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Lidiane Pires 1

Fisiologia do Sistema Respiratório – Morfo IV

FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA

 IMPORTÂNCIA:
o O sistema respiratório é o mais importante porque ele pode ficar menos tempo sem funcionar.
o Espirometria: espiro = alma (a respiração está relacionada com a alma do corpo)

 CONSTITUIÇÃO:
o Espaço morto anatômico: fossas nasais até bronquíolo terminal (conduz o ar; sem trocas
gasosas, pois não há alveolos)
 Aquece (temperatura), filtra (pressão de vapor de água, que ocupa espaço) e umidifica
o ar (pressão de vapor de agua)
 ∙ = ∙ ∙
• Portanto, o volume de ar que vai entrar nos pulmões depende da pressão e
temperatura.
o Quanto maior a pressão de vapor de agua, menos oxigênio chega nos
alvéolos (já que os gases ocupam espaço)
• Variação de pressão e variação de temperatura vai variar o volume
• Por isso que em dias muito secos ou muito úmidos é difícil de respirar.
∙ ã
 ã =

ç
 ã = Á
o Unidade funcional do pulmão: após bronquíolo respiratório (responsável por trocas gasosas)

 RESPIRAÇÃO PELA BOCA x NARIZ


o Nariz é nossa primeira barreira de filtração, mas ele só filtra partículas grandes.
o Filtração de partículas pequenas deve-se ao epitélio respiratório
o Portanto, para aquecer, filtrar e umidificar, não faz diferença respirar pela boca ou pelo nariz.

 EPITÉLIO RESPIRATÓRIO:
o Epitélio pseudoestratificado colunar ciliado; com muitas células caliciformes.
 Produção de muito muco
• Função fisiológica do muco: barreira de proteção contra partículas pequenas e
umidificar o ar.
o Cílios, além do muco, são capazes de carregar qualquer partícula estranha em direção ao
estômago.
o DOENÇA DOS CÍLIOS IMÓVEIS: toda secreção produzida vai para o pulmão, ocorrendo infecções
de repetição – bronquiectasia; com sobrevida de 20 anos e não tem cura, pois é devido à falta
de uma enzima (passado pela mãe, já que se um homem tem essa doença, o flagelo do
esperma não bate também)

 EXPOSIÇÃO DOS CÍLIOS A FUMAÇA DO CIGARRO


o A exposição a fumaça do cigarro faz perder os cílios.
o O epitélio passa de pseudoestratificado colunar ciliado para estratificado queratinizado
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 FUMAÇA DO CIGARRO:
o Destrói as fibras elásticas. Com isso, toda área de sustentação que tem pouca cartilagem fica
destruída.
 É uma alteração mecânica.
o Perde os septos alveolares
 Os septos mantem a estabilidade dos alvéolos, pois o septo mantem a
interdependência entre os alvéolos (mecânica)
• Portanto, o surfactantes + interdependência entre os septos garantem uma
flexibilidade/ complacência normal desse alvéolo.
• Se isso é perdido, o alvéolo fica grande e perde área de troca gasosa. E uma vez
destruído, não tem volta.

 PULMÃO:
o Pulmão direito com 3 lobos
o Pulmão esquerdo com 2 lobos
o Vive-se bem com 1/3 do pulmão

 ALVEOLOS:
o Intimamente ligados com os vasos sanguíneos
o Produz surfactante pulmonar que diminui a tensão superficial, já que o pulmão sofre
alterações de pressão.
 Tensão superficial é a força que as moléculas de agua se unem numa interfase
ar/líquido (as moléculas de agua tendem a se unir nessa interfase, com isso o alvéolo,
que é redondo, tende a fechar/ colabar, já que o pulmão é um tecido elástico).
 O surfactante quebra a ligação das moléculas de agua, diminuindo a tensão superficial.
(fica mais fácil do alvéolo se distender e fechar)
 Surfactante é produzido pelos pneumócitos do tipo II
• Pneumócito tipo II fica pronto por volta da 34ª semana de vida uterina na
criança do sexo masculino. Já no sexo feminino, por volta da 32ª semana,
devido ao hormônio feminino que estimula a produção do surfactante
antecipadamente.
• Maior constituição do surfactante é de fosfolipídios: dipalmitoilfosfatidilcolina
+ proteínas (para o fosfolipídio funcionar) e íons.
o Sem esse fosfolipídeo
o Pneumócitos tipo II tem corpos lamelares, onde fica os surfactantes armazenados. Toda vez
que você inspira, o surfactante pulmonar é jogado para a luz do alvéolo, onde quebra a ligação
da agua, diminuindo a tensão superficial, e posteriormente é reabsorvido para o pneumocito
tipo II. Para a reabsorção ser feita é mediante o reconhecimento de proteínas específicas e
depois ele é resintetizado.
 Importância: falta de produção de surfactante pelo pneumócito tipo II imaturo
(Síndrome da Angústia Respiratória do Recém-Nascido). Para isso há possibilidade de
utilizar surfactante sintético ou natural (na tentativa de diminuir a tensão superficial),
porém na industrialização do surfactante há perda de proteínas, pois o produto é
aquecido e as proteínas se quebram (efetividade do produto é baixa)
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• Outra solução é fazer a criança crescer rapidamente (ficar maior), pois assim,
haverá produção e sobra do substrato dipalmitoilfosfatidilcolina.

