? Or is there any symptoms? ...............
 - The different between disease and dissorder ?..................
(dissease is illness, so disease can make or causes dissorder)
( Dellirium is like a syndrom not a dissorder)
( disease more cureable than dissorder, because the dissorder always shown from the disease)
- Apakah semua orang tiphoid mengalami gangguan mental organik ??
- Mental organic  fever ? or fever  mental organic?

2 Why does the male had visual hallucination and felt scarry about it ?

- Demam karena salmonella typhii, pirogen eksogen  fagosit  leukosit IL1  bakteri
keluar protein dan toksin  toksin beredar dalam darah  IL sampe hipotalamus 
perubahan cara kerja otak  otak pusat neurotransmitter  akibatnya Ach menurun terutama
di formatio reticularin yang fungsinya sbg fungsi kesadaran  aktiitas dopamin meningkat 
dopamin meningkat akhirnya halusinasi berupa halusinasi visual.

- Pasien sakit symptom berupa sensorik menurun dan manifes2 yang menojol (merasa sakit) 
kesadaran menurun  lemah lemas  timbul pikiran yang kacau, emosi yang tdk terkontrol
 membayangkan sesuatu  terjadilah halusinasi.

3 What is the relation of high fever ( typhoid fever ) and confusion?

- Penurunan di confusio reticularis  penurunan kesadaran.
- Manifestasi kebingunggan oleh karena gangguan metabolisme  perlambatan ampitudo
EEG  penggunaan O2 rendah  fungsi kesadaran menurun.
- Kebinggungan : dilihat dari ciri tidak fokus,
- Flight of idea ?

4 What are the etiology of mental organic disorder ?

- Sebab utama(primer)  adanya penyakit dalam otk, misal adanya tumor atau adanya cedera
kepala akhirnya gangguan mental organik
- Sebab kedua ( sekunder/diluar otak)  dari bagian tubuh lain (gagal ginjal akut misal ureum
yang banyak  beredar ke otak  hilang kesadaran) (hati, bilirubin racun bagi otak)
akhirnya gangguan mental organik
- Adanya gangguan otak primer (intracranial) contoh paska kejang, ekstrakranial (gagal ginjal
akut, infeksi ex: tipoidkerusakan otak)
- Faktor genetik berpengaruh,
- otak berkembang/tidak berkembang atau mengalami penurunan atau pada orang tua senile ,
apakah bisa terkena GMO? Faktor yang berpengaruh teradap kodisi sakit?
- Disease yg bisa disembuhkan dan dissorder yang bisa disembuhkan?

5 What are the pathophysiology of the mental organic disorder on the case of scenario,
based on general form ?
6 Classification of mental organic dissorder ?
7 What are the disease that can cause mental organic disease ?
 8 Why the laboratory test showed decrease of leucocyte and widal test postive ?
9 How to diagnose the condition of the scenario ?
10 What is therapy ?
11 What is the prognosis ?
12 What are the common symptom?
Decrease the cognitive function : shown by decrease of learning, decrease of consciousness,
syndrom like hallucination delution and mood afect dissorder.
- Cognitive disfunction : sebentar baru saja dialami bisa dapat dicek dengan MMSE  dengan
30 pertanyaan 25 indikasi gangguan, 20 pasti gangguan, Diberi pertanyaan hari apa
contohnya, 3 barang penilaian dengan cara berapa barang yang bisa diingat.
- Normal ; kejadian lama
- Cognitive disfunction : adanya disorrientasi waktu, diberi pertanyaan contoh, skrg lagi
dimana serta adanya halusinasi dan ilusi, gangguan pikir terganggu dan biasanya yang paling
menonjol adalah dari daya ingatnya. Jadi MMSE mencakup daya ingat, isi pikir,dan alur
pikir.
- MMSE ada orientasi waktu, tempat, 3 benda diulang(registrasi) atensi dan kalkulasi,
pengingatan  pasien mengulang, tes bahasa (pasien disuruh memberi nama), konstruksi
(disuruh mencontoh gambar) skor maks: 30.
 Step 7 :

1 Why does the male had screwed talk and agitation ?

Patogenesis Delirium:
Walaupun patogenesis delirium belum diketahui secara pasti, beberapa teori yang
diungkapkan oleh beberapa pakar tetap penting untuk diperhatikan. Perubahan Electro
Encephalo Graphic (EEG) (-8 kali per detik, lebih lambat dari fungsi sistem saraf pusat
normal) sering terjadi pada delirium yang terkait dengan disfungsi korteks, hal ini disebabkan
karena EEG mengukur aktivitas listrik di korteks. Struktur subkorteks (formasiretikuler,
thalamus) mengendalikan aktivitas listrik di korteks sehingga struktur ini juga erat kaitannya
dengan delirium. Disaritmia korteks mengindikasikan adanya defisiensi substrat tertentu,
umumnya karena paparan abnormal glukosa dan oksigen dalam kada rtertentu. Sayangnya,
tidak semua pasien dengan delirium menunjukkan adanya perlambatan EEG, dan bukti
adanya defisiensi substrat tertentu tidak dapat ditemukan pada sebagian besar kasus.
Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit mengganggu kemampuan sel saraf untuk
menginisiasi aktivitas listrik. Menurunnya aktivitas listrik antar sel saraf akan menyebabkan
melambatnya gelombang EEG.
Delirium menyebabkan variasi yang luas terhadap gangguanstructural dan fisiologik.
Neuropatologi dari delirium telah dipelajari padapasien dengan hepatic encephalopathy dan
pada pasien dengan putusalkohol. Patogenesis delirium terdiri dari beberapa transmitter, yaitu
:
a. Asetilkolin
Asetilkolin adalah salahsatu dari neurotransmiter yang penting dari pathogenesis terjadinya
delirium. Hal yang mendukung teori ini adalah bahwa obat antikolinergik diketahui sebagai
penyebab keadaan bingung, pada pasien dengan transmisi kolinergik yang terganggu juga
muncul gejala ini. Pada pasien postoperatif delirium serum antikolinergik juga meningkat.
b. Dopamine
Pada otak,hubungan muncul antara aktivitas kolinergik dandopaminergik. Pada delirium
muncul aktivitas berlebih daridopaminergik,pengobatan simptomatis muncul pada
pemberianobat antipsikosis seperti haloperidol dan obat penghambatdopamine.
c. Neurotransmitter lainnya
Serotonin: terdapat peningkatan serotonin pada pasien denganencephalopati
hepatikum.GABA (Gamma-Aminobutyric Acid); pada pasien dengan hepaticencephalopati,
peningkatan inhibitor GABA juga ditemukan. Peningkatan level ammonia terjadi pada pasien
 hepaticencephalopati, yang menyebabkan peningkatan pada asamamino glutamat dan
glutamine (kedua asam amino inimerupakan precursor GABA). Penurunan level GABA pada
susunan saraf pusat juga ditemukan pada pasien yang mengalami gejala putus benzodiazepine
dan alkohol.

