Guías Prácticas Sexto Semestre

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE AMBATO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA
GUÍA DE PRÁCTICAS
SEMIOLOGÍA, SEMIOTECNIA Y FISIOPATOLOGÍA II
Sexto Nivel
Unidad De Organización Curricular Profesional

GALO JUVENAL VINUEZA AGUAY
Doctor en Medicina y Cirugía
Especialista en Medicina de Emergencias y Desastres
DOMINGO MOROCHO LLANOS
Especialista en Reumatología
EDWIN LLERENA GUACHAMBALA

Especialista en Medicina Familiar.
MYRIAM GRICELDA DE LA CRUZ PUEBLA

Doctora en Medicina
Especialista en Neurología
ALEXANDER PALACIOS
Doctor en Medicina
Especialista en Cirugía General
PATRICIO VASQUEZ
1
Especialista en Neurocirugía
ANA MERCEDES AVILA CHILLO

Médico General
Especialista en Atención Primaria de la Salud
SEPTIEMBRE 2018-FEBRERO 2019
AMBATO – ECUADOR
2018
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ÍNDICE
INTRODUCCIÓN……………………………………………………..…………………………………………………….5
OBJETIVOS:……………………………………………………………….……………………….…………………………5
OBJETIVO GENERAL DE LA ASIGNATURA:………………….…………………….……………………………5
OBJETIVO ESPECÍFICO DE LA ASIGNATURA:……………………………………………….…………………5
LUGAR DONDE SE DESARROLLAN LAS PRÁCTICAS:…………………………………..……..……………5
INDICACIONES GENERALES PARA EL DESARROLLO DE LAS PRÁCTICAS…………………………6
BIBLIOGRAFÍA…………………………………………………………….........................................…………6
GUÍA DE CLASE PRÁCTICA N° 1 ..........................................................................................7
Tema: Dolor abdominal
GUÍA DE CLASE PRÁCTICA N° 2 ........................................................................................12
TEMA: Exámenes complementarios en el sistema digestivo.
TEMA: Apendicitis
TEMA: Pancreatitis
TEMA: Diabetes Mellitus
Tema: Hipotiroidismo
GUÍA DE CLASE PRÁCTICA N° 7 ........................................... Error! Bookmark not defined.
Tema: Coagulopatías
3
Tema: Examen Físico Neurológico
Tema: Coma
GUÍA DE CLASE PRÁCTICA N° 10 ......................................................................................67
Tema: HIPERTENSION ENDOCRANEANA
Tema: ACV
Tema: Síndrome Metabólico
TEMA: Artritis
GUIA DE CLASE PRACTICA N°14 .......................................................................................94
TEMA: Artrosis
GUÍA DE CLASE PRÁCTICA N° 15 ....................................................................................107
Tema: Reumatología de Partes Blandas
GUÍA DE CLASE PRÁCTICA N° 16 ....................................................................................115
TEMA: Anemias
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INTRODUCCIÓN:
La presente guía de prácticas pretende consolidar los conocimientos adquiridos por los
alumnos de Sexto semestre en su estudio independiente con planteamientos de casos
clínicos durante las clases prácticas y en ellas encaminarlos para que puedan plantear
diagnósticos sindrómicos relacionados con: Sistema Digestivo, Sistema Endócrino,
Sistema Nervioso, SOMA, Sistema Hemolinfopoyético.
OBJETIVOS
Objetivo general de la Asignatura:

Aplicar el método clínico, garantizando habilidades en la anamnesis, examen físico,
confección de historia clínica, interpretación sindrómica con orientación diagnóstica,
terapéutica y pronóstica en la atención del individuo en interrelación con la familia y la
comunidad, para alcanzar niveles cualitativamente superiores en lo cognitivo,
procedimental y actitudinal.
Objetivos Específicos de la Asignatura
1. Fundamentar los conceptos básicos a través del conocimiento de fisiopatología

digestiva para su aplicación en el entorno de la atención primaria de salud.
2. Realizar interpretaciones y análisis de los diferentes contenidos aprendidos, para
llegar a conclusiones a fin de tomar decisiones efectivas que solucionen
problemas que afectan al SOMA.
llegar a conclusiones y tomar decisiones efectivas considerando con ellas
solución a problemas que afectan al sistema endocrino.
llegar a conclusiones y tomar decisiones efectivas teniendo en cuenta con ellas
solución a problemas que afectan al sistema neurológico.
llegar a conclusiones y tomar decisiones efectivas teniendo en consideración con
ellas soluciones a entidades que afectan el sistema hematológico.
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LUGAR DONDE SE DESARROLLARÁN LAS PRÁCTICAS
La presente guía se desarrollará en los laboratorios de Simulación de la Facultad de Ciencias de
la Salud Ubicada en el campus de Querochaca.
INDICACIONES GENERALES PARA EL DESARROLLO DE LAS

PRÁCTICAS
Solicitar cada estudiante las indicaciones generales o Normativa del laboratorio de
Simulación para poder desarrollar la práctica sin ningún problema.
Es necesario el uso de los medios de bioseguridad y uniforme correspondiente.
Los materiales para el desarrollo de la práctica deben ser solicitados de forma personal.
La guía de práctica debe ser presentada en el momento de la actividad, además es
necesario el estudio previo de las mismas como prerrequisitos.
Se debe mantener organizada el área de trabajo asignada dentro del laboratorio y al
finalizar de la práctica debe quedar limpia y ordenada.
Seguir todas las indicaciones que dará el docente al momento del desarrollo de cada
práctica.
Solicitar cada estudiante las indicaciones generales o Normativa del laboratorio de
Simulación para poder desarrollar la práctica sin ningún problema.
BIBLIOGRAFÍA
1- Argente H, Alvarez M. Aparato Digestivo. Semiología, Semiotecnia y

Fisiopatología de Argentes y Alvarez. 2ª edición. Panamericana Editorial
Medica.
2- Bickley. Sistema Digestivo. En: Bickley, Szilagyi editores. Manual de
exploración física de Bates. 11ª ed.
3- Longo, Fauci, Kasper, Jameson, Locazlo. Enfermedades del Aparato
Digestivo. En: Barnes, Longo, Fauci editores. Principios de Medicina
Interna de Harrison. Vol 2. 18ª ed. Mexico: McGraw-Hill 2012.
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GUÍA DE CLASE PRÁCTICA N° 1
Tema: Dolor abdominal
Subtema: Maniobras semiológicas empeladas para el dolor abdominal.
Objetivos:
1. Objetivo General:
Formar estudiantes de medicina que posean una adecuada instrucción en su educación
médica universitaria para identificar y/o diferenciar las diferentes técnicas de valoración
clínica utilizadas en el dolor abdominal.
2. Objetivos específicos:
1) Preparar al médico para la realización de anamnesis del dolor y examen
físico completo de todas y cada una de las áreas anatómicas de la cavidad
abdominal.
2) Conocer las principales maniobras y destrezas que se aplican en el examen
físico de esta región y practicarlas en un maniquí de simulación.
3) Entender los fundamentos de acción, indicaciones y eficacia de las
intervenciones terapéuticas, basándose en la evidencia científica disponible.
4) Poseer habilidades para elaborar un juicio clínico y llegar a un diagnóstico
inicial, para establecer una estrategia diagnóstica y terapéutica lógica y
consecuente.
Sumario:
1. Concepto y principios generales del Sistema Digestivo.

2. Anatomía y fisiología de la región abdominal.
3. Principales técnicas empleadas en el examen físico para dolor abdominal.
Resultados de aprendizaje:
Breve fundamentación teórica del tema:
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Es el dolor que se siente en el área entre el pecho y la ingle, a menudo denominada
región estomacal o vientre. La consulta médica por dolor abdominal es un hecho
frecuente. Sus causas son múltiples y abarcan enfermedades desde escaso riesgo hasta
otras muy graves que comprometen la vida del paciente. Alrededor del 30% al 40% de
los casos carecen de una etiología demostrable.
Tipos de dolor:
 Dolor generalizado: Esto significa que usted lo siente en más de la mitad del
abdomen. Este tipo de dolor es más típico de un virus estomacal, indigestión o
gases. Si el dolor se vuelve más intenso, puede ser causado por un bloqueo de
los intestinos.
 Dolor localizado: Se presenta en sólo una zona del abdomen. Es más probable
que este tipo de dolor sea un signo de un problema en un órgano, como el
apéndice, la vesícula biliar o el estómago.
 Dolor tipo calambre: La mayoría de las veces este dolor no es grave y es más
probable que se deba a gases y distensión. Con frecuencia va seguido de diarrea.
Los signos más preocupantes abarcan dolor que se presenta con más frecuencia,
dura más de 24 horas o está acompañado de fiebre.
 Dolor tipo cólico: Este tipo de dolor viene en oleadas, por lo regular empieza y
acaba repentinamente, y con frecuencia es intenso. Los cálculos renales y
biliares son causas comunes de este tipo de dolor abdominal.
Causas
Las causas menos serias de dolor abdominal incluyen:
 Estreñimiento
 Síndrome del intestino irritable
 Alergias o intolerancia a medicamentos (como la intolerancia a la lactosa)
 Intoxicación alimentaria
 Gastroenteritis vírica epidémica
Otras posibles causas incluyen:
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 Apendicitis
 Aneurisma aórtico abdominal (abultamiento y debilitamiento de la arteria más
importante del cuerpo)
 Oclusión o bloqueo intestinal
 Cáncer del estómago, el colon (intestino grueso) y otros órganos
 Colecistitis (inflamación de la vesícula) con o sin cálculos
 Disminución del riego sanguíneo a los intestinos (isquemia intestinal)
 Diverticulitis (inflamación e infección del colon)
 Acidez gástrica, indigestión o reflujo gastroesofágico (ERGE)
Instrucciones:
Todo estudiante deberá seguir las instrucciones en el momento que el tutor lo indique.
PRERREQUISITO:
Los estudiantes realizarán las siguientes tareas como preparación previa a la

práctica:
Tarea 1: Describir brevemente la anatomía abdominal
Tarea 2: Describir la fisiología de los órganos intraperitoneales.
Tarea 3: Analizar cada una de las alteraciones abdominales.
Tarea 4: Conocer los signos y síntomas que se producen en el dolor abdominal
Tarea 5: Saber la semiología y semiotecnia que debe emplearse en el dolor

abdominal
Materiales y equipos para utilizar en la práctica:
1. Sala de simulación médica

2. Kit de Bioseguridad
3. Tutor instructor médico
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4. Camilla general de examen médico
5. Maniquí de simulación
6. Guantes de examinación
7. Estetoscopio.
TAREAS A DESARROLLAR EN LA PRÁCTICA:
Tarea 1. Describa las principales antecedentes y síntomas implicados en el dolor

abdominal
 Antecedentes personales o familiares de dolor recidivante
 Escalofríos
 Diarrea
 Artralgias o artritis
 Dolor torácico
 Disnea
 Síntomas neurológicos
 Antecedentes laborales
 Enfermedades cardiovasculares conocidas
 Ingestión de fármacos y alcohol
1. Tarea 2. Realice las principales maniobras y técnicas para el examen físico en el

Dolor Abdominal
 Palpación abdominal suave, comenzando lejos del lugar de dolor
 Signo de rebote
 Percusión abdominal en zonas específicas abdominales
 Auscultación abdominal para corroborar la presencia o ausencia de ruidos
hidroaéreos
 Tacto vaginal en caso de ser un dolor abdominal bajo
 Maniobra de Yódice-Sanmartino
 Tacto rectal debe realizarse siempre en abdomen agudo
 Maniobra de Mc-Burney
 Maniobra de Rovsing
 Maniobra de Blumberg
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 Maniobra de Murphy
 Signo de la onda
2. Tarea 3. Mencione los principales motivos de consulta asociadas con el dolor

abdominal.
 Origen intraperitoneal
 Inflamatorias (peritonitis bacteriana, peritonitis lúpica, apendicitis, pancreatitis,
ulcera péptica)
 Mecánicas (obstrucción intestinal, hepatomegalia congestiva)
 Hemoperitoneo (aneurisma visceral, embarazo ectópico roto, ruptura del bazo)
 Isquémicas (vasculitis, hernia estrangulada)
 Traumáticas (traumatismo cerrado o penetrante)
 Origen extraperitoneal
 Torácicas (neumonía, embolia de pulmón, IAM, pericarditis aguda)
 Genitourinarias (pielonefritis aguda, cólico renal, infarto renal)
 Metabólicas (acidosis diabética, uremia, insuficiencia suprarrenal aguda)
 Neurogénicas (herpes zoster, compresión de raíces nerviosas D4-D12)
Conclusiones
A modo de conclusión y retroalimentación los estudiantes pueden responder las

siguientes preguntas de autoevaluación:
1. ¿Por qué se produce el dolor abdominal?

2. Mencione las causas más frecuentes de dolor abdominal por las que el paciente
acude al médico.
3. ¿Cuáles son las etiologías más frecuentes en el dolor abdominal?
4. ¿Qué signos y síntomas encuentra en la apendicitis aguda?
5. ¿Qué puede encontrar semiológicamente en la litiasis vesicular?
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Tema: Exámenes complementarios en el sistema digestivo.
Subtema: Colocación de sonda nasogástrica.
Objetivo:
Lograr formar estudiantes de medicina preparados para el ejercicio de competencias
médico profesionales, capaces de realizar una adecuada colocación de sondas
nasogástricas con fines diagnósticos y/o terapéuticos. Además de dominar los diferentes
exámenes complementarios y procederes utilizados en endocrinología, así como su
adecuada interpretación clínica, para un diagnóstico certero de los diferentes trastornos
del sistema digestivo.
 Adiestrar al médico en la colocación de sonda nasogástrica tanto para fines
diagnósticos como terapéuticos.
 Preparar al médico para la indicación y/o realización de exámenes
complementarios que se utilizan como complemento de diagnóstico en el
sistema digestivo. Asimismo de conocer y dominar los principales exámenes
complementarios que se utilizan en el sistema digestivo para realizar adecuada
indicación e interpretación de los resultados encontrados en estos procederes.
Sumario:
1) Generalidades de la anatomía del segmento digestivo superior y el estómago.
2) Técnicas de la colocación de la sonda nasogástrica. Principales indicaciones y
contraindicaciones.
3) Exámenes complementarios utilizados para evaluar el sistema digestivo,
indicaciones e interpretación clínica.
Fundamentación Teórica:
La región ano rectal consiste en un pequeño espacio anatómico importante y altamente
sensible. Esta pequeña área genera más complicaciones que muchos otros sistemas
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combinados. Pacientes que asisten a consulta casi siempre son recetados con
analgésicos sintomáticos suaves, muchas veces sin una examen extenso.
Recursos, materiales, equipos e instrumentos necesarios:

Sala de simulación médica, tutor médico, maniquí de simulación, sonda nasogástricas,
lubricantes, guantes de examinar y recipientes para sondaje nasogástricos.
Tareas
3. Describa el procedimiento de la colocación de la sonda nasogástrica
Introducción: El primer paso es medir la distancia entre la nariz y el ángulo

mandibular, y desde ahí hasta el apéndice xifoides para calcular la longitud de
sonda que se debe introducir. Una vez lubricada la sonda adecuadamente, se
introduce por uno de los orificios nasales con el paciente algo incorporado
(mejor sentado) hasta que llegue a la pared posterior de la faringe. Se indica al
paciente que trague cuando perciba la sonda en la faringe o cuando sienta
náuseas. Una vez que la sonda pasa al esófago, la molestia y el rechazo suelen
disminuir.
Comprobación: Normalmente, si la sonda se desvía hacia la traquea se produce

tospero, aunque no se produzca, siempre es imprescindible confirmar la posición
dela sonda por aspiración de jugo gástrico y/o por auscultación mientras se
insufla
aire a través de la sonda. Si la sonda está bien colocada, se produce un sonido
de gorgoteo característico. Sin embargo, con las sondas finas (de menos de 12
French) se recomienda hacer una radiografía toracoabdominal para confirmar
la posición adecuada de la sonda ya que la aspiración y la auscultación pueden
ser confusas.
Fijación: Inmediatamente después de comprobar que la sonda está bien colocada,

se fija la sonda a la pared nasal y se puede iniciar la nutrición enteral.
No olvide que antes de empezar el procedimiento debe explicárselo al paciente.
4. Describir las principales Pruebas Imagenológicas
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 Rx standart Abdominal
 RX contratado
 TAC Abdominal
 RNM Abdomen
 Colonoscopía digestiva.
 Colangiografía
5. Describa las Principales Exámenes Complementarios en la evaluación del

Sistema Digestivo
 Manometría y pHmetría
esofágica
 Biopsia Hepática
 Prueba del aliento
 Biometría Hemática
 Química Sanguínea
 Coproparasitario
 EMO
 Coprologico
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Evaluación
Evaluación ponderada por parte de los tutores profesor medico; cada alumno será evaluado por su
tutor médico, para determinar el grado de consecución de las competencias preestablecidas de
forma global. La evaluación no es un proceso de automatismo, sino que será personal, reflejando
realmente la asistencia, motivación, progreso y competencias alcanzadas por cada alumno. En la
evaluación ponderada por parte de los tutores se tendrá en cuenta la Memoria de las prácticas.
Cada alumno debe hacer un breve diario escrito sobre las tareas realizadas, y de su observación y
evaluación personal de las actividades. La Memoria deberá entregarse al profesor tutor, durante la
semana siguiente a la finalización de las prácticas y pretende ser una narración objetiva y reflexiva
de la actividad diaria de sus prácticas.
Métodos docentes:
Enseñanza práctica.
Bibliografía
1- Argente H, Alvarez M. Aparato Digestivo. Semiología, Semiotecnia y Fisiopatología de
Argentes y Alvarez. 2ª edición. Panamericana Editorial Medica. Pag 651-814
2- Bickley. Sistema Digestivo. En: Bickley, Szilagyi editores. Manual de exploración física de
Bates. 11ª ed.
3- Longo, Fauci, Kasper, Jameson, Locazlo. Enfermedades del Aparato Digestivo. En: Barnes,
Longo, Fauci editores. Principios de Medicina Interna de Harrison. Vol 2. 18ª ed. Mexico:
McGraw-Hill 2012.
TEMA: Apendicitis
SUBTEMA: Maniobras y puntos dolorosos a la palpación abdominal de apendicitis
OBJETIVOS:
Formar estudiantes de medicina preparados para el ejercicio de competencias con habilidad
eficiencia y eficacia como médicos profesionales, capaces de realizar una adecuada valoración
diagnóstica clínica metodológica mediante un examen físico topográfico exhaustivo del paciente
con el apoyo de maniobras y puntos dolorosos estratégicos para un correcto abordaje de la
enfermedad y su correcto diagnóstico, teniendo conocimiento de los diferentes exámenes
complementarios y procederes utilizados para evitar los trastornos del sistema digestivo, como la
apendicitis.
 Educar al médico a la correcta interpretación de los diferentes halagos semiológicos de la
apendicitis
 Lograr una correcta ejecución de las diferentes maniobras de acuerdo a su alta sensibilidad
y especificidad para poner en manifiesto la enfermedad.
 Preparar al médico para la indicación adecuada teniendo en cuenta los factores costo
beneficio en la realización de exámenes complementarios que se utilizan como
complemento de diagnóstico de apendicitis. Asimismo de conocer y dominar los
principales exámenes complementarios que se utilizan en el sistema digestivo para realizar
adecuada indicación e interpretación de los resultados encontrados en estos procederes.
SUMARIO:
1. Anatomía del Apéndice
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2. Examen físico de la apendicitis
3. Signos y puntos dolorosos de la apendicitis
RESULTADOS DE APRENDIZAJE:
El saber reconocer un cuadro clínico con respecto a la apendicitis puede evitarnos que el paciente
se complique, así como tener una buena técnica para realizar su diagnóstico y poder obtener una
resolución quirúrgica rápida para que el paciente no tengo posibles complicaciones y mayores
molestias.
BREVE FUNDAMENTACIÓN TEÓRICA DEL TEMA:
La Apendicitis Aguda es la Inflamación del Apéndice Cecal o Vermiforme ocasionada por una
obstrucción de la luz apendicular. La Apendicitis Aguda representa la causa más frecuente de
Abdomen Quirúrgico. Su resolución quirúrgica recibe el nombre de Apendicectomía
El Apéndice es un asa intestinal que se encuentre en el Ciego (Primera porción del Intestino
grueso) Su tamaño es variable. Aunque la mayoría de autores coinciden en que su longitud
promedio es de entre 6 a 9 cm. Sin embargo, es posible encontrar variantes de longitud corta de 2
a 3 cm hasta de longitudes de 20 a 30 cm.
Múltiples trabajos de investigación en la población Latinoamericana coinciden en que la variante

encontrada con mayor frecuencia es la Retrocecal (45-65%). Mientras que otros trabajos
realizados sobre la población europea determinaron que la posición apendicular más frecuente era
la Pélvica o también llamada Mesoceliaca
El Apéndice se encuentra irrigado por la Arteria Apendicular. La Arteria Apendicular de forma

general se afirma que proviene de la Arteria Ileocolica. La cual a su vez es rama de la Arteria
Mesenterica Superior.
Etiología de la Apendicitis Aguda.
17
Se entiende que la principal causa de la Apendicitis Aguda es la obstrucción de la luz apendicular.
Dicha obstrucción parece ser una consecuencia directa de la hipertrofia e hiperplasia del tejido
linfoide. También puede ser consecutiva a un espesamiento fecal, por fecalitos o apendicolitos.
Algunos autores consideran que la causa más frecuente de la obstrucción de la luz apendicular es
la hipertrofia e hiperplasia del tejido linfoide.3 Mientras que otros autores sostienen que la
principal causa es la obstrucción por fecalitos.
Esta diferencia parece responder a la dieta de la población estudiada. En países desarrollados

donde la dieta es pobre en fibra existe un mayor índice epidemiológico de obstrucción por
fecalitos. Las dietas pobres en fibra predisponen a la formación de heces duras. Estas heces duras
ocasionan un aumento en la presión intracolica, lo que aumenta la formación de fecalitos
Presentación clínica de Apendicitis aguda.
La presentación clínica de la Apendicitis es uno de los aspectos más estudiados. En la actualidad

se comprende que la presentación y síntomas de la Apendicitis aguda son variados. Sin embargo,
en la mayoría de los casos estos suelen llevar un patrón cronológico fácil de identificar para el ojo
clínico entrenado.
Secuencia de Murphy.
La Presentación clínica clásica de la Apendicitis aguda es llamada Secuencia de Murphy. La

Apendicitis aguda suele iniciar con un dolor peri-umbilical o en epigastrio que se acompaña de
anorexia, náuseas y vómitos. El dolor inicial con el tiempo migra y se circunscribe en la fosa
iliaca derecha (FID). A esto es a lo que se le conoce como Triada de Murphy.
El dolor en FID es uno de los signos más sensibles de Apendicitis aguda. Sin embargo, se debe
considerar que en algunas variaciones de posición del Apéndice este no se encuentra presente
18
Triada de Murphy.
La Triada de Murphy es la combinación de los 3 síntomas clásicos de la Apendicitis:
 Dolor en epigastrio o peri-umbilical.

 Anorexia acompañada de nauseas y/o vómitos.
 Migración del dolor a FID.
Pentada de Murphy.
Si además de la Triada sintomática de Murphy la historia clínica del paciente refleja fiebre y
leucocitocis entonces se considera que presenta la Pentada de Murphy. De forma clásica se
describe que la fiebre presente en las Apendicitis no complicadas es inferior o igual a 38°C.
Mientras que las Apendicitis complicadas suelen presentar temperaturas arriba de los 38.5°C. Es
importante tener en cuenta que la Secuencia de Murphy o también llamada historia clásica de
Apendicitis solo se presenta en el 50% de los casos.
Síntomas de Apendicitis Aguda.
Dentro de los síntomas de la Apendicitis Aguda se encuentran:
 Dolor en epigastrio o peri-umbilical.

