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1º Minissimulado – R3 Clínica Cirúrgica – 2016

Albert Einstein – 2013


1. Um homem de 45 anos de idade chega ao pronto-socorro com ferimento superficial no abdome, com retalho
traumático cutâneo necrosado. Foi agredido há cerca de duas horas. Quanto ao potencial de infecção, a ferida deste
paciente deve ser classificada como:
a) colonizada
b) limpa
c) potencialmente contaminada
d) contaminada
e) suja ou infectada

1. Este paciente preenche critérios para o diagnóstico de uma ferida suja ou contaminada (índice de infecção de 30% a
40%): cirurgia realizada em tecidos ou órgãos em presença de processo infeccioso; feridas traumáticas com mais de 4 horas;
feridas contendo tecido desvitalizado ou com corpos estranhos. Resposta e.

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2. NÃO se enquadra na definição convencionalmente aceita de síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SRIS,
também conhecida como SIRS, do inglês Systemic Inflammatory Response Syndrome):
a) PaCO2 < 32 mmHg
b) PaO2 < 60 mmHg
c) frequência cardíaca > 90 batimentos por minuto
d) frequência respiratória > 20 respirações por minuto
e) temperatura retal > 38ºC ou < 36ºC

2. Pergunta comum e, de forma alguma, deverá estar entre as questões de erro provável, já que é um tema recorrente do
cotidiano médico. Fique atento.

Definições de Consenso
Atividade inflamatória decorrente da presença de micro-organismos (bactérias, fungos, vírus, etc.)
Infecção
ou da invasão de tecidos estéreis por micro-organismos.
Resposta inflamatória generalizada e inespecífica, deflagrada por várias situações clínicas;
caracterizada clinicamente por 2 ou mais dos critérios seguintes:
Síndrome da Resposta
– Temp > 38ºC ou < 36ºC
Inflamatória Sistêmica
– FC > 90 bpm
(SIRS)
– FR > 20/min ou PaCO2 < 32 mmHg
– Número de leucócitos > 12.000/mm3 ou < 4.000/mm3 ou > 10% de formas imaturas (bastonetes)
Sepse SIRS decorrente de infecção
Sepse grave Sepse associada à disfunção orgânica aguda, hipotensão persistente ou hipoperfusão tecidual
Resposta b.

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3. Estão corretas as duas associações entre o distúrbio hidroeletrolítico ou do equilíbrio acidobásico e a sua causa
clínica mais comum (considere SSIHAD: Síndrome da Secreção Inapropriada de Hormônio Antidiurético):
a) hipocalcemia (cálcio ionizado) e rabdomiólise; hipernatremia e diabetes insipidus
b) hiponatremia e SSIHAD; hipocalcemia (cálcio ionizado) e hemotransfusão maciça
c) hipernatremia e diabetes insipidus; acidose metabólica e SSIHAD
d) hiperpotassemia e grandes queimaduras; hiponatremia e rabdomiólise
e) hiponatremia e diabetes insipidus; hiperpotassemia e grandes queimaduras
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3. Hiperpotassemia é o distúrbio hidroeletrolítico mais marcante nos pacientes com rabdomiólise (paciente grande queimado
é de risco para rabdomiólise). O dano muscular causa liberação de fósforo na corrente sanguínea, a hiperfosfatemia resultante
pode alterar o duplo produto cálcio e fósforo e o paciente apresentar calcificações patológicas; hipocalcemia eventualmente
ocorre, mas visualmente assintomática e sem necessidade de tratamento. Hipernatremia é o achado HE de pacientes com DI,
cuja poliúria desenfreada às custas de deficiência de ADH justifica Na+ sérico > 145 mEq/L.
As principais características da SSIADH são:
- hiponatremia euvolêmica (atenção: é a causa mais comum de hiponatremia euvolêmica);
- ureia e creatinina normais;
- concentração sérica de ácido úrico baixa;
- urina concentrada e hipertônica (sódio urinário > 20 mEq/L).
Transfusão maciça é definida quando houver a troca de pelo menos uma volemia sanguínea em um período < 24 horas ou
quando ocorrer transfusão de oito a dez unidades de concentrados de glóbulos vermelhos em um período < 24 horas.
A hipocalcemia é um evento temido durante a TM, por acarretar alterações no estímulo elétrico cardíaco (alargamento do
intervalo QT), insuficiência ventricular aguda, convulsão e hipotensão. Pode ocorrer devido às grandes quantidades de
ácido cítrico na transfusão rápida de grandes volumes de plasma (> 20 mL/kg ou de 50 a 150 mL/min), ou plaquetas,
levando a redução de 40 a 50% dos valores normais de cálcio iônico, que retornam ao valor normal em poucos minutos,
após a interrupção da infusão. Na verdade, esse fenômeno está mais relacionado com a velocidade de infusão da transfusão
que com a quantidade de hemocomponente transfundido.
O ácido cítrico produz ligação estável com o cálcio iônico que volta a ser liberado depois do metabolismo do citrato pelo
fígado. O citrato pode ser útil, pelo fato de aumentar os níveis de bicarbonato no plasma, promovendo uma alcalose
metabólica, que poderá antagonizar a acidose metabólica associada à hipoxemia, que é o distúrbio ácido básico mais
importante nestes pacientes, ajudando também a reduzir o K+ no plasma. Na maioria dos casos o uso de cálcio é
desnecessário, devemos manter a vigilância dos sintomas de hipocalcemia.
O tratamento pode ser feito com gluconato de cálcio (30 mg/kg) ou cloreto de cálcio (10 mg/mL) que é preferível, já que o
cálcio ionizado é mais rapidamente disponível.
Importante: não administrar cálcio pela mesma via de administração do sangue, pois, pode ocorrer formação de
microêmbolo (pela anulação do efeito quelante do citrato).
Resposta b.