Kenapa laki-laki tsb datang dengan agitasi dan bicara kacau ?

Masih terdapat banyak perdebatan mengenai peningkatan aktivitas dopaminergik yang diikuti
dengan deplesi neurotransmitter kolinergik. Beberapa obat memiliki kemampuan
antikolinergik dan pada kondisi klinis dapat dijumpai delirium pada penggunaan obat
tersebut, seperti obat antiaritmia, antibiotik (penicillin, rimfampin). Maka dari itu, pada
pasien yang mengalami agitasi, terutama yang disertai dengan delirium penggunaan obatnya
perlu dimonitor. Yang menarik, pusat inflamasi juga terpicu pada perangsangan sistem saraf.
Hal ini menunjukkan bahwa ada korelasi antara jejas pada sistem saraf dan inflammatory
pathway. Jalur inflamasi semakin memperparah jejas pada neuronal yang meningkatkan
disfungsi neuronal (peran immunomodulasi). Selain itu, terdapat peran dopaminserotonin,
dan GABA.

Bicara kacau
tanda dan gejala delirium merupakan manifestasi dari gangguan neuronal, biasanya
melibatkan area di korteks serebri dan reticular activating system. Dua mekanisme yang
terlibat langsung dalam terjadinya delirium adalah pelepasan neurotransmitter yang
berlebihan (kolinergik muskarinik dan dopamin) serta jalannya impuls yang abnormal.
Aktivitas yang berlebihan dari neuron kolinergik muskarinik pada reticular activating system,
korteks, dan hipokampus berperan pada gangguan fungsi kognisi (disorientasi, berpikir
konkrit, dan inattention) dalam delirium. Peningkatan pelepasan dopamine dan pengambilan
kembali dopamine yang berkurang misalnya pada peningkatan stress metabolic. Adanya
peningkatan dopamine yang abnormal ini dapat bersifat neurotoksik melalui produksi
oksiradikal dan pelepasan glutamat suatu neurotransmitter eksitasi. Adanya gangguan
neurotransmitter ini menyebabkan hiperpolarisasi membaran yang akan menyebabkan
penyebaran depresi membrane.

2 Why does the male had visual hallucination and felt scarry about it ?
3 What is the relation of high fever ( typhoid fever ) and confusion?
Dalam Sawar otak (kerusakan), terjadi penerobosan oleh bakteri salmonella dikarenakan
demam tifoid tersebut, sehingga menyerang pada bagian bagian otak sehingga terjadi
gangguan aktivitas, menyebabkan protein satu dg yang lain tidak bisa berikatan karena
kerusakan oleh bakteri,, sehingga membuat plak dalam otak sehingga mengganggu kinerja
neurotransmitter (menghambat sinyal antar neurotransmitter) sehingga membuat kematian sel
(neurotransmitter).

Penyebab Delirium:
Penyakit intrakranial:
1. Epilepsi atau keadaan pasca kejang
2. Trauma otak (terutama gegar otak)
3. Infeksi (meningitis.ensetalitis).
4. Neoplasma.
5. Gangguan vaskular

Penyebab ekstrakranial:
1. Obat-obatan (di telan atau putus),
Obat antikolinergik, Antikonvulsan, Obat antihipertensi, Obat antiparkinson. Obat
antipsikotik, Cimetidine, Klonidine. Disulfiram, Insulin, Opiat, Fensiklidine, Fenitoin,
Ranitidin, Sedatif(termasuk alkohol) dan hipnotik, Steroid.
2. Racun
Karbon monoksida, Logam berat dan racun industri lain.
3. Disfungsi endokrin (hipofungsi atau hiperfungsi)
Hipofisis, Pankreas, Adrenal, Paratiroid, tiroid
4. Penyakit organ nonendokrin.
Hati (ensefalopati hepatik), Ginjal dan saluran kemih (ensefalopati uremik), Paru-paru
(narkosis karbon dioksida, hipoksia), Sistem kardiovaskular (gagal jantung, aritmia,
hipotensi).
5. Penyakit defisiensi (defisiensi tiamin, asam nikotinik, B12 atau asam folat)
6. Infeksi sistemik dengan demam dan sepsis.
7. Ketidakseimbangan elektrolit dengan penyebab apapun
8. Keadaan pasca operatif
9. Trauma (kepala atau seluruh tubuh)
10. Karbohidrat: hipoglikemi.
 Infeksi salmonella typhimenyebarsepsisperadangan otakggn mental organik.

