EPILEPSIA

“AÑO DEL DIALOGO Y LA RECONCILIACION NACIONAL”

CARRERA : Enfermeria

CICLO : VII-B

CURSO :Atencion de Eenfermeria al Adulto y Anciano II

DOCENTE :Lic.Enf:Willian Tapia Diaz

TEMA :Epilepsia

INTEGRANNTES :Mera Caallaca Dandy Lisset

Segura Huaman Edwin Arley
Tarrillo Torres Yanina

AÑO : 2018
BAGUA GRANDE

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INDICE

INTRODUCCIÓN....................................................................................................................... 5
OBJETIVOS ................................................................................................................................ 6
Objetivos generales ................................................................................................................. 6
Objetivos específicos ............................................................................................................... 6
I. DEFINICIÓN ...................................................................................................................... 7
1.1 TIPOS DE EPILEPSIA .................................................................................................... 7
1.1. EPILEPSIA EN ACTIVIDAD ............................................................................... 7
1.1.2 EPILEPSIA INACTIVA......................................................................................... 7
1.1.3 EPILEPSIA EN REMISIÓN................................................................................... 7
II. ANATOMÍA .................................................................................................................... 7
III. FISIOLOGÍA................................................................................................................... 8
3.1. LA NEURONA ............................................................................................................ 8
3.2. LA SINAPSIS .............................................................................................................. 9
3.3. LOS NEUROTRANSMISORES ............................................................................. 10
IV. EPIDEMIOLOGIA ....................................................................................................... 10
V. ETIOLOGÍA ..................................................................................................................... 11
5.1. CRISIS EPILÉPTICAS:........................................................................................... 11
5.2. CLASIFICACIÓN DE LAS CRISIS EPILÉPTICAS ....................................... 11
VII. CUADRO CLÍNICO: ................................................................................................... 13
7.1. CONVULSIONES FOCALES: ................................................................................ 14
7.2. CONVULSIONES GENERALIZADAS: ................................................................ 14
VIII. CRITERIOS DE DIAGNOSTICO .......................................................................... 15
IX. TRATATAMIENTO ..................................................................................................... 16
9.1. TRATATAMIENTO FARMACOLOGICO .......................................................... 16
9.2. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO ......................................................... 17
X. PRONOSTICO .................................................................................................................. 18
XI. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ............................................................................... 18
XII. PREVENCION .............................................................................................................. 19
XIII. PLAN DE CUIDADOS ............................................................................................. 20
XIV. CONCLUSIONES ..................................................................................................... 23
XV. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS ........................................................................ 23

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INTRODUCCIÓN
Las epilepsias es una de las enfermedades neurológicas más frecuentes junto con las
cefaleas, el incluso la enfermedad de Alzheimer, supera a una enfermedad tan conocida
como el Parkinson. Es una de las causas de consulta más frecuentes en un servicio de
Neurología y, desde el punto de vista del paciente, es una de las enfermedades que más
afectan a su calidad de vida

Los aspectos psicosociales asociados a la epilepsia todavía se desconocen con

profundidad, aunque inciden directa e indirectamente en el tratamiento de la enfermedad.
La epilepsia no es un estigma, ni una enfermedad ‘mágica’, pero en la actualidad el
rechazo social y laboral resulta evidente; prueba de ello es la ocultación de la enfermedad
por temor a ese rechazo. A pesar del papel secundario que ocupan los aspectos
psicológicos en la asistencia sanitaria, resulta difícil negar la existencia de sufrimiento
psíquico y la presencia de alteraciones psicopatológicas en quienes sufren la enfermedad.
La epilepsia se ha considerado, hasta hace relativamente poco tiempo, una enfermedad
mental. En la novena revisión de la Clasificación Internacional de las Enfermedades (CIE-
9) de 1978, la epilepsia ya no aparece como una enfermedad mental. Hoy en día se
considera una enfermedad neurológica. Actualmente se desconocen cuáles son los
factores que inciden en la mayor presencia de trastornos psicológicos en pacientes
epilépticos. El estudio de las manifestaciones psicopatológicas en la epilepsia requiere
considerar un gran número de variables y, a través de un enfoque multidisciplinar, las
numerosas manifestaciones clínicas pueden analizarse desde distintas perspectivas.
Existen dificultades geográficas, culturales, económicas, falta de recursos o mala distribución de
ellos. La epilepsia es una condición que no respeta geografía, raza, sexo o condición social. La
epilepsia además tiene graves consecuencias psicológicas, sociales y económicas. La
discriminación y el estigma afectan por igual a todos los que la padecen. Existen grupos más
vulnerables entre los cuales podemos incluir al niño, la mujer en edad fértil y el anciano. La
mortalidad en el adulto con epilepsia es 3-4 veces mayor comparada con la población general. La
brecha existente entre ricos y pobres es muy amplia y así solo alrededor de un 20% de la población
tiene acceso a un diagnóstico y tratamiento adecuado. Las medidas necesarias para corregir estas
deficiencias requieren investigaciones epidemiológicas y clínicas, mayor disponibilidad de
recursos médicos, equipos y medicamentos antiepilépticos, sin embargo, las carencias
económicas dificultan las acciones dirigidas a corregir esta realidad

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OBJETIVOS
OBJETIVOS GENERALES
 Identificar las causas de la epilepsia; factores de riesgo que conllevan a la
aparición de esta enfermedad, así como las formas de tratamiento más adecuadas
para tratarla, con el fin de generar nuevos conocimientos acerca de cómo afecta
la vida de quien lo padece

OBJETIVOS ESPECÍFICOS
 Identificar los signos y síntomas de la epilepsia, tratamiento, medios diagnósticos.
 Conocer los exámenes complementarios correspondientes
 Conocer las posibles causas de la epilepsia.
 Conocer sobre el diagnóstico y posible tratamiento para la epilepsia
 Realizar un plan de cuidado con sus respectivos diagnósticos y fundamento
científico.

