AINES

UNIVERSIDAD “CÉSAR VALLEJO”
ESCUELA ACADEMICA PROFECIONA DE MEDICINA
FARMACOLOGIA II
INFORME
ALUNMNO: DIEGO ALESSANDRO CORTEZ CUMBICUS
ASSESOR Dr. TOLEDO CAMPOS SANTOS EDUARDO
SECCION:
SEMESTRE: 2019- I
2019
INDICE
Introducción .................................................................................................................................. 4
INFLAMACIÓN ............................................................................................................................... 5
DOLOR ........................................................................................................................................... 5
AINES ............................................................................................................................................. 6
¿QUÉ SON LOS ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINEs)? ........................................... 6
Mecanismos de acción .............................................................................................................. 6
ADME (absorción, distribución, metabolismo y excreción) ...................................................... 7
Absorción. ............................................................................................................................. 7
Distribución ........................................................................................................................... 7
Metabolismo y excreción. ..................................................................................................... 7
Usos terapéuticos...................................................................................................................... 7
Efectos colaterales .................................................................................................................... 7
Clasificación ................................................................................................................................... 7
Salicilatos ................................................................................................................................... 8
Aspirina...................................................................................................................................... 8
Mecanismo de acción............................................................................................................ 8
Farmacocinética .................................................................................................................... 9
Indicaciones ........................................................................................................................... 9
Efecto secundario .................................................................................................................. 9
Recomendaciones ................................................................................................................. 9
Paraaminofenoles ................................................................................................................... 10
Paracetamol ............................................................................................................................ 10
Mecanismos de acción ........................................................................................................ 10
Farmacocinética .................................................................................................................. 11
Indicaciones ......................................................................................................................... 11
Efectos secundarios............................................................................................................. 11
Recomendaciones ............................................................................................................... 11
Pirazolonas .............................................................................................................................. 11
Metamizol ............................................................................................................................... 12
Mecanismo de acción.......................................................................................................... 12
Indicaciones ......................................................................................................................... 12
DIEGO CORTEZ CUMBICUS 2

Acidos propiónicos .................................................................................................................. 13
Ibuprofeno............................................................................................................................... 13
Indicaciones ......................................................................................................................... 14
Acidos acéticos ........................................................................................................................ 14
Ketorolaco ............................................................................................................................... 14
Indicaciones ......................................................................................................................... 15
Acidos antranillicos ................................................................................................................. 16
Ac. Mefenamico ...................................................................................................................... 16
Indicaciones ......................................................................................................................... 17
Oxicams ................................................................................................................................... 17
Piroxicams ............................................................................................................................... 17
Indicaciones ......................................................................................................................... 18
Efectos adversos.................................................................................................................. 18
Conclusiones ............................................................................................................................... 19
Bibliografía .................................................................................................................................. 19

Introducción
Lo analgésicos no opiáceos constituyen junto a los opiáceos, los planes básicos del tratamiento
farmacológico del dolor debido a su acción sobre los mecanismos que generan el dolor tanto a
nivel central como periférico. Toda aproximación al complicado tema del tratamiento
farmacológico de los síndromes de dolor crónico debe tener en cuenta la relativa importancia
de cada uno de los factores, que integran: la percepción del dolor, el miedo, el estrés, la
depresión, el medio social en que se desenvuelve el paciente, el sueño nocturno, etc., antes de
intentar construir un plan farmacológico.
Cómo se usan los analgésicos, es probablemente más importante que cuáles se usan. Existiendo
en la actualidad conceptos claves que deben ser respetados. Un planteamiento preventivo que
significa que el fármaco debe ser administrado antes de que el dolor aparezca o aumente,
lógicamente ello implica "Ir por delante del dolor"
Conocimientos básicos de la farmacologia nos harán conducir de forma más correcta el
tratamiento en el dolor. El individualizar la medicación y el permitir al paciente que controle sus

cuidados El ajustar la dosis e intervalo para lograr mayor eficacia en el alivie el dolor con minimos
efectos secundarios.
Esto unido al decálogo en la administración de fármacos para el tratamiento del dolor nos
llevara a la obtención de resultados positivos.

INFLAMACIÓN
El proceso inflamatorio es la respuesta protectora del sistema inmune a un estímulo perjudicial.
Puede ser provocada por agentes nocivos, infecciones y lesiones físicas, que liberan moléculas
asociadas a daños y patógenos que se reconocen por células encargadas de la vigilancia inmune
(Tang et al., 2012). La capacidad de organizar una respuesta inflamatoria es esencial para la
supervivencia frente a patógenos y lesiones ambientales. En algunas situaciones y
enfermedades, la inflamación se acentúa y persiste sin beneficio aparente e incluso con graves
consecuencias adversas
• Vasodilatación local transitoria y aumento de la permeabilidad capilar.
• Infiltración de leucocitos y células fagocíticas.
• Resolución con o sin degeneración tisular y fibrosis.
Muchas moléculas intervienen en la promoción y resolución del proceso inflamatorio.

Histamina, bradicinina, 5HT, prostanoides, LT, PAF y una serie de citocinas son mediadores
importantes. La biosíntesis de prostanoide aumenta significativamente en el tejido inflamado.
La PGE2 y la prostaciclina (PGI2) son los principales prostanoides que median la inflamación.
Aumentan el flujo sanguíneo local, la permeabilidad vascular y la infiltración de leucocitos
mediante la activación de sus respectivos receptores, EP2 e IP. La PGD2, un producto principal
de mastocitoma contribuye a la inflamación en las respuestas alérgicas, de forma muy particular
en el pulmón.
La activación de las células endoteliales desempeña un papel clave en el reclutamiento de