 Anorexia. Malestar general.
 Estreñimiento o Diarrea.
 Distención Abdominal.
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 Nauseas. Vómitos. Fiebre.
 Dolor en cuadrante inferior derecho.
Examen físico para Apendicitis Aguda.
A primera vista y durante la inspección visual general se puede observar a un paciente muy
enfermo. Usualmente caminando con dolor y agarrando con ambas manos el Cuadrante inferior
derecho.
Posición Antiálgica de Apendicitis Aguda.
De forma general son pacientes que prefieren estar acostados y que permanecen muy quietos en la
cama. Durante las primeras horas de evolución el paciente prefiere permanecer en posición dorsal.
Sin embargo, conforme el cuadro avanza y el dolor migra a fosa iliaca derecha el paciente
adquiere una posición antiálgica característica. Prefieren acostarse en posición supina con los
muslos flexionados, en especial el derecho.
Signos Vitales en la Apendicitis Aguda.
En la Apendicitis Aguda no suele existir alteración propia de los signos vitales con excepción de
la Temperatura. La Apendicitis no complicada suele presentar temperaturas de entre 37.5 a 38.5
°C. Conforme la temperatura aumente el pulso se verá aumentado. Ante temperaturas mayores a
38.5°C acompañadas de Taquicardia se debe sospechar de una Apendicitis Complicada.
Triada de Cope.
La Triada de Cope se encuentra presente en el 75% de los casos de Apendicitis Aguda. Está
formada por la secuencia de:
 Dolor Abdominal.
 Vómitos de contenido alimenticio.
 Febrícula.
 Auscultación Abdominal en Apendicitis Aguda.
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No suele ser de mucha utilidad para el diagnóstico de Apendicitis. Los ruidos intestinales de
forma general se encuentran normales. En ocasiones pueden estar aumentados o disminuidos, pero
su alteración no es indicativa o exclusión del diagnóstico de Apendicitis Aguda.
Semiología Abdominal para Apendicitis Aguda.
El principal síntoma de la Apendicitis Aguda es el dolor abdominal. La exploración física del

abdomen debe iniciar por las zonas menos dolorosas y subir de forma gradual. Es importante
hacer énfasis en que los signos encontrados durante el examen físico de abdomen dependerán de
la posición del Apéndice. Usualmente el punto de mayor sensibilidad durante el examen físico es
en el Cuadrante Inferior Derecho, específicamente en el punto de McBurney.
Es común encontrar resistencia o contracción muscular de la pared abdominal. La cual aumenta

casi de forma paralela conforme progresa la inflamación apendicular. Al inicio esta resistencia es
un mecanismo de defensa voluntaria. Sin embargo, cuando existe irritación peritoneal se torna
involuntario.
En los casos de Irritación Peritoneal como consecuencia de una perforación apendicular es posible
encontrar positivos el Signo de Blumberg y el Signo de Rovsing.
Triada de Dieulafoy.
La triada clínica de Dieulafoy para Apendicitis Aguda está compuesta por:
 Hiperestesia Cutánea.
 Contracción muscular refleja en FID.
 Dolor en el punto de McBurney.
Se estima que la mayor incidencia ocurre durante la segunda y la tercera década de vida. Siendo el
pico máximo entre los 12 y 18 años de edad. Se estima que aproximadamente entre el 7 y 12% de
la población mundial puede llegar a padecer de Apendicitis. Esto se traduce en que al menos 1 de
cada 15 personas padecerá de Apendicitis Aguda. El riesgo de padecer Apendicitis parece
incrementarse con la edad hasta la tercera década de vida. La Apendicitis en menores de 5 años y
en personas mayores de los 50 años es rara. A los 70 años se estima que el riesgo de padecer de
Apendicitis es menor al 1%.7
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INSTRUCCIONES:
 Usar las medidas de seguridad de acuerdo a la práctica a realizar.

 Realizar una correcta anamnesis para evitar diagnósticos incorrectos.
 Prestar atención a todos los aspectos a evaluar en el examen físico de la apendicitis.
 Elaborar un caso clínico reuniendo el conocimiento adquirido.
PRERREQUISITO:
Los estudiantes realizarán las siguientes tareas como preparación previa a la práctica:
Tarea 1: Consultar la anatomía del apéndice.
Tarea 2: Conocer la fisiología y fisiopatología del apéndice.
Tarea 3: Realizar un organizador gráfico con los signos y síntomas de la apendicitis.
Tarea 4: Realizar un ensayo con las diferentes técnicas de diagnóstico para la apendicitis.
MATERIALES Y EQUIPOS A UTILIZAR EN LA PRÁCTICA:
1. Mandil.
2. Fonendoscopio.
3. Uniforme.
4. Sala de simulación médica.
5. Instructor – Tutor médico.
6. Guantes de examinación.
7. Camilla General de Examen médico.
8. Maniquí de simulación.
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 Tarea 1. Discusión acerca de la anatomía de la apendicitis y examen físico.
 Tarea 2. Retroalimentar los signos y síntomas de la apendicitis.
 Tarea 3. Elaborar un caso clínico entre grupos de estudiantes y discutirlo al finalizar
la práctica.
CONCLUSIONES
 Se debe interpretar correctamente los diferentes hallazgos semiológicos ya que el

diagnóstico es puramente clínico y basta con un adecuado pero cuidadoso examen físico
topográfico metodológico
 Para comprender las diferentes manifestaciones clínicas se debe poner en práctica las más
de 30 maniobras apendiculares coadyuvantes de esta forma poder descartar la mayoría de
patologías del diagnóstico diferencial.
 Se debe comprender la compleja evolución de la enfermedad en su fase agua y crónica con
sus diferentes manifestaciones para en base en esto lograr ser eficaces y eficientes a la hora
de solicitar los exámenes de laboratorio y estudios de gabinete ya que son únicamente de
apoyo con el fin de diagnosticar a tiempo esta entidad a fin de dar un correcto abordaje y
resolución disminuyendo la morbimortalidad del paciente.
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TEMA: Pancreatitis
SUBTEMA: Inspección, auscultación, percusión y palpación paciente con pancreatitis
OBJETIVOS:
Formar estudiantes de medicina que posean una adecuada instrucción en su educación médica
universitaria para ejecutar y/o identificar las diferentes técnicas de valoración clínica utilizadas en
la pancreatitis.
 Preparar al estudiante de medicina para la realización del examen físico completo e
integral de la pancreatitis.
 Comprender y reconocer los efectos, mecanismos y manifestaciones de la enfermedad
sobre la estructura y función del cuerpo humano.
 Reconocer las bases de la fisiología humana normal y sus alteraciones.
 Advertir y reconocer los agentes causales y factores de riesgo que determinan los estados
de salud y el desarrollo de enfermedades que afectan al páncreas.
SUMARIO:
1. Concepto y principios generales del páncreas

2. Anatomía y fisiología del páncreas.
3. Principales patologías de la pancreatitis.
Definir la pancreatitis con todas sus manifestaciones clínicas y hacer una diferencia con otros
síndromes que afectan el páncreas.
Distinguir diferentes etiologías que causan el síndrome de pancreatitis, establecer su tiempo de

evolución para clasificarla en aguda o crónica.
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El páncreas más que un órgano es esencialmente una glándula endocrina retroperitoneal en forma
de cono, lobulado y compacto, anexa al tubo digestivo. Ocupa el epigastrio (cabeza y cuerpo) y el
hipocondrio izquierdo (cola), proyectándose posteriormente hacia la primera y segunda vértebra
lumbar. Su dirección es horizontal a la derecha y oblicua hacia arriba en la mitad izquierda. En
cuanto a sus dimensiones este tiene 15cm de longitud y un peso aproximado de 80 gr. Su
coloración es blanco grisáceo.
Funciones del páncreas
El páncreas tiene funciones digestivas y hormonales:
 Las enzimas que secretan la glándula exocrina en el páncreas ayudan a descomponer

carbohidratos, grasas, proteínas y ácidos en el duodeno. Estas enzimas bajan por el
conducto pancreático hasta el conducto colédoco, en estado inactivo. Cuando entran al
duodeno, se activan. El tejido exocrino también secreta un bicarbonato para neutralizar el
ácido del estómago en el duodeno.
 Las hormonas principales secretadas por la glándula endocrina en el páncreas son la

insulina y el glucagón, que regulan la concentración de glucosa en la sangre, y la
somatostina, que impide la secreción de las otras 2 hormonas.
Pancreatitis
El páncreas puede verse afectado por la presencia de procesos inflamatorios. Cuando la reacción
inflamatoria se produce como consecuencia de un factor desencadenante puntual se produce
una pancreatitis aguda. La mayor parte de los casos se producen o bien por el paso de un cálculo
biliar desde la vesícula hasta la vía biliar distal (localizada en la cabeza pancreática), o por
la ingesta excesiva de alcohol. En un 80% de los casos, las pancreatitis agudas son leves y remiten
de forma espontánea, sin afectación de la función pancreática. Sin embargo, un 20% de los casos
son graves y requieren un tratamiento intensivo y en ocasiones eliminación quirúrgica de tejido no
viable para su curación. Por otro lado, si el proceso inflamatorio se produce tras un largo tiempo
de exposición a un factor nocivo, se puede producir una pancreatitis crónica. Esta suele estar
causado por una ingesta constante de alcohol. Este cuadro se caracteriza por la destrucción
25
progresiva e irreversible de las funciones del páncreas, por lo que el enfermo desarrolla, en casos
avanzados, desnutrición y diabetes. Otras manifestaciones clínicas que suelen presentar los
pacientes en fases avanzadas de la enfermedad son dolor crónico de difícil tratamiento,
obstrucción de la vía biliar como consecuencia del aumento de rigidez del páncreas e incluso
dificultad al paso del alimento por el duodeno. En estos casos puede ser necesaria la práctica de
una intervención quirúrgica para mejorar la sintomatología.
Tipos
Existen dos tipos de pancreatitis:
La pancreatitis aguda
Las causas más frecuentes son la litiasis biliar y la ingesta de alcohol. En nuestro medio,
predomina la etiología biliar y el factor de riesgo más relevante para su desarrollo es el diámetro
de los cálculos. Los cálculos <5 mm tienen mayor posibilidad de provocar episodios de
pancreatitis aguda. En cuanto al consumo de alcohol, es característico en esta enfermedad un
abuso prolongado (más de 100 g/día) de alcohol por más de cinco años.
Estos eventos pueden provocar una autodigestión (proceso en el que las enzimas pancreáticas
destruyen su propio tejido y causan la inflamación del mismo) del páncreas por las enzimas que
produce.
Esta afección también puede darse como consecuencia de los efectos secundarios a ciertos
medicamentos y, en muy raras ocasiones, es idiopática, es decir, que no tiene una causa
justificada.
Pancreatitis crónica
Es una patología inflamatoria crónica, progresiva e irreversible en la cual el parénquima secretor

del páncreas es destruido y reemplazado por tejido fibroso dando como resultado una pérdida
permanente de las funciones endocrinas y exocrinas de la glándula. Dos son las formas hasta
ahora reconocidas, Las características propias de esta enfermedad son principalmente el dolor
abdominal, malabsorción intestinal, la diabetes y la presencia de calcificaciones pancreáticas.
26
Se debe especialmente a una repetición de la pancreatitis aguda. La ingesta prolongada y excesiva
de alcohol también puede ser la causa de la pancreatitis crónica.
Entre otras posibles causas están tener una enfermedad genética o hereditaria (aunque se
consideran casos inusuales), padecer de cálculos de la vesícula biliar o una hipercalcemia
(aumento de nivel de calcio en la sangre).
El tabaquismo se considera un factor de riesgo de una pancreatitis crónica.
INSTRUCCIONES:
Realizar un informe a computadora con los datos más relevantes mencionados durante la práctica.
PRERREQUISITO:
 Tarea 1: Describir la anatomía de la glándula pancreática.

 Tarea 2: Realizar un organizador gráfico sobre las enfermedades que causa alteraciones
del páncreas.
 Tarea 3: Describir los factores de riesgo, factores causantes y cuadro clínico que presenta
un paciente con pancreatitis aguda y crónica.
 Tarea 4: Consultar los diferentes tipos de exámenes complementarios que se realizan en
las variaciones de pancreatitis

2. Tutor médico
4. Guantes para examinar
1) Describa la anatomía de la glándula pancreática.

Busque información teórica en el libro de texto recomendado y en la presentación de la
conferencia.
27
2) Describa los principales signos y síntomas tanto en la pancreatitis aguda como crónica.
Signos y síntomas de pancreatitis aguda y crónica
Pancreatitis aguda
En la pancreatitis aguda sobrevienen dolores repentinos y fuertes que forman un cinturón en el

abdomen superior, que puede irradiar en todas direcciones y a la espalda, ocurriendo varias horas
después de la ingesta. Son muy intensos y con frecuencia duran varios días. Los afectados suelen
estar en cama con el tronco encorvado, para aliviar algo el dolor. El abdomen es muy sensible a la
presión y se muestra rígido lo denominado como “vientre en tabla”.
Además, la pancreatitis aguda se manifiesta por síntomas tales como:
 Náuseas
 Vómitos
 Flatulencias
 Fiebre
 Detención del tránsito intestinal (íleo)
 Presión arterial baja (hipotensión)
 Síncope
 Enrojecimiento facial
 Ictericia
Pancreatitis crónica
La pancreatitis crónica provoca daños irreversibles en el páncreas. Se manifiesta con dolores

recurrentes – desde horas hasta días – en la parte superior del abdomen. Además, los afectados
sufren con frecuencia náuseas y vómitos al comer alimentos ricos en grasas.
Los siguientes síntomas pueden encontrarse en una pancreatitis crónica:

28
 Pérdida de peso
 Esteatorrea (heces terrosas, pegajosas y brillantes)
 Flatulencia
 Diarrea
 Desarrollo de diabetes mellitus (diabetes) en aproximadamente un tercio de los pacientes
afectados
 Casualmente, ictericia recurrente
Criterios de ingreso
Dadas las características de mortalidad y morbilidad de los estadios de gravedad de los pacientes
con pancreatitis aguda, la decisión de ingreso a hospitalización es dependiente de la evaluación
clínica del paciente. Como se mencionó anteriormente la gravedad de la pancreatitis aguda se
divide en:
 Leve: pancreatitis aguda sin falla orgánica, sin complicaciones sistémicas, sin
complicaciones locales.
 Moderadamente Grave: pancreatitis aguda con falla orgánica o complicaciones
sistémicas de menos de 48 horas de duración y/o complicaciones locales.
 Grave: pancreatitis aguda con falla orgánica y/o complicaciones sistémicas persistentes.
En este contexto la evaluación del paciente con pancreatitis aguda debe realizarse según diferentes
criterios
Clínica:
 Edad: pacientes de mayor edad tienen mayor riesgo de mortalidad a 3 meses por
pancreatitis aguda; se ha demostrado que pacientes de más de 75 años tienen sobre 19
veces el riesgo de morir en ese periodo.
 Obesidad: esta comorbilidad aumenta el riesgo relativo de pancreatitis aguda grave,
complicaciones sistémicas, locales y de mortalidad.
 Pancreatitis aguda alcohólica: esta etiología de pancreatitis aguda tiene mayor riesgo de
pancreatitis aguda necrosada.
29
 Juicio clínico: la experiencia del médico, y la impresión de este sobre el paciente, tiene
una baja sensibilidad, pero alta especificidad como predictor de gravedad de la pancreatitis
aguda.
 Estado mental alterado: este parámetro clínico se correlaciona con la gravedad de la
pancreatitis aguda.
Evaluación por medio de Scores: Para la evaluación de riesgo de la pancreatitis aguda se han
generado distintas calculadoras de riesgo poblacional. Dentro de estas destacan:
 Criterios de Ranson: Con la evaluación de 11 criterios se ha establecido el riesgo de

gravedad de la pancreatitis aguda. Tiene el valor histórico de ser de los primeros
evaluadores de gravedad, pero se ha demostrado una disminución de la sensibilidad y
especificidad en el tiempo.
 APACHE II: Corresponde a una calculadora que evalúa 12 parámetros; originariamente
usada para pacientes críticos, su uso se utilizó para la estratificación de riesgo de la
pancreatitis aguda.
30
 BISAP: Corresponde a un índice que evalúa, por medio de 5 parámetros, la probabilidad
de mortalidad, riesgo de generación de falla orgánica y falla orgánica persistente. Los
parámetros a evaluar son nitrógeno ureico plasmático mayor a 25mg/dL, Compromiso de
conciencia, Presencia de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, edad mayor de 60
años y presencia de derrame pleural; la presencia de cada parámetro suma 1 punto. En
validaciones del índice en nuestro país, BISAP mayor o igual a 3 se correlaciona con
presencia de complicaciones locales y desarrollo de falla orgánica, con mejor sensibilidad
y especificidad que los índices nombrados anteriormente.
 Criterios de Marshall modificados: Corresponde a una calculadora que por medio del
grado de disfunción de órganos claves, da el riesgo de mortalidad en unidad de paciente
crítico, esta calculadora evalúa la función cardiaca, pulmonar y renal.
El diagnóstico de pancreatitis aguda se hace con al menos dos de los siguientes: dolor abdominal
característico, elevación de lipasa y/o amilasa sérica e imágenes sugerentes al TC o RNM.
31
EXPLORACIÓN
Los métodos de evaluación de las vías pancreáticas y su función son:

Exploración física: por su localización profunda el páncreas no es accesible a la inspección ni a
la percusión. Solo cuando el tamaño de la víscera está muy agrandado por tumores o quistes es
posible su palpación y, eventualmente, su inspección a través de la pared abdominal.
Pruebas bioquímicas: son de dos tipos; funcionales que evalúan su capacidad de secreción
externa considerando que hay alteración cuando disminuye notablemente la secreción exocrina de
la glándula (insuficiencia pancreática) y pruebas de destrucción de las células acinares que se
consigue de forma indirecta determinando la amilasa en sangre y orina y la lipasa sérica
funcionando como una prueba de pancreatólisis.
De todas, la amilasa es la prueba más utilizada pues aumenta rápidamente en la sangre tras la
destrucción celular, y a continuación es eliminada por la orina (vida media de 10h). Por ello, su
medida en sangre y orina indica regularmente destrucción del páncreas exocrino. No obstante,
también puede proceder de otros órganos (principalmente de glándulas salivales), por lo que en
ocasiones resulta útil la medida de sus isoenzimas “P” o pancreática que en condiciones normales
supone el 40% de la actividad en el suero y “S” o salival, que es responsable del 60% restante. La
lipasa, sobre todo de forma conjunta con la amilasa, tiene interés porque la secreción de esta
enzima por la glándulas salivales es menor y se eleva de forma más precoz que la amilasa, se
reabsorbe en el riñón y su elevación persiste en el suero durante más tiempo que la amilasa.
Estudios de imagen: encontramos aquí la radiografía simple sirve para determinar de forma
directa las calcificaciones propias de la pancreatitis crónica y de forma indirecta, tanto en la
pancreatitis aguda como crónica, puede observarse la inflamación del retroperitoneo o el aumento
de tamaño de la cabeza del páncreas (pancreatitis o tumores) con desplazamiento de los órganos
vecinos y curvatura mayor del estómago en la región antral que está desplazada hacia arriba. Las
radiografías con contraste introduciendo contraste a través de la ampolla de Vater que permitirá
ver radiológicamente los conductos pancreáticos. La tomografía computarizada abdominal y la
colangiopancreatografía por resonancia magnética para la valoración del colédoco y el conducto
pancreático principal.
32
Manejo
El manejo de la pancreatitis se basa en 4 pilares:
 Soporte hemodinámico e hidratación
 Nutrición
 Analgesia
 Prevención de procesos infecciosos
Debido a que el paciente con pancreatitis aguda se encuentra en permanente riesgo de hacer
hipovolemia por el aumento de pérdidas a través del vómito, la disminución de la alimentación
por el ayuno y la presencia de un tercer espacio; todo esto conlleva a que el paciente se encuentre
en riesgo de realizar un shock multifactorial (distributivo e hipovolémico); es por esto que se
recomienda el manejo a través de una volemización agresiva.
La volemización debe ser con uso de solución Ringer Lactato, a flujo de 250-500ml/hr de
mantención, durante las primeras 48 horas. En caso de que se produzca shock, están indicados los
bolos de cristaloides, a condición de recuperar un estado de perfusión adecuados. La
monitorización del estado de volemia debe realizarse de manera clínica, manteniendo diuresis
sobre 0,5 ml/kg/hora, presiones arteriales sistémicas mayores a 90mmHg, frecuencias cardiacas
bajo 120lpm; la evaluación de una correcta perfusión en la pancreatitis aguda también se ha
demostrado a través de la disminución de nitrógeno ureico sanguíneo. Contraindicación del uso de
Ringer Lactato es la pancreatitis aguda por hipercalcemia.
El paciente con pancreatitis aguda presenta intolerancia oral, debido a anorexia y el estado
hiperemético de la enfermedad, en este contexto dentro de un manejo inicial se debe indicar
régimen cero. Posterior a esto, el momento de reiniciar alimentación y la vía de alimentación debe
decidirse según cada paciente. En pancreatitis aguda leves, el reinicio de la nutrición por vía oral
debe hacerse de manera temprana y en cuanto el paciente se mantenga sin dolor, náuseas y
vómitos.
El reto lo presentan pacientes con pancreatitis aguda moderadamente grave y grave, donde la
alimentación oral se debe aplazar hasta que logren tolerancia oral, esto pudiendo ocurrir a la
semana de inicio de los síntomas. Se recomienda la nutrición enteral precoz (24-48 horas) a través
de sondas nasoenterales, se plantea que de esta forma reduciría el riesgo de infecciones enterales.
Este tipo de nutrición debe iniciarse a bajo flujo, con suplementos ricos en proteínas y bajos en
33
grasas; y debe ser suspendido si no existe tolerancia desde el paciente. La nutrición parenteral
debe evitarse y se recomienda iniciar si al octavo día el paciente no ha podido iniciar alimentación
vía enteral.
EVALUACIÓN
Evaluación ponderada por parte de los tutores profesor medico; cada alumno será evaluado por su
tutor médico, para determinar el grado de consecución de las competencias preestablecidas de
evaluación personal de las actividades. La Memoria deberá entregarse al profesor tutor, Durante la
semana siguiente a la finalización de las prácticas y pretende ser una narración objetiva y reflexiva
de la actividad diaria de sus prácticas.
Métodos docentes:
 Enseñanza práctica.
CONCLUSIONES
 Es importante que el estudiante de medicina pueda identificar la etiología y mediante el

examen físico y los exámenes complementarios pueda identificar qué tipo de pancreatitis
presenta el paciente para poder llevar un correcto tratamiento en pacientes con pancreatitis
aguda y crónica.
 En la formación del estudiante de medicina es necesario que el estudiante conozca las
funciones de la glándula pancreática y los valores de las hormonas que esta glándula
produce para un buen diagnóstico, así como identificar y dominar las escalas para la
pancreatitis.
34
TEMA: Diabetes Mellitus
SUBTEMA: Evaluación clínica del paciente con diabetes mellitus.
OBJETIVOS:
1. Objetivo General.
Formar estudiantes de medicina preparados para el desempeño de competencias médico-

profesionales, con una educación medico universitaria integral capaces de dominar las diferentes
técnicas de valoración clínica utilizadas en el sistema endocrino y metabólico en los diferentes
niveles de salud pública del país.
2. Objetivos Específicos.
 Preparar al estudiante de medicina para la realización del examen físico completo e integral
del sistema endocrino-metabólico.
 Reconocer las bases de la fisiología humana normal y sus alteraciones.
 Comprender y reconocer los efectos, mecanismos y manifestaciones de la enfermedad sobre la
estructura y función del cuerpo humano.
 Entender los fundamentos de acción, indicaciones y eficacia de las intervenciones
terapéuticas, basándose en la evidencia científica disponible.
SUMARIO:
1) Concepto y principios generales del sistema endócrino y metabólico.