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I. DEFINICIÓN

La epilepsia es una de las principales enfermedades neurológicas crónicas y no

transmisibles, Una sola convulsión no significa epilepsia (hasta un 10% de la población mundial
sufre una convulsión a lo largo de su vida). La epilepsia se define por dos o más convulsiones
no provocadas. que consiste en una alteración de la función de las neuronas de la corteza
cerebral. Se manifiesta como un proceso discontinuo de eventos clínicos denominados.

1.1 TIPOS DE EPILEPSIA

1.1.EPILEPSIA EN ACTIVIDAD

Epilepsia en la cual la persona afectada ha presentado al menos una crisis epiléptica en los últimos
cinco años, estando o no con tratamiento de medicación antiepiléptica.

1.1.2 EPILEPSIA INACTIVA.

Es en la cual la persona afectada tiene una remisión de las crisis por cinco años, recibiendo o no
medicación antiepiléptica.

1.1.3 EPILEPSIA EN REMISIÓN.

Epilepsia que ha dejado de manifestarse por crisis en un período definido (seis meses a un
año). (1 pag:6)

II. ANATOMÍA
TEJIDO NERVIOSO
Es un tejido altamente especializado que ha desarrollado al máximo
las propiedades las propiedades de irritabilidad y conductibilidad.
Se origina del ectodermo, excepto las microglias (tipo de neuroglia)
que derivan del mesodermo.
Están constituidas principalmente por dos tipos de células neuronas
y neuroglia.
En tejido nervioso es importante para nuestro organismo, ya que
atraves de sus células llamadas neuronas controlan y regulan las
principales funciones orgánicas.

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2.1. LA NEURONA: Es la célula nerviosa altamente especializada en la generación, conducción

y transmisión de impulsos nervioso.es la unidad anatómica, fisiológica y genética del tejido
nervioso. No se reproducen porque carecen de centriolo. Requiere un gran aporte de O2 y
glucosa, debido a su metabolismo alto

2.1.1. ESTRUCTURA: las neuronas poseen tres porciones: cuerpo celular o soma,
dendritas y axón. El soma o el cuerpo celular contiene un núcleo radiado de
citoplasma en el que existen organelas típicas como lisosoma, mitocondrias y aparato
del Golgi. Muchas neuronas contienen también inclusiones citoplasmáticas, como el
pigmento lipofucsina, que vendría a ser un producto terminal de la actividad de los
lisosomas que se acumula a medida que el sujeto envejece.
El axón o cilindro eje es una prolongación única, cilíndrica generalmente larga que termina en
una arborización llamada teledendron, este presenta en su extremo final unas dilataciones
llamadas botones terminales o sinápticos. Los axones contienen mitocondrias y neurofibrillas,
pero carecen e retículo endoplasmatico rugoso. Su citoplasma es denominado axoplasma y está
rodeada por una membrana plasmática llamada axolema. El axón e encarga de conducir impulsos
nerviosos eferentes (centrífugos), soma hacia la periferia.

III. FISIOLOGÍA

3.1. LA NEURONA
la neurona posee tres propiedades fisiológicas; excitabilidad, que es la capacidad de generar
impulsos nerviosos (potenciales de acción) como respuesta a estímulos físicos, químicos o
electrolíticos; conductibilidad, que es la capacidad de conducir los impulsos nerviosos que la
excitación origina a través de su membrana, transmisibilidad, que es la capacidad para transmitir
el impulso electrolítico a otra célula, esta se expresa a través de la sinapsis.
Por tanto, la neurona para enviar mensajes de un lugar a otro del organismo lo hace mediante los
impulsos nerviosos, los cuales constan de tres eventos

 GENERACION DE IMPULOS NERVIOSOS

Los impulsos nerviosos se generan como respuesta a un determinado estilo fisicoquímico o
eléctrico de la membrana neuronal.se lleva a cabo a nivel del cuerpo neuronal como producto de
las múltiples sinapsis que ocurren en sus dendritas, en el cuerpo neuronal e incluso en el axón
neurona. Resultado de ello se genera un fenómeno eléctrico en la membrana citoplasmática el
cual se dirige al axón.

 CONDUCCION DEL IMPULSO NERVIOSO

Se lleva acabo atreves del axón siendo un proceso de naturaleza eléctrica en el cual el impulso
nervioso es conducido atraves de la membrana axonal comprende los siguientes eventos:

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 DESPOLARIZACION.

Si estimulamos la membrana de la célula excitable con un estímulo umbral, esta se toma muy
permeable al sodio. el sodio es un ion positivo, mucho más abundante en el medio extracelular
que en el medio intracelular, por lo tanto, penetra al intracelular como consecuencia de ello, el
intracelular modifica su polaridad de negatividad a positivo

 REPOLARIZACION

Viene hacer la restauración del potencial de reposo. Esto se debe a que la permeabilidad de la
membrana para el NA disminuye rápidamente, mientras se torna muy permeable al potasio (k).
El potasio es un ion positivo, mucho más abundante en el medio intracelular que en el medio
extracelular, por lo tanto, el (k) sale al extracelular y como consecuencia de ello, el intracelular
modifica su polaridad de positivo a negativo.
Ambas fases constituyen un potencial de acción. El potencial de acción de una neurona tiene
una duración de 1-2 milisegundos. en las fibras amielinicas, el impulso nervioso es conducido
por una sola onda continua.
Después del paso de esta onda la membrana vuelve a un estado de reposo, esto es posible
gracias a un mecanismo de transporte activo de iones, que repone el Na y el K en ambos lados
de la membrana axonal.
En las fibras mielinas, estas alteraciones de la membrana solamente se da a nivel de los nódulos
de Ranvier. Por lo tanto, el impulso nervioso salta de un nódulo de Ranvier a otro, este tipo de
conducción se denomina saltatoria y es más veloz que la conducción continua de las fibras
nerviosas amieliticas.

 TRANSMISION DEL IMPULSO NERVIOSO

Los impulsos nerviosos de transmiten de una neurona a otra o una célula efectora l (fibra
muscular o célula glandular). Se lleva a cabo mediante la sinapsis.

