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MEDICINA
HOLÍSTICA
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EL PARADIGMA EMERGENTE DE LA CIENCIA
UN ENFOQUE DE LA MEDICINA ACORDE CON
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Tivizay Molina de González-Méndez
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Heriberto González-Méndez Echeverría
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MEDICINA PE
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HOLÍSTICA
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CONSEJO DE PUBLICACIONES
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MÉRIDA-VENEZUELA
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2002
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Título de la obra: MEDICINA HOLÍSTICA
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Autores: Tivizay Molina de González-Méndez
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Serie: Medicina
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mayor grado de felicidad posible”
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DEDICATORIA
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A todos:
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“universo”, una parte limitada en el tiempo y en
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el espacio. Este ser humano se ve a sí mismo, a
DE
sus pensamientos y sensaciones como algo
separado del resto en una especie de ilusión óptica
O
IS
de su conciencia. Esta ilusión es para nosotros
RM
como una cárcel que nos limita a nuestros deseos
PE
personales y a sentir afecto por unas pocas
personas que nos son más próximas. Nuestra tarea
N
SI
ha de consistir en liberarnos de esa cárcel,
ÓN
naturaleza en su esplendor.
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ALBERT EINSTEIN
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AGRADECIMIENTO
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texto.
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CONTENIDO
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DE
INTRODUCCIÓN ............................................................................................ 15
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MEDICINA HOLÍSTICA ................................................................................ 17
RM
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Capítulo I
N
SI
EL PARADIGMA EMERGENTE ................................................................... 19
ÓN
Capítulo II
N
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Capítulo III
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Estrés ........................................................................................................... 47
IM
Distrés ......................................................................................................... 48
SU
AC
Cognición y estrés ....................................................................................... 61
IC
Sistema inhibidor de la acción o gabaérgico ............................................... 62
BL
PU
Capítulo IV
DE
CONSECUENCIAS BIOLÓGICAS DE LA ACTIVACIÓN ......................... 65
Activación autonómica ................................................................................ 65
JO
Activación neuroendocrina ......................................................................... 67
SE
Activación conductual ................................................................................. 71
ON
Conductas adaptativas ................................................................................. 73
LC
Conductas de lucha ..................................................................................... 74
DE
La inhibición conductual ............................................................................. 75
O
IS
Capítulo V
RM
ESTRÉS E INMUNIDAD (PSICONEUROINMUNOLOGÍA - PNI) ............ 77
PE
Comunicación entre el sistema endocrino inmune y el nervioso ................. 79
N
Factores emocionales y alteración del eje inmuno-neuro-endocrino. .......... 83
SI
ÓN
Capítulo VI
ACI
Capítulo VII
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AC
Osteoporosis y artrosis ........................................................................... 123
IC
BL
Capítulo VIII
PU
ESTRÉS OXIDATIVO-TOXICIDAD QUÍMICA CRÓNICA. ..................... 125
DE
Tóxicos ...................................................................................................... 127
Nitrosaminas .......................................................................................... 128
JO
Benzopirenos y otros hidrocarburos policíclicos ................................... 131
SE
Tartrazina ............................................................................................... 132
ON
Aceites refinados y grasas saturadas ...................................................... 132
LC
Toxinas producidas por la microflora intestinal ..................................... 133
DE
Sacarina .................................................................................................. 136
O
Productos lácteos ................................................................................... 136
IS
Alimentos contaminados con aflatoxina ................................................ 136
RM
Tabaco .................................................................................................... 137
PE
Alcohol ................................................................................................... 140
N
Medicamentos ........................................................................................ 141
SI
Metales pesados ..................................................................................... 142
ÓN
Capítulo IX
BL
Capítulo X
S
RE
Capítulo XI
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AC
Masaje ....................................................................................................... 176
IC
Sauna ......................................................................................................... 176
BL
PU
Capítulo XII
DE
ENFOQUE TERAPÉUTICO BAJO EL MODELO HOLÍSTICO ................ 177
Alimentación nutritiva atóxica y antioxidante ......................................... 180
JO
Ejercicio físico y movimiento .................................................................... 183
SE
Técnicas específicas psico-físicas ............................................................. 194
ON
Técnicas de relajación ............................................................................... 194
LC
Técnicas de respiración ............................................................................. 194
DE
Técnicas de meditación ............................................................................. 194
O
Técnicas de visualización .......................................................................... 196
IS
Ejercicios físicos de distensión .................................................................. 197
RM
Psicoterapia ............................................................................................... 197
PE
Desintoxicación ......................................................................................... 199
N
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BIBLIOGRAFÍA. ......................................................................................... 201
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INTRODUCCIÓN
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El modelo dominante de la ciencia durante los siglos XVIII, XIX e inicios
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del XX, estuvo caracterizado entre otras cosas, por una visión mecanicista,
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reduccionista y parcializada del mundo y de las diferentes disciplinas que se
PE
dedicaron a estudiarlo. Esto afectó también a la Medicina que lentamente se fue
N
alejando de la visión integral del ser humano, propia del modelo hipocrático,
SI
haciéndose cada vez más mecanicista, reduccionista y especializada.
ÓN
CI
relación causal directa entre una noxa y una patología, no ha tenido igual éxito
PU
multicausal. Es por ello que paralelamente a la visión oficial han surgido otros
N
modelos alternativos que pretenden tener un enfoque más integral y resolver estos
IÓ
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está siendo sustituida progresivamente por una visión que ha sido denominada por
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Este cambio también se está reflejando en los estudios de la Medicina donde
AC
surge la necesidad de darles al estudiante y al médico, un marco general que les
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permita integrar la enorme cantidad de información parcializada que han recibido.
BL
PU
Por otra parte, en nuestro desarrollo profesional, hemos seguido un proceso
DE
similar. Recibimos, como la mayoría, una información fragmentada que resultó
muy útil para el tratamiento sintomático o para las situaciones de emergencia,
JO
pero en la medida en que nos enfrentamos a las patologías crónicas con el deseo
SE
de comprenderlas, tratarlas efectivamente y prevenirlas, comenzamos a tomar
ON
conciencia de su multicausalidad y de las enormes dificultades para tratarlas
LC
adecuadamente. Gracias a la información encontrada en la extensa literatura
DE
médica revisada que nos proporcionó el fundamento científico que avala la
interrelación mente-cuerpo e individuo y entorno, pudimos elaborar a lo largo de
O
IS
más de 15 años, un modelo integrador, que ensayamos y perfeccionamos tanto en
RM
la práctica clínica, como con nosotros mismos.
PE
N
Este libro es el fruto de ese trabajo, en él pretendemos aportar un marco general
SI
que permita comprender y tratar en forma más efectiva esa patología. Es un modelo
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Esperamos que nuestra experiencia sea un aporte para todos aquellos que se
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MEDICINA HOLÍSTICA
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Un enfoque de la medicina acorde
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con el paradigma emergente de la ciencia.
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De manera tradicional, la medicina practicada por un médico ha sido
PE
claramente mecanicista, con la imagen del cuerpo como una máquina compuesta
N
de muchas partes, cada una de las cuales es tratada de manera separada. La visión
SI
mecanicista pone el acento en el papel de los médicos en el proceso de curación,
ÓN
medicina holística trata al individuo como un todo. Holístico deriva del término
O
griego holos, que significa todo; el holismo es una filosofía que motiva el
N
tratamiento del organismo como un todo (una unidad) más que como partes
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un defensor de la medicina holística, define estas fuerzas como miedos,
AC
preocupaciones, estrés emocional, sustancias tóxicas presentes en el aire
IC
contaminado, comida, agua y fármacos tóxicos, exceso en el consumo de alcohol,
BL
excesos en la alimentación, en las grasas, y la falta de actividad, reposo y relajación
PU
suficientes. En términos de prevención, la medicina holística intenta establecer y
DE
mantener un balance entre el individuo y el entorno. (Enciclopedia Microsoft
Encarta 98)
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CAPÍTULO I
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Somos lo que pensamos. Todo lo que somos
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aparece con nuestros pensamientos. Con nuestros
pensamientos hacemos el mundo.
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BUDA
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EL PARADIGMA EMERGENTE
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PARADIGMA
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ejemplo (DRAE 21a ed) fue Kuhn en su libro “La estructura de las revoluciones
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característica determina que aquello que está de acuerdo con el paradigma se
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resalte, y se ignore o descalifique lo que no concuerda.
IC
Siguiendo las ideas propuestas por Kuhn, podemos representar al Paradigma
BL
como un sistema cibernético (fig. 1) cuyo centro está constituido por una o más
PU
creencias, interrelacionadas y estructuradas de forma tal que se refuerzan
DE
mutuamente haciéndose resistentes al cambio; sin embargo, algunas pueden
modificarse sin que ocurran grandes reestructuraciones: a estas se las puede
JO
denominar “periféricas”. Las creencias esenciales, las que constituyen el núcleo
SE
duro del paradigma se denominan aquí ideas “nucleares”, porque tienen un peso
ON
específico muy alto, una posición privilegiada, y si cambian, se modifica todo el
LC
paradigma, por ello suelen estar protegidas por un “cinturón de seguridad” que
DE
las hace resistentes al cambio.
O
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HISTORIA
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Lenguaje Atención
N selectiva
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Creencias
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nucleares Percepción
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Método
y selectiva
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periféricas
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Grupos Estilo
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de pertenencia de pensamiento
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,A
FUTURO
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Fig.1 El
Fig.1 ElParadigma
Paradigma
S
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Estas creencias, establecen una relación bidireccional con los otros elementos
IM
ejemplo, la ciencia occidental explica cuáles fueron sus raíces y cómo evolucionó
IB
el pensamiento científico desde sus orígenes hasta la fecha; esto a su vez es una
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Un paradigma científico sirve además para definir cuáles son los problemas
AC
pertinentes a los cuales hay que prestar atención y la forma como pueden ser
IC
percibidos, dejando por fuera aquellos problemas y fenómenos que no se adaptan
BL
al paradigma. Esta atención y percepción selectiva refuerza el modelo, al no
PU
tomar en cuenta o prestar poco interés a situaciones que lo contradigan.
DE
La atención y percepción selectiva se relacionan también con una forma de
pensar que en el caso de la ciencia constituye el “pensamiento científico”; esto a
JO
su vez condiciona y está condicionado por un vocabulario, una forma de
SE
comunicarse e intercambiar información entre los científicos y especialistas
ON
quienes a su vez siguen determinadas estrategias para analizar “la realidad”; a
LC
estas estrategias se les denomina en este caso “método científico”.
DE
Toda esta serie de hipótesis, lenguajes y estrategias señalan un rumbo, una
dirección a seguir en el futuro por todas aquellas personas que comparten el mismo
O
IS
paradigma, constituyéndose así un sistema cibernético estable y autoperpetuante
RM
que se defiende del cambio.
PE
N
SI
Fases de un paradigma
ÓN
CI
En el caso de la ciencia, Kuhn plantea que, al evolucionar, pasa por varios períodos:
A
IC
BL
Esta etapa se inicia con el triunfo de un enfoque que desplaza y expulsa a los
,A
modelos competidores.
N
puedan ser explicados por él; pero si estos aumentan o son tan persistentes que no
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3.- Crisis
AC
A medida que pasa el tiempo, el paradigma presenta dificultades para resolver
IC
algunos problemas y como consecuencia aumenta el número de fenómenos que
BL
no pueden ser explicados y que se suman a los archivados que no pudieron ser
PU
resueltos. Esta situación de incompetencia disminuye las restricciones en la
DE
investigación; problemas que antes no se consideraban adecuados para ser
investigados, ahora se investigan, y esto aumenta la libertad para percibir nuevas
JO
alternativas, disentir de las opiniones ortodoxas y expresarse en la literatura oficial.
SE
Surgen paradigmas alternativos, y progresivamente se permite investigarlos. Si
ON
estos logran resolver los problemas archivados, comienzan a estructurarse como
LC
paradigmas emergentes alternativos.
DE
4.- Confrontación
O
IS
En la medida en que el paradigma emergente se fortalece y el antiguo se
RM
debilita, surgen pugnas entre disidentes y defensores que progresivamente llevan
PE
a una confrontación.
N
SI
5.- Resolución
ÓN
sin cambiar sus creencias nucleares; en ambos casos se fortalece. Puede ocurrir
IC
tambien, que surja un tercer paradigma que los incluya a ambos, o que el dominante
BL
PU
CIENCIA OCCIDENTAL
N
SIÓ
cosmovisión occidental. Los griegos fueron los primeros en intentar dar una
explicación racional del mundo y del hombre, superando los mitos y creencias
E
IB
ciencia, el arte y la medicina que la luz emanada por ellos alumbra todavía a
PR
la cultura occidental.
SE
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pensamiento, tantos y tan variados, que casi todas, si no todas las corrientes
AC
filosóficas actuales pueden hallar correspondencia o encontrar sus raíces en
IC
personajes, doctrinas o pensamientos de esa época. También allí surgió la escuela
BL
de medicina más completa del mundo antiguo. Sus logros se le atribuyen
PU
tradicionalmente a Hipócrates (460 - 564 aC.) y a sus discípulos y seguidores,
DE
que elaboraron un completo tratado de medicina, el “Corpus Hipocraticum”, donde
se expone un modelo médico sencillo, práctico, integral y racional que creó las
JO
bases de la semiología, la nosología, la clínica y la terapéutica.
SE
Entendían la enfermedad como un proceso natural y multicausal, y para
ON
comprenderla y tratarla tomaban en cuenta factores personales y ambientales.
LC
Los primeros, comprendían a su vez factores físicos (herencia, constitución,
DE
dieta, edad, sexo, predisposición individual) y psicológico - conductuales
(creencias, pensamientos, temperamento, emociones, hábitos de vida, costumbres);
O
IS
los segundos, comprendían el clima, las estaciones, vientos, agua, suelo y factores
RM
sociopoliticos
PE
Con todos estos conocimientos se crearon las bases de la medicina preventiva
N
y se logro un tratamiento racional así como el diagnóstico y el pronóstico certero.
SI
Con los cambios político-económicos ocurridos en Grecia a partir del siglo III
ÓN
aC. decayó esa cultura, y con ella, todo el conocimiento y los diferentes modelos
CI
cuando se inicia el siglo IV dC, después de la caída de Roma, solo existía una
BL
Con el declive de las grandes ciudades, gran parte del mundo racional griego
ER
segundo por Tomás de Aquino. Sus ideas fueron, al igual que la Biblia,
RE
siglo XII se crearon las universidades, eran centros limitados por las férreas barreras
del pensamiento dogmático.
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Para finales de la Edad Media los eruditos suponían que la tierra era redonda,
AC
pero la colocaban en el centro del universo y alrededor de ella giraban todos los
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astros. Esto se correspondía con las ideas tanto de la Biblia como de Aristóteles
BL
y otros pensadores griegos, y era coherente con toda la cosmovisión medieval
PU
que colocaba al hombre en el centro del universo y la creación. La Tierra estaba
DE
rodeada por esferas cristalinas que al girar arrastraban consigo a la Luna, el Sol,
los cinco planetas conocidos y las estrellas fijas. Detrás de esas estrellas estaba
JO
Dios con su corte celestial. Eran un universo sencillo, estable, seguro, geocéntrico
SE
y eterno. A comienzos de 1400 dC., fenómenos económicos y culturales
ON
emergentes fueron desplazando las creencias de la época y los modelos arcaicos,
LC
creando una nueva estructura. Se inicia un siglo de apertura, de cambios rápidos
DE
y enriquecedores, que posteriormente se denominó “Renacimiento”.
Renacen también las ciudades, se redescubre la cultura griega, y con ella
O
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florecen el arte y las ideas nuevas. A falta de un modelo racional, reaparecen las
RM
explicaciones mágicas antiguas, y en el campo religioso ocurre la reforma
PE
protestante. La Iglesia católica se pone a la defensiva, realizando una revisión
N
interna que se denominó la Contrarreforma, y activando nuevamente el “Santo
SI
Oficio” o Inquisición, en su misión de perseguir a los herejes.
ÓN
a ser cuestionadas.
BL
a la Tierra como un planeta más, girando en torno a él. Tanto la Iglesia católica
IÓ
por evitar la divulgación de esa obra, eso no fue posible. La revolución científica
ER
estaba en marcha.
LT
que él, de acuerdo a la tradición platónica, concibe circulares; sin embargo, poco
P
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demuestra que las órbitas no son circulares (símbolo de la perfección) sino elípticas.
Pero quien representa mejor esta época es el italiano Galileo Galilei (1564-
E
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mente universal que rompió con muchas limitaciones de la época . Defendió las
ideas de Copérnico y Kepler, y lo hizo con pasión y coraje. Construyó el primer
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telescopio y lo introdujo como instrumento científico, demostrando con él que el
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cielo no era perfecto, que la Luna tenía accidentes similares a la Tierra, con lo
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cual se oponía a las ideas platónicas y aristotélicas; que Júpiter tenía lunas, que
BL
existían cuatro planetas más, invisibles hasta ese momento y que el Sol tenía
PU
manchas. Todo esto fue un golpe mortal a las ideas aristotélicas y una afrenta
DE
directa a la Iglesia que veía en esto un gran peligro, porque ponía en duda algunas
afirmaciones de la Biblia. En 1612 se señala como heréticos a los copernicanos
JO
y en 1615 se acusa formalmente a Galileo ante el Santo Oficio exhortándolo a
SE
abandonar las ideas heréticas y prohibiéndole que las enseñe o las defienda. Galileo
ON
continuó trabajando clandestinamente y aprovechando la llegada a la silla papal
LC
de su amigo personal, Urbano VIII, publica: Diálogos sobre los dos sistemas
DE
máximos del mundo, donde discute el modelo ptolemaico y el copernicano,
demostrando cómo éste tiene la razón. Sus enemigos no pueden tolerarlo y en
O
IS
1633 lo juzgan y condenan, obligándolo a abjurar públicamente de sus ideas y
RM
permanecer recluido en su casa hasta la muerte. A pesar de todas las limitaciones
PE
continuó trabajando en diversos temas. Su actitud, lo transformó en un héroe, su
N
metodología, en un científico moderno, y a partir de él cambió la imagen de la
SI
ciencia; ésta ya no está al servicio de la fe, se ha desligado tanto de los dogmas
ÓN
subjetivas son ahora su objetivo, solo se ocupa de lo que puede ser medido y pesado,
BL
geométricamente, con un orden que se muestra ciego ante el hombre”. (G. Reale y
LT
realidad, pudiendo los resultados confirmar o refutar las teorías. Con estas ideas y
P
IM
brillante que le dio a la propuesta de Galileo una fuerte base matemática; creó
PR
un método (El discurso del método) que se transformó en el modelo por seguir de
la ciencia. Propuso un distanciamiento afectivo del investigador respecto de lo
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observado para poder lograr la objetividad; separó mente y cuerpo, creó la metáfora
AC
de la máquina para explicar el universo al que imaginó como un gran reloj, al cual,
IC
una vez Dios le dio cuerda y continuó su movimiento por inercia. Los animales
BL
fueron concebidos como autómatas, el cuerpo humano como una máquina.
PU
Francis Bacon (1561-1626), considerado “el profeta de la revolución
DE
tecnológica”, “el filósofo de la era industrial”, fue un pensador inglés que se
preocupó por el problema planteado de la influencia que los descubrimientos
JO
científicos ejercen sobre la vida humana. Hasta el momento el conocimiento se
SE
justificaba por sí mismo y el filósofo o científico no solía utilizarlo para fines
ON
prácticos. Bacon propone que la ciencia es control, predicción, poder, y que la
LC
tecnología que de ella se deriva debe utilizarse sistemáticamente en beneficio del
DE
hombre. En 1620 publicó su obra más famosa, Novum Organum, con la intención
de substituir el Organum aristotélico y con ello terminar de sepultar lo que había
O
IS
sido hasta hace poco un dogma de fe.
RM
Para unificar y dar forma definitiva a lo que va a ser el paradigma de la ciencia
PE
surge el trabajo de Isaac Newton (1642 - 1727), una de las inteligencias más
N
brillantes de la historia de Occidente, científico inglés que llevó a su culminación
SI
la revolución científica, logrando después de un trabajo monumental, resumir
ÓN
con una sola teoría, una sola ley y una sola ecuación un modelo que permitía
CI
física clásica y le dio a la ciencia un rumbo que sigue todavía. Su libro Principios
BL
acaba una fase en la actitud de los filósofos hacia la naturaleza y comienza otra
AC
florecerá y dará frutos durante trescientos años y que no será cuestionado hasta el
,A
- La fuerza que actúa entre los cuerpos (la gravedad) es directamente proporcional
PR
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- El mundo es previsible. Es como una máquina.
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- La luz viaja en el espacio a través del éter.
IC
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El paradigma cartesiano
PU
Al paradigma que surge de esta revolución se le denomina “Paradigma
DE
cartesiano”, y va a convertirse en el sistema de creencias dominante en la ciencia.
Sus propuestas fundamentales son las siguientes:
JO
SE
- Existe una realidad objetiva, “la verdad”, separada e independiente del
ON
observador.
LC
- Esta verdad es cognoscible y su conocimiento es el objetivo de la ciencia.
DE
- El individuo capta pasivamente los estímulos y los reproduce en su mente.
-
O
El conocimiento es una representación de la realidad.
IS
- Al conocimiento se llega por acumulación de datos. El error suele consistir
RM
en la observación, registro o interpretación de los mismos.
PE
- La validez se logra al comparar el objeto con su representación.
- N
Existe una separación entre: mente y cuerpo, espacio y tiempo,
SI
observador y observado.
ÓN
- El cosmos funciona como una máquina, el cuerpo funciona como una máquina.
CI
El modelo mecanicista
AC
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económico de los países que la utilizaban. A mediados del siglo XIX todas las disciplinas
N
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los siguientes:
,
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- Existe una separación entre mente y cuerpo. Lo mental, lo psicológico se
IO
AC
convirtió en el campo específico de la psiquiatría y la psicología,
IC
dedicándose los médicos al estudio y cuidado del cuerpo como algo
BL
separado. Esta visión parcializada condujo a los psicólogos a dar
PU
explicaciones psicológicas a los trastornos mentales sin tomar en cuenta
DE
el cuerpo, y a los médicos a explicar y tratar la enfermedad sin tomar en
cuenta los aspectos psicológicos, sociales, ambientales. Se olvidó u obvió
JO
la mente, lo espiritual, el sufrimiento y la muerte.
SE
- La metáfora del cuerpo como máquina, favoreció la visión fragmentada, el
ON
análisis por partes, la tendencia a ir hasta lo más pequeño, hasta llegar a
LC
nivel molecular. La concepción de la enfermedad como mecanismo
DE
defectuoso, hizo olvidar o no prestar atención a los mecanismos de
autocuración, creando una dependencia respecto del médico y de la industria
O
IS
médica y la necesidad de intervenir agresivamente.
RM
- La visión del cuerpo como máquina transformó al médico en un mecánico
PE
que da más valor a los análisis de laboratorio y a los parámetros físicos
N
que a la evaluación emocional, social o ambiental. El ser humano enfermo
SI
pasó a ser un órgano enfermo, el individuo paso a ser “un caso”, un
ÓN
La asistencia médica se ve cada vez más influida por la industria y los intereses
IÓ
más el trabajo manual que el intelectual; todo esto incrementa en forma alarmante
N
los costos. Este modelo ha tenido éxitos inmensos en el diagnóstico clínico, las
SIÓ
donde no existe una causa única y donde el estilo de vida del paciente parece
SU
aspecto biológico, al estudio del órgano, al tejido en forma aislada, tomando poco
en cuenta los aspectos psicológicos y sociales. Predomina la enseñanza teórica
SE
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en aulas, separadas de la comunidad y del ambiente natural. La clínica se enseña
AC
fundamentalmente en hospitales, donde se suele atender a pacientes en los cuales
IC
han fracasado los mecanismos naturales y espontáneos de curación, y en las
BL
emergencias donde se emplea la intervención agresiva. Los profesores son
PU
mayoritariamente especialistas que necesariamente enfatizan en la visión parcial de
DE
su especialidad. No se le enseña al estudiante a enfrentarse existencialmente al dolor
y a la muerte, tampoco se promueven hábitos saludables ni se le enseña a manejar
JO
adecuadamente el estrés; por el contrario, se le somete a un sistema altamente estresante
SE
y se promueven indirectamente, desde el principio, hábitos poco saludables.
ON
Esta visión de la Medicina, a pesar de sus éxitos, ha generado un modelo muy
LC
costoso, donde el paciente deposita toda la responsabilidad de su salud en el médico
DE
y en la enorme industria que lo sustenta, haciéndose cada vez más dependiente y
débil. Sin embargo, el paradigma sobre el cual se sustenta este tipo de atención
O
IS
médica está siendo cuestionado y en muchos aspectos superado por un nuevo
RM
paradigma, una visión holística del mundo.
PE
N
El modelo mecanicista no fue cuestionado hasta finales del siglo pasado, cuando
SI
al estudiar los fenómenos eléctricos y electromagnéticos se percibieron sus límites
ÓN
unificar ambas teorías y descubrió que no existía el éter, que la luz viajaba por el
A
IC
onda y otras como partícula. Esto lo llevó a profundizar en sus estudios y a plantear
PU
Paralelamente a la formulación de esta teoría, los estudios del átomo dieron una
AC
visión inesperada, difícil de explicar y entender con el idioma natural; los átomos
ER
conclusión de que lo que existe son redes de relaciones que incluyen al observador.
S
RE
29
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
- El universo es una red dinámica de patrones de energía.
IO
AC
- No puede descomponerse el mundo en pequeñas unidades independientes.
IC
- La división del mundo en objetos y sucesos separados es una ilusión, una
BL
abstracción del intelecto.
PU
- El todo es más que sus partes.
- El observador no está separado de lo observado, está inmerso en el mundo
DE
que observa y su sola presencia lo modifica. No hay objetividad.
JO
- Existen realidades múltiples, son posibles muchos significados válidos.
SE
- El individuo no capta pasivamente la realidad, la construye activamente y
ON
crea mapas mentales para representarla.
LC
- El conocimiento es una construcción, a la cual se llega por una elaboración
DE
sucesiva de modelos.
- La validez de una teoría se basa en la consistencia interna de su planteamiento
O
IS
y en el consenso social que logra en torno a ella. Como no existe forma de
RM
compararla “objetivamente” con un objeto “real”, que pueda ser percibido
PE
separado del observador, no existe forma de conocer la “realidad”.
- En este proceso constructivo la intuición y la emoción son formas válidas de
N
SI
conocimiento.
ÓN
CI
evidente la dificultad del modelo mecanicista para explicar muchos hechos, no todos
IC
BL
aceptan la validez del emergente y no es posible predecir con seguridad qué ocurrirá,
PU
pero es muy probable que ya no pueda verse más al mundo como una máquina.
Este cambio en la cosmovisión, ha permitido la estructuración de un nuevo
O
N
como un sistema abierto y autorregulado, que puede y debe ser tratado en forma
AC
entre los diversos profesionales que bajo este u otro nombre asumen esta postura,
N
por lo que las propuestas que se plantearán a continuación deben entenderse como
SIÓ
30
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
- El diagnóstico y el tratamiento integral parten de una visión ecológica que
IO
AC
incluye los aspectos: físicos, psicológicos, espirituales, ambientales y sociales.
IC
- La enfermedad es entendida como desequilibrio y falta de armonía, pero
BL
también como mensaje y oportunidad de cambio.
PU
- Se hace indispensable que el individuo tome conciencia de su situación y
DE
asuma la responsabilidad por su salud aprendiendo a autogestionarse y dirigirse.
- El médico debe ser un modelo en el mantenimiento de su salud y en la
JO
prevención de enfermedades.
SE
- La relación médico-paciente es una relación de experto a experto. El médico es
ON
un profesional, y como tal experto, pero el paciente es el mayor experto en el
LC
conocimiento de sí mismo, y como tal, debe ser respetado y tomado en cuenta.
DE
- La inteligencia emocional y la intuición son formas válidas para construir la
realidad, entender la enfermedad y promover la salud.
O
IS
- La relación afectiva y respetuosa del médico puede ser muy útil y
RM
estimulante en el proceso de recuperación de la salud.
PE
- Es conveniente el manejo en equipo, donde la enfermera asuma un rol importante.
- N
Es indispensable modificar los hábitos de vida y las creencias que promueven
SI
la enfermedad y cambiarlos por aquellos que faciliten la autocuración.
ÓN
-
IC
y creencias.
ER
el paciente.
S
31
RI
PY
CO
CO
PY
RI
G HT
, SE
PR
OH
IB
E
SU
IM
PRE
S IÓ
N,A
LT
ER
AC
IÓ
N
O
PU
32
BL
IC
A CI
ÓN
SI
N
PE
RM
IS
O
DE
LC
ON
SE
JO
DE
PU
BL
IC
AC
IO
NE
S
UL
A
A
UL
S
NE
IO
AC
IC
BL
PU
DE
JO
SE
CAPÍTULO II
ON
LC
Toda la creación existe en ti y todo lo que hay en ti
DE
existe también en la creación. No hay divisoria
O
entre tú y un objeto que esté muy cerca de ti, como
IS
RM
tampoco hay distancia entre tu y los objetos
lejanos. Todas las cosas, las más pequeñas y las
PE
más grandes, las más bajas y las más altas, están
N
en ti y son de tu misma condición. Un solo átomo
SI
contiene todos los elementos de la tierra. Un solo
ÓN
manifestaciones de la vida.
O
KALHIL GIBRAN
N
IÓ
AC
imprescindible tenerla presente para poder entender los fundamentos del modelo holístico.
LT
,A
N
con el medio, del cual toma y al cual cede energía e información. Es un proceso continuo
IM
33
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
cambio que ocurra tanto en los subsistemas como en los suprasistemas, ejerce
AC
una influencia directa o indirecta sobre el individuo. Por ello, al investigar la
IC
etiopatogenia de alguna enfermedad y proponer su tratamiento, es conveniente
BL
tomarlos en cuenta.
PU
La célula como unidad funcional
DE
JO
La célula es la unidad anatomo-básica que conforma el organismo. Una alteración
SE
o desequilibrio en ella repercute en el funcionamiento general.
ON
La célula es también un sistema abierto con entradas, procesamiento de energía -
LC
información y salidas, cuya finalidad es cumplir su función específica. Ella está inmersa
DE
en el líquido intersticial, que cumple el propósito de aportar tanto los nutrientes como el
oxígeno necesarios para la realización de los procesos oxidativos a través de los cuales
O
IS
la célula obtiene la energía, sintetiza las sustancias o construye estructura; en el líquido
RM
intersticial se liberan los desechos tóxicos (CO2, compuestos nitrogenados, toxinas,
PE
etc.), que luego serán excretados del organismo.
N
Para cumplir cabalmente sus procesos, la célula requiere de las siguientes condiciones:
SI
ÓN
necesita:
IB
to enzimático.
SE
,
G HT
34
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
- Sistemas tubulares por donde circulen productos para la asimilación y
IO
AC
excreción (sistema circulatorio, respiratorio, digestivo, renal, etc.)
IC
- Membranas que dividan compartimentos con diferente potencial eléctrico y
BL
diferente concentración de compuestos y que a su vez permitan el flujo o
PU
movimiento de sustancias.
- Eliminar o neutralizar sustancias tóxicas endógenas o exógenas.
DE
- Estímulos específicos leves o moderados que puedan actuar como
JO
“inductores”, de una habilidad particular o capacidad de adaptación.
SE
- El sistema neuro-endocrino-inmunológico como el gran regulador de todas
ON
las funciones comandadas por el cerebro.