2) Anatomía y fisiología del páncreas.
3) Examen Físico del paciente con diabetes mellitus.
4) Control y tratamiento de la diabetes mellitus.
5) Complicaciones de la diabetes mellitus.
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La diabetes mellitus (DM) comprende un grupo de trastornos metabólicos frecuentes que comparten el
fenotipo de la hiperglucemia. Existen varios tipos diferentes de DM resultado de una interacción compleja
entre genética y factores ambientales. De acuerdo con la causa de la DM, los factores que contribuyen a la
hiperglucemia pueden ser deficiencia de la secreción de insulina, disminución de la utilización de glucosa o
aumento de la producción de ésta. El trastorno de la regulación metabólica que acompaña a la DM provoca
alteraciones fisiopatológicas secundarias en muchos sistemas orgánicos, y supone una pesada carga para el
individuo que padece la enfermedad y para el sistema sanitario. También predispone a enfermedades
cardiovasculares. Dado que está aumentando su incidencia en todo el mundo, seguirá siendo una de las
primeras causas de morbilidad y mortalidad en el futuro próximo.
INSTRUCCIONES:
Resulta fundamental para el éxito de la actividad que cada uno de los miembros de los grupos de
trabajo hayan realizado de forma correcta las indicaciones previas dadas por el docente para el
cumplimiento de la actividad práctica
PRERREQUISITO:
Tarea 1: Realizar revisión de la bibliografía recomendada

Tarea 2: Realice un mapa conceptual que resuma los aspectos principales del tema
Tarea 3: Defina cuál es la importancia de realizar esta práctica

3. Guantes para examinar
Tarea 1. Describa la anatomía del páncreas.
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El páncreas es una glándula lobulada color rosa grisáceo, de 12 a 15 cm de longitud, que se
extiende en sentido casi transversal sobre la pared abdominal posterior, desde el duodeno hasta el
bazo, por detrás del estómago. Su extremidad derecha amplia o cabeza se conecta con el cuerpo
por un cuello algo constreñido; la extremidad izquierda estrecha se conoce como cola, asciende un
poco hacia la izquierda en el epigastrio y el hipocondrio izquierdo
Tarea 2. Describa la fisiopatología de diabetes mellitus.
La diabetes mellitus (DM) comprende un grupo de trastornos metabólicos frecuentes que

comparten el fenotipo de la hiperglucemia. Existen varios tipos diferentes de DM resultado de una
interacción compleja entre genética y factores ambientales. De acuerdo con la causa de la DM, los
factores que contribuyen a la hiperglucemia pueden ser deficiencia de la secreción de insulina,
disminución de la utilización de glucosa o aumento de la producción de esta. El trastorno de la
regulación metabólica que acompaña a la DM provoca alteraciones fisiopatológicas secundarias
en muchos sistemas orgánicos, y supone una pesada carga para el individuo que padece la
enfermedad y para el sistema sanitario. También predispone a enfermedades cardiovasculares.
Dado que está aumentando su incidencia en todo el mundo, seguirá siendo una de las primeras
causas de morbilidad y mortalidad en el futuro próximo.
A pesar de que otros tipos de células de los islotes, células delta o células PP, son similares desde
el punto de vista funcional y embriológico a las células beta y expresan la mayor parte de las
mismas proteínas que estas, resultan indemnes del proceso autoinmunitario. Desde el punto de
vista anatomopatológico, las células de los islotes pancreáticos son infiltradas por linfocitos. Se
cree que después de la destrucción de las células β, el proceso inflamatorio cede y los islotes se
vuelven atróficos .Se han identificado las siguientes anomalías tanto en la rama humoral como en
el celular del sistema inmunitario:
1) Autoanticuerpos contra células de los islotes;

2) Linfocitos activados en los islotes, los ganglios linfáticos peripancreáticos y la
circulación generalizada;
3) Linfocitos T que proliferan cuando son estimulados con proteínas de los islotes, y
4) Liberación de citocinas en el seno de la insulitis.
37
Las células β parecen ser en especial vulnerables al efecto toxico de algunas citocinas (factor de
necrosis tumoral alfa [TNF-α, tumor necrosis factor alpha], interferón gamma e interleucina 1 [IL-
1]). Se ignoran los mecanismos precisos de la muerte de las células beta, pero tal vez participen
formación de metabolitos del óxido nítrico, apoptosis y efectos citotóxicos directos de los
linfocitos T CD8+. La destrucción de islotes es mediada por linfocitos T y no por autoanticuerpos
contra tal tejido insular, dado que los anticuerpos no reaccionan, en términos generales, con la
superficie de las células insulares y no son capaces de transferir la diabetes a animales.
La DM tipo 2 se caracteriza por secreción alterada de insulina, resistencia a la insulina,

producción hepática excesiva de glucosa y metabolismo anormal de la grasa. La obesidad, en
particular la visceral o central (demostrada por el índice cintura-cadera), es muy frecuente en la
DM tipo 2 (≥80% de los pacientes tiene obesidad). En las etapas iniciales del trastorno, la
tolerancia a la glucosa se mantiene casi normal, a pesar de la resistencia a la insulina, porque las
células β del páncreas compensan mediante el incremento en la producción de insulina. Conforme
avanzan la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia compensatoria, los islotes pancreáticos
de ciertas personas son incapaces de mantener el estado hiperinsulinemico. Entonces aparece la
IGT, caracterizada por aumentos en la glucosa posprandial. Un descenso adicional en la secreción
de insulina y un incremento en la producción hepática de glucosa conducen a la diabetes
manifiesta con hiperglucemia en ayuno. Al final sobreviene la falla celular β. Aunque tanto la
resistencia a la insulina como la secreción alterada de insulina contribuyen a la patogenia de la
DM tipo 2, la contribución relativa de cada una varía de una persona a otra.
Tarea 3: Describa la evaluación clínica del paciente con diabetes mellitus.
El examen semiológico del paciente diabético adquiere particular relevancia habida cuenta de las
complicaciones graves que puede traer aparejadas la enfermedad. En la evolución clínica inicial
del paciente debe establecerse el tipo de diabetes, determinar el estado clínico y metabólico,
detectar la presencia de complicaciones e instituí un plan de tratamiento y de cuidado
permanentes.
En la anamnesis conocer aspectos como: síntomas asociados a la diabetes, antecedentes

personales y familiar, alimenticio habitual, actividad física, perdida de la visión, alcoholismo,
medicación, resultados de glicemia, presencia de parestesia y de más.
38
Al examen físico se recomienda realiza examen físico de cabeza, fondo de ojo, cardiovascular,
abdominal, tensión arterial, neurológico, valoración nutricional, pies y manos. Ser recomienda
notificar sobre resultados alterados.
Es importante que en los exámenes complementarios se realicen glicemias, HbA1c, perfil lipídico,
función hepática y tiroidea.
Tarea 4: Describa el control del paciente con diabetes mellitus.
Los objetivos del tratamiento de la DM tipo 1 o 2 son: 1) eliminar los síntomas relacionados con
la hiperglucemia; 2) eliminar o reducir las complicaciones de microangiopatía o macroangiopatia
a largo plazo (cap. 419), y 3) permitir al paciente un estilo de vida tan normal como sea posible.
Para lograr estos objetivos, el médico debe identificar una meta de control glucémico en cada
paciente, proporcionarle los recursos de educación y fármacos para lograr este nivel, y vigilar y
tratar las complicaciones relacionadas con la DM. Los síntomas de la diabetes suelen resolverse
cuando la glucosa plasmática es <11.1 mmol/L (200 mg/100 mL), y por tanto la mayor parte del
tratamiento de la enfermedad se centra en lograr el segundo y tercer objetivos.
 Control glucémico optimo e individualizado.

 Autovigilancia de la glucemia (con frecuencia individualizada)
 Pruebas de HbA1c (2-4 veces al año)
 Educación del paciente en el control de la diabetes (anual); educación para el
autotratamiento de la enfermedad y apoyo.
 Terapia nutricional médica y educación (anual)
 Examen ocular (cada 1 o 2 años)
 Examen de los pies (1-2 veces/ano por parte del médico, diario por parte del paciente)
 Detección de nefropatía diabética.
 Medición de la presión sanguínea (trimestral)
 Perfil de lípidos y creatinina sérica (GFR calculada).
 Inmunizaciones para gripe (influenza), neumococos y hepatitis B
 Considera tratamiento antiplaquetario.
Tarea 5: Principales complicaciones de la diabetes mellitus.
39
 Retinopatía diabética: es la afectación ocular y puede conducir a una ceguera. Las
recomendaciones actuales incluyen evaluar el fondo de ojo anualmente en el adolescente
tras dos años de evolución y tras cinco años en los niños prepuberales.
 Nefropatía diabética: es la afectación del riñón y puede acabar produciendo una
insuficiencia renal es decir que los riñones dejen de funcionar. El primer signo que
encontramos es la presencia de microalbuminuria, dicho de otro modo, pérdida de
proteínas por la orina. Debe evaluarse siguiendo la misma frecuencia que la retinopatía
diabética y se realiza analizando una muestra de orina.
 Neuropatía diabética: es la afectación de los nervios y con el tiempo puede provocar dolor
en piernas, sensación de hormigueo, problemas musculares, etc.
 Infarto de agudo de miocardio
CONCLUSIONES
1. Se concluye con el conocimiento necesario de los conceptos básicos a través de la

fisiopatología digestiva para su aplicación en el entorno de la atención primaria de salud.
2. Por conclusión las interpretaciones y análisis de los contenidos aprendidos, para llegar a
conclusiones a fin de tomar decisiones efectivas que solucionen problemas que afectan al
SOMA.
3. En conclusión, se logra las interpretaciones y análisis de los diferentes contenidos
aprendidos, para llegar a conclusiones y tomar decisiones efectivas considerando con ellas
solución a problemas que afectan al sistema endocrino, neurológico y hematológico
A modo de conclusión y retroalimentación los estudiantes pueden responder las siguientes

preguntas de autoevaluación:
1. ¿Cuál es la fisiología y su alteración del páncreas para la presencia de la patología

referida como es la diabetes?
2. ¿Cuáles son las principales manifestaciones y complicaciones de la diabetes mellitus?
40
TEMA: Hipotiroidismo
SUBTEMA: Evaluación clínica del paciente con Hipotiroidismo
OBJETIVO:
Formar estudiantes de medicina preparados para el desempeño de competencias médico-
profesionales, con una educación medico universitaria integral capaces de dominar las diferentes
técnicas de valoración clínica utilizadas en el sistema endocrino y metabólico (glándula tiroidea)
en los diferentes niveles de salud pública del país.
1) Comprender y reconocer los efectos y mecanismos del hipotiroidismo sobre la estructura y

función del cuerpo humano.
2) Conocer las principales manifestaciones clínicas del hipotiroidismo.
3) Reconocer las bases de la fisiología humana normal y las alteraciones que dan lugar al
hipotiroidismo.
4) Advertir y reconocer los agentes causales y factores de riesgo que determinan los estados
de salud y el desarrollo de enfermedades que afectan a la producción de hormonas
tiroideas.
5) Entender los fundamentos de acción, indicaciones y eficacia de las intervenciones
terapéuticas para el hipotiroidismo, basándose en la evidencia científica disponible.
6) Poseer habilidades para elaborar un juicio clínico y llegar a un diagnóstico inicial del
hipotiroidismo para establecer una estrategia diagnóstica y terapéutica lógica y
consecuente.
SUMARIO:
1) Etiopatogenia del hipotiroidismo.
2) Clasificación del hipotiroidismo
41
3) Manifestaciones clínicas del hipotiroidismo
BREVE FUNDAMENTACIÓN DEL TEMA:

El hipotiroidismo resulta de una deficiente producción de hormonas tiroideas como, tiroxina y
triyodotironina o de un defecto en la actividad del receptor de las hormonas tiroideas. Éstas
regulan el metabolismo y el consumo calórico de los diferentes órganos y sistemas del organismo.
Etiopatogenia
Hipotiroidismo central: es una causa rara de hipotiroidismo ocasionada por una insuficiente
estimulación de una glándula tiroidea normal, dicho estado puede deberse a una disfunción en la
hipófisis o a una alteración hipotalámica, y generalmente es sugerido por concentraciones bajas
de hormonas tiroideas con TSH inapropiadamente baja o normal.
Resistencia a hormonas tiroideas: La mayoría de los pacientes tiene una mutación en el gen del
receptor de hormona tiroidea beta (TR-beta) con lo que se interfiere en la capacidad de responder
normalmente a la T3. También puede haber hipertiroidismo si la resistencia es mayor en el eje
hipotálamo-hipofisario y no así en el resto de los tejidos.
Hipotiroidismo primario: La tiroiditis de Hashimoto es la primera causa de hipotiroidismo

primario en las zonas del mundo donde el aporte dietético de yodo es suficiente, la alteración en
la síntesis de hormonas tiroideas se debe a la destrucción apoptótica de las células tiroideas por
un trastorno autoinmune, lo cual es caracterizado por la infiltración linfocitaria de la tiroides,
anticuerpos antitiroideos
Deficiencia de yodo: es la causa más común de hipotiroidismo, por disminución del aporte del
mismo en la dieta, deteriora la síntesis de hormonas tiroideas lo que resulta en hipotiroidismo. El
bocio es la manifestación clínica más evidente y es provocado por aumento en la secreción de
TSH, como un intento para maximizar la utilización del yodo disponible.
42
Manifestaciones clínicas
Piel y anexos: descenso de la temperatura central con vasoconstricción periférica, lo que ocasiona
piel fría y pálida. Piel xerótica, con una pobre hidratación del estrato córneo, puede observarse
una coloración naranja-amarillenta secundaria a la acumulación de beta-carotenos en el estrato
córneo, probablemente secundaria al aumento en la circulación de estos compuestos por la
disminución en la transformación hepática de beta-caroteno a vitamina A. Rasgos faciales
característicos, con nariz ancha, labios abultados, párpados edematizados y macroglosia. El
cabello es grueso, seco, quebradizo y de lento crecimiento, la pérdida de cabello puede ser difusa
o en parches. Las uñas presentan crecimiento lento, son delgadas y quebradizas.
Sistema cardiovascular: Hay disminución del gasto cardiaco por menor fracción de eyección y
por disminución en la frecuencia cardiaca, lo que se refleja en pérdida de los efectos cronotrópico
e inotrópico de las hormonas tiroideas. Se incrementan las resistencias vasculares periféricas y
disminuye el volumen circulante. Disminución de la presión de pulso, lo que aumenta el tiempo
de circulación, y disminuye el flujo sanguíneo a los tejidos.
Aparato gastrointestinal: altera la peristalsis esofágica, disfagia, esofagitis por reflujo y hernia
hiatal, puede haber dispepsia ocasionada por alteraciones en la motilidad gástrica, que guarda una
relación directa con los marcadores de hipotiroidismo, estreñimiento, malestar abdominal vago y
en casos graves ileo, pseudo oclusión colónica con impactación fecal y megacolon.
Sistema nervioso central: Todas las funciones intelectuales, incluida el habla, se enlentecen por la
deficiencia de hormonas tiroideas. Hay pérdida de la iniciativa, defectos en la memoria, letargo y
somnolencia, y demencia en los pacientes ancianos, que puede confundirse con demencia senil
Función renal: El hipotiroidismo se asocia con deterioro de la función renal; la creatinina sérica
se eleva, sin embargo, casi inmediatamente posterior al inicio del tratamiento con levotiroxina se
normalizan las concentraciones séricas de creatinina.
Metabolismo energético: El apetito e ingestión de alimento disminuyen, pero hay aumento de
peso por retención de agua y sal y acumulación de grasa, hay incremento gradual en las
concentraciones en ayuno de colesterol, triglicéridos y liproproteínas de baja densidad, conforme
la función tiroidea declina.
Sistema músculo-esquelético: El hipotiroidismo en niños resulta en retardo en el crecimiento por
retardo en el desarrollo óseo; la tirotoxicosis ocasiona una maduración acelerada del hueso. En el
43
adulto, la T3 regula el recambio óseo y la densidad mineral. Los músculos se debilitan y hay
dolor que aumenta con las temperaturas bajas. Las masas musculares pueden estar ligeramente
crecidas y palparse firmes. A veces puede observarse aumento importante en el volumen de las
masas musculares y enlentecimiento en los movimientos (síndrome de Hoffmann).
Clasificación
Hipotiroidismo congénito: Es la alteración metabólico-endocrina congénita más frecuente en el
recién nacido por deficiencia de yodo o puede estar dado por disgenesias tiroideas (aplasia,
hipoplasia o una glándula ectópica), errores innatos en la síntesis de tiroxina y paso
trasplacentario de anticuerpos bloqueadores del receptor de la TSH en bebés de mujeres que
tienen una tiroiditis autoinmune.
Hipotiroidismo primario: hace referencia al daño primario de la glándula tiroides, cuyo marcador
principal en sangre es la elevación de la TSH. En los sitios con suficiencia de yodo, la causa más
frecuente de HP es la tiroiditis autoinmune: si ésta se presenta con bocio se denomina tiroiditis de
Hashimoto y, sin bocio, tiroiditis no bociógena autoinmune. Ésta es una enfermedad autoinmune
órgano-específica en la cual la tiroides es atacada, bloqueada y destruida, lenta y
progresivamente, por linfocitos y anticuerpos. Otra causa frecuente de HP es el antecedente de
cirugía de tiroides por cáncer de dicha glándula, bocio multinodular o adenoma tóxico.
Hipotiroidismo central: es debida a alteraciones a nivel hipofisiario o hipotalámico que producen
en último término una disminución en la producción o liberación de TSH. Los pacientes refieren
antecedentes de lesiones o cirugía del área del hipotálamo y de la hipófisis o tienen enfermedades
que pueden comprometer estas estructuras, por ejemplo, tumorales (craneofaringiomas, adenomas
hipofisiarios), infecciosas (TBC), infiltrativas (histiocitosis X, sarcoidiosis), o vasculares
(aneurismas), entre otras.
INSTRUCCIONES:
Es importante para la calidad de la clase práctica que los estudiantes tengan información y
conocimiento previo sobre el hipotiroidismo para poder desarrollar de una manera adecuada la
anamnesis y el examen físico al paciente en busca de la patología tiroidea.
PRERREQUISITOS:
44
 Tarea 1: Realizar un organizador gráfico sobre la etiología de los diversos tipos de

hipotiroidismo.
 Tarea 2: Describir los factores de riesgo, factores causantes y cuadro clínico que presenta
un paciente con hipotiroidismo.
 Tarea 3: Consultar sobre el diagnóstico mediante exámenes de laboratorio y describir los
valores normales en relación a los signos bioquímicos en los diferentes tipos de
hipotiroidismos.
1- Tutor médico
2- Sala de simulación médica
3- Maniquí de simulación
4- Tensiómetro
5- Fonendoscopio
6- Martillo de exploración neurológica
7- Guantes para examinar.
8- Compañeros estudiantes
Tarea 1.
Examinar e identificar los síntomas de hipotiroidismo
 Hipotermia
 Aumento de peso
 Enlentecimiento del habla y de los movimientos.
 Piel seca
 Palidez o color "pajizo" de la piel
 Cabello áspero y seco.
 Pérdida de cabello en cráneo, axilas, pubis y a veces en la cola de las cejas
 Cambio de la expresión facial
45
 Macroglosia
 Aumento de tamaño del tiroides, no siempre
 Bradicardia o Palpitaciones
 Derrame pericárdico
 Distensión abdominal
 Mixedema
 Hiporeflexia
Tarea 2
Indagar de manera adecuada por medio de la anamnesis la etiología del hipotiroidismo
 Enfermedad autoinmune. En algunas personas, el sistema inmune que protege el cuerpo

contra infecciones extrañas, puede confundir a las células tiroideas y sus enzimas con
agentes invasores y atacarlas. En consecuencia no quedan suficientes células tiroideas y
enzimas para producir cantidad adecuada de hormona tiroidea.
 Extracción por medio de la cirugía de una parte o la totalidad de la glándula tiroides.
Algunas personas con nódulos tiroideos, cáncer de tiroides o enfermedad de Graves
necesitan cirugía para eliminar una parte o la totalidad de la glándula tiroides. Si se quita
toda la glándula, la persona sin duda desarrollará hipotiroidismo.
 Tratamiento radiactivo. Algunas personas con enfermedad de Graves, bocio nodular o
cáncer de tiroides son tratados con yodo radiactivo (I-131) con el fin de destruir la
glándula tiroides. Pacientes con enfermedad de Hodgkin, linfoma o cánceres de la cabeza
o el cuello son tratados con radiación. Todos estos pacientes pueden perder una parte o la
totalidad de su función tiroidea.
 Hipotiroidismo congénito Algunos bebés nacen sin la glándula tiroides o con una
glándula que esta sólo parcialmente formada. Otros pocos tienen una parte o toda la
glándula tiroides en el lugar incorrecto (tiroides ectópica). En algunos bebés, las células
tiroideas o sus enzimas no funcionan en forma normal.
 Medicamentos. Medicamentos como la amiodarona, el litio, el interferón alfa y la
interleukina-2 pueden impedir que la glándula tiroides produzca hormona tiroidea en
46
forma normal. Estas drogas pueden causar hipotiroidismo más frecuentemente en
pacientes con una predisposición genética a desarrollar enfermedad tiroidea autoinmune.
 Demasiado o muy poco yodo. La glándula tiroides debe disponer de yodo para producir
hormona tiroidea. El yodo entra al cuerpo con los alimentos y viaja a través de la sangre
hasta la tiroides. Para mantener balanceada la producción de hormona tiroidea se necesita
una cantidad de yodo adecuada. Ingerir demasiado yodo puede causar o agravar el
hipotiroidismo.
 Daño a la glándula pituitaria o hipófisis. La hipófisis, la “glándula maestra” le dice a la
tiroides cuánta hormona tiroidea debe producir. Cuando la pituitaria ha sido dañada por un
tumor, radiación o cirugía, ya no podrá darle instrucciones a la tiroides, y en consecuencia,
la glándula tiroides dejará de producir suficiente hormona.
CONCLUSIONES
1. El conocimiento previo tanto de la anatomía y fisiología de la glándula tiroides es muy

útil para poder entender la fisiopatología del hipotiroidismo, además es importante
tener en cuenta los factores de riesgo y etología que dan lugar a esta patología para
poder identificar a los pacientes que tienen predisposición a desarrollar la misma.
2. Interpretar de una manera correcta los signos y síntomas del hipotiroidismo nos ayuda
a llegar a un diagnóstico temprano y no dar falsos diagnósticos interpretando los
síntomas de manera individual.
3. Es indispensable establecer un tratamiento para el hipotiroidismo teniendo en cuenta su
agente o mecanismo causal y actuar sobre el mismo, propiciando en los pacientes un
cambio en el estilo de vida y seguimiento estricto del tratamiento para no tener futuras
complicaciones.
47
Tema: COAGULOPATIAS
Subtema: HEMOFILIA
Objetivos:
 Permitir que el estudiante tenga un correcto conocimiento sobre la morbilidad y
mortalidad de la persona con hemofilia.
 Optimizar el manejo por parte de los estudiantes de una persona con hemofilia mediante
recomendaciones basadas en la mejor evidencia científica disponible.
 Establecer un diagnóstico oportuno en personas con hemofilia e identificar a las mujeres
portadoras.
Objetivos específicos:
 Estandarizar esquemas de tratamiento y del manejo en el paciente con hemofilia.
 Establecer los criterios para la administración de profilaxis en personas con hemofilia.
 Optimizar el uso racional y eficiente de recursos disponibles.
Sumario:
1. Análisis de la historia clínica.
2. Anamnesis de los signos y síntomas.
3. Tiempo de sangría/ Tiempo de coagulación
4. Recuento plaquetario
5. Tiempo de TP/TTP
Ejecutar de manera correcta y sistemática una anamnesis y examen físico del paciente para
establecer un diagnóstico clínico de hemofilia; y a su vez poder sustentar los diferentes hallazgos
en base a sus alteraciones en los tiempos de coagulación.
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La coagulopatía es definida como la imposibilidad de la sangre de mantener un estado normal de
coagulación, resultado de una depleción, dilución o inactivación de los factores de la coagulación.
Cosgriff y cols., la definen con valores de tiempo de protrombina mayores de 14s o un tiempo
parcial de tromboplastina superior 35s y con una trombocitopenia menor de 150,000/μL Enmarca
la coagulopatía grave como un tiempo de protrombina y parcial de tromboplastina dos veces
mayor que el de los controles de laboratorio. La incidencia de coagulopatía en pacientes
traumatizados es un importante predictor de mortalidad.
La hemofilia es una enfermedad hemorrágica de origen genético, recesiva y ligada al cromosoma
X. El 70 % de los casos es hereditario, mientras que el 30 % restante se debe a una mutación
puntual que ocurre esporádicamente durante la espermatogénesis masculina. Su manifestación
clínica suele presentarse principalmente por la presencia de hemorragias musculares y articulares.
La intensidad de la hemorragia suele ser variable dependiendo del nivel de factor deficiente
circulante. La deficiencia del factor VIII (FVIII) se denomina hemofilia A, mientras que la
deficiencia de factor IX (FIX) se denomina hemofilia B. Al ser una patología recesiva y ligada al
cromosoma X, las portadoras de la enfermedad son las mujeres, mientras que la expresión de la
enfermedad se produce en los varones. Sin embargo, existen pocos casos en los que la enfermedad
se expresa en la mujer.
La gran mayoría de personas con hemofilia presentan déficit del factor VIII (hemofilia A), y
apenas el 15 % de la población total de personas con hemofilia presentan déficit del factor IX
(hemofilia B). Los antecedentes familiares de hemorragias están presentes en aproximadamente el
66 % de los casos. La demostración del factor deficiente genera el diagnóstico definitivo. La
frecuencia de hemofilia en la población general es de 1:5 000 a 10 000 nacimientos en varones
para el déficit de factor VIII y de 1:30 000 a 60 000 nacimientos para el déficit de factor IX.
Según el Programa Nacional de Sangre del Ministerio de Salud Pública del Ecuador, hasta
diciembre del año 2015 se encontraban registrados 695 pacientes con trastornos congénitos de la
coagulación; de ellos 535 presentan hemofilia A, 87 con hemofilia B. 66 con enfermedad de Von
Willebrand y 7 con deficiencia de otros factores.
Instrucciones:
49
 El estudiante realizara una anamnesis completa sobre los síntomas y signos característicos
de una persona con la patología, así como también la toma de muestras para realizar el
conteo del tiempo de TTP, TP, coagulación y sangría.
Prerrequisito:
Tarea 1: Investigación previa sobre que es la poliglobulia y flebotomía.