Sumber :
Kaplan.H.I, Sadock. B.J, Sinopsis Psikiatri : Ilmu Pengetahuan Perilak Psikiatri Klinis,
Edisi ketujuh, Jilid satu. Binarupa Aksara, Jakarta 2010. hal 481-570.
Kapita Selekta Kedokteran, Edisi ketiga, Jilid 1. Penerbit Media Aesculapsius Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta 2008. hal 189-192.

4 What are the etiology of mental organic disorder ?

Etiologi Organobiologik

- Primer

Penyakit otak (serebral) seperti gangguan degenerative, infeksi pada otak, cedera kranial,
gangguan cerebrovaskular, trauma kapitis, epilepsy, neoplasma, toksik (NAPZA), dan
herediter.

- Sekunder

Penyakit sistemik (Ekstracerebral) seperti gangguan metabolism yang menyerang otak

sebagai salah satu dari beberapa organ atau sistem tubuh, endokrin/hormonal, infeksi sistemik
atau penyakit autoimun.

Etiologi Psikologik

Seperti krisis yaitu suatu kejadian yang mendadak; konflik, suatu pertentangan batin; tekanan
khususnya dalam dirinya, seperti kondisi fisik yang tidak ideal; frustasi, suatu kegagalan
dalam mencapai tujuan; dan sudut pendidikan dan perkembangan seperti salah asih, salah
asah, salah asuh; dan tak perpenuhinya kebutuhan psikologik seperti rasa aman, nyaman,
perhatian, kasih sayang.

Etiologi Sosio-kultural

Problem keluarga, problem dengan lingkungan, pendidikan, pekerjaan, perumahan, ekonomi,

akses ke pelayanan kesehatan, problem hokum / criminal dan problrm psikososial lainnya.

Sumber : (Simposium Sehari Kesehatan Jiwa, dr. Dan Hidayat SpKJ)

5 What are the pathophysiology of the mental organic disorder on the case of scenario, based
on general form ?

~Minggu Pertama (awal terinfeksi)

Setelah melewati masa inkubasi 10-14 hari, gejala penyakit itu pada awalnya sama dengan
penyakit infeksi akut yang lain, seperti demam tinggi yang berpanjangan yaitu setinggi 39ºc
hingga 40ºc, sakit kepala, pusing, pegal-pegal, anoreksia, mual, muntah, batuk, dengan nadi
antara 80-100 kali permenit, denyut lemah, pernapasan semakin cepat dengan gambaran
bronkitis kataral, perut kembung dan merasa tak enak,sedangkan diare dan sembelit silih
berganti. Pada akhir minggu pertama,diare lebih sering terjadi. Khas lidah pada penderita
adalah kotor di tengah, tepi dan ujung merah serta bergetar atau tremor. Episteksis dapat
dialami oleh penderita sedangkan tenggorokan terasa kering dan beradang. Jika penderita ke
dokter pada periode tersebut, akan menemukan demam dengan gejala-gejala di atas yang bisa
saja terjadi pada penyakit-penyakit lain juga. Ruam kulit (rash) umumnya terjadi pada hari
ketujuh dan terbatas pada abdomen disalah satu sisi dan tidak merata, bercak-bercak ros
(roseola) berlangsung 3-5 hari, kemudian hilang dengan sempurna. Roseola terjadi terutama
pada penderita golongan kulit putih yaitu berupa makula merah tua ukuran 2-4 mm,
berkelompok, timbul paling sering pada kulit perut, lengan atas atau dada bagian bawah,
kelihatan memucat bila ditekan. Pada infeksi yang berat, purpura kulit yang difus dapat
dijumpai. Limpa menjadi teraba dan abdomen mengalami distensi.

~ Minggu Kedua

Jika pada minggu pertama, suhu tubuh berangsur-angsur meningkat setiap hari, yang
biasanya menurun pada pagi hari kemudian meningkat pada sore atau malam hari. Karena itu,
pada minggu kedua suhu tubuh penderita terus menerus dalam keadaan tinggi (demam). Suhu
badan yang tinggi, dengan penurunan sedikit pada pagi hari berlangsung. Terjadi perlambatan
relatif nadi penderita. Yang semestinya nadi meningkat bersama dengan peningkatan suhu,
saat ini relatif nadi lebih lambat dibandingkan peningkatan suhu tubuh. Gejala toksemia
semakin berat yang ditandai dengan keadaan penderita yang mengalami delirium. Gangguan
pendengaran umumnya terjadi. Lidah tampak kering,merah mengkilat. Nadi semakin cepat
sedangkan tekanan darah menurun, sedangkan diare menjadi lebih sering yang kadang-
kadang berwarna gelap akibat terjadi perdarahan. Pembesaran hati dan limpa. Perut kembung
dan sering berbunyi. Gangguan kesadaran. Mengantuk terus menerus, mulai kacau jika
berkomunikasi dan lain-lain.