LC
DE
O
MECANISMOS DE AUTORREGULACIÓN FISIOLÓGICA
IS
RM
PE
Muchos de estos procesos son muy complejos y difíciles de entender; a
pesar de ello, utilizamos con frecuencia el término “mecanismo”, en
SI
N
consonancia con la concepción mecanicista que la ciencia ha tenido hasta
ÓN
- La respiración
SU
- La temperatura corporal
E
- El equilibrio hidroelectrolítico
IB
- El pH sanguíneo
OH
- El equilibrio ácido-base
PR
35
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
-
IO
El equilibrio y la postura corporal
AC
- El ciclo sueño-vigilia
IC
- El funcionamiento endocrino
BL
- El proceso digestivo y la nutrición celular
PU
- El crecimiento y la reproducción
-
DE
El metabolismo
- Los procesos psico-neuro-inmunológicos (esta respuesta se describe en
JO
los capítulos III y V )
SE
ON
La explicación de estos mecanismos excede el objetivo de este trabajo, sin
LC
embargo, a manera de ejemplo, enunciaremos brevemente los factores que
DE
intervienen en la regulación de la temperatura corporal.
El organismo sólo puede funcionar dentro de un margen de temperaturas
O
IS
relativamente estrecho; si la temperatura corporal sube o baja a más de unos pocos
RM
grados, la capacidad de funcionamiento, e incluso la sobrevivencia, se ven
PE
amenazadas. Puesto que los seres humanos están perfectamente capacitados para
N
existir en entornos cuyas temperaturas externas sobrepasan el rango permitido, es
SI
evidente que debe haber una especie de termostato interior, que funciona con
ÓN
temperatura ambiental.
A
IC
por ejemplo, nos exponemos a altas temperaturas, lo primero que ocurre es la dilatación
de los vasos sanguíneos y el aumento de la sudoración, incrementándose el flujo
O
N
letargo cuando el organismo siente mucho calor. Esto disminuye la actividad física,
,A
la frecuencia respiratoria con el fin de perder calor. Por otra parte, aparece el deseo
S
del vello corporal como vestigio de los tiempos en que nos recubría una espesa
PR
capa de pelo que “al ponerse de punta”, podía conservar el aire caliente
atrapado junto a la piel.
SE
,
G HT
36
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
MECANISMOS DE AUTOCURACIÓN Y PROTECCIÓN
AC
IC
El organismo también dispone de sorprendentes mecanismos para protegerse
BL
contra la enfermedad y la infección, entre los que tenemos:
PU
DE
- El reflejo automático medular.
- La reparación de lesiones endoteliales
JO
- Los mecanismos inmunológicos.
SE
- La expulsión y neutralización de agentes extraños y tóxicos (tos, estornudo,
ON
diarrea, vómito, etc).
LC
- La regeneración celular. Diariamente millones de células de todo el
DE
organismo mueren y se reproducen bajo un esquema perfectamente regulado.
O
Esto se debe a la acción de las células madre o progenitoras que tienen la
IS
capacidad de multiplicarse y generar diferentes tipos de células como en el
RM
caso de la mielopoyesis.
PE
- La coagulación y hemostasis. Gracias a este mecanismo se asegura que en
N
condiciones normales se mantenga la fluidez sanguínea, y que se produzca
SI
la hemostasis y coagulación en caso de heridas o lesiones endoteliales.
ÓN
con posterior remodelación y delineación del callo óseo por los osteoclastos,
IÓ
la función de otro, cuando éste, por alguna razón, no puede realizarla. Por
RE
y reconstruir circuitos averiados, sino que incluso pueden variar sus respuestas
de acuerdo a exigencias especiales y condiciones locales. Todavía no se
SE
,
G HT
37
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
comprende cómo puede ocurrir esto, algunos alegan que se liberan sustancias
AC
químicas a fin de atraer nuevas fibras, otros refieren que unos gradientes
IC
eléctricos controlan los movimientos de factores de crecimiento y regeneración.
BL
A pesar de todos estos mecanismos, el cerebro no puede repararse a sí mismo,
PU
ya que carece de células madre progenitoras que permitan la regeneración
DE
neuronal; ésta era, al menos, la creencia que tenían los neurobiólogos hasta
hace poco tiempo. Sin embargo, recientemente se descubrió que el cerebro
JO
del humano adulto genera neuronas de forma rutinaria en al menos un lugar,
SE
el hipocampo, que es un área importante de la memoria y el aprendizaje.
ON
- Respuesta general de adaptación ante el estrés. El organismo pone en
LC
marcha rápidamente mecanismos defensivos físicos y psicológicos ante una
DE
situación amenazante. Esta respuesta se describirá en los capítulos sobre el
estrés dada la enorme importancia que está cobrando en los últimos años y
O
IS
las implicaciones que tiene en las enfermedades de desadaptación.
RM
- La puesta en marcha de varios mecanismos a la vez. En muchos casos,
PE
como por ejemplo, cuando ocurre una herida en que se activan al mismo
tiempo la coagulación sanguínea, el sistema inmune y luego la cicatrización.
SI
N
El mecanismo de coagulación es un proceso complejo de activación en
ÓN
todos los vestigios de suciedad o bacterias que pueda haber allí. Estos
SIÓ
fibrosis) para asegurar que el lugar herido sea capaz de resistir toda lesión ulterior.
SU
38
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
Hay casos excepcionales de personas que nacen sin receptores de dolor, estas
AC
personas padecen por presentar lesiones osteoarticulares y musculares. Debido a
IC
que no sienten dolor e incomodidad, no se mueven cuando están en una mala
BL
posición o en posturas que someten a su esqueleto a tensiones indebidas. En el
PU
caso de la neuropatía diabética tan frecuente hoy en día, al estar alteradas las
DE
terminaciones nerviosas, el mecanismo protector del dolor no funciona, por lo
que los miembros se exponen a traumas por contacto, roce, calor, etc.
JO
El dolor hace que retiremos el miembro o segmento corporal inmediatamente
SE
ante un estímulo doloroso, o que movilicemos o ajustemos nuestra postura para
ON
evitar la lesión que generará el agente físico o químico.
LC
- La analgesia natural. Por otra parte, cuando el dolor es exagerado e
DE
insoportable se activa otro sistema que ayuda a contrarrestarlo. Se trata de la
liberación de opioides (endorfinas) con propiedades analgésicas que se liberan
O
IS
cuando se activa el sistema CRH/LC-NE durante situaciones de estrés agudo
RM
traumático físico o psicológico. Este sistema se interconecta automáticamente
PE
con neuronas propiomelanocortinas que descargan opioides; a su vez se
conecta con el sistema mesocortical y el mesolímbico relacionados con el
SI
N
tono emociona. Parece ser que si todo el organismo se ve amenazado, el
ÓN
actuando por algún tiempo, pese a sufrir daños que en circunstancias normales
los inmovilizarían.
O
39
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
- Regula el crecimiento y proliferación de las células de revestimiento endote-
IO
AC
lial, como mecanismo reparador de lesiones constantes a través de la
IC
producción de factores estimuladores e inhibidores del crecimiento
BL
endotelial. Proceso muy importante en la disfunción endotelial y
PU
aterosclerosis.
- Regula el tono vascular sintetizando sustancias vasodilatadoras o vasocons-
DE
trictoras según las necesidades.
JO
- Interviene en los procesos inflamatorios: citoquinas y moléculas de adhesión.
SE
- La respuesta inmune. Este mecanismo protector básico le permite al
ON
organismo defenderse de los agentes biológicos y químicos del ambiente,
LC
mediante una gran variedad de estrategias.
DE
Esta respuesta se ha venido complejizando debido a la diversidad y evolución
de los agentes a los cuales tiene que responder. Su conocimiento reviste una
O
IS
especial importancia en la medicina holística, al estar relacionada con el
RM
mantenimiento de la homeostasis general, y a la vez ser afectada por múltiples
PE
factores que requieren de una visión sistémica para ser comprendidos.
N
SI
Es muy importante entender la fisiología de la respuesta inmune para
ÓN
células diana.
N
SIÓ
RE
P
IM
SU
E
IB
OH
PR
SE
,
G HT
40
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
RESPUESTA INMUNE
AC
IC
ANTÍGENO
BL
PU
Identificación del antígeno
* PMN
DE
* Monocitos Presentación de la información
JO
* Macrófagos al Linfocito TT
SE
ON
Citoquinas
LC
Selección del Linfocito T
(identidad del antígeno)
DE
CITOQUINAS
O
IS
RM
Expansión y ≠ clonal del
linfocito T CD4 o
PE
Cel.
Ayudadoras
Supresoras N
SI
+ +
ÓN
CD8 o B
Cel. Linf. B
Citotóxicas
CI
Memoria
A
-- AC.
IC
BL
PU
Fig.2
O
N
elaborados para atacar a las propias células cuando las identifica como “extrañas”.
,A
defensiva inicial (excepto los anticuerpos); esta primera respuesta, actúa igual,
OH
41
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
Cuando esta respuesta inicial no logra exterminar al invasor, se pone en marcha
AC
la segunda respuesta inmunológica, más lenta, pero mucho más específica y sólida
IC
que la primera, dada la diversidad de antígenos y la identidad particular de cada
BL
uno de ellos. En este caso los polimorfonucleares, macrófagos y algunos linfocitos
PU
B, identifican la naturaleza antigénica del agente y presentan la información al
DE
linfocito T (fig. 2 ).
Los linfocitos T, una vez madurados en el timo se hacen inmunológicamente
JO
competentes, y se activan cuando reciben la información del antígeno. Ellos
SE
seleccionan el linfocito que encaja con la identidad del antígeno (modelo tipo
ON
llave - cerradura). El seleccionado libera una gran cantidad de citoquinas que
LC
median la respuesta inmune y simultáneamente promueven un proceso de
DE
multiplicación, expansión y diferenciación clonal en el que se producen cuatro
tipos de linfocitos diferentes:
O
IS
- Ayudadores o células CD4. Estos cooperan con los linfocitos B y células
RM
plasmáticas productoras de anticuerpos para neutralizar el antígeno.
PE
- Las células de memoria. Guardan la identidad del antígeno para hacer
frente a futuros ataques. N
SI
- Las células citotóxicas o CD8. Se encargan de eliminar directamente a los
ÓN
invasores intracelulares.
CI
Las citoquinas: IL1, IL6, IL8, IL12, factor de necrosis tumoral (TNF-a), Interferon
a y b, además de ser mensajeras de la respuesta inmune, cumplen funciones muy
O
N
importantes como:
IÓ
a una respuesta inicial. Pueden reconocer de entrada a una buena parte de antígenos
PR
42
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
CONDICIONES QUE PROMUEVEN
AC
LOS PROCESOS PATOLÓGICOS
IC
BL
Los sistemas de regulación mantienen la homeostasis y con ello la salud;
PU
para que esta se pierda es necesario que se den determinadas condiciones,
DE
entre ellas tenemos:
JO
- Cambios ambientales que sobrepasen la capacidad de adaptación del individuo.
SE
- Inadecuado aporte de nutrientes a nivel celular (patología por déficit).
- Excesivo aporte de nutrientes y/o disminución en la excreción de desechos
ON
tóxicos (patología por exceso).
LC
- Alteración en la integridad celular por:
DE
* Lesión de membranas
O
* Alteración de procesos enzimáticos.
IS
* Alteración del ADN.
RM
- Alteración en la integridad de mucosas y barreras protectoras.
PE
- Obstrucción de sistemas tubulares.
N
- Bloqueo o enlentecimiento de reacciones químicas.
SI
- Alteración del medio intersticial.
ÓN
protectores.
A
IC
BL
PU
O
N
IÓ
AC
ER
LT
,A
N
SIÓ
RE
P
IM
SU
E
IB
OH
PR
43
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
El estado de salud físico - psicológico es consecuencia de la interconexión
AC
recíproca y dinámica entre los factores genéticos, socio - económicos, culturales,
IC
ambientales y psicológicos (fig. 3).
BL
Estas relaciones de interdependencia pueden generar salud y bienestar o, por
PU
el contrario, círculos viciosos muy difíciles de cambiar.
DE
JO
EVOLUCIÓN DEL PROCESO SALUD-ENFERMEDAD
SE
ON
El mantenimiento del estado de salud o la aparición de una enfermedad, son el
LC
resultado de un proceso muy complejo que con fines didácticos podemos dividir
DE
en varios momentos:
O
En un primer estadio existe un equilibrio dinámico entre los factores
IS
estabilizadores (defensas naturales) y factores desestabilizadores o agresores
RM
(físicos, químicos, biológicos, psicológicos). Posteriormente, dependiendo del
PE
juego de fuerzas, el individuo mantendrá el equilibrio o pasará al desequilibrio y
N
luego a la enfermedad, que podrá ser manifiesta o no (fig. 4).
SI
ÓN
CI
A
IC
BL
PU
O
N
IÓ
AC
ER
LT
,A
N
SIÓ
RE
P
IM
SU
E
IB
OH
PR
SE
44
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
En el caso de la enfermedad no manifiesta, si el paciente se practica un examen
AC
de rutina, este puede dar un resultado normal, aun cuando exista un proceso
IC
mórbido que se esté gestando a nivel celular o tisular, pero que no se puede detectar
BL
en ese momento (ocurre en casos tan frecuentes como procesos neoplásicos,
PU
aterosclerosis, litiasis, etc.); por este motivo, la mayoría de las veces se diagnostica
DE
la enfermedad muy tardíamente, cuando el paciente acude por presentar
complicaciones clínicamente detectables (accidente cerebrovascular, infarto al
JO
miocardio, tumor maligno, etc.).
SE
De allí la importancia de la visión holística del problema, pues permite prever,
ON
según la exposición a factores agresores y el grado de resistencia orgánico -
LC
psicológico individual, el riesgo que un individuo tiene de desarrollar un
DE
desequilibrio determinado, además de establecer pautas preventivas y terapéuticas
a tiempo, antes de que el paciente acuda por una complicación o en el estadio
O
IS
final de una patología que bien pudo haber sido evitada.
RM
Por ejemplo, en el caso del infarto agudo al miocardio, solemos detectar la
PE
patología cuando el paciente presenta la necrosis miocárdica o en el mejor de los
N
casos cuando presenta angor, estadios avanzados de un proceso oclusivo
SI
ateromatoso sistémico, que se inició muchos años atrás por la acción sostenida de
ÓN
45
RI
PY
CO
CO
PY
RI
G HT
, SE
PR
OH
IB
E
SU
IM
PRE
S IÓ
N,A
LT
ER
AC
IÓ
N
O
PU
46
BL
IC
A CI
ÓN
SI
N
PE
RM
IS
O
DE
LC
ON
SE
JO
DE
PU
BL
IC
AC
IO
NE
S
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A
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UL
S
NE
IO
AC
IC
BL
PU
DE
JO
SE
CAPÍTULO III
ON
LC
La medicina no es sólo una ciencia, sino también
DE
el arte de dejar que tu propia individualidad
O
interactúe con la individualidad del paciente.
IS
RM
ALBERT SCHWEITZER
PE
N
SI
REGULACIÓN PSICO-NEURO-ENDOCRINO
ÓN
INMUNOLÓGICA
CI
A
IC
Estrés
N
IÓ
AC
47
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
sitúa entre la sobreestimulación (sobrecarga) y la acción atenuadora (o
AC
restauradora) del organismo, lo cual implica una estrategia adaptativa y no una
IC
simple evitación, puesto que la estimulación no es nociva por sí misma.
BL
PU
Euestrés
DE
El euestrés es la respuesta normal ante una situación estresante. Es proporcional
JO
al estímulo, cumple con una función adaptativa y ayuda al individuo a enfrentar
SE
exitosamente la situación generadora de tensión; por ejemplo, correr a toda velocidad
ON
ante el ataque de un perro con mal de rabia. En este caso, el estado de activación
LC
psico-neuro-bioquímico y conductual aumenta el rendimiento del organismo
DE
logrando que el individuo realice desempeños que no puede obtener en un estado
O
normal. Después de lograr el objetivo, por ejemplo salvarse de la agresión del
IS
perro, la activación decrece rápidamente hasta llegar a un estado de tensión por
RM
debajo del nivel basal; la relajación puede incrementarse si, por ejemplo, después
PE
de la carrera, el individuo ríe o llora intensamente y de esta forma logra descargar
N
toda la tensión acumulada, volviendo al cabo de poco tiempo a la normalidad.
SI
Este proceso es de carácter agudo, limitado en el tiempo, y puede ser
ÓN
máximo, para luego volver al estado basal ( fig. 5). Esta reacción no tiene
A
IC
EDO.
AC
DE ACTIVACION
ER
LT
,A
N
S IÓ
TIEMPO
RE
P
IM
Distrés
E
IB
OH
48
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
suele ser desproporcionada al estímulo, y la activación no decrece hasta niveles
AC
normales sino que mantiene su estado de alerta y tensión durante un período
IC
prolongado (fig. 6). Su ocurrencia frecuente produce graves repercusiones en el
BL
estado de salud física y psicológica y suele estar implicada en la génesis de
PU
numerosas patologías. Esta respuesta es desproporcionada, porque el individuo
DE
suele darle un significado negativo o catastrófico a la situación estresante y
mantiene la cognición de amenaza por largos períodos de tiempo, lo cual dificulta
JO
su relajación y con ello el retorno a un nivel basal. El estado crónico de alarma
SE
produce además estrés metabólico con el consiguiente desgaste energético.
ON
LC
DE
O
IS
EDO.
RM
DE ACTIVACION
PE
N
SI
ÓN
TIEMPO
CI
A
IC
A comienzos del siglo XX, el fisiólogo Walter Cannon definió la homeostasis como
IÓ
que se produce sobre la homeostasis al someter al organismo a estrés agudo por miedo.
,A
Hans Selye en 1946, investigó los efectos del estrés en animales de laboratorio.
N
IÓ
49
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
proveer energía que sirve para la defensa, la huida o la resolución de un problema
AC
determinado (fig. 7 ). Es decir, la respuesta general de adaptación permite al
IC
organismo resistir o enfrentar los estímulos estresores.
BL
PU
ESTÍMULO ESTRESANTE
DE
FÍSICO O PSICOLÓGICO
JO
SE
H-H
ON
LC
DE
ADRENALINA
CORTISOL
O
NORADRENALINA
IS
RM
PE
ENERGÍA
N
SI
ATAQUE RESOLUCION
ÓN
HUIDA
DE CONFLICTO
A CI
estresores. Llama la atención que los animales infantes separados de sus madres,
N
IÓ
ante diferentes estresores, y una conducta ansiosa alterada a lo largo de sus vidas
ER
cardiovasculares y metabólicos).
IÓ
que cumplen una función importante en períodos de estrés. Estos órganos incluyen
OH
50
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
Esta redirección de la energía es presumiblemente la causa de los efectos
AC
adversos del distrés sobre el crecimiento, la digestión, la reproducción y los
IC
sistemas de excreción, ya que en ellos se produce un efecto inhibitorio. Por otra
BL
parte, la respuesta inmune-inflamatoria es restringida por la activación del eje
PU
hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA) (Sternberg y col., 1992).
DE
La respuesta de adaptación es mucho más compleja que la simple activación
neurohormonal. Actualmente se sabe que el individuo reacciona ante los estresores
JO
utilizando estrategias de afrontamiento a través de la puesta en marcha de cuatro
SE
ejes fundamentales: psicofisiológico, psiconeuroendocrino, psicoinmunológico
ON
y conductual (Valdés M y De Flores), que estudiaremos más adelante.
LC
DE
El sistema estresor
O
IS
Los dos principales componentes del sistema estresor de la respuesta general
RM
de adaptación son: la hormona liberadora de corticotropina (CRH) y el sistema
PE
locus ceruleus-NE (LC-NE) del sistema nervioso simpático (Chorousos y col.,
1988; Gold y col., 1988) (fig. 8). A la integración funcional CRH/LC-NE se le
SI
N
ha llamado sistema estresor o sistema del estrés.
ÓN
-
ADAPTACION SISTEMA LÍMBICO
CI
CONDUCTUAL + LC
-
A
IC
ESTRESORES
-
PU
+
CRH + -
O
- -
HIPOTÁLAMO
N
LC-NE/
CRH
IÓ
SISTEMA
SIMPATICO
PVN
NEURONAS
AC
+ NE
- CRH
+
ER
-
LT
PITUITARIA ANTERIOR
,A
ACTH
N
IÓ
ACTH
β-ENDORFINAS
S
+
RE
P
CORTEZA ADRENAL
IM
GLUCOCORTICOIDES CATECOLAMINAS
SU
CORTISONA
E
IB
OH
ADAPTACIÓN
PR
PERIFERICA
SE
51
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
El CRH está disperso en todo el cerebro, fundamentalmente en el núcleo
AC
paraventricular del hipotálamo, el sistema límbico y la corteza cerebral (Cummings
IC
y col., 1983; Dum y Berridge, 1990).
BL
PU
Fisiología del sistema estresor
DE
La administración intraventricular de dosis moderada de CRF, inicia una serie
JO
coordinada de respuestas fisiológicas y conductuales que son adaptativas durante
SE
la respuesta estresante (Gold y col., 1988; De Souza y col., 1985). Esto incluye
ON
activación del eje pituitario adrenal (Dunn y Berridge, 1990; Rock y col., 1984) y
LC
del sistema nervioso simpático, que moviliza las reservas energéticas a través de
DE
la glucogenólisis, lipólisis y activación de los procesos oxidativos. Todos estos
O
procesos requieren de un aumento en el transporte de oxígeno para movilizar las
IS
reservas energéticas, de tal manera que se incrementan los niveles de glucosa, la
RM
frecuencia cardiaca y la presión sanguínea, y se inhiben funciones vegetativas
PE
tales como la digestión, la reproducción, la sexualidad y el crecimiento (Dunn y
N
Berridge., 1990; Sutton y col., 1982; Rivier y Vale., 1984).
SI
En altas dosis, la administración central de factor liberador de corticotropina
ÓN
dentro del LC/NE, este sistema se activa también (Dunn y Berridge, 1990;
SE
52
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
El contexto neuroanatómico es muy complejo e involucra la interacción en
AC
las diferentes áreas del cerebro. Este sistema CRH/LC-NE parece responder a
IC
diferentes moduladores neuroquímicos. De esta forma, la serotonina y la
BL
acetilcolina parecen estimular al núcleo paraventricular CRH (Calogero y col.,
PU
1989) y al LC-NE sistema simpático (Badgy y col., 1989, Foote y col., 1983).
DE
El feed-back negativo (control) sobre el sistema estresor (CRH y LC/NE), es
ejercido por varios mediadores bioquímicos: ácido gamma aminobutírico
JO
(GABA), por lo que ambos sistemas responden a la inhibición gabaérgica
SE
(Calogero y col., 1988; Foote y col., 1983), a los péptidos opioides (Guynet y
ON
Aghajanian, 1979; Plostky, 1986) y a la neurotransmisión por glucocorticoides
LC
(Calogero y col., 1988; Szemeredi y col., 1988), ACTH y CRH por sí mismos.
DE
Las proyecciones de las neuronas del núcleo paraventricular del CRH, también
promueven la liberación de ß-endorfina.
O
IS
RM
Interacciones psico-neuro-endocrino-inmunológicas del sistema
PE
estresor
N
SI
El sistema neural relacionado con la respuesta de estrés, también interactúa
ÓN
con otros elementos del sistema nervioso central que procesan y analizan la
CI
estresante. (fig. 9)
,
G HT
53
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
A B C
AC
REPRODUCCIÓN FUNCION TIROIDEA Y DE CRECIMIENTO FUNCIÓN INMUNE
IC
β-ENDORFINA
BL
PU
DE
LHRH CRH GHRH STS CRH STS TRH CRH
JO
SE
ON
CITOQUINAS
LH, FSH ACTH GH ACTH TSH (IL, IL-6, TNF) ACTH
LC
DE
MEDIADORES
INFLAMATORIOS
O
TESTOSTERONA GLUCOCORTICOIDES GLUCOCORTICOIDES T4 EICOSANOIDES GLUCOCORTICOIDES
IS
ESTRADIOL PAF, SEROTONINA
RM
PE
T3
SmC
N
SI
ÓN
1. Eje reproductor
O
N
IÓ
Es inhibido en todos los niveles por varios componentes del eje pituitario
AC
hipotalámico-adrenal (HPA) (Rabin y col., 1988; Ono y col., 1984; Rivier y col.,
ER
Los glucocorticoides, por otra parte, ejercen efectos inhibitorios sobre las
IÓ
54
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
activación de este sistema trae como consecuencia la supresión de la GH e
AC
inhibición de la somatomedina C y otros factores de crecimiento sobre los
IC
órganos blancos. La CRH produce un aumento de somatostatina y ésta inhibe
BL
la hormona de crecimiento.
PU
En general, los glucocorticoides que aumentan en forma aguda son
DE
estimulatorios, pero crónicamente son inhibitorios (Burguera y col., 1990;
Casanueva y col., 1990).
JO
SE
3. Eje tiroideo
ON
LC
El estrés también inhibe la función del eje tiroideo. En este caso está asociado
DE
con una disminución en la función de la hormona estimulante del tiroides e
inhibición de la conversión de tiroxina (T4) en triiodotironina (T3), más activa
O
IS
biológicamente en los órganos periféricos.
RM
La inhibición de la hormona estimulante de la secreción de TSH por el CRH
PE
y el aumento de somatostatina pueden participar en la supresión del eje tiroideo
N
durante el estrés. Aunque el mecanismo exacto es desconocido, ambos fenómenos
SI
pueden ser causados por un aumento en los niveles de glucocorticoides y pueden
ÓN
servir para conservar la energía durante el estrés (Duick y Wahner, 1979; Benker
CI
y col., 1990).
A
IC
BL
inhiben los efectos tardíos sobre órganos blancos. Estos son, entre muchos
P
IM
o feed-back. Los efectos estimulatorios del sistema inmune son ejercidos por
PR
55
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
eicosanoides y factor activador de las plaquetas que actúan sobre la secreción de
AC
CRH hipotalámico (Sapolsky y col., 1987; Naito y col., 1988; Bernardini y col.,
IC
1990). Por otra parte, se ha demostrado la acción directa de las citoquinas y
BL
mediadores de la inflamación sobre la secreción de corticotropina hipofisaria.
PU
También se ha sugerido que la IL1, IL6, TNF, serotonina, varios eicosanoides y
DE
factor activador de las plaquetas podrían ejercer efectos directos sobre la secreción
adrenal de glucocorticoides.
JO
SE
Conclusión
ON
LC
En síntesis, la respuesta general de adaptación ocurre como consecuencia
DE
de la activación del sistema estresor que genera una adaptación central y una
periférica, interactuando simultáneamente con múltiples áreas cerebrales. La
O
IS
adaptación central consiste en la activación de algunas áreas de la corteza
RM
cerebral y núcleos relacionados con la memoria y analgesia, generando un
PE
estado de alerta, atención, analgesia y ansiedad, por lo que se desencadena una
activación psicológica y conductual. N
SI
La adaptación periférica ocurre a través de la activación de los ejes
ÓN
socioeconómicos.
N
SIÓ
otros animales.
OH
56
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
En las culturas “primitivas” actuales, que viven aisladas, las condiciones
AC
de vida son semejantes a las que tuvo el hombre durante miles de años; en
IC
estas culturas, completamente integradas a la naturaleza, los estresores son
BL
generalmente naturales, reducidos y concretos, por ejemplo, la agresión de
PU
un animal o un enemigo, un desastre natural, etc. Ante ellos, las respuestas
DE
de ataque y huida suelen ser adecuadas y contribuyen a la supervivencia.
La estructura social, biológica y psicológica de esos individuos es más
JO
resistente al estrés por varios motivos: la alta mortalidad infantil actúa como un
SE
proceso de selección natural del más fuerte impidiendo que los genéticamente
ON
débiles se desarrollen; los alimentos y el ambiente no están contaminados y los
LC
contenidos nutricionales de los alimentos obtenidos en forma natural son más
DE
altos. La vida al aire libre expone al individuo a una serie de estímulos que
fortalecen su organismo. La estructura social y familiar es más estable y la
O
IS
permanencia del niño al lado de su madre durante toda su infancia garantiza
RM
nexos afectivos más intensos, con mayor sensación de seguridad y pertenencia,
PE
condiciones estas enormemente importantes para la estructuración de una
N
personalidad estable. Todo esto contribuye a la generación de sociedades e
SI
individuos más resistentes ante los estresores habituales de su medio (fig. 10).
ÓN
CI
A
IC
BL
ESTRESORES
PU
O
FÍSICOS PSICOLÓGICOS
N
QUÍMICOS (CLAROS)
IÓ
AC
BIOLÓGICOS
ER
ESTRUCTURA
LT
,A
INDIVIDUO
IÓ
Orgánica - Biológica
P
IM
SU
E
IB
OH
RESOLUCIÓN
ATAQUE HUIDA
PR
DEL CONFLICTO
SE
57
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
Respuesta de adaptación patológica
AC
IC
Desde el inicio de las civilizaciones, hace más de 4000 años, pero mucho más
BL
intensamente desde el comienzo de la era industrial, hace solo 150 años, estos
PU
factores han cambiado en forma muy rápida, a una velocidad mucho mayor que
DE
los cambios biológicos necesarios para poder adaptarse a ellos, impidiendo que
la respuesta adaptativa programada genéticamente evolucione paralelamente a la
JO
velocidad con que han ocurrido dichos procesos.
SE
Los adelantos sanitarios y médicos han permitido que los individuos
ON
genéticamente débiles sobrevivan y se reproduzcan, produciendo esto un grupo
LC
de personas especialmente susceptibles. Los alimentos procesados actuales no
DE
contienen la misma calidad de nutrientes; por el contrario, suelen estar
O
contaminados con productos químicos de muy diversa índole. La estructura social
IS
y familiar es inestable y frecuentemente disfuncional; la ausencia de la madre por
RM
el trabajo fuera del hogar, coloca al niño en manos mercenarias que generalmente
PE
no pueden crear los nexos afectivos necesarios para estructurar personalidades
N
estables. El hacinamiento en las grandes ciudades y sobre todo en las zonas
SI
industriales, expone al individuo a una enorme variedad de estímulos estresantes
ÓN
58
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
AC
PATOLÓGICA
IC
BL
PU
ESTRESORES
DE
Nº
FRECUENCIA PSICOLÓGICOS
JO
INTENSIDAD ( AMBIGUOS)
DURACIÓN
SE
ON
ESTRUCTURA
LC
Rpta. inadecuada
INDIVIDUO EDO. DE
DE
Descarga
ADAPTACIÓN
O
Psiconeuro - hormonal
IS
Orgánica - Psicol. débil
RM
PE
N
SI
ÓN
ENF. DE DESADAPTACIÓN
BL
PU
O
estado sindromático que Selye describió en 1936 (Selye H, 1950; Witzman, 1981)
LT
Para mantener una alta producción de energía con el fin de hacer frente a la situación
S
RE
regeneración (“que podrían esperar hasta que pase la situación de emergencia”) tales
SU
desadaptativa. Hoy en día se sabe que está involucrada en la génesis de las enfermedades
PR
59
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
Relación estrés-eficacia
AC
IC
De lo dicho no debe deducirse que es deseable una sociedad sin estrés. Por el
BL
contrario, un determinado grado de tensión o estimulación es útil para mantener
PU
un estado de activación óptima. Existe una relación entre el estrés y la eficacia.
DE
Cuando la tensión es muy poca, o faltan estímulos, se produce una sensación
de apatía e indiferencia que mantiene los niveles de rendimiento muy bajos. Si
JO
los estímulos se vuelven atractivos, aumentan el rendimiento y el bienestar, y esto
SE
favorece la salud, la longevidad y el desarrollo. Este es el denominado euestrés o
ON
estrés positivo. Por otra parte, si la situación estresante es mantenida durante
LC
largo tiempo, más allá de la capacidad del individuo para hacerle frente, éste
DE
comienza a presentar síntomas tales como tensión muscular, cefalea, mialgias,
O
insomnio, aunque mantenga alto su rendimiento.
IS
Si una persona se encuentra cerca del punto crítico, y añade una tarea más,
RM
aunque sea pequeña, a su actividad diaria, este hecho puede ser suficiente para
PE
iniciar el descenso en su productividad y el empeoramiento de los síntomas.