3.2. LA SINAPSIS
Es la zona de contacto funcional entre dos neuronas a través de la cual se produce la transmisión
del impulso nervioso. Se considera también como sinapsis a la unión funcional entre una
neurona y una célula muscular o célula glandular. La sinapsis más frecuente es entre un axón y
una dendrita (axodendritica), aunque también puede ser entre el axón y el cuerpo celular
(axosometica) o entre dos axones (axoaxonicas).
La transmisión de impulsos nerviosos, a través de la sinapsis, es de tipo eléctrico o de tipo
químico.

Las sinapsis Químicas: Vienen hacer el modo de comunicación más frecuente entre dos células
nerviosas.
Este tipo de sinapsis presenta los siguientes componentes:

 Botón sináptico o terminal (membrana presinaptica): Es la ramificación terminal

dilatada del axón que trae el impulso nervioso (neurona presinaptica). Contiene
numerosas mitocondrias y vesícula sinápticas, estas contienen unas sustancias químicas
denominadas neurotransmisores (acetilcolina, noradrenalina, adrenalina, serotonina,
etc.)

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 Espacio sináptico o hendidura sináptica: Es el espacio que separa a las membranas de

las dos neuronas que intervienen en la sinapsis. Mide de 200 a 300 A
 Membrana post-sináptica: Es la membrana de la neurona que recibe el impulso
nervioso. Posee receptores específicos para el neurotransmisor.
Una neurona puede recibir varias, centenares millares de sinapsis de otras neuronas.
Las sinapsis eléctricas: Son poco frecuente en los mamíferos. Se encuentran en el tronco
encefálico retina y corteza cerebral. Las sinapsis eléctricas suelen estar representadas por
uniones comunicantes o de intersticio que permiten el paso libre de iones desde una célula hacia
otra. La transmisión de impulsos nerviosos es mucho más rápida a través de las sinapsis
eléctricas que a través de las químicas.

3.3. LOS NEUROTRANSMISORES

Los neurotransmisores son sustancias químicas de origen neural que se liberan en una sinapsis y
cuya acción tiene lugar en la membrana postsinaptica.
Tanto en el sistema nervioso central (SNC) como en el sistema nervioso periférico (SNP),
existen neurotransmisores excitadores e inhibidores . A veces, el mismo neurotransmisor tiene
un efecto excitador en unas localizaciones e inhibidor en otras. La respuesta que se produce
depende de la naturaleza del receptor que capta al neurotransmisor.
El neurotransmisor mejor conocido es la acetilcolina (Ach), liberado por muchas de las
neuronas del SNP y algunas SNC. La Ach es un neurotransmisor excitador en la unión
neuromuscular. También tiene un efecto inhibidor en otras sinapsis. Un ejemplo son las fibras
parasimpáticas del nervio vago (X par craneal) que inervan el corazón; la Ach disminuye la
frecuencia cardiaca a través de estas sinapsis inhibidoras.
Varios aminoácidos actúan como neurotransmisores en el SNC. El glutamato (ácido glutámico)
y el aspartato (ácido aspártico) tienen potentes efectos excitadores. El ácido gamma-
aminobutírico (GABA) y la glicina también son importantes neurotransmisores inhibidores. EL
GABA es el neurotransmisor inhibidor más frecuente, encontrándose, quizá, en la tercera parte
de todas las sinapsis encefálicas.
Los neurotransmisores catecolaminicos (noradrenalina, adrenalina y dopamina) son sintetizados
a partir de aminoácido tirosina y resultan ser excitadores en algunas e inhibidores en otras
sinapsis (2 cap. III. pag:94-101)

IV. EPIDEMIOLOGIA

 Según la OMS, la epilepsia es el trastorno primario más común del cerebro prevalencia
entre 4-8 personas por c/ 1000 habitantes.

 Se calcula que hay alrededor de 50 millones epilépticos en el mundo.

 En el Perú, se estiman más de 165 mil casos, la problemática es similar, según comenta
la neuróloga Caroline Malamud, única en el país con la certificación en la especialidad
de neurofisiología clínica. Indica que muchos pacientes no identifican las señales de alerta
ni las crisis. "Hay mucha epilepsia subdiagnosticada, la gente no va al médico.

 Entre el 5 al 10% de la población sufrirá al menos una convulsión al menos de su vida.

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 Se reportaron índices de 1,18 neurólogos y 0,78 neurocirujanos por 100.000 habitantes.

Doce países de ALC informaron disponer de médicos con formación especial en
epilepsia. (3)

V. ETIOLOGÍA

5.1. CRISIS EPILÉPTICAS:

Es una crisis epiléptica es un episodio paroxístico ocasionado por descargas anormales,

excesivas e hipersincronicas de un cúmulo de neuronas del SNC. La epilepsia se diagnostica
cuando se presentan crisis recidivantes a consecuencia de un proceso subyacente crónico

5.2.CLASIFICACIÓN DE LAS CRISIS EPILÉPTICAS

Esto es esencial para el diagnóstico, tratamiento y pronostico

Puede ser:

5.2.1 Parciales (o focales): se originan en una zona circunscrita de la corteza.

 Crisis parciales simples: no afectan la conciencia y pueden producir síntomas
motores, sensoriales, autónomos y psíquicos.
 Crisis parciales complejas: comprenden la alteración de la conciencia aunada a
movimientos automáticos, (chupeteo de los labios, masticación y marcha sin
propósito y otras actividades motoras complejas)

5.2.2. Generalizadas: Afecta a regiones difusas del cerebro de una manera simétrica y bilateral,
puede manifestarse como un trastorno primario o deberse a una generalización secundaria
de una crisis parcial. Ocasionan una perdida súbita del conocimiento, pérdida del control
postural, contracciones musculares tónicas que ocasionan que el paciente apreté los
dientes.