células circulantes a sitios inflamatorios (Muller,2011). La activación endotelial da como
resultado la laminación y adhesión de leucocitos a medida que los leucocitos reconocen las
recién expresadas selectinas, integrinas y moléculas de adhesión. La PGE2 y TxA2 mejoran la
quimioatracción de leucocitos y la adhesión endotelial. El reclutamiento de células inflamatorias
a los sitios de la lesión también implica las interacciones concertadas de los factores del
complemento PAF y eicosanoides como LTB4. Todos pueden actuar como agonistas
quimiotácticos. Las citocinas desempeñan un papel esencial en la organización del proceso
inflamatorio, en especial TNF e IL-1. Varias terapias antiinflamatorias biológicas dirigen estas
citocinas o sus vías de señalización. Otras citocinas y factores de crecimiento (p. ej., IL-2, IL-6, IL-
8, factor estimulante de colonias de granulocito y macrófagos) contribuyen a las
manifestaciones de la respuesta inflamatoria. Las concentraciones de muchos de estos factores
aumentan en la sinovia de pacientes con artritis inflamatoria. Los glucocorticoides interfieren
con la síntesis y las acciones de las citocinas, como IL-1 o TNF-α. Aunque algunas de las acciones
de estas citocinas son acompañadas de la liberación de PG y TxA2, los inhibidores de COX
parecen bloquear principalmente sus efectos pirogénicos.
DOLOR
Los nociceptores, las terminaciones periféricas de fibras aferentes primarias que detectan dolor,
pueden activarse por varios estímulos, como calor, ácidos o presión. Los mediadores
inflamatorios liberados desde las células no neuronales durante la lesión del tejido aumentan la
sensibilidad de los nociceptores y potencian la percepción del dolor. Entre estos mediadores
están la bradicinina, H+, 5HT, ATP, neurotrofinas (factor de crecimiento nervioso), LT y PG. Las
PGE2 y PGI2 reducen el umbral a la estimulación de nociceptores, lo cual causa sensibilización
periférica. La reversión de la sensibilización periférica se considera para representar la base

mecanicista del componente periférico de la actividad analgésica de los NSAIDs. Los NSAID
también pueden ser importantes en acciones centrales en la médula espinal y el cerebro. Tanto
la COX-1 como la COX-2 se expresan en la médula espinal en condiciones basales y liberan PG
en respuesta a estímulos de dolor periféricos.
La PGE2 centralmente activa y quizás también la PGD2, PGI2 y PGF2α contribuyen a la

sensibilización central, un aumento en la excitabilidad de las neuronas de la espina dorsal que
causan hiperalgesia y alodinia en parte por desinhibición de las vías glicinérgicas (Chen et al.,
2013). La sensibilización central refleja la plasticidad del sistema nociceptivo que se invoca por
la lesión. Esto es reversible en cuestión de horas o días después de las respuestas adecuadas del
sistema nociceptivo (p. ej., en el dolor posoperatorio). Sin embargo, las enfermedades
inflamatorias crónicas pueden causar una modificación persistente de la arquitectura del
sistema nociceptivo, que puede conducir a cambios duraderos en su receptividad. Estos
mecanismos contribuyen al dolor crónico
AINES
¿QUÉ SON LOS ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINEs)?
Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) son un grupo de medicamentos
ampliamente usados para tratar el dolor, la inflamación y la fiebre. En este grupo se incluyen
medicamentos tan conocidos y usados como el ácido acetil-salicílico (AAS) (Aspirina®),
ibuprofeno, indometacina, diclofenaco, piroxicam, etc. Se trata de fármacos que se han utilizado
para aliviar síntomas como el dolor, la inflamación aguda y crónica y así han contribuido de
forma muy importante a mejorar la calidad de vida del ser humano puesto que son de gran
utilidad para controlar enfermedades incapacitantes como las enfermedades reumáticas. Hay
que destacar que además tienen una gran utilidad por su potencial como antiagregante es decir
poseen la propiedad de disminuir la capacidad de las plaquetas para unirse y formar trombos
este es el caso del AAS. Por esa capacidad se usan en la prevención y tratamiento de
enfermedades vasculares tan importantes y tan prevalentes en la actualidad como el infarto de
miocardio o los accidentes vasculares cerebrales.
Mecanismos de acción
El mecanismo de acción de los AINE, no es único, como se describe a continuación: Inhibición de
la ciclo-oxigenasa (COX) Es el mecanismo principal, evitando la producción de prostaglandinas,
que actúan como mediadores de la inflamación a nivel periférico y central. Inhiben la
prostaglandina-sintetasa, afectando a la transformación del ácido araquidónico en
prostaglandinas, prostaciclina y tromboxano. Se conocen 2 formas de la enzima COX: COX-1 y
COX-2:
a) COX-1. Es una enzima constitutiva que se encuentra en la mayoría de los tejidos. Se encarga
de regular procesos como la protección gástrica, agregación plaquetaria, función renal y la
homeostasis vascular. Por tanto, su inhibición puede provocar efectos secundarios a estos
niveles
b) COX-2. Esta enzima habitualmente no se detecta en los tejidos y aparece de forma inducida
en estados de inflamación. Su expresión se inhibe por todos los AINE y también por los
corticoides. En estos casos, los llamados AINE selectivos, al inhibir preferentemente la COX-
2, consiguen una acción antiinflamatoria sin los efectos secundarios, especialmente
gástricos, al no inhibir la enzima COX-1.

ADME (absorción, distribución, metabolismo y excreción)
Absorción. Los NSAID se absorben muy rápido después de la ingestión oral, y las
concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan dentro de las 2-3 h. La escasa solubilidad
acuosa de la mayoría de los NSAID a menudo se refleja por un aumento menos proporcional en
el AUC de las curvas de tiempo de concentración plasmática, debido a la disolución incompleta,
cuando se aumenta la dosis.
Distribución. La mayoría de los NSAID están extensamente unidos a las proteínas sanguíneas
(95-99%), por lo general albúmina. Las condiciones que alteran las concentraciones de las
proteínas sanguíneas pueden dar como resultado una mayor fracción de fármaco libre con
efectos potenciales tóxicos. Los NSAID altamente unidos a proteínas tienen el potencial de
desplazar a otros medicamentos si compiten por los mismos sitios de unión. La mayoría de los
NSAID son distribuidos ampliamente por todo el cuerpo y penetran muy fácil en las
articulaciones artríticas, produciendo concentraciones de líquido sinovial en el orden de la mitad
del a concentración plasmática
Metabolismo y excreción. La biotransformación hepática y la excreción renal son las principales

vías de metabolismo y eliminación de la mayoría de los NSAID. La t1/2 plasmática varía de
manera considerable entre estos fármacos. El ibuprofeno, el diclofenaco y el paracetamol tienen
una t1/2 de 1-4 h, mientras que la del piroxicam es de casi 50 h en estado estacionario.
El naproxeno tiene una duración comparativamente larga, pero una t1/2 muy variable que está
entre 9 a 25 h. La variación genética en las principales enzimas metabolizantes y la variación en
la composición del microbiota intestinal puede contribuir a la variabilidad en el metabolismo y
la eliminación. Las vías de eliminación con frecuencia implican oxidación o hidroxilación. El
paracetamol, en dosis terapéuticas, se oxida sólo en un grado pequeño para formar trazas del
metabolito NAPQI altamente reactivo.
Usos terapéuticos
Los NSAID son antipiréticos, analgésicos y antiinflamatorios, con excepción del paracetamol, que
es antipirético y analgésico, pero está desprovisto en gran medida de actividad antiinflamatoria.
Efectos colaterales
 Úlceras sangrantes
 un aumento de la alta presión sanguínea.
 el empeoramiento de la insuficiencia cardiaca.
 una interferencia con los efectos benéficos de la aspirina de baja dosis utilizada para
impedir una enfermedad cardiaca y una embolia cerebral.
 hinchazón.
 problemas renales y hepáticos poco comunes, que se pueden detectar a tiempo
mediante análisis de sangre.
Clasificación