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4. Em relação às infecções do sítio cirúrgico (ISC), é correto afirmar:
a) o uso rotineiro de antibiótico profilático antes da colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE), para quaisquer
indicações, reduz significativamente a taxa de sepse e colangite
b) as cirurgias eletivas sobre o cólon associam-se a taxas de ISC mais elevadas do que as cirurgias sobre a vesícula biliar
c) em cirurgia colorretal, os esquemas de antibioticoterapia profilática prolongada no pós-operatório são mais eficazes do
que a dose única pré-operatória
d) os carbapenens são os agentes de eleição para profilaxia de ISC em cirurgia colorretal, devido a sua potente ação in vivo
e) em cirurgia de esôfago e de duodeno, o uso de bloqueadores de bomba de prótons não eleva a suscetibilidade a ISC

4. Colangite e sepse são complicações diagnosticadas em 0,5 – 3% dos pacientes após a realização da CPRE. Embora a
profilaxia possa reduzir a incidência da bacteremia associada ao procedimento, os resultados obtidos a partir de estudos
placebo controlados não mostraram benefícios do uso do antibiótico para prevenção da colangite. A antibioticoprofilaxia
deve ser considerada antes da CPRE em paciente com obstrução biliar confirmada ou não, e diante da não possibilidade da
realização da drenagem completa, por exemplo, em portador de estenose biliar e colangite escleronte primária. Em caso de
drenagem incompleta a continuação do uso do antibiótico após o procedimento é recomendada. Vale mencionar que para
os portadores de lesão biliar obstrutiva submetidos à drenagem completa não se recomenda a antibioticoprofilaxia antes da
CPRE.
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Infecção do sítio cirúrgico é definida como infecção que ocorre em qualquer local da região operatória dentro de 30 dias de
um procedimento cirúrgico ou de 1 ano se for utilizada prótese (tais como telas, enxertos vasculares e próteses). Região
operatória inclui tecidos, órgão ou espaços manipulados ou abertos pelo cirurgião durante o ato operatório. Dados do
NNIS indicam que os micro-organismos isolados das infecções do sítio cirúrgico são relacionados à flora bacteriana
presente na área anatômica do procedimento cirúrgico. Assim, infecções que ocorrem após operações do intestino grosso
são geralmente causadas por uma flora mista, com predomínio de bactérias anaeróbias e Gram-negativas. De fato a
indicação rotineira de profilaxia antimicrobiana nas cirurgias colorretais definem estes procedimentos como cirurgias
contaminadas, ao contrário das cirurgias nas vias biliares que são consideradas cirurgias potencialmente contaminadas
para as quais defende-se a profilaxia, apenas para os casos que apresentam fatores de risco, como: obstruções de ducto
biliar comum, reoperações da árvore biliar, paciente portadores de colecistite aguda ou com idade acima de setenta anos. A
antibioticoprofilaxia deve ser geralmente usada em dose única. Entretanto, se o procedimento cirúrgico durar mais de 3
horas (dependendo da vida média do antibiótico), deve ser utilizado uma dose de reforço. Antibioticoprofilaxia nunca deve
ultrapassar 24 horas. Prolongar antibioticoprofilaxia até que cateter venoso central, drenos (inclusive de tórax), sonda
vesical e tubo traquestomia sejam retirados deve ser condenado.
A secreção ácida é capaz de destruir a quase totalidade de micro-organismos que são deglutidos. O uso de bloqueadores de
bomba de prótons eleva o pH gástrico, favorecendo a proliferação de várias bactérias. Em certas situações, como operações
gástricas de emergência em paciente que estão recebendo bloqueadores de bomba, pode ocorrer aumento na taxa de
infecção do sítio cirúrgico por alteração da flora gástrica.
O esquema de eleição para profilaxia de ISC em cirurgia colorretal consiste em sefoxitina em uso isolado ou cefalosporina
de 3ª geração mais metronidazol ou gentamicina mais metronidazol. Resposta b.