N
SI
ÓN
ESTRÉS - EFICACIA
CI
DEMASIADO
PLACER
PU
ESTRÉS
DEL
O
ESTRÉS
N
EFICACIA
IÓ
AC
ER
LT
,A
MUY
POCO
N
IÓ
ESTRÉS
S
RE
0%
ESTRÉS
P
IM
SU
generalmente en el órgano débil. La curva muestra cómo más allá de un punto crítico
la eficiencia decae rápidamente a pesar de los esfuerzos que el individuo haga por
PR
mantenerse productivo. De tal manera que con demasiado estrés o distrés, el individuo
SE
60
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
La respuesta individual
AC
IC
La respuesta ante las situaciones estresantes es muy variada y particular. Un
BL
suceso que puede ser estimulante para un individuo, aumentando su rendimiento
PU
y produciendo una sensación de bienestar, puede resultar agotador para otro,
DE
disminuyendo su rendimiento y produciendo malestar.
Al estudiar esta diferencia podemos inferir lo siguiente:
JO
SE
1.- Ambos, los que reaccionan con euestrés y los que lo hacen con distrés,
ON
suelen estar expuestos a los mismos estresores externos. Estos pueden ser
LC
específicos y limitados como en los casos donde aparece un peligro
DE
inminente, o continuos como los que ocurren ante la exposición crónica a
O
factores físicos, químicos o biológicos antes enunciados.
IS
2.- La diferencia entre ellos tiene que ver con cuatro factores que suelen estar
RM
muy relacionados:
PE
2.1.- La carga genética, que va a determinar la tendencia a ser sensible o
resistente ante el estrés. N
SI
2.2.- La calidad de vida, que está muy relacionada con la fortaleza psico
ÓN
consciente o no.
BL
Cognición y estrés
AC
ER
El que tiende a reaccionar con distrés, suele interpretar los sucesos cotidianos
RE
retardo en llegar a una cita significa que a la persona que no llega le ocurrió una
SU
siente que no tiene los recursos necesarios para hacer frente a las circunstancias,
PR
61
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
culpa, inadecuación y baja autoestima, que influyen directamente en las estrategias
AC
de afrontamiento que usa, que generalmente no son adecuadas; con frecuencia
IC
pospone y evita, impidiendo de esta forma la resolución de problemas que al
BL
acumularse incrementan su sentimientos negativos.
PU
El que tiende a reaccionar con euestrés, por el contrario, suele interpretar los
DE
sucesos estresantes cotidianos como insignificantes o como estimulantes. Siente
que puede enfrentarlos, que tiene el control de la situación, y esa sensación le
JO
proporciona un sentimiento de capacidad, valor personal y alta autoestima que en
SE
general lo hace sentir bien. Ve el futuro como una fuente inagotable de
ON
posibilidades, y a sí mismo, como exitoso. A los que así reaccionan, el estrés
LC
cotidiano los estimula, los mantiene alertas pero tranquilos y vivaces, ellos viven
DE
el “placer del estrés”.
O
IS
Sistema inhibidor de la acción o gabaérgico
RM
PE
Paralelo al sistema activador de la acción (el llamado sistema estresor), existe el
N
sistema inhibidor de la acción o gabaérgico, que dependiendo del tipo de estímulo
SI
(magnitud, intensidad, duración y frecuencia) y de la sensación de control o no control
ÓN
que el individuo tenga sobre la situación, se activará o no. (Valdés y De Flores, 1990)
CI
Por otra parte, existe un estado intermedio donde el individuo actúa, pero la acción
RE
el proceso; bien aparece la conducta de huida con la activación del sistema inhibidor
SU
62
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
Con estas conductas, en algunos momentos se disminuye el estado de activación,
AC
produciendo una sensación temporal o falsa de recuperación. Posteriormente,
IC
dependiendo de cómo evolucione el proceso, de las estrategias de afrontamiento que
BL
el individuo implemente, o de las condiciones del medio en el que éste se desenvuelve,
PU
la situación se resolverá hacia un estado de bienestar psico-físico o la sensación de
DE
sufrimiento se cronificará y evolucionará hacia la disfunción orgánica, apareciendo
las enfermedades de desadaptación particulares, dependiendo de la susceptibilidad
JO
genética o la sumatoria de otros factores ambientales.
SE
El espectro y variedad de estas disfunciones es muy amplio, pudiendo repercutir
ON
en los diferentes sistemas con la aparición de enfermedades como por ejemplo: en el
LC
sistema cardiovascular (infarto al miocardio, disfunción endotelial, hipertensión arterial,
DE
accidente cerebro-vascular, etc.); en el sistema respiratorio (alergias, asma, etc.); en
el sistema digestivo (úlcera, gastritis, colitis, síndromes funcionales, etc.); trastornos
O
IS
endocrinos (hiper e hipotiroidismo); en el sistema inmunitario (enfermedades de
RM
autoagresión inmunitaria, infecciones a repetición, cáncer, enfermedades de la piel,
PE
etc.), o manifestarse con síndromes de angustia o depresión crónicos, entre otros.
N
Por supuesto, estas respuestas emocionales y/o conductuales tienden a influir directamente
SI
sobre la cognición del individuo, perpetuando los círculos ya instaurados (fig. 13).
ÓN
ACI
IC
BL
COGNICIÓN No control
Control
PU
Acción Ineficaz H
Sistema Activador
O
U Sistema Inhibidor
de la acción o Expect. I
N
de la acción (GABA)
Insatisf. D
IÓ
A
AC
sostenida corticosuprarrenal.
LT
y conductual.
Activación Eje activación
N
gonadal
A y NA hormonal.
S
(miedo-depresión).
Edo. displacentero
P
(ansiedad-ira) Depleción
IM
Estrat.
Acción eficaz monoaminérgica
Psicolog.
SU
63
RI
PY
CO
CO
PY
RI
G HT
, SE
PR
OH
IB
E
SU
IM
PRE
S IÓ
N,A
LT
ER
AC
IÓ
N
O
PU
BL
64
IC
A CI
ÓN
SI
N
PE
RM
IS
O
DE
LC
ON
SE
JO
DE
PU
BL
IC
AC
IO
NE
S
UL
A
A
UL
S
NE
IO
AC
IC
BL
PU
DE
JO
CAPÍTULO IV
SE
ON
LC
CONSECUENCIAS BIOLÓGICAS DE LA ACTIVACIÓN
DE
O
La respuesta estresora supone un estado de activación autonómica, neuroendocrina
IS
y conductual (Valdés y Tomás de Flores, 1990) que veremos a continuación:
RM
PE
ACTIVACIÓN AUTONÓMICA
N
La activación nervioso-central parece alcanzar su punto máximo en situaciones
SI
que exigen esfuerzo conductual (defensa de estatus, agresión, control territorial).
ÓN
65
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
en aquellos sistemas encargados de la reproducción, digestión y
AC
mantenimiento. Se trata de un estado biológico de predisposición al
IC
consumo de energía, desde la presunción de que será necesaria para la
BL
confrontación con el ambiente. (Best y Taylor, 1998; Guyton, 1988;)
PU
(fig. 14)
DE
JO
SE
ON
LC
DE
O
IS
RM
PE
N
SI
ÓN
CI
A
IC
BL
PU
O
N
IÓ
AC
ER
LT
,A
N
SIÓ
RE
P
IM
SU
E
IB
OH
PR
SE
66
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
La síntesis de noradrenalina (NA) cerebral se incrementa en caso de estrés físico
AC
agudo o crónico (Ward y cols., 1983), en estados de cólera (Ax, 1953; Funkenstein,
IC
1955), de agresividad (Kelly, 1980), de interacción social difícil (Carruthers, 1976)
BL
y en caso de conductas de alto riesgo (Lader, 1980; Mason, 1972) o de mayor
PU
esfuerzo o vigilancia (Williams, 1985; Dimsdale J, 1984). El hecho de que la
DE
excreción de NA fluctúe en correspondencia con las apreciaciones que el organismo
hace de la situación y de sus recursos para afrontarla, ha hecho que esta catecolamina
JO
se haya usado como indicador bioquímico de la capacidad adaptativa (Weiss, 1981),
SE
Así como la NA se ha vinculado a la atención y a la acción conductual, la
ON
adrenalina (A) ha sido considerada el indicador bioquímico de la actividad
LC
emocional del sujeto (Kelly, 1980). Es conocido el hecho de que el estrés psíquico
DE
produce los incrementos más significativos de A (Ward y cols., 1983), al igual
que aumenta su excreción urinaria en estados emocionales pasivos (promovidos
O
IS
por la risa, el sexo o el miedo) (Mason, 1972) y se incrementa en los estados de
RM
ansiedad, impredictibilidad e incertidumbre (Ax, 1953; Funkenstein, 1955;
PE
Frankenhaueser, 1971). La rápida disminución de la A se ha considerado un
N
correlato de bienestar físico y psicológico (Frankenhaueser, 1979).
SI
La actividad del sistema simpático-adrenal puede cuantificarse a través de
ÓN
dos vías: una directa, consistente en valorar los niveles plasmáticos y urinarios de las
CI
catecolaminas (A y NA), lo cual debe realizarse bajo condiciones muy especiales porque
A
IC
son susceptibles de modificarse con una variedad de estímulos; y otra vía, indirecta,
BL
ACTIVACIÓN NEUROENDOCRINA
IÓ
AC
lenta, puesto que se pone en marcha al cabo de segundos o minutos y dura entre
quince minutos y una hora.
SE
,
G HT
67
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
La activación neuroendocrina que ocurre casi simultánea con la activación
AC
simpático-adrenal, es compleja y su descripción depende más de las dificultades que
IC
hay para investigarla debido a las múltiples variables que condicionan esta respuesta.
BL
En la eminencia media hipotalámica, encrucijada de la activación biológica y
PU
emocional, se producen simultáneamente factores liberadores de distintos sistemas
DE
hormonales, encargados de la adaptación sistémica como efecto último. Hay
pruebas de una estrecha relación entre los neurotransmisores y los factores
JO
liberadores de la hormona luteinizante (LH) y de la folículo estimulante (FSH),
SE
así como de una regulación del factor liberador de prolactina (PIF) y del factor
ON
liberador de la hormona de crecimiento (GHRF) a través del agonismo
LC
dopaminérgico y del antagonismo serotoninérgico (Kizer y Youngblood, 1978).
DE
Se han encontrado diferencias en cuanto al tipo y cronología de las respuestas
hormonales. Se distinguen tres sistemas secuenciales de reacción:
O
IS
RM
1. El sistema de reacción rápida. Consiste en un aumento de catecolaminas
PE
(activación autonómica), prolactina (PRL) y hormona de crecimiento con
N
una disminución de insulina y hormonas sexuales (andrógenos y estrógenos).
SI
La liberación temprana de PRL en situaciones estresantes está relacionada
ÓN
circulación de ácidos grasos libres. Además ejerce una acción madurativa sobre
AC
(Ono y col., 1984; Dieguez y col., 1988; Burguera y col., 1990) (véase cap.
S
psiconeuroinmunología).
RE
El eje reproductor es inhibido a todos los niveles por varios componentes del
P
IM
68
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
2. El sistema de reacción semi-rápida, constituido por el eje hipotálamo-
AC
hipófisis-suprarrenal o ACTH-Cortisol que estudiaremos más adelante.
IC
3. El sistema de reacción lenta, representado por el eje tiroideo, que ha
BL
resultado difícil de estudiar en la investigación sobre el estrés, pues es una
PU
respuesta compleja que tarda minutos en aparecer y puede durar de 6 a 8
DE
días (Pancheri, 1980). Actualmente se sabe que el estrés inhibe la función
tiroidea, produciendo una inhibición de la hormona estimulante del tiroides,
JO
e inhibición de la conversión de T4 en T3 (Benker y col., 1990; Duick y
SE
Wahner, 1979).
ON
La rapidez de la respuesta prolactínica y de la GH hace que su acción
LC
biológica se diluya entre los efectos simpático-adrenérgicos, y la lentitud
DE
con que responde la hormona tiroidea dificulta su estudio. Ello ha hecho
que en la práctica el registro de la activación neuroendocrina se centre en el
O
IS
sistema de reacción semi-rápida, representado por el eje hipófiso-suprarrenal,
RM
que ha sido considerado como un indicador biológico del estrés.
PE
N
El sistema hipotálamo - hipofisario - adrenal o sistema de
SI
reacción semi-rápida
ÓN
individuo resista los efectos destructores del estrés psíquico o físico (trauma, frío
AC
hormonas con valor adaptativo y restaurador (Guyton, 1988). Por supuesto, este
LT
ejercen varias acciones (Guyton, 1988; Best y Taylor, 1998), entre ellas tenemos:
S
RE
69
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
debilidad muscular, disminución de la función inmunitaria,
AC
disminución del depósito de proteínas en hueso, fibras de colágeno;
IC
con el fin de liberar aminoácidos al plasma.
BL
1.3. Sobre el metabolismo lipídico: Aumentan la lipólisis incrementando
PU
los ácidos grasos libres en plasma.
DE
2. Efecto antiinflamatorio y supresor de la inmunidad.
JO
A través de la estabilización de la membrana lisosomal (evitan la liberación
SE
de sustancias histaminosimiles), disminuyen la permeabilidad capilar, la
ON
capacidad migratoria y proliferación de los leucocitos, la fagocitosis, la
LC
producción de células T e inmunidad humoral, el número de eosinófilos y
DE
linfocitos en sangre periférica (linfocitopenia), la producción de citoquinas
y mediadores de la inflamación; además, las grandes cantidades de cortisol
O
IS
producen atrofia del tejido linfoide, especialmente los ganglios linfáticos
RM
y el timo (Riley, 1981; Selye, 1985). (En el capítulo sobre
PE
psiconeuroinmunología detallaremos este apartado).
N
SI
3. Sobre el equilibrio hidroelectrolítico
ÓN
interesantes:
IM
hace ante un estímulo agudo; por el contrario, disminuye, es decir que hay
PR
70
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
c. Cuando se le aplica un estímulo estresante de fuerte impacto o intensidad,
AC
sin habituación previa, la rata no recupera los parámetros metabólicos
IC
previos al experimento (Armario et al., 1988).
BL
d. En los estudios de laboratorio con animales se pueden controlar todas las
PU
variables y estandarizar los resultados, pero en los humanos la respuesta no
DE
se ha podido generalizar, pues varía de acuerdo a la percepción cognitiva del
tipo de estresor, por lo que los resultados aparentemente parecieran
JO
contradictorios (Dimsdale, 1984; Glaslow, 1988; Meyerhoff et al., 1988);
SE
sin embargo, ante estímulos estresantes per se, físicos o psicológicos, que
ON
impliquen gran responsabilidad, falta de entrenamiento, o sensación de no
LC
control, la respuesta se genera, y el patrón tiende a ser parecido al de los
DE
animales (Meyerhoff et al., 1988; Leedy y Morgan, 1985)). Los resultados
de nuestros trabajos con estudiantes de medicina de la Universidad Autónoma
O
IS
de Barcelona, España, evidenciaron un aumento de los niveles de cortisol,
RM
glucosa y prolactina ante la exposición a exámenes académicos de diferente
PE
dificultad; la PRL aumentó en forma más marcada con el examen que ellos
N
consideraron como de mayor dificultad (Armario et al., 1995).
SI
ÓN
que modifican la actitud psicológica del individuo para neutralizar los efectos
BL
ACTIVACIÓN CONDUCTUAL
ER
LT
por la cognición del entorno, lo que implica una valoración acerca del riesgo que
RE
se corre y de las posibilidades del sujeto para afrontarlo. Por lo tanto, se habla de
P
IM
definidos, que parecen alternarse en la regulación del organismo según los efectos
OH
71
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
busca del control de la situación; éste se encuentra bajo el control amigdalino
AC
(Valdés, 1983), y el sistema Inhibidor de la acción (SIA), periventricular o de
IC
castigo, regulado por la actividad septo-hipocámpica (Gray, 1982) (ya descritos
BL
previamente, en patofisiología del estrés). Es concebible una superposición
PU
funcional del sistema de lucha/huida con los otros dos, en función de los efectos
DE
adaptativos de la acción a la que sirve de soporte.
Experimentalmente, el estudio de la activación conductual y de sus efectos se
JO
ha valido de diseños caracterizados por someter a distintos animales a una misma
SE
situación de amenaza, concediendo a cada uno diferentes posibilidades de acción
ON
sobre ella. Así, el animal A recibe estímulos aversivos (corriente eléctrica) y
LC
dispone de alternativas conductuales para librarse de ellos (accionar una palanca
DE
o empujar un resorte); el animal B recibe los mismos estímulos (corriente eléctrica)
pero no puede hacer nada y el animal C no es sometido a estimulación, pero
O
IS
comparte la situación de sus compañeros (estar unidos físicamente sin poder apenas
RM
moverse). Este diseño, que ha pasado a ser clásico para explicar el valor adaptativo
PE
de la conducta, ha sido empleado en humanos para confirmar que la ausencia de
N
control conductual sobre el entorno, caso del animal o sujeto B provoca una mayor
SI
activación en el organismo y, por tanto, producción de síntomas (úlceras,
ÓN
72
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
No está demostrado en absoluto que la aparición de síntomas y disfunciones
AC
sirva para reducir la activación del organismo; por el contrario la aparición de
IC
síntomas incrementa la activación del sistema nervioso central.
BL
PU
En caso de que el individuo no pueda huir ni transformar el medio, tiene como
DE
último recurso la opción de emplear estrategias de afrontamiento distintas a las
conductuales, con lo que puede reducir el estado de activación a través de
JO
mecanismos primarios como la habituación, o mediante defensas psicológicas
SE
(negación, proyección, defensa perceptiva, racionalización, formación reactiva,
ON
represión, etc.) para reestructurar internamente los efectos del entorno objetivo,
LC
logrando con ello reducir el estado de hiperactivación. El sujeto pasa entonces a
DE
un período de recuperación en el que se normaliza la actividad neuroendocrina y
metabólica (Gray, 1982).( fig. 13)
O
IS
RM
Conductas adaptativas
PE
N
El organismo puede restaurar su homeostasis interna operando sobre el
SI
entorno, con el fin de modificarlo hasta conseguir que los estímulos
ÓN
conducta.
PR
SE
,
G HT
73
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
Conductas de lucha
AC
IC
Los intentos de adaptación para afirmarse respecto al entorno pueden conducir
BL
a un estado de afrontamiento permanente, sobre todo en la medida en que la
PU
acción resulte ineficaz y la percepción de amenaza se mantenga. Esto
DE
generalmente ocurre en un contexto ambiental de difícil modificación.
Los individuos con patrón de conducta típo A perciben el entorno como
JO
amenazador de su autoestima u opuesto a sus objetivos y necesitan afirmarse
SE
constantemente a través de logros personales para alcanzar la sensación de control.
ON
Pero tal cognición es temporal, puesto que el patrón de conducta tipo A sobrevive
LC
en el mundo laboral, donde el individuo se enfrenta a dificultades objetivas y
DE
competencia real, además de que experimenta una constante urgencia de tiempo
O
lo que le impide el descanso y la inactividad. Como consecuencia, tiene la
IS
percepción de amenaza continua a su autoestima, elige la acción como estrategia,
RM
tiende a la dominación, agresividad y competencia, lo que lo induce a vivir en un
PE
perpetuo estado de lucha cuyas consecuencias para la salud lo demuestran los
N
estudios epidemiológicos. De hecho, el patrón de conducta tipo A representa un
SI
factor independiente de riesgo coronario que incrementa en más del doble la
ÓN
y con un mal futuro biológico, pues la hiperrespuesta que manifiesta rara vez
O
cognición de indefensión.
IÓ
Este nefasto estilo de vida está sin embargo refrendado por valores sociales
AC
tanto, es más fácil que el sistema de lucha /huida ceda su alternancia funcional
RE
existen diferencias entre estos sujetos. De hecho, los individuos con altos niveles
OH
74
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
el control- son sujetos motivados intrínsecamente, que se autosatisfacen con lo
AC
que hacen, carecen de sentimientos sobrecompensatorios y tienen una relativa
IC
refractariedad a las señales extrínsecas de derrota. En estos casos el riesgo
BL
picosomático es bajo.
PU
Se ha propuesto la existencia del patrón de conducta tipo C que estaría constituido
DE
por un estilo verbal pasivo, sumiso y cooperativo, por actitudes de resignación y
por bloqueo o contención expresiva de las emociones. Los estudios demostraron
JO
que estos individuos presentaban peores evoluciones cuando presentaban una
SE
enfermedad neoplásica (Temoshock y cols., 1985), lo que afirma la relación entre
ON
represión emocional y biología de la depresión conductual e inmunológica.
LC
DE
La inhibición conductual
O
IS
En este contexto, se entiende como el efecto aparente de un estado de máxima
RM
activación resultado de la cognición de indefensión. No se trata de un simple
PE
estado de ausencia de conducta sino la expresión de la claudicación del organismo
N
en sus intentos por adaptarse al medio manteniendo su orden interno. En
SI
consecuencia, se trata de un estado antihomeostático, caracterizado por activación
ÓN
básicamente serotoninérgica.
ER
central, al recibir noticias del alarmante estado del medio interno (Valdés M,
N
IÓ
cansancio ante los más mínimos esfuerzos, por la brusca suplantación del sistema
simpático (que produce un consumo excesivo de energía) por el sistema
SU
sistema neurovegetativo.
PR
75
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
con su conducta. En tal caso, los síntomas y disfunciones siguen su curso natural,
AC
desorganizando la actividad nervioso-central y su destino será decidido por la
IC
enfermedad que padece.
BL
En caso de que el individuo no pueda huir del medio, tiene como última opción,
PU
emplear estrategias de afrontamiento diferentes a las conductuales, con lo que
DE
puede reducir la activación a través de mecanismos primarios como la habituación,
o mediante defensas psicológicas para reestructurar internamente los efectos del
JO
entorno objetivo. De esta forma, cuando el estado de activación va disminuyendo,
SE
el organismo pasa a un período de recuperación en el que se normaliza lentamente
ON
la actividad neuroendocrina y metabólica (Gray, 1982).
LC
Por otra parte, la enfermedad es un acontecimiento amenazador que puede
DE
implicar una pérdida objetiva de recursos adaptativos, de allí que sea considerada
como un estímulo estresante, al margen de su morbilidad específica. Actualmente,
O
IS
debido al aumento de la supervivencia, se ha incrementado el número de pacientes
RM
con trastornos crónicos lo cual ha permitido detectar los fracasos adaptativos y
PE
modificar su manejo y concepción, por lo que cada vez cobra mayor importancia
N
para la medicina el estudio de la supervivencia en ambientes adversos.
SI
ÓN
CI
A
IC
BL
PU
O
N
IÓ
AC
ER
LT
,A
N
SIÓ
RE
P
IM
SU
E
IB
OH
PR
SE
,
G HT
76
RI
PY
CO
A
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S
NE
IO
AC
IC
BL
PU
DE
JO
SE
CAPÍTULO V
ON
LC
DE
O
ESTRÉS E INMUNIDAD
IS
RM
(PSICONEUROINMUNOLOGÍA - PNI)
PE
Una vez revisada la respuesta clásica neuroendocrina ante la activación nerviosa
N
SI
central, nos detendremos a estudiar la influencia que tiene la psiquis sobre el sistema
ÓN
inmune por el interés que reviste este aspecto en particular. Es decir, las evidencias
de que los factores de orden psicológico pueden afectar el sistema inmune.
CI
A
decirse que ninguno recibe más información o afecta a más funciones que el
BL
hipófisis, y por tanto con el sistema endocrino. Es la única estructura dentro del
O
se regulaba internamente por citoquinas producidas por las propias células inmunitarias
OH
(Castés M, 1999). Sin embargo, en las últimas décadas se han acumulado evidencias
PR
77
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
esencial en la homeostasis de ambos sistemas (Ader y Cohen, 1981; Solomon et al.,
AC
1968); además se ha reconocido que el sistema inmune es capaz de fabricar hormonas
IC
peptídicas y actuar como un órgano sensorial (Blalock, 1984, 1988).
BL
CNS
PU
DE
JO
SISTEMA INMUNE EJE NEUROENDOCRINO (AXIS)
SE
ON
LC
DE
O
NEUROTRANSMISORES
IS
5-HT, Ach, NE, DA
RM
GABA, OPIOIDES
PE
NEUROPEPTIDOS
CITOQUINAS SUBSTANCIA P, VIP NEUROHORMONAS
N
SI
IL-1 CRH
IL-2 ACTH
ÓN
IL-3 CORTICOESTEROIDES
CI
IL-6 FSH
A
TGF-β LH
IC
TSH
BL
TNFα
GH
IFNγ
PU
O
PNS
N
78
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
I. ¿Qué evidencias existen de comunicación entre el sistema
AC
endocrino inmune y el nervioso?
IC
BL
l. Los glucocorticoides median la respuesta inmune:
PU
La principal conexión la establecen los glucocorticoides, producto final
DE
de la activación del eje hipotálamo-pituitario-adrenal (HPA), importantes
JO
mediadores de la interacción inmuno-endocrina. Recordemos que la
SE
activación del eje HPA es fundamental en la respuesta estresora y
ON
adaptativa general (conexión del sistema nervioso central con el
LC
endocrino).
DE
Las acciones inmunosupresoras y antiinflamatorias de los glucocorticoides
son bien conocidas (Behrens y Goodwin, 1988); alteran los niveles
O
IS
circulantes de células blancas, causando monocitopenia, linfopenia y
RM
disminución de la actividad de las células NK. Inhiben tanto el procesamiento
PE
y la presentación del antígeno por parte de los macrófagos como la producción
N
de factores activadores de la proliferación de células T. Disminuyen la
SI
actividad de los polimorfonucleares, la función de las células T supresoras,
ÓN
lo que sugiere una posible interacción paracrina entre las células inmunes y
IÓ
endocrinas.
AC
infecciosas y neoplásicas.
SE
,
G HT
79
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
2. Los leucocitos producen hormonas peptídicas que incluyen ACTH y
AC
encefalinas (Blalock, 1988).
IC
BL
Se han identificado por lo menos veinte péptidos neuroendocrinos y/o su
PU
ARN mensajero en células del sistema inmune que probablemente median
DE
efectos endocrinos. Los péptidos derivados de la propiomelanocortina
(POMC), como la corticotropina (ACTH) y las endorfinas son los más
JO
estudiados. En algunos casos los péptidos son idénticos a los producidos
SE
por el sistema endocrino, como la ACTH, o tienen ligeras modificaciones,
ON
como las endorfinas y el péptido vasoactivo intestinal (VIP). Los leucocitos
LC
también producen otras hormonas y neurotransmisores, tales como
DE
tirotropina (TSH), hormona liberadora de corticotropina (CRH), hormona
de crecimiento (GH), hormona luteinizante (LH), prolactina (PRL),
O
IS
gonadotropina coriónica (GC), arginina, vasopresina, neuropéptido Y,
RM
somatostatina, sustancia P, oxitocina (Blalock, 1994).
PE
El timo, órgano perteneciente al sistema inmune, aparte de producir
N
hormonas tímicas, es capaz de producir diferentes mediadores
SI
neuroendocrinos, entre ellos: hormona liberadora de hormona luteinizante
ÓN
80
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
4. Los neurotransmisores, neuropéptidos y algunas hormonas tienen efecto
AC
inmunorregulador.
IC
BL
Estos péptidos (opioides, ACTH, serotonina, sustancia P, adrenalina, PRL,
PU
GH, glucocorticoides y hormonas) pueden ejercer un efecto directo sobre
DE
células inmunitarias o sobre la función inmune a través de la liberación de
citoquinas o de acción sobre el endotelio vascular que influencia el tráfico
JO
de linfocitos, la permeabilidad vascular y el flujo sanguíneo (Bellinger,
SE
1992).
ON
LC
5. Mediadores periféricos inflamatorios y citoquinas derivados de
DE
varias células inmunes e inflamatorias activan el eje HHA
(Besedonsky et al., 1991).
O
IS
RM
Factores secretados por leucocitos (citoquinas) aumentan la actividad
PE
eléctrica hipotalámica durante el pico de la respuesta inmune. Estos
N
mediadores actúan en algunos o todos los niveles del eje HHA, los cuales
SI
incluyen neuronas del CRH, corticotropos pituitarios y de la corteza adrenal
ÓN
encontrado receptores tanto para la IL1 (Breder et al., 1988), como para la
AC
81
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
La disrupción de esta comunicación entre estos sistemas está cobrando
AC
actualmente gran importancia en la explicación de la predisposición de
IC
algunos individuos a padecer enfermedades inflamatorias tipo artritis
BL
reumatoidea (Sternberg et al., 1992).
PU
La producción de estas citoquinas en infecciones o en el transcurso de una
DE
respuesta inmune afecta el comportamiento y la función del sistema nervioso
central, mediando la respuesta febril, la disminución del apetito, la fatiga y
JO
la somnolencia que acompañan a estos estados.
SE
ON
6. Estímulos antigénicos aumentan la actividad eléctrica hipotalámica
LC
DE
De igual modo se ha demostrado que la inyección de antígenos en ratas
produce un aumento significativo de la actividad eléctrica hipotalámica y
O
IS
por tanto del juego neuronal, la neurotransmisión y la activación del eje
RM
HPA (Besedonsky et al 1979), con el aumento en la producción de
PE
glucocorticoides que a su vez cierra el feed back.
N
SI
CONDUCTA
ÓN
CI
A
IC
BL
PU
CRH
O
N
IÓ
AC
ACTH
ER
LT
IL - 1
IL - 2
NEUROENDOCRINO
,A
IL - 3
N
IÓ
IL - 6
S
TNF
RE
PGF2
P
PAF
IM
SU
INMUNE
E
IB
OH
PR
SE
Fig. 16 Interacción entre sistema nervioso central, endocrino e inmune. (Sternberg, 1992)
,
G HT
82
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
7. El sistema nervioso central ejerce regulación sobre el sistema inmune
AC
a través de la inervación autonómica de órganos linfoides.
IC
BL
Recordemos que el sistema nervioso autónomo inerva órganos del sistema
PU
inmune tales como el Timo, el bazo, ganglios linfáticos, médula ósea,
DE
tejido linfoide (Bellinger et al., 1990; Muller y Weihe, 1991). Se ha
concluido en estudios hechos sobre inervación simpática de estos órganos
JO
linfoides que la norepinefrina cumple con los criterios de neurotransmisión
SE
clásicos establecidos para los órganos blancos más convencionales tales
ON
como el corazón (Felten et al., 1987).
LC
DE
8. Lesiones hipotalámicas afectan la función inmune.
O
IS
Se ha demostrado que lesiones anatómicas practicadas en diferentes áreas
RM
del cerebro afectan la función inmune, así por ejemplo: lesiones hipotalámicas
PE
están asociadas con una variedad de alteraciones inmunológicas tales como
N
disminución de fenómenos de anafilaxia, hipersensibilidad retardada,
SI
producción de anticuerpos y rechazo de trasplante.
ÓN
CI
Concluimos que no se trata de tres sistemas aislados, sino que juntos (sistema
A
IC
hechos por Galeno, Platón, Sócrates e Hipócrates quienes refirieron en sus escritos
S
RE
sobre esta relación y la importancia de tratar la mente y las emociones para curar las
P
Lawrence le Shan, de New York; la Dra. C.B. Thomas, de la Jhon´s Hopkins Medical
E
83
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
Actualmente, gracias al desarrollo vertiginoso de las comunicaciones, y a la
AC
capacidad de acceder a la información e integrar varias ramas de la ciencia, la
IC
neuro-química y la psiconeuroinmunología (PNI) han dado sus frutos; hemos
BL
llegado a conocer que existe esta interconexión y cómo es que funcionan de manera
PU
integrada los sistemas nervioso central (SNC) endocrino e inmune, influidos a
DE
su vez por el estado emocional del individuo.
La relación que más ampliamente se ha estudiado es la que se da entre los
JO
factores de orden emocional y la alteración del sistema inmune. Es así como en la
SE
literatura se han encontrado evidencias centradas en el control que ejerce el SNC
ON
en la regulación de la actividad neuroendocrina e inmune (ya estudiado en Estrés e
LC
inmunidad, Cap V). Por tanto, los factores de orden psicológico podrían tener un
DE
impacto sobre los procesos de control y afectar la función inmune. La relación
entre las variables psicosociales y la función inmune ha despertado el interés
O
IS
científico en los últimos años. Varios investigadores han reportado asociación entre
RM
la función inmune alterada y factores psicológicos de larga duración (ej. depresión)
PE
o corta duración (ansiedad) (Calabrese et al., 1987; Kiecolt-Glaser, 1988).