Salicilatos Acido acetil salicilatos
Paraaminofenoles Paracetamol
Pirazolonas Metamizol
Acidos propiónicos Ibuprofeno, naproxeno
Acidos acéticos Ketorolaco
Acidos antranillicos Ac. Mefenamico
Oxicams Piroxicams
Salicilatos
Los salicilatos son fármacos con propiedades antiinflamatorias, analgésicas y antipiréticas como
resultado de la inhibición de la enzima ciclooxigenasa (COX), que posibilita la síntesis de
prostaglandinas y, mediadores de la inflamación. Constituyen un grupo de compuestos
derivados del ácido salicílico: aspirina ® o ácido acetilsalicílico (el fármaco más importante del
grupo), pero en nuestro país existen también otras sustancias comercializadas para uso oral o
parenteral (acetilsalicilato de lisina, salicilato sódico, salsalato o ácido salicilsalicílico, diflunisal,
etc), así como una amplia variedad de preparaciones tópicas a base de ácido salicílico o
queintoxicaciones graves. La intoxicación es, hoy día, mucho menos frecuente que con
paracetamol, reflejo de las actuales tendencias en la prescripción de aspirina y derivados (sobre
todo tras haberlos asociado a síndrome de Reye). La descripción que se presenta a continuación
hace referencia al ácido acetilsalicílico, pero los aspectos farmacocinéticos, clínicos y
terapéuticos son también aplicables genéricamente al resto de los componentes de este grupo.
Aspirina
La aspirina, el ester salicílico del ácido acético fué introducida en la clínica en 1899 siendo
utilizada como analgésico, anti-inflamatorio, antipirético y antitrombótico. Una vez en el
organismo, el ácido acetilsalicíco es hidrolizado a salicilato que también es activo.
Las propiedades analgésicas y anti-inflamatorias del ácido acetil-salicílico son parecidas a las de
otros anti-inflamatorios no esteroídicos. El ácido acetilsalicílco es utilizado en el tratamiento de
numerosas condiciones inflamatorias y autoinmunes como la artritis juvenil, la artritis
reumatoidea, y la osteoartritis. Por sus propiedades antitrombóticas se utiliza para prevenir o
reducir el riesgo de infarto de miocardio y de ataques transitorios de isquemia. Durante la mayor
parte del siglo XX, la aspirina fué utilizada como analgésico y anti-inflamatorio, pero a partir de
1980 se puso de manifiesto su capacidad para inhibir la agregación plaquetaria, siendo utilizada
cada vez más para esta indicación. Más recientemente se ha demostrado que el tratamiento
crónico con ácido acetilsalicílico (más de 10 años) reduce el riesgo de cáncer de colon. Se sabe
hoy día que la aspirina posee propiedades antiproliferativas.
Mecanismo de acción
El ácido acetilsalicílico interfiere con la síntesis de las prostaglandinas inhibiendo de forma
irreversible la ciclooxigenasa, una de los dos enzimas que actúan sobre el ácido araquidónico.
La ciclooxigenasa existe en forma de dos isoenzimas: la ciclooxigenasa-1 (COX-1) y la
ciclooxigenasa-2 (COX-2). Estas isoenzimas están codificadas por genes diferentes, presentes en
lugares diferentes (la COX-1 está presente sobre todo en el retículo endoplásmico, mientras que
la COX-2 se encuentra en la membrana nuclear) y tienen funciones diferentes. La COX-1 se
expresa en casi todos los tejidos y es responsable de la síntesis de prostaglandinas en respuesta
a estímulos hormonales, para mantener la función renal normal, así como la integridad de la
mucosa gástrica y para la hemostasis. La COX-2 se expresa sólo en el cerebro, los riñones, los

órganos reproductores y algunos tumores. Sin embargo, la COX-2 es inducible en muchas células
como respuesta a algunos mediadores de la inflamación como son la interleukina-1, el TNF, los
mitógenos, lipopolisácaridos y radicales libres.
Farmacocinética
el ácido acetilsalicílico se administra usualmente por vía oral, aunque puede ser administrado
por vía rectal en forma de supositorios. Se absorbe rápidamente por el tracto digestivo si bien
las concentraciones intragástricas y el pH del jugo gástrico afectan su absorcion. La aspirina es
hidrolizada parcialmente a ácido salicílico durante el primer paso a través del hígado y se
distribuye ampliamente por todos los tejidos del organismo. Después de la administración oral
y dependiendo de las dosis administradas se observan salicilatos en plasma a los 5-30 minutos
y las concentraciones máximas se obtienen al los 0.25-2 horas. Las concentraciones plasmáticas
deben de ser de por lo menos 100 µg/ml para obtener un efecto analgésico y se observan efectos
tóxicos con concentraciones superiores a 400 µg/ml. La aspirina se metaboliza en un 99% a
salicilato y otros metabolitos. La semi-vida de eliminación del plasma es de 15 a 20 minutos. Los
salicilatos, pero no la aspirina, experimentan una cinética de Michaelis-Menten (saturable). En
dosis bajas, la elimimación es de primer orden y la semi-vida permanece constante con un valor
de 2-3 horas; sin embargo, con dosis más altas, las enzimas responsables del metabolismo se
saturan y la semi-vida de eliminación puede aumentar a 15-30 hotas. Por esta razón, se
requieren entre 5 y 7 días para alcanzarse uns condiciones de equilibrio ("Steady state")
Los salicilatos y sus metabolitos se eliminan principalmente por vía renal, siendo excretada por
la orina la mayor parte de la dosis. Aproximadamente el 75% de la dosis se encuentra en forma
de ácido salicilúrico, mientras que el 15% está en forma de conjugados, sobre todo mono- y
diglucurónidos. El 10% restante está constituído por salicilato libre. La alcalinización de la orina
aumenta la eliminación de salicilato, pero no la de otros metabolitos.
Indicaciones
 Dolor leve-moderado de origen no visceral (excepto pleuritis o pericarditis
autoinmune).
 Enfermedades inflamatorias.
 Antitérmico.
 A dosis bajas se utiliza como antiagregante plaquetario.
Efecto secundario
 SNC: vértigo, confusión, cefalea.
 Cardiovasculares: vasodilatación, palidez, miocarditis.
 Respiratorios: disnea, asma.
 GI: úlcera péptica, hemorragia digestiva, dispepsia, nauseas, vómitos, diarrea,
alteraciones de la función hepática.
 Renales: nefritis intersticial, disuria.
 Dermatológicos: prurito, urticaria
 Hematológicos: prolongación del tiempo de hemorragia, prolongación del tiempo de
protrombina, leucopenia, trombocitopenia, anemia.
Recomendaciones
utilizar con precaución en pacientes con antecedentes de asma bronquial, antecedentes de
insuficiencia renal o hepática y antecedentes de ulcus péptico.
Evitar su administración durante la lactancia y el embarazo, sobretodo en el último trimestre.