Tarea 2: Investigación previa sobre mecanismos de formación de coagulo.
Tarea 3: Investigación previa sobre tiempos de TP.
Tarea 4: Investigación previa sobre tiempos de TTP.
Materiales y equipos a utilizar en la práctica:
Tarea 1:
- Esfigmomanómetro
- Cronometro
- Lancetas desechables estériles
-Tiras de papel filtro
- Torundas de algodón con alcohol
Conclusiones :
El tiempo de coagulación sanguínea es una prueba muy poco sensible y nunca se debe utilizar
como prueba selectiva. Se usa a menudo para guiar a la terapéutica heparinica, pero los resultados
obtenidos son a menudo inseguros, por esto son preferibles pruebas como el tiempo de
tromboplastina parcial activa.
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Tema: Examen Físico Neurológico
Subtema:
a. Valoración del estado de conciencia.

b. Reconocimiento de facies, marchas y actitud neurológica.
c. Exploración de pares craneales.
d. Exploración física de motilidad, sensibilidad,
e. Valoración de lenguaje, praxia y gnosia.
f. Exploración del sistema nervioso autónomo.
Objetivos:
General
Orientar al estudiante a la realización de un correcto y ordenado examen neurológico para poder llegar a
una valoración diagnóstica.
Específicos
- Examinar cada par craneal de acuerdo con las maniobras y reflejos que se aplica en cada teniendo
en cuenta cada una de sus ramas.
- Explorar la motilidad por miotomas y la sensibilidad según los dermatomas.
- Adquirir destreza para la aplicación de la Escala de coma de Glasgow al valorar el estado
conciencia y determinar alteraciones en la praxia, lenguaje y gnosia.
Sumario:
1. Anatomía del Sistema Nervioso.

2. Fisiología del Sistema Nervioso.
3. Fisiopatología del Sistema Nervioso.
Ejercer de forma correcta cada componente del sistema nervioso.
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El examen neurológico tiene como objetivo detectar anomalías del sistema nervioso cuando sospechamos
un problema a este nivel. Tras el interrogatorio del paciente o de su familia, el examen clínico en sí es más
o menos extenso en función de los síntomas y de las molestias funcionales del paciente. El examen
completo es largo y requiere una batería de pruebas para evaluar las habilidades motoras, la fuerza
muscular, los reflejos, la coordinación de movimientos, el equilibrio, la sensibilidad en las diferentes áreas
de la piel, el lenguaje, la memoria y el examen de los diferentes nervios craneales.
Escala de coma de Glasgow
La Escala de Coma de Glasgow es de aplicación neurológica que permite medir el nivel de conciencia de
una persona. Una exploración neurológica de un paciente con traumatismo craneoencefálico debe ser
simple, objetiva y rápida. La evaluación del nivel de conciencia es el parámetro más importante que debe
tenerse en cuenta. Han de evitarse términos ambiguos como estuporoso, somnoliento, inconsciente o
comatoso, que son subjetivos y no permiten tener la certeza del curso clínico del paciente.
Pares craneales
Olfatorio (I)
No se realiza su examen de rutina. La alteración del olfato se debe principalmente a causas locales
(tabaquismo, rinitis) y en menor medida a causas de tipo nervioso, destacando la afectación de los nervios
olfatorios por traumatismos craneales con fractura de la lámina cribosa del etmoides.
La exploración de este nervio se realiza ofreciendo al paciente sustancias conocidas y no irritantes

(estimulan el V par craneal): chocolate, café, jabón. Se alternan las fosas nasales ocluyendo la contralateral.
El paciente debe identificar el olor en cada lado.
Óptico (II)
Se explora mediante los exámenes de agudeza visual, campimetría y fondo de ojo.
La agudeza visual se valora con las pruebas específicas para visión de lejos (tabla de Snellen) y visión
cercana (cartilla de Jaeger). La tabla de Snellen consiste en una serie de letras de tamaño decreciente
colocadas a una distancia de 6 metros: el paciente debe leer cada línea desde la primera hasta que no sea
capaz de distinguir más detalles. La cartilla de Jaeger muestra una serie de texto en tamaño decreciente a
una distancia de 30cm. El clínico puede obtener una valoración global de la agudeza visual solicitando que
52
el paciente cuente los dedos de la mano a una distancia de un metro y que lea el periódico a una distancia
habitual.
La exploración del campo visual normalmente se omite, pero debe efectuarse en pacientes con patología
cerebrovascular. La campimetría por confrontación es la prueba más sencilla por la cual se compara el
campo visual del paciente con el propio que se utiliza como patrón normal. El explorador coloca su cara
frente a la del paciente y mueve un lápiz desde el exterior hacia el interior. Deben explorarse
separadamente los cuatro cuadrantes de ambos ojos. Según su extensión, los defectos del campo visual se
clasifican como escotomas, cuadrantanopsias o hemianopsias.
El examen del fondo ojo debe realizarse con un oftalmoscopio, en principio sin dilatar farmacológicamente
las pupilas del paciente. Inicialmente, se valora la papila que es el aspecto más rentable en atención
primaria buscando signos de edema o atrofia. Después se solicita al paciente que mire la luz del
oftalmoscopio y se examina la mácula en busca de cambios degenerativos, pigmentación, alteraciones de la
vascularización y hemorragias.
Nervios motor ocular común (III), patético (IV) y motor ocular externo (VI): oculomotores
Se exploran conjuntamente ya que todos inervan la musculatura que mueve el ojo.
Motilidad ocular extrínsecaInspección de los párpados
Determina la existencia de ptosis palpebral; el elevador del párpado superior está inervado por el motor
ocular común.
Examen de la fijación y la mirada sostenida
El médico fija la cabeza con la mano y pide al paciente que siga con la vista un dedo o lápiz colocado a una
distancia entre 30 y 60cm. Este objeto se mueve en las direcciones cardinales dentro del campo visual
(lateral: recto externo; medial: recto interno, arriba y lateral: recto superior; abajo y lateral: recto inferior;
arriba y medial: oblicuo menor; y abajo y medial: oblicuo mayor). El signo externo que indica las parálisis
de los oculomotores es el estrabismo, que el paciente percibirá como sensación de diplopía o confusión al
proyectarse dos imágenes sobre puntos diferentes de la retina.
Motilidad ocular intrínseca
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Se explora valorando el tamaño y simetría pupilar, así como los reflejos fotomotor, consensual y de
acomodación de la pupila. La inervación de la pupila corresponde al sistema nervioso vegetativo, aunque
se suele explorar conjuntamente cuando se examinan los pares craneales oculomotores.
Tamaño y simetría pupilar
Se ha de valorar el grado de igualdad o desigualdad en tamaño de ambas pupilas. La diferencia en tamaño

se conoce como anisocoria, que puede ser debida a dilatación de una pupila (midriasis) o contracción de la
misma (miosis) con afectación unilateral o bilateral según la causa
Reflejo fotomotor y consensual
Al iluminar cada uno de los ojos con una fuente de luz (lámpara o linterna) se comprueba la contracción
pupilar del ojo iluminado (reflejo fotomotor) y del contralateral (reflejo consensual).
Reflejo de acomodación
Después de mirar un objeto lejano, se fija la vista sobre uno próximo, se asiste a un cambio de midriasis
por miosis.
Nervio trigémino (V)
Se trata de un nervio mixto, que recoge la sensibilidad de las mucosas nasal y bucal. Asimismo, se trata del
nervio motor de la musculatura de la masticación (pterigoideos, temporales y maseteros). Su exploración se
divide en tres partes:
 Función motora. Corresponde al nervio mandibular, que también presenta fibras sensitivas
(3.a rama del trigémino). Se explora pidiendo al paciente que apriete un objeto entre los dientes
(maseteros) o abra la boca contra resistencia (pterigoideos). Con la inspección se valoran signos de
atrofia de los músculos temporales y maseteros.
 Función sensitiva. Es la más importante. Se explora valorando la sensibilidad facial táctil y
dolorosa de sus tres ramas faciales: oftálmica (1.a) maxilar (2.a) y mandibular (3.a), de abajo arriba
y comparativamente de ambos lados. Podrán utilizarse un algodón y un alfiler. Se sugiere explorar
cada lado de la cara en tres puntos situados aproximadamente en una misma línea vertical pero a
diferentes alturas: por encima de la ceja (la frente), el labio superior, y el mentón.
54
 Función refleja. Se explora con el reflejo corneal: al tocar suavemente la cornea del paciente con
un bastoncillo de algodón se produce el cierre palpebral de ambos ojos. Advertir previamente al
paciente que desvíe la mirada hacia un lado lo más posible.
Nervio facial (VII)
Por tratarse de un nervio mixto su exploración se divide en tres partes:
 Función motora. Se valora en primer lugar con la inspección buscando asimetrías en la expresión
facial. Posteriormente se examinan los siguientes movimientos: fruncir el entrecejo, cerrar los ojos,
enseñar los dientes e hinchar las mejillas. Es útil es la prueba de fuerza del orbicular de los ojos: se
ruega al paciente que cierre los ojos con fuerza y luego el explorador intenta elevar el párpado
superior para determinar el grado de resistencia que ofrece. Tiene interés el diagnóstico diferencial
entre una parálisis facial periférica y central.
 Funciones sensitiva y vegetativa. Consiste en determinar el gusto de los dos tercios anteriores de la
lengua usando soluciones acuosas débiles de azúcar o sal. La función vegetativa se explora
comprobando la producción de lágrimas y de saliva.
Nervio vestibulococlear (VIII)
Tiene dos porciones, acústica y vestibular y deben de explorarse por separado.
 Componente acústico. Se valora inicialmente notando si el paciente es capaz de percibir el sonido

al frotar los dedos frente al meato auditivo externo. Si esta exploración es anormal (hipoacusia)
debe valorarse la conducción aérea (CA) y ósea (CO) del sonido usando un diapasón, mediante
las pruebas de Rinne y de Weber.
 Componente vestibular. El aparato vestibular (vía vestibular y laberinto) constituye junto con el
cerebelo una unidad funcional que interviene en la coordinación motora, del equilibrio y de la
marcha, por lo que su exploración suele realizarse de manera conjunta. Su déficit funcional se
conoce como síndrome vestibular, cuyo síntoma principal es el vértigo que consiste en una
sensación de giro percibida por el paciente.
Nervios glosofaríngeo (IX) y vago (X)
Se examinan juntos porque inervan estructuras relacionadas funcionalmente. Con la boca abierta explorar
la faringe y comprobar si los pilares se contraen simultáneamente al tocar la faringe con el depresor y si
esta maniobra produce náuseas (reflejo nauseoso). A continuación, se solicita al paciente que diga «a» y se
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observa si la elevación de la úvula es simétrica; en caso de lesión, se desvía hacia el lado sano. También
deben valorarse la fonación, la existencia de disartria, tos o salivación. Pueden existir trastornos en el gusto
del tercio posterior de la lengua.
Nervio espinal o accesorio (XI)
Se explora con dos maniobras: ordenando al paciente girar la cabeza contra la mano del observador
mientras éste con la otra mano palpa el músculo esternocleidomastoideo, o pidiendo al paciente que eleve o
encoja los hombros contra resistencia.
Nervio hipogloso (XII)
Se explora solicitando al paciente que protruya la lengua y que la movilice en todas las direcciones. Deben
de valorarse atrofias, fasciculaciones y pérdidas de fuerza, que originan una desviación de la lengua hacia
el lado de la lesión.
Praxia
En el contexto de la evaluación de praxias se puede definir a un gesto como un movimiento comunicativo

convencional que tiene lugar en un ambiente con lenguaje. Los gestos se clasifican en transitivos (un
objeto imaginario o real está involucrado en la ejecución del gesto realizada sobre el propio cuerpo o el
mundo externo) o intransitivo (un gesto simbólico cuyo significado es consensuado y no involucra el uso
de objetos).
Instrucciones:

 Prestar atención a todos los aspectos a evaluar en el examen físico del sistema nervioso.
Prerrequisito:
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Tarea 1: Clasificar los pares craneales de acuerdo a las fibras que los componen en motores, sensitivos o
mixtos
Tarea 2: Describir las técnicas utilizadas para la respectiva exploración de los nervios craneales.
Tarea 3: Indicar las alteraciones de cada par craneal.
Tarea 4: Describir el trayecto de los dermatomas del cuerpo.
Tarea 5: Explicar las marchas y facies características de las patologías neurológicas.
Tarea 6: Especificar las alteraciones de lenguaje, praxia y gnosia.
Tareas a desarrollar en la práctica:
Tarea 1. Evaluar el nivel de conciencia a través de la Escala de coma de Glasgow.
Tarea 2. Identificar alguna facie, marcha o actitud característica asociado con trastornos neurológicos.
Tarea 3. Explorar los pares craneales en orden.
Tarea 4. Evaluar la motilidad (trofismo muscular, tono muscular, motilidad activa voluntaria y motilidad
activa involuntaria).
Tarea 5. Evaluar la sensibilidad (superficial y profunda), coordinación muscular, praxia, gnosia y lenguaje.
Tarea 6. Explorar el sistema nervioso autónomo.
Conclusiones
A modo de conclusión y retroalimentación los estudiantes pueden responder las siguientes preguntas de
autoevaluación:
1. ¿Cómo se explora el primer par craneal?

2. ¿Cómo se explora el segundo par craneal?
3. ¿Cómo se explora el III, IV y VI par creaneal?
4. ¿Cómo se explora el V par craneal?
5. ¿Cómo se explora el VII par craneal
6. ¿Cómo se explora la rama coclear del VIII par craneal?
7. ¿Cómo se explora el equilibrio?
8. ¿En qué se diferencia la prueba de Weber y la prueba de Rinne?
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9. ¿En qué consiste la prueba de Schwbach?
10. ¿Cuál es el signo de Barany?
11. ¿Cómo se explora el reflejo corneal, laríngeo y oculocardiaco?
12. ¿Cuáles son los reflejos osteotendinosos de los miembros inferiores?
13. ¿Cuáles son los reflejos osteotendinosos de los miembros superiores?
14. ¿Cómo se explora la praxia y taxia?
15. ¿Cómo se explora la sensibilidad superficial y profunda?
58
Tema: Coma
Subtema: Exploración diagnóstica del coma
Objetivos:
 Conocer la definición, causas y fisiopatología del coma.

 Determinar el coma por medio de las distintas exploraciones que se realizan respectivamente.
Sumario:
1. Definición del coma
2. Causas del coma
3. Exploración para pacientes
El estudiante estará en óptimas condiciones para realizar la exploración neurológica al paciente, utilizando
la escala de coma de Glasgow de acuerdo a su conocimiento y practica realizada.
Las dos definiciones que más prácticas sobre el coma son las siguientes:
paciente en coma es aquél que parece que está dormido y que es incapaz de despertarse por estímulos
externos o internos.
paciente en coma es aquél que no obedece órdenes, no articula palabra y no abre los ojos, tras la aplicación
de un estímulo verbal o doloroso.
Para que un paciente pueda estar consciente se precisa que funcionen adecuadamente dos estructuras:
59
El sistema reticular activador ascendente (SRAA), que está constituido por un grupo de neuronas
intercaladas a lo largo del tronco cerebral y que son las encargadas de regular el estado vigilia- sueño
enviando estímulos a la corteza cerebral.
La corteza cerebral. Se encuentra situada en la periferia de los hemisferios cerebrales, y en última instancia
será la que desarrolle la actividad consciente del individuo. Para perder esta capacidad consciente, la
corteza precisaría recibir un daño muy extenso y en los dos hemisferios cerebrales.
Una vez entendidos estos detalles anatómicos, podemos decir que los mecanismos fisiopatológicos que
pueden dar lugar a un coma son:
1. Afectación del tronco cerebral (en el que habitualmente se afecta el SRAA)

2. Afectación difusa de la corteza cerebral.
3. Por ambos mecanismos a la vez.
Dentro de las causas de coma tenemos:
I. Orgánicas o estructurales
Se clasifican en supra e infratentoriales. En general, la presencia de signos focales motores, alteraciones

pupilares y compromiso de la oculomotilidad indican una lesión orgánica. Las causas más frecuentes se
señalan en el diagrama
II. Tóxico-metabólicas
En general, se caracterizan por la ausencia de signos focales, con excepción de la hiponatremia,

hipoglicemia e hiperglicemia no cetósica. Los trastornos del potasio no producen alteraciones de
conciencia.
III. Inflamatorias e infecciosas
Se incluyen los procesos infecciosos difusos del sistema nervioso central (meningitis aguda y crónica,
encefalitis), la encefalopatía séptica, los cuadros inflamatorios sistémicos como el lupus eritematoso
sistémico, las vasculitis sistémicas o la aislada del sistema nervioso central y la encefalomielitis
diseminada aguda.
Instrucciones:
Exploración
60
En la valoración de un paciente inconsciente, es fundamental para llegar a la causa y a la gravedad del
proceso, realizar una buena historia clínica (antecedentes de enfermedades neurológicas, convulsiones,
drogas ingeridas, traumas, hipertensión, diabetes, etc.) y una buena exploración clínica general (aliento con
olor a alcohol, traumatismos, patología cardiaca, tensión arterial, frecuencia cardiaca, etc.) que nos puedan
llevar a la causa del coma del paciente.
Escala de Glasgow
La escala de Glasgow es de uso muy difundido en los servicios de neurocirugía y de UCI para el
seguimiento de los enfermos en coma.
Es un sistema práctico, rápido y estandarizado de evaluación del grado de trastorno del nivel de conciencia
de los pacientes comatosos. Las tres áreas evaluadas en esta escala se corresponden con la definición del
coma, como la incapacidad de un paciente para hablar, abrir los ojos y obedecer órdenes tras la aplicación
de un estímulo verbal o doloroso. En la evaluación se valora la respuesta del paciente a diversos estímulos.
En concreto se valora:
1. apertura de ojos
2. respuesta verbal
3. respuesta motora
61
La suma de las puntuaciones de estos 3 apartados, oscila entre 3 y 15 puntos, cuanto mas altas sean las
puntuaciones, mayor es el nivel de función cerebral del paciente. La utilización de esta escala es una
herramienta que tiene mucho interés para el control y evolución del enfermo. La exploración neurológica,
por tanto, va a ser clave en la evaluación del tipo de coma y la gravedad del paciente inconsciente. Además
de la utilización de la Escala de Glasgow, se hará una valoración neurológica general del paciente y se
prestará especial atención a los siguientes aspectos
1. apertura de ojos,
2. respuestas verbales,
3. respuestas motoras,
4. tamaño y respuesta pupilar,
5. movimientos oculares,
6. Reflejo corneal
7. 7 patrón respiratorio.
8. Otros
I. Apertura de ojos.
Su exploración es muy útil. La valoración de la apertura de ojos aplicando la puntuación de la escala de