 CRESCIMENTO E DESENVOLVIMENTO DOS PULMOES:


o Antes do nascimento: não tem troca de sangue entre a mãe e a criança (a troca de gases é feita
por difusão simples)
 Há hemoglobina fetal que tem maior afinidade pelo oxigênio para viver em um
ambiente pobre em oxigênio (fica até mais ou menos uns 3 meses após nascimento)
 Na gravidez há maior produção de progesterona que vai aumentar a frequência
respiratória, volume cardíaco e debito cardíaco (aumento de volemia) na mãe. Como
consequência, a mãe terá uma anemia fisiológica.
 A fase sacular do desenvolvimento do pulmão é quando começa aparecer os alvéolos
(na 24ª semana) – antes da 24ª semanas, se a criança nasce, ela não é capaz de
sobreviver, pois não há unidade funcional para poder fazer troca gasosa.
 Ultimo sistema que se desenvolve, depois do dente (nos meninos por volta aos 18
anos, e as meninas por volta dos 15 anos – crescimento da caixa torácica preenchida
totalmente).
 Surgimento das células ciliadas e de clara, mais ou menos por volta de 3 meses
 Células do alvéolo em torno de 20 semanas
 Pneumócitos tipo II fica pronto em torno da 34ª semanas (em bebe masculino) e 32ª
semana (no bebê feminino, devido aos hormônios femininos)

 RESPIRAÇÃO:
o 1- Ventilação pulmonar, que é a renovação cíclica do gás alveolar pelo ar atmosférico
o 2- Difusão do oxigênio e do dióxido de carbono, entre os alvéolos e o sangue
o 3- O transporte
o 4- Regulação da ventilação

 SISTEMA RESPIRATÓRIO:
o Sistema fechado envolto por caixa torácica que também tem tecido elástico.
o Nesse sistema a pressão pleural se torna uma pressão subatmosférica.
 A expansão é causada pela pressão pleural negativa
 A pressão pleural é negativa, pois os dois tecidos elásticos (pulmão e caixa torácica)
são diferentes e estão em estado de repouso diferentes (estado de repouso do pulmão
é recolhido e o estado de repouso da caixa torácica é expandido) com forças desiguais
(para direções opostas). Com isso, a pressão pleural vai ficar em torno de -5mmHg.
• Se por acaso, o individuo levar uma facada, entrar ar na pleura, o pulmão
colaba e a caixa torácica expande e a pressão pleural será igual a pressão
atmosférica (não consegue respirar)
o Quando a pessoa não está respiração, a pressão do alvéolo é igual a pressão atmosférica (o ar
não entra e nem sai)

 1- VENTILAÇÃO:
o É o processo pelo qual os gases são trocados entre a atmosfera e os alvéolos do pulmão.
o Função: levar oxigênio e retirar o gas carbônico.
o Haverá:
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 Respiração externa (pulmonar)