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5. Em relação à avaliação pré-operatória do paciente cirúrgico qual a alternativa correta?
a) a creatinina sérica superior a 2,0 mg/dL é um dos critérios para identificação de risco cardíaco em pacientes que não
serão submetidos a cirurgias não cardíacas
b) o objetivo da avaliação pré-operatória é identificar uma doença não diagnosticada pela história e exame físico
c) o tipo da cirurgia e a idade do paciente não balizam a escolha dos exames complementares pré-operatórios, estes devem ser
rotineiros
d) o raio X de tórax deve ser solicitado em pacientes acima de 55 anos independentemente de serem tabagistas ou não
e) dos métodos de estratificação do risco cardíaco o mais adequado é o da Sociedade Americana de Anestesiologia

5. A creatinina sérica superior a 2 mg/dL é um critério sensível para identificação de risco cardíaco em pacientes que não
serão submetidos a cirurgias não cardíacas. O objetivo da avaliação pré-operatória não é vasculhar minuciosamente à
procura de doenças não diagnosticadas, mas sim identificar e quantificar uma comorbidade que possa causar complicações
no resultado operatório. Essa avaliação é dirigida por achados na história clínica e exame físico do paciente, sugestivos de
disfunções orgânicas ou por dados epidemiológicos, sugerindo o benefício da avaliação baseada na idade, sexo ou padrão
de progressão de doenças. A meta é detectar problemas que possam requerer maiores investigações ou serem abordadas no
pré-operatório. Os exames pré- operatórios rotineiros não são custo-eficazes e, mesmo no idoso, são menos preditivos de
morbidade perioperatória do que os protocolos da American Society of Anesthesiologist (ASA) ou da American Hearth
Association (AHA)/American College of Cardiology (ACC) quanto ao risco cirúrgico.
A avaliação pré-operatória é determinada de acordo com o procedimento planejado (risco baixo, médio ou alto), a técnica
anestésica planejada e o ambiente pós-operatório do paciente (ambulatorial ou internado, leito de enfermaria ou
assistência intensiva). Além disso, a avaliação pré-operatória é utilizada para identificar os fatores de risco do paciente
quanto a morbidade e mortalidade pós-operatórias. O Programa Nacional de Melhoria da Qualidade Cirúrgica (NSQIP)
tem sido utilizado para desenvolver modelos preditivos de morbidade e mortalidade pós-operatória, e vários fatores têm
sido consistentemente apontados como previsores independentes de eventos pós-operatórios.
Se a avaliação pré-operatória desvendar comorbidade significativa ou evidência de controle insatisfatório do processo de
uma doença preexistente, pode ser necessária a consulta com um clínico ou médico de outra especialidade para facilitar o
trabalho e direcionar a conduta. Nesse processo, a comunicação entre o cirurgião e o especialista é essencial para definir
metas realistas para otimização desse processo e determinar a conduta cirúrgica. Anormalidades em radiografia de tórax
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entre pacientes idosos são relativamente comuns, enquanto na população jovem são raras. Além disso, a precisa relação
entre achados da radiologia e morbidade perioperatória não é clara.
Os obesos, os maiores de setenta anos, os fumantes crônicos inveterados, os portadores de doença respiratória prévia e os
candidatos às operações sobre o tórax e andar superior do abdome apresentam potencial elevado de complicações
pulmonares pós-operatórias e carecem de minuciosa avaliação funcional antes das cirurgias.
O sistema ASA (American Society Association) divide os pacientes em cinco categorias baseadas na presença ou ausência de
doenças sistêmicas leves a graves, fornecendo o risco anestésico (probabilidade estatística de óbito).
A classificação é de aplicabilidade simples, com base principalmente em história e exame físico do paciente e não depende de
investigação laboratorial ou idade. O escore ASA é considerado um adequado preditor de mortalidade perioperatória. Um
alto escore de ASA correlaciona-se a tempo de internamento prolongado, necessidade de admissão em unidade de terapia
intensiva no pós-operatório e desenvolvimento de sepse grave pós-operatória. Apesar de elementos de subjetividade, é um
sistema de avaliação global de prognóstico efetivo. A simplicidade e versatilidade do escore de ASA o fazem o mais útil e
comumente utilizado sistema de avaliação de risco clínico pré-operatório. Resposta a.