Glasgow es la siguiente:
• 4 puntos: apertura de ojos espontánea;
• 3 puntos: apertura de ojos ante estímulos verbales;
• 2 puntos: apertura de ojos ante estímulos dolorosos (los estímulos dolorosos más intensos se consiguen al
presionar en el lecho ungueal, el pezón o el borde supraorbitario);
• 1 punto: no apertura.
II. Respuesta verbal.
La valoración de la respuesta verbal con arreglo a la escala de Glasgow es:
• 5 puntos: habla y está orientado;
• 4 puntos: habla confuso (no es capaz de decir su nombre ni dónde se encuentra, etc.);
62
• 3 puntos: habla inapropiada (palabras pronunciadas sin intención de comunicación);
• 2 puntos: habla incomprensible (gruñidos y otros ruidos ininteligibles);
• 1 punto: no habla.
Para valorar la respuesta verbal en los pacientes intubados algún autor propone puntuar:
• 5 puntos: si conversaría en caso de no estar intubado;
3 puntos: si hay dudas sobre si conversaría o no;
1 punto: no hablaría nada. (Conviene reflejar si el paciente está con sedantes o intubado.)
III. Respuesta motora.
Se evalúa en todas las extremidades y la puntuación según la escala de Glasgow es:
• 6 puntos: obedece órdenes
• 5 puntos: localiza el dolor (intenta llevar la mano a la zona donde se aplica el estímulo doloroso);
• 4 puntos: retirada ante el dolor (retira el brazo del estímulo doloroso);
• 3 puntos: flexión patológica: ante estímulos dolorosos hace flexión de codos y muñecas (postura de
decorticación)
• 2 puntos: extensión patológica: ante estímulos dolorosos hace extensión y rotación interna de los brazos
(postura de descerebración) La aparición, tanto de la postura de decorticación como de descerebración en
un paciente en coma, son de mal pronóstico.
• 1 punto: no respuesta.
IV. Tamaño y respuesta pupilar.
Se evalúa con un foco de luz potente iluminando una y otra pupila.
La mejor situación es la de pupilas intermedias y que se contraen bien al ser iluminadas. Como el reflejo de
constricción pupilar a la luz básicamente se realiza en el tronco cerebral y mediado por el III par craneal, la
integridad del reflejo pupilar implica casi con toda seguridad que el coma no es por afectación del tronco
cerebral. Sin embargo cuando las dos pupilas están en posición intermedia y no responden a la luz, indican
un daño cerebral muy severo y con frecuencia se acompaña de muerte cerebral Otras situaciones: Especial
63
interés tiene el que un paciente desarrolle una dilatación pupilar de un lado con respuesta abolida a la luz,
lo que implica que se está comprimiendo el III par craneal debido a que se está herniando el cerebro, lo que
constituye una emergencia neurológica que requiere una rápida actuación, pues puede llevar en poco
tiempo a la muerte del paciente. Si el paciente evoluciona a unas pupilas puntiformes y arreactivas, así
como a respiración irregular también puede estar indicando una herniación central con la misma gravedad.
Unas pupilas dilatadas con reacción normal a la luz son una característica frecuente en la sobredosificación
de anfetaminas y antidepresivos tricíclicos. Con frecuencia en la intoxicación por opiáceos se observan
pupilas en "cabeza de alfiler".
V. Movimientos oculares.
Se exploran los movimientos oculares espontáneos y los provocados por el giro de la cabeza del paciente
(reflejos óculo-cefálicos), y por la instilación de agua helada por uno de los conductos auditivos (reflejos
óculo-vestibulares). Si en los primeros, al girar la cabeza bruscamente sigue mirando hacia delante, implica
que tiene conservados los reflejos a nivel del tronco cerebral; y en los segundos, al introducir agua fría por
un conducto auditivo, los ojos miran hacia el lado irrigado si el tronco cerebral está conservado. Los
movimientos de la cabeza para observar los reflejos óculo-cefálicos no se deben realizar si hay sospecha de
lesión de columna cervical.
VII. Reflejo corneal
La respuesta normal es el cierre reflejo palpebral bilateral con elevación del globo ocular (fenómeno de
Bell) al ser tocado por un examinador o por un cuerpo extraño (hisopo). La normalidad del reflejo corneal
implica una integridad de la vía aferente (V par), las conexiones a nivel del tercio medio e inferior de la
protuberancia y la vía eferente (VII par).
El fenómeno de Bell sin oclusión ocular sugiere una alteración del VII par craneal. Las lesiones
estructurales pontinas provocan una desaparición completa del fenómeno de Bell.
El reflejo corneal desaparece de forma bilateral en el coma profundo.
VII. Patrón respiratorio.
Puede ser de utilidad, pues en caso de daño de tronco cerebral podemos tener pausas de apnea,
hiperventilación o respiración irregular. Una hiperventilación también puede deberse a una acidosis
metabólica como por ejemplo una cetoacidosis diabética. La respiración lenta y superficial se ve muy a
menudo en la intoxicación por opiáceos. En las lesiones medulares severas puede verse patrones
respiratorios irregulares y desorganizados
64
VIII. Otros
El tono muscular, los reflejos y la exploración de la sensibilidad, aunque importantes, tienen menos valor
en la evaluación del paciente en coma. Además de los datos obtenidos de la historia clínica y de la
exploración, hay una serie de exámenes complementarios útiles a la hora de diagnosticar la causa y la
gravedad del coma, siendo los estudios de bioquímica para los comas metabólicos y el TAC para los comas
estructurales, los de mayor rendimiento; en cualquier caso, a todo paciente en coma el personal de
enfermería debe realizarle: extracción de sangre para bioquímica general (glucosa, urea e iones),
gasometría, hematocrito, fórmula y ECG.
Prerrequisito:
Tarea 1: Describir brevemente la anatomía del sistema nervioso central y periférico.
Tarea 2: Describir la fisiología del sistema nervioso.
Tarea 3: Analizar las etiologías del estado de coma.
Tarea 4: Determinar cual es la importancia de la exploración neurológica.
Tarea 5: Realizar la escala de coma de Glasgow.
1. Hisopos
2. Luz de bolsillo
3. Martillos de reflejos
Tarea 1. Describir la fisiopatología del coma
Tarea 2. Describir brevemente las causas de coma
Tarea 3. Realizar el examen físico de forma correcta en un paciente comatoso
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Conclusiones
 En conclusión, se ha podido conocer acerca del coma e identificar cual es la exploración

neurológica correcta para determinar el estado de coma de Glasgow que tiene el paciente, con el
fin de evaluar su estado y pronóstico.
 Se ha podido conocer los materiales y condiciones que se requiere para realizar el examen
neurológico, como son: hisopo, luz de bolsillo y martillo de reflejos, que nos facilita la exploración.
autoevaluación:
 ¿Qué es el estado de coma?

 ¿Qué se requiere para la exploración neurológica?
 ¿Qué aspectos se deben tomar en cuenta para la exploración?
 ¿Qué estructuras se exploran en la escala de coma de Glasgow?
 ¿Con qué objetivo se determina la escala de coma de Glasglow?
 ¿Cuáles son las causas de estado de coma?
66
Tema: HIPERTENSION ENDOCRANEANA
Subtema: Diagnóstico de SHE
Objetivos:
 Conocer acerca de las manifestaciones clínicas que se puede presentar en un Síndrome de

Hipertensión Endocraneana
 Conocer cómo manejar los exámenes complementarios que se pueden utilizar para el diagnóstico
del síndrome
 Comprender sobre las diferentes patologías que puedes estar presentes o que son observables en
estos exámenes
Sumario:
1. Manifestaciones clínicas en un Síndrome de Hipertensión Endocraneana
2. Técnica de realización de punción lumbar
3. Observación de estudios neurorradiológicos (TC)
El estudiante estará en óptimas condiciones para reconocer las manifestaciones clínicas de un SHE así
como de interpretar un TC y de identificar cualquier patología, además de tener la capacidad realizar una
punción lumbar
Síndrome de hipertensión endocraneana consiste en un conjunto de signos y síntomas y signos ocasionados

por el aumento de la presión de líquido cefalorraquídeo (LCR) dentro de la cavidad craneal. En cuanto a la
etiología se puede presentar de varias formas como son:
 Lesiones obstructivas
 Lesiones infecciosas
 Lesiones expansivas de crecimiento rápido
67
En cuanto a las manifestaciones clínicas que se van a presentar en un paciente que presente el síndrome
está constituido por una triada
1. Cefalea
2. Vómitos
3. Edema de papila
La cefalea se caracteriza por ser intensa, persistente, de carácter gravativo, es holocefalica, aumenta con
los cambios de decúbito, no se alivia con analgésicos comunes, es mas intensa en adultos que en niños, y
suele aliviarse temporalmente con la puncion lumbar
Vomitos: se produce en sollo la mitad de los pacientes, se caracteriza por ser de gran intensidad y se los
designa como “vomitos cerebrales”
Edema de papila es el hallazgo más importante de SHE y oblioga a la realizavcion de la prueba de fondo
de ojo en cualquier paciente que se sospeche que lo padece
Diagnostico
Estudios neurorradiologicos
 La tomografía computarizada
 La resonancia magnética
Examen de líquido cefalorraquídeo
La punción lumbar permite obtener líquido cefalorraquídeo (LCR) para su análisis, estudiar la presión del
mismo e introducir fármacos en el espacio subaracnoideo con fines terapéuticos y/o diagnósticos.
Instrucciones:
Proceso Examen de líquido cefalorraquídeo
1. Colocar al enfermo en decúbito lateral con la cabeza y las rodillas flexionadas hacia el abdomen,
con lo que se obtiene una mayor separación de las apófisis espinosas
2. Se traza una línea entre ambas crestas ilíacas que pasa, generalmente, entre la tercera y cuarta
apófisis espinosa. Se elige el espacio más favorable palpando las apófisis.
3. Se desinfecta la piel de la región lumbosacra con una solución antiséptica (yodo o alcohol).
4. Inyectar 1-2 mL anestésico local (lidocaina 2 %) en el espacio seleccionado.
68
5. La aguja se introduce entre ambas apófisis espinosas atravesando el ligamento ínterespinoso
perpendicularmente a la piel de la línea media
Estudios neurorradiologicos
La tomografía computarizada de cerebro es el método de elección por su disponibilidad y rapidez porque

permite el examen del sistema ventricular
La resonancia magnética puede superar a la anterior mostrando la presencia de lesiones isodensas
Prerrequisito:
Tarea 1: Haber realizado un estudio autónomo acerca del tema
1. Jeringas
2. Agujas (subcutanea e intramuscular).
3. Solución anestésica.
4. Antiséptico.
5. Trócares de punción lumbar (18-22G).
6. Paños estériles.
7. Paño fenestrado estéril.
8. Gasas estériles.
9. Apósito estéril.
10. Jeringa de 10 cc.
11. Llave de tres pasos.
12. Tubos estériles para recogida de muestras.
13. Sistema de medición de presión estéril por columna de agua.
14. Bata estéril.
15. Mascarilla.
16. Guantes estériles.
17. Guantes desechables.
18. TC de Cerebro
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Tarea 1. Conceptos básicos en las áreas de Anatomía y Fisiología cerebral y lumbar .
 Tarea 2. Integración básica clínica.
Conclusiones
autoevaluación:
1. ¿Qué es el Sindrome de Hipertension Endocraneana?
2. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas que se presentan?
3. ¿Cuáles son los exámenes complementarios que se pueden utilizar?
4. ¿Cuál es la técnica para realizar una puncion lumbar?
70
Tema: ACV
Subtema: Evaluación clínica del paciente con ACV
Objetivo:
1. Objetivo General: Formar estudiantes de medicina preparados para el desempeño de competencias

médico profesionales, con una educación medico universitaria integral capaces de dominar los diferentes
procedimientos a seguir en un ACV.
 Conocer los factores de riesgo de un ACV

 Entender la clasificación del ACV y su etiopatogenia
 Comprender la importancia de los exámenes complementarios
 Realizar un adecuado examen físico, importante para diagnosticar y verificar la evolución del
cuadro.
Sumario:
6) Clasificación del ACV

7) Etiopatogenia
8) Factores de riesgo
Breve fundamentación del tema
Es un trastorno clínico patológico del sistema nervioso central que se produce como consecuencia del
compromiso de los vasos que lo irrigan, esta disfunción se debe a una alteración circulatoria por oclusión
del árbol arterial encefálico determinando compromiso funcional y vital del territorio afectado.
Clasificación
La enfermedad vascular cerebral (ACV) se divide en Isquémica y hemorrágica. A su vez se describen

subtipos de ACV clasificados de la siguiente manera:
71
1.‐Crisis isquémicas transitorias,
2.‐Infarto cerebral (80 %) trombosis, embolias de origen cardíaco o arterial, infartos lacunares
3.‐Hemorragia intraparenquimatosa (15%)
4.‐Hemorragia subaracnoidea (5 %)
Etiopatogenia
Aterotrombótico
Por enfermedad de gran vaso. Se requiere la presencia de estenosis significativa mayor a 50%), oclusión o
placa ulcerada en la arteria intracraneal o extracraneal ipsilateral, demostrada por doppler o estudio
angiográfico (angio TAC, Angio resonancia o angiografía convencional) y la ausencia de cardiopatía
embolígena. A nivel imagenológico debe presentar un infarto no hemorrágico mayor a 15 mm cortical o
subcortical en el territorio carotídeo o vértebrobasilar.
Cardioembólico.
Se requiere la presencia de una cardiopatía embolígena, la exclusión de lesiones ateromatosas

cerebrovasculares significativas y otras posibles etiologías. Orientan al mismo la presencia de: déficit
neurológico instalado en su forma máxima súbitamente, la presencia de múltiples infartos o AIT en
distintos territorios vasculares, actuales o previos, coexistencia de embolias a otros territorios, etc. En la
tomografía de cráneo se evidencia una lesión isquémica mayor a 15 mm generalmente de localización
cortical o la presencia de múltiples infartos.
Enfermedad de pequeño vaso
Se corresponde generalmente con infartoslacunares, y se debe a lipohialinosis o microateromatosis.

Presentan en la tomografía de cráneo una lesión menor a 15 mm de diámetro localizada en territorios de
arterias perforantes cerebrales. Clínicamente se expresan como síndromes lacunares. La presencia de
factores de riesgo vascular especialmente la HTA y la diabetes mellitus apoyan el diagnóstico.
Factores de riesgo:
 Edad: el ACV puede presentarse a cualquier edad, pero es más frecuente después de los 60 años.
Los estudios epidemiológicos documentan que después de esta edad por cada década se incrementa
72
el riesgo de sufrir un ACV tanto isquémico como hemorrágico. La prevalencia de la población con
dos o más factores de riesgo para ACV se incrementa con la edad.
 Género: los estrógenos tienen un factor protector en la mujer para ACV, una vez la mujer entra en
su fase menopaúsica estos dismuyen y se incrementa la incidencia de la ACV en la mujer
igualando la del hombre. La terapia de reemplazo hormonal que se creía disminuía el riesgo de
eventos cardiovasculares, se ha reconocido recientemente, como un factor que incrementa el riesgo
de padecerlos.
 Raza y etnia: se ha encontrado que las personas afrodescendientes, los hispanos y los asiáticos
tienen un mayor riesgo para sufrir una ACV. Igualmente varía la prevalencia de otros factores de
riesgo y el tipo de ACV según la raza o etnia.
 Factor genético: en el estudio de Framingham se ha encontrado que los hijos de pacientes que han
un sufrido una ACV tienen 1.5 veces mayor riesgo de sufrir un ACV. Adicionalmente se ha
encontrado que la presencia de los genes PDE4D (gen de la fosfodiesterasa 4) y ALOX5AP (de la
proteína activadora de la lipoxigenasa 5) incrementa el riesgo de sufrir un ACV. Se ha descrito una
forma heredada de ACV (CADASIL) la cual consiste en cambios en la sustancia blanca de tipo
leucoencefalopático y deterioro cognitivo. Recientemente se han encontrado genes que codifican la
constitución de la pared de los vasos cerebrales que ocasionan malformación de estos y
predisponen al desarrollo de hemorragia subaracnoidea, malformaciones arteriovenosas,
malformaciones cavernosas cerebrales entre otras.
FACTORES DE RIESGO
No modificables Modificables Nuevos
• Edad • Hipertensión arterial • Ateromatosis arco

• Sexo • Síndrome metabólico aórtico
• Raza • Arritmias cardíacas • Aneurisma del septo
• Herencia • Enfermedad coronaria interauricular
Instrucciones: • Anticonceptivos orales • Foramen oval
permeable
• Drogas psicoactivas
• Bandas auriculares
• Diabetes
• Flujo lento en
• Tabaquismo
cavidades cardíacas
• Obesidad - sobrepeso
• Migraña
• Dislipidemia
73
Es importante para la calidad de la clase práctica que los estudiantes tengan información y conocimiento
previo sobre el ACV isquémico para poder otorgar un pronto manejo al paciente dentro de las primeras
horas.
Prerrequisitos:
 Tarea 1: Realizar un organizador gráfico sobre la clasificación del ACV.

 Tarea 2: Describir los factores de riesgo, y manifestaciones clínicas que presenta un paciente con
ACV.
 Tarea 3: Consultar sobre exámenes complementarios para el diagnóstico de ACV.
1- Tutor médico
2- Sala de simulación médica
3- Maniquí de simulación
4- Saturador de oxígeno
5- Tensiómetro
6- Fonendoscopio
7- Oftalmoscopio
8- Guantes para examinar.
9- Compañeros estudiantes
Tarea 1.
Reconocimiento de los signos de foco neurológicos
 Hemiparesia o hemiplejía
 Hemianestesias
 Hemianopsia
 Pérdida de la visión mono o biocular
 Diplopía
 Disartria
 Afasia
 Ataxia
74
 Vértigo
 Nistagmus
 Súbito deterioro de la conciencia
 Intensa cefalea sin causa aparente
Tarea 2.
Realizar el examen físico orientado a distinguir entre ACV y otras patologías que puedan imitarla:
 Preguntar a los familiares por los antecedentes del paciente: diabetes mellitus, uso de insulina o
de hipoglicemiantes orales, historia de convulsiones, abuso de sustancias y trauma reciente.
 Observar la protección adecuada de la viá aérea, patrón respiratorio y saturación de oxígeno.
 Medición de la presión arterial y la frecuencia cardíaca, es importante fijarse si existe alguna

relación entre la gravedad de los síntomas y variaciones en la presión arterial.
 Evaluación del déficit neurológico.
 Realizar un examen vascular completo, palpando los pulsos carotídeos, radiales y de las
extremidades inferiores consignando su ausencia, asimetriá y si existe un ritmo irregular.
 Examinar la piel, buscando signos sugerentes de endocarditis, embolias de colesterol o púrpura.
 Realizar un fondo de ojo, en búsqueda de edema de papila.
 Realizar estudios complementarios (EKG, TC, entre otros).
Conclusiones:
1. Es de mucha importancia conocer los procedimientos que debemos realizar en esta situación de
emergencia, es necesario reconocer la sintomatología característica de un ACV, realizar controles
de saturación de oxígeno, presión arterial, pulsos arteriales y manifestaciones de daño neurológico.
2. Dentro de los factores de riesgo tenemos los modificables y los no modificables, dentro de los
modificables encontramos hipertensión arterial, síndrome metabólico, arritmias cardíacas,
enfermedad coronaria, obesidad, dislipidemia; dentro de los no modificables edad, sexo, raza,
herencia.
3. Los exámenes complementarios son de suma importancia ya que nos ayudará a reconocer los sitios
afectados del cerebro, las arterias afectadas, si es isquémico o hemorrágico, además de ayudar con
la evolución del cuadro clínico.
75
Tema: Síndrome Metabólico
Subtema: Identificación de los factores de riesgo: medición de la circunferencia abdominal, toma

de la presión arterial y determinación de la glucosa capilar.
Objetivos:
Objetivo General:
 Definir que es el síndrome metabólico e identificar los factores de riesgo del mismo.
Objetivos específicos:
 Calcular la circunferencia abdominal y relacionar con el IMC.

 Determinar la glucemia capilar por parejas y analizar el resultado.
 Analizar cuáles son los factores de riesgo modificables y socializar con el docente sobre
conductas a seguir para prevenir el Síndrome Metabólico.
Sumario:
1. Fisiopatología del Síndrome Metabólico
2. Factores de riesgo principales en el Síndrome Metabólico
3. Anamnesis, Examen físico y bases para el diagnóstico del Síndrome Metabólico.
El estudiante estará en óptimas condiciones para la identificación de las principales características

de una paciente con síndrome metabólico, llevándolo a su posterior diagnóstico, abordaje clínico y
tratamiento adecuado a partir de la realización de una correcta historia clínica.
Breve Fundamentación Teórica
El síndrome metabólico (SM) es una serie de desórdenes o anormalidades metabólicas que en

conjunto son considerados factores de riesgos en un mismo individuo, para desarrollar diabetes y
76
enfermedad cardiovascular; es por ello, que se caracteriza por la aparición en forma simultánea o
secuencial de la obesidad central, dislipidemias, anormalidades en el metabolismo de la glucosa e
hipertensión arterial, estrechamente asociado a resistencia a la insulina, la cual ha sido
considerada como base del desarrollo del conjunto de anormalidades que lo conforman,
sugiriendo a la obesidad abdominal o central como responsable del desarrollo de la insulino –
resistencia; De tal manera, que las adipoquinas producidas por el tejido adiposo abdominal
actuarían directa o indirectamente en el desarrollo de los componentes del síndrome, aunque su
etiología exacta no está clara, se conoce que existe una compleja interacción entre factores
genéticos, metabólicos y ambientales. Por lo tanto, los pacientes que presentan al menos 3 de estas
5 características se dice que tiene el síndrome metabólico.
Fisiopatología
Desde el punto de vista fisiopatológico, es conceptualmente complejo, tanto por los procesos
fisiopatológicos subyacentes como por los mecanismos mediante los cuales favorece el desarrollo
de enfermedades crónicas degenerativas. Se basa principalmente en la resistencia a la insulina
como origen del conjunto de anormalidades que conforman el síndrome, no obstante, se ha
planteado también que la obesidad abdominal sería el más importante de los factores de riesgo y
el que conllevaría al desencadenamiento de las demás anormalidades en el síndrome,
especialmente contribuyendo a la resistencia a la insulina, mediante el exceso de ácidos grasos
libres (AGL) circulantes, que se derivan bien de las reservas de triglicéridos (TG) del tejido
adiposo sometidos a la lipasa dependiente de monofosfato de adenosina cíclico (cAMP) o bien de
la lipólisis de lipoproteínas ricas en TG en los tejidos por la lipoproteinlipasa.
La insulina como la obesidad se asocian a niveles altos de triglicéridos y bajos niveles de

colesterol HDL14, esta grasa visceral implica la formación en el tejido graso, formando sustancias
químicas llamadas adoquinas, que favorecen estados pro inflamativos, que a su vez van a conducir
o contribuir al desarrollo de la insulino resistencia, hiperinsulinemia, alteración en la fibrinólisis y
disfunción endotelial.
Los malos hábitos alimenticios y la inactividad física conllevan a obesidad, inicialmente con
hiperinsulinemia, la cual origina resistencia a la insulina por bloqueo de los receptores insulínicos
y los GLUT, con llevando a altos niveles de ácidos grasos y aumento de glucosa en el espacio
extracelular (Diabetes Mellitus) e hipertensión arterial por disminución de la síntesis y aumento
77
del catabolismo de triglicéridos y vasoconstricción periférica por efecto de la hiperinsulinemia
compensatoria; dislipidemia por incapacidad de inhibir la lipolisis en los tejidos grasos, aumento
de LDL y disminución del HDL; y obesidad por el continuo aumento y acumulo de grasa a nivel
visceral con altos niveles de ácidos grasos libres (AGL) circulantes; además, el adipocito presenta
un gran número de receptores hormonales en sus membranas, lo que sitúa al tejido adiposo como
un órgano endocrino con participación activa en la regulación metabólica. Las alteraciones
funcionales del tejido adiposo, tanto la obesidad, como la lipoatrofia y la lipodistrofia, se
relacionan con resistencia a la insulina; no obstante, aunque la evidencia y múltiples
investigaciones mencionan su relación, existen algunos autores, que excluirían del conjunto de
alteraciones del SM a la obesidad, a la que considerarían un elemento causal de las otras
alteraciones (dislipemia e hipertensión arterial).
Etiología
Las causas del síndrome metabólico, no se conocen con exactitud, pero es determinante saber los
factores que la desencadenan
A) Obesidad Abdominal
La obesidad abdominal, que implica el aumento y acúmulo de grasa a nivel visceral (depósito de
tejido graso principalmente en hígado, músculo y páncreas) , rico en macrófagos y adipocitos
disfuncionantes, que aumentan la cantidad de AGL circulantes, tanto en el sistema portal como en
la circulación general; la cual bloquean la señalización intracelular del receptor de insulina,
favoreciendo la insulino resistencia y la falta de regulación pancreática a la glicemia elevada;
Además, los AGL serían capaces de aumentar el estrés oxidativo, el ambiente proinflamatorio
sistémico y disminuir la reactividad vascular que evidentemente se explica por la presencia de
células inflamatorias entre las células adipocitarias y por la actividad inflamatoria propia de los
adipocitos. Este factor se define por la circunferencia de la cintura (> 102 cm en hombre, > 88 en
mujeres) y que, en realidad, tiene mayor correlación con los factores de riesgo metabólicos que el
aumento del índice de masa corporal.
B) Dislipidemia
78
El patrón clásico de dislipidemia asociada al SM se ha atribuido a la incapacidad de la insulina
para inhibir la lipólisis a nivel del tejido adiposo, lo cual produce un aumento en la liberación de
AGL y un mayor aporte de estos al hígado, induciendo el aumento de la secreción de
apolipoproteína B, el principal componente proteico de las lipoproteína de muy baja densidad
(VLDL) y LDL, caracterizándose fundamentalmente por hipertrigliceridemia, lipoproteínas de
alta densidad (HDL) bajo y niveles elevados de lipoproteínas de baja densidad (LDL), defectos
que contribuyen de manera significativa al incremento de riesgo de enfermedad cardiovascular en
individuos con resistencia a la insulina. El coeficiente TG/HDL se ha convertido en una
herramienta útil para identificar pacientes con SM, especialmente en forma temprana, algunos
estudios recientes reconocen como puntos de corte valores de 2,75 para hombres y 1,65 para
mujeres.
C) Hipertensión Arterial
La hipertensión también incrementa el riesgo de morbimortalidad y afecta principalmente la retina

(retinopatía hipertensiva), los riñones (neuropatía hipertensiva) y el corazón (cardiopatía
hipertensiva). La HTA en adultos se define como cifras de presión arterial sistólica y diastólica >
140/90 mm Hg. La asociación entre la hipertensión y la resistencia a insulina, puede deberse
principalmente a los efectos de la hiperinsulinemia compensatoria (HIC) que aumenta tanto la
reabsorción de sodio, como de agua en el túbulo proximal renal. La HIC a su vez aumenta la
resistencia vascular periférica ya que incrementa activación del sistema simpático con el
consiguiente aumento de las catecolaminas circulantes y estimulación del sistema renina-
angiotensina-aldosterona (SRAA), los cuales favorecen el incremento de la presión arterial
sistémica. Además, También existe un estímulo del crecimiento endotelial y una disfunción de
este tejido con alteración en los derivados de óxido nítrico que perturba la vasodilatación, por lo
que todo esto condiciona un aumento en la presión arterial.
D) Diabetes Mellitus Tipo 2
La diabetes mellitus es una enfermedad endocrino-metabólica que se caracteriza por elevados

niveles de glucosa en sangre o hiperglucemia que se produce como consecuencia de una
deficiente secreción o acción de la insulina, que evidentemente la consecuencia más grave, se
debe a la lipotoxicidad la cual se manifiesta en las células beta, ya que la excesiva acumulación de
79
triglicéridos en los islotes pancreáticos aumenta la expresión de la enzima óxido nítrico sintetasa
inducible (iNOS), incrementando los niveles de óxido nítrico y produciendo alteración en la
función y finalmente apoptosis beta celular, perdiendo progresivamente su capacidad de
compensar la insulino resistencia con mayor secreción de insulina, lo que a su vez aumenta
progresivamente los niveles de glucosa en sangre primero en etapas de prediabetes y llegando
finalmente a la diabetes mellitus tipo 2.
Bases Para el Diagnóstico
En 1998, la Organización Mundial de la Salud consideró que una persona con diabetes presenta
SM si cumple 2 o más de los criterios siguientes2:
 Hipertensión arterial (HTA) > 160/90 mmHg.