 Respiração interna (tecidual)
o INSPIRAÇÃO: ocorre quando a pressão do ar dentro dos pulmões é inferior a pressão da
atmosfera
 Sob um estimulo vindo do nervo frênico há deslocamento do diafragma, aumentando o
volume da caixa torácica, diminuindo a pressão pleural (para -7mmHg) e alveolar (para
-1mmHg) e o ar do lado de fora entra
• * O ar entra porque o volume aumentou. E não o contrário!
 Envolve a contração dos principais músculos inspiratórios: diafragma (estriado
esquelético - voluntário) + intercostal externo. Processo ativo.
• Há controle voluntário. Não existe fase involuntária.
o Tudo que é voluntario tem comando do cérebro, mesmo com ou sem
vontade própria.
o Uma vez perdida a conexão com o cérebro (nervo frênico), não há
respiração.
o EXPIRAÇÃO: ocorre quando a pressão do ar nos pulmões é maior do que na atmosfera. Inicia
com o relaxamento dos músculos inspiratórios. Processo passivo (depende da força de retração
elástica dos pulmões).
 Ao cessar o estímulo vindo no nervo frênico, como o pulmão é um tecido elástico, ele
tem a capacidade de voltar para o estado de repouso, diminuindo o volume de caixa
torácica, aumentando a pressão alveolar (para +1mmHg) e a pressão pleural aumenta
também, porém continua negativa; e o ar que estava dentro, sai
 Fisiologicamente, não dependemos de músculos expiratórios.
 *O paciente tinha perdido a força de retração elástica do pulmão, sendo necessária a
utilização de musculo acessório; porém a força do musculo não é tão efetiva quando a
força elástica.

 VOLUMES E CAPACIDADES PULMONARES:


o Volume corrente (Vc)= volume de ar que entra e sai a cada ciclo respiratório
 Normal para um homem de 1,7m, com 70kg e branco = 500 mL
• Valor de normalidade varia conforme o sexo, altura, peso, raça e idade.
o Mulher tem 20% menos volumes e capacidades, pois há as mamas.
o Conforme diminui a altura, haverá diminuição do valor
o Pessoa obesa, o diafragma sobe, diminui o tamanho da caixa torácica,
diminuindo o valor
o Quanto mais velho há uma destruição normal dos septos
o Volume de reserva inspiratório (VRI): volume de ar que consegue inspirar a mais do volume
corrente.
o Volume de reserva expiratório (VRE): volume de ar que consegue expirar a mais do volume
corrente.
o Volume residual (VR): volume de ar que não sai (em condições fisiológicas) dos pulmões após a
expiração forçada. Porque os músculos expiratórios não conseguem ultrapassar a resistência.
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o *Capacidades é a soma de 2 ou mais volumes =


o Capacidade inspiratória (CI): todo o volume que é inspirado, ou seja, é o volume corrente +
volume de reserva inspiratório.
o Capacidade vital (CV): é tudo o que consegue inspirar após a expiração máxima, ou seja, é o
VRE + Vc+ VRI. Ou contrário, expirar após inspiração máxima.
o Capacidade residual funcional (CRF): volume de ar que permanece nos pulmões após uma
expiração normal, ou seja, é o VRE + VR
o Capacidade pulmonar total (CPT): volume de ar que permanece nos pulmões após inspiração
máxima, ou seja, VR + VRE + VC + VRI. Determinada pela força dos músculos inspiratórios.
o Quais os volumes e/ou capacidades estão aumentadas num individuo com enfisema
pulmonar? R: paciente com enfisema pulmonar o ar entra, porém não sai, portanto o volume
residual estará aumentada. Se o volume residual está aumentada, a capacidade residual
funcional está aumentada. A capacidade pulmonar total não estará aumentada, mesmo
havendo músculos muito bem treinados. Como gases ocupam espaço, a capacidade vital estará
diminuída.

 ESPIROMETRIA:
o VEF1 = depende de musculo
o FEF 25-75 = depende da força elástica dos pulmões (independe do esforço)
 Único que é reversível
o FEV 1 = evidencia broncoconstrição / aumento de 20% com broncodilatador (resposta positiva)
o Capacidade vital forçada se aumentada em 12% com brocodilatador (resposta positiva)

 MECANISMOS RESPIRATÓRIOS:
o Complacência: quanto o pulmão é capaz de distender.
 Complacência aumentada: o ar entra e não consegue sair
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• Diminui elasticidade, devido ao avanço da idade ou enfisema


 Complacência diminuída: dificuldade do ar entrar
• Devido a doenças do tipo fibrose
 Curva pressão x volume é diferente na inspiração e na expiração, mostrando a
importância do surfactante pulmonar, que é liberado na inspiração e age na expiração.