En caso de intervención quirúrgica suspender el tratamiento con ácido acetilsalicílico una
semana antes de cirugía debido al riesgo aumentado de sangrado.
Paraaminofenoles
El acetaminofén (o paracetamol) no es un agente antiinflamatorio no esteroideo, pues no posee

propiedades antiinflamatorias, aunque si es un analgésico. Se absorbe de manera rápida y casi
completa a través del tubo digestivo, teniendo una biodisponibilidad cercana al 100 % (entre el
75 y el 90 % en el caso de otros para-aminofenoles). La velocidad de absorción depende
fundamentalmente de la velocidad de vaciamiento gástrico. Se alcanza una concentración
máxima plasmática en 30-90 min. Se absorbe bien por vía rectal, aunque más lentamente que
en el tubo digestivo alto. Su fijación a proteínas plasmáticas es variable, pero a concentraciones
tóxicas se fijan un 20 a un 50 %.
El 95 % del fármaco se metaboliza en el hígado conjugado con ácido glucurónico (60 %) o

sulfúrico (35 %). Su vida media es de 2 a 2.5 horas, aunque es mayor en recién nacidos y en
pacientes con insuficiencia hepática. Después de una dosis terapéutica es posible identificar en
orina un 90 a un 100 % del fármaco en las primeras 24 horas, principalmente conjugado
con cisteína y ácido mercaptúrico y una minoría excretada en forma libre.
Paracetamol
El paracetamol es un metabolito de la fenacetina, un analgésico muy utilizado antiguamente
que, por ser tóxico a las dosis terapéuticas y metabolizado a paracetamol, ya no es utilizado. El
paracetamol posee propiedades analgésicas y antipiréticas parecidas a las de la aspirina pero no
tiene actividad antiinflamatoria, ni ejerce ningún efecto antiplaquetario. El paracetamol se
utiliza en el tratamiento del dolor moderado agudo y crónico, y es considerado como el
analgésico de elección por la mayor parte de los autores en los pacientes de más de 50 años.
También es el analgésico de elección cuando la aspirina no es bien tolerada o cuando está
contraindicada. El paracetamol se viene utilizando desde finales del siglo XIX y se puede adquirir
sin prescripción médica.
Mecanismos de acción
se desconoce el mecanismo exacto de la acción del paracetamol aunque se sabe que actúa a
nivel central. Se cree que el paracetamol aumenta el umbral al dolor inhibiendo las
ciclooxigenasas en el sistema nervioso central, enzimas que participan en la síntesis de las
prostaglandinas. Sin embargo, el paracetamol no inhibe las ciclooxigenasas en los tejidos
periféricos, razón por la cual carece de actividad antiinflamatoria. El paracetamol también
parece inhibir la síntesis y/o los efectos de varios mediadores químicos que sensibilizan los
receptores del dolor a los estímulos mecánicos o químicos.
Los efectos antipiréticos el paracetamol tienen lugar bloqueando el pirógeno endógeno en el

centro hipotalámico regulador de la temperatura inhibiendo la síntesis de las prostaglandinas.
El calor es disipado por vasodilatación, aumento del flujo sanguíneo periférico y sudoración.
Las sobredosis de paracetamol o el uso continuo de este fármaco pueden ocasionar

hepatotoxicidad y nefropatía, debidas a un metabolito oxidativo que se produce en el hígado y
, en menor grado, en el riñón. Este metabolito se une de forma covalente a las proteínas que
contienen azufre, originando una necrosis celular. La depleción de las reservas de un glutation
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DIEGO CORTEZ CUMBICUS
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constituye el inicio de la toxicidad hepática del paracetamol. La administración de N-
acetilcisteína o metionina reducen la toxicidad hepática, pero no previene la toxicidad renal, en
la que juegan un cierto papel los conjugados sulfurados del paracetamol y que se caracteriza por
nefritis intersticial y necrosis papilar.
Farmacocinética
se absorbe rápida y completamente por el tracto digestivo. Las concentraciones plasmáticas
máximas se alcanzan a los 30-60 minutos, aunque no están del todo relacionadas con los
máximos efectos analgésicos. El paracetamol se une a las proteínas del plasma en un
25%. Aproximadamente una cuarta parte de la dosis experimenta en el hígado un metabolismo
de primer paso. También es metabolizada en el hígado la mayor parte de la dosis terapéutica,
produciéndose conjugados glucurónicos y sulfatos, que son posteriormente eliminados en la
orina. Entre un 10-15% de la dosis experimenta un metabolismo oxidativo mediante las
isoenzimas de citrocromo P450 la semi-vida de eliminación del paracetamol es de 2-4 horas en
los pacientes con la función hepática normal, siendo prácticamente indetectable en el plasma 8
horas después de su administración.
Indicaciones
 Antitérmico.
 Por VO tratamiento del dolor leve-moderado sin componente inflamatorio, por vía IV
tratamiento del dolor moderado posquirúrgico.
Efectos secundarios
 SNC: Mareo, Agitación.
 GI: dolor abdominal, vómitos, diarrea, ictericia e insuficiencia hepática grave en casos
de intoxicación aguda.
 Renales: dificultad en la micción.
 Hematológicos: raramente anemia hemolítica o aplasia medular.
 Dermatológicos: Rash, úlceras bucales.
 Otros: hipoglucemia, fiebre.
Recomendaciones
 En casos de insuficiencia renal, se debe aumentar el intervalo entre dosis en función
del aclaramiento de creatinina (Ccr). Con Ccr de 10-50 ml/min: pautar cada 6-8 h. Con
Ccr < 10 ml/min: pautar cada 8-12 h.
 En pacientes con insuficiencia hepática evitar las dosis por encima de 2 g/día.
 Aparentemente es seguro durante la gestación en tratamientos cortos. Durante la
lactancia se debe administrar después de las tomas.
Pirazolonas
Las pirazolonas son inhibidores competitivos de la cicloxigenasa. Poseen acción analgésica y
antipirética en forma semejante a la aspirina y sus acciones antiinflam atorias son mayores. Este
grupo de agentes puede producir una mayor incidencia de trastornos hematológicos,
leucopenia, agranulocitosis, aplasia medular, y sus efectos adversos GI son menores que los de
la aspirina. Son utilizados como antiinflamatorios y antireumáticos.
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Metamizol
El metamizol es un fármaco perteneciente a la familia de las pirazolonas, cuyo prototipo es el
piramidón. También se le conoce como dipirona.
El metamizol actúa sobre el dolor y la fiebre reduciendo la síntesis de prostaglandinas