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6. Qual das seguintes alternativas está errada?
a) pacientes com anemia normovolêmica, sem risco cardíaco significativo ou que tenham perspectiva de perda sanguínea
transoperatória relevante, podem ser operados sem transfusão, se níveis de hemoglobina estiverem maiores que 6 ou 7 g/dL
b) o paciente pode ser submetido a qualquer tipo de cirurgia se a contagem de plaquetas estiver acima de 50.000/mm3
c) em caso de necessidade de heparinização pré-operatória, devemos suspendê-la 6 horas antes e reiniciar 12 horas após a
intervenção
d) o uso do filtro de veia cava inferior deve ser considerado, em pacientes com trombose venosa profunda ou
tromboembolismo pulmonar, que estiverem em anticoagulação por menos que 15 dias
e) entre os fatores de risco para tromboembolismo venoso estão: câncer, idade, obesidade, síndrome nefrótica, doença
inflamatória intestinal, uso de estrogênio e disfunção cardíaca

6. De fato pacientes com anemia normovolêmica, sem risco cardíaco significativo ou que tenham perspectiva de perda
sanguínea transoperatória relevante, podem ser operados sem transfusão, se níveis de hemoglobina estiverem maiores que 6
ou 7 g/dL (veja tabela 2.23 página 38 apostila Cirurgia Geral).
De um modo geral cirurgia de pequeno ou médio portes podem ser realizadas com taxa de plaquetas igual ou maior que
50.000/mm³, enquanto que cirurgias de grande porte só deverão ser realizadas com plaquetas em número igual ou maior que
100.000/mm³. Em caso de necessidade de heparinização pré-operatória, devemos suspendê-la 6 horas antes e reiniciar 12
horas após a intervenção, o uso do filtro de veia cava inferior deve ser considerado, em pacientes com trombose venosa
profunda ou tromboembolismo pulmonar, que estiverem em anticoagulação por menos que 15 dias. Em relação a
colocação de filtro de veia cava as indicações ficam definidas para os casos de contraindicação para o tratamento de
anticoagulante (cirurgia com grandes deslocamentos nos primeiros dias, neurocirurgia, cirurgia oftalmológica, doenças
hemorrágicas, ulceragastroduodenal, varizes de esôfago, cirurgia, AVC nas primeiras 4-6 semanas), se a trombose for
extensa e principalmente se tiver havido embolia pulmonar. O filtro pode ser permanente nos casos em que o risco de
embolia pulmonar ou sua recorrência se mantém, ou retirável, se a contraindicação para o tratamento anticoagulante ou a
situação de risco for temporária. Em qualquer situação, a anticoagulação deve ser recomeçada uma vez passado o risco de
hemorragia. Os pacientes que estiverem em anticoagulação por menos de 2 semanas devido uma embolia pulmonar ou
TVP proximal devem ser considerados para colocação de um filtro de veia cava inferior, anterior à cirurgia. Entre os
fatores de risco para tromboembolismo venoso estão: câncer, idade, obesidade, síndrome nefrótica, doença inflamatória
intestinal, uso de estrogênio e disfunção cardíaca. Resposta b.
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7. Em relação ao manuseio de feridas contaminadas após uma laparotomia exploradora, qual a alternativa associada à
menor taxa de infecção da ferida operatória?
a) peritoneostomia
b) sutura primária com uso de dreno na ferida operatória
c) sutura da ferida por planos após a limpeza mecânica com antissépticos
d) sutura primária com limpeza mecânica e aplicação de antibióticos tópicos
e) fechamento parcial da ferida operatória suturando a aponeurose e deixando a pele e o TCSC abertos temporariamente