• Para saber o tipo de doença/ complacência: se é normal, fibrose ou enfisema


• Avalia a expiração
o Complacência depende da:
 Histerese: independente da força ou da pressão de distensão do tecido elástico, ele
sempre volta na mesma velocidade.
 Surfactante pulmonar: diminui a tensão
 Interdependencia
o Respiração:
 Consiste em uma inspiração mais uma expiração
 Adulto/ frequência respiratória = 20 respirações/minuto
 Volume minuto = frequência respiratória x volume corrente
• Por minuto, 20 x 500 = 10000ml/min (por minuto, 10000ml de ar entrar)
• Tendência do organismo é manter o volume minuto. Caso o Vc diminua, a
tendência é aumentar a frequência respiratória (mecanismo compensatório)
• Dentro desses 10L, há volume de espaço morto (Vem), aprox. 150mL.
• Se dobrar Vc ou Fr, dobrará o volume minuto.
 Portanto, efetivamente, fará troca gasosa (ventilação alveolar = frequência respiratória
x (Volume corrente –Volume de espaço morto))
o Ou seja, o volume que fará trocas gasosas será de 7litros, dos 10litros
que entraram.
o Existe um valor fixo, portanto, não adiantar dobrar Vc ou Fr, que não
haverá alteração na ventilação alveolar
 Todas as cânulas de respiração é volume de espaço morto
 Espaço morto alveolar: local onde tem ventilação, porém sem perfusão. Ou seja, 1/3
superior do pulmão na posição em pé, onde os alvéolos são grandes e esmagam os
capilares.
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• Pulmão sofre ação da gravidade quando em pé (os alvéolos do ápice são


grandes e os da base são pequenos, e é nos alvéolos da base do pulmão que
ocorre a troca gasosa. Os alvéolos grandes esmagam os capilares)
• Ao deitar, todos os alvéolos ficam do mesmo também, portanto, todos os
alvéolos são ventilados e perfundidos (diminui espaço morto alveolar)
• Em insuficientes cardíacos, se deitar o paciente, o pulmão encharca pois o
coração não consegue bombear para frente. Usa a posição para ajudar.

 ESPAÇO MORTO ANATÔMICO: é o volume das vias aéreas condutoras. Nariz e ou boca, traqueia,
brônquios e bronquíolos, exceto alvéolos. 150ml para o VC de 500ml
 ESPAÇO MORTO FISIOLÓGICO: é o volume de gas nos pulmões que não participa das trocas gasosas
o Espaço morto anatômico + espaço morto alveolar (volume de gas não perfundido)
 ESPAÇO MORTO ALVEOLAR: pode deixar de ser espaço morto, na posição deitada ou em exercício
físico.
o É a zona 1.

 AR AMBIENTE:
o Concentração fracionada: (constantes)
 N2: 79% da Pb (pressão barométrica)
 O2: 21% da pressão barométrica
• Em local alto, a pressão barométrica que se altera, não a concentração do ar.
 CO2: 0% (sem na atmosfera)
 Gás ocupa espaço, e na atmosfera também tem vapor de agua, que também ocupa
espaço.

 FÓRMULA DO GÁS ALVEOLAR:


o =( − ) − ; sendo FIO2 = fração inspirada de oxigeno na atm.

PaO2 = 150
(x = 21%)
EXPLICANDO A EQUAÇÃO COM O ESQUEMA:
A pressão de O2 na atmosfera é aprox.
150mmHg. Porém só chega 100 no pulmão,
pois há pressão do vapor de agua (que ocupa
espaço). – por isso “Pb – PH2O”. E “vezes” a
quantidade de ar que é inspirado (“FIO2”).
Além disso, dentro do alvéolo tem CO2 que
também ocupa o espaço do O2 (o gás se
PaO2 = 100
PaCO2 = 40 difunde até as pressões se igualarem) – por
Perdeu para a PH2O
isso o “- PaCO2”.
Quem determina a pressão de CO2 no alvéolo
é o metabolismo celular (onde produz o CO2).
PaCO2 (venoso) = 46 – o “R” é o coeficiente respiratório (quanto
PaO2 = 100
consome de oxigênio par quanto produz de
gás carbônico).
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o Quais condições interferem na oferta de gás no alvéolo?