proinflamatorias al inhibir a la actividad de la prostaglandina sintetasa. A diferencia de otros
analgésicos no opiáceos que actúan sobre la síntesis de la prostaciclina, el metamizol no produce
efectos gastrolesivos significativos
El metamizol es clasificado como un agente perteneciente al grupo de los antiinflamatorios no
esteroides (AINEs). Se sabe que los efectos analgésico y antiinflamatorio de la mayoría de los
AINEs son debidos a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas (PGs) a nivel periférico. Sin
embargo, se ha demostrado que para el metamizol existen mecanismos adicionales. Se ha
descrito que el metamizol también activa la vía óxido nítrico-GMP cíclicocanales de potasio a
nivel periférico. La apertura de los canales de potasio lleva a una hiperpolarización de la neurona
primaria o nociceptor, que provoca su desensibilización. Es decir que un estímulo que
normalmente activaría al nociceptor no es capaz de hacerlo en presencia de metamizol y esto
resulta en un efecto analgésico. Por otro lado, existe evidencia de que la activación de la vía
óxido nítrico-GMP cíclico-canales de potasio también interviene en la relajación del músculo liso,
lo que podría explicar el efecto antiespasmódico que se observa con el metamizol.
Farmacocinética
después de su administración, el metamizol es rápidamente metabolizado por oxidación a a-
metilaminoantipirina (4-MAA), 4-aminoantipirina (4-AA), 4-formilaminoantipirina (4-FAA), y 4-
acetill-amino-antipirina (4-AcAA)
Inicio de acción:30-60 minutos
Efecto Máximo:90 minutos
Metabolismo: Hepático
Eliminación: principalmente renal
Indicaciones
 Puede disminuir los niveles en sangre de Ciclosporina. Puede aumentar la acción de
algunos fármacos como cimetidina, antidepresivos tricíclicos, clorpromazina o
anticoagulantes. Disminuye la acción de los barbitúricos
Efectos secundarios
 Reacciones anafilácticas y agranulocitosis (no muestran relación con la dosis
administrada).
 Alteraciones dérmicas.
 Hipotensión sin signos de hipersensibilidad (dependiente de la dosis).
 Alteraciones renales con inflamación, disminución de la cantidad de orina y aumento
de la excreción de proteínas con la orina, principalmente en pacientes con depleción
de volumen, historia previa de insuficiencia renal o en casos de sobredosis. Coloración
roja de la orina sobretodo tras la administración de dosis muy altas.
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Recomendaciones
 Evitar su uso prolongado.
 Evitar en lactantes.
 Es conveniente disminuir las dosis en casos de insuficiencia renal, aunque no hay
recomendaciones específicas.
Acidos propiónicos
El ácido propanoico (también llamado ácido propiónico) es un ácido carboxílico monoprótico
que puede encontrarse naturalmente, de fórmula molecular C3H6O2 y fórmula
semidesarrollada CH3-CH2-COOH. En estado puro, es un líquido incoloro, corrosivo con un olor
acre. El ácido propanoico tiene características físicas intermedias entre las de los ácidos
carboxílicos más pequeños (como el ácido fórmico y acético), y los ácidos grasos más grandes.
Es miscible con agua, pero puede ser separado del agua agregando sal. Como los
ácidos acético y fórmico, no obedece la Ley de los Gases Ideales porque su vapor no consiste en
moléculas individuales del ácido, sino en pares de moléculas enlazadas por dos puentes de
hidrógeno. También experimenta la formación de dímeros en estado líquido.
Químicamente, exhibe las características generales de los ácidos carboxílicos, y como la mayoría,
puede formar amidas, ésteres, anhídridos, y haluros de propanoilo. Puede experimentar la alfa-
halogenación con bromo en presencia de PBr3 como catalizador (la reacción de HVZ) para
formar CH3-CHBr-COOH.
Ibuprofeno
El ibuprofeno es un derivado del ácido propiónico que posee propiedades analgésicas,
antiinflamatorias y antipiréticas. El efecto terapéutico, como antiinflamatorio no esteroideo que
es, deriva de su actividad inhibitoria de la prostaglandín-sintetasa.
como todos los antiinflamatorios no esteroidicos de la familia de los ácidos aril-propiónicos, el
ibuprofeno inhibe la acción de las enzimas COX-1 y COX-2. Los efectos anti-inflamatorios del
ibuprofeno son el resultado de la inhibición periférica de la síntesis de prostaglandinas
subsiguiente a la inhibición de la ciclooxigenasa. El ibuprofen inhibe la migración leucocitaria a
las áreas inflamadas, impidiendo la liberación por los leucocitos de citoquinas y otras moléculas
que actúan sobre los receptores nociceptivos.
El ibuprofeno, como otros AINEs, no altera el umbral del dolor ni modifica los niveles de
prostaglandinas cerebrales, concluyéndose que sus efectos son periféricos. La antipiresis es
consecuencia de la vasodilatación periférica debido a una acción central sobre el centro