La epilepsia no tiene una causa identificable en casi la mitad de las personas que padecen la
enfermedad. En la otra mitad de los casos, el trastorno puede ser causado por diversos factores,
como ser.

 Influencia genética. Algunos tipos de epilepsia, que se clasifican según el tipo de

convulsión que se padece o la parte del cerebro que resulta afectada, son hereditarios.
En estos casos, es probable que haya influencia genética.
o Los investigadores han asociado algunos tipos de epilepsia a genes específicos,
pero, en la mayoría de los casos, los genes son solo una parte de la causa de la
epilepsia. Algunos genes pueden hacer que una persona sea más sensible a las
condiciones ambientales que desencadenan las convulsiones.
 Traumatismo de cráneo. Un traumatismo de cráneo causado por un accidente
automovilístico u otra lesión traumática puede provocar epilepsia.
 Trastornos cerebrales. Los trastornos cerebrales que dañan el cerebro, como los
tumores cerebrales o los accidentes cerebrovasculares, pueden provocar epilepsia. Los
accidentes cerebrovasculares son la causa principal de epilepsia en adultos mayores de
35 años.

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 Enfermedades infecciosas. Las enfermedades infecciosas, como meningitis, sida y

encefalitis viral, pueden causar epilepsia.
 Lesiones prenatales. Antes del nacimiento, los bebés son sensibles al daño cerebral
causado por diversos factores, como una infección en la madre, mala nutrición o
deficiencia de oxígeno. Este daño cerebral puede provocar epilepsia o parálisis cerebral
infantil.
 Trastornos del desarrollo A veces, la epilepsia puede estar asociada a trastornos del
desarrollo, como autismo y neurofibromatosis.
 Anorexia cerebral: El insuficiente aporte de oxígeno al cerebro puede ocurrir durante
el parto (parto prolongado, desprendimiento prematuro de la placenta), o en la infancia.
Una convulsión febril puede ser responsable de anoxia cerebral severa y condicionar
una ulterior epilepsia por el daño cerebral secundario. En edades adultas una
enfermedad cerebro-vascular produce una lesión focal por anoxia y crisis epilépticas.
 Trastornos metabólicos adquiridos: Hipoglucemia, hipocalcemia, hiponatremia,
insuficiencia renal crónica.
 Tóxicos: Exposición a elementos tóxicos como el plomo, mercurio, monóxido de
carbono. (4) pag:988)

VI. FISIOPATOLOGÍA
Las crisis epilépticas son el fenómeno clínico resultante de una hiperexcitabilidad neuronal
anormal. Una crisis epiléptica es un disturbio intermitente y estereotipado de la conciencia,
comportamiento, emoción, función motora, percepción o sensación, derivado de una súbita,
ocasional y excesiva descarga neuronal. La epilepsia es la condición que se establece cuando
estas crisis son recurrentes a lo largo del tiempo
En la actividad epiléptica existe una descarga anormal e hipersincronica de una población
neuronal. Estas descargas eléctricas se producirían por un disbalance en los mecanismos
excitatorios e inhibitorios cerebrales. Este hecho podría estar asociado a una disminución de los
mecanismos inhibitorios centrales o a un aumento en la actividad excitatoria.

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6.1. Disminución de los mecanismos inhibitorios centrales: El GABA tiene como

función principal regular negativamente los fenómenos excitatorios cerebrales.
Hay 3 tipos de receptores:
6.1.1. GABA a El primero se encuentra postsinapticamente en las dendritas, en la
membrana somática y en el segmento inicial del axón de todas las neuronas. Este
neurotransmisor contiene sitios de unión para el GABA, picrotoxina,
neuroesteroides, barbitúricos y benzodiazepinas y cierra un canal para el cloro. Al
unirse el GABA a su sitio receptor se produce la apertura del canal y por lo tanto
ingresa cloro al interior celular ocasionando la hiperpolarizacion de la membrana
celular y se inhibe la descarga neuronal.
6.1.2. El GABA b se encuentra en la membrana postsinaptica y en los terminales
presinapticos y probablemente se halle acoplado a canales de K Y Ca. La activación
del receptor postsinaptico incrementa la conductancia al K produciendo un potencial
inhibitorio lento. La activación del receptor presinaptico disminuye la entrada de
calcio y en consecuencia la liberación de neurotransmisores monoaminergicos y
aminoácidos excitatorios.
6.1.3. El GABA c es también un ionoforo al Cl pero insensible a las benzodiazepinas.

6.2. Aumento de la actividad excitatoria central: Hay evidencias de la existencia de

alteraciones en los receptores para aminoácidos excitatorios, en especial del receptor
NMDA. Se trata de proteína que contiene sitios de reconocimiento al Glu y a otras
sustancias tales como la Gly y las poliaminas. El receptor cierra un canal para Na, K y Ca.
La activación del receptor NMDA por Glu produce la apertura del canal iónico central que
produce la despolarizacion y excitación neuronal. La activación de los receptores NMDA en
el hipocampo, la corteza cerebral o en cuerpo estriado produce un patrón de descargas
intermitentes que se encuentra relacionado con el paroxismo de despolarización del
potencial de acción. Dicho patrón es similar a la actividad que se observa durante la
descarga de un foco epiléptico. (5 pag:200)

VII. CUADRO CLÍNICO:

Debido a que la epilepsia es causada por actividad anormal en el cerebro, las convulsiones
pueden afectar cualquier proceso coordinado por este. Algunos de los signos y síntomas de
convulsiones son:

 Confusión temporaria
 Un episodio de mirada fija
 Movimientos espasmódicos incontrolables de brazos y piernas
 Pérdida del conocimiento o conciencia
 Síntomas psíquicos, como miedo, ansiedad.
Los síntomas varían según el tipo de convulsión. En la mayoría de los casos, una persona con
epilepsia tiende a tener el mismo tipo de convulsión en cada episodio, de modo que los síntomas
serán similares entre un episodio y otro.
Generalmente, los médicos clasifican las convulsiones como focales o generalizadas en función
de cómo comienza la actividad cerebral anormal.