7. Em feridas muito contaminadas, ou nas quais todos os corpos estranhos ou tecidos desvitalizados não podem ser
satisfatoriamente removidos, o fechamento primário retardado minimiza o desenvolvimento de infecções graves na
maioria dos casos. Com essa técnica, o tecido subcutâneo e a pele são deixados abertos e cobertos frouxamente com gaze,
após o fechamento da fáscia. O número de células fagocíticas nas bordas da ferida aumenta progressivamente para alcançar
o pico em aproximadamente cinco dias após a lesão. O crescimento capilar é intenso nesse momento, e o fechamento pode
ser feito com sucesso, até com contaminação bacteriana maciça, porque células fagociticas podem migrar para a área em
grande número. Experimentos têm mostrado que o número de organismos requeridos para iniciar uma infecção, em uma
incisão cirúrgica, aumenta progressivamente conforme aumenta o intervalo da cicatrização até o quinto dia pós-
operatório.
Finalmente, o curativo adequado da ferida isola-a do meio ambiente exterior. Propiciar um curativo apropriado por 48 a
72 horas pode diminuir a contaminação da ferida. Entretanto, o uso de curativos após esse período aumenta a contagem
bacteriana subsequente da pele vizinha por alterar o microambiente sob o curativo. Resposta e.

Santa Casa-SP – Medicina Intensiva – 2013


8. Paciente no 2o dia de pós-operatório de tireoidectomia total por bócio multinodular apresentou crise leve de
laringoespasmo. Ao exame clínico constata-se a presença de sinal de Chevostek e de Trousseau. O eletrocardiograma
revela prolongamento no segmento Q-T. Qual a melhor opção terapêutica inicial?
a) gluconato de cálcio
b) sulfato de magnésio
c) hidralazina
d) broncodilatador inalatório e corticoide endovenoso
e) bicarbonato de sódio