regulador de la temperatura del hipotálamo.
Farmacocinética
El ibuprofeno se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal, presentándose picos de
concentraciones plasmáticas 1-2 horas después de la administración. Su vida media de
eliminación es de unas 2 horas aproximadamente. El ibuprofeno se une fuertemente a las
proteínas plasmáticas.
El ibuprofeno se metaboliza en el hígado, dando lugar a 2 metabolitos inactivos que, junto con
el ibuprofeno, se excretan por vía renal bien como tales o como metabolitos conjugados. La
xcreción renal es rápida y completa. La farmacocinética de los gránulos de ibuprofeno es
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comparable a la de los comprimidos, por lo que no debe haber diferencias en la pauta de
utilización clínica de ambas presentaciones.
Indicaciones
 Dolor agudo leve-moderado.
 Dolor crónico.
 Dolor oncológico, especialmente asociado a metástasis óseas.
 Tratamiento sintomático de enfermedades inflamatorias reumáticas.
Efectos secundarios
SNC: Somnolencia, confusión, vértigo, cefalea.
Cardiovasculares: Edema periférico, hipertensión arterial, palpitaciones.
Respiratorios: Broncoespasmo, disnea.
GI: Dispepsia, nauseas, vómitos, alteraciones de la función hepática, ulcera gastroduodenal,
hemorragia digestiva.
Renales: insuficiencia renal aguda, azoemia, cistitis, hematuria.
Dermatológicas: urticaria y prurito.
Hematológicas: prolongación del tiempo de sangrado, leucopenia, trombocitopenia, anemia
aplásica, anemia hemolítica.
Otros: tinitus, visión borrosa.
Recomendaciones
 Utilizar con precaución en pacientes ancianos, en pacientes con insuficiencia renal o
hepática, en pacientes con insuficiencia cardiaca y en pacientes con alteraciones de la
hemostasia.
 No administrar asociado a ácido acetilsalicílico.
 Vigilar el estado de hidratación del paciente ya que puede desencadenar fracaso renal
agudo en pacientes deshidratados.
 Evitar el uso concominante de otros agentes gastrolesivos. Valorar el asociar el
tratamiento con protectores gástricos.
Acidos acéticos
El ácido acético, conocido también como acido metilcarboxílico o ácido etanólico, es una
sustancia que se consigue en forma de ion acetato y es la que le da al vinagre su característico
olor y sabor. El ácido acético es el segundo ácido en el grupo de los carboxílicos en tener un solo
protón de carbono. Presneta diferentes formas cuando está en disolución con agua, como
anhídrido acético, y como acético glacial cuando se congela, perdiendo su compuesto de
carbono.
Es muy conocido por el nombre de vinagre. El vinagre es acido acetico muy diluído en agua, con
una concentración del 3-5% y por eso se presenta en estado líquido. El ácido acético puro recibe
el nombre de ácido acético glacial, ya que a partir de 17º (su punto de fusión) se precipita en
forma de cristales.
Ketorolaco
El ketorolaco es un fármaco anti-inflamatorio no esteroídico que también posee propiedades
analgésicas y antipiréticas. Químicamente, se asemeja a la indometacina y al tolmetin. El
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ketorolac está indicado como analgésico para el alivio a corto plazo del dolor. Cuando se
administra sistémicamente su eficacia analgésica y el comienzo del efecto son similares a los de
la morfina, pero acompañados de menos efectos secundarios, en particular somnolencia,
naúseas y vómitos. El ketorolac se administra igualmente por vìa oral y, en algunos países existe
una solución oftalmica que se utiliza en el tratamiento de la conjuntivitas alérgica primaveral y
el dolor e inflamación subsiguientes a una cirugía oftálmica.
Los efectos antiinflamatorios de ketorolac pueden ser consecuencia de la inhibición periférica
de la síntesis de prostaglandinas mediante el bloqueo de la enzima ciclooxigenasa. Las
prostaglandinas sensibilizan los receptores del dolor, y su inhibición se cree que es responsable
de los efectos analgésicos del ketorolac. La mayoría de los AINEs no modifican el umbral del
dolor ni afectan a las prostaglandinas existentes, por lo que el efecto analgésico es más
probablemente periférico. La antipiresis puede ocurrir a través de la dilatación periférica
causada por una acción central sobre el hipotálamo. Esto se traduce en un flujo creciente de la
sangre cutánea y pérdida subsiguiente de calor. Otros efectos debidos a la inhibición de las
prostaglandinas son la disminución de la citoprotección de la mucosa gástrica, las alteraciones
de la función renal, y la inhibición de la agregación plaquetaria. El ketorolac presenta una débil
actividad como bloqueante anticolinérgico y alfa-adrenérgico.
Las gotas oftálmicas de ketorolac reducen la prostaglandina E2 en el humor acuoso secundaria