~ Minggu Ketiga

Suhu tubuh berangsung-angsur turun dan normal kembali di akhir minggu. Hal itu jika terjadi
tanpa komplikasi atau berhasil diobati. Bila keadaan membaik, gejala-gejala akan berkurang
dan temperatur mulai turun. Meskipun demikian justru pada saat ini komplikasi perdarahan
dan perforasi cenderung untuk terjadi, akibat lepasnya kerak dari ulkus. Sebaliknya jika
keadaan makin memburuk, dimana toksemia memberat dengan terjadinya tanda-tanda khas
berupa delirium atau stupor,otot-otot bergerak terus, inkontinensia alvi dan inkontinensia
urin. Meteorisme dan timpani masih terjadi, juga tekanan abdomen sangat meningkat diikuti
dengan nyeri perut. Penderita kemudian mengalami kolaps. Jika denyut nadi sangat
meningkat disertai oleh peritonitis lokal maupun umum, maka hal ini menunjukkan telah
terjadinya perforasi usus sedangkan keringat dingin,gelisah,sukar bernapas dan kolaps dari
nadi yang teraba denyutnya memberi gambaran adanya perdarahan. Degenerasi miokardial
toksik merupakan penyebab umum dari terjadinya kematian penderita demam tifoid pada
minggu ketiga.
 ~ Minggu keempat

Merupakan stadium penyembuhan meskipun pada awal minggu ini dapat dijumpai adanya
pneumonia lobar atau tromboflebitis vena femoralis.

Relaps ; Pada mereka yang mendapatkan infeksi ringan dengan demikia juga hanya
menghasilkan kekebalan yang lemah,kekambuhan dapat terjadi dan berlangsung dalam waktu
yang pendek.Kekambuhan dapat lebih ringan dari serangan primer tetapi dapat menimbulkan
gejala lebih berat daripada infeksi primer tersebut.Sepuluh persen dari demam tifoid yang
tidak diobati akan mengakibatkan timbulnya relaps.

Sumber : Tjokroprawiro, Askandar, dkk. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Surabaya: Airlangga University Press

6 Classification of mental organic dissorder ?

GANGGUAN MENTAL ORGANIK

FOO - F09 GANGGUAN MENTAL ORGANIK.
(TERMASUK GANGGUAN MENTAL SIMTOMATIK)

FOO DEMENSIA PADA PENYAKIT ALZHEIMER

FOO.O Demensia pada penyakit Alzheimer dengan onset dini
FOO.l Demensia pad a penyakit Alzheimer dengan onset lambat
FOO.2 Demensia pada penyakit Alzheimer, tipe tak khas atau tipe campuran
FOO.9 Demensia pada penyakit Alzheimer YTT
FOI DEMENSIA VASKULAR
FOl.O Demensia vaskular onset akut
FOl.l Demensia multi-infark
FOl.2 Demensia vaskular subkortikal
FOl.3 Demensia vaskular campuran kortikal dan subkortikol
FOl.8 Demensia vaskular lainnya
FOl.9 Demensia vaskular YTT

F02 DEMENSIA PADA PENYAKIT LAIN YDK

F02.0 Demensia pada penyakit Pick
F02.1 Demensia pada penyakit Creutzfeldt-Jakob
F02.2 Demensia pada penyakit Huntington
F02.3 Demensia pad a penyakit Parkinson
F02.4 Demensia pada penyakit human immunodeficienci virus [HIV]
F02.8 Demensia pada penyakit lain YDT YDK

F03 DEMENSIA Y'IT

Karakter kelima dapat digunakan untuk menentukan demensia pada FOO - F03 sebagai
berikut :
.xO Tanpa gejala tambahan
.xl Gejala lain, terutama waham
.x2 Gejala lain, terutama halusinasi
.x3 Gejala lain, terutama depresi
.x4 Gejala campuran lain

F04 SINDROM AMNESIK ORGANIK BUKAN AKIBAT ALKOHOL daD ZAT

PSIKOAKTIF LAlNNYA

F05 DELIRIUM BUKAN AKIBAT ALKOHOL dan Zat PSIKOAKTIF LAlNNYA

F05.0 Delirium, tak bertumpangtindih dengan demensia
F05.1 Delirium, bertumpangtindih dengan demensia
F05.8 Delirium lainnya
F05.9 Delirium YTT
F06 GANGGUAN MENTAL LAINNYA AKIBAT KERUSAKAN DAN DISFUNGSI
OTAK DAN PENYAKIT FISIK
F06.0 Halusinasi organik
F06.1 Gangguan katatonik organik
F06.2 Gangguan waham organik (lir-skizofrenia)
F06.3 Gangguan suasana perasaan (mood (afektif)) organik
.30 Gangguan manik organik
.31 Gangguan bipolar organik
.32 Gangguan depresif organik
.33 Gangguan afektif organik campuran
 F06.4 Gangguan anxietas organik
F06.5 Gangguan disosiatif organik
F06.6 Gangguan astenik organik
F06.7 Gangguan kognitif ringan
F06.8 Gangguan mental lain YDK akibat kerusakan dan disfungsi otak dan penyakit fisik
F06.9 gangguan mental YTT akibat kerusakan dan disfungsi otak dan penyakit fisik

F07 GANGGUAN KEPRIBADIAN DAN PERILAKU AKIBAT PENYAKIT,

KERUSAKAN DAN DISFUNGSI OTAK
F07.0 Gangguan kepribadian organik
F07.1 Sindrom pasca-ensefalitik
F07.2 Sindrom paca-kontusio
F07.8 Gangguan kepribadian dan perilaku organik lain akibat penyakit, kerusakan dan
disfungsi otak
F07.9 Gangguan kepribadian dan perilaku organik YTT akibat penyakit, kerusakan dan
disfungsi otak

F09 GANGGUAN MENTAL ORGANIK ATAU SIMTOMATIK YTT

Sumber : Buku Saku PPDGJ-III, Dr. Rusdi Maslim

DSM IV
1. Demensia tipe alzeimer
2. Vascular dimensia
3. Demensia because of medis condition
4. Demensia menetap akibat zat
5. Demensia karena penyebab multiple
6. Demensia yang tdk ditentukan