8. A hipocalcemia aguda tem como marca registrada a tetania. Em casos leves, os pacientes apresentam parestesias de
extremidades e periorais, e em casos graves, o espasmo carpopedal, laringoespasmo e contrações musculares graves podem
ocorrer. Outros pacientes apresentam sintomas menos específicos, como fadiga e irritabilidade, entre outros.
Os sintomas de tetania normalmente ocorrem com concentrações de cálcio ionizável menores que 4 mg/dL ou de cálcio
total menores que 7 mg/dL. Alguns pacientes mesmo com hipocalcemia grave não apresentam sintomas; condições como
hipomagnesemia, hipocalemia, alcalose e descarga adrenérgica contribuem para a manifestação desses sintomas.
Os sintomas de tetania iniciam geralmente com quadro de parestesias acrais. Esses sintomas podem levar a ansiedade e
hiperventilação que exacerbam as parestesias. Os sintomas motores ocorrem em seguida com mialgias, espasmos
musculares, rigidez muscular, e o espasmo da musculatura respiratória pode levar a estridor laríngeo e cianose.
Os achados clássicos de irritabilidade neuromuscular são os sinais de Trosseau e Chvostek. O sinal de Trosseau consiste na
indução do espasmo carpopedal ao se insuflar o manguito de pressão arterial acima da pressão arterial sistólica por três
minutos; a manobra pode ser melhorada pedindo-se ao paciente para hiperventilar por cerca de um minuto. Já o sinal de
Chvostek consiste na contração de músculos faciais ipsilaterais ao se percutir o trajeto do nervo facial próximo à orelha. O
sinal de Trosseau é mais específico, mas ambos podem estar negativos mesmo em pacientes com hipocalcemia grave.
Convulsões, tanto na forma de crises de ausência, focais, como na de crises tônico-clônicas generalizadas, podem ser a
única manifestação de hipocalcemia. Alterações de movimento semelhantes ao parkinsonismo com distonias, hemibalismo
e coreoatetoses podem ocorrer em 5%-10% dos casos, assim como disartria e ataxia. Sabe-se que pacientes com
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hipocalcemia crônica podem apresentar calcificações de gânglios da base, mas a correlação dessas com alterações de
movimento é pobre.
A hipocalcemia grave também é associada à presença de papiledema e ocasionalmente com neurite óptica, que tendem a
melhorar com a correção da hipocalcemia. Alterações psiquiátricas como labilidade emocional, ansiedade e depressão
podem ocorrer também.
As manifestações cutâneas incluem hiperpigmentação, dermatites e eczema. Cataratas e, menos frequentemente,
ceratoconjuntivite podem ocorrer, mas a correção da hipocalcemia diminui sua progressão. Hipoplasia dentária e alteração
da mineralização dos dentes são manifestações crônicas associadas.
O mecanismo de disfunção cardíaca associado à hipocalcemia não é bem definido, mas os pacientes podem apresentar
disfunção sistólica e prolongamento do intervalo QT e arritmias cardíacas secundárias.
Os pacientes podem ainda apresentar esteatorreia e alteração da secreção de insulina. As alterações esqueléticas são, em
grande parte, dependentes da causa da hipocalcemia, e manifestações endocrinológicas autoimunes associadas, como
insuficiência adrenal, podem estar presentes. Assim como as manifestações de hiperfosfatemia, podem ocorrer quando a
hipocalcemia é secundária a hipoparatireoidismo.
O desenvolvimento de sintomas relacionados à hipocalcemia depende da gravidade e da velocidade de sua instalação. Os
sintomas geralmente aparecem quando o cálcio ionizado é menor que 2,8 mg/dL ou o cálcio total é menor que 7 mg/dL,
embora pacientes com calcemia menor que esta possam apresentar-se assintomáticos. Esses pacientes apresentam parestesias
e sinais de irritabilidade neuromuscular, muitas vezes com sinal de Trosseau e Chvostek positivos; nesse caso, a preferência é
realizar o tratamento com cálcio endovenoso, repondo 100-200 mg de cálcio elementar (equivalentes a 1-2 g de gluconato de
cálcio). Cada mL da solução de gluconato de cálcio a 10% tem 9 mg de cálcio elementar, e a solução de cloreto de cálcio, o
correspondente a 27 mg de cálcio elementar.
Essa reposição deve ser feita em dez a vinte minutos, diluída em solução de dextrose ou salina, e preferencialmente
administrada via acesso central. Reposições rápidas de cálcio estão associadas a arritmias e até mesmo a parada cardíaca.
A reposição inicial emergencial de cálcio deve ser seguida por reposição lenta endovenosa com 0,5-1,5 mg/kg de cálcio
elementar por hora; na sequência, essa infusão será progressivamente diminuída com a normalização do cálcio, sendo
instituída reposição de cálcio por via oral e tratamento conforme a etiologia da hipocalcemia.
A reposição de vitamina D também é recomendada nesses pacientes e o calcitriol em dose de 0,25-0,5 µg ao dia é a
medicação de escolha em pacientes com hipocalcemia aguda, pois sua ação tem início mais rápido.
Os pacientes com hipomagnesemia devem ter esse valor corrigido, pois induz resistência e diminui a secreção do PTH.
Sugerimos a reposição de 2 g de sulfato de magnésio (2 ampolas a 10% de 10 mL) em 100 mL de salina fisiológica em dez
minutos como esquema de reposição.
A hipocalcemia associada à hiperfosfatemia secundária à síndrome de lise tumoral tem tratamento próprio que inclui
diálise e medidas de combate à hiperfosfatemia e é comentada em capítulo próprio. Resposta a.

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9. Sobre o manejo perioperatório podemos afirmar:
a) pacientes em pós-operatório de prótese do quadril podem receber tromboprofilaxia com aspirina de forma isolada
b) pacientes com hemoglobina glicosilada acima de 7,0% deverão ter a cirurgia eletiva adiada
c) a cessação do tabagismo em período pré-operatório não reduz a incidência de complicações cirúrgicas
d) pacientes com hipotireoidismo subclínico deverão ter a cirurgia eletiva adiada pelo risco elevado de hipotermia,
hipotensão e depressão miocárdica
e) cirurgia ortopédica, prostática, intraperitoneal e endarterectomia de carótidas apresentam risco cardiovascular
intrínseco intermediário
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9. Cirurgia ortopédica de quadril é incluída no grupo de alto risco, dessa forma a recomendação é HBPM em doses de 40
mg de enoxiparina ou 5.000 U se Daltaparina, ou então heparina não fracionada em dose profilática. O grau de controle
metabólico do DM também deve ser avaliado através da glicemia de jejum e da hemoglobina glicada (HbA1c). Nas
cirurgias eletivas, recomendamos um bom controle da doença antes do procedimento (glicemia de jejum de 90 a 130 mg/dl
e HbA1c < 7%), mas em geral pode-se aceitar uma glicemia de jejum de até 180-200 mg/dL assim como HbA1c > 7 < 11%.
Níveis maiores indicam considerar adiamento da intervenção após melhor controle glicêmico. As intervenções pré-
operatórias que podem diminuir as complicações pulmonares no pós-operatório incluem a suspensão do cigarro (> 2
meses do procedimento planejado, ou no mínimo 2 semanas antes), terapia broncodilatadora, terapia com antibióticos
para tratar infecções pré-existentes e o adequado manejo no tratamento dos paciente asmáticos. O hipotireoidismo grave
pode estar associado a uma disfunção do miocárdio, distúrbios eletrolíticos, hipotermia e hipoglicemia. Este sim precisa ser
corrigido adequadamente antes de cirurgias eletivas. O hipotireoidismo subclínico não requer cuidados específicos pré-
operatórios.

