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HIPOTIROIDISMO ADQUIRIDO DEL NIÑO Y DEL

ADOLESCENTE [Seleccione la fecha]

FACULTAD DE ENFERMERÍA VII SEMTRE “B” 1


HIPOTIROIDISMO ADQUIRIDO DEL NIÑO Y DEL
ADOLESCENTE [Seleccione la fecha]

Universidad Nacional
“San Luis Gonzaga” de Ica
FACULTAD DE ENFERMERÍA

Tema:
HIPOTIROIDISMO ADQUIRIDO DEL NIÑO Y
DEL ADOLESCENTE

Docente : Mg. Nelyda Salvatierra Oyola

Curso : Cuidado de Enfermería en Salud del


Niño y Adolescente

Integrantes :Loza Sihuas,Olenka


Marmolejo Cespedez,Alieska
Mendoza Carbajal,Yajaira
Montoya Gutierrez,Heydi
Sánchez Quijandria,Leydi
Taipe Arteaga Carolina
Velarde Férnandez,Jenny

Semestre : VII semestre secc “B”

ICA – PERÚ
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DEDICATORIA:

Este trabajo va dedicado a Dios


por ser nuestra fortaleza y por
darme la vida y el amor de
nuestros padres.

Al Docente del presente curso,


por transmitirnos todos sus
conocimientos y virtudes para ser
un buen profesional al servicio de
la salud de nuestro país

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ÍNDICE

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INTRODUCCIÓN

El hipotiroidismo es una de las enfermedades endocrinas más frecuentes, sus


manifestaciones se explican por la producción insuficiente de hormonas tiroideas
o por su acción inadecuada en los órganos blancos. Según la causa, el
hipotiroidismo se puede clasificar como congénito o adquirido, y se puede
originar de forma primaria en la glándula tiroidea por defectos en la síntesis y
liberación hormonal, o de forma secundaria por alteraciones centrales en el eje
hipotálamo-hipófisis-tiroides. La etiología y las características clínicas del
hipotiroidismo en niños y adolescentes difieren en parte de las presentadas en
los adultos; por ello, es fundamental identificar las manifestaciones particulares
de la disfunción tiroidea durante la edad pediátrica, para lograr un diagnóstico y
tratamiento oportunos, los cuales son esenciales para la prevención de las
múltiples complicaciones, especialmente las secuelas neurológicas
devastadoras y el retraso en el desarrollo. En este artículo se revisarán las
principales características del hipotiroidismo adquirido en niños y adolescentes,
planteándose a partir de un enfoque clínico simple y útil para la práctica médica
general.
La tiroides es la glándula encargada de la síntesis y la secreción de las hormonas
tiroideas, tetrayodotironina (T4 o tiroxina) y triyodotironina (T3), siendo esta
última la forma metabólicamente activa. Estas hormonas tienen múltiples
funciones en todos los órganos y sistemas, en los cuales regulan varios aspectos
del desarrollo, de la diferenciación y del metabolismo celular. Durante la infancia,
estas hormonas son particularmente esenciales para el crecimiento y el
desarrollo neurológico, ya que participan en la mielinización del sistema nervioso
y, como ya se mencionó, son importantes en la regulación del metabolismo
celular. Los trastornos tiroideos constituyen una de las endocrinopatías más
frecuentes e importantes en la infancia, dadas sus implicaciones y posibles
secuelas irreversibles cuando no se detectan ni se tratan oportunamente

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1. DEFINICIÓN

Es la enfermedad endocrinológica y metabólica más frecuente de la infancia.


El hipotiroidismo se refiere a una glándula tiroides hiperactiva que no
produce suficiente cantidad de las hormonas activas T3 y T4. Esta afección
puede presentarse al nacer o adquirirse en cualquier momento durante la
infancia o la adultez. El hipotiroidismo es muy común y se produce
aproximadamente en 1 de cada 1250 niños. En la mayoría de los casos, la
afección es permanente y necesitará tratamiento de por vida.

2. ETIOLOGÍA
Se produce como resultado de una alteración de algún lugar del eje
hipotálamo-hipófisotiroideo que conduce a una disminución en la producción
de hormonas tiroideas.Este trantorno es provocado con mayor frecuencia por
una falla de la glándula tiroides (hipotiridismo primario) que por falla de la
hipófisis (hipotiridismo secundario) o del hipotálamo (hipotiroidismo
terciario).Se puede presentar con bocio o sin él.El hipotiroidismo puede ser
congénito (presente en el momento del nacimiento ), y adquirido ,que es el
que se produce más tardpiament en la vida posnatal.

