Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
principios y práctica.
Resumen
INTRODUCCIÓN
El balance de líquidos es crítico en la salud [ 1 ] y en la enfermedad [ 2 , 3 ]. Su
gestión se requiere en una variedad de casos. Estos incluyen el estrés que los
individuos sanos pueden experimentar en ciertos momentos, por ejemplo , durante
el ejercicio intenso [ 4 ], el desarrollo de diversas enfermedades agudas o crónicas
[ 5 - 7 ] y la complicación del curso de varias enfermedades [ 3 , 8 , 9 ] . El balance
adecuado de líquidos es un objetivo clave de manejo para grupos de individuos que
experimentan dificultades para mantener la normalidad con respecto a ellos, por
ejemplo , aquellos con trastornos cognitivos [ 10]], los muy jóvenes [ 11 , 12 ], y
los muy viejos [ 13 , 14 ]. Menos conocido es el hecho de que los trastornos del
equilibrio de líquidos se encuentran en condiciones comunes en la población
general, por ejemplo , la obesidad [ 15 ] o la hipertensión [ 16 - 18 ].
Figura 1 Volumen del compartimiento del cuerpo (L) en las tres categorías
de hiponatremia. I: Estado normal: ECFV = 16 L, ICFV = 24 L, concentración
sérica de sodio ([Na] S ) = 140 mmol / L. II: hiponatremia hipovolémica; IIa:
Pérdida de 8 L de solución de sodio isotónica: ECFV = 8 L, ICFV = 24 L, [Na] S =
140 mmol / L; IIb: Ganancia de 8 L de agua; ECFV = 10 L, ICFV = 30 L, [Na] S =
112 mmol / L. III: hiponatremia hipervolémica; IIIa: Ganancia de 8 L de solución
de sodio isotónica; ECFV = 24 L, ICFV = 24 L, [Na] S = 140 mmol / L; IIIb:
Ganancia de 8 L de agua; ECFV = 28 L, ICFV = 28 L, [Na] S = 120 mmol / L. IV:
hiponatremia euvolémica que se manifiesta en el síndrome de secreción inadecuada
de ADH, que combina la ganancia de agua y la pérdida de sodio [38 , 39 ]; IVa:
Ganancia de 8 L de agua; ECFV = 19.2 L, ICFV = 28.8 L, [Na] S = 116.7 mmol /
L; IVb: pérdida de 560 mmol de sal sódica monovalente ( por ejemplo ,
NaCl); ECFV = 16 L, ICFV = 32 L, [Na] S = 105 mmol / L. ECFV: volumen de fluido
extracelular; ICFV: volumen de líquido intracelular.
Los valores "normales" de TBW se establecieron por primera vez como las
diferencias de peso entre las canales de animales frescas y desecadas
[ 45 ]. Posteriormente, se midió el TBW por dilución de marcadores
inyectados. Elkington y Danowski proporcionan una explicación útil de esta
metodología [ 46]. Los marcadores TBW más aplicados en estudios de investigación
incluyen agua tritiada ( 3 H 2 O) [ 47], óxido de deuterio-agua pesada ( 2 H 2 O)
[ 48 ] y antipirina [ 49 ]. Otros marcadores, por ejemplo ,La urea, la tiourea y el
etanol han tenido una aplicación limitada. El agua pesada no somete a los pacientes
a radiación y es el principal método de referencia para medir la TBW
[ 50 , 51 ]. Agua marcada con el isótopo de oxígeno estable 18 O (H 2
18 O) también
se ha utilizado para estimar TBW [ 52 ]. Tanto el hidrógeno trazador ( 2 H) como el
oxígeno trazador ( 18 O) se intercambian con varios compuestos en el cuerpo, lo que