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7.1. CONVULSIONES FOCALES:

Cuando las convulsiones aparentemente se producen por actividad normal en una sola parte
del cerebro se conocen como convulsiones focales (parciales). Estas convulsiones se
dividen en dos categorías:

 Convulsiones focales sin pérdida del conocimiento. Estas convulsiones, antes

llamadas convulsiones parciales simples, no causan pérdida del conocimiento. Pueden
alterar las emociones o cambiar la manera de ver, oler, sentir, saborear o escuchar.
También pueden provocar movimientos espasmódicos involuntarios de una parte del
cuerpo, como un brazo o una pierna, y síntomas sensoriales espontáneos como
hormigueo, mareos y luces parpadeantes.
 Convulsiones focales con alteración de la conciencia. Estas convulsiones, antes
llamadas convulsiones parciales complejas, incluyen pérdida o cambio del
conocimiento o la consciencia Durante una convulsión parcial compleja quizás mires
fijamente en el espacio y no respondas a tu entorno, o tal vez o realices movimientos
repetitivos, como frotarte las manos, mascar, tragar o caminar en círculos.

Los síntomas de las convulsiones focales pueden confundirse con otros trastornos
neurológicos, como migraña, narcolepsia o enfermedades mentales. Se necesita hacer
un examen minucioso y estudios para distinguir la epilepsia de otros trastornos.

7.2. CONVULSIONES GENERALIZADAS:

Las convulsiones que aparentemente se producen en todas las áreas del cerebro se
denominan convulsiones generalizadas. Existen seis tipos de convulsiones generalizadas.

 Las crisis de ausencia, previamente conocidas como convulsiones petit mal, a menudo
ocurren en niños y se caracterizan por episodios de mirada fija en el espacio o
movimientos corporales sutiles como parpadeo o chasquido de los labios. Pueden
ocurrir en grupo y causar una pérdida breve de conocimiento.

 Crisis tónicas. Las crisis tónicas causan rigidez muscular. Generalmente, afectan los
músculos de la espalda, brazos y piernas, y pueden provocar caídas.
 Crisis atónicas. Las crisis atónicas, también conocidas como convulsiones de caída,
causan la pérdida del control muscular, que puede provocar un colapso repentino o
caídas.
 Crisis clónicas. Las crisis clónicas se asocian con movimientos musculares
espasmódicos repetitivos o rítmicos. Estas convulsiones generalmente afectan el cuello,
la cara y los brazos.
 Crisis mioclónicas. Las crisis mioclónicas generalmente aparecen como movimientos
espasmódicos breves repentinos o sacudidas de brazos y piernas.
 Crisis tonicoclónicas. Las crisis tonicoclónicas, previamente conocidas como
convulsiones de gran mal, son el tipo de crisis epiléptica más intenso y pueden causar
pérdida abrupta del conocimiento, rigidez y sacudidas del cuerpo y, en ocasiones,
pérdida del control de la vejiga o mordedura de la lengua. (6 pag:516-517)

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VIII. CRITERIOS DE DIAGNOSTICO

El diagnóstico de epilepsia se establece fundamentalmente a través de una historia clínica

minuciosa. Dado que generalmente el médico no puede observar las crisis epilépticas tiene que
basarse en la descripción realizada por el paciente y los testigos.
Además de la historia clínica, y de la exploración física y neurológica, se realizan algunas
pruebas complementarias como análisis de sangre, electroencefalograma y pruebas de imagen
como la TAC y la resonancia magnética craneal. Todo ello nos permite establecer además del
diagnóstico de epilepsia, identificar el tipo de síndrome epiléptico, y en algunos casos, la causa
de la epilepsia.
Hay que recalcar que en muchas personas con epilepsia la exploración y las pruebas
complementarias son normales por lo cual el diagnostico de epilepsia se basará
fundamentalmente en la historia clínica.

8.1. Historia clínica Realizar una adecuada historia clínica es la prueba médica más
importante para llegar al diagnóstico correcto de epilepsia. En ella debe constar una
descripción minuciosa y detallada del episodio: posibles factores precipitantes (fiebre,
infección, traumatismo, etc.), síntomas previos al inicio de la crisis, cómo es el inicio de la
crisis, nivel de conciencia, reactividad a estímulos externos, duración, síntomas o signos
asociados. Hay que indagar acerca de antecedentes familiares de epilepsia y cualquier otra
enfermedad neurológica; así como preguntar por antecedentes personales como curso del
embarazo y parto, desarrollo psicomotor, enfermedades del paciente, alergias, etc. Es
fundamental la realización de una exploración general y neurológica durante la consulta.

8.2. Exploración física Debe realizarse una exploración física general y neurológica completa.
Las crisis focales y la existencia de focalidad neurológica, postcrítica o no, obligan a
descartar lesión estructural. Si fiebre, descartar infección del SNC

8.3. Electroencefalograma (EEG) Es la prueba diagnóstica fundamental en la epilepsia y la

primera prueba complementaria que se debe realizar si se sospecha que un episodio
paroxístico puede enmascarar una crisis epiléptica. El EEG es una técnica que permite
amplificar la actividad bioeléctrica cerebral generada por las neuronas mediante electrodos
aplicados en la superficie del cuero cabelludo. Se suele realizar en vigilia y en ocasiones
también es necesario hacerlo durante el sueño, junto con las estimulaciones adecuadas
(estimulación luminosa intermitente, y si la colaboración es buena, hiperventilación durante
3 minutos). El tener un EEG alterado ayuda a confirmar la sospecha diagnóstica de
epilepsia. Aunque no siempre que el EEG es patológico es sinónimo de epilepsia, de la
misma manera que tener un EEG normal no significa que el paciente no tenga epilepsia.
Siempre se debe correlacionar la historia clínica con los resultados del EEG y, si es posible,
tener la opinión de un médico experto en epilepsia.