a la inhibición de la biosíntesis de prostaglandinas. No causa efectos significativos sobre la
presión intraocular.
Farmacocinética
La biodisponibilidad tras la administración oral es del 80 al 100%. Después de la administración
oftálmica, la absorción sistémica es pequeña y las concentraciones séricas mínimas, pero
detectables. Las concentraciones plasmáticas máximas después de la inyección intramuscular y
de la administración oral se alcanzan a los 30-60 minutos y 1 hora, respectivamente. Después
de la inyección intramuscular, el inicio de la analgesia se produce en 10 minutos, con una
duración de acción de 6-8 horas. Tras la administración oral, la analgesia se produce en 30-60
minutos, con una duración de acción de 6-8 horas.
El ketorolac no parece distribuirse ampliamente. Se une en más del 99% a las proteínas del
plasma. Este fármaco atraviesa la placenta y se distribuye en la leche materna en pequeñas
cantidades. La semi-vida es de 3,5-9,2 horas en adultos jóvenes y 4,7-8,6 horas en los ancianos.
La semi-vida puede prolongarse hasta 10 horas en pacientes con insuficiencia renal, siendo
necesario un reajuste de la dosis.
El ketorolac se metaboliza por hidroxilación en el hígado para formar p-hidroxiketorolac, que

tiene una potencia de menos del 1% del fármaco original. También se elimina por conjugación
con ácido glucurónico. El ketorolac y sus metabolitos se excretan principalmente en la orina
(91%), y el resto se elimina en las heces.
Indicaciones
 Dolor leve-moderado, o moderado-severo si se asocia a otros fármacos.
 Las administraciones IV e IM se recomienda que se reserven para el dolor
postoperatorio y en el cólico nefrítico.
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Efectos secundarios
 Respiratorios: broncoespasmo.
 Cardiovasculares: palidez, vasodilatación, angina.
 SNC: somnolencia, vértigo, sudoración, cefalea, euforia.
 Dermatológicos: prurito, urticaria.
 GI: ulceras y hemorragia digestiva, dispepsia, nauseas y vómitos, dolor gastrointestinal,
diarrea.
Recomendaciones
 Usar con precaución en pacientes con alteraciones renales o hepáticas y en pacientes
con insuficiencia cardiaca o HTA.
 Usar con precaución en pacientes con alteraciones de la hemostasia en tratamiento
con fármacos que la afecten.
Acidos antranillicos
El ácido 2-aminobenzoico, con fórmula química C7H7NO2, también conocido como ácido o-
aminobenzoico u orto-aminobenzoico, es un compuesto orgánico con la fórmula molecular de
C7H7NO2. Es un derivado del benceno, de la familia de los ácidos aminobenzoicos, dentro de
los que se destacan los isómeros para y orto y es más común encontrar la forma metilada del
antranilato. Se presume que el ácido antranílico es precursor del indol, compuesto a partir del
cual se abre un extenso mapa de reacciones dentro del que figuran la síntesis del aminoácido
triptófano, la serotonina.
Ac. Mefenamico
El ácido mefenámico es un agente anti-inflamatorio no esteroídico. El ácido mefenámico se
utiliza como análgésico y para aliviar la dismenorrea primaria. También se utiliza en el
tratamiento de la artritis reumatoide y osteoartritis. Tiene actividad antipirética.
los efectos antiinflamatorios de este fármaco resultan de una inhibición periférica de la síntesis
de prostaglandinas producida por la inhibición de la enzima ciclooxigenasa. Las prostaglandinas
sensibilizan los receptores del dolor y su inhibición es la responsable de los efectos analgésicos
del ácido mefenámico. A diferencia de otros fármacos anti-inflamatorios, el ácido mefenámico
antagoniza los efectos de prostaglandinas pre-existentes mediante una competición en los
lugares de fijación de las mismas. Esto también puede contribuir a los efectos analgésicos del
fármaco. La antipiresis se debe a una acción central sobre el hipotálamo que ocasiona una
dilatación periférica. Esto resulta en un aumento del flujo sanguíneo periférico con la
subsiguiente pérdida de calor. Como consecuencia de la inhibición de las protaglandinas, el
ácido mefenámico produce una reducción de la citoprotección gastrointestinal y una cierta
inhibición de la agregación plaquetaria.
Farmacocinética
El ácido mefenámico se administra por vía oral aunque la vía rectal es una alternativa para
algunos pacientes. La absorción por el tracto gastrointestinal es rápida y completa con unas
concentraciones máximas que se obtienen entre las 2 y 4 horas para el ácido mefenámico. Sin
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embargo, el alimento disminuye esta absorción en un 26% produciéndose las concentraciones
plasmáticas máximas a las 3-4 horas. No se conoce completamente como este producto se
distribuye en el organismo aunque se sabe que se une extensamente a las proteínas del plasma.
No se sabe si este agente cruza la placenta aunque sí se sabe que aparece en la leche materna
en pequeñas cantidades.
El metabolismo hepático tiene lugar sobre todo mediante oxidación. El ácido mefenámico es
metabolizado sobre todo a sus derivados 3'-hidroximetil y 3'-carboximetilados. Seguidamente
se forman glucurónidos. La semi-vida de eliminación del ácido mefenámico es de 2 horas. El
fármaco y sus metabolitos se excretan sobre todo en la orina (70%) y un 20-30% se elimina en
las heces, probablemente mediante una excreción biliar. No se requieren reajsustes en las dosis
en caso de insuficiencia renal.
Indicaciones
 Tratamiento del dolor leve a moderado
 Tratamiento de la dismenorrea y menorragia
Efectos secundarios
Los efectos gastrointestinales adversos secundarios a la terapia con ácido mefenámico son
usualmente naúsea/vómitos, gastritis, y constipation. La diarrea es la reacción adversa más
común y se produce en el 5% de los sujetos tratados con ácido mefenámico. Si se produce
diarrea durante un tratamiento con ácido mefenámico, se debe discontinuar el tratamiento.
Los efectos adversos más severos son la ulceración gástrica con o sin perforación. Estos suelen
producirse en menos del 1% de los casos. Estas severas reacciones adversas pueden no ir
precedidas de manifestaciones precoces de daño gastrointestinal y son más frecuentes en
fumadores y consumidores de alcohol. La incidencia de las hemorragias también depende de los
efectos del ácido mefenámico sobre la agregación plaquetaria y tiene una mayor significancia
en pacientes con coagulopatías.
Los efectos hematológicos incluyen trombocitopenia, púrpura, anemia aplásica, pancitopenia,