provoca pequeñas sobreestimaciones del agua corporal mediante la dilución
de 2 H 2 O o la medición de H 2
18 O. El hidrógeno de las moléculas de agua se
intercambia con protones lábiles en las moléculas de proteínas, mientras que las
moléculas de oxígeno de las moléculas de agua se transforman en depósitos
inorgánicos durante la formación de enlaces éster [ 53 ]. Dado que la tasa de
intercambio de 2 H con hidrógeno no acuoso excede ligeramente la tasa de
intercambio de 18 O con oxígeno no acuoso en los tejidos corporales, las
estimaciones de agua corporal a partir del espacio de dilución de 2H 2 O son
aproximadamente un 3,5% más altas que las obtenidas usando H 2
18 O [ 53 ].
Los esfuerzos para desarrollar mediciones no invasivas de TBW aplicables a estados
clínicos han aplicado técnicas más nuevas que apuntan a la composición
corporal; estos incluyen: absorciometría de rayos X de energía dual (DEXA) [ 54 ],
pletismografía de desplazamiento de aire [ 55 ], espectroscopia de resonancia
magnética nuclear [ 56 ] y análisis de impedancia bioeléctrica (BIA)
[ 57 - 59 ]. Esta última técnica es relativamente barata y fácil de usar. Debido a
estas ventajas, el BIA se ha aplicado ampliamente en entornos clínicos que
requieren un conocimiento preciso del estado del balance hídrico, por ejemplo , en
poblaciones en diálisis crónica. Los métodos más nuevos [ 54 - 57] estimar el TBW
usando ecuaciones empíricas derivadas de comparaciones de sus mediciones con
mediciones hechas usando métodos de referencia. La confiabilidad de estos nuevos
métodos depende de la precisión de ciertas suposiciones hechas durante la
construcción de las ecuaciones [ 60 , 61 ]. Los hallazgos de estas técnicas pueden
no estar de acuerdo con los sujetos que no cumplen con los supuestos en los que
se basan estas ecuaciones [ 62 ].
Hiponatremia hipotónica
Cambio en la concentración de sodio después de la infusión de 1 l de solución salina. Fórmula Adrogué-Madias [41 ]:
[Na] Final - [Na] Inicial = ([Na] Infusate - [Na] Inicial ) / (TBW Initial + 1)
Volumen de solución salina requerido para una concentración sérica de sodio objetivo [ 84 ]:
V Infusión = TBW Inicial × ([Na] Dirigida - [Na] Inicial ) / [Na] ( Infusate - [Na] Dirigida )
Hipernatremia
Volumen de D5 / W requerido para una concentración sérica de sodio dirigida [ 37 ]:
V Infusión = TBW Inicial × ([Na] Inicial - [Na] Targeted ) / [Na] Targeted
Volumen de solución salina hipotónica requerida para una concentración sérica de sodio dirigida [ 37 ]:
V Infusión = TBW Inicial × ([Na] Inicial - [Na] Dirigida ) / ([Na] Dirigida - [Na] Infusada )
[Na] Final : concentración sérica final de sodio después de la infusión de 1 l de solución salina con una
concentración de sodio superior a la concentración sérica de sodio inicial; [Na] Inicial : concentración sérica
inicial de sodio; Infusión de [Na] : concentración de sodio en la solución salina infundida; TBW inicial : volumen
inicial de agua corporal; Infusión V : volumen de solución salina o dextrosa infundida requerida para un
cambio específico en la concentración sérica de sodio; [Na] Targeted : valor objetivo de la concentración sérica
de sodio.