 Dislipemia (triglicéridos > 150 mg/dl; colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad
[cHDL] < 35 mg/dl).
 Obesidad (índice de masa corporal [IMC] > 30).
 Cociente cintura-cadera > 0,9 en varones y > 0,85 en mujeres.
 Microalbuminuria.
Estos criterios predefinen la necesidad de tener cifras de glucemia elevadas. Por otra parte, el
Adult Treatment Panel III (ATP-III) establece el diagnóstico de SM cuando hay tres o más de los
siguientes hallazgos:
 Obesidad abdominal (circunferencia de cintura > 102 cm en varones y > 88 cm en

mujeres).
 Hipertrigliceridemia (> 150 mg/dl).
 cHDL bajo (< 40 mg/dl en varones; < 50 mg/dl en mujeres).
 HTA (> 130/85 mmHg).
 Glucemia en ayunas elevada (> 110 mg/dl).
Al basarse en criterios de fácil reconocimiento, permite la detección de un mayor número de

pacientes. Uno de los inconvenientes del diagnóstico según los criterios del ATP-III es que no
identifica con precisión a los pacientes con RI en la que se basa gran parte de su patogenia.
80
Como la prevalencia del SM es importante y su relación con las enfermedades cardiovasculares es
alta, es necesario tener instrumentos sencillos y eficaces que permitan el diagnóstico precoz para
iniciar una prevención eficaz.
Tratamiento
El tratamiento del síndrome metabólico puede perseguir distintos objetivos, tales como mejorar la
calidad de vida del individuo, disminuir su peso corporal y adiposidad visceral, controlar sus
factores de riesgo, prevenir la diabetes, o prevenir eventos cardiovasculares, todos ellos de gran
relevancia. Inicialmente es imprescindible el cambio y mantenimiento de un estilo de vida
saludable a través de una dieta apropiada (basados en una dieta con baja ingesta de grasas
saturadas, grasas trans y colesterol, reducción en ingesta de azucares simples y aumento en la
ingesta de frutas, verduras y cereales); la práctica de ejercicio físico regular, que aumente las
perdidas energéticas, es decir, ejercicio aeróbico como de resistencia, que es de suma importancia
en los pacientes con SM, ya que conllevará a un aumento de la masa muscular, descenso de peso y
de la grasa visceral, disminución de la presión arterial, mejoramiento del metabolismo
hidrocarbonado, del perfil lipídico característico del SM; también disminuye la insulino
resistencia y mejora la función endotelial, además de una modificación de la conducta a largo
plazo. Por otra parte, se resalta el uso de medicamentos que no disminuyen directamente la
insulino resistencia, ni la adiposidad visceral pero que brindan un beneficio cardiovascular, no
obstante, la terapia farmacológica está indicada para los casos en que estas intervenciones no
logren conseguir los objetivos planteados para los distintos factores de riesgo.
Instrucciones

 Prestar atención a todos los aspectos a evaluar en el examen físico.
 Redacción de historia clínica con los datos obtenidos.
 Analizar los resultados para llegar a un correcto diagnóstico.
Prerrequisito
81
Tarea1. Defina el síndrome metabólico
Tarea2. Fisiopatología del síndrome metabólico
Tarea 3. Factores de riesgo que desencadenan la enfermedad
Tarea3. Bases para el diagnóstico de síndrome metabólico
Tarea 4. Tratamiento en paciente con síndrome metabólico
Tarea 5. Explicar cómo se debería resalir el correcto abordaje clínico de un paciente con
síndrome metabólico.
1. Mandil
2. Guantes de exploración
3. Zapatones
4. Mascarilla
5. Gorro
6. Fonendoscopio
7. Tensiómetro
8. Cinta métrica
9. Glucómetro
10. Cintillas de glicemia.
Tareas para desarrollar en la práctica:
Tarea 1. Identificar los criterios diagnósticos del síndrome metabólico.
Tarea 2. ¿A quiénes y cómo evaluar el síndrome metabólico?
La evaluación del síndrome metabólico debiera realizarse a personas obesas, aquellos con
diagnóstico de dislipidemia, intolerancia a la glucosa, hipertensión y diabéticos. La importancia de
la evaluación de SM en diabéticos tipo 2, radica en que hay evidencia de reducción de riesgo
82
cardiovascular en ausencia de SM, además de ser los factores de riesgo para el desarrollo de
síndrome metabólico los mismos que para desarrollo de enfermedad cardiovascular o diabetes.
Sugerimos entonces buscar SM en personas con factores de riesgo de desarrollar diabetes, como
los descritos por la American Diabetes Association (ADA), entre ellos, personas que no realicen o
tengan escasa actividad física, con antecedente familiar de diabetes o enfermedad cardiovascular y
mujeres con ovario poliquístico o madres con hijos macrosómicos (más de 4,1 kg), considerando
riesgo bajo o moderado según corresponda por el número de factores presentes. La evaluación del
SM debe sustentarse en una buena historia clínica donde se evalué los antecedentes de la persona
y se realice un buen examen físico. La evaluación correcta de cada componente del SM nos
llevará a buen diagnóstico y a detectar personas de riesgo alto que pudieran no estar siendo
consideradas como tal, siendo tratadas por factores de riesgo individuales.
Tarea 3. Evaluación del perímetro abdominal: debe realizarse con el paciente en posición
de pie al final de una espiración normal, con los brazos relajados a cada lado. La medida debe
tomarse a la altura de la línea media axilar, en el punto imaginario que se encuentra entre la parte
inferior de la última costilla y el punto más alto de la cresta iliaca (principal punto de referencia).
Tarea 4. Determinación de glicemia en ayunas: debe realizarse con por lo menos ocho
horas previas de ayuno y en las primeras horas de la mañana, pues sabemos que fisiológicamente
nuestro organismo tendrá una respuesta hepática compensatoria si no ingerimos alimentos y la
medición no será exacta. De igual forma, fisiológicamente tendremos una concentración de
glucosa elevada para nuestra referencia si no guardamos el ayuno respectivo, mostrando los
resultados valores postprandiales, para los cuales las referencias aceptadas son diferentes.
Tarea 5. Determinación de triglicéridos y de colesterol HDL: también debe realizarse

con por lo menos ocho horas previas de ayuno y en las primeras horas de la mañana. La
concentración de triglicéridos puede variar según lo descrito para glucosa, no así el valor de HDL.
Sin embargo, se recomienda que la medición de ambos sea en ayunas
Tarea 6. Medición de la presión arterial: debe realizarse cuando la persona esté

descansada y tranquila. No debe tomarse después del ejercicio o si la persona se siente estresada.
Recordemos que no estamos diagnosticando hipertensión arterial. Por tanto, nuestro objetivo debe
ser claro respecto al valor de referencia (130/85 mmHg) para el diagnóstico de SM. La medición
83
podemos realizarla usando un monitor digital para presión arterial o un esfigmomanómetro y
estetoscopio. La medición va a ser correcta en ambos casos si realizamos el procedimiento de
manera adecuada. Podemos utilizar la "Recomendaciones de la American Heart Association para
la toma de la presión arterial", publicado en la revista Circulation de febrero del año 2005.
Conclusiones

1. ¿Qué es el síndrome metabólico?
2. ¿Cuál es la Fisiopatología del síndrome metabólico?
3. ¿Cuáles son los factores de riesgo que desencadenan el síndrome metabólico?
4. ¿Cuáles son las bases para el diagnóstico de síndrome metabólico?
5. ¿Cuál es el tratamiento en paciente con síndrome metabólico?
84
TEMA: Artritis
SUBTEMA:
a) Exploración de las articulaciones

b) Conteo de las articulaciones (monoartritis de una poliartritis)
c) Interpretación de los exámenes de laboratorio
OBJETIVOS:
General:
Lograr en cada uno de los estudiantes el diagnóstico y tratamiento de la artritis, que contribuya en
forma temprana a disminuir el daño articular, la morbimortalidad asociada y mejorar la calidad de
vida de los pacientes.
Específicos:
1. Identificar las manifestaciones clínicas que sugieren la sospecha diagnóstica de artritis.

2. Determinar los exámenes complementarios necesarios para el diagnóstico y seguimiento
de la artritis.
3. Establecer criterios de acuerdo a la ACR AEULAR 2010 para determinar el tipo de artritis.
SUMARIO:
1. Examen físico para artritis.

2. Técnica correcta para la realización de cada una de las maniobras.
3. Interpretación de exámenes complementarios.
4. Anatomía de las articulaciones
 El estudiante estará en óptimas condiciones para realizar el examen de las articulaciones

mayores y menores.
85
 El estudiante estará apto para reconocer mediante exámenes de laboratorio si el paciente
padece de artritis.
FUNDAMENTACIÓN TEÓRICA:
Enfoque del paciente con Artritis

En ocasiones una artralgia es muchas veces una artritis sin un buen examen. En un paciente con
artritis se debe:
• Confirmar que efectivamente se trata de una artritis y no de una afectación periarticular
(bursitis, tendinitis, etc.).
• Comprobar si se está en presencia de una monoartritis, es decir, que hay compromiso de una
sola articulación (artritis séptica, por microcristales, etc.), una oligoartritis, con 2 a 4
articulaciones afectadas (inicio de una AR, artropatía seronegativa, etc.) o una poliartritis, con
más de 4 articulaciones afectadas (AR, colagenopatías, etc.).
• Determinar si la artritis es aguda (inicio súbito) y con sintomatología inflamatoria florida desde
su inicio (por microcristales, séptica, FR, Reiter), o bien crónica, de comienzo gradual y menor
intensidad (AR, TBC, micótica). En forma arbitraria, si el cuadro articular supera las seis
semanas se lo considera crónico.
• Comprobar si existe afectación extraarticular: fiebre, compromiso cutáneo, ocular, renal,
digestivo, neurológico, cardiaco, pleuropulmonar.
Se deberá además tener en cuenta:
— Edad. — Sexo. — Articulaciones afectadas, localización, distribución y curso evolutivo. —
Factores desencadenantes. — Enfermedades asociadas. — Antecedentes epidemiológicos.
Monoartritis
La clave diagnóstica frente a un paciente con una monoartritis es la edad de presentación (ver
cuadro). El sexo del paciente también resulta útil en la orientación diagnóstica.
En el hombre son más frecuentes la gota, el síndrome de Reiter y la espondilitis anquilosante,
mientras que en la mujer lo son las colagenopatías y la gonococia. Los factores desencadenantes
proporcionan ayuda sobre la etiología; así, un traumatismo puede desencadenar una artritis
gotosa, séptica o bien mecánica. También se deberá investigar sobre la toma de fármacos corno
corticoides (artritis séptica, NOA) o diuréticos (gota); estrés e ingesta de alcohol (gota) y la
presencia de uretritis, cervicitis o enteropatía que pueden dar origen a una artritis reactiva (es
86
decir, una artritis aguda durante o inmediatamente después de una infección en cualquier lugar
del organismo, pero en la cual el microorganismo no alcanza la articulación). La localización
articular en ocasiones es orientadora: por ejemplo, el compromiso de la primera articulación
metatarsofalángica en la gota (recordando que no toda podagra es gota) o el de las sacroilíacas en
las espondilo-artropatías seronegativas. Las enfermedades asociadas son datos relevantes, como:
Por ejemplo, la diabetes y su predisposición a la artritis séptica y la artropatía neuropática; el

tabes y la lepra en la artropatía neuropática; la hemocromatosis, el hipertiroidismo, el
hipotiroidismo, la enfermedad de Wilson y la acromegalia en la seudogota, y el alcoholismo en la
artritis séptica, la NOA y la gota. En todo paciente portador de una poliartritis inflamatoria
crónica, sobre todo AR, y tratado con corticoides, y que además presenta una monoartritis aguda,
se deberá prestar atención pues muy probablemente se trate de una artritis séptica. Los
antecedentes epidemiológicos, como el contacto con pacientes con TBC y la promiscuidad
sexual, son datos que deben tenerse en cuenta. La mayoría de las artritis sépticas se manifiestan
como monoartritis aguda (rodilla, cadera, hombros, muñeca y tobillo, con frecuencia decreciente)
y la mayor parte ocurre por diseminación hematógena.
87
El paciente presenta dolor intenso en reposo en la articulación afectada, que se encuentra caliente
y con im-portante limitación funcional. La repercusión sobre el estado general es marcada (fiebre,
escalofríos, malestar general). En pacientes sexualmente activos el germen más común es
Neisseria gonorrhoeae. Staphylococcus aureus predomina en adultos sanos, en ancianos y en
pacientes con AR; mientras que Staphylococcus epiderruídis preva-lece en pacientes con prótesis
articular, y Haemophilus influenzae, en niños pequeños. La artritis por bacilos gramnegativos, E.
cal, Pseudomonas, Proteus y Serratia (20% de las artritis sépticas), se presenta en pacientes con
enfermedades crónicas subyacentes como cirrosis, insu-ficiencia renal crónica, drepanocitosis,
diabetes, alcoho-lismo, drogadicción, y bajo tratamiento con citostáticos.
Ante el diagnóstico probable de una artritis séptica, es obligatoria la aspiración articular
(artrocentesis) y el estudio del líquido sinovial. En este caso será muy turbio (el normal es
transparente), y en ocasiones purulento (la naturaleza inflamatoria se basa en la celularidad y esta
es determinante del aspecto).
Características del líquido sinovial y estudios especiales de las distintas patologías:
88
Distintas etiologías según las características del líquido sinovial:
Grupo I: (no inflamatorio - < 2.000 cél/mm'). Artropatia neuropática, osteoartropatías
hipertróficas, mixedema, condromatosis, osteoartrosis, osteocondritis, AR temprana, NOA
Colagenopatias (el LES puede tener un líquido sinovialinflamatorio, tipo II) Polimialgia
reumática, PAN (puede ser de tipo II).
Grupo II: (inflamatorio -> 2.000 leucocitos/mm' y/o PMN > 25%) AR, EASN, artritis por
microcristales Artritis vira les, sépticas (por estafilococos coagulara (-), 8orrelia burgdor feo,
Neisseria, Moroxella) TBC, fiebre reumática Enfermedad de Behcet, LES
Grupo III: (purulento) Artritis séptica, seudogota, gota.
Grupo IV: (hemático) Sinovitis vellonodular, sinovitis traumática, hemangioma, hemofilia,
enfermedad de Von Willebrand, neoplasias, hombro de Milwaukee, artropatia neuropática,
condrocalcinosis, enfermedad mieloproliferativa.
Algoritmo de la Monoartrosis
89
Poliartritis
Es la inflamación de cuatro o más articulaciones, y muchas veces constituye un verdadero desafío
diagnóstico. Se deberá tener en cuenta:
— Si se trata realmente de una poliartritis.
— Si es aguda (menos de 6 semanas de duración) o crónica.
— Si existe evidencia de compromiso extrarticular.
— Las articulaciones afectadas (localización, distribución y curso evolutivo).
— La edad y el sexo.
— Los factores desencadenantes y antecedentes epidemiológicos. Se enumeran las etiologías más
frecuentes y el algoritmo para el enfoque del paciente con poliartralgias.
Causas comunes de poliartritis

Conectivopatías: (agudas o crónicas) AR del adulto y juvenil), LES EMTC, síndrome de
superposición, Esclerosis sistémica, Dermatomiositis/polimiositis,Vasculitis
Por microcristales: (agudas o crónicas) Gota (urato monosódico), Condrocalcinosis o seudogota
(pirofosfato de calcio).
Infecciosas: (generalmente agudas) Artritis viroles (hepatitis 8 y C, rubéola, HIV, parvo virus)
Enfermedad de Lyme, sífilis secundaria, endocarditis bacteriana, brucelosis, FR (artritis reactiva),
Espondiloartropatias seronegativas (agudas o crónicas), Espondilitis onquilosante, Artropotia
psoriósica, Síndrome de Reiter artritis reactivas, Artropatías enteropáticas (enfermedad
Inflamatoria intestinal, enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa). Espondiloartropatias
indiferenciadas.
Otras: (agudas o crónicas) Polimiolgia reumática, Síndrome de Sjógren primario, Osteoartrosis
Sarcoidosis, Amiloidosis, Síndrome paraneoplásico, Leucemia aguda, Enfermedad de Whipple,
Policondritis recidivante, Agammaglobulinemia, Reumatismo palindrómico.
La artritis reumatoidea es el prototipo de las poliar-tritis crónicas. Tiene un comienzo insidioso en

la gran mayoría de los casos, aunque puede iniciarse en forma aguda. Afecta con más frecuencia
las mujeres (relación 3:1) y la mayoría de los casos se desarrollan entre los 30 y los 60 años. Se la
90
puede definir como una poliartritis simétrica de pequeñas y grandes articulaciones, con rigidez
matinal.
La aparición, en una mujer de edad media, de una poliartritis simétrica que afecta a pequeñas y
grandes articulaciones y se acompaña de rigidez matinal debe hacer sospechar una artritis
reumatoidea.
En el lupus eritematoso sistémico (LES), las manifestaciones clínicas iniciales más comunes son
las articulares y las cutáneas. El compromiso articular es el síntoma inicial en el 50% de los casos
y, en el transcurso de la enfermedad, llega al 95%. La mayoría cursa con poliartritis episódica,
migratoria, con rigidez matutina leve o moderada. La localización más frecuente es en las IFP, las
rodillas, los carpos y las MCF; en general es asimétrica, con dolor intenso, no erosiva y no
deformante. Un porcentaje menor de pacientes presenta la llamada artropatía deformante de
Jaccoud (lesión articular crónica del LES), que consiste en desviación cubital de los dedos,
hiperelasticidad articular y deformidad en cuello de cisne (atribuibles al compromiso inflamatorio
de los ligamentos, los tendones y la cápsula articular). Los anticuerpos antinucleares (ANA) son
positivos en el 95% de los casos y tienen alta sensibilidad, pero baja especificidad.
Algoritmo del paciente con polialtralgia
91
INSTRUCCIONES:
Antes de comenzar la práctica deben revisar las indicaciones generales para el desarrollo de las
prácticas que aparecen al inicio de esta guía.
PRERREQUISITO:
✓ Tarea 1. Identifique cuales son las principales funciones del Sistema Osteoarticular.
✓ Tarea 2. Describir brevemente la anatomía del maguito rotador, articulaciones del
hombro, muñecas, manos, rodillas, tobillos y pies.
✓ Tarea 3. Describir las maniobras estudiadas en el Sistema Osteoarticular que se puedan
utilizar para realizar el examen físico del paciente con enfoque a la artritis.
✓ Tarea 4. Analizar cada una de las alteraciones morfológicas de las articulaciones.
✓ Tarea 5. Defina claramente cómo se diferencia la Artritis de otras alteraciones articulares.
✓ Tarea 6. Investigue los nuevos criterios diagnóstico de Artritis por la ACR AELAR
2010.
MATERIALES Y EQUIPOS PARA UTILIZAR EN LA PRÁCTICA:
1. Voluntario hombre o mujer para exploración.
2. Martillo Neurológico
3. Mandil
TAREAS PARA DESARROLLAR EN LA PRÁCTICA:
✓ Tarea 1: Exploración articular sistémica.

✓ Tarea2: Diferenciar una monoartritis de una poliartritis.
92
✓ Tarea 3: Analizar cada una de las alteraciones morfológicas de las articulaciones
metacarpofalángicas e interfalangicas.
CONCLUSIONES:
✓ ¿Por qué es necesario realizar una exploración articular sistémica?