N
SI
A continuación haremos una breve síntesis cronológica de los autores más
ÓN
fisiólogo Walter Cannon en 1914, quien especificó cómo el estrés produce cambios
BL
a estrés.
AC
84
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
Kronful y House en 1984; Biondi y Pancheri en 1987 evidenciaron como el
AC
distrés psicológico disminuía la respuesta proliferativa de linfocitos T a mitógenos.
IC
Kiecolt-Glaser en 1988 observaron una disminución de la actividad de las células
BL
NK con el distrés de tipo académico, la soledad o pérdidas importantes. Por el
PU
contrario, encontraron un aumento en la actividad de dichas células con la
DE
disminución del distrés psicológico al utilizar técnicas de relajación.
Riley V., en 1981, evidenció un aumento significativo en el crecimiento de células
JO
tumorales con linfopenia e involución tímica en ratas sometidas a estrés rotativo.
SE
Kohler y Vaughan en 1982 encontraron relación entre autoinmunidad y
ON
disminución de la actividad de células T supresoras.
LC
Calabrese y colaboradores; Kiecolt-Glasser y col., en 1987, pusieron en
DE
evidencia la asociación entre función inmune alterada y factores psicológicos.
Desde 1988 hasta la actualidad, investigadores de alto prestigio como Blalock,
O
IS
Besedonsky, Bellinger, Breder, Bateman, Sternberg, Woloski, Wilder, y sus
RM
respectivos grupos de investigación, entre otros, han puesto en evidencia los
PE
mecanismos neuro-químicos y moleculares que nos explican hoy en día, cómo se
N
establece la conexión entre mente y cuerpo formando ambos una sola unidad
SI
(véanse evidencias de comunicación entre sistema endocrino inmune y nervioso).
ÓN
CI
A
IC
BL
PU
O
N
IÓ
AC
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LT
,A
N
SIÓ
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,
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85
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PU
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BL
IC
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ÓN
SI
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PE
RM
IS
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LC
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BL
IC
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S
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IO
AC
IC
BL
PU
DE
JO
SE
CAPÍTULO VI
ON
LC
DE
O
IS
DISTRÉS Y CÁNCER
RM
PE
Se han acumulado muchas evidencias de que factores psicosociales pueden
alterar la función inmune. Dado que en el cáncer esta función está alterada, la
SI
N
psiconeuroinmunología (PNI) ha considerado esta enfermedad como modelo para
ÓN
Todos los organismos vivos son vulnerables a esta enfermedad, y cuanto más
ER
del juego de fuerzas entre los factores agresores y los protectores. Una vez que se
SIÓ
87
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
transformaciones malignas; pero si el sistema inmunitario está indemne, es capaz de
AC
eliminar precozmente cualquier célula transformada antes de que prolifere y migre.
IC
Sin embargo, la incidencia de cáncer está aumentando bruscamente en el mundo
BL
actual debido a la mayor exposición a sustancias tóxicas de origen alimentario y
PU
ambiental, además del debilitamiento del sistema inmunitario. Para entender por
DE
qué el cáncer representa un reto tan difícil, es importante comprender un hecho
básico: La presencia de cáncer, incluso en las primeras fases, ya representa un
JO
importante fallo en los mecanismos de autorregulación naturales. Para que una
SE
célula transformada dé origen a un tumor detectable, tiene que haber escapado a
ON
la destrucción del sistema inmunitario, experimentado muchas divisiones y
LC
producido innumerables células hijas, todo esto sin ningún impedimento. Es
DE
decir que en estos estadios el sistema inmune ha fallado en su capacidad de defensa.
La remisión espontánea del cáncer, acontecimiento rarísimo, parece ser
O
IS
consecuencia de una activación inmunitaria repentina.
RM
PE
RELACIÓN ENTRE FACTORES PSICOSOCIALES Y CÁNCER
N
SI
La relación entre factores psicosociales y el cáncer ha sido evaluada en base a
ÓN
tipos de cáncer.
N
88
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
como el carcinoma de células renales, mieloma múltiple y melanomas
AC
(Atzpodien et al., 1990; Stein et al., 1991).
IC
1.4. La presencia de infiltrado linfocitario en algunos tipos de cáncer sugiere
BL
que la reacción inflamatoria puede influenciar el crecimiento tumoral.
PU
1.5. El sistema inmune dispone de mecanismos celulares y humorales para
DE
el control del crecimiento de células malignas. Entre los más estudiados
tenemos:
JO
SE
* Las células NK (Natural Killer).
ON
Juegan un papel antitumoral fundamental en la eliminación de tumores
LC
pequeños (al inicio de la formación del tumor), y fundamentalmente
DE
sobre células metastásicas (Heberman, 1985). Esta actividad puede
ser aumentada por factores producidos por otras células del sistema
O
IS
inmune (por ejemplo: interferón). (Den Otter, 1986).
RM
* Los macrófagos.
PE
Participan en la muerte tumoral y una vez activados se transforman
N
en citotóxicos para las células neoplásicas (Fidler y Schroit, 1988;
SI
Mantovani et al., 1992).
ÓN
* Las citoquinas
Incluyen interleukinas (IL) 1,2,4,6,7,10,12, el factor de necrosis
O
N
Stevenson, 1990).
S
RE
89
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
2.2. El aumento de corticoides propio del distrés interactúa con el sistema
AC
inmunológico afectando los linfocitos T y el timo, disminuyendo su
IC
grado de vigilancia o competencia inmunológica ante oncógenos (virus,
BL
células neoplásicas recién formadas). En este sentido, es posible que
PU
la exposición a estrés crónico acelere el crecimiento de un cáncer que
DE
ya se esté desarrollando. La hormona de crecimiento y glucocorticoides
interactúan con factores tímicos en la determinación de la competencia
JO
inmunológica. Los linfocitos inmaduros adquieren la
SE
inmunocompetencia a través de la acción de factores tímicos (al
ON
permanecer inmaduros no reconocen y destruyen las células
LC
transformadas inicialmente).
DE
2.3. Los glucocorticoides deprimen la actividad de las células NK (supresoras
naturales), macrófagos, polimorfonucleares. El distrés disminuye la
O
IS
actividad del interferón y este estimula la activación de las células
RM
NK.
PE
2.4. El hallazgo más importante repetido en la literatura es la asociación
N
entre distrés psicológico prolongado y disminución en la respuesta
SI
proliferativa de los linfocitos cultivados con mitógenos,
ÓN
1987).
A
IC
no exámenes.
N
IÓ
90
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
3. Factores psicosociales afectan la incidencia y progresión de
AC
algunos tipos de cáncer
IC
BL
En la literatura se ha revisado ampliamente la influencia de estos factores en
PU
la etiología, progresión y respuesta al tratamiento del cáncer (Fox, 1988; Redd,
DE
1988). Estos estudios han revelado tres categorías generales de factores
psicosociales involucrados en el pronóstico del cáncer:
JO
SE
* Historia de distrés psicológico (pérdida de la razón de existir, desesperanza,
ON
frustración, desamparo, incapacidad para expresar ira o resentimiento,
LC
autoaversión, etc.).
DE
* Disponibilidad de apoyo social.
* Estructura de personalidad (Holland, 1989).
O
IS
RM
Sin embargo, ha sido difícil generalizar tales resultados por las múltiples
PE
variables que influyen en el desarrollo del cáncer, tales como: el tiempo tan
N
prolongado entre el inicio del proceso neoplásico y la detección de la enfermedad
SI
maligna; la asociación de hábitos y estilo de vida que aumentan el riesgo de
ÓN
reacción individual ante el cáncer, lo que de por sí actúa como factor estresante.
A
IC
La dificultad en interpretar los resultados de los estudios que relacionan estrés con
BL
estresores per se. Esto explica la aparente contradicción existente en la literatura. Sin
IÓ
embargo el hallazgo más consistente encontrado fue que el crecimiento del tumor
AC
inoculado en ratas depende del control que se tenga sobre el estímulo estresante. Es
ER
91
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
incrementada de eventos estresantes precediendo a la aparición de
AC
cáncer pulmonar (Horne y Picard, 1979), pancreático (Fras et al., 1967),
IC
cervical (Schmale y Iker, 1965), gástrico (Leherer, 1980), colorrectal
BL
(Kune et al., 1967) y de mama (Geyer, 1991; Forsen, 1991). Por otra
PU
parte, algunos investigadores han asociado el estrés con recurrencia y
DE
progresión del cáncer (Funch y Marshall, 1953).
3.3. La asociación entre depresión y cáncer también ha sido ampliamente
JO
estudiada. Shekelle y colaboradores, en 1981, realizaron un estudio
SE
con 2020 hombres empleados de la Western Electric, el cual reportó
ON
que síntomas depresivos, medidos mediante la prueba de MMPI
LC
(“Minnesota Multiphasic Personality Inventory”), se asociaban con el
DE
doble riesgo de morir de cáncer 17 años después, con una incidencia
mayor que lo normal en los primeros diez años. Esta relación se mantuvo
O
IS
en el seguimiento realizado a los 20 años (Persky y col., 1987).
RM
3.4. Greer y colaboradores (1979) demostraron que las pacientes con cáncer
PE
de mama que mostraban un espíritu de lucha o que negaban la
N
enfermedad, presentaban una mayor sobrevida que aquellas con una
SI
aceptación estoica o que expresaban depresión o desesperanza.
ÓN
3.5. Las pérdidas también se han relacionado con mayor riesgo para la
CI
del mismo. Los linfocitos de los pacientes más estresados tenían una
P
IM
reparación del ADN más baja que los linfocitos de los pacientes con
SU
92
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
en la respuesta a mitógenos y en la producción de interferón gamma
AC
(INF-g) (Glaser, 1985;1986).
IC
3.9. Se demostró una disminución en la apoptosis o suicidio celular
BL
programado en el estrés inducido por los exámenes. La apoptosis ocurre
PU
por daño celular ante la exposición a carcinógenos (George y
DE
Stevenson, 1990). Por lo tanto el estrés psicológico puede contribuir
a aumentar los defectos en la inmunidad celular y riesgo de cáncer
JO
alterando el suicidio celular programado.
SE
3.10. Shavit y colaboradores (1985) demostraron que patrones de shock
ON
eléctrico (incrementan la respuesta glucocorticoide), reducen la
LC
actividad de las células NK y disminuyen el tiempo de sobrevida de
DE
las ratas implantadas con adenocarcinoma mamario.
3.11. Levy y colaboradores reportaron que el pronóstico de los pacientes
O
IS
con cáncer de mama dependía de la actividad de las células NK, que a
RM
su vez estaba correlacionada con el grado de distrés psicológico del
PE
paciente (Levy et al., 1985;1987).
N
SI
Actualmente está aceptada la hipótesis de que la afección o disminución en la
ÓN
93
RI
PY
CO
CO
PY
RI
G HT
, SE
PR
OH
IB
E
SU
IM
PRE
S IÓ
N,A
LT
ER
AC
IÓ
N
O
PU
BL
94
IC
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ÓN
SI
N
PE
RM
IS
O
DE
LC
ON
SE
JO
DE
PU
BL
IC
AC
IO
NE
S
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A
A
UL
S
NE
IO
AC
IC
BL
PU
DE
JO
SE
CAPÍTULO VII
ON
LC
DE
TERAPÉUTICA NUTRICIONAL
O
IS
RM
Al comprender que el funcionamiento del organismo es como el de un sistema
autorregulado, en el que se producen unas entradas de información, un
PE
procesamiento, y unas salidas, podemos entender por qué el alimento, como estímulo
N
SI
que ingresa al individuo 3 o más veces al día, puede modular una gran cantidad de
ÓN
fisiopatológica individual.
LT
2.- Los componentes esenciales que deben ingerirse con los alimentos porque
,A
capacidad del terapeuta para inducir tales cambios sin crear graves problemas de
SE
95
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
Es muy importante tener en cuenta que el verdadero estado de salud se potencia
AC
cuando se logra inducir cambios globales en el estilo de vida. Estos cambios
IC
tienen que ver con la alimentación, la actividad física moderada, la exclusión de
BL
productos tóxicos y el equilibrio emocional. Se trata de adoptar un estilo de vida
PU
más sano, de intentar más resolver nuestras necesidades reales y no aquellas que
DE
nos han creado los intereses económicos dominantes.
JO
SE
LOS ALIMENTOS, ARMA TERAPÉUTICA
ON
LC
Para entender por qué los alimentos pueden constituir una eficaz arma
DE
terapéutica, es útil que recordemos algunos conceptos de la fisiología y
fisiopatología de la nutrición.
O
IS
RM
Proporción de nutrientes
PE
Las necesidades energéticas diarias de un adulto sano han de ser cubiertas
SI
N
según la siguiente proporción (Braier, 1988)
ÓN
CI
· Grasas …………………………...... 30 %
BL
1,5 litros de agua al día (sin incluir 1 litro que se ingiere con los alimentos) y 30-
AC
son los siguientes: ácidos grasos esenciales, (Cervera et al., 1993; Maurice et al.,
S
RE
Los ácidos grasos esenciales (AGE) son los ácidos grasos poliinsaturados.
PR
Los considerados como esenciales son: el ácido linoleico (serie n - 6), el ácido
SE
96
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
Los AGE cumplen varias funciones imprescindibles; la deficiencia, exceso
AC
o desproporción entre ellos, está involucrada en la aparición de problemas
IC
metabólicos relacionados con alteraciones de la piel (piel seca, eczemas) y
BL
cabello, arteriosclerosis, exacerbación de las complicaciones diabéticas,
PU
alteraciones de la inmunidad, fenómenos inflamatorios y trombóticos,
DE
enfermedades cardiovasculares y predisposición al cáncer. Esto es debido a
que los ácidos grasos cumplen las siguientes funciones: (Horobin, 1986; Manku
JO
et al., 1984; Jamal et al., 1986; Bartram et al., 1993; Peterson et al., 1994;
SE
Ulbricht y Sothgate 1991; Dwyer, 1988):
ON
1.- Al formar parte de la estructura fosfolipídica de la membrana celular, regulan
LC
la flexibilidad y permeabilidad de la misma. De ello depende la respuesta
DE
celular a los impulsos nerviosos, funcionales y hormonales.
2.- Son los precursores de las prostaglandinas (P.G.), tromboxanos y
O
IS
eicosanoides. Sabemos que las P.G. son, entre otras, las principales
RM
sustancias reguladoras de la secreción hormonal, presión sanguínea,
PE
hemostasis, trombogénesis, protección de epitelios y mucosas, etc
N
SI
ÓN
´
ACI
SERIE N - 6 SERIE N - 3
IC
BL
PU
• Tromboxano A3 (TXA3)
RE
(agregante, vasoconstrictor)
IM
(Antiagregante plaquetario
(antiagregante endotelial) vasodilatador)
E
IB
OH
PR
97
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
El ácido linoleico
AC
IC
Es el AGE por excelencia; abunda en las semillas (calabaza, girasol, etc.),
BL
aceites vírgenes de origen vegetal (maíz, girasol, cártamo, soja, etc.), frutos secos
PU
y otros alimentos vegetales.
DE
A partir del ácido linoleico (n - 6) se sintetizan dos tipos de prostaglandinas
(PG): las PGE1 y las PGE2. Las PGE1 tienen una función antiagregante plaquetaria,
JO
antitrombótica y antiinflamatoria. En cambio las PGE2 potencian la agregación
SE
plaquetaria, son pro-trombóticas y pro-inflamatorias. Las PGE2 y el tromboxano
ON
A2 (TXA2) se derivan del ácido araquidónico cuya fuente fundamental son las
LC
grasas de origen animal. A partir del ácido linoleico, puede formarse ácido
DE
araquidónico (C2O : 4-6), por lo que este último no es estrictamente esencial,
O
siempre que exista suficiente cantidad del primero.
IS
Las necesidades mínimas de ácido linoleico oscilan entre 3 y 5 g/día. Es muy
RM
importante obtenerlo de fuentes naturales o bien utilizar sólo aceites que sean de
PE
primera presión en frío.
N
SI
Inconvenientes de los aceites de uso convencional
ÓN
CI
inconvenientes:
IC
BL
* Al ser poliinsaturados, son muy inestables ante la luz y el calor, por lo que
PU
consideran que los ácidos grasos trans se comportan como ácidos grasos
S
linoleico y ácido alfa linolénico son normales; sin embargo presentan niveles
E
IB
98
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
frecuencia por diferentes factores: déficit de biotina (Catame, 1992), B6, B3,
AC
Mg., Zn. y vitamina C, exceso de grasas saturadas y trans en la dieta,
IC
radiaciones, OH, virus, hiperglicemia o falta de insulina (Jamal et al., 1986),
BL
productos cancerígenos, etc. De allí que sea muy frecuente encontrar déficits
PU
clínicos de AGE. Ello ha conducido al estudio de las propiedades de la
DE
semilla de la planta de onagra (Oenthera Biennis) (Horobin, 1986), que
aporta directamente un notable porcentaje de ácido gamma linolénico.
JO
* Aunque los aceites de uso convencional disminuyen las lipoproteínas LDL,
SE
cuando se consumen en exceso también bajan las HDL (protectoras).
ON
LC
El ácido linolénico
DE
(ALA) (C18: n - 3)
O
IS
Es el precursor de los ácidos grasos omega 3: eicosapentanoico y
RM
docosahexanoico, contenidos mayoritariamente en el pescado azul (salmón,
PE
caballa, arenque, sardinas, atún, bonito, sierra). Las únicas fuentes vegetales
N
conocidas son: el aceite de linaza (54%), el germen de trigo (8%) y el de soja
SI
(55% de ácido linoleico y linolénico).
ÓN
A partir del ácido linolénico, se forman las PGE3, que ejercen una función
CI
predisposición a la trombosis.
IÓ
linoleico (un 10% en aceite de oliva virgen) (Gallego, 1990), de tal modo que su
PR
cucharadas soperas: 30-40 g./día). Además, por el alto contenido en ácido oleico,
,
G HT
99
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
incrementa las HDL-C (Ulbricht y Sothgate, 1991). Sin embargo, no es útil para
AC
corregir carencia de AGE, a diferencia del aceite de linaza. Para corregir carencias es
IC
útil el aceite de linaza (Braier, 1988), que contiene: 3 - 24% de ácido linoleico, 26-
BL
60% de ácido linolénico (54% de ácido alfa-linolénico) y 21-38% de ácido oleico.
PU
La corrección del déficit mediante el aporte de estos nutrientes dará buen resultado
DE
siempre y cuando no exista un bloqueo de la enzima delta 6 desaturasa, si se sospecha
la existencia de este bloqueo, debe corregirse la causa.
JO
Finalmente es muy importante que la ingesta lipídica guarde un equilibrio
SE
entre los ácidos saturados (S), monoinsaturados (M) y poliinsaturados (P)
ON
(Cervera et al., 1993).
LC
La proporción equilibrada sería:
DE
S < 10% del total energético
P: 5 - 10% (n - 3 + n - 6) « « «
O
IS
M: 10 - 12%. « « «
RM
PE
Algunos autores proponen cocientes ideales (Sánchez-Muñiz et al., 1991) para
lograr ese equilibrio: N
SI
ÓN
S: 1,25
CI
M: 2 /P: n - 6: 1 / Pn-3: 1.
A
IC
BL
PU
en la misma proporción.
RE
lo que ocurre es más bien lo contrario, el exceso proteico ocasiona una gran
SU
100
RI
PY
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S
NE
IO
Vitaminas, sales minerales, oligoelementos
AC
IC
No existirían deficiencias de estos nutrientes si la alimentación habitual aportara
BL
una cantidad suficiente de alimentos naturales, crudos, variados y biológicos tales
PU
como frutas, verduras, cereales, germinados, frutos secos, leguminosas, huevos, etc.
DE
Pero sabemos que ese tipo de alimentación no es común. Por ello es habitual
encontrar problemas subclínicos o predisposición a patologías degenerativas (Maurice
JO
et al., 1994; Gallego, 1990; Willet, 1994) debido a deficiencias en los procesos
SE
enzimáticos, puesto que los micronutrientes son los biocatalizadores de las enzimas.
ON
Múltiples factores negativos (Maurice et al., 1994; Gallego, 1990; Catame,
LC
1992), entre ellos la agricultura intensiva y el empobrecimiento de los suelos, el
DE
uso de fertilizantes químicos, plaguicidas y herbicidas, la industrialización y
O
refinado de los alimentos, los métodos de cocción rápida, y los diversos
IS
mecanismos de bloqueo en la absorción de minerales provocados por los
RM
antinutrientes tales como fitatos, ácido oxálico, taninos, metales pesados (plomo,
PE
mercurio, cadmio, etc.), hacen que la cantidad y proporción de micronutrientes
N
que ingresan en nuestro organismo esté muy alterada (Maurice et al., 1994; Chacón
SI
et al., 1990; Mann, 1994). Los más frecuentemente afectados son las vitaminas
ÓN
C, B1, B2, B6, A, y E y minerales como Ca, Mg, Zn, Mn, P, Fe, S, etc.
CI
Por todo ello, estos biocatalizadores están siendo objeto de investigación en los
AC
últimos años, pues se ha encontrado que su carencia está relacionada con diversas
ER
patologías; por ejemplo, el papel que juegan los antioxidantes contenidos en los
LT
radicales libres y estrés oxidativo (Haliwell 1994; Kardinaal et al., 1993; Mann, 1994).
N
IÓ
publicado una extensa bibliografía que permite profundizar en sus distintos aspectos.
RE
P
IM
Fibra
SU
101
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
En las fibras que forman geles quedan retenidos los ácidos biliares (Bingham,
AC
1988; Padmanabhan, 1988) y diversas sustancias tóxicas (Ames, 1986),
IC
evitándose así el contacto con la mucosa e impidiéndose su absorción.
BL
Las fibras hidrosolubles (pectina, guar, etc.), disminuyen la velocidad de
PU
absorción de la glucosa, por lo que evitan las fluctuaciones de los niveles
DE
de glicemia y de insulina (Braier, 1988; Cervera, 1993).
c) Facilita la sensación de saciedad.
JO
d) Pueden retener ciertos minerales como Ca, Mg, Fe, y Zn, cuando se
SE
consumen en exceso.
ON
La sustitución de los alimentos integrales por cereales refinados (arroz blanco,
LC
pan blanco y pastas a base de harinas refinadas), además del escaso consumo de
DE
frutas y vegetales, ha disminuido el consumo de fibra a 3 - 12 gr/día, muy por
debajo de los requerimientos, que se sitúan alrededor de 30 - 50 g./día.
O
IS
Este hecho explica el incremento de alteraciones y patologías (Braier, 1988;
RM
Cervera, 1993) tales como estreñimiento, diverticulosis, hemorroides, cáncer de
PE
colon, dislipidemias y arteriosclerosis (43), además de diabetes y obesidad.
N
SI
PATOGENICIDAD DE LA DIETA OMNÍVORA ACTUAL
ÓN
CI
A
que cumplen los nutrientes, podemos hacer un análisis de la dieta omnívora actual
BL
saturadas, esto último debido a que las proteínas suelen ser de origen animal.
LT
102
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
Han sido ampliamente estudiadas las siguientes repercusiones (Bingham, 1988;
AC
Willet, 1994; Ames, 1986):
IC
1. Alteración de la flora bacteriana intestinal que produce cambios en la actividad
BL
metabólica, tanto de los ácidos grasos como de las proteínas importantes
PU
en la generación de carcinógenos secretados por la bilis. Estos cambios en
DE
la actividad metabólica son inducidos por la dieta.
2. Los residuos nitrogenados y contaminantes de la dieta encontrados en la
JO
carne, están implicados en la carcinogénesis. Las proteínas solas son
SE
pobremente digeridas, producen residuos de la actividad enzimática y
ON
aumento de los productos nitrogenados.
LC
3. Existen una serie de compuestos cancerígenos derivados de la forma como
DE
se preparan los alimentos proteicos:
* Aminas heterocíclicas. Se forman cuando la carne y el pescado son
O
IS
cocinados a temperaturas relativamente bajas >120º C. Estas aminas son
RM
altamente mutagénicas, incluso se han tomado como marcadores de riesgo
PE
de cáncer en humanos.
N
* - Nitrosocompuestos. Inducen cáncer en esófago, estómago, vejiga y
N SI
pulmón. Se forman en productos cárnicos curados con nitritos. También
ÓN
disminuye su concentración.
ER
103
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
mayormente involucradas en los diferentes estudios (Jacos, 1988) son:
AC
grasas de carne de vaca, ácidos biliares, aceite de maíz y etanol.
IC
La susceptibilidad a la carcinogénesis está en relación con la capacidad del
BL
organismo de detoxificar los carcinógenos químicos a través de los sistemas
PU
enzimáticos: sulfotransferasas y glutatión hepática.
DE
Recientes estudios afirman que los ácidos biliares actúan inhibiendo los
sitios de acción de algunas enzimas detoxificantes. El ácido litocólico ha
JO
sido el más potente inhibidor de los sistemas enzimáticos hepáticos
SE
(Padmanabhan, 1988).
ON
En relación con el tipo de grasa ingerida, hay estudios que demuestran la
LC
disminución de la proliferación celular de la mucosa rectal, disminución
DE
de las PGE2, y disminución de los ácidos grasos de dicha mucosa en los
sujetos que recibieron aceites de pescado (omega - 3), en comparación con
O
IS
los sujetos que recibieron aceite de maíz (Bartram et al., 1993).
RM
Otro aspecto interesante que se produce como consecuencia de la
PE
alteración de la flora intestinal por la dieta hiperproteica, es que dicha
N
dieta, favorece el crecimiento de bacterias anaerobias gram positivas,
SI
que contienen mayor cantidad de polisacáridos- peptidoglicanos en su
ÓN
104
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
Relación entre la ingesta de grasas y enfermedades cardiovasculares
AC
IC
La ingesta de grasas saturadas (G.S.) y colesterol se encuentra entre las más
BL
importantes causas de enfermedad debida a lesión arteriosclerótica (Cervera, 1993;
PU
Braier, 1988), además de aportar un exceso de calorías que incrementan la
DE
predisposición a la obesidad.
En los productos de origen animal (excepto el pescado) y más aún en los
JO
productos de pastelería y bollería (Martínez Vásquez et al., 1987), existe un
SE
elevado porcentaje de grasas saturadas (“grasa oculta”), predominando sobre las
ON
monoinsaturadas y poliinsaturadas.
LC
La relación que existe entre la ingesta exagerada de grasas saturadas y colesterol
DE
con el aumento de la morbi-mortalidad por enfermedades cardiovasculares, diabetes,
O
cáncer, hipertensión arterial (Goode et al., 1995), obesidad y algunas enfermedades
IS
inflamatorias, obedece entre otras causas a la producción aumentada de tromboxano
RM
A2 (TXA2) (potente vasoconstrictor y agregante plaquetario) y PGE2 que tiene
PE
funciones proinflamatorias y de hiper-reactividad vascular (Ulbricht y Sothgate,
N
1991). Esta morbi-mortalidad está asociada además con otros factores de riesgo
SI
conocidos como el tabaquismo, el sedentarismo, la dislipidemia y el estrés.
ÓN
poliinsaturados de origen vegetal (girasol, maíz, etc.), ya que son muy inestables
BL
médica Kousmine, 1992; Ulbricht y Sothgate, 1991; Maurice, 1994). Las LDL
O
ricas en ácido linoleico son más propensas a la oxidación (Katan, 1994), producen
N
105
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
cardiopatía coronaria en comparación con los grupos europeos. Los análisis
AC
de AGE demostraron que tenían mayor contenido de ácido linoleico,
IC
dihomogamalinolénico y araquidónico y menor porcentaje de ácido oleico
BL
y ácidos grasos de la serie n-3 (Peterson et al., 1994; Katan, 1994).
PU
5) El mayor índice de morbi-mortalidad por procesos degenerativos en los
DE
países nórdicos en relación con los mediterráneos está relacionado con el consumo
de grasas trans según muestran varios estudios. Las grasas trans, aumentan los
JO
niveles de colesterol y LDL-C en comparación con grasas no hidrogenadas.
SE
Los resultados del estudio eurámico llaman la atención (Aro et al., 1995); los
ON
investigadores no encontraron diferencias entre el contenido de ácidos grasos
LC
trans de los pacientes infartados en relación con los controles, por lo que la
DE
asociación no fue estadísticamente significativa. En cambio encontraron un
porcentaje disminuido de ácidos grasos trans en las muestras procedentes de
O
IS
España, tanto en los casos como en los controles en comparación con los países
RM
nórdicos. Sabemos que los índices de infarto al miocardio son más bajos en
PE
España. Es posible que el aumento de grasas trans en esos países, esté
N
influenciado por el mayor consumo de aceites de pescado hidrogenados
SI
(Aro et al., 1995) y aceites vegetales refinados; mientras que en España
ÓN
relajación de las células endoteliales (Goode et al., 1995). Los lípidos naturales
ER
preparación de los alimentos sobre la composición final de las grasas. De ahí que
SU
106
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
2. Hidratos de carbono o glúcidos
AC
IC
En las dietas actuales predomina la ingesta de glúcidos simples o solubles, es
BL
decir, los de absorción rápida (alimentos ricos en sacarosa y lactosa) que producen
PU
aumentos bruscos de los niveles de glicemia estimulando la liberación de insulina
DE
con la consiguiente hipoglicemia reactiva y sensación de hambre posterior. Este
ciclo es fácil de perpetuarse y predisponer a la aparición de obesidad, diabetes y
JO
problemas relacionados con aumento de la resistencia a la insulina (Braier, 1988).
SE
ON
Sobre todo, este ciclo es mantenido por:
LC
DE
↑ Ingesta de glúcidos de absorción rápida:
O
IS
RM
PE
↑ Glicemia
N
SI
ÓN
CI
A
↑ Insulina
IC
BL
PU
↓ Nº y sensibilidad de los
O
N
IÓ
receptores de la insulina
AC
ER
LT
Si los niveles de glucosa se mantienen por encima de 140 - 180 mg% se produce
,A
et al., 1988).
S
que ser neutralizados por las bases minerales alcalinas para mantener el pH interno.
OH
Por lo que el exceso de alimentos que contienen azúcar (bollería), está relacionado
PR
107
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
En cambio los glúcidos complejos contenidos en los cereales, legumbres,
AC
tubérculos y verduras, vienen acompañados del resto de elementos en las
IC
proporciones adecuadas para garantizar su completa asimilación. Por desgracia,
BL
en la alimentación actual estos glúcidos están desprovistos del resto de nutrientes
PU
indispensables tales como vitaminas, oligoelementos, AGE y fibra. Los alimentos
DE
refinados ( pan blanco, arroz blanco, pastas blancas, etc.), sólo contienen la fécula
o almidón, que sirven como fuente energética, y para poderse metabolizar necesitan
JO
extraer el resto de micronutrientes de otras fuentes de reserva si no son ingeridos
SE
con la alimentación; este hecho se agrava por el consumo de harinas demasiado
ON
viejas en las que la calidad de algunas vitaminas se encuentra deteriorada. (Catame,
LC
1992; Asoc. Méd. Kousmine, 1992; Vasey, 1992).
DE
3. Sodio y potasio
O
IS
RM
La alimentación actual contiene exceso de Na y déficit de K, debido al predominio
PE
de alimentos de origen animal ( ricos en Na y pobres en K), y de alimentos procesados
N
que utilizan sal en su preservación. El consumo excesivo de Na produce retención
SI
de líquidos y edema (Cervera, 1993), además de que sensibiliza al endotelio vascular
ÓN
alimentos deteriora los nutrientes básicos, sobre todo las vitaminas más sensibles
ER
y B2, que son muy sensibles al calor y a los procesos físicos (Gallego, 1990).