Los tres determinantes de ECFV son TBW, soluto intracelular total y soluto
extracelular total. Como se señaló anteriormente, el TBW se divide entre los
espacios intracelular y extracelular en proporción a la cantidad de soluto en cada
compartimiento. Los cambios en la TBW no acompañados por cambios en el soluto
causarán cambios opuestos en la tonicidad y en los volúmenes de los
compartimentos de fluidos corporales. Una ganancia aislada en TBW causará
hipotonicidad e hipervolemia tanto en el compartimento intracelular como en el
extracelular, mientras que una pérdida aislada de agua corporal tendrá
exactamente los efectos opuestos. Se pueden observar ganancias anormales en el
soluto intracelular que causa cambios de fluidos corporales en el compartimento
intracelular en estados de enfermedad graves que conducen a una ganancia de
sodio celular, como ocurre en pacientes con "síndrome de células enfermas"
[ 91]. Las pérdidas significativas de soluto intracelular, es decir , el potasio, se
asocian con cambios de líquidos en el compartimento extracelular e hiponatremia
[ 92 ]. Las grandes pérdidas de potasio, como las que se producen de forma
secundaria a los diuréticos, pueden asociarse con la pérdida de soluto extracelular y
la hipovolemia.
Metodología Ref .
Métodos de evaluación de la composición corporal.
Impedancia bioeléctrica, análisis de vector de impedancia bioeléctrica [115-123]
Absorciometría dual de rayos X [124-132]
Imagen de resonancia magnética [133]
Métodos de medición de agua corporal total y volumen intracelular.
Medición simultánea de agua corporal total y potasio. [134-136]
Métodos utilizando marcadores GFR
Inulina [138,139]
Polyfructosan [140]
51cromio etilendiamina ácido tetra-acético ( 51 Cr-EDTA) [141-143]
Iohexol [144]
Technetium diethylene triamine penta- acetic acid ( 99 mTC-DTPA) [145,146]
Iothalamate [147]
GFR: Tasa de filtración glomerular.
Las metodologías para medir TBW y ECFV por estas nuevas técnicas se han
desarrollado mediante la comparación de su desempeño a las mediciones de las
técnicas de dilución de más edad, en su mayoría los 2 H 2 O y bromuro de técnicas
de dilución [ 116 , 117 , 126 , 130 , 134 , 148 - 156 ] . La Figura 3muestra los
valores promedio de ECFV obtenidos por las técnicas de dilución más antiguas
(Tabla 3 ) y varias técnicas nuevas de uso frecuente (Tabla 4).). Los valores
resultantes de las nuevas técnicas más utilizadas (BIA, DEXA) están, en la mayoría
de los casos, cerca de los basados en el espacio de cloruro o bromuro. Las
ecuaciones que predicen los valores normales de ECFV a partir de mediciones
antropométricas simples, por ejemplo, como una fracción del peso corporal, se
desarrollaron utilizando mediciones de ECFV mediante uno de los métodos más
nuevos [ 144 , 157 ]. Sin embargo, estas ecuaciones no son precisas en pacientes
con trastornos de ECV. Finalmente, también se han desarrollado técnicas para
medir ECFV en órganos o tejidos enfermos, por ejemplo en órganos con tumores
malignos [ 158 - 160 ].
Las crisis hiperglucémicas representan otro estado clínico en el que los cambios en
el ECFV, junto con los cambios en la relación entre el TBW y el soluto corporal,
causan manifestaciones clínicas graves y desempeñan un papel importante en la
prescripción del manejo de líquidos [ 37 ]. Los cambios en el ECFV se producen
tanto durante el desarrollo como en el tratamiento de la hiperglucemia grave y
difieren entre los sujetos con función renal preservada y severamente dañada. El
aumento en el soluto extracelular durante el desarrollo de la hiperglucemia hace
que el agua intracelular se desplace hacia el compartimento extracelular. Este
cambio del fluido osmótico, que afecta la estimación de la tonicidad del suero
[ 171 ], puede causar síntomas de sobrecarga de volumen en pacientes con
insuficiencia renal avanzada [ 172]]. El cálculo de la magnitud de este cambio
requiere conocer la cantidad de glucosa agregada al compartimiento extracelular,
además de los tres determinantes de Edelman de [Na] S , que incluyen sodio
corporal, potasio corporal y TBW [ 173 , 174 ]. La cantidad total de glucosa en los
fluidos corporales es el producto del volumen de distribución de glucosa
multiplicado por la concentración sérica de glucosa [ 37 ].