8.4. Análisis generales de sangre

Son pruebas complementarias básicas que se realizan prácticamente en la evaluación de
cualquier enfermedad para descartar otras enfermedades, sobre todo antes de iniciar tratamiento
con fármacos anti epilépticos.

8.5. Electrocardiograma
Permite descartar enfermedades cardiacas. Los episodios repetidos de pérdida de conciencia no
siempre son crisis epilépticas. De hecho, son mucho más frecuentes las pérdidas de
conocimiento de causa cardiovascular, ya sea puramente cardiaca o simplemente por
hipotensión.

8.6. Ecografía transfontanelar. Permite visualizar el cerebro en niños pequeños que aún tienen
la fontanela abierta. Es inocua, sencilla y rápida.

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8.7. TC craneal. Visualizar el cráneo y las estructuras intracraneales a través de rayos X. La

principal ventaja es la disponibilidad que hay de esta técnica de urgencia.
RM craneal. Es la técnica de neuroimagen de elección para el estudio de pacientes con
epilepsia.

8.8.Pruebas genéticas Cada vez son más las epilepsias en las que se conoce que su causa es
genética. Que una epilepsia sea genética no quiere decir que se haya heredado, sino que está
causada por una alteración en los genes de esa persona. Hoy en día pueden llevarse a cabo
estudios de genes específicos en pacientes con epilepsia bien definida, aunque queda mucho
aún por conocer e investigar. (1 pag 10-11)

IX. TRATATAMIENTO

9.1. TRATATAMIENTO FARMACOLOGICO

La primera opción de tratamiento en pacientes con epilepsia son los fármacos antiepilépticos.
Actualmente existen más de 20 fármacos específicos dirigidos a tratar la epilepsia. No hay un
“fármaco que sea mejor que otro”, cada uno tiene sus indicaciones y contraindicaciones y sus
efectos secundarios (4 sección: 14 pag:992)

Fármacos Nombre Dosificación en ancianos Efectos Contraindicaciones.

comercial secundarios Precauciones
fenitoina Epanutin caps. VO: Inicio 200 mg al día- Nistagmo, ataxia, Desaconsejada en
Neosidantoína 100 mg/12 h. 1-3 veces al diplopia, discinesias, arritmias y cardiopatía.
comp. Fenítoina día. IV: Infusión iv más náuseas, Relación niveles y
Rubio lenta. osteoporosis. signos clínicos
Trastorno cognitivo
Gabapentina Lamictal comp. inicio 300 mg/día, aumento Somnolencia, ataxia, Precaución en
Labileno comp. 300 mg semanales, hasta mareo, trastorno insuficiencia renal,
300 mg/8 horas ajuste dosis. Prec
Lamotrigina Lamictal comp. inicio 25 mg/día, aumento Rash cutáneo. Precaución en
Labileno comp. aprox 50 mg semana hasta Insomnio. Reacción hepatopatía
Crisomet comp 150 mg/día, 1-2 tomas/día. hipersensibilidad.
Stevens-Jonhson.
Topiramato Topamax comp., Vo. Inicio 25 mg/día y Nefrolitiasis, ajuste en I. renal
caps. aumento lento. glaucoma, trast.
cognitivo,
somnolencia
Carbamazepina Tegretol comp inicio Temblor, Desaconsejado en
3mg/kg/díaaprox.100 trombocitopenia, hepatopatías,
mg/día; aumento semanal molestias digestivas, parkinsonismos y
aprox. 2 mg/kg/día, hasta fallo hepático. temblor esencial.
600 mg/día. 3-4 tomas/día

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 EPILEPSIA

La mayoría de los fármacos disponibles actualmente para tratar la epilepsia parecen bloquear el
inicio o la extensión de las convulsiones, aunque no se conoce la forma exacta de acción de
algunos de ellos, o bien tal vez realicen múltiples acciones. Algunos de los principales efectos
de los diversos fármacos antiepilépticos son:

1. Bloqueo de los canales del sodio dependientes del voltaje (p. ej., carbamacepina y
fenitoína);
2. Alteración de las corrientes de calcio (p. ej., etosuximida);
3. Aumento en la actividad GABA (p. ej., fenobarbital y benzodiacepinas);
4. Inhibición de los receptores de glutamato, el neurotransmisor excitador más común (p.
ej., perampanel),
5. Múltiples mecanismos de acción (p. ej., valproato y topiramato, que bloquean los
canales del sodio dependientes del voltaje e incrementan los niveles de GABA en el
encéfalo). La elección del fármaco antiepiléptico recomendado por las directrices
actuales depende del tipo de epilepsia, la edad del paciente y otros factores, aunque,
cuando sea posible, la mejor opción es proceder a la corrección de la causa subyacente
de las convulsiones. La epilepsia se controla normalmente con la medicación apropiada.
Sin embargo, cuando es médicamente intratable y no responde a los tratamientos, en
ocasiones puede utilizarse el EEG para localizar ondas anómalas de espigas que se
originen en áreas aquejadas de una enfermedad orgánica cerebral que predisponga a las
crisis epilépticas. Una vez descubierto un punto focal de este tipo, con frecuencia la
extirpación quirúrgica del foco evita futuras crisis. (9 pag:768-770)

9.2. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

El 25% de los pacientes que sufren epilepsia no responden a una terapia con fármacos
antiepilépticos por lo que, en estos casos, se dispone de otros tipos de tratamiento desarrollados
en los últimos años que han demostrado su eficacia. Cirugía Hay determinadas epilepsias que se
pueden beneficiar de la cirugía. Estas epilepsias susceptibles de cirugía serían aquellas focales
fármaco-resistentes, especialmente las que están causadas por una lesión (infarto, displasia,
malformaciones, etc.). El objetivo de la cirugía consiste en resecar (extirpar) el área
epileptógena o zona del cerebro donde se originan las crisis.