7 What are the disease that can cause mental organic disease ?
Cedera otak yang disebabkan oleh trauma
o Perdarahan ke dalam otak (perdarahan intraserebral)
o Perdarahan ke dalam ruang di sekitar otak (subarachnoid hemorrhage)
Perdarahan subarachnoid adalah pendarahan di daerah antara otak dan jaringan tipis yang
menutupi otak. Daerah ini disebut ruang subarachnoid.
Penyebab
• Perdarahan dari malformasi arteri (AVM)
• Gangguan Perdarahan
• Perdarahan dari aneurisma otak
• Cedera Kepala
• penyebab tidak diketahui (idiopathic)
• Penggunaan pengencer darah
Perdarahan subarachnoid disebabkan oleh cedera sering terlihat pada orang tua yang telah
jatuh dan memukul kepala mereka. Kalangan anak muda, cedera yang paling umum yang
menyebabkan perdarahan subarachnoid adalah kecelakaan kendaraan bermotor.

Risiko meliputi:
• Aneurisma dalam pembuluh darah lainnya
• fibromuskular displasia (PMK) dan gangguan jaringan ikat lainnya
• Tekanan darah tinggi
• Riwayat penyakit ginjal polikistik
• Merokok

Sebuah riwayat keluarga yang kuat dari aneurisma juga dapat meningkatkan risiko Anda.
Bekuan darah di dalam tengkorak menyebabkan tekanan pada otak (subdural hematoma)
Sebuah hematoma subdural kronis adalah kumpulan darah dan kerusakan darah antara
permukaan otak dan penutup terluar (dura). Fase kronis dari hematoma subdural dimulai
beberapa minggu setelah perdarahan pertama.

Penyebab:
Sebuah hematoma subdural terjadi ketika pembuluh darah kecil yang berjalan antara dura dan
permukaan otak (bridging veins) robek dan bocor darah. Ini biasanya merupakan hasil dari
cedera kepala ringan.
Kumpulan darah kemudian terbentuk di permukaan otak. Dalam subdural kronis, kebocoran
darah dari pembuluh darah perlahan-lahan dari waktu ke waktu, atau perdarahan cepat yang
tersisa untuk membersihkan sendiri.
Sebuah hematoma subdural lebih sering terjadi pada orang tua karena penyusutan otak yang
normal yang terjadi dengan penuaan. Penyusutan ini membentang dan melemahkan pembuluh
kapiler. Vena ini lebih mungkin untuk istirahat pada orang tua, bahkan setelah cedera kepala
ringan. Anda atau keluarga Anda mungkin tidak ingat cedera yang bisa menjelaskannya.

Risiko meliputi:
• jangka panjang, penggunaan alkohol berat
• Penggunaan jangka panjang dari aspirin, obat anti-inflamasi, seperti ibuprofen, atau
pengencer darah (antikoagulan) obat seperti warfarin
• Penyakit yang berhubungan dengan penurunan pembekuan darah
• Cedera Kepala
• Usia tua

Kondisi Pernapasan
o oksigen yang rendah dalam tubuh (hipoksia)
o kadar karbon dioksida tinggi dalam tubuh (hiperkapnia)

Gangguan kardiovaskular
o irama jantung yang abnormal (aritmia)
 Aritmia adalah gangguan denyut jantung (nadi) atau irama jantung, seperti memukul
terlalu cepat (takikardia), terlalu lambat (bradikardia), atau tidak teratur.
Penyebab
Biasanya, jantung Anda bekerja sebagai pompa yang membawa darah ke paru-paru dan
seluruh tubuh.
Aritmia disebabkan oleh masalah dengan sistem konduksi listrik jantung.
• Abnormal sinyal (tambahan) dapat terjadi
• Sinyal listrik dapat diblokir atau diperlambat
• Sinyal listrik perjalanan di jalur baru atau berbeda melalui jantung

Beberapa penyebab umum detak jantung yang abnormal adalah:

• Tingkat abnormal kalium atau zat lain
• Serangan jantung, atau otot jantung yang rusak akibat serangan jantung di masa lalu
• Penyakit jantung yang hadir pada saat lahir (kongenital)
• Gagal jantung atau hati yang diperbesar
• kelenjar tiroid terlalu aktif

Cedera otak akibat tekanan darah tinggi (hipertensi cedera otak)

o Demensia karena banyak stroke (demensia multi-infark)
o Infeksi jantung (endokarditis, miokarditis)
Endokarditis adalah peradangan pada lapisan dalam bilik jantung dan katup jantung
(endocardium).

Penyebab :
Endokarditis dapat melibatkan otot jantung, katup jantung, atau selaput jantung. Kebanyakan
orang yang mengembangkan endokarditis memiliki:
• cacat jantung saat lahir
• katup jantung yang abnormal
• sejarah endokarditis
• katup jantung baru setelah operasi

Endokarditis dimulai ketika kuman yang berbeda memasuki aliran darah dan kemudian
melakukan perjalanan ke jantung.
• Infeksi bakteri adalah penyebab paling umum dari endokarditis.
• Endokarditis juga bisa disebabkan oleh jamur, seperti Candida.
• Dalam beberapa kasus, tidak ada penyebab dapat ditemukan.