Los cálculos de los espacios de fluidos corporales realizados después de una única
inyección de glucosa en individuos normales informaron un volumen de distribución
de glucosa que estaba dentro del rango de los valores normales de ECFV
[ 175 - 177 ]. La insulina suele ser el único tratamiento requerido para la
hiperglucemia en pacientes oligoanúricos en los que la corrección de la
hiperglucemia revierte tanto la hipertonicidad como la expansión del ECFV
[ 172 ]. Los cambios recíprocos en [Na] S y la concentración sérica de glucosa
durante el tratamiento de la hiperglucemia oligoanúrica con insulina solo permiten
el cálculo de la fracción ECFV / TBW en normoglicemia [ 178 ]. El cálculo de esta
fracción en pacientes con hiperglucemia en su "peso seco" produjo valores de ECFV
/ TBW dentro del rango normal [ 178].
El cálculo del ECFV realizado combinando los valores de TBK y TBW supone que las
concentraciones de potasio intracelular y extracelular son constantes, generalmente
152 y 4 mmol / L, respectivamente [ 136 ]. La ecuación para calcular el ECFV es la
siguiente: ECFV = (152 × TBW∣TBK) / 148 [ 136 , 193 ]. Los cálculos de ECFV
utilizando esta ecuación proporcionaron un acuerdo razonable con los cálculos
basados en el espacio de bromuro en el gran número de sujetos estudiados por
Silva et al [ 193], siendo las diferencias más pronunciadas en sujetos obesos. Los
cálculos de ECFV realizados con ecuaciones que combinan las mediciones de TBW y
TBK estarán sujetos a errores en sujetos cuya concentración de potasio intracelular
difiera sustancialmente de 152 mmol / L. Los sujetos con distonía en los que se
requieren mediciones de ECFV [ 184 ], tienen una concentración intracelular de
potasio anormal. Ciertas categorías de pacientes con enfermedad grave, por
ejemplo , pacientes urémicos, también pueden tener una concentración de potasio
intracelular baja [ 196 ].
Volumen de sangre
Masa de glóbulos rojos
Volumen de plasma
Salida cardíaca
Capacidad vascular
Resistencia arterial, total
Resistencia arterial, regional
Capacidad venosa
Starling fuerzas en capilares de sangre
Barrera endotelial de integridad.
Gravedad
A medida que avanza la ICC, la EABV baja conduce a una retención renal
progresiva de sal y agua [ 227], lo que causa la expansión de ECFV y la distensión
progresiva del miocardio con efectos adversos en el rendimiento cardíaco
[ 228 ]. La determinación del nivel óptimo de ECFV y el mantenimiento del paciente
en ese nivel son los principales objetivos de gestión. Los mecanismos de retención
de sal y agua pueden diferir entre la insuficiencia ventricular derecha e izquierda
[ 229 ]. La disfunción miocárdica en la enfermedad valvular y la enfermedad
cardíaca de "alto rendimiento" representan otras categorías de ICC en las que los
niveles óptimos de ECFV pueden diferir de los de la insuficiencia ventricular
izquierda.
El término síndrome cardio-renal (SRC) define los trastornos del corazón y los
riñones por los cuales "la disfunción aguda o crónica en un órgano puede inducir
una disfunción aguda o crónica en el otro" [ 236]. CRS requiere un enfoque
personalizado para manejar la fisiopatología subyacente de un paciente mientras
optimiza el cuadro clínico del paciente y, por lo tanto, proporciona mejores
resultados. La prescripción precisa de la eliminación de líquidos mediante diuréticos
o terapias extracorpóreas es un elemento clave de este enfoque. El monitoreo
adecuado del balance de líquidos es esencial para prevenir el empeoramiento de la
función renal u otras complicaciones al administrar estas terapias. El monitoreo del
líquido extravascular en los pulmones mediante ecografía es útil para el manejo de
líquidos [ 237]. El rango de valores óptimos de ECFV parece ser muy estrecho en
pacientes con ICC. La hipervolemia da como resultado un estiramiento y
descompensación miocárdica, mientras que la hipovolemia produce un VABE bajo
que puede provocar daños en los órganos. Por lo tanto, en casos con CRS, se ha
sugerido el enfoque “5B”: balance de líquidos (reflejado por el peso corporal),
presión arterial, biomarcadores, BIVA y volumen de sangre [ 236 ].