Para este tipo de intervenciones de extrema complejidad es necesario seleccionar

adecuadamente a los pacientes. Se estima que aproximadamente sólo un 2-5% de los pacientes
con epilepsia podrían ser susceptibles de cirugía. Cuando el paciente ha sido bien seleccionado
y la intervención se ha realizado en unidades especializadas multidisciplinares, suelen obtenerse
buenos resultados con escasos efectos secundarios. Además, existen técnicas quirúrgicas
paliativas (no curativas) que han demostrado su eficacia en pacientes con epilepsias graves
como son la callosotomía y las transacciones subpiales múltiples.

9.2.1. Dieta cetogénica: En algunos tipos de epilepsia, especialmente en niños, esta dieta
específica ha demostrado su utilidad. Se basa en sustituir los hidratos de carbono
(azúcares) de la dieta por lípidos (grasas), que se convierten en el principal aporte
energético, imitando una situación de ayuno. Con ello se metabolizan los ácidos
grasos en vez de los hidratos de carbono, lo que
provoca un estado de cetosis. El cumplimiento, al
menos al principio, de esta dieta es costoso y
complejo debido a la dificultad que conlleva retirar
los hidratos de carbono de la dieta. Además, este
tipo de dieta debe realizarse en centros
especializados y bajo supervisión estricta de
nutricionistas, ya que no son infrecuentes los
efectos secundarios.

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 EPILEPSIA

9.2.2. Estimulación del nervio vago: La estimulación vagal se realiza con un generador
programable de un tamaño parecido al de un marcapasos cardiaco, que se coloca,
tras una intervención quirúrgica al igual que los marcapasos, en la pared torácica.
Este generador envía señales eléctricas de forma regular al nervio vago, lo que
aparentemente produce un cambio en la neurotransmisión. Esto se traduce en una
reducción del número de crisis para determinados pacientes. El paciente y sus
familiares disponen de un imán que puede ser utilizado para detener la estimulación
o, en caso de que el paciente note que va a tener o que está teniendo una crisis,
activarla fuera del ciclo programado. Pueden ser de especial utilidad en pacientes
con epilepsia fármaco-resistente que no se pueden beneficiar de una cirugía.

9.2.3. Punción lumbar: NO forma parte habitual del estudio de las crisis, salvo en
urgencias, ya que se debe realizar en caso de sospecha de infección de SNC,
vasculitis o hemorragia subaracnoidea y en pacientes VIH (virus inmunodeficiencia
humana); también se aconseja en status epilépticos sin causa clara.

9.2.4. Nuevas técnicas Existen nuevas técnicas en desarrollo como la estimulación

cerebral mediante electrodos profundos, la estimulación magnética transcraneal o la
terapia génica que, aunque son prometedoras, están aún en proceso de investigación.
Las terapias alternativas (osteopatía, homeopatía, oxígeno hiperbárico, etc.) no han
demostrado ser útiles en el tratamiento de la epilepsia. (7 pag:20-22)

X. PRONOSTICO

La mortalidad en el EE está alrededor del 20% (oscila entre el 7 y el 50%). La mortalidad en el

EE refractario es del 43% a los 30 días y en edades avanzadas puede ser del 76%. El pronóstico
depende sobre todo de la causa, además de la presentación clínica, la edad y la duración del
EE1.
Las causas agudas, tóxico-metabólicas, infecciosas, neoplásicas, hipóxicas y de accidentes
cerebrovasculares tienen peor pronóstico que los epilépticos previos en los que hay cambio de
medicación o en enólicos. El EEGA tiene buen pronóstico, el EEPC es de mal pronóstico y el
EEGM posthipoxia tiene muy mal pronóstico. La duración del EE influye en la evolución: a
partir de los 30 minutos la mortalidad es mucho mayor. El EE también puede producir secuelas
neuropsicológicas, cognitivas y de memoria. (8)

XI. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial es el procedimiento por el cual se identifica una determinada

enfermedad mediante la exclusión de otras posibles causas que presenten un cuadro clínico
semejante al que el paciente padece.

11.1. Sincope
 Insuficiencia cardiaca
 Arritmias cardiacas
 Valvulopatía cardiaca
 Hipotensión ortos tatica

11.2. Trastornos psicológicos

 Hiperventilación
 Ataque de pánico

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 EPILEPSIA

11.3. Alteraciones metabólicas

 Desmayos por alcoholismos
 Hipoglucemia
 Hipoxia
11.4. Trastornos del movimiento
 Mioclonías no epilépticas
 Tics (4 pag:990)

XII. PREVENCION

Cuatro formas o medidas para prevenir la epilepsia según la OMS

 Previene traumatismos craneales. Golpes severos en la cabeza.

 La atención perinatal adecuada puede reducir los nuevos casos de epilepsia causados
por lesiones durante el parto

 Las infecciones del sistema nervioso central son causas frecuentes de epilepsia en las
zonas tropicales. La eliminación de los parásitos en esos entornos y la educación sobre
cómo evitar las infecciones pueden ser formas eficaces de reducir
la epilepsia por neurocisticercosis.

 . El consumo excesivo de substancias (en particular el alcoholismo) es una de las causas

principales de epilepsia. Cada año, más de 5000 personas sufren convulsiones
provocadas por el alcohol. Estos incidentes guardan relación con un consumo bastante
excesivo y con la adicción. (3)

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 EPILEPSIA

XIII. PLAN DE CUIDADOS

Dominio 11: Seguridad protección: Riesgo de caídas (00155) R/C pérdida de consciencia (9)
Objetivo NOC NIC FUNDAMENTO

Proporcionar al paciente un conjunto de acciones con el fin de evitar

Prevención de caídas la precipitación del paciente al suelo en contra su voluntad para
mantener, cubierta la necesidad de seguridad del paciente, y así;
fomentar una seguridad y confianza con las mejoras prácticas, con la
finalidad de disminuir la presencia de eventos adversos y
Prevenir Detección del riesgo estandarizar el cuidado y prevención.
Entorno seguro de
el riesgo asistencia sanitaria
Se fomentará la prevención sobre el proceso de dicha enfermedad
de caídas Educación para la salud atraves de aptitudes, técnicas, y conducir a la modificación de las
conductas relacionadas con el proceso de la enfermedad que afectan a
su bienestar personal, familiar y social

Permite detectar alteraciones potenciales o reales, modificatorias del

equilibrio Sico-físico del individuo. Esta valoración constituye el
Control de los signos punto de partida en la toma de decisiones objetivas que determinan
vitales un cuidado reflexivo e individualizado al paciente.

