ACID – BASE

METABOLIC STATUS &

BUFFER SYSTEM
DR. ZULFAHMIDAH

BAGIAN BIOKIMIA
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
2019
 PENDAHULUAN

HA = H+ + A- ,

• Asam 🡪 donor proton (HA )

• Basa 🡪 akseptor proton (A-)

Keseimbangan Asam Basa

• Suatu keadaan dimana konsentrasi ion Hidrogen yang diproduksi setara dengan yang
dikeluarkan oleh sel
SUMBER ION H+
Ion H+ secara normal dan kontinyu akan ditambahkan ke cairan tubuh dari 3 sumber, yaitu ;

Pembentukan asam karbonat yang akan berdisosiasi menjadi ion H dan bikarbonat
H2CO3 ⇔ H + + HCO3-

Katabolisme zat organik

Disosiasi asam organic pada metabolisme intermedia,

PENGONTROLAN KONSENTRASI ION H

Mengaktifkan sistem dapar/ buffer kimia

• Mencegah perubahan ion Hidrogen secara berlebihan
• Dapat bekerja beberapa detik untuk mencegah perubahan ion Hidrogen

Mekanisme pengontrolan pH oleh sistem pernapasan

• Mengatur perlepasan gas CO2 melalui pernafasan
• Memerlukan waktu beberapa menit Jika (H+) berubah, pusat pernapasan segera terangsang
untuk mengubah kecepatan pengeluaran gas CO2 dari cairan tubuh, sehingga (H +) kembali
normal (3 -12 menit)

Mekanisme pengontrolan pH oleh sistem perkemihan

• Mengatur H2CO3 dalam tubuh
• Bekerja beberapa jam sampai beberapa hari
GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM BASA (HH)

1. Asidosis metabolik Asidosis metabolik dan

2. Alkalosis metabolik alkalosis metabolik, salah satu
3. Asidosis Respiratorik penyebabnya karena ketidak
seimbangan dalam
4. Alkalosis Respitorik pembentukan dan pembuangan
asam basa oleh ginjal

Asidosis respiratorik dan

alkalosis respiratorik terutama
Di sebabkan oleh kelainan pada
pernafasan
ASIDOSIS METABOLIK
ETIOLOGI
KOMPENSASI PADA ASIDOSIS METABOLIK

Peningkatan H+ disanggah HCO3- plasma dan Hb (dtk – mnt)

Peningkatan ventilasi → menurunkan PCO2 (mnt )

Peningkatan H+ disanggah HCO3- intertisial (30 mnt)

Peningkatan H+ disangga protein dan fosfat intrasel ( jam )

Penghematan dan pembentukan HCO3- oleh ginjal (2 – 6 hari)

 AKIBAT DARI ASIDOSIS BERAT

Kardiovaskular Respirasi
Gangguan kontraksi otot jantung Hiperventilasi
Penurunan kekuatan otot nafas dan
Dilatasi Arteri,konstriksi vena, dan menyebabkan kelelahan otot
sentralisasi volume darah Sesak
Metabolik
Peningkatan tahanan vaskular paru Peningkatan kebutuhan metabolisme
Resistensi insulin
Penurunan curah jantung, tekanan darah Menghambat glikolisis anaerob
arteri, dan aliran darah hati dan ginjal Penurunan sintesis ATP
Hiperkalemia
Sensitif thd reentrant arrhythmia dan Peningkatan degradasi protein
penurunan ambang fibrilasi ventrikel
Otak
Penghambatan metabolisme dan regulasi
Menghambat respon kardiovaskular volume sel otak
terhadap katekolamin
Koma

Management of life-threatening Acid-Base Disorders, Horacio J. Adrogue, And Nicolaos EM:

Review Article;The New England Journal of Medicine;1998
ALKALOSIS METABOLIK

Terjadi penurunan kadar ion H dalam plasma karena defisiensi asam

non-karbonat.

Hal ini terjadi karena kehilangan ion H karena muntah-muntah dan

minum obat-obat alkalis.