Kuman yang paling mungkin untuk memasuki aliran darah selama:

• jalur akses vena sentral
• Penggunaan narkoba suntikan, dari penggunaan jarum yang tidak steril
• operasi lain atau prosedur minor pada saluran pernapasan, saluran kemih, kulit yang
terinfeksi, atau tulang dan otot

o Stroke
Stroke terjadi ketika aliran darah ke suatu bagian dari otak berhenti. Stroke kadang-kadang
disebut "serangan otak."
Jika aliran darah terputus selama lebih dari beberapa detik, otak tidak bisa mendapatkan darah
dan oksigen. Sel-sel otak bisa mati, menyebabkan kerusakan menetap.

Penyebab
Ada dua jenis utama stroke:
• Stroke iskemik
• Hemorrhagic stroke
Stroke iskemik terjadi bila pembuluh darah yang memasok darah ke otak tersumbat oleh
gumpalan darah. Hal ini dapat terjadi dalam dua cara:
• Bekuan dapat terbentuk di arteri yang sudah sangat sempit. Ini disebut stroke trombotik.
• Bekuan bisa pecah dari tempat lain di dalam pembuluh darah otak, atau dari bagian lain
dari tubuh, dan perjalanan sampai ke otak. Hal ini disebut emboli serebral, atau stroke
embolik.
Stroke iskemik dapat disebabkan oleh zat lengket yang disebut plak yang bisa menyumbat
arteri.
Sebuah hemorrhagic stroke terjadi ketika pembuluh darah di bagian otak menjadi lemah
dan semburan terbuka. Hal ini menyebabkan darah bocor ke otak. Beberapa orang
memiliki cacat pada pembuluh darah otak yang membuat ini lebih mungkin. Cacat ini
dapat mencakup:
• Aneurisma
• arteriovenosa malformasi (AVM)

Tekanan darah tinggi merupakan faktor risiko utama untuk stroke. faktor risiko utama lainnya
adalah:
• Fibrilasi atrium
• Diabetes
• Riwayat keluarga stroke
• Kolesterol tinggi
• Bertambahnya usia, terutama setelah usia 55
• Ras (orang kulit hitam lebih mungkin meninggal karena stroke)

Risiko Stroke juga lebih tinggi pada:

• Orang yang memiliki penyakit jantung atau aliran darah yang buruk di kaki mereka
disebabkan oleh arteri menyempit
• Orang yang memiliki kebiasaan gaya hidup yang tidak sehat seperti merokok, diet tinggi
lemak, dan kurang olahraga
• Wanita yang mengkonsumsi pil KB (terutama mereka yang merokok dan lebih tua dari
35)
o serangan iskemik transien (TIA)

Gangguan degeneratif
o penyakit Alzheimer (juga disebut pikun, tipe Alzheimer)
 o penyakit Huntington
o Multiple sclerosis
o Hidrosefalus tekanan normal
o Penyakit Parkinson
o penyakit Pick

Demensia karena penyebab metabolik

Kondisi obat dan alkohol terkait

o Intoksikasi dari penggunaan narkoba atau alkohol
o sindrom Wernicke-Korsakoff (efek jangka panjang dari konsumsi alkohol yang
berlebihan atau kekurangan gizi)
o Penarikan dari obat (terutama obat penenang-hipnotik dan kortikosteroid)

Infeksi
o Setiap tiba-tiba (akut) atau jangka panjang (kronis) infeksi
o keracunan darah (septikemia)
o Infeksi Otak (ensefalitis)
o Meningitis (infeksi pada selaput otak dan sumsum tulang belakang)
o Akhir-tahap syphillis

Gangguan medis lainnya

o Kanker
o Penyakit ginjal
o Penyakit hati
o Penyakit tiroid (tinggi atau rendah)
o Kekurangan vitamin (B1, B12, atau asam folat)

DSM IV TR membedakan antara gangguan delirium dengan etiologi mereka, meskipun

mereka berbagi presentasi gejala umum. Kategori delirium meliputi:
• Delirium karena kondisi medis umum
• Zat diinduksi delirium
• Zat keracunan delirium
• Zat penarikan delirium
• Delirium karena beberapa etiologi

1. Delirium karena kondisi medis umum: Pada tipe ini delirium adalah karena akibat langsung
dari konsekuensi fisiologis dari kondisi medis umum. Kondisi tersebut termasuk infeksi
sistemik, gangguan metabolisme, ketidakseimbangan cairan atau elektrolit, penyakit hati atau
ginjal, defisiensi tiamin, negara-negara pasca operasi, hipertensi ensefalopati, negara postictal
dan gejala sisa trauma kepala.
2. Zat diinduksi delirium: gangguan ini ditandai dengan gejala delirium yang dikaitkan
dengan efek samping obat atau paparan racun. Obat-obat berikut ini dilaporkan menyebabkan
zat diinduksi delirium: anestesi, analgesik, obat antiasthamatic, antikonvulsan, antihistamin,
antihipertensi, antimikroba, obat antiparkinson agen imunosupresif, lithium, relaksan otot dan
obat-obatan psikotropika.

3. Zat diinduksi delirium: Delirium mungkin timbul dalam beberapa menit sampai beberapa
jam setelah mengambil dosis yang relatif tinggi obat-obatan tertentu seperti ganja, kokain,
dan halusinogen.

4. Zat penarikan delirium: terjadi setelah pengurangan atau penghentian berkelanjutan

penggunaan dosis biasanya tinggi zat tertentu seperti alkohol, obat penenang, hipnotik atau
ansiolitik.

5. Delirium karena beberapa etiologi: Hal ini terkait dengan lebih dari satu penyebab. Ini
mungkin hasil dari efek gabungan dari pengobatan umum penggunaan narkoba iklan.