N
IÓ
Es fácil entender por qué al ingerir poca cantidad de estos alimentos frescos se
S
produce un aumento de las patologías sub-clínicas, (Maurice, 1994; Willet et al., 1984)
RE
lugar a una gran variedad de alteraciones metabólicas (Maurice, 1994; Serrano del
OH
108
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
5. Métodos de cultivo
AC
IC
El empleo de abonos químicos en la agricultura intensiva, el procesamiento
BL
de los alimentos y otras causas han alterado en muchos casos la proporción que
PU
deben guardar los minerales. Hay minerales que actúan conjuntamente, y que
DE
deben guardar determinadas proporciones (Maurice et al., 1994), por ejemplo:
Ca/Mg:3/2;Ca/P:1,5-2/1;Zn/Cr:14/1;Na/K:1/2
JO
En otros casos, disminuye el porcentaje de Fe (Catame, 1992), y selenio
SE
contenido en los suelos y alimentos respectivamente (Gallego, 1990).
ON
LC
6. Sustitución del agua y zumos naturales
DE
El agua natural (entiéndase pura) y los zumos naturales han sido sustituidos por
O
IS
“bebidas refrescantes” industrializadas, que contienen gran cantidad de azúcar,
RM
aditivos, fósforo, ácido fosfórico, etc. Estos disminuyen el pH interno, aumentando
PE
la necesidad de utilizar bases minerales para neutralizarlo, por lo que alteran la
N
proporción adecuada de minerales Ca/P, Ca/Mg. (Maurice et al., 1994; Vasey, 1992).
SI
ÓN
El café contiene taninos que disminuyen la absorción de B1, Zn., Mn., Fe., y
BL
Estrés y sedentarismo
ER
LT
La vida moderna suele generar un notable grado de estrés, que a su vez produce:
,A
de insulina.
S
hipertensión arterial.
P
IM
109
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
ALIMENTACIÓN PREVENTIVA Y TERAPÉUTICA
AC
IC
Al comparar los requerimientos nutricionales, y la función de los diferentes
BL
nutrientes y micronutrientes con los aportes que provee la dieta omnívora actual,
PU
es fácil entender por qué la alimentación predominantemente vegetariana bien
DE
planificada no sólo constituye una opción preventiva, sino que actualmente es
considerada como el pilar fundamental en el tratamiento de las enfermedades
JO
metabólico-degenerativas más frecuentes, tales como diabetes tipo II, obesidad,
SE
arteriosclerosis, coronariopatías, HTA, hiperuricemias, gota, osteoporosis, colopatías
ON
y prevención del cáncer (Braier, 1988; Cervera, 1993; Dwyer, 1988).
LC
Existe una gran cantidad y variedad de estudios epidemiológicos (Kjeldesen-Kragh
DE
et al., 1991; Dwyer, 1988; Fraser, 1988) realizados en diversos países, que han
O
demostrado suficientemente la relación entre la dieta vegetariana y una disminución
IS
importante en la morbi-mortalidad por esas patologías. Tales estudios se han realizado
RM
comparando grupos vegetarianos estrictos u ovo-lácteo-vegetarianos, con poblaciones
PE
de omnívoros o de distintos estilos dietéticos. En general concluyen que la dieta
N
vegetariana, además, está asociada a un estilo de vida sana que disminuye todos los
SI
factores de riesgo a enfermar: hipertensión arterial, exceso de peso y sedentarismo,
ÓN
Por otra parte, refieren que la dieta vegetariana mejora las condiciones del
BL
Una dieta vegetariana muy bien planificada o una dieta omnívora que respete la
N
Vale la pena mencionar los resultados de un estudio (Mills et al., 1994) realizado
AC
con 34.000 adventistas del séptimo día, quienes no ingieren alcohol, tabaco ni carne
ER
disminuido en esa población en más del 50% en relación con la mortalidad esperada.
RE
Un dato que llama la atención es que la mortalidad por isquemia coronaria fue
SE
110
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
¿Por qué es sana la dieta vegetariana?
AC
IC
Simplemente porque el tipo, proporción y cantidad de nutrientes que aporta,
BL
se adecua a las necesidades del organismo. Además de aportar suficiente cantidad
PU
de glúcidos, prótidos, lípidos y agua, la dieta vegetariana proporciona fibra,
DE
vitaminas, oligoelementos y enzimas que integrados en los alimentos completos
son fácilmente absorbibles sin producir un gasto energético mayor para el proceso
JO
digestivo y con poca producción de desechos tóxicos (siempre y cuando la
SE
alimentación provenga de cultivos biológicos). Por otra parte esta alimentación
ON
no aporta un exceso de colesterol; el porcentaje de grasas saturadas es muy bajo
LC
y el de poliinsaturadas es alto, si bien hay que asegurar una provisión suficiente
DE
de ácido alfa-linolénico.
O
IS
Efectos protectores de la dieta vegetariana
RM
PE
Existen numerosas evidencias clínicas y epidemiológicas de la existencia de
N
sustancias protectoras en estos alimentos, al igual que de la aparición de
SI
enfermedades en relación con el déficit de nutrientes que están presentes en los
ÓN
oxidativo y por ende el daño que estos producen en las membranas celulares
PU
111
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
laringe y pulmón (Serrano et al., 1991); aunque en la incidencia del cáncer
AC
de mama influyen factores de tipo hormonal (Willet, 1994).
IC
* En presencia de tocoferol, los nitritos disminuyen en un 75% por lo que se
BL
inhibe en parte la formación de nitrosaminas (Serrano et al., 1991).
PU
* De todos los tipos de cáncer, los colorrectales y de mama se han relacionado
DE
con el consumo excesivo de grasas, carnes y proteínas, junto a la ingesta
insuficiente de fibra y selenio (Willet, 1994).
JO
* Los cánceres gástricos se han relacionado con la ingesta de carnes y pescados
SE
ahumados y salados.
ON
* El b- caroteno y el alfa-tocoferol evitan la oxidación de las LDL y VLDL, y
LC
aumentan las H.D.L, por lo que reducen la aterosclerosis y el riesgo de
DE
infarto al miocardio (Mann, 1994).
* El selenio forma parte de la glutatión peroxidasa, que reduce el agua oxigenada
O
IS
y los hidroxiperóxidos, protegiendo los lípidos de la membrana celular de
RM
la peroxidación lipídica. En los alimentos de origen vegetal, la presencia
PE
de selenio depende de su riqueza en los suelos. Se ha encontrado una
N
estrecha relación entre niveles bajos de selenio en los suelos y mayor
SI
incidencia de cáncer. Si el selenio se administra a los animales antes de la
ÓN
1990).
A
IC
Gustafson, 1988)
S
* El ácido fólico protege del daño que produce el alcohol sobre las células de
RE
112
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
fitoquímicos, que sirven para defendernos de la radiación excesiva y de
AC
agentes patógenos. Estas sustancias fitoquímicas podrían intervenir en las
IC
diferentes fases de la vida del tumor.
BL
* El ácido fólico o folato contenido en los vegetales frescos de hoja verde
PU
(espinaca, espárragos, brócoli), frutas cítricas, cereales completos.
DE
Leguminosas, pan integral, levaduras y carne de res magra; juega un rol
muy importante en la síntesis, reparación y metilación del DNA, por lo tanto
JO
disminuye el riesgo de cáncer. Es muy útil en la prevención de la anemia
SE
macrocítica, enfermedad cardiovascular (disminuye los niveles de
ON
homocisteína) y defectos del tubo neural (Kim Yi, 1999).
LC
DE
Agentes fitoquímicos
O
IS
Son sustancias, distintas a las vitaminas, minerales u oligoelementos,
RM
encontradas en los alimentos de origen vegetal, en las cuales se han hallado
PE
múltiples propiedades benéficas o protectoras con efecto antiinflamatorio,
N
antioxidante, detoxificante, antialérgico, etc. Han sido descubiertos en los años
SI
recientes. Solo mencionaremos algunos de ellos:
ÓN
hortalizas, actúa sobre las enzimas de fase II que eliminan de la célula a los
A
IC
agentes cancerígenos.
BL
misma familia.
O
que Ilegan con el humo del aire, comidas o bebidas contaminados (Willett,
P
IM
113
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
variedades: brócoli, coles de Bruselas, coliflor, repollo, repollo chino, col
AC
rizada) (Beecher, 1994), actúa por los siguientes mecanismos:
IC
1. Posee actividad antimutagénica; es decir, inhibe la formación de varios
BL
mutágenos como nitritos, trytophan pyrolysate, ácido linoleico y linolénico
PU
oxidados, N-methyl nitrosurea, aminoantraceno.
DE
2. Estimula los mecanismos de detoxificación hepática, debido a la
presencia de Indoles como: el Indol 3 - Carbinol, el 3-3 Diindolmethano
JO
y el Indol 3 acetonitrilo. Estos Indoles duplican la actividad de las
SE
enzimas hepáticas, pues estimulan el sistema P450; igualmente que
ON
aumentan la actividad de las enzimas intestinales para detoxificar
LC
muchos compuestos extraños (Beecher, 1994). El aumento de la
DE
actividad de la glutatión S-transferasa disminuye en un 87% la unión
de la aflatoxina al ADN hepático. La Brassica Olerácea, contiene
O
IS
además un amplio espectro de componentes tipo glucosinolatos que
RM
también activan enzimas hepáticas.
PE
* La pectina. Encontrada en varias frutas. Estudios en animales han demostrado
N
una disminución del grosor y extensión de la placa arteriosclerótica en más
SI
del 50%, en comparación con los grupos control, al ser tratados con pectina
ÓN
114
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
* El luteolin 4´0-glucoside. Presente en la kummerowia striata (una
AC
leguminosa) tiene un efecto inhibitorio potente sobre la bioactividad de la
IC
interleukina 5 que juega un rol importante en la eosinofilia y los procesos
BL
alérgicos (Park et al., 1999).
PU
* Resveratrol y quercetina. Son polifenoles que han sido detectados en
DE
vegetales verdes, cítricos, frutas (uvas rojas) y vinos tintos. Las propiedades
beneficiosas de estos compuestos incluyen efectos antiinflamatorio, antiviral
JO
y propiedades antitumorales (El Attar et al., 1999).
SE
* La hesperetina y otros compuestos. Presentes en el jugo de naranja, inhiben
ON
la tumorogénesis mamaria inducida en las ratas y actúa tanto en los
LC
receptores estrogénicos positivos como en los negativos (Guthrie y
DE
Carroll, 1998).
* El ginko biloba. Es eficaz en mejorar la función cognitiva y aumentar la
O
IS
actividad antioxidante neuronal. Es útil en los casos de insuficiencia
RM
cerebrovascular crónica e isquemia cerebral (Dziak y Golik, 1998).
PE
* Los antioxidantes (Carotenoides, bioflavonoides, α-tocoferol, vitamina C,
N
urato) contenidos en la cebolla, tomate y té, administrados a pacientes
SI
diabéticos tipo II disminuyen el estrés oxidativo y el daño del ADN provocado
ÓN
radicales libres. Los licopenos son los carotenos más eficaces en su acción
LT
115
RI
PY
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NE
IO
* El extracto oleoso del ajo y la cebolla también aumentan la actividad de las
AC
enzimas catalasa, superóxido dismutasa y glutatión peroxidasa, las cuales son
IC
deprimidas por el ácido nicotínico en los pacientes fumadores. Estos resultados
BL
indican que los aceites derivados del ajo y la cebolla son efectivos antioxidantes
PU
y previenen los efectos causados por la nicotina (Helen et al., 1999).
DE
Se ha determinado que el efecto antioxidante, y protector que tienen los
diferentes agentes fitoquímicos contenidos en forma natural en los alimentos
JO
orgánicos es superior al uso de suplementos nutricionales aislados, ya que en el
SE
alimento en su condición natural existen múltiples sustancias que además de
ON
mejorar su biodisponibilidad, sinergizan y potencian sus respectivos efectos.
LC
En relación con la enfermedad arterial coronaria, la dieta juega un rol
DE
preponderante:
- En la enfermedad coronaria están implicados siete factores dietéticos: dos
O
IS
factores agresores: aumento de colesterol y de ácidos grasos saturados que
RM
deben ser modificados, y cinco factores protectores: ácido linoleico, ácido
PE
alfa- linolénico, ácidos grasos monoinsaturados, fibra dietética y antioxidantes.
N
Estos autores hacen énfasis en disminuir la ingesta de carne y grasa animal de
SI
la dieta y aumentar la ingesta de frutas y vegetales (Ulbricht y Sothgate, 1991).
ÓN
A partir del conocimiento de las conexiones que existen entre los factores
IÓ
contaminación, etc.
,
G HT
116
RI
PY
CO
A
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S
NE
IO
* Sin perder calidad, ser lo suficientemente variada y flexible para adecuarse
AC
a los gustos, necesidades terapéuticas, económico - sociales y cambios
IC
fisiológicos o ambientales del individuo.
BL
* Su preparación no debe producir sustancias tóxicas ( lípidos oxidados, etc.),
PU
además debe mantener el valor biológico de algunos micronutrientes.
DE
Dieta básica
JO
SE
La dieta diaria debe aportar los siguientes nutrientes, sabiamente combinados:
ON
LC
% de ingesta calórica diaria
DE
* Proteínas de origen vegetal: 12 - 15 %
O
IS
leguminosas, cereales completos, frutos
RM
oleaginosos y levaduras; y algunas proteínas
PE
de origen animal: huevos, pescado azul,
leche y quesos frescos N
SI
Carbohidratos complejos 50-65 %
ÓN
*
Lípidos o grasas: < 30 %
CI
*
A
y algunos vegetales)
Poliinsaturados ( n-6 + n-3) 10 %
O
*
N
* Monoinsaturados 10 - 12 %
IÓ
*
Micronutrientes 1-2%
ER
*
Agua 1 - 1,5 lt/ día.
LT
*
,A
N
DIETOTERAPIA ESPECÍFICA
SU
E
específicas:
OH
PR
SE
,
G HT
117
RI
PY
CO
A
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S
NE
IO
OBESIDAD - DIABETES tipo I y II
AC
(Cervera, 1993; Braier, 1988; Dwyer, 1988)
IC
BL
El pilar fundamental en las pautas de tratamiento actual de la obesidad y la
PU
diabetes tipo II es el tratamiento no farmacológico, por lo que el manejo dietético está
DE
cobrando cada vez mayor importancia. En la obesidad es muy útil además la
psicoterapia.
JO
Objetivos del tratamiento en diabéticos:
SE
* Mantener un peso adecuado.
ON
* Control glucémico: Glicemia en ayunas por debajo de 110 mg %. HbA1c
LC
glucosilada por debajo de 5.5 - 6.2% (a partir del 7% aumentan las complicaciones).
DE
* Prevenir las complicaciones. Manteniendo control de glicemia diario y
O
HbA1c trimestral.
IS
Para ello se deben seguir las pautas dietéticas que se enumeran a continuación.
RM
Es indispensable asociar a la dieta el ejercicio físico programado, para lograr la
PE
pérdida de peso, además de los beneficios conocidos.
N
* Reducir la ingesta calórica total por lo menos en un 40% del total energético
SI
habitual (250 - 500 kcal /día), de manera que el peso disminuya entre 500 gr a 1
ÓN
* Sustituir los glúcidos simples, que aumentan el índice glucémico, por glúcidos
BL
día el aporte de hidratos de carbono, para prevenir la cetosis (50 - 55% al día).
O
118
RI
PY
CO
A
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S
NE
IO
Levey, 1994). Lo ideal es una ingesta de 0,6 - 0,8 g/kg./día de proteínas de alto
AC
valor biológico (por ejemplo, de leguminosas).
IC
* Incluir levadura de cerveza; contiene compuestos orgánicos naturales ricos
BL
en cromo, útil para la síntesis del factor de tolerancia a la glucosa (FTG),
PU
que estimula el efecto de la insulina sobre el metabolismo de la glucosa
DE
(Rovira y Lagarda, 1986).
* Excluir la ingesta de alcohol, ya que aumenta el aporte calórico; 7 kcal/g de
JO
OH, puede producir hipoglicemias tardías, aumentar el riesgo de HTA,
SE
ACV, e incrementar los niveles de TG y VLDL.
ON
Una dieta adecuada en el paciente diabético obeso, rompe este círculo vicioso:
LC
DE
Aporte calórico
O
IS
´ pancreática de insulina
Secrecion
RM
PE
N
SI
Resistencia periférica de la insulina
ÓN
Aumento de glicemia
CI
A
IC
BL
et al., 1994).
IM
* Colesterol total por debajo de 200 mg%, y si hay factores de riesgo asociados
E
119
RI
PY
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S
NE
IO
En pacientes con enfermedades cardiovasculares y factores de riesgo asociados
AC
son más estrictos los criterios, y de no mantenerse con dieta estos valores se
IC
requiere complementar con tratamiento farmacológico, porque el riesgo para
BL
isquemia coronaria es muy elevado [Jama 16, 1993: 269 (23) ].
PU
Siempre debe comenzarse con reducción de peso, ejercicio adecuado y
DE
disminución del aporte de colesterol y grasas saturadas. A veces, solo con estas
medidas se logra normalizar los lípidos. Si se mantiene la obesidad, ella por sí
JO
misma mantiene altas las LDL y bajas las HDL.
SE
Además de modificar los factores de riesgo (obesidad, tabaquismo, HTA,
ON
sedentarismo, alcohol, estrés, etc), que potencian la enfermedad cardiovascular,
LC
hay que hacer énfasis en :
DE
* La ingesta adecuada de lípidos:
- Las grasas saturadas deben ser inferiores al 10%, sobre todo los ácidos
O
IS
grasos saturados de cadena corta ( laurico, mirístico y palmítico). No ingerir
RM
productos de bollería.
PE
- Acidos grasos poliinsaturados: aporte de n-6 o ácido linoleico inferior al
N
8% (baja el colesterol sin disminuir las HDL), además del aporte de n-3 o
SI
ácido linolénico (aumentan las HDL y disminuyen los TG).
ÓN
de 30 - 50 g./día.
IÓ
vegetariana, sería muy beneficioso combinar esta dieta con el consumo de pescado
de la serie azul dos ó tres veces por semana, ya que aporta los ácidos grasos
E
IB
120
RI
PY
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S
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IO
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
AC
(Braier, 1988; Cervera, 1993; Dwyer, 1988)
IC
BL
Objetivos del tratamiento:
PU
Mantener las cifras tensionales normales y evitar las complicaciones.
DE
* Aporte de nutrientes igual a la dieta equilibrada.
* Restricción de sodio (Na). La dieta habitual incluye 10 gr de Na al día; hay
JO
que disminuirlo a menos de 4 gr al día para obtener un efecto beneficioso
SE
sobre la presión arterial (Braier, 1988).
ON
* Aumento en el consumo de alimentos que contengan potasio (K) (verduras
LC
y frutas frescas) debido a sus múltiples efectos (Braier, 1988):
DE
- Inhibe la reabsorción de Na, lo cual produce un efecto diurético.
- Suprime la renina plasmática.
O
IS
- Es vasodilatador.
RM
- Disminuye los niveles de catecolaminas.
PE
- Previene el efecto hipertensor inducido por el Na.
N
* Importante evitar la ingesta de alcohol y café, rebajar de peso y manejar
SI
adecuadamente el estrés, factores muy relacionados con la HTA.
ÓN
CI
A
IC
HIPERURICEMIA y GOTA
BL
complicaciones.
AC
Ingerir 2 lts. de agua al día y alimentos ricos en vitamina C., ya que aumentan
PR
121
RI
PY
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A
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NE
IO
ENFERMEDADES GASTROINTESTINALES
AC
(Cervera, 1993)
IC
BL
* Ulcus gastrointestinal y gastritis
PU
DE
El paciente ulceroso debe comer despacio, masticando muy bien los alimentos,
fraccionar la comida en numero de cinco o seis por día, en cantidades
JO
moderadas y a temperaturas medias.
SE
En esta patología es fundamental el manejo del estrés.
ON
En general la dieta básica equilibrada, con predominio de alimentos
LC
alcalinos (p. ej. manzana, papa, lechuga, auyama, almendras, agua de
DE
linaza) neutraliza la hiperacidez, pero es preciso evitar los alimentos
O
irritantes de tipo químico, tales como frutas o zumos ácidos, salsas ácidas;
IS
los irritantes de tipo físico o de contacto como cereales de grano entero,
RM
verduras y hortalizas crudas, alimentos salados o condimentados; los
PE
estimulantes como el café, té, alcohol, chocolate, frituras, azúcar, etc.
N
Preferir los preparados hervidos, al vapor, u horneados y los elaborados
SI
en forma de papilla o blandos.
ÓN
* Patología biliar
LT
,A
- Disminuir la ingesta de grasas totales al 25%. Las que se ingieren con los
S
RE
- Corregir el estreñimiento.
- Ingerir suficiente cantidad de líquidos (2 litros al día como mínimo).
E
IB
122
RI
PY
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A
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S
NE
IO
* Enfermedades intestinales
AC
IC
1. Ante un síndrome de mala absorción intestinal:
BL
- Dieta de exclusión de los alimentos que contengan gluten, si se sospecha
PU
de intolerancia al gluten (enfermedad celiaca).
DE
- Dieta de exclusión de leche y derivados si se sospecha de intolerancia a la
lactosa por deficiencia de lactasa.
JO
2. En estreñimiento:
SE
- La dieta básica aporta la suficiente fibra requerida en estos casos.
ON
- Ingerir 3 litros de agua al día.
LC
- Realizar ejercicio físico diariamente.
DE
- Comer y masticar muy despacio.
- Retomar el hábito de evacuar.
O
IS
RM
* Diverticulosis
PE
N
- La dieta básica equilibrada aporta la fibra, antioxidantes y resto de
SI
nutrientes requeridos. Enfermedad generalmente asociada a los hábitos
ÓN
OSTEOPOROSIS Y ARTROSIS
AC
Vasey, 1992).
P
IM
silicio y flúor.
,
G HT
123
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
- Evitar el consumo de café (pues este aumenta la excreción de calcio), de
IO
AC
alcohol y tabaco; manejar adecuadamente el estrés, el cual aumenta los
IC
requerimientos de Ca y Mg.
BL
- Actividad física diaria (aumenta en un 40% la densidad ósea). No
PU
sobrecargar las articulaciones.
- Exposición moderada diaria al sol.
DE
- Corregir los desarreglos hormonales.
JO
SE
ON
LC
DE
O
IS
RM
PE
N
SI
ÓN
CI
A
IC
BL
PU
O
N
IÓ
AC
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LT
,A
N
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IB
OH
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,
G HT
124
RI
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AC
IC
BL
PU
DE
JO
SE
CAPÍTULO VIII
ON
LC
DE
O
IS
ESTRÉS OXIDATIVO
RM
TOXICIDAD QUÍMICA CRÓNICA
PE
N
Las toxinas son sustancias extrañas que el organismo debe expulsar (toxicidad
SI
exógena), o son desechos y residuos provenientes del metabolismo corporal
ÓN
ellos, ya que cuenta con los sistemas enzimáticos y los órganos encargados de
PU
de las sustancias alimenticias. Por ejemplo, las proteínas una vez degradadas
producen urea, ácido úrico, amoniaco y compuestos nitrogenados; la combustión
LT
,A
* Los tóxicos propios que algunas plantas contienen para defenderse de las plagas.
E
* La contaminación del aire, suelos y agua con una gran variedad de productos,
IB
125
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
* El uso de fórmulas alimentarias ricas en proteínas y grasas para aumentar el
AC
peso y rendimiento comercial de estos animales
IC
* El uso de preservativos para retardar el proceso de descomposición de los
BL
alimentos procesados.
PU
* Los aditivos para mejorar su apariencia y sabor, tales como colorantes,
DE
texturizadores, potenciadores del sabor, emulsionantes, estabilizantes y
agentes conservadores que permiten mantener almacenados los alimentos
JO
durante meses o años.
SE
* Los cambios químicos y la producción de tóxicos que ocurren en ellos al
ON
ser sometidos a diferentes procesos de cocción y preparación.
LC
Aunque los aditivos y preservativos están presentes en muy pequeñas cantidades,
DE
se ha calculado sin embargo que su consumo promedio es de 2 a 3 kg por persona
al año, y va en aumento en las nuevas generaciones y en las grandes urbes donde no
O
IS
se dispone de tiempo para preparar los alimentos. Afortunadamente no todos los
RM
aditivos son tóxicos; algunos incluso son inocuos. Otros, en cambio, tienen una
PE
toxicidad cierta y conocida; sin embargo son tolerados, no por nuestro organismo
N
sino por las reglamentaciones oficiales; incluso algunos aditivos que se han prohibido
SI
en los países del primer mundo por ser cancerígenos y alergizantes, continúan
ÓN
5. Las autoridades han argumentado que las dosis utilizadas son mínimas, muy
A
IC
inferiores a las dosis que podrían provocar toxicidad aguda. Lo que no obstante se
BL
penetran por las vías respiratorias; al humo del tabaco, se suman los tóxicos expelidos
LT
por los tubos de escape de los vehículos, por las fábricas, aerosoles, etc.
,A
N
IÓ
organismo?
RE
P
IM
126
RI
PY
CO
A
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S
NE
IO
primordial para la célula porque ellos representan su medio vital, ésta no
AC
puede sobrevivir en un medio que no le sea favorable.
IC
La irrigación diferenciada y la velocidad de circulación son condición esencial
BL
para la vida de las células. Estas pueden funcionar de manera normal mientras los
PU
líquidos orgánicos conserven su composición ideal, es decir, no estén sobrecargados
DE
con desechos. Uno de los trabajos fundamentales del organismo es mantener el
flujo de oxígeno y nutrientes y eliminar los desechos tóxicos de cada célula.
JO
Cuando los sistemas enzimáticos de detoxificación, excreción y filtraje funcionan
SE
adecuadamente y la producción, aporte de tóxicos o productos de desecho no es
ON
muy elevada, el medio intersticial mantiene su composición y las células pueden
LC
funcionar correctamente (Vasey C, 1992).
DE
Por el contrario, cuando los tóxicos o desechos son muy abundantes y los sistemas
u órganos de detoxificación y excreción son deficientes, el líquido intersticial
O
IS
acumula progresivamente tóxicos y el funcionamiento celular se comienza a alterar.
RM
Con el tiempo, las células pueden tener dificultades para el intercambio y para
PE
realizar sus respectivas funciones. Los aportes de oxígeno y nutrientes no logran
N
llegar a las células de acuerdo a los requerimientos, y los productos de desecho
SI
permanecen como obstáculos sin poder ser excretados, por lo que pueden causar
ÓN
Los desechos no se depositan en una sola región, sino que se reparten por todo
A
IC
allí, pueden aparecer múltiples síntomas y malestares, cada individuo tiene órganos
blancos susceptibles que son los primeros en sucumbir bajo la sobrecarga.
O
N
IÓ
AC
TÓXICOS
ER
LT
de carcinógenos.
PR
consumidos:
,
G HT
127
RI
PY
CO
A
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S
NE
IO
1.1 Nitrosaminas
AC
Son los compuestos químicos con mayor potencial carcinogénico y
IC
mutagénico conocidos. Se forman por procesos de nitrosación por acción del
BL
calor (pirólisis) o acción de bacterias, a partir del nitrito de sodio o de aminoácidos
PU
nitrogenados. Las principales fuentes de compuestos nitrosables son los nitritos
DE
y los nitratos utilizados desde hace años como aditivos para preservar carnes y
embutidos, por ejemplo en las carnes enlatadas, salchichas, jamón, mortadelas,
JO
etc. Aunque también se encuentran en el humo del tabaco, vegetales verdes,
SE
verduras, cerveza y agua de bebida contaminados por el uso de fertilizantes en
ON
los cultivos intensivos (Barrios, 1995).
LC
En sí mismos los nitratos no son sustancias tóxicas, su potencial de toxicidad
DE
es indirecto; para que actúen es necesario que exista una oxidación a través de la
cual el nitrato se convertirá en nitrito. El peligro más evidente de la ingestión de
O
IS
nitratos se da en la alimentación de bebés, donde más fácilmente se produce la
RM
oxidación a nitritos por acción de las bacterias intestinales debido al bajo pH. En
PE
la comarca catalana (España), en zonas de gran concentración agrícola, se han
N
producido incluso fallecimientos de bebés, cuyos biberones habían sido elaborados
SI
con agua que contenía elevadas cantidades de nitratos.
ÓN
integral, 1991).
PU
el nitrito pasa hacia el aparato digestivo, y allí puede reaccionar con sustancias
AC
nuevo y terrible compuesto: las nitrosaminas, con alto poder carcinogénico (Fritz,
LT
1984), aunque existe diferente potencial carcinogénico entre las diferentes clases
,A
de nitrosaminas.
N
IÓ
Las nitrosaminas eran usadas en un principio por los químicos para generar
S
128
RI
PY
CO
A
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S
NE
IO
independientemente de las que se pueden producir, tras la ingestión, por el metabolismo
AC
humano. Por ejemplo el tocino ahumado indicaba unas 11 partes por millón (un
IC
miligramo por kilo) de la peligrosa NDMA (Eisenbrnd et al., 1980).
BL
PU
Los nitratos en las aguas
DE
En las aguas superficiales no contaminadas, pueden encontrarse como máximo
entre 0.4-8 mg/lt de nitratos, estos valores son normales en ríos y lagos de zonas
JO
ecológicamente bien conservadas. El nitrato contenido en esta agua procede de
SE
la descomposición de organismos vegetales y animales, que contienen grandes
ON
cantidades de nitrógeno. Si en estas aguas la acumulación de nitratos supera la
LC
barrera de 100 mg/dl, tenemos un claro indicio de impureza; estas concentraciones
DE
provienen de la oxidación de fertilizantes agrícolas. Un contenido alto de nitratos
también puede indicar contaminación por heces fecales.
O
IS
En las aguas subterráneas podemos hallar hasta 20 mg/lt sin que hablemos de
RM
sobrecarga de nitratos. Lamentablemente estos valores empiezan a ser raros; lo
PE
normal en los pozos de regadío son promedios de 200 -300 mg/lt de nitratos.
N
Esta contaminación procede sin duda del filtrado de aguas en residuos de abonos
SI
nitrogenados. Sorprendentemente en los últimos tiempos el agua de lluvia empieza
ÓN
en el agua de riego.
S
RE
129
RI
PY
CO
A
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S
NE
IO
el peculiar color rojizo e incluso parte de su aroma. El paso de los nitratos a
AC
nitritos tiene lugar tras procesos de cocción, e incluso de descongelación; por
IC
otra parte, a mayor tiempo transcurrido desde la recolección de la verdura, más
BL
posibilidad hay de que las bacterias hayan convertido el nitrato en nitrito (Equipo
PU
análisis ecológicos integral, 1991).
DE
La OMS ha fijado en los conservantes de alimentos una dosis máxima aceptable
de nitrito sódico de 0,2mg x kg de peso, límite que de hecho no es precisamente
JO
muy protector, ya que una persona de aproximadamente 70 kg de peso superaría
SE
lo permisible con solo ingerir 100 gr de jamón cuyo contenido en nitrito sódico
ON
sea de 150 ppm.
LC
DE
Nitrito en cervezas
Se producen durante el proceso de secado de la malta. Los secadores a gas producen
O
IS
óxidos de nitrógeno que a su vez reaccionan con los compuestos de la malta y dan
RM
lugar a nitrosaminas. Las cervezas menos saludables son las oscuras y muy malteadas,
PE
pues contienen mayor cantidad de nitrosaminas.
N
Los estudios en la CEE encontraron que en el 70% de las muestras de
SI
cervezas estudiadas hallaron cantidades apreciables de la temida nitrosamida
ÓN
de elaboración de la cerveza.
A
IC
Nitratos en hortalizas
El desarrollo de la agricultura intensiva centrada en el monocultivo lleva al
O
N
cantidad de nitratos que los cultivos al aire libre intensivos. Los estudios que
ER
se han realizado en Europa han encontrado que las especies con mayor cantidad
LT
que sobrepasaron cuatro veces más los niveles de nitratos permitidos. En las
N
IÓ
130
RI
PY
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A
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S
NE
IO
La formación de nitrosaminas es inhibida por las vitaminas C, E, y Beta
AC
caroteno (Nixon, 1991; Block, 1992).
IC
Otras fuentes dietéticas de los alimentos nitrosables se encuentran en las
BL
comidas saladas. El sodio contenido en la sal reacciona con los compuestos
PU
nitrogenados de aminoácidos para formar nitrito de sodio (Knigth et al., 1991).