 Temperatura corpórea: se aumenta, aumenta a pressão do vapor de H2O → diminui a
oferta de oxigênio
 Metabolismo celular (R): se aumenta o R → diminui a oferta de oxigênio
 Quantidade de oxigênio inalado: se aumenta a FIO2 → aumenta a oferta de oxigênio

 DIFUSÃO PULMONAR:
o Função: reabastecer o suprimento de oxigênio no sangue que foi depletado pela produção
energética oxidativa
o É a passagem de gás do local mais concentrado para o menos concentrado até as pressões se
igualarem.
o A difusão é de acordo a Lei de Fick: “a velocidade de difusão de um gás é diretamente
proporcional a área de troca, ao coeficiente de difusão, a diferença de pressão, e inversamente
proporcional a espessura”:
× ×( )
 ã á = ; sendo A = área de troca; d =
coeficiente de difusão; (P1-P2) = diferença de pressão do gás; T = espessura

PaO2 = 60mmHg PaO2 = 100mmHg


PaCO2 = 46 mmHg PaCO2 = 40 mmHg

Venoso Arterial

 Área de troca no sistema respiratório: são os alvéolos


 Diferença de pressão: entre o sangue e o alvéolo, dependendo do gás.
• Se for do O2 (entre o alvéolo [P1] e o capilar [P2]), se for do CO2 (é entre o
capilar [P1] e o alvéolo [P2]).
 Espessura: barreira alvéolo-pulmonar, constituída por: surfactante, epitélio da
membrana celular, membranas basais, endotélio capilar.
• Qualquer alteração em um desses aumenta a espessura.
 Teoricamente, a troca gasosa acontece de 1:1, a cada CO2 : um O2.
• Porém, ás carbônico tem mais solubilidade (20 vezes mais) que o O2, ou seja, o
CO2 tem mais facilidade de passar que o oxigênio
o Quais condições alteram a concentração de oxigênio dentro do capilar?
 Diminuição da área de troca → diminui a quantidade de O2 no capilar
 Coeficiente de difusão é constante.
 Diferenças de pressão (entre o venoso e o capilar)
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 Espessamento de barreira alvéolo-capilar → faz com que menos oxigênio vá para o


capilar.

 TRANSPORTE DO O2:
o Função do sangue em relação ao gás: levar suprimento da célula e retirar o CO2.
 No pulmão, o sangue ganhou O2 e vai para a circulação sistêmica.
 Na circulação sistêmica, o sangue ganha CO2 e perde O2.
 O O2 chega no tecido, dissolvido no plasma ou ligado a hemoglobina* (forma mais
eficiente de transporte e oxigenação dos tecidos).
• Cada hemoglobina pode carregar até quatro moléculas de oxigênio.
 Como o O2 se desliga da hemoglobina?
• O aumento do metabolismo celular: aumenta o consumo de O2 e produção de
CO2 (aumento) que passa para o sangue. No sangue, o CO2 + H2O e anidrase
carbônica → H+ + HCO3- (diminuiu o pH). Além de aumentar a temperatura.
Outra coisa é quando a célula começa produzir glicólise anaeróbica, liberando
2,3 DPG
o Isso tudo muda o ambiente ao redor da célula. Com isso, aquela ligação
do O2 com a Hb muda a conformidade e sai em direção ao tecido.
• Se precisa de mais O2 no tecido, precisa desligar mais O2 da Hb, então tem que
diminuir a afinidade da Hb pelo O2 (FATORES):
o Aumento de CO2, diminuição de pH, aumento de temperatura e
aumento de 2,3 DPG desviam a curva para direita

CO2 + H2O H+ + HCO-3

• E se precisar de menos O2. Fatores do aumento da afinidade da Hb com o O2:


o Menos metabolismo celular (repouso ou baixa temperatura): diminui
CO2, aumento de pH, diminui a temperatura e diminui o subproduto da
glicólise anaeróbica – desvia a curva para a esquerda.

CO2 + H2O H+ + HCO-3

 No pulmão há associação (o O2 se liga a hemoglobina) – devido a fatores:


COOPERATIVIDADE POSITIVA:
• Quanto mais oxigênio, mais fácil fica do outros oxigênios se ligarem a Hb. O
primeiro O2 que se liga E os outros se ligam mais fácil.
o Intoxicação por CO = CO tem muito mais afinidade pela Hb que o O2,
além de ser muito difícil de o CO sair da Hb. E o CO, aumenta a
afinidade do O2 pela Hb (o O2 ligado não sairá)
 Tratamento: dar O2 = aumenta a cooperatividade positiva;
além de aumentar o O2 dissolvido no plasma.
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 TRANSPORTE DO CO2:
o 1- Dissolvido no plasma
o 2- Ligado à hemoglobina (carbaminoemoglobina)
o 3- *Na forma de bicarbonato (HCO3-)/ mais eficiente – No pulmão, a equação volta pra direita
e libera CO2 (por ter mais anidrase carbônica e devido a maior concentração de CO2)

CO2 + H2O H+ + HCO-3

o No cérebro, o hidrogênio é impermeável na barreira hemato-encefálica, porém é permeável a


CO2, podendo mudar o pH cerebral.
 Portanto, no cérebro, o H+ volta a ser CO2 (igual no pulmão) para atravessar a barreira,
mudando o pH do líquor.