Gambaran klinis:
Delirium ditandai dengan fitur berikut:
• Penurunan kesadaran adalah fitur kunci yang memisahkan delirium dari sebagian besar
gangguan kejiwaan lainnya. Ada sebuah kontinum antara gangguan ringan kesadaran dan
ketidaksadaran dekat. Ada fluktuasi intensitas, dan gejala sering lebih buruk pada malam hari.
Pasien mungkin salah lagi mengantuk, tetapi negara-negara yang lebih ringan yang mudah
untuk kehilangan, terutama oleh mereka yang tidak terbiasa dengan kinerja intelektual yang
normal pasien. Mereka mungkin hanya terlihat berkurang atau melambat kinerja pada tes
kognitif samping tempat tidur. Ada disorientasi waktu, tempat, dan identitas orang lain.

• Suasana hati sering labil, takut dan bingung, periode intermiten kecemasan atau depresi,
atau kadang-kadang negara suasana hati lain seperti kegembiraan dan mudah tersinggung.
Biasanya, negara-negara suasana hati memiliki kualitas yang kosong dan sementara.

• Pidato: pasien mungkin bergumam dan menjadi kacau.

• Persepsi: persepsi visual adalah modalitas yang paling sering terkena. Ilusi dan salah tafsir
sering. Sebagai contoh, pasien mungkin menjadi gelisah dan takut, percaya bahwa bayangan
di ruangan gelap sebenarnya penyerang. Halusinasi visual juga terjadi. Makhluk-makhluk
hidup kecil yang dapat dilihat dalam tremens delirium adalah contoh yang paling terkenal.
Halusinasi pendengaran dan taktil juga terjadi. Distorsi sensorik yang kompleks, seperti
warna yang dialami sebagai selera, akan menyarankan intoksikasi dengan halusinogen.

• Kognisi: ada kelainan di semua bidang fungsi kognitif. Pendaftaran memori, retensi, dan
mengingat semua dipengaruhi. Kasus ringan mungkin menunjukkan kelainan mereka yang
paling diucapkan dalam kinerja lambat pada tugas
 • Orientasi: dalam kasus yang jelas, orientasi secara pribadi, waktu, dan tempat semua akan
terganggu. Derajat ringan disorientasi perlu ditafsirkan dalam konteks masing-masing pasien.
Sebagai contoh, mungkin dianggap tidak normal bagi orang yang telah sakit parah di rumah
sakit untuk waktu yang lama untuk menyadari hari bulan.

• Konsentrasi terganggu, misalnya, pada tes seperti 'tujuh seri' atau 'hari dalam seminggu
mundur'.

• Gangguan Memory terlihat, dengan gangguan pendaftaran (misalnya rentang digit), ingat
jangka pendek (misalnya nama dan alamat), dan ingat jangka panjang (misalnya berita saat
ini). Setelah pemulihan dari penyakit biasanya ada (tetapi tidak selalu) amnesia untuk
penyakit.

• Gangguan tidur siklus bangun paling sering susah tidur di malam hari dengan siang hari
mengantuk

• Variasi diurnal biasanya ditandai dengan memburuknya gejala di sore dan malam

8 Why the laboratory test showed decrease of leucocyte and widal test postive ?

Hoffman mengemukakan bahwa gambaran klinis yang khas pada demam tifoid
merupakan hasil interaksi antara Salmonella typhi dan makrofag di hati, limpa, kelenjar
limfoid intestinal dan mesenterika. Sejumlah besar bakteri yang berada
didalam jaringan limfoid intestinal, hati, limfa dan sumsum tulang menyebabkan
inflamasi di tempat tersebut dan melepaskan mediator inflamasi dari makrofag.

Makrofag memproduksi sitokin, diantaranya : Tumor necrosing factor (cachetin), IL-1dan

interferon. Selain itu juga merupakan sumber metabolit arakhidonat dan reactive oxygen
intermediates. Produk makrofag tersebut diatas dapat menyebabkan necrosis
seluler, perangsangan sistem imun, ketidakstabilan sistem imun dan vaskuler, penurunan
mekanisme pembekuan, penekanan sumsum tulang, demam dan kelainan yang berhubungan
dengan demam tifoid.

Tampaknya endotoksin merangsang makrofag untuk melepaskan produknya yang secara

lokal menyebabkan nekrosis intestin maupun sel hati dan secara sistemik menyebabkan
gejala klinis demam tifoid. Penderita yang telah sembuh dari demam tifoid biasanya
mendapatkan kekebalan sepanjang hidup. Adanya aglutinin O,H dan Vi dalam serum
menunjukkan kekebalan terhadap demam tifoid tetapi lebih bersifat diagnostik.
 Sumber : Rampengan. 2005. Penyakit Infeksi Tropik pada Anak, Edisi 2. Jakarta: EGC.

9 How to diagnose the condition of the scenario ?

10 What is therapy ?
Penatalaksanaan Delirium:
Prinsip terapi pada pasien dengan delirium yaitu mengobati gejala-gejala klinis yang timbul
(medikasi) dan melakukan intervensi personal danlingkungan terhadap pasien agar timbul
fungsi kognitif yang optimal.Medikasi yang dapat diberikan antara lain :
1. Neuroleptik (haloperidol,risperidone,olanzapine)
Haloperidol (haldol)
Suatu antipsikosis dengan potensi tinggi. Salah satu antipsikosis efektif untuk delirium.
 Risperidone (risperdal)
Antipsikotik golongan terbaru dengan efek ekstrapiramidal lebih sedikit dibandingkan
dengan haldol. Mengikat reseptor dopamine D2 dengan afinitas 20 kali lebih rendah daripada
5-ht2-reseptor.
2. Short acting sedative (lorazepam)
Digunakan untuk delirium yang diakibatkan oleh gejala putus obat atau alcohol. Tidak
digunakan benzodiazepine karena dapat mendepresi nafas, terutama pada pasien dengan usia
tua, pasien dengan masalah paru.
3. Vitamin, thiamine (thiamilate) dancyanocobalamine (nascobal, cyomin,
crystamine)
Bahwa defisiensi vitamin B6 dan vitamin B12 dapat menyebabkan delirium maka untuk
mencegahnya diberikan preparat vitamin B per oral.
4. Terapi Cairan dan Nutrisi
Intervensi personal dan lingkungan terhadap pasien delirium jugasangat berguna untuk
membina hubungan yang erat terhadap pasien dengan lingkungan sekitar untuk dapat
berinteraksi serta dapat mempermudah pasien untuk melakukan ADL (activity of daily
living) sendirinya tanpa tergantung orang lain.