Hilangnya ion H akan menyebabkan berkurangnya kemampuan untuk

menetralisir bikarbonat, sehingga kadar bikarbonat plasma meningkat
• Kompensasi tubuh berupa :

Mengurangi ekskresi
Pernapasan lambat
H+ dengan ekskresi
dan dangkal untuk
garam NaHCO3 dan
retensi CO2
Na2HPO4

Menekan
pembentukan NH3
 RUMUS UMUM INTERPRETASI ASAM BASA

1. pH merupakan variabel yang dependen, dipengaruhi oleh HCO3 dan

PCO2
2. HCO3 Mewakili Metabolik dan organ yg berperan adalah Ginjal
3. PCO2 Mewakili Respiratorik dan organ yang berperan adalah Pulmonal
4. Terjadi mekanisme kompensasi untuk mencapai homeostasis, sehingga
apabila ada gangguan asam basa primer, maka organ skunder akan
berkompensasi berlawanan sehingga kadar pH menjadi normal
 RUMUS UMUM INTERPRETASI ASAM BASA HH

Disorder HCO3 pCO2 pH BE

(7,35-7,45) -2 s/d +2
(21-26) (35-45)
Asidosis Turun Naik Turun Turun

Alkalosis Naik Turun Naik Naik

 RUMUS UMUM INTERPRETASI ASAM BASA HH

Disorder HCO3 pCO2 pH BE

(7,35-7,45) -2 s/d +2
(21-26) (35-45)
Asidosis Turun Naik Turun Turun

Alkalosis Naik Turun Naik Naik

 RUMUS UMUM INTERPRETASI ASAM BASA HH

Disorder HCO3 pCO2 pH BE

(7,35-7,45) -2 s/d +2
(21-26) (35-45)
Asidosis Turun Naik Turun Turun

Alkalosis Naik Turun Naik Naik

 RUMUS UMUM INTERPRETASI ASAM BASA HH

Disorder HCO3 pCO2 pH BE

(7,35-7,45) -2 s/d +2
(21-26) (35-45)
Asidosis Turun Naik Turun Turun

Alkalosis Naik Turun Naik Naik

 RUMUS UMUM INTERPRETASI ASAM BASA HH

Disorder HCO3 pCO2 pH BE

(7,35-7,45) -2 s/d +2
(21-26) (35-45)
Asidosis Turun Naik Turun Turun

Alkalosis Naik Turun Naik Naik

BUFFER SYSTEM
• Larutan yang dapat mempertahankan pH ketika ditambahkan sedikit asam, basa, ataupun
ketika diencer yang terdiri dari:

Larutan • Larutan yang terdiri dari Asam lemah dan Basa

konjugasinya, contohnya : CH3COOH dengan
Penyangga CH3COO-
Asam • mempertahankan pH pada daerah asam (pH < 7)

Larutan • larutan penyangga yang terdiri dari Basa lemah dan

Asam konjugasinya, contohnya : NH3 dan NH4+.
Penyangga Basa • mempertahankan pH pada daerah basa (pH > 7).
KETERBATASAN SYSTEM BUFFER

• Tidak dapat mecegah perubahan pH di cairan ekstraseluler yang disebabkan karena

peningkatan CO2
• Sistem ini hanya berfungsi bila system respirasi dan pusat pengendali system pernafasan
bekerja normal
• Kemampuan menyelenggarakan system buffer tergantung pada ketersediaan ion
bikarbonat
1. BUFFER BIKARBONAT DAN KARBONAT

• Bekerja efektif sampai pH 7.4

• Sangat baik pada penambahan asam
• Jumlah paling besar dalam cairan tubuh / ekstrasel
• Dihasilkan oleh ginjal
 2. BUFFER FOSFAT

•Bekerja efektif pada penambahan asam

•Kosentrasi relatif rendah
•Kurang berperan dalam plasma
•Ekskresi hidrogen dalam tubuli ginjal
•HPO42- / H2PO4
3. BUFFER PROTEIN

•Asam lemah : Asam glutamat, asam

aspartat
•Basa lemah : lysin, arginin, histidin
•Kurang berperan
•Terdapat pada sel-sel, darah dan plasma
(ekstra dan intrasel)
BUFFER HEMOGLOBIN

•Bentuk hemoglobin yang berperan

membentuk sistem bufer
a. Oksihemoglobin ( HHbO2)
b. Deoksihemoglobin (HHb)
•Buffer protein yang paling penting
BUFFER AMONIUM

* Setelah kelebihan asam, amonia (NH₃) dihasilkan oleh sel tubulus ginjal dan berikatan
dengan hidrogen (H⁺) dalam tubulus ginjal untuk membentuk amonium (NH₄⁺).
TERIMA KASIH