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 EPILEPSIA

Dominio seguridad/protección (00039): riesgo de aspiración R/C disminución del nivel de conciencia(9)
OBJETIVOS NOC NIC FUNDAMENTO
Tratar de no sujetar a la persona o evitar que se mueva, no intentar darle
respiración boca a boca ni ofrecerlo ninguna clase de alimentos hasta que no
Manejo de las
convulsiones esté completamente alerto (o)
Los riesgos que pueden ocurrir lo siguiente: Lesiones, Depresión, Ansiedad y
En algunos casos, muerte
Controlar el Autocontrol de las
riesgo de convulsiones Consiste en ayudar al paciente a cambiar de posición, levantarse, etc. El
aspiración movimiento es el resultado “del funcionamiento combinado de músculos,
tendones, articulaciones y huesos, es decir, de la interacción activa y pasiva
Cambio de posición del sistema locomotor”. Ayuda a mejorar una mejora en la circulación de la
sangre y poder prevenir algunas llagas en el cuerpo.

Se realizará vigilancia y seguimiento de las convulsiones, y así ayudar a la

recuperación del paciente, observar el desarrollo de la enfermedad y, Estas
Vigilancia sutiles convulsiones que pueden afectar al pronóstico y causar daño a largo
plazo, muerte y/o discapacidad grave.

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 EPILEPSIA

Dominio 9: afrontamiento/ tolerancia al estrés(00146): Ansiedad R/C Amenaza de estatus habitual M/P Temor (9)
OBJETIVOS NOC NIC FUNDAMENTO
Encontrar herramientas en ellas mismas con las que poder superar las diversas
dificultades que se presentan en esta enfermedad, atraves de la escucha, empatía
hacia el paciente. Y así hacerle sentir al usuario querido, escuchado, útil y poder
Apoyo emocional proporcionarle cierto “bienestar”.

Constituyen una herramienta útil de autoayuda para cualquier persona, y así, a reducir su
tensión física y/o mental. Generalmente permiten que el individuo alcance un mayor nivel de
Disminuir la Bienestar calma, reduciendo sus niveles de estrés, ansiedad o ira. Las técnicas más utilizadas es el
ansiedad personal control de la respiración es muy importantes porque aporta al organismo el suficiente
Técnicas de relajación
oxígeno para nuestro cerebro.

Tener una participación dinámica y solidaria con el fin de lograr una relación con el paciente,
Potenciación de la seguridad y poder ayudar al paciente/familia a identificar los factores que aumentan el sentido de
seguridad. También evitar producir situaciones emocionales intensas.

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 EPILEPSIA

XIV. CONCLUSIONES

 A lo largo de la información presentada anteriormente fue posible dar a conocer

las diferentes características relacionadas con la epilepsia, y la forma en que estas
afectan al ser humano que la padece.
 Se pudo identificar cuáles son los tipos de neurotransmisores que intervienen en el
funcionamiento del sistema nervioso central y por tanto que pueden llegar a generar una
crisis epiléptica
 se debe considerar a la epilepsia como una prioridad dentro de las políticas nacionales
de salud, mediante la ejecución de programas nacionales específicos acordes con las
condiciones de cada país, a fin de mantener los logros alcanzados y avanzar hacia
nuevas metas, en especial en lo relacionado con la reducción de las brechas de
tratamiento existentes
 La epilepsia representa el 0,5% de la carga global total de enfermedad y tiene
importantes repercusiones económicas en términos de necesidades de atención en salud
y pérdida de productividad en el trabajo.
 Es la enfermedad neurológica crónica más común que afecta a personas de todas las
edades, razas y clases sociales en el mundo.
 Aproximadamente, 80% de las personas con epilepsia viven en países de ingresos bajos
y medios

XV. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1. Minsa (2015) Guía Práctica Clínica De La Epilepsia (RM N°692-2006/MINSA).

Código CIE-10: G40. Lima http://bvs.minsa.gob.pe/local/MINSA/3392.pdf.

2. Instituto de Ciencias Humanas. (2002, Julio). ANATOMIA Y FISIOLOGIA HUMANAS

(Lima): Editorial Lumbreras.

3. OMS (08 de febrero-2018) Epidemiologia de la epilepsia. Suiza

http://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/epilepsy

4. Harrison (2006 ) Manual de medicina interna (México): 17°edicion. Editorial

S.A. de C.V.

5. Hunghlings,J.(1870). Actualización en Epilepsias (Inglaterra):Editorial EMC

SAVAL,http://www.ms.gba.gov.ar/sitios/seguropublico/files/2012/03/Actualiza
ci%C3%B3n-en-Epilepsia.pdf

6. Mayor.L.(1998). Estado epiléptico. (Colombia)

https://www.nasajpg.com/publicaciones/estado-epileptico-pdf-y-video/

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 EPILEPSIA

7. Diaz,E. Guerrero.R. Gonzalez.G. Losada,R. AFRONTANDO LA EPILEPSIA

(España)Editorial Edición 2014: Bial Industrial Farmacéutica S.A. y Eisai Farmacéutica,
S.A. https://www.apiceepilepsia.org/Descargas/Afrontando_la_Epilepsia.pdf

8. Puesta al día en Medicina Intensiva: Neurointensivismo. Estatus epiléptico.

http://scielo.isciii.es/pdf/medinte/v32n4/puesta2.pdf

9. Guyton.A. Hall. FISIOLOGIA MEDICA (): Décima Tercera edición. Editorial

Elsevier.

10. NANDA, NOC, NIC.

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