2.1. CONGÉNITO
1) Aplasia tiroidea
2) Hipoplasia tiroidea
3) Ectoplasía tiroidea
4) Dishormogénesis
a. Defecto del atrapamiento del yodo
b. Defecto de la peroxidasa
c. Defecto del acoplamiento de tiosinas
d. Defecto de la halogenasa (deyolación)
e. Producción de proteína yodada anormal
f. Defecto de utilización periférica de T4
5) Bociógenes o yodo radioactivo durante el embarazo
6) Deficiencia de yodo (bocio y cretinismo endémico)
7) Tiriditis autoinmune
8) Hipopituirismo

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2.2. ADQUIRIDO
1) Hipotiroidismo primario
a. Tiroiditis crónica autoinmune (Hashimoto):
-Con bocio
-Atrófica
b. Inducido por drogas (yodo,litio,metamizol,etc)
c. Irridiación de tiroides
-Irridiación externa de tumores no tiroideos
-Tratamiento con yodo radioactivo
d. Tiroidectomía
2) Hipotiroidismo Familiar
-Dishormogénesis
-Resistencia generalizada a las hormonas tiroideas
3) Hipotiroidismo Central (secundario y terciario)
Panhipopituitarismo:
- Idiopático
- Familiar
- Asociado con defectos de la línea media
- Tratamiento de tumores cerebrales:
 Quirúrgico
 Radiación
 Déficit aislado de TRH
 Déficit aislado de TSH

3. FISIOPATOLOGIA
La glándula tiroides es una glándula única de secreción endocrina que se
encuentra localizada en la región anterior del cuello y que se produce dos
hormonas: la tiroxina (t4) y la triyodotironina (T3). La T4 se encuentra en
niveles mas elevados en la sangre (5-11ug7DI) que la T3 (90-160 ug/dL) sin
embargo la acción de la T3 es más potente y rápida.

Estas hormonas circulan preferentemente unidas a una proteína y solo un 5%


lo hace en forma libre, que es la forma que ejerce su acción en la célula blanco.
Los niveles circulantes de estas hormonas, por un mecanismo de
retroalimentación negativa, mantienen un equilibrio con el factor liberador de
tirotrofina (TRH) hipotalámico y la hormona y tiroestimulante (TSH)
hipofisiaria.

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La glándula tiroides comienza a funcionar al tercer mes de la vida fetal, cuando


inicia la captación de yodo, micronutriente de importancia fundamental para la
producción de las hormonas tiroideas. El feto empieza a secretar hormonas
tiroideas desde la mitad del embarazo, para hacerlo en forma similar a su
madre solo después del momento del parto. El eje hipotálamo-hipofiso-tiroideo
fetal tiene una maduración progresiva a lo largo del embarazo y funciona
independientemente de la madre, pues no existe paso transplacentario de T3
y T4 de la madre al feto, ni del feto a su madre.

Las acciones de las hormonas tiroideas son múltiples, siendo una de ellas la
acción sobre el desarrollo del sistema nervioso central. Se ha demostrado que
la disminución de las hormonas tiroideas durante el periodo critico del
desarrollo del SNC (equivalente a los dos primeros años de vida) produce un
daño severo e irrecuperable. Desde el punto de vista histológico este déficit
produce una disminución del numero de células, de la sinapsis y de las
prolongaciones nerviosas, desde una perspectiva bioquímica disminuye la
mielina, los neurotransmisores y la compartimentación de aminoácidos y
funcionalmente lleva a un retardo mental que es tanto mas severa cuanto mas
precoz e intenso sea el déficit hormonal. Este retraso mental no se recupera
con la terapia de reposición hormonal.

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COMPLICACIONES

Qué complicaciones puede producir el hipotiroidismo en niños.

Las más importantes son las alteraciones del crecimiento y del desarrollo
psicomotor y óseo. Dependen del grado de afectación y de la edad a la que se
presente, así como del retraso que pueda existir en el diagnóstico y el inicio del
tratamiento.

Cuanto más precoz es el tratamiento menor es el riesgo de complicaciones. Por


eso es importante acudir a la consulta en presencia de cualquiera de estos
síntomas y aportar todos los datos posibles a la hora de la realización de la
historia clínica.

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CONCLUSIONES

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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. https://www.thyroid.org/wpcontent/uploads/patients/brochures/espanol/hipotiroi
dismo_ninos_adolescentes.pdf

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