✓ ¿Qué aspectos se toman en cuenta para referir que nos encontramos ante una monoartritis
y poliartritis?
✓ ¿Qué nos indicaría los nódulos de Heberden y Bouchard en la mano?
✓ ¿Considera que es importante el examen del líquido sinovial en una monoartritis?
✓ ¿En qué diagnósticos se podría pensar en presencia de una poliartritis?
93
GUIA DE CLASE PRACTICA N°14
TEMA: Artrosis
SUBTEMA:
d) Exploración de las articulaciones

e) Conteo de las articulaciones (monoartritis de una poliartritis)
f) Interpretación de los exámenes de laboratorio
OBJETIVOS:
General:
Dominar los conocimientos clínicos, semiológicos, semiotécnicos y fisiopatológicos

relacionados a las patologías reumáticas.
Específicos:
4. Identificar las manifestaciones clínicas que sugieren la sospecha diagnóstica de

artrosis
5. Determinar los exámenes complementarios necesarios para el diagnóstico y
seguimiento de la artrosis.
6. Conocer los criterios del American College of Rheumatology para la clasificación
de la artrosis de las manos, caderas y rodillas.
7. Desarrollar la práctica profesional con respeto a otros profesionales de la salud,
adquiriendo habilidades de trabajo en equipo.
8. Comprender y reconocer los agentes causales y factores de riesgo que se pueden
presentar en un paciente con artrosis.
9. Lograr capacidad para elaborar un juicio clínico y diagnóstico inicial, para
establecer una estrategia diagnóstica y terapéutica razonada.
SUMARIO:
5. Examen físico del SOMA

6. Manifestaciones clínicas de la Artrosis.
94
7. Exámenes complementarios para el diagnóstico de artrosis.
 El estudiante estará en óptimas condiciones para realizar el examen de las articulaciones

mayores y menores.
 El estudiante estará apto para reconocer mediante exámenes de laboratorio si el paciente
padece de artritis.
FUNDAMENTACIÓN TEÓRICA
Las articulaciones son los componentes del esqueleto que permiten la conexión entre dos huesos
(como por ejemplo el codo, la rodilla, la cadera, etc.) y, por lo tanto, el movimiento.
El cartílago es el tejido encargado de recubrir los extremos de estos huesos y es indispensable para
el buen funcionamiento de la articulación puesto que actúa como un amortiguador.
LA ARTROSIS
Es la enfermedad articular más frecuente; se sabe

que afecta a más de 10 millones de personas en el
mundo. Provoca el deterioro del cartílago
articular provocando que los huesos se vayan
desgastando y aparezca el dolor. A medida que el
cartílago va desapareciendo, el hueso reacciona y
crece por los lados (osteofitos) produciendo la
deformación de la articulación. Además, consiste
en un “desgaste” del cartílago articular que puede
ser progresivo. La enfermedad puede afectar a
cualquier articulación, pero las más frecuentes son las de las manos, la rodillas, las caderas y la
columna vertebral (cervical y lumbar).
Contrariamente a lo que muchas personas piensan, la artrosis no es una enfermedad exclusiva de

la vejez; cualquiera puede padecerla. La artrosis aumenta su frecuencia con la edad, y es más
95
común en la mujer y en personas genéticamente predispuestas, aunque muchos de estos factores
no se pueden modificar- evitar su aparición y progresión es posible.
CAUSAS
Hoy no se conocen con exactitud las causas que producen la artrosis, pero existen algunos factores
de riesgo asociados a su aparición:
 Edad: aumenta de forma exponencial a partir de los 50 años.

 Sexo: afecta sobre todo a mujeres mayores de 50-55 años.
 Genética: puede ser también una enfermedad hereditaria. En concreto, la herencia
genética en el desarrollo de la artrosis puede llegar a ser hasta de un 65 por ciento.
 Actividad laboral: la repetición de los movimientos articulares puede llevar, a largo plazo,
a la sobrecarga articular. Por eso, determinadas actividades laborales (peluqueras, albañiles,
etc.), pueden provocar la aparición de artrosis.
 Actividad física elevada: los deportistas de élite tienen mayor riesgo de desarrollar la
enfermedad.
 Menopausia: la disminución de los niveles de estrógenos que se produce con la llegada de
la menopausia es uno de los factores de riesgo para su desarrollo.
 Obesidad: no parece participar en el desarrollo de artrosis, pero sí que puede agravarla en
determinadas articulaciones como las rodillas.
 Traumatismos: fracturas y lesiones pueden ser un factor desencadenante.
SÍNTOMAS
 Las manifestaciones de la artrosis son muy variadas, progresivas y aparecen dilatadas en el

tiempo.
 Los síntomas más frecuentes son el dolor articular, la limitación de los movimientos,
los crujidos y, en algunas ocasiones, el derrame articular. Además, algunas personas
pueden presentar rigidez y deformidad articular.
 El síntoma que más preocupa a las personas con artrosis es el dolor. En un primer estadio,
éste se desencadena cuando se mueve o se realiza un esfuerzo con la articulación. Este
96
dolor suele cesar con el reposo. Posteriormente, el agravamiento de la artrosis hará que el
dolor aparezca tanto con el movimiento, como con el reposo.
 Uno de los puntos buenos del dolor artrósico es que no siempre es constante, por lo que los
pacientes pueden estar durante largos periodos de tiempo sin padecer dolor, lo cual no
significa que la artrosis no siga su evolución.
TIPOS
En la actualidad la artrosis se manifiesta principalmente en cuatro áreas:
Artrosis de rodilla. Es el tipo más frecuente de artrosis. Se puede distinguir entre dos tipos de
artrosis de rodilla:
 Artrosis de rodilla primaria: está muy relacionada con el envejecimiento y con la

genética, y va ligada al desgaste de las diferentes partes que forman la rodilla (los huesos
la membrana sinovial y el cartílago).
 Artrosis de rodilla secundaria: se suele producir por una lesión previa, como pueden ser
una fractura o una lesión de ligamentos. Suele afectar a deportistas y a personas obesas, ya
que el sobreesfuerzo que exigen a sus rodillas es elevado. En este caso la
enfermedad afecta a las partes interna y/o frontal de la rodilla provocando dolor cuando se
realiza un esfuerzo. Como consecuencia de este dolor y por la evolución degenerativa de la
97
enfermedad el paciente puede tener cojera si la enfermedad avanza a un estadio avanzado.
En este tipo de artrosis el movimiento de la articulación suele causar chasquidos.
Artrosis de manos. Es el segundo tipo de artrosis más común. Suele estar estrechamente ligado al
sexo femenino y a la herencia genética del paciente. La artrosis de manos se origina en una
articulación y, posteriormente, puede extenderse al resto de la mano.
Es muy visible, ya que suele deformar los dedos y llega a afectar al día a día de los pacientes en
tareas cotidianas como la escritura. Durante el proceso el dolor acompaña la evolución de la
enfermedad siendo más fuerte al principio y mitigándose a medida que aparecen los nódulos. Las
molestias suelen disminuir cuando la deformación se completa. La funcionalidad de la mano
puede verse afectada y la articulación puede quedar un poco flexionada o desviada.
Artrosis de cadera. Es aquella que afecta a la parte superior de la pierna. Este tipo de artrosis es
bastante frecuente, aunque no tanto como la artrosis de rodilla o de mano. En general, es propia de
personas mayores, pero puede aparecer antes de los 50 años, siendo excepcional en jóvenes.
98
 El síntoma fundamental es el dolor, que se localiza en la zona de la ingle y en la zona
interna del muslo. Sin embargo, en ocasiones el dolor se puede reflejar en la rodilla.
 Al principio de la enfermedad, el dolor sólo aparece al caminar y al subir o bajar escaleras.
También se siente dolor tras un período de reposo, hasta que la articulación entra en calor,
y luego vuelve a aparecer tras una larga caminata o ejercicio prolongado, porque se
sobrecarga la articulación. De forma progresiva, se van haciendo difíciles acciones tan
elementales como cruzar o flexionar las piernas, o caminar. En estadios avanzados el dolor
puede aparecer durante la noche, por la posición de reposo y, con el paso del tiempo, es
normal que aparezca cojera al caminar.
Artrosis de columna. Está formada por muchas articulaciones. Esto provoca que se pueda
desarrollar artrosis en esta zona, frecuentemente en el área lumbar y cervical.
 Este tipo de artrosis puede ser asintomática por lo que en muchas ocasiones no está
diagnosticada y se localiza de forma fortuita al realizar una radiografía por otro motivo.
 El dolor puede aparecer al realizar actividades mecánicas, como movimientos y
sobrecargas en la zona afecta. Además, los cambios de tiempo y de presión suelen agravar
el dolor.
INSTRUCCIONES:
 Antes de comenzar la práctica deben revisar las indicaciones generales para el desarrollo
de las prácticas que aparecen al inicio de esta guía.
 Realizar las tareas estipuladas por el docente e la guía, para que se lleve con normalidad el
desarrollo e la práctica.
99
Prerrequisitos
Los estudiantes realizaran las siguientes tareas como preparación previa para la práctica.
 Tarea 1: Defina lo que es Artrosis

 Tarea 2: Cuales con las articulaciones afectadas más frecuentes en la artrosis.
 Tarea 3: Escriba cuales son las principales manifestaciones clínicas de la Artrosis
 Tarea 4: Cuales son los criterios del American College of Rheumatology 2010 para la
clasificación de la artrosis de las manos, caderas y rodillas
 Tarea 5: Describir los estudios complementarios utilizados en el diagnóstico de Artrosis.
a) Radiología simple
b) Ecografía
c) Gammagrafía ósea
d) Resonancia magnética
e) VSG
Materiales y equipos para la práctica.
Sala de simulación médica, instructor profesor médico, maniquí de simulación, guantes para
examinar, martillo de reflejos.
Tarea 1.
Describa la definición de artrosis
La artrosis es una patología reumática que lesiona el cartílago articular. Cuando este cartílago
articular se lesiona, se produce dolor, rigidez e incapacidad funcional. Normalmente la artrosis
se localiza en la columna cervical y lumbar, algunas articulaciones del hombro y de los dedos de
las manos, la cadera, la rodilla y la articulación del comienzo del dedo gordo del pie. A la
degeneración del cartílago le acompaña una proliferación del tejido óseo, lo que provoca rigidez,
dolor y que la articulación no tenga la movilidad adecuada.
Tarea 2.
100
Realice las maniobras y preguntas para diagnosticar la artrosis de rodilla.
¿Le duele la rodilla?

¿Le cuesta mover la rodilla al levantarte por la mañana?
¿Nota rigidez en la rodilla tras estar un largo rato descansando?
¿Mejora el dolor tras realizar algo de movimiento?
¿Le cuesta subir o bajar las escaleras?
Es bastante frecuente y suele producirse en mujeres de mediana o avanzada edad, obesas y de

forma bilateral. La artrosis unilateral o de edad joven guarda relación con algún proceso
mecánico: lesión previa, rotura de menisco, traumatismo. El dolor se localizará en la región
afectada; así, si el predominio es a nivel femoro-tibial, se delimitará de forma lateral, posterior o
difusamente. En caso de afectación femoro-patelar, la localización del dolor será anterior y se
exacerbará con movimientos que impliquen a la rótula: subir y bajar escaleras, arrodillarse...
Existe rigidez, crepitación palpable y audible e impotencia funcional progresiva con clara
limitación de la flexo-extensión y dolor a la palpación en la línea articular y periarticular. En
periodos más avanzados puede haber bloqueo articular (presencia de cuerpos libres
intraarticulares), tumefacción constante y derrame o quistes poplíteos. Es habitual la deformidad
en varo o valgo junto a atrofia del cuádriceps y actitud en flexión en fases evolucionadas.
Tarea 3.
Describa la clasificación de la rizartrosis según el dolor.

101
La rizartrosis es una manifestación localizada de artrosis en la articulación trapeciometacarpiana
del pulgar, también llamada artrosis trapeciometacarpiana o artrosis carpometacarpiana. Los
huesos que intervienen en la movilidad del pulgar son el escafoides, el trapecio y el primer
metacarpiano.
Según el dolor, tenemos la siguiente clasificación para la rizartrosis:
 Grado 0: sin dolor

 Grado 1: dolor durante actividades muy concretas
 Grado 2: dolor durante actividades habituales
 Grado 3: dolor durante actividades habituales junto con episodios ocasionales de dolor
espontáneo
 Grado 4: dolor constante o casi constante
Durante la inspección podemos encontrarnos casos más graves de rizartrosis en los que hay
desviación del eje del primer metacarpiano en aducción y flexión o hiperextensión compensadora
de la articulación MCF y la articulación IF. También podremos observar:
 Amiotrofia de la eminencia tenar

 Tumefacción y enrojecimiento (sinovitis inflamatoria)
 Salvo en estadios muy avanzados con anquilosis articular, se aprecia inestabilidad de la
TMC
La palpación permite localizar un punto doloroso a la presión en el lado radial de la base del 1er
metacarpiano. En los casos en los que se asocia sinovitis, la simple palpación por encima de la
articulación puede resultar dolorosa.
102
Tarea 4.
Mencione las maniobras que debe realizar al paciente para diagnosticar artrosis de cadera.
Es una de las artrosis de mayor prevalencia y de las que más incapacidades producen. Hasta el
80% se consideran secundarias a otras patologías (Perthes, coxitis, necrosis aséptica...). Suele
afectar por igual a hombres y mujeres y es habitual como localización única (no se suele asociar a
artrosis de otras articulaciones), excepto en el caso de la artrosis concéntrica de cadera que se
asocia a artrosis generalizada. Clínicamente el dolor se manifiesta a nivel inguinal, aunque suele
irradiarse de forma lateral o hacia nalgas y muslo (plantea diagnóstico diferencial con
lumboartrosis), a veces es anterior y referido a rodilla. El dolor comienza al deambular, aunque al
evolucionar puede llegar a establecerse en reposo y finalmente incluso en cama, desarrollando una
importante impotencia funcional con cojera progresiva y franca limitación con disminución
progresiva de la movilidad y dificultad para tareas habituales, como ponerse los zapatos,
agacharse.
Existe rigidez importante y en la exploración aparecen limitadas la flexión y la abducción, existe

dolor a la rotación interna con la cadera flexionada y, en casos más evolucionados, atrofia de
cuádriceps y glúteos junto a hiperlordosis lumbar compensadora.
 Movimientos de extensión la Maniobra de Thomas
103
Movimientos de Abducción
Se deberá fijar la pelvis previamente, se toma una espina iliaca anterosuperior con una
mano y la otra se fija con el antebrazo. Con la otra mano se mueve lateralmente la pierna,
la amplitud normal es de 45 grados.
Movimientos de Aducción
Se cruza la pierna extendida de la cadera examinada sobre la otra en la región medial del
muslo. La amplitud normal es de 15 grados
 Osteoartrosis primaria
En los estadios iniciales el dolor aparece al comenzar la marcha o al levantarse desde la
posición sedente. Se localiza en la cadera, la ingle, el trocánter y la nalga y puede ser
referido a la rodilla.
La rigidez puede ocasionar dificultad para ponerse las medias o atarse los cordones de los
zapatos.
Las contracturas en aducción son comunes con acortamiento del miembro comprometido.
 Prueba de Patrick
El test de Patrick se realiza de la siguiente manera:
 Posición del paciente: En decúbito supino, se flexiona la rodilla del lado a testar con la
pierna (maléolo peroneo) descansando proximal a la rótula de la pierna contralateral
extendida
 Posición del terapeuta: Junto al paciente del lado a testar
 Realización del test: Con una mano se estabiliza la pelvis contralateral, sobre la cara
interna de la rodilla flexionada se aplica una fuerza dorsal o posterior, la cual estresa la
articulación sacroilíaca
Signo positivo: El test será positivo si el paciente refiere dolor en la zona de la nalga o la ingle e
indica una disfunción sacroilíaca.
104
Evaluación
Evaluación ponderada por parte de los tutores (profesor medico); cada alumno será evaluado por
su tutor médico, para determinar el grado de consecución de las competencias preestablecidas de
evaluación personal de las actividades guardarlas en su portafolio.
Evaluación
Evaluación ponderada por parte de los tutores (profesor medico); cada alumno será evaluado por
su tutor médico, para determinar el grado de consecución de las competencias preestablecidas de
evaluación personal de las actividades guardarlas en su portafolio.
105
Conclusiones

✓ ¿Por qué es necesario realizar una exploración articular sistémica?
✓ ¿Cómo se diferenciar una artrosis de otra manifestación ósea?
✓ ¿Qué nos indicaría los nódulos de Heberden y Bouchard en la mano?
✓ ¿La artrosis es una patología que se puede presentar a cualquier edad?
✓ ¿Son los exámenes complementarios útiles en el diagnóstico de artrosis?
106
Tema: Reumatología de Partes Blandas
Subtema: Exploración de las Principales Articulaciones
Objetivos:
 Formar estudiantes de medicina preparados para asumir competencias de identificación de

patologías relacionadas a la reumatología para la adecuada utilización de exámenes
complementarios.
Objetivos Específicos:
 Conocer las principales articulaciones a evaluar con sus posibles patologías asociadas.
 Conocer las diferentes maniobras utilizadas en la exploración
 Orientar al médico para la indicación y/o realización de exámenes complementarios que se
utilizan como complemento para el diagnóstico
Sumario:
1.- Exploración del Hombro
2.- Exploración de Codo
3.- Exploración de la Muñeca
4.- Exploración de la Mano
5.- Exploración de la cadera
6.- Exploración del Rodilla
7.- Exploración del Pie
Ejecutar una anamnesis y examen físico adecuadamente para un diagnóstico oportuno cuando se
encuentra frente a un reumatismo de partes blandas
107
Reumatismo de partes blandas se definen como trastornos que comprometen el origen de los
tendones o las bursas de una región, sin compromiso articular, y que se caracterizan por dolor y,
en ocasiones incapacidad musculoesquelética.
Son enfermedades reumáticas o síndromes dolorosos regionales cuya causa del dolor y/o
incapacidad funcional no se encuentra en la propia articulación sino en intersecciones tendinosas,
tendones y vainas tendinosas sinoviales, bursas, ligamentos, fascias y cápsulas articulares.
Sus causas pueden ser locales como traumatismos, microtraumatismos o utilización de partes de
nuestro cuerpo de forma excesiva o inacostumbrada. (Harrison, 2016)
Instrucciones:
1. Es necesario el uso de los medios de bioseguridad y uniforme correspondiente.

2. Los materiales para el desarrollo de la práctica deben ser solicitados de forma personal.
3. La guía de la clase práctica debe ser presentada en el momento de la actividad.
4. Mantener estrictas normas de asepsia antes, durante y después de la realización de la
práctica.
5. Se debe mantener organizada el área de trabajo asignada dentro de la casa de salud y al
finalizar la práctica debe quedar limpia y ordenada.
Prerrequisito:
Tarea 1. Describe como está constituida una articulación.
Tarea 2. Identifique cada una de las articulaciones del cuerpo y sus compontes.
Tarea 3. Dar un concepto específico de lo que es un reumatismo de partes blandas.
Tarea 4. Mencione cuatro sinónimos del reumatismo de partes blandas.
108
Tarea 5. Definir cada una de las afecciones por reumatismo de partes blandas que se den en las
articulaciones del cuerpo.

1.- Equipo de bioseguridad
2.- Mandil
Tareas para desarrollar en la práctica:
Tarea 1. Describa el concepto de Reumatismo de partes blandas
Los reumatismos de partes blandas son un conjunto de dolencias caracterizadas por dolor de
intensidad variable en las regiones, pero articulares y musculares del cuerpo. El dolor
generalmente se asocia con la presencia de inflamación en bursas serosas tendones, ligamentos,
fascias, vainas sinoviales, e inserciones musculares.
Tarea 2. Reumatismo de partes blandas
1.- REGIÓN DEL HOMBRO
Articulaciones: escapulo-humeral, acromioclavicular, esternoclavicular, escapulo-torácica y

bursa subacromiodeltoidea.
Maniobras utilizadas:
Movilidad activa: la presencia de dolor. Grados de movilidad: Abducción 180º, Abducción 45º,
Flexión 160º, Extensión 60º, R. externa 45º y R. interna 55º (Aria, 2015)
 Prueba del rascado de Apley: El paciente debe intentar tocar los bordes superior e
inferior del borde medial de la escápula.
Movilidad pasiva y movimientos contraresistencia:
 Rotación interna: Subescapular. (prueba de Gerber): se explora el músculo subescapular,
se realiza la separación de la mano desde la columna lumbar contra resistencia.
109
 Rotación externa: Infraespinoso. (maniobra de Patte): se explora al músculo
infraespinoso partiendo de 90º en abducción y 30º de antepulsión se pide al paciente que
realice la rotación externa contra resistencia.
 Abducción: Supraespinoso. (Test de Jobe): con el brazo en abducción de 90º y con el
codo extendido y los pulgares hacia abajo se pide al paciente que eleve los brazos contra
resistencia.
 Flexión: Porción larga del bíceps.- Palm up test: sirve para explorar la porción larga del
bíceps, con el codo extendido y el brazo en supinación se pide al paciente que eleve el
brazo contra resistencia.
 Extensión: Redondo mayor y deltoides.- Con el codo flexionado se realiza extensión del
miembro superior contra resistencia; explora el músculo redondo mayor y deltoides.
Ejemplo:
 Tendinitis
 Síndrome del Mango Rotador
 Bursitis
2.- EXPLORACIÓN DE CODO
Articulaciones: húmero-cubital, húmero-radial y radio-cubital (Argente, 2014)
 Palpación de la fosa olecraneana en busca de nódulos reumatoideos. Recordando que la

extensión normal es de 0-5°, la flexión es de 150° (el paciente normalmente puede tocarse
el hombro) y la pronosupinación es de 90°.
 Maniobra de Cozen: una mano la articulación del codo y coloca la otra encima del puño,
que se encuentra en extensión dorsal. Se pide al paciente que realice una extensión dorsal
de la mano venciendo la oposición del clínico, mientras el explorador intenta efectuar una
flexión de la mano del enfermo venciéndolo
Ejemplo:
 Codo de tenista o Epicondilitia
110
 Codo del golfista o Epitrocleitis
3.- EXPLORACIÓN DE LA MUÑECA
Articulaciones: Articulación de la cámara proximal de la muñeca o radiocarpiana. las

superficies óseas son, por arriba, el radio y un disco articular que se encuentra entre el cúbito y el
carpo, y por abajo, el escafoides, el semilunar y el piramidal.
 Palpación de la articulación del carpo

 Maniobra de Finklstein: es decir, dolor cuando hacemos la desviación cubital de la
muñeca del paciente con la mano empuñada y el pulgar bajo los otros dedos.
 Signo de Tinel: golpeando ligeramente sobre el túnel del carpo se produce dolor
 Maniobra de Phalen: la hiperflexión de ambas muñecas durante 60 segundos produce
adormecimiento y disestesias en la zona inervada por el mediano
 Ejemplo:
 Tendosinovitis de Quervain
 Síndrome del Túnel Carpiano
4.- EXPLORACIÓN DE LA MANO
Articulaciones: Articulación externa de la cámara distal de la muñeca. las superficies óseas

son, por arriba, escafoides, y por abajo, el trapecio y el trapezoide. La articulación está reforzada
por la cápsula articular y ligamentos laterales, anterior y posterior. Articulación interna de la
cámara distal de la muñeca. las superficies óseas son, por arriba: El escafoides, el semilunar,
piramidal y pisiforme, por debajo en la segunda hilera: Grande y Ganchoso. (Rouvier, 2012)
 En la inspección se debe buscar la presencia de la enfermedad de Raynaud, eritema plantar

propia de la artritis reumatoidea
 Palpación de articulaciones metacarpofalángicas
Ejemplo:
111
 Enfermedad de Dupuytren
 Tendosinovitis estenosante, dedo en gatillo o en resorte.
5.- EXPLORACIÓN DE LA CADERA
Articulaciones: hueso coxal con el fémur, uniendo por lo tanto el tronco con la extremidad
inferior.
 Prueba de Trendelenburg: el paciente se pone de pie en una sola pierna, normalmente la

hemipelvis contralateral se eleva pero si desciende es positiva.
 Rotación interna de la cadera en flexión
 Rotación externa de la cadera en flexión
Ejemplo:
 Bursitis Trocanterica
 Bursitis Isquiática
6.- EXPLORACIÓN DEL RODILLA
Articulaciones: fémur en su porción distal, y la tibia en la porción proximal. Rótula que se

articula con la porción anterior e inferior del fémur.
 Meniscos: Maniobra de McMurray: Cadera y rodilla totalmente flexionadas, una mano

sujeta la rodilla y la otra el talón, se efectúa una rotación externa o interna del muslo y
posteriormente se extiende la rodilla 90º. Prueba de tracción y presión de Apley:
Decúbito prono y flexión rodilla 90º. Fijamos el muslo con nuestra rodilla, le rotamos la
rodilla del paciente traccionándola y presionando.
 Rotula: Maniobra de la tecla rotulina: presión para hacer descender la rótula y con el
dedo índice oprimir la rótula
Ejemplo:
112
 Bursitis Prepatelar
 Bursitis anserina
7.- EXPLORACIÓN DEL TOBILLO Y PIE
Articulaciones: Superior, formada por la tibia y el peroné. Inferior, constituida por el astrágalo
Maniobras utilizadas: En la inspección no se observa ningún signo de afectación articular ni

lesión cutánea aparente. La palpación de cada espacio intermetatarsiano nos guía a un aneurisma.
Ejemplo:
 Tendinitis aquiliana.
 Fascitis plantar.
Conclusiones
1.- En la anamnesis del paciente es importante preguntar la ocupación y las enfermedades que
puedan estar asociadas a la enfermedad actual.
2.- El diagnóstico es clínico y se basa en la presencia del dolor periarticular, que es reproducible a
la palpación de la estructura anatómica y que compromete la realización de movimientos.
3.- Se pudo concluir que con las maniobras utilizadas en el examen físico se pudo identificar las
diferentes patologías

 ¿Cuáles son las articulaciones del hombro?