Penatalaksanaan Demensia:
Bantuan yang baik mereka yang membantu pasien berjuang dengan perasaan bersalah,
berduka, marah, dan kelelahan sebagaimana mereka menyaksian anggota keluarga mereka
sendiri menderita. Pasien yang mendapat dukungan dan psikoterapi edukasional dimana
penyakitnya secara terang dijelaskan. Mereka juga mendapat keuntungan dari dukungan yang
diberikan oleh keluarganya dalam menghadapi penyakit yang membuat mereka memiliki
disfungsi.

Sumber : Diktat Psikiatri GMO dari departemen Psikiatri FK Universitas Sumatera

Utara oleh Syallmsir Bs, Psikiater

11 What is the prognosis ?

12 What are the common symptom?

Gambaran kunci dari delirium : GANGGUAN KESADARAN.

Dalam DSM IV : ”‘penurunan kejernihan kesadaran terhadap lingkungan’, dengaan
penurunan kemampuan untuk memusatkan, mempertahankan, atau mengalihkan perhatian”.
 Keadaan delirium mungkin didahului selama beberapa hari oleh perkembangan kecemasan,
mengantuk, insomnia, halusinasi transien, mimpi menakutkan di malam hari, kegelisahan. 
jika ada pasien yang mengalami gejala2 ini, dokter harus mengamatinya dengan cermat.
Pasien yan gpernah mengalami delirium, kemungkinan akan mengalami delirium kembali
dalam keadaan yang sama (REKUREN).
Kesadaran ( Arousal)
Terdapat DUA pola kelainan kesadaran.
1. HIPERAKTIVITAS , berhubungan dengan peningkatan kesiagaan. Biasanya dialami oleh
pasien yang delirium karena PUTUS ZAT, yang juga disertai oleh tanda otonomik, seperti
kemerahan kulit, pucat, berkeringat, takikardi, pupil dilatasi, mual, muntah,dll.

2. PENURUNAN KESIAGAAN.
Terdapat pula pasien dengan campuran dari dua pola di atas.
Orientasi
Orientasi terhadap waktu, tempat, dan orang harus di uji.
Orientasi terhadap waktu sering hilang (meskipun pada delirium ringan)
Orientasi tempat dan orang (hilang pada delirium berat).
Orientasi terhadap diri sendiri jarang hilang.
Bahasa dan Kognisi
Sering terdapat kelainan bahasa.
Berupa : bicara melantur, tidak relevan, membungungkan, gangguan mengerti pembicaraan.
 DSM IV ; dalam mendiagnosis tidak diperlukan adanya kelainan bahasa karena orang bisu
tidak dapat didiagnosis.
Fungsi kognisi dan ingatan terganggu.
Kemampuan untuk menyusun, mempertahankan, dn mengingat kenangan mungkin
terganggu, tetapi INGATAN JAUH masih dipertahankan.
Fungki kognisi menurun drastis.
Mungkin memiliki WAHAM yang tidak sistematik dan kadang2 PARANOID.
Persepsi
Pasien delirium tidak mampu membedakan STIMULI dan untuk MENYATUKAN persepsi
sekarang dengan pengalaman masa lalu mereka.
Dengan demikian pasien sering tertarik oleh stimuli yang tidak relevan atau menjadi
teragitasi jika dihadapkan informasi baru.
Sering mengalami HALUSINASI.
Halusinasi tersering : visual/auditoris, jarang : taktil/olfaktoris.
 Sering juga mengalami ILUSI visualdan auditori.
Mood
Kelainan PENGATURAN mood.
Gejala tersering : kemarahan, kegusaran, rasa takut yang tidak beralasan.
Gejala lain : apati, depresi, dan euforia.
Beberapa pasien dengan cepat berpindah antara emosi-emosi di atas.
Gejala Penyerta
Gangguan TIDUR-BANGUN.
Tidur singkat danterputus-putus. Pasien sering mengalami eksaserbasi gejala delirium tepat
sebelum tidur  di kenal dengan SUNDOWNING.

Gejala neurologis
Disfasia, tremor, asteriksis, inkoordinasi dan inkontinensia urin, dan tanda neurologis fokal.

Sumber : Sinopsis Psikiatri Jilid I, Kaplan dan Sadock

MANIFESTASI KLINIS
1. Gangguan fungsi kognitif
Misalnya, daya ingat (memory), daya pikir (intellect), daya belajar (learning).
2. Gangguan sensorium
Misalnya, gangguan kesadaran (consciousness) dan perhatian (attention).
3. Sindrom dengan manifestasi yang menonjol dalam bidang:
 Persepsi (halusinasi)
 Isi pikiran (waham/delusi)
 Suasana perasaan dan emosi (depresi, gembira, cemas)

Sumber : PPDGJ III