DE
La sal irrita el epitelio gastrointestinal , siendo considerada como un factor de
riesgo para cáncer gástrico (Khuroo et al., 1992). Por otra parte, los alimentos
JO
conservados, curados con sal o adobados (pescados, carnes, vegetales, etc.)
SE
constituyen la fuente más importante de alimentos nitrosables (Cheng et al., 1992;
ON
Boeing, 1991). Dependiendo del tipo de cocción de los vegetales, se destruyen o
LC
desnaturalizan las sustancias anticarcinogénicas termolábiles contenidas en éstos
DE
como las vitaminas C, E, ácido fólico, etc.
O
IS
1.2. Benzopirenos y otros hidrocarburos policíclicos
RM
(Hidrocarburos aromáticos, aminas aromáticas, diazo-fenoles, etc)
PE
Estos compuestos producen daño del ADN por lo que son mutagénicos y
N
carcinogénicos. Se producen por pirólisis cuando las carnes, pescados u otros
SI
alimentos ricos en proteínas se cocinan. Los estudios demuestran que se
ÓN
temperatura con cifras tan bajas como mayores o iguales a 120º C se incrementa
proporcionalmente la producción de benzopirenos e hidrocarburos policíclicos
O
N
de los alimentos.
ER
Las dietas ricas en carnes, sin vegetales o frutas que contengan antioxidantes
SU
131
RI
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IO
1.3. Tartrazina o amarillo Nº 5
AC
Es el colorante artificial de caramelos, alimentos empaquetados (especialmente
IC
los de color amarillo), refrescos, jugos envasados, embutidos, quesos fundidos,
BL
fármacos, cereales, cosméticos. Está prohibido en los países del primer mundo
PU
por su poder alergizante, pero continúa usándose sin control en países
DE
tercermundistas como el nuestro.
JO
1.4. Aceites refinados y grasas saturadas
SE
Los aceites de consumo habitual (girasol, maíz, palma, soya, etc.), al ser
ON
poliinsaturados son muy inestables y al exponerse a la luz y al calor se oxidan
LC
formando peróxidos y polímeros tóxicos.
DE
Debido a la hidrogenación y altas temperaturas a que son sometidos para su
conservación no solo sufren peroxidación, sino que se produce una isomerización
O
IS
estereoquímica, transformándose de la forma cis (natural) a la forma trans (Roberts
RM
et al., 1995). Esta forma no puede cumplir a cabalidad su función fisiológica,
PE
predisponiendo a la alteración de membranas celulares, mucosas y síntesis de
N
prostaglandinas, y desviando la balanza hacia la síntesis de PG2, TXA2 y
SI
leucotrienos (factores pro-trombóticos) (ver capítulo sobre terapéutica nutricional).
ÓN
(grasas trans), alimentos recalentados, quemados, así como las comidas rápidas.
El alimento adquiere la composición del aceite en el cual es preparado, y cuanto
O
N
según los requerimientos nutricionales diarios (menos del 10% de la ingesta total de
N
que contienen elementos protectores y modulan la flora intestinal. Pero la cría intensiva
RE
mientras que los animales domesticados contienen un 25% de grasa, conformada por
PR
132
RI
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IO
Por otra parte, el uso continuo de aceites refinados, margarina, mantequilla y
AC
productos derivados de animales tales como leche, queso, huevos y harinas
IC
refinadas, hace que la dieta occidental esté compuesta por un 40-45% de
BL
carbohidratos refinados, un 40-45% de grasa total fundamentalmente saturada, y
PU
más del 20% por proteínas de origen animal. En los orientales, los carbohidratos
DE
(arroz) son la base de la mayoría de los nutrientes tradicionales, con algunas
proteínas provenientes de pescado, y un limitado consumo de grasas totales
JO
por el orden del 15% del total de calorías. Los estudios epidemiológicos han
SE
puesto en evidencia que entre los japoneses tradicionales, los indios de
ON
Bombay, los mormones y los adventistas del séptimo día (Snowdon, 1988;
LC
Mills et al., 1994) se encuentra una baja incidencia de mortalidad por cáncer
DE
de mama, colon distal, ovario, endometrio, páncreas y próstata; mientras que
los habitantes occidentales (incluyendo los emigrantes japoneses que han
O
IS
adoptado los hábitos dietéticos occidentales), presentan un alto riesgo de
RM
padecer cáncer (Willet et al., 1990)
PE
Los estudios de Kesteloot y colaboradores (1991) correlacionan
N
positivamente el riesgo de padecer cáncer de mama, próstata, recto y colon,
SI
al igual que la mortalidad por infarto agudo al miocardio, con la ingesta de
ÓN
grasa total. Varios autores han citado múltiples publicaciones que demuestran
CI
de que rompen las cadenas de ADN de las células del epitelio colónico
LT
(Padmanabhan, 1988; Jacos, 1988). Por otra parte, los ácidos biliares
,A
peso seco de las heces) que cumplen una diversa actividad metabólica a través
de una gran cantidad de reacciones químicas. A tal punto que existen dos
SE
,
G HT
133
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IO
tipos de flora intestinal: una benéfica acidófila, que compite con la
AC
proliferación de bacterias en medio alcalino (bacterias patógenas) y contribuye
IC
a la síntesis de algunas vitaminas (K 1, B 12); y otra intestinal patógena,
BL
responsable de producir una gran variedad de carcinógenos potenciales,
PU
mutágenos y promotores tumorales (tabla 1). (Parke y Walker, 1993). Lo
DE
sorprendente es que, dependiendo del tipo de alimento y combinaciones que
predominen en la dieta, se estimulará el crecimiento de un tipo de flora intestinal
JO
u otro. Es así como, la dieta rica en grasa (aceites refinados o grasa saturada), en
SE
proteína y baja en fibra, aumenta la microflora patógena. Por el contrario, la
ON
dieta rica en hidratos de carbono complejos (no refinados), fibra, antioxidantes
LC
(contenidos en los alimentos), baja en grasa y proteína, evita la proliferación de
DE
dicha flora y estimula el crecimiento de microflora acidófila. Cuando el tránsito
intestinal es lento, las heces son demasiado secas, la alimentación es a base de
O
IS
proteínas y grasa, desaparecen los lactobacilos y predomina una flora a base de
RM
bacteriodes, bifidobacterias y clostridium; éstos producen numerosas enzimas:
PE
beta-glucoronidasa, beta-glucosidasa, beta-galactosidasa, nitrorreductasa,
N
azorreductasa, 7 deshidroxilasa, colesterol deshidrogenasa, que facilitan la
SI
transformación de precarcinógenos en carcinógenos (Parke y Walker, 1993;
ÓN
____________________________________________________________________
IC
BL
Tabla 1 .
____________________________________________________________________
PU
Potenciales carcinógenos
Metabolismo bacteriano intestinal Potenciales carcinógenos
O
N
Compuestos aminos
RE
(promotores potenciales)
SU
____________________________________________________________________
OH
134
RI
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A
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NE
IO
Recordemos algunos conceptos básicos de bioquímica sobre los procesos de
AC
fermentación y putrefacción bacterianos: "La absorción alimentaria tiene lugar
IC
en el intestino delgado, los residuos pasan al intestino grueso, donde se absorbe
BL
una considerable cantidad de agua. Durante este periodo ocurren los procesos
PU
de fermentación y putrefacción bacterianos. Las bacterias producen diferentes gases
DE
como CO2, metano, hidrógeno, nitrógeno y ácido sulfhídrico, así como ácido acético,
láctico y butírico. La descomposición bacteriana de la fosfatidilcolina puede producir
JO
colina y aminas tóxicas como la neurina.
SE
Muchos aminoácidos experimentan descarboxilación convirtiéndose en aminas
ON
tóxicas (ptomaínas). Tales reacciones de descarboxilación arginina; tiramina de la
LC
tirosina; putresina de la ornitina, e histamina de la histidina. Muchas de estas aminas
DE
son sustancias presoras poderosas. El aminoácido triptófano pasa por una serie de
reacciones para formar indol y metilindol (escatol) que son las sustancias causantes
O
IS
del olor de las materias fecales.
RM
El aminoácido cisteína, que contiene azufre, experimenta una serie de reacciones
PE
para formar mercaptanos tales como el etil y metilmercaptano, así como H2S.
N
En el intestino grueso se producen cantidades considerables de amoniaco,
SI
producto de la acción bacteriana sobre los substratos nitrogenados. Este amoniaco
ÓN
et al., 1992)
BL
conjugados en el hígado con ácido glucorónico para ser excretados vía biliar
,A
que los metabolitos del benzopyreno mutagénicos, pues se unen más tarde en
RE
135
RI
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IO
libres de bacterias. Las bacterias colónicas catalizan los procesos de nitrosación
AC
a un pH neutro o alcalino. Los compuestos nitrogenados particularmente aminas
IC
y amidas secundarias contenidas en proteínas en contacto con nitritos del
BL
ambiente, llevan a la formación de N-nitroso compuestos fundamentalmente
PU
nitrosaminas (Rowland, 1993).
DE
Se ha demostrado que la dieta rica en fibra como la celulosa no fermentable
generalmente disminuye la actividad enzimática bacteriana, mientras que la dieta
JO
fermentable aumenta la actividad enzimática bacteriana (Rowland, 1993).
SE
En conclusión, existe una evidencia considerable acerca de las implicaciones que
ON
tiene la flora intestinal, dada su capacidad de metabolizar y activar carcinógenos
LC
potenciales de la dieta. La modificación de la flora intestinal por la dieta occidental
DE
puede ser en parte la responsable de la correlación observada entre la ingestión de
grasa y el cáncer de colon en los estudios epidemiológicos (Rowland, 1993).
O
IS
RM
1.7. Sacarina
PE
Utilizada como edulcorante artificial. Aún se desconoce su efecto sobre el
N
organismo pues se trata de un elemento que no cumple una función nutritiva. Está
SI
demostrado que produce cáncer vesical en animales. En los humanos la proporción
ÓN
etc. Los productos lácteos son derivados de animales, por lo que su composición es rica
en grasas saturadas y sodio en combinación con proteínas. El consumo exagerado
O
N
(Bidoli et al., 1992) y candida albicans (Mital y Garg, 1992). Dichos lactobacilos también
N
IÓ
Algunos autores han encontrado pruebas de que la galactosa (un azúcar de la lactosa)
P
IM
es tóxica para las células ováricas y puede predisponer al cáncer de ovario (Cramer et
SU
al., 1989).
E
IB
136
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M2. De éstas, la B1 y G1 son las implicadas con mayor frecuencia en el aumento del
AC
riesgo de cáncer, siendo la B1 la más potente.
IC
Los aspergillum son contaminantes de productos agropecuarios
BL
almacenados a temperatura promedio de 25-30º C. Se han encontrado en
PU
frutos secos, semillas, granos, aceites, harinas y derivados, pastas, carnes,
DE
quesos, huevos, etc. Es frecuente la contaminación de estos alimentos
almacenados. Esta toxina solo se inactiva a temperaturas mayores de 250ºC.
JO
La aflatoxina es una toxina muy potente que puede generar problemas agudos o
SE
crónicos con daño multiorgánico (aflatoxicosis), o puede ocasionar toxicidad
ON
específica provocando los siguientes daños metabólicos (Barrios, 1995):
LC
1. Efectos sobre el metabolismo energético. La B1, G1 y M1 disminuyen la
DE
utilización de oxígeno a nivel celular inhibiendo la actividad de la
adenosintrifosfatasa, con una disminución en la producción de ATP.
O
IS
2. Interfieren en el metabolismo de carbohidratos, sobre todo en la producción
RM
de glucógeno hepático.
PE
3. Sobre el metabolismo de proteínas y ácidos nucleicos. Las aflatoxinas B1, G1
N
y G2 se unen fuertemente a los ácidos nucleicos ADN y ARN generando
SI
epóxidos que interfieren en la transcripción y síntesis proteica.
ÓN
2. TABACO
ER
LT
prematura evitable en los Estados Unidos. Sin embargo, la mayoría de los fumadores
N
IÓ
no puede abandonar el hábito por los efectos adictivos que tiene la nicotina.
S
Son muy pocos los factores ambientales a los que se les ha comprobado una
RE
epidemiológicas y los trabajos clínicos han demostrado, desde hace más de una
década, una indiscutible asociación causa- efecto en el incremento del riesgo
E
IB
de cáncer, sobre todo pulmonar (Chyou et al., 1992; Newcomb y Carbone, 1992).
OH
estima que representó más del 30% de todas las muertes por cáncer para 1992
SE
(Cullen, 1988), siendo cuatro veces mayor la muerte por cáncer entre los
,
G HT
137
RI
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IO
fumadores que en los no fumadores (Newcomb, 1992). El cáncer de pulmón es
AC
la causa más común de muerte por cáncer en ambos sexos, y se ha incrementado
IC
en un 250% a partir de 1950 (Newcomb, 1992).
BL
Algunos datos son preocupantes con respecto a los fumadores pasivos. Estos
PU
tienen un 30% de riesgo de sufrir de cáncer pulmonar en relación con los no
DE
expuestos. En las familias expuestas durante 25 años o más aumentó en dos
veces el riesgo de cáncer pulmonar, al igual que la exposición del feto durante
JO
el embarazo aumenta el riesgo de cáncer cerebral, renal y leucemias, además
SE
de otras enfermedades durante la niñez.
ON
Se estima que la incidencia de todos los tipos de cáncer en Estados Unidos
LC
se podría prevenir en un 30% con solo eliminar el consumo de tabaco
DE
(Newcomb y Carbone, 1992).
El Dr. Barrios H., en 1995, realizó una exhaustiva revisión de los estudios
O
IS
epidemiológicos que asocian el hábito de fumar con el tipo de cáncer
RM
encontrado. De los 28 trabajos revisados, 25 demuestran una relación causa-
PE
efecto directa con los distintos tipos de cáncer: de pulmón, páncreas, estómago,
N
boca y orofaringe, esófago, vejiga, cuello uterino, etc.
SI
La exposición activa o pasiva al humo de tabaco incrementa el riesgo de
ÓN
20% a un 40% para zonas más distales al contacto tales como el cáncer de
A
IC
vejiga, riñón, cervical, etc., hasta un 80-90% para zonas que están en contacto
BL
más directo con el humo, como las vías respiratorias, el esófago y la cavidad
PU
138
RI
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A
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IO
AC
Tabla 2 Compuestos seleccionados del humo del cigarrillo
IC
BL
Sustancia Efecto
PU
Fase de partículas
DE
Alquitrán Carcinógeno.
Hidrocarburos
JO
aromáticos polinucleares Carcinógeno.
SE
Nicotina Estimulante y depresor
ON
neuroendocrino; droga adictiva.
LC
Fenol Cocarcinógeno e irritante.
DE
Cresol Cocarcinógeno e irritante.
β-Naftilamina
O
Carcinógeno
IS
N-Nitrosonornicotina Carcinógeno
RM
Benzo(a)pireno Carcinógeno
PE
Oligometales (Ej: níquel,
arsénico, polonio) N
Carcinógenos.
SI
Indol Acelerador tumoral.
ÓN
Catecol Cocarcinógeno.
A
IC
BL
PU
Fase gaseosa
O
N
del oxigeno
AC
Acetaldehido Ciliotóxico
LT
Nitrosaminas Carcinógenos.
P
IM
Hidracina Carcinógeno.
SU
Harrison,1994.
OH
PR
SE
,
G HT
139
RI
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IO
Los carcinógenos contenidos en el tabaco producen daño irreversible del ADN y
AC
generación de radicales libres, con el subsiguiente crecimiento anárquico de las células
IC
malignas (fases de iniciación y promoción). El daño del ADN es potenciado por la
BL
exposición a otros carcinógenos conocidos como los de origen alimentario, el asbesto,
PU
el alcohol (Cohen, 1992), medicamentos, productos radiactivos y la disminución de
DE
la inmunidad (ver distrés y cáncer).
El cáncer no es la única enfermedad producida por el hábito de fumar. En la lista
JO
se encuentran enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares, cuya fase inicial
SE
es el daño o disfunción endotelial, y las enfermedades broncopulmonares entre otras.
ON
La nicotina es un alcaloide muy tóxico, a la vez que estimulante y depresor
LC
ganglionar. Muchos de sus efectos son mediados a través de la liberación de
DE
catecolaminas. En fumadores habituales se observan respuestas cardiovasculares
agudas a la nicotina, como un aumento de la presión arterial sistólica y diastólica,
O
IS
frecuencia cardiaca, contractilidad miocárdica, consumo de oxígeno por el miocardio,
RM
flujo coronario, excitabilidad miocárdica y vasoconstricción periférica. También se
PE
ha observado que la nicotina aumenta las concentraciones séricas de glucosa, cortisol,
ácidos grasos libres, hormona antidiurética y b-endorfina (Lesmes, 1992).
SI
N
El monóxido de carbono es un gas tóxico que interfiere en el transporte y utilización
ÓN
carbono; los fumadores inhalan una concentración de hasta 400 (ppm) y tienen una
A
3. ALCOHOL
,A
N
IÓ
El alcohol etílico (etanol), es el ingrediente activo del whisky, cerveza, vino, ron,
S
alcaloides, resinas, etc.), y como tal tiene una acción citotóxica directa sobre las
P
IM
lípidos.
El alcohol etílico difiere de la mayoría de los alimentos en que su composición no es
E
IB
por el sistema porta y por el filtro hepático donde es oxidado. A los pocos minutos de su
PR
140
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IO
El alcohol etílico se elimina en pequeñas cantidades sin sufrir ninguna
AC
modificación, por el pulmón, la piel, la leche materna y la orina. Sin embargo la
IC
mayor eliminación (90-98%) se hace por oxidación metabólica a acetaldehído,
BL
ácido acético y finalmente dióxido de carbono y agua.
PU
La oxidación del alcohol libera hidrogeniones en exceso que inhiben el ciclo
DE
de krebs, alterando la síntesis de ácidos grasos. El alcohol lesiona las mitocondrias,
el aparato de Golgi, los lisosomas y ribosomas, alterando la síntesis enzimática,
JO
la producción de proteínas, y tiene una acción directa sobre el ADN.
SE
La intoxicación tanto aguda como crónica produce trastornos neurológicos
ON
y del aparato digestivo, hematopoyético, cardiovascular, genitourinario, sexual,
LC
metabólico, osteomuscular, además de trastornos psiquiátricos y aumento del
DE
riesgo de cáncer (los alcohólicos presentan un índice de carcinomas 10 veces
mayor que la población general). Estos trastornos son ampliamente conocidos
O
IS
(Harrison, 1994), por lo que no nos detendremos a estudiar las consecuencias
RM
del alcoholismo en este texto. Sin embargo, es importante recordar los trastornos
PE
más frecuentes, tales como las alteraciones en el tracto gastrointestinal (lesiones
N
irritativas), miocardiopatías, hepatopatías (cirrosis alcohólica), pancreatitis
SI
crónica, cuadros neurológicos (polineuropatía, encefalopatía alcohólica),
ÓN
4. MEDICAMENTOS
E
IB
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por el sistema P450 hepático para su posterior excreción. Los medicamentos que
,
G HT
141
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se excretan mediante la desintoxicación oxidativa son los que más generan los
AC
temibles radicales libres. Los medicamentos más involucrados en estos
IC
mecanismos son los antineoplásicos, la a metil dopa, el acetaminofen, las
BL
isoniacidas, las sulfas, los anestésicos y algunos antiinflamatorios no esteroideos
PU
(Goodman y Gilman, 1996).
DE
5. METALES PESADOS
JO
SE
(Harrison, 1994; Asoc. Méd. Kousmine, 1992; White et al., 1993).
ON
Estos residuos pueden encontrarse en las fuentes de origen y además contaminar
LC
el agua y los alimentos.
DE
- Arsénico. Riesgos de intoxicación por estufas de carbón, uso de pesticidas,
O
raticidas e insecticidas, fabricación de microchips de silicona, conservantes
IS
de madera, herbicidas, defoliantes, trabajos en fábricas de vidrio, espejos,
RM
consumo de alimentos y aguas contaminados.
PE
Se une a los grupos sulfhidrilo tisulares e interfiere en la fosforilación oxidativa.
N
Efectos tóxicos en piel, cabello, uñas, mucosas, sistema digestivo, sistema
SI
nervioso central; riesgo de cáncer en hígado, riñón, vejiga; cáncer basocelular,
ÓN
tabaco, tintes para el cabello, masilla, vidrios con plomo, imprenta, yeso y
AC
142
RI
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IO
fungicidas, antisépticos, ceras para madera, pinturas al agua, abonos químicos,
AC
tuberías de neón, pescados provenientes de sectores contaminados,
IC
manipulación de productos derivados del petróleo (plásticos), barómetros,
BL
termómetros, esfingmomanómetros, alimentos y semillas contaminados.
PU
El mercurio se absorbe por inhalación de vapores, el 80-100% se oxida y se
DE
combina con grupos sulfhidrilos. Es muy liposoluble, atraviesa todas las
membranas y la barrera hematoencefálica.
JO
La intoxicación crónica produce alteraciones del sistema nervioso central:
SE
pérdida de memoria, insomnio, excitabilidad hasta delirium, lesiones renales,
ON
dermatitis exfoliativa, gingivitis y estomatitis.
LC
- Cadmio. Riesgos de toxicidad por fundiciones de cinc, plomo y cobre;
DE
agua potable contaminada, tuberías galvanizadas con cadmio, partículas de
neumáticos, harina blanca, cacerolas esmaltadas, bombones y embutidos,
O
IS
incineración del caucho, plásticos y colorantes, máquinas expendedoras de
RM
bebidas, café instantáneo, bebidas gaseosas y té, ostras y mariscos
PE
contaminados, arroz y agua contaminadas, pesquerías próximas a zonas
N
industriales; aceites industriales y gases de vehículos, abonos fosfatados,
SI
productos para la limpieza de la plata, tabaco, pinturas industriales,
ÓN
de calcio o hierro.
PU
que ejerce una acción terapéutica a nivel del sistema nervioso central en los
LT
La fijación del aluminio tiene lugar en tejido óseo, cerebro y estómago, produciendo
trastornos gastrointestinales, calambres musculares, sudoración, trastornos en la
E
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143
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6. TOXICIDAD FÍSICA
AC
IC
Existen otras fuentes de orden físico que generan toxicidad por aumento en la
BL
producción de radicales libres y efecto carcinogénico ya conocidas como:
PU
- Las radiaciones ionizantes y rayos ultravioleta, involucrados en el desarrollo
DE
de cáncer y envejecimiento de la piel; son factor de riesgo de cataratas y
puede alterar la inmunidad celular.
JO
- El ozono
SE
- El oxígeno hiperbárico
ON
- La hipoxia.
LC
DE
Actualmente es conocida la variedad de situaciones clínicas sospechosas en
O
las cuales algunos tóxicos pueden ser la causa o contribuir en el desarrollo de
IS
enfermedades (Fieldler, 1989; White et al., 1993; Haines, 1991; Harrison, 1994).
RM
- Enfermedades respiratorias. La contribución de tóxicos ambientales en
PE
estas enfermedades generalmente es subestimada. Por ejemplo, el asma
N
relacionada con la exposición a productos químicos; la disnea por asbestosis;
SI
la neumonitis química.
ÓN
son muy potentes (p.ej. la dioxina, ingrediente principal del agente naranja,
N
144
RI
PY
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NE
- Neuropatía periférica. Los disolventes orgánicos como el n-hexano, los
IO
AC
metales pesados como el plomo y el arsénico, y algunos compuestos
IC
organofosforados pueden lesionar los axones de los nervios periféricos. El
BL
dimetilamonopropionitrilo (DMANP), un catalizador industrial, causa
PU
neuropatía vesical.
-
DE
Síntomas neuropsiquiátricos. La fatiga, la pérdida de memoria, las
dificultades de concentración y la labilidad emocional han sido vinculadas
JO
con exposición crónica a disolventes como el tolueno y el percloroetileno.
SE
Los pintores, desengrasadores de metales, trabajadores de plásticos y
ON
limpiadores resultan frecuentemente expuestos. Otras sustancias asociadas
LC
con disfunción neuroconductual son los metales, en especial plomo,
DE
mercurio, arsénico y manganeso; el monóxido de carbono; y los pesticidas
como los organofosforados y organoclorados.
O
IS
- Teratogénesis y problemas reproductivos. Las toxinas pueden perturbar
RM
el éxito en la reproducción a diversos niveles. Entre los ejemplos figuran
PE
insecticidas y herbicidas, PCB y PBB (bifenilos policlorados y
N
polibromados), óxido de etileno (un gas esterilizador que se utiliza en
SI
hospitales), metales (plomo, arsénico, cadmio, mercurio) y disolventes. El
ÓN
Algunas toxinas como los PCB, los PBB y los pesticidas clorados, se
A
IC
concentran en la leche.
BL
145
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
relacionados con la morbilidad estudiada. Las fuentes de referencia deben ser
AC
específicas (fuentes toxicológicas, medicina ambiental, centros para la prevención
IC
de enfermedades ambientales, sistemas de información CD-ROM), pues la
BL
información es relativamente nueva y otros tóxicos que no aparecen reportados
PU
son objeto de investigación.
DE
JO
SE
ON
LC
DE
O
IS
RM
PE
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ÓN
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PU
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,A
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,
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IC
BL
PU
DE
JO
SE
CAPÍTULO IX
ON
LC
DE
RADICALES LIBRES
O
IS
RM
Durante los últimos años, diversos grupos de investigadores han realizando
PE
importantes descubrimientos que revelan que gran parte de las enfermedades
N
llamadas "degenerativas", tradicionalmente de causa desconocida, podrían tener
SI
una etiología común: los radicales libres (RL).
ÓN
Radical libre
O
N
de oxígeno activado "geno activado"" (Pryor, 1986). Este cambio se debe a que
RE
la mayor parte de los radicales libres de interés derivan del oxígeno. Además,
P
IM
estas moléculas se cuenta el agua oxigenada (H202). La propiedad que todas estas
OH
147
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
radicales libres por mecanismos muy diversos. Se forman en las células por gran
AC
cantidad de procesos, tales como: "pérdidas" de electrones en la cadena respiratoria,
IC
activación de los leucocitos, reacciones enzimáticas, entre ellas: la de la xantina-
BL
oxidasa y en el metabolismo de fármacos y xenobióticos.
PU
DE
Fuentes fisiológicas de radicales libres
JO
Son la cadena respiratoria mitocondrial, la fagocitosis bacteriana, la síntesis
SE
de prostaglandinas, las reacciones de desintoxicación (detoxicación) y la
ON
reperfusión de tejido isquémico.
LC
DE
1. Reacciones de desintoxicación. La desintoxicación microsomal a nivel
O
de los complejos enzimáticos citocromo P450 y la xantina-oxidasa son las
IS
vías más importantes productoras de radicales libres. Estos sistemas son
RM
los encargados de metabolizar los tóxicos a través de la desintoxicación
PE
oxidativa de productos como el alcohol, los productos nitrosables, el
N
alquitrán y carcinógenos del tabaco, los benzopirenos, el tetracloruro de
SI
carbono (CCl 4) , los fármacos antineoplásicos, algunos analgésicos,
ÓN
1984).
O
N
reacción inflamatoria.
,
G HT
148
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
4. Síntesis de prostaglandinas. En la síntesis de prostaglandinas (PGI2) y
AC
del tromboxano A2, a partir del ácido araquidónico, se producen radicales
IC
0H· que inhiben la ciclooxigenasa interfiriendo en la síntesis de prostaciclina
BL
(vasodilatadora), desviando la vía hacia la producción de tromboxano A2
PU
(pro-agregante) con formación de peróxido enzímico (Fulbert y Cals, 1992).
DE
5. Lesión en la reperfusión de tejido isquémico. En los tejidos isquémicos,
JO
se acumula la enzima xantina-oxidasa, la hipoxantina y una purina, producto
SE
de la degradación del ATP. Si se reperfunde el tejido isquémico, el oxígeno
ON
molecular sanguíneo se combina con la hipoxantina y mediante una reacción
LC
de reducción por la xantina-oxidasa, se generan radicales superóxido. Estos
DE
radicales producen daño celular manteniendo y amplificando la reacción
inflamatoria (Halliwell y Gutteridge, 1989).
O
IS
RM
6. Situaciones en que aumenta el consumo de oxígeno de forma brusca.
PE
Con el ejercicio físico intenso se aumenta el consumo de 02 hasta unas 10
N
veces los valores basales para el músculo, mientras que en el hígado y
SI
corazón el aumento es de 3 a 5 veces. Evidentemente este aumento del
ÓN
Estrés oxidativo
,A
N
IÓ
lugar donde se forman una gran cantidad de RL. Sin embargo, los RL formados
P
IM
149
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
Toxicidad de los radicales libres
AC
IC
La hiperreactividad química de los RL les hace reaccionar con gran cantidad de
BL
moléculas, algunas imprescindibles para la supervivencia de las células. Muchos
PU
de los RL tienen una vida media de una mil millonésima de segundo (10-9 segundos).
DE
Así, causarán daño oxidativo en lugares muy próximos al de su formación. Otros,
sin embargo, tienen una vida media de varios segundos y podrán causar lesión en
JO
lugares alejados al de su formación ( Slater, 1984; Pryor, 1986).
SE
Los RL pueden causar lesión en el DNA, ya que éste posee grupos moleculares
ON
especialmente susceptibles al ataque por RL Además, el DNA está asociado a
LC
metales pesados que pueden catalizar la síntesis de RL hidroxilo, que son los más
DE
dañinos (Halliwell y Grootveld, 1987). Los RL pueden actuar sobre moléculas
O
presentes en el citosol tales como los nucleotidos de adenina, o los grupos tioles,
IS
sean éstos proteicos o no proteicos. Entre éstos tiene una importancia capital el
RM
glutatión (GSH) que, junto a enzimas relacionadas con él forma parte del sistema
PE
de defensa de las células contra los RL. Una estructura celular especialmente
N
susceptible al ataque de los RL son las membranas. Los RL pueden atacar las
SI
membranas ya sea uniéndose a enzimas específicas o a sus transportadores. Atacan
ÓN
atacan los lípidos de las membranas celulares, los polisacáridos, las proteínas y
PU
los ácidos nucleicos del DNA (Fulbert y Cals, 1992; Pryor, 1986).
O
(radón y radiación cósmica) como de las fuentes fabricadas por el hombre. La radiación
P
IM
electromagnética de baja longitud de onda (p.ej. los rayos gamma) puede dividir el
SU
agua en el cuerpo para generar el radical hidroxilo, (0H·). Este radical, débilmente
reactivo, ataca a cualquier cosa que esté cerca, dejando tras de sí una secuela de
E
IB
cuando el oxígeno acepta un electrón, que queda desemparejado. Esto tiene lugar
SE
150
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
parte del metabolismo normal. Cierta parte de los superóxidos son producidos
AC
por "accidentes químicos" en los que muchas moléculas del cuerpo reaccionan
IC
directamente con el oxígeno para producir superóxido, por ejemplo, las
BL
catecolaminas, tetrahidrofolatos y algunos componentes de la cadena mitocondrial
PU
(Halliwell y Gutteridge, 1989). Esta producción de superóxido es inevitable, por
DE
ejemplo, los fagocitos activados (neutrófilos, monocitos, macrófagos, eosinófilos)
dan lugar a grandes cantidades de superóxido como parte del mecanismo de
JO
fagocitosis (Halliwell, 1994).
SE
Durante las inflamaciones crónicas este mecanismo protector normal puede
ON
afectarse, y en las infecciones crónicas se producen más radicales superóxido.
LC
Aproximadamente el 1 a 3% del oxígeno que respiramos es usado para producir
DE
superóxido. Podemos producir más de 2 kilos de superóxido cada año.