Cirrosis-ascitis-síndrome hepatorrenal
NGAL no es útil para diferenciar entre azotemia pre-renal y HRS [ 247 ]. Además,
los analitos bioquímicos indicativos de la función tubular no distinguen entre
azotemia prerrenal y HRS; en ambas condiciones, la disminución de la TFG se
asocia con la función tubular intacta, como se refleja en una concentración urinaria
de sodio muy baja y una alta proporción de creatinina en orina (plasma /
plasma). La respuesta de la disfunción renal a la expansión del espacio
intravascular con soluciones coloidales o salinas constituye la característica
diferenciadora clave entre las dos condiciones. La azotemia prerrenal se revierte
con un reemplazo adecuado de líquidos y no con otras medidas. En contraste, la
reversión de HRS requiere la administración de líquido más vasoconstrictores.
Los métodos que evalúan la composición corporal también se han empleado para
evaluar el estado del balance de líquidos en pacientes cirróticos. Los estudios de
BIA se han empleado para evaluar el volumen del líquido ascético [ 267 ] y los
cambios en ECFW / TBW en diversas partes del cuerpo a medida que avanza la
cirrosis [ 267 , 268 ]. Se necesita trabajo adicional para evaluar el papel del análisis
de la composición corporal en la evaluación del balance de líquidos en pacientes
cirróticos.
Septicemia
Síndrome nefrótico
La teoría del desbordamiento establece que los pacientes con síndrome nefrótico
tienen un volumen plasmático expandido y que la retención de sodio que conduce a
la formación de edema en estos pacientes es el resultado de un defecto intrínseco
en la excreción de sal renal. Meltzer et al [ 305 ] proporcionaron la primera
evidencia en contra de la teoría del llenado insuficiente, quien notó que los niveles
séricos de renina y aldosterona no estaban elevados en un subconjunto de
pacientes con síndrome nefrótico. Otras observaciones importantes que
argumentan en contra de la teoría del relleno insuficiente incluyen lo siguiente: (1)
Los animales y los humanos con analbuminemia congénita rara vez desarrollan
edema [ 306 , 307 ]; (2) el volumen de sangre aumenta en un subgrupo de
pacientes edematosos con síndrome nefrótico [ 308]; (3) la expansión de volumen
con albúmina hiperoncótica en pacientes edematosos con síndrome nefrótico y
varias imágenes histológicas renales subyacentes, incluida la enfermedad de
cambio mínimo, produce una supresión normal de la actividad de renina plasmática
y aldosterona, sin aumentar significativamente la excreción urinaria de sodio
[ 309 ]; (4) los medicamentos que bloquean el sistema renina-angiotensina-
aldosterona (RAAS), como los inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (ECA), no aumentan la natriuresis en pacientes nefróticos [ 310]; (5)
la adrenalectomía no previene la formación de edema en animales de laboratorio
con síndrome nefrótico [ 311 ]; y (6) la natriuresis en la fase de recuperación del
síndrome nefrótico en niños comienza antes de que la albúmina sérica se normalice
[ 312]. Estas observaciones sugirieron que la retención renal de sales de sodio en
algunos pacientes con síndrome nefrótico no se debe a una EABV baja, sino a una
retención renal primaria de sodio [ 313 , 314 ].