Fisiopatología cardiovascular

Dr. Daniel Peña

Generalidades sobre el
sistema cardiovascular
SNS
Hipertensión
Valores de referencia de presión
sanguínea

Presión aorta

Presión ventricular
Hipertensión primaria o esencial (90%). No hay Factores de riesgo
una causa específica, puede ser una combinación
genética, ambiental y estilo de vida.

Hipertensión secundaria (10%). Enfermedad

específica que implica retención de sodio y/o
vasocontracción periférica
 Aumento de presión por incremento
de osmolaridad sanguínea

Hormona antidiurética
(ADH, vasopresina)

Aumento de la precarga
Sal (NaCl) de la dieta
 Aparato yuxtaglomerular

Detecta niveles bajos de Células yuxtaglomerulares

Produce contracción
NaCl en túbulo liberan renina
Sistema renina-angiotensina-
aldosterona (RAA)
Efecto de la angiotensina-II sobre la
musculatura vascular

Ang-II
Sistema renina-angiotensina-
aldosterona (RAA)
SNA simpático activa
sistema RAA
Exceso de sal en dieta

SNA simpático

Vasocontracción y
aumento de presión
 Crisis hipertensiva

Síntomas:
Dolor de cabeza
Edema
Dolor en pecho

>180/120 mmHg

-Aumento de resistencia vascular

sistémica (SVR) y presión (BP),
que lleva a daño endotelial e
isquemia en tejido de irrigación

-Pérdida de regulación
Tejidos blanco de daño por
hipertensión
Tratamiento

Contracción
vascular
Inhibidor de ECA
(enzima convertidora de angiotensina)

Bloqueador de canales de calcio vasculares

Tratamiento

Diurético (bloqueador de transportadores

sodio-cloruro NCC)

Antagonista de receptor de angiotensina-II

(receptor AT1)
Esquema de tratamiento
Aterosclerosis
Endurecimiento y engrosamiento de las paredes arteriales, que afecta la capa
íntima endotelial de arterias de alto y mediano calibre (aorta, coronaria,
popliteal, cerebral).

Se caracteriza por presencia de placas fibrolipídicas o «ateromas».

Factores de riesgo

Síntomas dependen de la arteria afectada

Diagnóstico

Índice tobillo-brazo

Examen de sangre
Referencia
<200 mg/dl colesterol total
<130 mg/dl LDL
>60 mg/dl HDL
<130 mg/dl triglicéridos

Angiografía

Eco Doppler
Colesterol

Macrófago

Célula espumosa
 Hipótesis de respuesta a daño

Inflamación

1) Daño endotelial (disfunción endotelial y aumento de permeabilidad)

2) Acumulación de lipoproteínas (LDL y oxLDL)
3) Inflamación (infiltración de monocitos, activación de macrófagos y transformación a células
espumosas)
4) Proliferación de células vasculares lisas y producción de matriz extracelular
Hipótesis de respuesta a daño
 Evolución temporal
Plaquetas

Placa
Arteria normal Veta lipídica Lesión fibrolipídica
avanzada/vulnerable

Macrófago

Citoquinas Células
pro-inflamatorias musculares lisas
Células espumosas
 Warfarina: Anticoagulante
Tratamiento

Aspirina: Antitrombótico

Bypass (cirugía)
-Muy invasiva
-Generalmente para
bloqueo femoral

Angioplastía/stent
Infarto al miocardio
Irrigación cardiaca
 Infarto al Miocardio
Flujo sanguíneo disminuido que lleva a
isquemia y daño de cardiomiocito

En zonas de necrosis no hay función

contráctil

Isquemia se produce por bloqueo de

arteria coronaria

Bloqueo se produce por desprendimiento

de una placa aterosclerótica

Generalmente se produce en arteria

coronaria que irriga el ventrículo izquierdo
 Signos y síntomas
Angina pectoris Diaforesis (sudoración excesiva) y
No se alivia por reposo, cambio de vasocontricción
posición, administración de nitrato Estimulación del SNA simpático
Sensación de presión muy fuerte en el
pecho Cambios de presión vascular
Al inicio, incremento de presión
Acumulación de ácido láctico sistólica.
(irritación de nervios del miocardio)
Luego, disminución de presión
sistólica por reducción de gasto
Nausea y vómito
cardiaco
Reflejos vasovagales que se inician
en la zona de isquemia
Evolución temporal del Infarto al
Miocardio
 Zonas afectadas por el infarto al
miocardio

Zona de Isquemia: Área externa;

fuente de arritmias.
Zona de Isquemia
Zona de Daño: Área central que puede
llegar a transformarse en una zona de
infarto.

Zona de Infarto: Área interna; tejido Zona de Daño

muerto (necrosis) que se transforma en
cicatriz.

Zona de Infarto
Alteración de la electroconducción cardiaca

P Q R S T
Despolarización Despolarización Despolarización Despolarización Repolarización
auricular tabique ventricular posterobasal ventricular

Infarto sin elevación Infarto con elevación

de segmento ST de segmento ST
 Diferentes propiedades eléctricas
dependiendo de la extensión infartada

Infarto sin elevación

de segmento ST

Infarto con elevación

de segmento ST

Infarto necrótico
(depresión de Q e
inversión de R)

Normal
 Síndromes coronarios agudos
Placa Trombo

Todos producen angina pectoris

que no responde a nitroglicerina

Infarto con elevación Cardiac marker

de segmento ST Infarto sin elevación
de segmento ST
Biomarcadores liberados tras Infarto al
Miocardio
 Creatina kinasa (CK-MB)
-Incrementa entre 3-12 hrs desde que se presenta infarto agudo al miocardio
-Peak 24 hrs
-Vuelve a valores normales luego de 2 o 3 días
 Troponina
-Incrementa entre 4-12 hrs desde que se presenta infarto agudo al miocardio
-Peak 30 hrs
-Vuelve a valores normales después de 3 días

Participa en la contracción del músculo cardiaco

Troponina T(cTnT) y Troponina I (cTnI) cardiaca

 Tratamiento
1) Administración de Activador Tisular de plasminógeno (Alteplasa)

-Debe administrarse dentro de las 12

desde la presentación del infarto
-Contraindicado para ACV hemorrágico
 Tratamiento
2) Angioplastía (Stent)

3) Bypass coronario
 Cuidado a largo plazo

Aspirina: Antitrombótico