Las primeras lesiones celulares causadas por los radicales libres tienen lugar
O
IS
en componentes mitocondriales como el ADN mitocondrial, que acumula 16
RM
veces más daño oxidativo que el ADN nuclear. De esto se deduce que un factor
PE
determinante importantísimo en la formación de radicales libres y daño celular
N
es la tasa de metabolismo basal: a mayor metabolismo, mayor gasto y producción
SI
de energía (ATP) y mayor producción de radicales libres y daño celular (Wallace,
ÓN
1992). De allí que la restricción calórica moderada alarga la vida media de los
CI
* Radical más radical. Si dos radicales libres se unen, pueden unir también
SU
combinados:
OH
PR
151
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
El peroxinitrito lesiona las proteínas directamente, y las descompone en
AC
productos tóxicos que incluyen gas dióxido de nitrógeno (N02), radical
IC
hidroxilo, e ion nitronio (N02+). Por lo tanto, parte de la toxicidad del óxido
BL
nítrico en exceso puede estar relacionada con la interacción con el
PU
superóxido. Además el superóxido puede reaccionar eventualmente con
DE
iones hierro y cobre para producir hidroxilo (Halliwell, 1994).
* Radical más no radical. La mayoría de las moléculas del cuerpo son no
JO
radicales. Por consiguiente, cualquier radical libre reactivo producido es probable
SE
que reaccione con un no radical. Cuando un radical libre reacciona con un no
ON
radical, se origina una reacción en cadena de radicales libres y se forman nuevos
LC
radicales. El ataque de los radicales reactivos sobre las membranas o lipoproteínas
DE
desencadena una peroxidación lipídica que está particularmente implicada en el
desarrollo de la aterosclerosis (Halliwell y Gutteridge, 1989).
O
IS
RM
Peroxidación lipídica
PE
El radical reactivo (como N02·, 0H· ó CCl302·) extrae un átomo de hidrógeno
N
en la cadena lateral del ácido graso poliinsaturado en la membrana o lipoproteína.
SI
Esto deja un electrón no apareado en el carbono (el átomo de hidrógeno tiene
ÓN
(Halliwell, 1994).
A
IC
BL
H
•
PU
C + X• XH+ C
O
N
• O2 •
ER
C + O2 C
LT
,A
El radical peroxilo resultante ataca la cadena lateral del ácido graso adyacente
N
IÓ
O2 • H O2H
P
•
IM
C + C C + C
SU
Peróxido lipídico
E
IB
O2 •
PR
• , etc.....
C + O2 C
SE
,
G HT
152
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
Globalmente, el ataque de un radical libre reactivo puede oxidar múltiples
AC
cadenas laterales de ácidos grasos a peróxidos lipídicos, lesionando las
IC
lipoproteínas de la membrana, aumentando su permeabilidad, con una mayor
BL
entrada de toxinas, y finalmente provocando una completa destrucción de la membrana.
PU
DE
n 8 - hidroxiguanina
ció
JO
ida lesión mutagénica
Ox
SE
Guanina + OH• (Guanina - OH) •
ON
radical 8 - hidroxiguanina
LC
red
uc
DE
ció
n Guanina de anillo abierto.
O
Detiene la replicación del ADN.
IS
Eliminación de las enzimas y
RM
reparación del ADN - puede
PE
introducir errores.
N
SI
Fig.18 Ataque del radical hidróxilo a la guanina del ADN
ÓN
CI
Por otra parte, si los radicales hidroxilo se generan cerca del ADN, pueden
A
IC
Halliwell 1993).
O
N
IÓ
MECANISMOS DE DEFENSA
AC
ER
1. Defensas antioxidantes
LT
,A
153
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
peroxisomas, constituyen el mecanismo enzimático más importante para luchar
AC
contra el estrés oxidativo (Halliwell, 1987)
IC
El estrés oxidativo viene dado por el balance entre sustancias pro oxidantes y
BL
las antioxidantes.
PU
DE
Pro oxidantes Antioxidantes
JO
O
SE
ON
LC
DE
Fig.19 Equilibrio entre agentes oxidantes y antioxidantes
O
IS
RM
1. La superóxido dismutasa (SOD)
PE
Uno de los RL más importantes por sus efectos y la frecuencia con que se
N
produce es el superóxido. Este se detoxifica por medio de la SOD que
SI
convierte el superóxido en peróxido de hidrógeno (H202) (agua oxigenada).
ÓN
2O2 •- + 2H+
CI
H2O2 + O2
A
IC
BL
2. Las catalasas
LT
Fe como cofactor.
S
RE
H202 → H20 + 02
P
IM
SU
154
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
Por tanto la glutatión peroxidasa inhibe la peroxidación lipídica de las
AC
membranas, además de favorecer la conjugación de compuestos nitrosos y
IC
epóxidos de aflatoxina B. Su actividad aumenta con dietas ricas en radicales
BL
sulfidrilo, ácido fólico, vitamina C y selenio.
PU
El GHS también juega un importante rol en el metabolismo de los
DE
xenobióticos o tóxicos exógenos.
Como los iones hierro (Fe) y cobre (Cu) en estado libre son potentes
JO
promotores de la lesión por radicales libres, pues aceleran la peroxidación de
SE
lípidos y provocan la formación de radical hidroxilo (Halliwell, 1989), el
ON
organismo ha diseñado un complejo sistema de transporte y depósito de
LC
proteínas para asegurar que estos metales no estén "libres". La ferritina es la
DE
forma de depósito habitual del Fe, y la transferrina es la que transporta el
hierro. La ceruloplasmina es una forma segura de transportar el cobre y ayuda
O
IS
a transportar el hierro en la transferrina (Halliwell, 1989).
RM
PE
Como las defensas antioxidantes no son completamente efectivas, existen
N
enzimas de reparación que destruyen las proteínas lesionadas por los radicales
SI
libres (Stadman, 1992), eliminan los ácidos grasos oxidados de las membranas
ÓN
detoxificación.
OH
155
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
O2 • O2H
AC
C TH C + T•
IC
BL
PU
Vit. C.
DE
El radical tocoferol (T·) es mucho menos reactivo al atacar las cadenas
JO
laterales de los ácidos grasos adyacentes y puede ser reconvertido
SE
retrospectivamente en tocoferol alfa por la vitamina C. Una deficiencia
ON
severa de tocoferol alfa provoca neurodegeneración (Muller y Goss-
LC
Sampson, 1990).
DE
- El ácido ascórbico (vitamina C). Es un importante antioxidante en
compartimentos acuosos. Esencial en diversos papeles metabólicos (p. Ej.,
O
IS
síntesis de colágeno, producción de hormonas, inhibición de la carcinogénesis
RM
por nitrosaminas, etc.). Ayuda al tocoferol alfa en la inhibición de la
PE
peroxidación lipídica reciclando el radical tocoferol:
N
SI
T· + ascorbato TH + ascorbato·
ÓN
CI
156
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
Fe in vitro (Hertog et al., 1993).
AC
- EL GHS, urato, tocoferol alfa y ascorbato, eliminan radicales libres
IC
reaccionando directamente con ellos de forma no catalítica. Algunos
BL
"eliminadores de radicales libres" se encuentran en la dieta. Cada vez más
PU
los estudios clínicos y epidemiológicos revelan que una dieta rica en frutas,
DE
verduras, frutos secos y granos protege frente a diversas enfermedades
humanas debido a la gran cantidad de antioxidantes y muchos otros agentes
JO
fitoquímicos protectores que contienen (Muller y Goss-Sampson, 1990; Allen
SE
y Venkatraj, 1992).
ON
LC
ENZIMAS ANTIOXIDANTES
MECANISMOS EXÓGENOS
DE
—SOD SUST. ANTIOXIDANTES
O
IS
—CATALASA —Vit. E y tocoferoles
RM
—GPX —Vit. C.
PE
—Betacarotenos y carotenoides
N —Flavonoides
SI
—Compuestos Sulfídrilos
ÓN
ESTRÉS OXIDATIVO
ER
severo puede provocar lesión y muerte celular. La muerte celular inducida por
SU
aquellas que producen radicales libres o agotan las defensas antioxidantes. Los efectos
PR
oxidativa (Aust et al., 1993). Los mecanismos que explican el estrés oxidativo producido
,
G HT
157
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
por las toxinas son los siguientes: (Aust et al., 1993; Parke et al., 1993).
AC
1. La toxina es en sí un radical libre.
IC
Por ejemplo, el dióxido de nitrógeno (N02·), el gas pardusco tóxico en el
BL
aire polucionado. Este compuesto produce peroxidación lipídica:
Lípido – H + N02 • Lípido • + HN02
PU
DE
JO
2. La toxina es metabolizada en un radical libre.
SE
Por ejemplo el tetracloruro de carbono es convertido en un radical libre
ON
por el citocromo P-450. P-450
.
LC
CCl4 Cl- + CCl3
DE
Este radical reacciona con oxígeno para dar lugar a un radical peroxilo que es
O
IS
un buen indicador de peroxidación lipídica.
RM
.
CCl3 + 02 CCl3 02 .
PE
N
SI
3. Algunos fármacos son metabolizados a radicales libres tóxicos.
ÓN
regenera el paraquat.
AC
158
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
Lesión
AC
IC
Toxinas
BL
Radiación Defensas
PU
Infección RL Antioxidantes
DE
Isquemia/ Perfusión
JO
Distrés físico
SE
Estrés
ON
oxidativo
LC
—Membranas
DE
—Lipoproteínas
O
—Colágeno
IS
RM
—Proteínas
PE
—ADN - ARN
N
SI
Fig.21 Estrés oxidativo
ÓN
CI
A
IC
BL
PU
O
N
IÓ
AC
ER
LT
N,A
IÓ
S
PRE
IM
SU
E
IB
OH
PR
SE
,
G HT
159
RI
PY
CO
CO
PY
RI
G HT
, SE
PR
OH
IB
E
SU
IM
PRE
S IÓ
N,A
LT
ER
AC
IÓ
N
O
PU
BL
160
IC
A CI
ÓN
SI
N
PE
RM
IS
O
DE
LC
ON
SE
JO
DE
PU
BL
IC
AC
IO
NE
S
UL
A
A
UL
S
NE
IO
AC
IC
BL
PU
DE
JO
SE
CAPÍTULO X
ON
LC
DE
O
MECANISMOS FISIOLÓGICOS DE DESINTOXICACIÓN
IS
RM
Se conoce como desintoxicación al proceso bioquímico y/o fisiológico de
PE
eliminación de moléculas, sustancias o productos de desecho propios del
N
metabolismo endógeno o agentes extraños que pueden causar toxicidad aguda o
SI
crónica.
ÓN
seleccionar y asimilar los nutrientes que sean utilizables y excretar los que
IÓ
AC
no pueden utilizar.
ER
extraño que no pudo ser extraído por completo (p. ej., una astilla), si no lo logra,
S
RE
lo encapsula y lo aísla.
P
IM
Eliminación de toxinas
SU
E
Recordemos que algunos órganos y tejidos, como la piel y las mucosas, son
IB
trata del filtro de primer paso, una defensa interna realizada por la acción
PR
161
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
químicamente y metabolizan toxinas, como el hígado, y otros se encargan de
AC
eliminar o excretar los productos de desecho o sustancias tóxicas, entre ellos el
IC
riñón, intestino, pulmón y secreciones glandulares. Paralelo a estos mecanismos
BL
existen los sistemas enzimáticos en múltiples organelas celulares que
PU
biotransforman toxinas (Vasey, 1992; Parke, 1993). Veamos cómo lo hacen:
DE
1. Órganos o sistemas.
JO
SE
1.1. La piel. Por medio de la continua descamación de la capa córnea y la
ON
función de arrastre de las secreciones sebáceas y el sudor, se eliminan
LC
del organismo una gran cantidad de sustancias tóxicas y
DE
microorganismos patógenos (p.ej. algunos hidrocarburos
poliaromáticos en los fumadores son eliminados por la piel). Mediante
O
IS
una adecuada circulación sanguínea o linfática periférica, la piel
RM
elimina toxinas a través de la transpiración, que luego por el baño son
PE
arrastradas y eliminadas (Barrios, 1995). De allí que las virtudes
N
desintoxicantes de una transpiración abundante se aprovechan en los
SI
países nórdicos en forma de sauna, en los países árabes y turcos en
ÓN
162
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
1.4. Colon y recto. Los residuos inutilizables o no asimilados forman la
AC
materia fecal, que será expulsada por un proceso reflejo. Las materias
IC
fecales son llevadas hasta el colon gracias al movimiento peristáltico
BL
de las paredes y al contenido en fibra y agua de dicha materia.
PU
Actualmente se le está dando una gran importancia a la
DE
biotransformación que sufren los metabolitos por la flora intestinal
colónica, que varía dependiendo del tipo de alimentación (véase
JO
capítulo VII ), y las implicaciones que tienen para la salud los procesos
SE
de fermentación y putrefacción intestinal por la producción de
ON
metabolitos tóxicos secundarios (Vasey, 1992; Parke, 1993).
LC
1.5. Riñón. Importante órgano de excreción. Los desechos sanguíneos
DE
producto de la filtración y dilución renales son finalmente excretados.
Recordemos que la orina contiene alrededor de 95% de agua y el resto
O
IS
está compuesto por desechos orgánicos (urea, creatinina, compuestos
RM
nitrogenados y ácido úrico), sustancias inorgánicas (diferentes sales
PE
minerales, metales pesados, toxinas, cloruro de sodio y pigmentos).
N
Dependiendo de la calidad de la membrana filtrante, de la concentración
SI
y composición de desechos sanguíneos, y del flujo sanguíneo, entre
ÓN
1.6. Vías respiratorias y pulmón. Son ante todo vías de salida de desechos
A
IC
2. Sistemas enzimáticos.
AC
ER
163
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
2.2. Biotransformación de sustancias químicas. El objeto de la
AC
biotransformación de estas sustancias es hacerlas hidrosolubles para
IC
facilitar la excreción. Si dichas sustancias son poco solubles en agua,
BL
persisten acumuladas en el tejido adiposo casi indefinidamente (Murray
PU
et al., 1992). Existen cantidad de sustancias ajenas al organismo
DE
(xenobióticos) que causan toxicidad, por lo que deben ser
biotransformadas o neutralizadas antes de ser excretadas.
JO
Los xenobióticos más importantes son: los carcinógenos químicos,
SE
los metales pesados, los fármacos, los compuestos contenidos en el
ON
tabaco, el alcohol, y los procedentes de la polución ambiental (p.ej.,
LC
CCl4, solventes, dioxinas, etc). La defensa biológica que protege los
DE
organismos contra los efectos adversos de estos tóxicos químicos,
depende de dos fases:
O
IS
Metabolismo oxidativo (fase l) y conjugación (fase 2) catalizados
RM
por la función mixta de oxidasas y conjugasas hepáticas
PE
fundamentalmente, que también existen en riñón, tracto gastrointestinal
N
y otros tejidos, y que generalmente efectúan la detoxicación de los
SI
agentes químicos (Parke, 1993; Estabrook y Manjunath, 1993).
ÓN
CI
tóxicos metabolizados son excretados por vía biliar sin causar daño.
(Murray et al., 1992). Estas reacciones de oxidación están asociadas a la
O
N
164
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
de los antineoplásicos y el alcohol. Otros medicamentos como el
AC
acetaminofén, la isoniacida, la furocemida y la metildopa se
IC
metabolizan mediante la acción de las diferentes oxidasas.
BL
En todas estas reacciones oxidativas se producen radicales libres,
PU
convirtiéndose este mecanismo de biotransformación en la principal
DE
fuente endógena y exógena de RL. (Grant, 1991).
Por otra parte, otros metabolitos reaccionan con oxígeno generando
JO
mayor cantidad de radicales libres y estrés oxidativo.
SE
La última defensa contra estos reactivos intermedios es la acción de las
ON
enzimas antioxidantes del grupo glutatión (GSH) y otras como glutatión
LC
reductasa, glutatión s-transferasa, glutatión peroxidasa, superóxido
DE
dismutasa, catalasa, vitamina E, carotenoides, etc., que junto con los
mecanismos antioxidantes, son también la última defensa contra la
O
IS
toxicidad del oxígeno y radiación ionizante (Parke et al., 1993). (fig. 22).
RM
PE
Radiaciones
ionizantes N
SI
y U.V. Defensa
O antioxidante
ÓN
2
R.L. Estrés oxidativo
A CI
IC
0 O
45 . −Diabetes
BL
P x.o 2
−Enf.autoinmunes
PU
−Aterosclerosis.
−Neoplasias.
O
Reactivos
P 450
N
Tóxicos intermedios
IÓ
químicos
AC
ER
Conjugación
defensa Uniones
LT
química covalentes
,A
Detoxicación
IM
y
Excreción
SU
E
_____________________________________________
PR
165
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
2.2.2. Fase de conjugación o fase 2. Las reacciones de conjugación son utilizadas
AC
para depurar las sustancias de desecho del metabolismo endógeno (Murray
IC
et al., 1992). Las reacciones de la fase I convierten las sustancias químicas
BL
en derivados polares. En esta fase los metabolitos son conjugados con
PU
moléculas como el ácido glucorónico, el radical sulfato y el glutatión,
DE
transformándose estas sustancias en metabolitos más hidrosolubles que
se eliminan fácilmente por vía biliar y renal (Goodman y Gilman, 1991;
JO
Grant, 1991). Esta conjugación neutraliza el potencial tóxico de
SE
metabolitos endógenos al unirlos a radicales glucoronilo y sulfidrilo; por
ON
lo que no se pueden combinar con el ADN- ARN, proteínas y lípidos
LC
celulares, evitándose así su patogenicidad.
DE
2.3. Enzimas antioxidantes.
O
IS
Presentes en todos los sitios de producción de radicales libres (descritas
RM
en capítulos anteriores).
PE
- Superóxido dismutasa (SOD).
- Catalasa N
SI
- Glutatión peroxidasa.
ÓN
CI
pero que cumplen funciones protectoras del ADN, y vale la pena mencionar:
BL
genético. Cuando una base del ADN se reconoce como anormal, las endonucleasas
ER
ADN, reparando así cualquier alteración del material genético (Murray et al., 1992).
N
SIÓ
En conclusión, existen tres mecanismos básicos que utiliza el organismo para librarse
RE
1. Evitar la entrada del agente o toxina (piel, mucosas, sistema inmune, etc.)
SU
- Oxidación
OH
- Conjugación
PR
- Mecanismos antioxidantes.
3. Excreción (piel, pulmón, riñón, colon).
SE
,
G HT
166
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
AC
IC
BL
PU
DE
JO
SE
CAPÍTULO XI
ON
LC
DE
O
Cuando la curación es un hecho, más que
IS
empeñarse en "el no es posible" es aconsejable
RM
penetrar en "el cómo es posible".
PE
Anónimo
N
SI
ÓN
CI
Association, 1992).
,A
167
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
La falta de actividad y el sedentarismo, son factores que aumentan el riesgo
AC
de múltiples enfermedades como la obesidad, diabetes, enfermedades
IC
cardiovasculares (hipertensión arterial, dislipidemia, aterosclerosis,
BL
enfermedad isquémica coronaria), enfermedades de la columna vertebral,
PU
depresión, ansiedad, enfermedades músculoesqueléticas, degenerativas y
DE
cáncer. (Cooper, 1988)
Por otra parte, la práctica regular del ejercicio es una de las formas más
JO
sencillas y efectivas de controlar el estrés pues constituye una constante
SE
descarga natural de la respuesta de ataque/huida.
ON
Existen básicamente dos tipos de ejercicios:
LC
- Los de alta intensidad o aeróbicos. Deben ser dirigidos y programados,
DE
porque pueden ser perjudiciales si no se cumplen las recomendaciones
básicas. Brindan los mejores beneficios para el acondicionamiento
O
IS
cardiovascular, el sistema metabólico, osteomuscular, control de peso, etc.
RM
(Mohesin, 1986). Entre ellos tenemos la marcha rápida, natación, andar en
PE
bicicleta, correr o trotar, bailar, etc.
N
Deben ser practicados con cuidado, respetando las fases del entrenamiento,
SI
pues pueden producir estrés oxidativo si son practicados sin entrenamiento
ÓN
aumentada de tipo estática (p. ej., empujar el brazo contra la pared); en los
PR
168
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
masa ósea, convertir tejido graso en muscular, evitar la hipotonía y flacidez
AC
muscular. Son complementarios de otro tipo de ejercicios en la prevención
IC
y tratamiento de la osteoporosis, pero no producen entrenamiento
BL
cardiovascular. Tienen los beneficios generales que aportan el ejercicio
PU
aeróbico y/o calisténico.
DE
Beneficios generales del ejercicio físico
JO
SE
1. Mejora la función cardiorrespiratoria:
ON
(Samitz y Bachl, 1991; Paterson, 1992; Lave et al., 1992; Kendrick et al.,
LC
1991; Kaplan, 1991)
DE
- Permite una mayor oxigenación, ingreso de nutrientes a la célula y
O
eliminación de tóxicos.
IS
- Mejora el tono cardiovascular y la función cardiaca.
RM
- Aumenta el consumo máximo de oxígeno, el gasto cardiaco y el latido con
PE
vasodilatación arteriolar.
N
- Disminuye la viscosidad sanguínea y agregabilidad plaquetaria.
SI
- Aumenta la concentración de oxígeno arterial.
ÓN
169
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
- Aumenta el metabolismo de lípidos y carbohidratos.
IO
AC
- Aumento del consumo calórico corporal, y control del peso.
IC
- Disminuye los lípidos sanguíneos. Aumenta la relación HDL/LDL, disminuye
BL
el colesterol total, disminuye los triglicéridos (acción antiaterogénica)
PU
(Blumenthal et al., 1991).
-
DE
Aumenta la respuesta tisular a la insulina y mejora la tolerancia a la glucosa.
Disminuye la incidencia de diabetes (Manson et al., 1992).
JO
- Mejora el metabolismo óseo: aumenta la resorción y mineralización, mejora
SE
el metabolismo de calcio, fósforo, magnesio y fosfato a nivel óseo y muscular.
ON
- Mejora la fuerza, el tono y la resistencia muscular.
LC
- Aumenta la flexibilidad muscular, ligamentaria, tendinosa y articular, por lo
DE
que previene la rigidez corporal.
- Mejora la tolerancia a la temperatura corporal.
O
IS
- El ejercicio moderado disminuye la generación de radicales libres y/o
RM
su neutralización.
PE
- Aumenta los mecanismos anticarcinogénicos (Shepard, 1992)
- N
Disminuye los procesos degenerativos y de envejecimiento celular. Por lo
SI
que aumenta la longevidad.
ÓN
CI
de neurodegeneración.
,A
y la fatiga crónica.
S
II. RELAJACIÓN
OH
PR
170
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
gran variedad de desórdenes físicos y psicológicos. Desde los años setenta varios
AC
investigadores han mostrado las bondades de la relajación y otras técnicas.
IC
Describiremos una síntesis cronológica de los principales resultados que han
BL
obtenido estos investigadores:
PU
- El Dr. Benson y colaboradores en Harvard estudiaron por más de 20 años
DE
los efectos fisiológicos de la respuesta de relajación y encontraron los
siguientes beneficios:
JO
* Contrarresta la respuesta estresora de lucha/huida (Benson, 1974).
SE
* Disminuye la frecuencia cardiaca y la frecuencia respiratoria (Benson y
ON
col, 1974, 1975).
LC
* Disminuye el consumo de oxígeno corporal y el metabolismo (Benson
DE
y col, 1978).
* Disminuye la tensión muscular y aumenta la frecuencia de ondas alfa
O
IS
relacionadas con estados de placer y serenidad (Benson, 1996).
RM
* Disminuye la tensión arterial leve y moderada si se practica con regularidad
PE
(Benson, 1975, 1978).
N
* entrenamiento en conjunto con el biofeedback sinergiza los efectos
El SI
antes mencionados, además de los efectos sobre el sistema inmune.
ÓN
entrenamiento en relajación.
IÓ
siguientes beneficios:
OH
2. No solo ayuda a oxigenar las células, sino que asimismo controla el caudal
SE
171
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
de vacío que "aspira" el flujo linfático multiplicando la velocidad de
AC
eliminación de toxinas. La respiración profunda y el ejercicio pueden
IC
multiplicar dicha velocidad hasta quince veces. Recordemos que el torrente
BL
sanguíneo funciona con la ayuda de una bomba que es el corazón; en cambio
PU
el sistema linfático no dispone de nada parecido; la linfa solo se desplaza
DE
gracias a la respiración profunda y el movimiento muscular. Las células
necesitan del movimiento del sistema linfático, pues este, junto al sistema
JO
venoso, permiten drenar los importantes volúmenes de toxinas, desechos
SE
metabólicos, células muertas y productos de la reacción inmunológica. La
ON
linfa pasa por los ganglios linfáticos, donde estos productos y células muertas
LC
son neutralizados y destruidos. De allí la importancia del drenaje linfático
DE
que funciona silenciosamente durante las 24 horas del día. Actualmente ya
se sabe por qué algunos sistemas como el yoga y el naturismo conceden
O
IS
tanto valor a una respiración correcta y a las técnicas de drenaje linfático
RM
(secuencia de masajes destinados para tal fin)
PE
3. Produce relajación física en forma automática; por vía refleja relaja los
N
músculos constantemente, mejorando la irrigación sanguínea y la
SI
consecuente eliminación de ácido láctico.
ÓN
IV. MEDITACIÓN
PU
O
todos estos pensamientos y nos dediquemos solo a sentir nuestro interior; por el
ER
la tensión de nuestra vida y crear con ello una tempestad de pensamientos, recuerdos
,A
e imágenes que actúan añadiendo aún más estrés, al tratar de buscar constantemente
N
IÓ
Durante siglos, los miembros de diferentes culturas han intentado buscar caminos
RE
172
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
A través de la meditación se puede aprender a enfocar acríticamente la atención
AC
sobre una cosa cada vez. Es un tipo de autodisciplina que se tiende a generalizar
IC
a otros aspectos de la vida. Poco a poco nos encontramos con que somos capaces
BL
de darnos a nosotros mismos absoluta cuenta de todo lo que hacemos. Asimismo,
PU
somos más capaces de conocer y aceptar las pautas habituales de percepción,
DE
pensamiento y sentimiento que ejercían una influencia importante en nuestras
vidas sin que nos percatáramos de ello. Igualmente la meditación puede utilizarse
JO
en la resolución espontánea de problemas.
SE
Se ha comprobado que la meditación resulta efectiva al crear un estado de
ON
profunda relajación en un espacio relativamente corto de tiempo. Se piensa que
LC
este estado es el resultado de concentrar la atención en una sola cosa, ya que la
DE
cantidad de estímulos internos y externos a los que el individuo debe responder
se reduce en forma importante.
O
IS
RM
A nivel fisiológico, produce los siguientes cambios:
PE
* Disminuye el metabolismo basal, el consumo de oxígeno y la producción
de dióxido de carbono. N
SI
* Disminuye la frecuencia respiratoria, la frecuencia cardiaca y la presión sanguínea.
ÓN
estrés y ansiedad.
BL
concentración y la atención.
LT
,A
V. VISUALIZACIÓN E IMAGINACIÓN
N
SIÓ
173
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
imágenes, sino los sonidos, sabores, olores, temperatura, textura, forma,
AC
movimiento; es decir, todo el contexto perceptivo puesto en función de lograr el
IC
cambio personal (Robins, 1989; Castes, 1999; Davis et al., 1985).
BL
Desde hace muchos años, diferentes culturas han venido utilizando la
PU
"imaginación positiva" en forma intuitiva para lograr cambios personales. A
DE
fines de este siglo, el francés E. Cové afirmaba que todos nuestros pensamientos
acababan haciéndose realidad, que "uno es lo que piensa que es", por lo que
JO
popularizó, entre sus pacientes, el método de la visualización con muy buenos
SE
resultados. Carl Jung, a principios de siglo, utilizó una técnica para curar, a la
ON
que llamó "imaginación activa", con la finalidad de ayudar a los individuos a
LC
apreciar toda la riqueza de su vida interior, y estimular su poder curativo en los
DE
momentos de estrés. Las terapias de Jung y de Gestalt han desarrollado desde
entonces varias técnicas de reducción del estrés utilizando la imaginación.
O
IS
Muchos de los efectos terapéuticos de las técnicas de relajación y visualización,
RM
al igual que otras terapias no farmacológicas, pueden depender de la fuerte creencia
PE
que tenga el paciente acerca del efecto benéfico que esas herramientas puedan
N
tener en su curación (efecto placebo) (Benson, 1996). Sin embargo, la fuerza de
SI
las creencias no es el único ingrediente que explica el fenómeno. Estos
ÓN
simpáticas del sistema nervioso autónomo sobre el sistema inmune (Benson, 1983).
Tal como se ha venido explicando en capítulos anteriores, péptidos del sistema
O
N
inmune son capaces de actuar a nivel del sistema nervioso central, estimulando
IÓ
Por otra parte, las sustancias son las transmisoras de la información entre las
LT
neurotransmisión (Pert, 1998). Por ejemplo Jacobsen en 1929 demostró que si una
P
IM
las neuronas motoras correspondientes. Imágenes nocivas se han asociado con cambios
fisiológicos medidos por la frecuencia cardiaca, la tensión arterial y los niveles de
E
IB
1961); al igual que las imágenes asociadas con tristeza, rabia o miedo se pueden
diferenciar por cambios cardiovasculares (Schwartz et al., 1981).
SE
,
G HT
174
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
El efecto contrario también se ha comprobado; por ejemplo, un estado
AC
alterado de conciencia como la meditación o la relajación profunda, se asocia
IC
a cambios en la química y gases sanguíneos (Benson, 1975). "La producción
BL
de serotonina o su inhibición, se han implicado en estados de alta imaginación
PU
como el sueño profundo, esquizofrenia y respuesta al LSD. Por lo tanto,
DE
estados anímicos, pensamientos e imágenes pueden provocar la liberación de
estos neurotransmisores, que pueden tener un efecto subsecuente en el estado
JO
anímico" (Castes, 1992). Por otra parte, "las endorfinas y encefalinas, dos
SE
importantes neuromediadores encontrados en alta concentración en el sistema
ON
límbico, el tálamo y sustancia gelatinosa de la médula espinal, también se
LC
encuentran en áreas del cerebro que regulan la respiración, la actividad motriz,
DE
el control endocrino, el humor, el nivel de tolerancia al dolor y la respuesta
inmunológica. Asimismo, las endorfinas pueden ser influidas por la
O
IS
imaginación" (Castes, 1992).
RM
Los estudios realizados y la experiencia de pacientes y terapeutas avalan la idea
PE
de que el pensamiento, la respiración, la relajación, la visualización, el ejercicio
N
físico y la alimentación pueden alterar o restablecer el balance químico orgánico.
SI
La visualización se ha aplicado al tratamiento de diferentes patologías, es
ÓN
herramienta muy útil, y desde la década del 70 se incitaba a los pacientes con
ER
175
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
Las técnicas de programación neurolinguística (PNL) son muy útiles; algunos
AC
terapeutas las utilizan con buenos resultados. Consisten en modificar patrones
IC
de pensamiento a través de cambios en los estímulos visuales, auditivos o de
BL
movimiento (cenestésicos), con el fin de lograr cambios conductuales. Se utilizan
PU
ejercicios específicos modificando mentalmente sonidos, imágenes o sensaciones
DE
táctiles con el objeto de introducirle al cerebro otros ingredientes para que elabore
nuevos pensamientos y modifique las conductas que se desean cambiar. Requieren
JO
de un entrenamiento en el uso de las técnicas o de un terapeuta que guíe el proceso
SE
( Mc Dermontt y O´Connor, 1996; Robbins, 1989).
ON
LC
VI. MASAJE
DE
O
Es un excelente método de relajación. Produce relajación al disminuir la
IS
contractura muscular permanente a que está expuesta la persona con distrés
RM
psicológico. Además de contribuir a romper el círculo vicioso de la ansiedad-
PE
contractura muscular, mejora la circulación sanguínea y estimula el drenaje venoso
N
y linfático, tan importantes en los procesos de desintoxicación. Existen distintos
SI
tipos de masajes, dependiendo del efecto que se quiera lograr. Para obtener pleno
ÓN
VII. SAUNA
BL
PU
terapéuticos, se ha extendido al resto del mundo por los beneficios que produce.
N
sanguíneo.
N
IÓ
siguientes efectos:
RE
vasodilatación.