Estratificação do risco cardíaco para vários procedimentos cirúrgicos


Risco Elevado (> 5%)
 Cirurgias de urgência, particularmente em idosos
 Cirurgias da aorta ou de grande vaso e vascular periférica
 Procedimentos cirúrgicos prolongados com grandes desvios de fluidos e/ou perda de sangue, em especial em idosos, envolvendo
abdome e tórax.
Risco Médio (1 a 5%)
 Endarterectomia carotídea
 Cirurgias maiores de cabeça e pescoço
 Cirurgias intratorácicas e intraperitoneais, não complicadas.
 Cirurgias ortopédicas
 Cirurgias de próstata
Risco Baixo (< 1%)
 Procedimentos endoscópicos
 Procedimentos dermatológicos ou superficiais
 Cirurgias oftalmológicas
 Cirurgias de mamas
Resposta e.

UNITAU – 2013
10. Paciente de 47 anos, renal crônico, dialítico, foi submetido a laparotomia exploradora por obstrução intestinal
secundária a bridas. No 4º dia de pós-operatório, apresenta drenagem de líquido serosanguinolento pela ferida
cirúrgica. Qual o diagnóstico mais provável?
a) infecção da ferida cirúrgica
b) evisceração
c) hematoma subcutâneo
d) fístula entérica
e) coagulopatia

10. Embora a deiscência da ferida possa ocorrer em qualquer época após o fechamento, é mais comumente observada entre o
quinto e oitavo dias de pós-operatório, quando a resistência da ferida é mínima. O primeiro sinal de deiscência é uma secreção
de líquido serossanguinolento da ferida, ou, em alguns casos, evisceração súbita. Muitas vezes, o paciente descreve uma
sensação de estouro associada a tosse intensa ou ânsia de vômito. As feridas torácicas, à exceção das feridas esternais, são bem
menos propensas à deiscência do que as abdominais. Quando um fechamento de toracotomia se rompe, a ruptura é precedida
por extravasamento de líquido pleural ou ar e movimento paradoxal da parede torácica. As deiscências esternais, que quase
sempre estão associadas à infecção, produzem tórax instável e exigem tratamento precoce. Se a infecção não for devastadora e
houver osteomielite mínima do esterno adjacente, o paciente pode retornar à sala de cirurgia para colocação de novos pontos
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de aço. A irrigação mediastínica contínua através de pequenos tubos colocados no momento do fechamento parece ser
proveitosa. Nos casos de infecção devastadora, é melhor tratar a ferida por desbridamento e fechamento com um retalho do
músculo peitoral maior, que aumenta o suprimento vascular da área.
Os pacientes com deiscência de uma ferida de laparotomia e evisceração devem retornar ao leito e a ferida coberta com
compressas úmidas. Com o paciente sob anestesia geral, deve-se lavar qualquer alça intestinal ou omento exposto com
solução de Ringer lactato contendo antibióticos e devolvê-lo ao abdome. Após lavagem mecânica e irrigação copiosa da
ferida, a sutura prévia deve ser removida e a ferida refechada com pontos de sutura de espessura total com fio de aço N.° 22
ou náilon espesso. A taxa de mortalidade de 10% após evisceração aguda advém, em parte, de fatores contributivos (por
ex., sépsis, câncer) e em parte de infecção e outros problemas resultantes da complicação.
A deiscência da ferida sem evisceração é mais bem tratada por ressutura eletiva imediata da incisão. Se uma ruptura parcial
(isto é, a pele está intacta) estiver estável e o paciente tiver um risco cirúrgico elevado, pode-se adiar o tratamento e aceitar
a resultante hérnia incisional. Nestes pacientes, é importante que os pontos cutâneos não sejam removidos antes do final
da segunda semana pós-operatória e que o abdome seja envolto com uma atadura ou espartilho, para evitar aumento
adicional do defeito fascial ou ruptura súbita da pele que cobre o defeito. Quando se descobre uma deiscência parcial
durante o tratamento de uma infecção da ferida, deve-se adiar o reparo, se possível, até que a infecção esteja controlada, a
ferida tenha cicatrizado e tenham transcorrido 6-7 meses. Nestes casos, antibióticos específicos para os microrganismos
isolados da infecção prévia da ferida devem ser fornecidos na época do reparo da hérnia.
A recorrência da evisceração, após refechamento das feridas que sofreram deiscência, é rara, mas depois se encontram
hérnias incisionais em cerca de 20% desses pacientes, geralmente aqueles com infecção da ferida além de deiscência.
Resposta b.

