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Universidad Nacional
“San Luis Gonzaga” de Ica
FACULTAD DE ENFERMERÍA
Tema:
HIPOTIROIDISMO ADQUIRIDO DEL NIÑO Y
DEL ADOLESCENTE
ICA – PERÚ
FACULTAD DE ENFERMERÍA VII SEMTRE “B” 2
HIPOTIROIDISMO ADQUIRIDO DEL NIÑO Y DEL
ADOLESCENTE [Seleccione la fecha]
DEDICATORIA:
ÍNDICE
INTRODUCCIÓN
1. DEFINICIÓN
2. ETIOLOGÍA
Se produce como resultado de una alteración de algún lugar del eje
hipotálamo-hipófisotiroideo que conduce a una disminución en la producción
de hormonas tiroideas.Este trantorno es provocado con mayor frecuencia por
una falla de la glándula tiroides (hipotiridismo primario) que por falla de la
hipófisis (hipotiridismo secundario) o del hipotálamo (hipotiroidismo
terciario).Se puede presentar con bocio o sin él.El hipotiroidismo puede ser
congénito (presente en el momento del nacimiento ), y adquirido ,que es el
que se produce más tardpiament en la vida posnatal.
2.1. CONGÉNITO
1) Aplasia tiroidea
2) Hipoplasia tiroidea
3) Ectoplasía tiroidea
4) Dishormogénesis
a. Defecto del atrapamiento del yodo
b. Defecto de la peroxidasa
c. Defecto del acoplamiento de tiosinas
d. Defecto de la halogenasa (deyolación)
e. Producción de proteína yodada anormal
f. Defecto de utilización periférica de T4
5) Bociógenes o yodo radioactivo durante el embarazo
6) Deficiencia de yodo (bocio y cretinismo endémico)
7) Tiriditis autoinmune
8) Hipopituirismo
2.2. ADQUIRIDO
1) Hipotiroidismo primario
a. Tiroiditis crónica autoinmune (Hashimoto):
-Con bocio
-Atrófica
b. Inducido por drogas (yodo,litio,metamizol,etc)
c. Irridiación de tiroides
-Irridiación externa de tumores no tiroideos
-Tratamiento con yodo radioactivo
d. Tiroidectomía
2) Hipotiroidismo Familiar
-Dishormogénesis
-Resistencia generalizada a las hormonas tiroideas
3) Hipotiroidismo Central (secundario y terciario)
Panhipopituitarismo:
- Idiopático
- Familiar
- Asociado con defectos de la línea media
- Tratamiento de tumores cerebrales:
Quirúrgico
Radiación
Déficit aislado de TRH
Déficit aislado de TSH
3. FISIOPATOLOGIA
La glándula tiroides es una glándula única de secreción endocrina que se
encuentra localizada en la región anterior del cuello y que se produce dos
hormonas: la tiroxina (t4) y la triyodotironina (T3). La T4 se encuentra en
niveles mas elevados en la sangre (5-11ug7DI) que la T3 (90-160 ug/dL) sin
embargo la acción de la T3 es más potente y rápida.
Las acciones de las hormonas tiroideas son múltiples, siendo una de ellas la
acción sobre el desarrollo del sistema nervioso central. Se ha demostrado que
la disminución de las hormonas tiroideas durante el periodo critico del
desarrollo del SNC (equivalente a los dos primeros años de vida) produce un
daño severo e irrecuperable. Desde el punto de vista histológico este déficit
produce una disminución del numero de células, de la sinapsis y de las
prolongaciones nerviosas, desde una perspectiva bioquímica disminuye la
mielina, los neurotransmisores y la compartimentación de aminoácidos y
funcionalmente lleva a un retardo mental que es tanto mas severa cuanto mas
precoz e intenso sea el déficit hormonal. Este retraso mental no se recupera
con la terapia de reposición hormonal.
COMPLICACIONES
Las más importantes son las alteraciones del crecimiento y del desarrollo
psicomotor y óseo. Dependen del grado de afectación y de la edad a la que se
presente, así como del retraso que pueda existir en el diagnóstico y el inicio del
tratamiento.
CONCLUSIONES
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. https://www.thyroid.org/wpcontent/uploads/patients/brochures/espanol/hipotiroi
dismo_ninos_adolescentes.pdf