SU
176
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
AC
IC
BL
PU
DE
JO
SE
CAPÍTULO XII
ON
LC
DE
La fuerza curativa natural que habita dentro de
O
IS
cada uno de nosotros es la mayor arma de que
RM
disponemos para recuperarnos.
PE
HIPÓCRATES
N
SI
ÓN
condicionantes y desencadenantes).
PR
probable pronóstico.
,
G HT
177
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
3. Estimular y respetar los mecanismos internos de autocuración, que
AC
dependiendo del estadio de la enfermedad y las condiciones del paciente,
IC
podrán funcionar con mayor o menor efectividad.
BL
4. Aplicar los procedimientos quirúrgicos, farmacológicos u otros que sean
PU
necesarios, siempre y cuando no ocasionen iatrogenia y contribuyan a la
DE
solución del problema.
5. Tener siempre presente que mientras más precozmente se detecte un
JO
desequilibrio o la tendencia al mismo, las posibilidades de curación son
SE
mayores, se aminora el sufrimiento y los gastos económicos y se reduce la
ON
aparición de secuelas.
LC
6. Detectar los recursos de que dispone el paciente, tanto materiales como
DE
psicológicos (deseos de vivir, expectativas y propósito en la vida, sistema
de creencias, estructura de personalidad), para asumir los cambios que
O
IS
amerita el proceso curativo.
RM
7. Previo conocimiento por parte del paciente de las posibles causas de su
PE
desequilibrio lograr su participación, autogestión y responsabilidad en la
búsqueda de la homeostasis. N
SI
8. Implementar las medidas que impliquen cambios conductuales
ÓN
o desajustes mayores.
A
IC
BL
siguientes requisitos:
ER
siguientes:
OH
178
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
* Los métodos de preparación, almacenamiento y cocción deben generar
AC
la menor cantidad de carcinógenos y metabolitos tóxicos, además de
IC
preservar el valor nutritivo del alimento.
BL
* Cubrir las carencias y evitar los excesos nutricionales.
PU
2. Mejorar el flujo sanguíneo y los procesos metabólicos a través del
DE
movimiento y el ejercicio físico programado y regular.
3. Eliminar, neutralizar o desinterferir condiciones anatómicas o fisiológicas
JO
que obstaculicen el funcionamiento adecuado (tratamiento específico
SE
farmacoterapéutico o quirúrgico).
ON
4. Garantizar el equilibrio psico-neuro-inmunológico y endocrino fomentando
LC
el equilibrio emocional a través de:
DE
* Cambio del sistema de creencias patológico (psicoterapia si se
considera necesario).
O
IS
* Utilización de técnicas para el manejo del estrés.
RM
5. Estimular los procesos de detoxificación, neutralización y excreción sistémicos.
PE
N
Lo más difícil de lograr es el cambio en el patrón de vida del paciente, pues no
SI
solo requiere de la toma de conciencia y acceso a la información, sino de un
ÓN
que tenemos mejores resultados. Pero, con el transcurrir del tiempo, se observa
N
IÓ
179
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
El enfoque holístico descansa sobre cuatro pilares fundamentales: ejercicio
AC
físico, nutrición, manejo del estrés y desintoxicación. El modelo de enfermedad
IC
en que ha tenido más éxito es el de los procesos crónico- degenerativos.
BL
PU
DE
PILARES BÁSICOS DEL TRATAMIENTO HOLÍSTICO
JO
SE
A continuación revisaremos las herramientas terapéuticas enunciadas
ON
anteriormente y los beneficios que ofrecen.
LC
DE
I. ALIMENTACIÓN NUTRITIVA ATÓXICA Y ANTIOXIDANTE
O
IS
Los descubrimientos en los últimos años le están dando un rol preponderante
RM
a la nutrición en la terapéutica médica, pues el creciente uso de alimentos
PE
procesados industrialmente ha ocasionado cambios metabólicos en exceso o en
N
déficit que aún no sabemos cuantificar clínicamente. De allí que la modificación
SI
en la conducta alimentaria esté dando excelentes resultados en el manejo de
ÓN
debe a que estimula los procesos de detoxificación química, aumenta las defensas
BL
1998). Para entender más ampliamente este tema recomendamos al lector revisar
IÓ
AC
adecuadamente:
,A
N
IÓ
1. Consumir diariamente:
S
RE
c. Una sola vez al día elegir alguna de las siguientes alternativas según
SU
garbanzo, etc.).
OH
bonito, etc.)
SE
,
G HT
180
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
- Carne de soya preparada en forma de guiso o pastel al horno.
IO
AC
Cada una de estas posibilidades puede ser usada de 2 a 3 veces por semana.
IC
Eventualmente puede consumirse pollo sin piel o carne roja sin grasa, no
BL
muy cocida, acompañada de vegetales frescos.
PU
d. Vegetales crudos en ensaladas variadas, aderezadas con limón, cebolla,
DE
tomate, semillas de ajonjolí, pimienta, hierbas aromáticas, yogurt, etc.),
alternando con verduras y hortalizas en forma de sopas, cremas, al vapor,
JO
al horno o en guisos. Estos alimentos contribuyen a evitar el cáncer,
SE
las enfermedades degenerativas, limpian el colon y desintoxican. (Usar:
ON
calabacín, berenjena, pepino, brócoli, repollo, acelga, espinaca,
LC
pimentón, cebolla, berros, rábano, lechuga, coles de bruselas, papa,
DE
apio, zanahoria, yuca, ñame, plátano verde o maduro, auyama, chayota,
remolacha, etc.) Combinar distintos colores de alimentos, pues son
O
IS
ricos en agentes fitoquímicos protectores.
RM
e. Muy recomendable agregar a los alimentos, granos tiernos o germinados:
PE
trigo, alfalfa, brotes de soya, vainitas, etc.
N
2. No mezclar proteínas (carnes blancas o rojas, huevos, quesos, granos, soya,
SI
pescado) con harinas (arroz, pastas, pan, yuca, plátano, etc).
ÓN
4. Sustituir:
- Café por infusiones de plantas aromáticas: manzanilla, hierbabuena,
E
IB
181
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
integrales. Puede agregarles además avena, semillas de ajonjolí,
AC
zanahoria rallada, trigo.
IC
- Aceites refinados (maíz, girasol, etc.) y margarinas por aceites de 1ª
BL
presión en frío o mantequilla.
PU
5. Evitar excesos alimentarios. Cuando ocurran, ingerir solo agua de limón
DE
durante las siguientes comidas.
6. Comer despacio, tranquilo, masticar muy bien cada bocado y evitar disgustos
JO
o preocupaciones durante las comidas.
SE
ON
ALTERNATIVAS SALUDABLES
LC
DE
Desayuno
- Frutas, jugo o batido de frutas acompañado de:
O
IS
Pan integral, arepa, cachapa o panqueca de harina integral o maíz molido
RM
tierno, rellena con lechuga, tomate, zanahoria rallada, cebolla, alfalfa, queso
PE
fresco o requesón. Aderezar con ajo molido, pimienta y aceite de oliva.
- Atoles de maíz, avena, cebada, etc. N
SI
- Granola con yogurt o leche de soya, más fruta.
ÓN
- Huevo o tortilla con vegetales y pan integral (una o dos veces por semana).
A
IC
Almuerzo
O
- Sopas de verduras.
ER
Cena
S
coliflor, etc.)
SU
182
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
II. EJERCICIO FÍSICO Y MOVIMIENTO
AC
IC
Actualmente nadie pone en duda los beneficios del ejercicio físico sobre la salud
BL
y la longevidad, el deterioro progresivo que sufre el individuo con la inactividad, y la
PU
asociación del sedentarismo con enfermedades crónico-degenerativas y
DE
envejecimiento prematuro (ya descrita en el capitulo sobre ejercicio físico).
JO
¿Cómo realizar el ejercicio físico?
SE
El tipo de ejercicio debe ser seleccionado con base en la condición física y patología
ON
del paciente, además de la edad, gustos particulares y nivel de entrenamiento previo.
LC
Los más recomendados para prevenir o tratar patologías son los de tipo calisténicos
DE
y aeróbicos, dependiendo de lo que se desee lograr.
O
En el caso de personas mayores de 40 años que no estén entrenadas es preferible
IS
iniciar con una caminata diaria o interdiaria en plano durante 15 a 30 minutos. Debe
RM
iniciarse con caminatas cortas y suaves e ir incrementando progresivamente la duración
PE
e intensidad de la marcha según el organismo se vaya acondicionando. En caso de
N
que se amerite pasar a un ejercicio más intenso se debe realizar una valoración
SI
cardiovascular previa para descartar riesgos coronarios.
ÓN
1. Intensidad
O
entrenamiento)
,
G HT
183
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
El 85% de 170=145 pulsaciones x min. (frecuencia cardiaca máxima de
AC
entrenamiento).
IC
Por lo tanto, para que la intensidad del ejercicio físico sea adecuada en
BL
una persona de 50 años debe mantenerse la frecuencia cardiaca entre 119
PU
y 145 latidos por minuto.
DE
2. Frecuencia
Debe realizarse un mínimo de 4 veces por semana. Se ha demostrado que
JO
el ejercicio esporádico (una o dos veces por semana) no aporta los beneficios
SE
que se esperan del ejercicio físico (Cooper, 1988)
ON
3. Duración
LC
Debe tener una duración de 30 a 45 minutos máximo; puede aumentarse
DE
hasta una hora si se complementa con otro tipo de ejercicios como isotónico
o isométricos. El ejercicio aeróbico propiamente dicho debe fragmentarse
O
IS
en tres tiempos:
RM
Calentamiento o estiramiento dirigido a acondicionar el cuerpo para el
PE
ejercicio propiamente dicho, debe hacerse durante 5 a 10 minutos.
N
Ejercicio aeróbico o caminata vigorosa durante 15 a 20 minutos.
SI
Enfriamiento, periodo en que se disminuye progresivamente la intensidad
ÓN
conductual, metabólica e inmune entre otras. Por lo que es lógico pensar que cualquier
tratamiento que reduzca el estrés ayuda a restaurar la integridad corporal perdida.
E
IB
Muchas veces son evidentes los síntomas de estrés, el mismo paciente consulta
OH
por ello; pero en otras oportunidades el distrés psicológico está enmascarado bajo
PR
184
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
Valoración del estrés
AC
IC
Se sufre de estrés cuando la dosis de tensión acumulada supera el nivel óptimo
BL
de adaptación y el organismo empieza a manifestar señales de agotamiento. El
PU
momento en que aparece este agotamiento es variable, y depende tanto del perfil
DE
psicológico como de la sumatoria y frecuencia de los traumas o situaciones que
haya experimentado el sujeto.
JO
La expresión clínica de las manifestaciones del estrés es muy polimorfa. La fatiga
SE
es una señal frecuente y precoz, puede ser física, más importante en la mañana que por
ON
la tarde, traducida por un cansancio, falta de energía y motivación. Puede presentarse
LC
también una fatiga intelectual, manifestada por dificultad para la concentración, "vacíos
DE
de memoria", descenso del rendimiento intelectual, igualmente que la fatiga sexual
O
(disminución del deseo sexual y dificultades en la erección).
IS
El sujeto sometido a estrés se queja de dolores generalizados, especialmente
RM
en región cervical, espalda y cabeza. Generalmente se tornan impacientes,
PE
irritables, sufren de nerviosismo, angustia, tristeza e insatisfacción. A este cuadro
N
se van añadiendo los diferentes trastornos psicosomáticos, que varían de intensidad
SI
y gravedad de una persona a otra, manifestándose como sensación de pesadez,
ÓN
que reflejan la existencia de un distrés crónico que podría engendrar una patología de
IÓ
dermatológicas, etc.
ER
revertir los daños antes de que se hayan cronificado, porque luego de traspasar la
,A
socio-psicológico).
2. Informe histórico donde se determina la dosis de estrés acumulada, en función
E
IB
grado de estrés. Los doctores Holmes y Rahe han establecido una evaluación de
SE
185
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
la importancia de cada uno de ellos. En esta escala, si la calificación es mayor de
AC
300, el individuo tiene un 80% de posibilidades de enfermarse en el año en
IC
curso. Si la calificación está entre 150 y 300 puntos, las posibilidades son de
BL
50%, y si es menor de 150 puntos, son de un 30%. Por supuesto, los resultados
PU
son aproximados porque no todo el mundo percibe el evento con la misma
DE
connotación. Llama la atención el que un 20% de las personas que se encuentran
en el grupo de alto estrés, no sufrirán ningún cambio serio en su estado de salud;
JO
esto se debe al grado de susceptibilidad o resistencia ante el estrés, que varía de
SE
una persona a otra. Es por ello que el Dr Hanson ideó una escala que valora
ON
estos aspectos. A continuación hablaremos de la escala de Holmes y Rahe.
LC
3. Escala de Hanson. Valora las opciones positivas que aumentan el grado
DE
de resistencia ante el estrés, y las opciones negativas que disminuyen su
resistencia. Para saber el puntaje total, se debe restar el puntaje obtenido
O
IS
RM
Escala de acontecimientos vitales de Holmes y Rahe
PE
Suceso Valor
N
SI
Muerte del cónyuge 100
ÓN
Divorcio 73
CI
Separación marital 65
A
Encarcelamiento 63
IC
Matrimonio 50
O
Despido en el trabajo 47
N
Reconciliación marital 45
IÓ
Retiro o jubilación 45
AC
Embarazo 40
LT
Dificultades sexuales 39
,A
186
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
Hijo o hija deja el hogar 29
AC
Problemas con los suegros 29
IC
Logro personal sobresaliente 28
BL
Cónyuge comienza a trabajar o deja de trabajar 26
PU
Inicio o fin de un período escolar 26
Cambio en las condiciones de vida 25
DE
Cambio en los hábitos personales 24
JO
Problemas con el jefe 23
SE
Cambio en horario o condiciones 20
ON
Cambio de residencia 20
Cambio de escuela 20
LC
Cambio en hábitos recreativos 19
DE
Cambio en actividades religiosas 19
Cambio en actividades sociales 18
O
IS
Hipoteca o préstamo por menos del sueldo anual neto 17
RM
Cambio en los hábitos de sueño 16
Cambio en el número de reuniones familiares 15
PE
Cambio en los hábitos de alimentación 15
Vacaciones N 13
SI
Navidad 13
ÓN
Misceláneos
ACI
IC
1. Mala genética 10
N
IÓ
2. Insomnio 20
S
3. Dieta inadecuada 30
RE
4. Obesidad 40
P
5. Metas irrealistas 50
IM
7. Fumar 70
8. Trabajo inadecuado 80
E
IB
9. Inseguridad financiera 90
OH
187
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
Opciones positivas Calificación
AC
IC
1. Buena genética 10
BL
2. Sentido del humor 20
PU
3. Dieta correcta 30
DE
4. Tensiones alternadas 40
5. Metas realistas 50
JO
6. Comprensión del estrés 60
SE
7. Capacidad de relajamiento y sueño reparador 70
ON
8. Buena preparación para desempeñar el trabajo 80
LC
9. Seguridad financiera 90
10. Un hogar estable 100
DE
O
Calificación de resistencia +550
IS
RM
3. Escala de Hamilton. Valora el nivel de ansiedad del individuo.
PE
N
SI
ÓN
Evaluación:
CI
Casuística Síntomas
BL
Evaluación
PU
O
nocturnas.
AC
ER
hormigueos.
N
IÓ
pérdida de peso
SE
,
G HT
188
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
AC
Síntomas Polaquiuria, tenesmo vesical, amenorrea,
IC
genitourinarios menorragia, frigidez, eyaculación precoz,
BL
pérdida de la libido, impotencia
PU
Síntomas Sequedad bucal, rubor, palidez, tendencia a
DE
vegetativos la transpiración, vértigo, cefalea tensional.
JO
SE
Comportamiento Agitación, inquietud, temblor, ceño
ON
durante fruncido, rostro en tensión, suspiros o
LC
la revista respiración acelerada, palidez facial,
“traga saliva”, dilatación de pupilas,
DE
exoftalmos.
O
IS
RM
El puntaje total se obtiene de la sumatoria de los diferentes parámetros que indica la
escala, de tal manera que el resultado se interpreta de acuerdo a los siguientes valores:
PE
N
SI
Puntaje Grado de ansiedad
ÓN
189
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
Prolactina (este parámetro se elevó constantemente y logró discriminar
AC
diferentes intensidades de estrés en ratas, en nuestra investigación)
IC
(Armario et al., 1995).
BL
Otros parámetros como glucosa, tiroxina, triglicéridos y HDL-colesterol se
PU
elevan con el estrés, pero son más inespecíficos.
DE
Estos análisis no suelen ser constantes, ni específicos, pues varían de
acuerdo a las condiciones de cada sujeto, pero pueden servir de orientación
JO
en un contexto determinado.
SE
Existen otros test que se realizan, tales como:
ON
- Análisis mineral del cabello
LC
- Test lingual de saturación de vitamina C
DE
- Determinación del pH salival y gástrico.
O
IS
6. Determinación del nivel de estrés por biofeedback.
RM
Se basa en el aprendizaje del control voluntario, cerebral y psíquico de las
PE
funciones fisiológicas y las actividades automáticas tales como la tensión
N
muscular, la transpiración, la temperatura cutánea, la presión sanguínea y
SI
el ritmo cardiaco, que son buenos indicadores de estrés. Este método nos
ÓN
- Biofeedback de la transpiración
IÓ
Existen mecanismos muy efectivos que buscan cortar los círculos viciosos de
SU
tensión y malestar una vez que se establecen (estado de distrés). Los diferentes
métodos propuestos actualmente conceden ventajas al descanso psicológico, al
E
IB
190
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
muscular, tales como: uso del biofeedback, deportes, relajación, respiración,
AC
hipnosis, visualización, meditación, yoga, uso de aparatos inductores de ondas
IC
cerebrales tipo alfa, etc.
BL
Otros métodos buscan equilibrar el organismo, para que resista mejor el estrés,
PU
a través de una alimentación adecuada, uso de suplementos vitamínicos y
DE
minerales, respeto de los ciclos de trabajo - descanso, vigilia - sueño, y de las
leyes naturales.
JO
El tratamiento holístico combate la causa a través de la investigación o
SE
conocimiento del problema y utiliza las estrategias más adaptadas a la situación
ON
particular para enfrentarlo adecuadamente. De esta manera, los programas
LC
integrados bien establecidos acusan un mejor dominio del estrés y la desaparición
DE
de numerosos trastornos funcionales y orgánicos vinculados con el mismo y un
mayor equilibrio psico-físico.
O
IS
El uso de técnicas aisladas puede disminuir la tensión solo temporalmente, y
RM
el individuo suele sentirse frustrado al invertir tiempo y dinero en aparatos o
PE
soluciones que no buscan resolver la causa del problema.
N
Para facilitar el manejo del estrés hemos clasificado los factores generadores
SI
de distrés en dos grandes grupos:
ÓN
RECOMENDACIONES GENERALES
O
N
(ensayar antes).
P
IM
191
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
flexible (reservar algunos intervalos libres, para no sentirse presionado
AC
por el tiempo). Planificar las horas de descanso y de privacidad. (Balancear
IC
los tiempos de compañía y soledad).
BL
5. Jerarquizar las actividades, dar prioridad a las que dependen de nosotros y que
PU
sean esenciales para mejorar nuestra salud, prosperidad y felicidad. Identificar
DE
las trampas: tales como "más dinero, prestigio y posición = ¿mayor felicidad? "
6. No comprometerse con exceso de trabajo o muchas actividades al mismo
JO
tiempo. Delegar funciones y aprender a ser asertivo sin ser agresivo.
SE
7. Buscar realizar o desarrollarse en aquellas cosas que realmente nos gustan;
ON
de ser posible, que nuestro trabajo se convierta en un acto creativo o de
LC
disfrute. Satisfacer nuestras necesidades de autorrealización para evitar
DE
los sentimientos de frustración o insatisfacción.
8. Si se tienen posibilidades, contratar a una persona que preste sus servicios en
O
IS
aquellas actividades que no nos gusta realizar (gestor, servicio doméstico,
RM
chofer, mecanógrafa, etc). Esto nos ahorra tiempo y esfuerzos innecesarios,
PE
disponiendo de mayor energía para hacer lo que realmente nos gusta.
N
9. Disminuir la velocidad y mantener la atención en cada cosa que realicemos.
SI
Tratemos en lo posible de vivir y disfrutar cada momento.
ÓN
círculos viciosos.
BL
13. Utilizar vestuario y zapatos cómodos, livianos, que nos permitan movernos con
ER
sentimientos de frustración.
16. Realizar una lista de los problemas y escribir la solución a corto, mediano
E
IB
192
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
Descargue las tensiones
AC
IC
1. Caminar diariamente entre 20 y 60 minutos, respirar profundamente mientras
BL
se afloja el cuerpo y se contempla el paisaje. Tratar de hacerlo temprano
PU
en la mañana o al finalizar la tarde, sin prisa, y /o practicar el ejercicio o
DE
deporte de nuestro agrado con regularidad.
2. Realizar ejercicios sencillos de relajación dos o tres veces al día por un
JO
mínimo de 5 a 10 minutos. (Ver técnica de relajación)
SE
3. Detectar la posición corporal cotidiana e identificar momentos de tensión
ON
o incomodidad, o cuando escasamente se respira, e inmediatamente cambiar
LC
de posición, aflojar el cuerpo y respirar profundamente (hacerlo diariamente
DE
mientras se maneja, camina, trabaja o se mantiene fija la atención).
4. Evitar mantenerse en la misma posición más de una hora; si se está sentado
O
IS
ponerse de pie o viceversa y caminar. Instaurar pequeños intervalos de
RM
descanso, estirarse y mantenerse activo. El cuerpo y la mente lo
PE
agradecerán.
N
5. Realizar actividades alternas o diferentes. "Salirse de la rutina" (el cerebro
SI
utiliza otras redes y circuitos neuronales).
ÓN
queridos o con personas gratas, o hacer aquellas cosas que nos gustan.
,A
ayuda profesional.
OH
193
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
aquellas que nos enaltezcan. Si no somos capaces de lograrlo, necesitamos
AC
ayuda psicoterapéutica.
IC
Si logramos evitar tensionarnos y utilizar mecanismos de distensión, con
BL
mucha seguridad lograremos manejar mejor el estrés en función de obtener
PU
mayor rendimiento, bienestar y salud.
DE
En caso de que la persona sola no logre manejar su estrés a pesar del conocimiento
y después de poner en práctica las recomendaciones señaladas anteriormente, es
JO
conveniente que utilice las técnicas específicas y busque ayuda profesional.
SE
ON
LC
TÉCNICAS ESPECÍFICAS PSICO-FÍSICAS
DE
O
Los beneficios que se obtienen con la utilización de estas herramientas ya
IS
fueron descritos en el capítulo sobre técnicas corporales.
RM
A continuación enunciaremos las técnicas corporales más sencillas y utilizadas
PE
en el manejo del distrés:
N
SI
* TÉCNICAS DE RELAJACIÓN
ÓN
CI
lograr una adecuada relajación. Puede servir de guía para practicarla cada vez
O
que se sienta la necesidad. Se puede elegir la técnica que más agrade, lo importante
N
Existe una gran cantidad de técnicas más complejas y que requieren de mayor
AC
práctica, y para los efectos del control del estrés basta con practicar una sencilla.
LT
,A
contar al revés del diez al cero (un número con cada exhalación),
SE
194
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
5. Imaginarse descansando en un lugar tranquilo y agradable, puede ser
AC
una playa o una bañera con agua tibia, o en un paisaje natural, respirando
IC
lenta y profundamente hasta sentirse relajado.
BL
PU
Para retornar a la actividad normal, comenzar a mover lentamente los dedos
DE
de las manos y de los pies, luego mover brazos y piernas, estirarse completamente
y abrir los ojos, posteriormente incorporarse lentamente.
JO
SE
* TÉCNICAS DE RESPIRACIÓN
ON
LC
Existen muchas técnicas de respiración. Con fines prácticos
DE
describiremos la técnica de la respiración profunda que consideramos que
es una de las más beneficiosas.
O
IS
Es muy importante aprenderla y practicarla constantemente hasta que se
RM
automatice, se debe evitar el uso de ropa muy ajustada que impida expandir
PE
el tórax y el abdomen. Los pasos son los siguientes:
1. Colocarse en una posición cómoda N
SI
2. Observar la respiración normal
ÓN
el abdomen.
BL
rítmica.
6. Centrar la atención en la respiración durante 5 a 10 minutos o el
O
N
* TÉCNICAS DE MEDITACIÓN
LT
,A
meditar:
RE
195
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
elegido, permitiendo que los estímulos extraños o pensamientos pasen
AC
desapercibidos, volviendo la atención al foco elegido.
IC
4. Mantener una actitud pasiva, es el requisito esencial para lograr la relajación
BL
a través de la meditación; la mente ha de estar libre de pensamientos y
PU
distracciones. La actitud pasiva incluye una falta de conciencia de si se
DE
está haciendo bien o mal.
JO
* TÉCNICAS DE VISUALIZACIÓN
SE
ON
1. Definir el problema que se desee resolver. Por ejemplo: hipertensión
LC
arterial, hábito tabáquico, obesidad, etc.
DE
2. Adoptar una posición cómoda, sentado o acostado, con los ojos cerrados.
Aflojar la ropa.
O
IS
3. Inhalar y exhalar lenta y profundamente aflojando cada vez más el cuerpo,
RM
hasta lograr estar profundamente relajado. En esta situación el cerebro se
PE
encuentra en nivel a, en el que el estado de conciencia se incrementa, se es
N
más creativo y receptivo a sugerencias positivas.
SI
4. Visualizar e imaginar los cambios que se desean como si fueran realidad, "lo
ÓN
precisas del estado que quiere lograr. Las imágenes surgirán espontáneamente,
A
IC
utilizar el sentido que con más facilidad usa (audición, tacto, olfato, gusto,
movimiento o kinestesia, etc).
O
N
caso de que esté utilizando una imagen se le debe añadir color, brillo, tamaño,
LT
196
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
obtienen beneficios si solo se realizan estos ejercicios esporádicamente.
AC
La perseverancia y la paciencia son fundamentales.
IC
7. Pueden utilizarse ayudas tales como un fondo musical, grabaciones,
BL
instrucciones de un terapeuta, etc.
PU
8. En la medida en que se practique, se facilitará el proceso y se podrá
DE
profundizar en la impresión sensorial.
JO
* EJERCICIOS FÍSICOS DE DISTENSIÓN
SE
ON
Resultan muy beneficiosos en el manejo del estrés si se practican diariamente.
LC
Cortan el círculo vicioso de angustia-tensión, ayudan a descontracturar los
DE
músculos tensos crónicamente, y evitan de esta forma los problemas musculares
producidos por el distrés crónico. Son muy sencillos de practicar (en el comercio
O
IS
existen muchos textos que ilustran este tipo de ejercicios).
RM
PE
* PSICOTERAPIA
N
SI
Si a pesar de la ayuda comprensiva y docta del médico y de seguir sus
ÓN
propósito de este libro tratar el tema en profundidad, sino señalar algunos aspectos
PU
y sustituirlo por otro más adaptativo. Este círculo puede ser representado así:
N
IÓ
AC
Pensamientos
ER
negativos.
LT
,A
N
IÓ
Emociones de
S
disfuncional
P
IM
SU
Respuestas físicas
E
Mecanismos de
IB
inadecuados
PR
SE
197
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
El sistema de creencias relacionado con el estrés incluye las ideas, actitudes y
AC
conceptos que la persona tenga sobre:
IC
- Su salud, su fortaleza y la capacidad de su organismo para autodirigirse
BL
y curarse.
PU
- Su capacidad para enfrentar adecuadamente los problemas que tiene.
- Sus deberes y obligaciones.
DE
- El propósito de su vida.
JO
- El significado que le da a los síntomas que presenta por su estrés o por
SE
la enfermedad concomitante.
ON
Se considera que estas creencias son disfuncionales y no ayudan al individuo
LC
a enfrentar exitosamente sus problemas si implican subestima o sobrestima de
DE
sus recursos y de los problemas con los cuales se enfrenta.
Los pensamientos pueden manifestarse como diálogos internos, pensamientos
O
IS
automáticos, imágenes y fantasías. Se consideran negativos cuando en ellos se
RM
expresan ideas que por ser catastróficas, irracionales o dicotómicas no ayudan al
PE
individuo a comprender y evaluar adecuadamente los hechos, o lo hacen
N
negativamente, exagerando las pérdidas o los riesgos y minimizando los recursos
SI
y las posibilidades.
ÓN
que será siempre; puede también hacerse reproches como: "estúpido", "imbécil",
BL
"no sirves para nada"; o autoimponerse metas y obligaciones más allá de sus
PU
Dos creencias del paciente que se han conseguido muy útiles de explorar y
LT
o función que el paciente cree que vino a cumplir en este mundo. Cuando la vida
P
IM
por el contrario, cuando siente que su vida tiene un porqué, le resulta más fácil
sobreponerse a cualquier contingencia. Rescatar o construir ese significado suele
E
IB
pronósticos desfavorables.
PR
198
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
la ruptura del equilibrio o armonía mente-cuerpo. La pérdida de la homeostasis se
AC
manifiesta en forma de síntomas, y estos a su vez son los esfuerzos del organismo,
IC
que activa sus mecanismos compensadores en la búsqueda del equilibrio perdido.
BL
Al comprender estas relaciones ya no consideramos el síntoma o el desequilibrio
PU
como un enemigo al cual hay que atacar, sino como reflejo de una desarmonía
DE
que debemos saber interpretar, y nos sirve de guía para contactar con nuestra
sabiduría interior en la búsqueda de soluciones acordes a nuestras necesidades
JO
de crecimiento, sanación, placer y bienestar. Al comprender estos procesos,
SE
entendemos por qué por ejemplo, cuando abusamos de nuestra capacidad o
ON
resistencia, cuando luchamos permanentemente sin descanso para alcanzar una
LC
meta o exponemos a nuestro organismo a exageradas demandas, el resultado final
DE
es que aparece o se exacerba una patología latente, que la percibimos en el
momento como un "obstáculo" en nuestros logros sin darnos cuenta de que la
O
IS
finalidad del organismo es recobrar la armonía perdida; para ello nos obliga al
RM
descanso y cuidado a través del malestar.
PE
Si no manejamos esta información, probablemente nos empeñemos en "exigirle
N
más a la máquina", acallando los síntomas con tratamiento sintomático, situación
SI
antihomeostática y peligrosa. Pero, si por el contrario, entendemos "la señal", el
ÓN
IV. DESINTOXICACIÓN
RE
P
IM
199
RI
PY
CO
A
UL
S
NE
IO
excepto en la intoxicación por metales pesados o un tóxico detectable en líquidos
AC
corporales, debido a que en la mayoría de los casos no disponemos de técnicas
IC
que permitan medir metabolitos tóxicos con los que a diario estamos en contacto,
BL
o por tratarse de tóxicos, que por adicción, el sujeto no puede dejar de consumir
PU
(alcohol, tabaco, drogas, etc). Por lo que el tratamiento es muy general y se basa
DE
en evitar la exposición y en los principios fisiológicos de excreción y
detoxificación.
JO
Sin embargo, enumeraremos algunos lineamientos para aumentar la excreción
SE
de sustancias tóxicas, cuando se trata de un proceso crónico:
ON
* Aumentar la ingesta de agua en 1 ó 2 litros diarios según la severidad.
LC
* Consumir alimentos o algunas plantas con propiedades particulares que
DE
generalmente contienen agentes fitoquímicos (ver capítulo sobre terapéutica
nutricional y mecanismos de desintoxicación) que estimulan los sistemas
O
IS
enzimáticos hepáticos de detoxificación, excreción o neutralización a través
RM
de una acción química directa o bien por sus propiedades sudoríficas,
PE
diuréticas, laxantes, colagogas y coleréticas o por la inducción del crecimiento
N
de una flora intestinal protectora cuyos metabolitos neutralizan tóxicos
SI
endógenos. (Ver capítulo de toxicidad química crónica).
ÓN
desintoxicar.
S
RE
P
IM
SU
E
IB
OH
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