hemolisis con anemia y agranulocitosis. Se han observado también cambios en las tasas de
hemoglobina y hematocrito en algunos pacientes tratados con ácido mefenámico. Esto puede
resultar de una retención de fluídos, pérdida de sangre gastrointestinal o efectos sobre la
eritropoyesis. Los pacientes tratados con este fármaco de forma crónica deberán ser
monitorizados en lo que se refiere a sus niveles de hemoglobina y hematocrito por si se
observasen síntomas de anemia.
Oxicams
Oxicam es una clase de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) que se unen
estrechamente a las proteínas plasmáticas . La mayoría de los oxicams son inhibidores no
selectivos de las enzimas ciclooxigenasa (COX). La excepción es el meloxicam con una ligera
preferencia por la COX-2 , que, sin embargo, solo es clínicamente relevante en dosis bajas.
Piroxicams
El piroxicam es un fármaco anti-inflamatorio no esteroídico que también posee propiedades
analgésicas y antipiréticas. El piroxicam tiene una semi-vida plasmática muy prolongada y se
puede administrar una sola vez al día, lo que representa una ventaja con respecto a otros AINES.
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La actividad anti-inflamatoria del piroxicam es similar a la de la indometacina y su actividad
analgésica similar a la de la aspirina.
la actividad anti-inflamatoria del piroxicam es el resultado de la inhibición periférica de la síntesis
de prostaglandinas secundaria a la inhibición de la ciclooxigenasa. El piroxicam también inhibe
la activación de los neutrófilos que también contribuyen a los efectos inflamatorios. Por otra
parte, las prostaglandinas sensibilizan los receptores nociceptivos, por lo que la inhibición de su
síntesis podría explicar los efectos analgésicos del piroxicam. Dado que otros anti-inflamatorios
que inhiben la síntesis de las prostaglandinas no alteran el umbral del dolor se supone que el
efecto analgésico del piroxicam debe ser ser periférico. La antipiresis tiene lugar por la dilatación
periférica causada por una acción central sobre el hipotálamo, lo que ocasiona un aumento del
flujo sanguíneo cutáneo con la consiguiente pérdida de calor. Los efectos inhibidores de la
síntesis de las prostaglandinas son también los responsables de los efectos del piroxicam sobre
la función renal, sobre la reducción de mucoprotección del estómago y sobre la agregación
plaquetaria.
Farmacocinética
el piroxicam se administra por vía oral, siendo su absorción gastrointestinal muy rápida. La
presencia de los alimentos retrasa pero no reduce la biodisponibilidad del piroxicam. Las
máximas concentraciones sanguíneas se alcanzan a las 3-5 horas. Después de dosis repetidas,
se produce una acumulación tisular del fármaco, obteniéndose unas concentraciones
plasmáticas de equilibrio a los 7-12 días. El piroxicam se une extensamente a las proteínas del
plasma (>99%). Aunque no se conoce muy bien como se distribuye, se sabe que las
concentraciones en el líquido sinovial son el 40% de las plasmáticas. El piroxicam se excreta en
la lecha materna (las concentraciones en la leche son el 1% de las plasmáticas), si bien se
desconoce si es capaz de atravesar la barrera placentaria).
El piroxicam se metaboliza extensamente en el hígado, siendo metabolizado el 50% por

hidroxilación y conjugación. El piroxicam experimenta una circulación enterohepática con una
semi-vida de unas 50 horas. La eliminación es principalmente renal (60%), de la cual el 5% es
representada por el fármaco sin alterar.
Indicaciones
PIROXICAM está indicado para el uso agudo o crónico en el alivio de los signos y síntomas de
osteoartritis y artritis reumatoidea, espondilitis anquilosante y artritis reumatoidea juvenil,
bursitis, capsulitis, tendinitis, miositis, lumbalgia, ciática, hombro-doloroso, cervicalgias,
sinovitis, dolor postraumático, dismenorrea primaria, ataques agudos de gota.
Efectos adversos
Son comunes los problemas menores del tracto superior gastrointestinal, por ejemplo,
dispepsia. En menor frecuencia se puede presentar: estomatitis, anorexia, náusea,
constipación, molestias abdominales, flatulencia, diarrea, dolor abdominal, indigestión.
Recomendaciones
Consérvese a temperatura ambiente a no más de 30° C y en lugar seco.
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Conclusiones
 Los fármacos antiinflamatorios no esteroides o AINE son medicamentos que se usan

para tratar tanto el dolor como la inflamación.
 Si se los usa en dosis completas de manera regular, los AINEs ayudan a bloquear las
acciones de las sustancias químicas del cuerpo que se encargan de mediar la
inflamación asociada a muchas formas de artritis.
 Los AINE se usan para el dolor y la inflamación asociada con todos los tipos de artritis.
Su médico determinará la dosis apropiada de AINE que usted necesita para tratar
eficazmente los síntomas. Los AINE se pueden usar en combinación con otros
medicamentos.
 En la artritis reumatoidea, los AINE rara vez se usan solos porque no limitan la
evolución de la enfermedad.
 Los AINE están relacionados con la aspirina. Muchos remedios comunes para el dolor y
el resfriado contienen aspirina. Verifique con su médico antes de tomar aspirina o
estos medicamentos además de los AINE.
 Al igual que la aspirina, los AINES, pueden tener efectos colaterales indeseables. Es
importante que consulte a su médico si toma AINE regularmente.
Bibliografía
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INTERAMERICANA EDITORES; 2018.
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UNIVERSIDAD “CÉSAR VALLEJO”

ESCUELA ACADEMICA PROFECIONA DE MEDICINA

ALUNMNO: DIEGO ALESSANDRO CORTEZ CUMBICUS

ASSESOR Dr. TOLEDO CAMPOS SANTOS EDUARDO

DIEGO CORTEZ CUMBICUS 2

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Conocimientos básicos de la farmacologia nos harán conducir de forma más correcta el

tratamiento en el dolor. El individualizar la medicación y el permitir al paciente que controle sus

DIEGO CORTEZ CUMBICUS 4

• Vasodilatación local transitoria y aumento de la permeabilidad capilar.

• Infiltración de leucocitos y células fagocíticas.

• Resolución con o sin degeneración tisular y fibrosis.

Muchas moléculas intervienen en la promoción y resolución del proceso inflamatorio.

La activación de las células endoteliales desempeña un papel clave en el reclutamiento de

DIEGO CORTEZ CUMBICUS 5

La PGE2 centralmente activa y quizás también la PGD2, PGI2 y PGF2α contribuyen a la

DIEGO CORTEZ CUMBICUS 6

Metabolismo y excreción. La biotransformación hepática y la excreción renal son las principales

DIEGO CORTEZ CUMBICUS 7

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Evitar su administración durante la lactancia y el embarazo, sobretodo en el último trimestre.

El acetaminofén (o paracetamol) no es un agente antiinflamatorio no esteroideo, pues no posee

El 95 % del fármaco se metaboliza en el hígado conjugado con ácido glucurónico (60 %) o

Los efectos antipiréticos el paracetamol tienen lugar bloqueando el pirógeno endógeno en el

Las sobredosis de paracetamol o el uso continuo de este fármaco pueden ocasionar

El metamizol actúa sobre el dolor y la fiebre reduciendo la síntesis de prostaglandinas

Inicio de acción:30-60 minutos

Efecto Máximo:90 minutos

Eliminación: principalmente renal

Las gotas oftálmicas de ketorolac reducen la prostaglandina E2 en el humor acuoso secundaria

El ketorolac se metaboliza por hidroxilación en el hígado para formar p-hidroxiketorolac, que

Los efectos hematológicos incluyen trombocitopenia, púrpura, anemia aplásica, pancitopenia,

El piroxicam se metaboliza extensamente en el hígado, siendo metabolizado el 50% por

 Los fármacos antiinflamatorios no esteroides o AINE son medicamentos que se usan

3. Salud C. Murciasalud, el portal sanitario de la Region de Murcia [Internet]. Murciasalud.es.

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