 ¿Cuáles son las articulaciones de la mano?
 ¿Cuáles son las articulaciones codo?
 ¿Cuáles son las articulaciones de la rodilla?
 ¿Cuáles son las articulaciones de la muñeca?
 ¿Cuáles son las articulaciones cadera?
113
 ¿Cuáles son las articulaciones del pie y tobillo?
 ¿Con qué maniobras identificamos el Síndrome de Túnel Carpiano?
 ¿Con qué maniobras evaluamos meniscos de la rodilla?
 ¿Cuáles son los exámenes complementarios de preferencia?
114
TEMA: Anemias
SUBTEMA:
a) Examen físico en un paciente con anemia.

b) Estudio de exámenes complementarios
OBJETIVOS:
 Dominar los conocimientos clínicos, semiológicos, semiotécnicos y fisiopatológicos

relacionados a las patologías hematológicas.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS:
 Identificar las distintas etiologías y diferencias que existen en la clasificación acerca de

anemias.
 Adquirir habilidades en el abordaje de anemias en cuanto al reconocimiento de las
manifestaciones clínicas.
 Analizar los procedimientos y exámenes complementarios necesarios para confirmar una
patología hematológica.
SUMARIO:
 Abordaje fisiopatológico de anemias

 Exploración física en un paciente con anemia
 Revisión de estudios complementarios en un paciente con anemia
El estudiante, estará en la capacidad de reconocer un paciente con anemia, en base a una buena
anamnesis, examen físico y exámenes complementarios (biometría hemática), además de
fortalecer habilidades y destrezas en los estudiantes para la promoción y prevención de salud en
atención primaria.
115
El termino anemia se utiliza para referirse al trastorno de la sangre dado por la disminución de la
concentración de hemoglobina (Hb) por debajo de 13 g/dL en varones y de 12 g/dL en mujeres, en
adolescentes y adultos (1). En la infancia las cifras deben ser inferiores a 13.5 g/dL para el recién
nacido, 9.5 g/dL hasta la pubertad. La anemia es un síndrome que se presenta con síntomas y
signos propios característicos, por lo cual es importante, distinguir estas manifestaciones de
aquellas causadas por las afecciones que le dieron origen (etiología) o acompañan a la anemia
(afecciones concomitantes). Por otro lado, pueden coexistir manifestaciones clínicas que se
presentan como consecuencia de la anemia (complicaciones).
Existen muchos tipos de anemias, dependiendo del mecanismo por el cual esta se desarrolló, así
tenemos: anemia por deficiencia de hierro, anemia perniciosa, anemia aplásica y anemia
hemolítica, entre las más importantes; de las cuales la que se presenta con mayor frecuencia es la
anemia ferropénica dada por deficiencia de hierro. Este síndrome se observa con tanta frecuencia
que se ha convertido en un problema de salud en algunos países. Según la OMS, la anemia afecta
en todo el mundo a 1620 millones de personas, lo que corresponde al 24,8% de la población
mundial. (2)
SIGNOS Y SÍNTOMAS
1. Cansancio o debilidad
2. Piel pálida o amarillenta
3. Desaliento o mareo
4. Sed en exceso
5. Sudor
6. Pulso débil y rápido
7. Respiración rápida
8. Sensación de falta de aliento
9. Calambres en la parte inferior de las piernas
116
10. Síntomas de problemas del corazón (ritmos cardíacos anormales, soplos, aumento de
tamaño del corazón, insuficiencia cardíaca)
INSTRUCCIONES:
Se respetarán estrictamente las normas de seguridad establecidas para el uso de los laboratorios,
para lo cual se dará información previa al ingreso a estos:
1- Todo personal al ingresar debe vestirse con la ropa adecuada (mandil, gorro, guantes y
forro para zapatos), en los vestidores destinados para el personal que esté haciendo uso de
los laboratorios.
2- Mantener estrictamente el orden y la disciplina en todo el espacio físico del laboratorio.
3- Conocer el funcionamiento y operatividad tanto de materiales y equipos antes de hacer uso
de ellos.
4- Todo el personal debe conocer la ruta de evacuación y estar preparado para actuar
conforme con los planes establecidos que debe utilizar en caso de emergencia.
5- Debe mantener el área de trabajo completamente limpia, iluminada y ventilada. Se deben
mantener todos los implementos de los laboratorios limpios y ordenados, incluyendo los
puestos de trabajo, áreas de circulación, zonas de almacenamiento de materiales, salidas de
emergencia, extintores, tableros eléctricos y equipos de seguridad.
6- Antes y después de realizar cualquier trabajo en el laboratorio se deberá lavar las manos.
7- Hacer uso adecuado de los materiales y equipos del laboratorio. Si el equipo está
defectuoso o concibe cierto grado de riesgo para los estudiantes o docentes, absténgase de
efectuar alguna injerencia o ajuste en el mismo.
8- Los estudiantes solo podrán realizar maniobras o procederes en los equipos para los que
está capacitado, entrenado o autorizado.
9- Coloque los desechos en los recipientes de acuerdo con la clasificación establecida.
PRERREQUISITO:
 Tarea 1. Describir brevemente la definición y fisiopatología de la anemia.
 Tarea 2. Describir los signos y síntomas de un paciente con anemia
117
 Tarea 3. Describir detalladamente el examen físico de un paciente con anemia
 Tarea 4. Definir los exámenes de laboratorio que se deben realizar
 Tarea 5. Mencionar la etiología de las anemias
MATERIALES Y EQUIPOS POR UTILIZAR EN LA PRÁCTICA:
 Sala de simulación medica

 Equipo de bioseguridad
 Camilla general
 Estetoscopio
 Depresor lingual
 Linterna de exploración
 Voluntario para examinación
TAREAS POR DESARROLLAR EN LA PRÁCTICA:
TAREA 1.
Realizar el Examen físico General de Anemias en pacientes voluntarios
INSPECCIÓN GENERAL
La exploración hematológica comienza con la anamnesis por aparatos que realizamos al comenzar
la historia clínica, al mismo tiempo que realizamos las preguntas y el paciente relata sus síntomas,
nosotros observamos el aspecto general, la coloración de la piel, la forma de la cabeza, las
características del pelo, la presencia de hemorragias y cualquier sospecha de enfermedad grave.
TAREA 2.
Realizar el Examen físico Regional de Anemias en pacientes voluntarios
EXAMEN FÍSICO REGIONAL
Piel y mucosas
118
La exploración de la piel se realiza mediante la inspección y la palpación. Los instrumentos más
importantes para ello serán nuestros propios ojos y la capacidad de observación.
 La descripción de las lesiones debe seguir una sistemática:

 Características (tamaño, forma, color, textura, elevación).
 Disposición (anular, agrupada, lineal, difusa).
 Localización y distribución (generalizada, regional, patrones de distribución).
Color
La coloración de la piel normal va desde un tono pardo ligero a un marrón oscuro, o de

blanquecino rosado a colorado. La presencia de una piel pálida es una de las manifestaciones más
frecuentes en las alteraciones hematológicas; se debe a la disminución de la concentración de
hemoglobina en la sangre que irriga la dermis. Esta manifestación se favorece por una
vasoconstricción generalizada que se produce como mecanismo compensador de la anemia. Por
todo lo anteriormente expuesto la valoración de la palidez cutánea es difícil, ya que la tonalidad de
la piel depende de numerosos factores; su textura normal, del grado de vasoconstricción o
vasodilatación periférica y de la pigmentación.
Se hace difícil detectar la presencia de ictericia o una uremia, por lo que no sólo debemos
observar el color de la facies, sino que debemos de fijarnos en la coloración de la palma de las
manos, las uñas y la conjuntiva, por eversión del párpado inferior.
La exploración del lecho ungueal es más fiable que el de la conjuntiva, ya que está sujeta a
menudo a procesos irritativos (conjuntivitis). La comparación del color de la palma de la mano o
del lecho ungueal del enfermo con los del médico es otro signo que debemos de estimar para
valorar la intensidad de la anemia. Otras manifestaciones cutáneas de procesos de hemopatías son
la eritrosis, que es signo de poliglobulia, o la ictericia o pigmentación amarilla, que puede
aparecer en la anemia hemolítica, o la presencia de una pigmentación grisaceometálica en caso de
hemosiderosis.
Áreas Ganglionares
La inspección y palpación de las áreas ganglionares, región por región en busca de adenopatías
patológicas, es una exploración necesaria que realizar en todos los pacientes que exploramos, y en
119
especial en el enfermo con sospecha de alteraciones hematológicas. La palpación se hace con las
yemas de los dedos segundo, tercero y cuarto para palpar con suavidad los ganglios y efectuando
ligeros movimientos de flexión de los dedos. Se deben explorar ambos lados y la palpación debe
seguir una sistemática por regiones ganglionares: occipital, preauricular, submaxilar,
laterocervical, supraclavicular, axilar, epitroclear e inguinal. A continuación se debe efectuar la
palpación abdominal en búsqueda de adenopatías lumboaórticas y mesentéricas y de
visceromegalias.
En la palpación de las adenopatías se deben valorar las siguientes características: tamaño,

consistencia, sensibilidad, adherencia y localización, tamaño.
Cabeza Y Cuello
Debemos inspeccionar el cráneo en cuanto a su forma y simetría, ya que la presencia de

turricefalia o cráneo en torre, con frente alta y bóveda cilíndrica hacia arriba, puede asociarse a
esferocitosis hereditaria. Exploraremos el cuero cabelludo, palpándolo, registrando su textura,
color y aspecto del cabello (blanco en los sujetos afectados de anemia perniciosa, fino y frágil en
la anemia ferropénica). Examinaremos los distintos rasgos de la cara, y su coloración:
 Facies de color pálido sugiere anemia.

 Facies de color rojo intenso, sobre todo en mejillas, nariz, orejas y labios, y se acompaña
de quemosis conjuntival (conjuntivas ingurgitadas) sugiere poliglobulia .
 Facies congestiva y con ingurgitación yugular intensa se asocia con un síndrome de cava
superior por adenopatías mediastínicas.
 Facies de color pálido amarillento, inexpresiva, abotargada y con caída de las pestañas y
depilación del tercio externo de las cejas, sugiere una anemia por hipotiroidismo.
Boca
Color pálido en la anemia, rojo en la poliglobulia.
Lengua
 Color (pálido en la anemia y rojo en la poliglobulia).
120
 Aspecto (roja, atrófica y depapilada en la anemia ferropénica y en la anemia perniciosa;
con úlceras necróticas o con muguet en la granulocitopenia y con angiomas en la
enfermedad de Rendu-Osler).
 Tamaño (pequeño en la glositis atrófica de la anemia perniciosa y grande en la anemia
hipotiroidea y en la amiloidosis).
Dientes
El examen de los dientes finalizará la exploración de la cavidad oral; se busca la existencia de

grandes flemones dentarios que desarrollan los pacientes con granulocitopenia.
Pabellones Auriculares
El examen de los pabellones auriculares debe realizarse, ya que puede presentar alteraciones en el
color, siendo pálido en las anemias y cianótico en las hipoxias centrales.
Ojos
Valoraremos la coloración de la conjuntiva y esclerótica y el fondo de ojo:
 El color de la esclerótica puede ser amarillo en la anemia hemolítica y la conjuntiva

presenta una palidez en la anemia, un color rojo intenso por ingurgitación en la
poliglobulia y puede haber la presencia de hemorragias en las trombocitopenias.
 El examen del fondo de ojo debe practicarse siempre, en los pacientes con
trombocitopenia, en busca de hemorragias retinianas y también en otros procesos, como la
macroglobulinemia (corriente granulosa) y la policitemia vera (retina muy coloreada por
ingurgitación de los vasos retinianos).
Cuello
En la exploración del cuello deben tenerse en cuenta:
 Los vasos sanguíneos: la estasis venosa producida por un síndrome de cava superior es
debido a tumoraciones mediastínicas.
 La tiroides puede presentar bocio o nódulos tiroideos.
121
 Las cadenas ganglionares: examinemos las zonas submentoniana, submaxilar, yugular, pre
y retroauricular, supraclavicular y la de la nuca.
 Las glándulas salivares: las parótidas submaxilares o sublinguales pueden palparse o
incluso hacerse visibles por su prominencia en distintas afecciones.
Tórax
La existencia de una taquicardia o un soplo funcional pueden ser signos de una anemia; la
presencia de una prótesis valvular puede ocasionar una hemólisis mecánica. La insuficiencia
cardíaca puede aparecer en pacientes ancianos con anemia. En el mieloma múltiple se manifiesta a
veces por un dolor a la presión de la parrilla costal y del esternón con la existencia de
tumoraciones costales. Las infecciones pulmonares son un cuadro frecuente en los enfermos
inmunodeprimidos y que presentan granulocitopenia.
Abdomen
La exploración del abdomen debe realizarse con el paciente en decúbito supino, con los brazos a
los lados, y la musculatura abdominal debe estar lo más relajada posible para permitir el acceso a
las estructuras subyacentes. Incluirá la inspección, la palpación, la percusión y la auscultación.
En la inspección buscaremos la presencia de tumoraciones que varíen la forma del abdomen,

pueden ser grandes mazacotes adenopáticos (leucemia linfática crónica, linfomas no
hodgkinianos) o distensión abdominal por una esplenomegalia gigante de una mielofibrosis
idiopática, o una leucemia mieloide crónica, o una policitemia vera.
La palpación buscará la existencia de visceromegalias, un aumento del bazo y del hígado,

también buscaremos tumoraciones y áreas dolorosas.
La palpación del hígado se realiza colocando la mano debajo del reborde costal derecho y
haciendo respirar profundamente al paciente, si existe la hepatomegalia hay que precisar sus
características: consistencia, si es dolorosa y el tamaño.
La exploración de un bazo aumentado es similar, pero en el hipocondrio izquierdo. El bazo no se

palpa en personas sanas.
122
La auscultación de un roce en hipocondrio izquierdo, en pacientes con esplenomegalia de gran
tamaño que refieren dolor intenso en dicha región, indica la existencia de periesplenitis por infarto
esplénico.
Extremidades
Las extremidades superiores debemos explorarlas, observando principalmente los dedos y las
palmas de las manos. En las uñas se debe valorar su color, que es pálido en la anemia y rojo en la
poliglobulia; el aspecto de las uñas aplanadas, estriadas quebradizas y con concavidad hacia arriba
(depresión escutiforme o en forma de cuchara) recibe la denominación de coiloniquia y es típico
de la anemia ferropénica. El color de la palma de las manos es pálido en la anemia y rojo en la
poliglobulia.
En las extremidades inferiores puede observarse necrosis de partes acras a frigore en la

macroglobulinemia, y úlceras en la región pretibial en la anemia hemolítica crónica.
Exploración Neurológica
Los siguientes son signos del sistema nervioso que debemos de recordar en la exploración y que
se asocian con procesos hematológicos:
 Accidentes hemorrágicos cerebrales por trombocitopenia.

 Infiltraciones meníngeas de la leucemia aguda linfoblástica.
 Síndromes de compresión medular en la enfermedad de Hodgkin y el mieloma múltiple.
La mielosis funicular de la anemia perniciosa.
 El síndrome del túnel carpiano y la polineuropatía periférica de la amiloidosis secundaria
al mieloma múltiple.
 El coma paraproteinémico de la macroglobulinemia
TAREA 3.
Revisión de Exámenes complementarios (Hemograma)
El hemograma completo mide directamente la Hb, recuento de eritrocitos y el VCM (un

parámetro del tamaño de los eritrocitos). El Hto (un parámetro del porcentaje de sangre compuesta
por eritrocitos), la HCM (un parámetro del contenido de Hb de cada glóbulo rojo) y la CHCM (un
123
parámetro de la concentración de la concentración de Hb de cada glóbulo rojo) son valores
calculados.
El criterio diagnóstico de anemia en los hombres es Hb < 13 g/dL, Hto < 42% o eritrocitos < 4,5
millones/μL; en las mujeres, Hb < 12 g/dL, Hto < 37% o eritrocitos < 4 millones/μL (3).
En los lactantes, los valores normales varían según la edad, lo que exige utilizar tablas
relacionadas con ésta. Las poblaciones de eritrocitos se denominan microcíticas (células
pequeñas) si el VCM es < 80 fL y macrocíticas (células grandes) si el VCM es > 100 fL.
El término hipocromía hace referencia a las poblaciones de eritrocitos en las que la HCM es < 27
pg/eritrocito o la CHCM es < 30%. Las poblaciones de eritrocitos con HCM y CHCM normales
son normocrómicas, dependiendo de estos valores se puede determinar la etiología de las
diferentes anemias en la práctica clínica (4).
CONCLUSIONES:
 El estudiante es capaz de exponer y determinar teóricamente la clínica, semiología,

semiotecnia y fisiopatología sobre las patologías hematológicas, como la anemia.
 Domina los conceptos básicos y etiologías de los distintos tipos de anemia.
 Es capaz de realizar de manera práctica la historia clínica y examen físico enfocado en la
determinación de anemias.
 Puede precisar de manera clara y concisa los procedimientos y exámenes complementarios
para confirmar una patología hematológica
124
VALIDACIÓN DE LA GUIA PRÁCTICA
Fecha de elaboración: …/…/2018
----------------------------------------------------- -----------------------------------------------------
DR. GALO JUVENAL VINUEZA AGUAY DRA. MYRIAM GRICELDA DE LA CRUZ
Doctor en Medicina y Cirugía PUEBLA
Especialista en Medicina de Emergencias y
Desastres Doctora en Medicina y Cirugía
Docente Coordinador Especialista en Neurología
-------------------------------------------- ------------------------------------------------------
DR. DOMINGO MOROCHO LLANOS Dr. EDWIN LLERENA GUACHAMBALA
Doctor en Medicina y Cirugía Doctor en Medicina y Cirugía
Especialista en Reumatología Especialista en Medicina Familiar
Docente Planificador Docente Planificador
125
------------------------------------------------------ --------------------------------------------
DR. ALEXANDER PALACIOS DR. PATRICIO VASQUEZ
Doctor en Medicina Doctor en Medicina y Cirugía
Especialista en Cirugía General Especialista en Neurocirugía
Docente Planificador Docente Planificador
…………………………………………….
Md. Esp. ANA AVILA
Médico General
Especialista en Atención Primaria de la Salud
Responsable del Laboratorio de Simulación
Fecha de aprobación: …/…/2018
_________________________ __________________________
Dr. Dra. Esp. Sandra Villacís Valencia.
Coordinador de Unidad Profesional Coordinadora de Carrera
_______________________
Dr. Esp. Jesus Chicaiza Tayupanta
Subdecano de la Facultad
126

Guías Prácticas Sexto Semestre

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UNIVERSIDAD TÉCNICA DE AMBATO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

SEMIOLOGÍA, SEMIOTECNIA Y FISIOPATOLOGÍA II

Unidad De Organización Curricular Profesional

EDWIN LLERENA GUACHAMBALA

MYRIAM GRICELDA DE LA CRUZ PUEBLA

ANA MERCEDES AVILA CHILLO

SEPTIEMBRE 2018-FEBRERO 2019

OBJETIVO GENERAL DE LA ASIGNATURA:………………….…………………….……………………………5

OBJETIVO ESPECÍFICO DE LA ASIGNATURA:……………………………………………….…………………5

LUGAR DONDE SE DESARROLLAN LAS PRÁCTICAS:…………………………………..……..……………5

INDICACIONES GENERALES PARA EL DESARROLLO DE LAS PRÁCTICAS…………………………6

GUÍA DE CLASE PRÁCTICA N° 1 ..........................................................................................7

Tema: Dolor abdominal

GUÍA DE CLASE PRÁCTICA N° 2 ........................................................................................12

TEMA: Exámenes complementarios en el sistema digestivo.

GUÍA DE CLASE PRÁCTICA N° 3 ........................................................................................24

GUÍA DE CLASE PRÁCTICA N° 4 ........................................................................................35

GUÍA DE CLASE PRÁCTICA N° 5 ........................................................................................41

TEMA: Diabetes Mellitus

GUÍA DE CLASE PRÁCTICA N° 6 ........................................................................................48

GUÍA DE CLASE PRÁCTICA N° 8 ........................................................................................51

GUÍA DE CLASE PRÁCTICA N° 9 ........................................................................................59

GUÍA DE CLASE PRÁCTICA N° 10 ......................................................................................67

Tema: HIPERTENSION ENDOCRANEANA

GUÍA DE CLASE PRÁCTICA N° 11 ......................................................................................71

GUÍA DE CLASE PRÁCTICA N° 12 ......................................................................................76

Tema: Síndrome Metabólico

GUÍA DE CLASE PRÁCTICA N° 13 ......................................................................................85

GUIA DE CLASE PRACTICA N°14 .......................................................................................94

GUÍA DE CLASE PRÁCTICA N° 15 ....................................................................................107

Tema: Reumatología de Partes Blandas

GUÍA DE CLASE PRÁCTICA N° 16 ....................................................................................115

Objetivo general de la Asignatura:

Objetivos Específicos de la Asignatura

1. Fundamentar los conceptos básicos a través del conocimiento de fisiopatología

INDICACIONES GENERALES PARA EL DESARROLLO DE LAS

1- Argente H, Alvarez M. Aparato Digestivo. Semiología, Semiotecnia y

Tema: Dolor abdominal

Subtema: Maniobras semiológicas empeladas para el dolor abdominal.

1. Concepto y principios generales del Sistema Digestivo.

Breve fundamentación teórica del tema:

Las causas menos serias de dolor abdominal incluyen:

Otras posibles causas incluyen:

Los estudiantes realizarán las siguientes tareas como preparación previa a la

Tarea 1: Describir brevemente la anatomía abdominal

Tarea 2: Describir la fisiología de los órganos intraperitoneales.

Tarea 3: Analizar cada una de las alteraciones abdominales.

Tarea 4: Conocer los signos y síntomas que se producen en el dolor abdominal

Tarea 5: Saber la semiología y semiotecnia que debe emplearse en el dolor

Materiales y equipos para utilizar en la práctica:

1. Sala de simulación médica

TAREAS A DESARROLLAR EN LA PRÁCTICA:

Tarea 1. Describa las principales antecedentes y síntomas implicados en el dolor

1. Tarea 2. Realice las principales maniobras y técnicas para el examen físico en el

2. Tarea 3. Mencione los principales motivos de consulta asociadas con el dolor

A modo de conclusión y retroalimentación los estudiantes pueden responder las

1. ¿Por qué se produce el dolor abdominal?

Tema: Exámenes complementarios en el sistema digestivo.

Subtema: Colocación de sonda nasogástrica.

Recursos, materiales, equipos e instrumentos necesarios:

Introducción: El primer paso es medir la distancia entre la nariz y el ángulo