 PERFUSÃO: passagem de sangue


o Há circulação sistêmica e circulação pulmonar
 Circulação pulmonar:
• Media de pressão entre 12 a 15 mmHg (débito é o mesmo, porém a distância é
diferente do sistêmico)
• Na falta de O2, haverá vasoconstrição ( a vasodilatação é feita pelo oxido
nítrico produzido pelas células endoteliais)
o O oxido nítrico é liberado apenas quando o PO2 for maior que 70mmHg
(quando a pressão de O2 cai, o oxido nítrico deixa de ser produzido)
• Diferença de região do pulmão: perfusão do pulmão é desigual na posição
sentado ou em repouso
o O pulmão é dividido em 3 zonas de WEST:
 Zona 1 é o ápice do pulmão = é ventilada mas não perfundida [espaço morto alveolar];
• Muito longe do coração – o coração não dá conta de mandar o sangue para
Zona 1 (posição eretra e em repous)
 Base do pulmão, que é a zona 3 é sempre perfundida e ventilada;
• Está abaixo do coração, portanto sempre estará ventilado e perfundido.
 Zona 2 vai variar dependendo do estado fisiológico do pulmão
• Se o coração estiver contraído, haverá ventilação e perfusão.
• Se o coração estiver relaxado, ele entra em espaço morto alveolar
 Se deitar, as zonas ficam na mesma posição, a perfusão fica igual nas zonas, já que
depende da força da gravidade.
 Exercício físico faz com que o coração bata mais rápido e com mais força, atingindo a
perfusão da zona 2 (tem fôlego, mas não tem perfusão).

o RECRUTAMENTO E DISTENSÃO: em condições fisiológicas.


 É quando os capilares que não eram utilizados passam a ser utilizados nessas condições
acima.
 Os vasos foram recrutados pelo aumento da pressão do coração e ficaram mais
distendidos, pois ocorreu troca gasosa e começou a produzir oxido nítrico.
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 Circulação sistêmica:
• Média da pressão na circulação sistêmica é 100mmgh
• Na falta de circulação no tecido, haveria vasodilatação.

 Circulação brônquica (para irrigar o parênquima pulmonar)


• Sai do lado esquerdo do pulmão e volta para o lado esquerdo do pulmão
(sangue misturado – responsável pela diminuição da PaO2).
• Na falta de O2, há vasoconstrição (deixa de produzir oxido nítrico).

 VENTILAÇÃO/ PERFUSÃO:
o O alvéolo pode ser ventilado e perfundido
o Quando o alvéolo é ventilado e perfundido a relação é de 1 para 1 (V/Q) = situação ideial
 O sangue venoso que passa por esse alvéolo, sai arterial
o Existem alvéolos ventilados e não perfundidos. Relação V/Q = 100/0 = infinito
 O sangue venoso que passar por esse alvéolo, sai venoso
o “Shunt” = alvéolos perfundidos, mas não ventilados. Relação V/Q = 0/100 = 0
 O sangue não passa.
o A nossa ventilação vai variar de zero até o infinito e o ideal é quando ela é igual a 1.
o Da base para o ápice do pulmão (de baixo para cima), a relação V/Q aumenta.
 A base é sempre ventilada e sempre perfundida (V/Q = 1)
 No ápice o alvéolo é ventilado mas não é perfundido (V/Q = infinito)

 No caso:
o O CO2 está baixo (30mmHg) = pois está respirando mais rápido (o CO2 é mais lipossolúvel)
o pH alto pois, com menos CO2, há menos hidrogênio e aumenta o pH
o Hematócrito aumentado = aumentou glóbulos vermelhos, pois produziu mais eritropoietina
(produzida quando falta O2)
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 CONTROLE DA VENTILAÇÃO
o Único processo que se consegue controlar.
o É um processo voluntário, feito por músculos estriados esqueléticos
o Controlado por:
 Sensores: quimiorreceptores, mecanorreceptores
• Respondem à variação de PO2, PCO2 e pH
o Quimiorreceptores periféricos:
 Nos arcos aórticos e carotídeos
 São os mais potentes.
 Respondem principalmente à diminuição de PO2 (quando cair a baixo de 60mmHg os
quimiorreceptores são ativados → via nervo vago ou glossofaríngeo essa informação é
levada para os neurônios no CRB (centro respiratório bulbar) → via nervo frênico que
vai mudar o padrão ventilatório).
 Caiu a quantidade de O2, mudou o potencial de ação, chegou no CRB e excita os
neurônios inspiratórios e expiratórios
 Na respiração normal, os neurônios ficam quiescentes. Ao mudar o potencial de ação,
esses neurônios inspiratórios começam a trabalhar, o nervo frênico descola o
diafragma e haverá inspiração. Na expiração, os neurônios expiratórios estão
quiescentes.
• Ao necessitar mudar o padrão ventilatório, haverá excitação de neurônios
inspiratórios e expiratórios → ventila mais na tentativa de colocar mais O2 no
alvéolo.
 Também respondem a aumento de PCO2 ou diminuição de pH.
o Quimiorreceptores centrais:
 Estão no cérebro, próximo ao CRB
 Respondem à variação de PO2 e de PCO2 no sangue.
 Respondem principalmente à variação de PCO2
 Resposta não é tão boa quanto a quimiorreceptores periféricos, porém, são mais
rápidas.
 Variam com o pH no líquor: o hidrogênio é impermeável na barreira hemato-encefalica.
Quem passa é o CO2 (altamente permeável na barreira hemato-encefálica). O aumento
de CO2 se junta com H2O e anidrase carbônica, diminuindo o pH, que estimula os
quimiorreceptores centrais, fazendo com que os neurônios quiescentes comecem a
trabalhar, aumentando a frequência respiratória (para diminuir a PCO2 no sangue)
o Receptor irritante (no pulmão)
 Principal função: broncoconstrição para impedir que substâncias irritantes entrem no
pulmão (pára de respirar)/ função protetora – é o que acontece na asma.
 Resposta: tosse e espirro.
o Alterações no padrão respiratório: tosse, espirro, soluço.
o Receptor de distensão: acredita-se que sejam ramificações do nervo vago ou glossofaríngeo.
Uma vez que o pulmão distende, essas ramificações são estimuladas, mudando o padrão
respiratório.
o Receptor justacapilar: agem semelhantes aos de distensão.
o Mecanorreceptores: ficam principalmente em músculos. Antes de mudar o PO2 ou PCO2,
começa alterar o padrão respiratório quando se faz exercícios físicos.
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o **Soluço é uma alteração do padrão respiratório (quando aumenta o PCO2, quimiorreceptores


centrais ativam e muda novamente o padrão ventilatório).
 Por isso que o soluço passa quando prende-se a respiração (porque aumentou o PCO2.

 Controlador central: centro respiratório bulbar (CRB)


o Conjunto de neurônios na porção dorsal e ventral, responsáveis pela inspiração (centro
inspiratório) e expiração (centro expiratório)
o + Centro apnêustico = ajuste fino da respiração
 Modulado pelas emoções (alterando o padrão ventilatório) – pelo sistema límbico.
 Hiperventila quando está nervosa. Qualquer fator emocional pode mudar padrão
ventilatório
• Quando está ansiosa, respira-se dentro de um saco de papel, para aumentar a
concentração de PCO2 (inspirará CO2 e com isso mudará o padrão ventilatório
até voltar ao normal).
 Quando chora, há a inspiração em rampa e a expiração longa (padrão ventilatório).
 Uma vez lesado, há dificuldade de dormir, porque rebaixa, e com isso a hora que
começa dormir, para de respirar (diferente de apneia do sono) (tanto o centro
apneustico como o pneumotáxico).
o + Centro pneumotáxico = ajuste fino da respiração

o Efetores: músculos
 Principalmente o diafragma

 NO CASO
o Mudou padrão respiratória (aumentou frequência respiratória):
 Pois os quimiorreceptores periféricos foram estimulados (o estimulo do periférico é
mais potente que o estimulo central)
o Está com menos PCO2, pois está respirando mais rápido, como consequência, aumenta-se o pH.