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11. As respostas fisiológicas ao estresse cirúrgico são múltiplas e complexas, sendo uma das consequências mais
precoces de um procedimento cirúrgico:
a) diminuição dos níveis séricos de catecolamina
b) aumento dos níveis de cortisol circulante
c) diminuição da síntese de aldosterona
d) aumento da secreção de insulina

11. Após o trauma cirúrgico, ocorre a elevação dos níveis sanguíneos de cortisol, que é paralela ao aumento do ACTH. Nos
traumatismos físicos não complicados, seus níveis atingem valores máximos quatro a doze horas após o trauma e
rapidamente se normalizam, permanecendo elevados por semanas ou meses, enquanto persistir a agressão tecidual. Em
doente com lesões prévias das suprarrenais (doença de Addison, uso prolongado de corticoides), não ocorre o aumento do
cortisol, característica do período pós-traumático. Esse paciente, frequentemente, apresenta problemas hemodinâmicos,
caracterizados por queda de pressão arterial e choque, podendo morrer rapidamente se não for tratado pela administração
de corticóides. Isto demonstra claramente que o aumento da secreção de cortisol é um mecanismo homeostático
indispensável para a boa evolução dos doentes após o trauma. O cortisol estimula a gliconeogênese e a lipólise, e inibe a
síntese proteica.
A secreção de adrenalina e noradrenalina aumenta de modo significativo com os traumatismos físicos. No homem, a
venóclise e a aspiração traqueal já aumentam os níveis de catecolaminas. Após cirurgia de grande porte, os níveis
plasmáticos de catecolaminas elevam-se rápida e acentuadamente, permanecendo por 12 a 48 horas, dependendo da
magnitude do trauma.
As catecolaminas influem no metabolismo estimulando a glicogenólise, a gliconeogênese, a liberação de aminoácidos pelo
tecido muscular e ácidos graxos pela hidrólise de gordura; na atividade hormonal, pela diminuição da secreção de insulina
e aumento da secreção de ACTH e glucagon; e na hemodinâmica, com estimulação cardíaca e vasoconstrição.
Por terem ações complexas e amplas, as catecolaminas são os hormônios de ação mais central no trauma, têm meia vida
curta e estimulam mecanismos de emergências para o controle homeostático. Este também é o motivo por que sua
secreção é estimulada por mecanismos de ordem psíquica, excitação, medo, apreensão, raiva.
O trauma cirúrgico provoca aumento da secreção de aldosterona, ocorrendo diminuição da excreção renal de sódio,
bicarbonato e água, com produção de urina ácida contendo quantidades aumentadas de potássio. Os níveis urinários de
1º Minissimulado – R3 Clínica Cirúrgica – 2016

aldosterona permanecem elevados por alguns dias no período pós-operatório.


O principal fator determinante do aumento da aldosterona no período pós-trauma é a redução do volume extracelular
funcionalmente ativo, levando à diminuição da perfusão renal com aumento da secreção de renina pelo aparelho
justaglomerular. Essa diminuição estimula a produção de angiotensina I, decapeptídeo inativo, por uma globulina alfa do
plasma, que se transforma rapidamente em angiotensina II. Esse octapeptídeo é um potente agente vasoconstritor e o
principal estímulo para a liberação de aldosterona pelo córtex da suprarrenal. Isto explica porque a expansão pós-
operatória do extracelular, pela administração de soluções salinas, faz baixar os níveis plasmáticos de aldosterona.
No trauma, a secreção de insulina é inibida pelas catecolaminas, sua meia-vida é reduzida e sua ação periférica,
bloqueada. Como consequência dos níveis baixos de insulina, a glicemia tende a se manter elevada e os pacientes apre-
sentam redução de tolerância à glicose, surgindo uma situação semelhante ao diabetes. Em pacientes diabéticos existe um
agravamento dessa condição.
Os distúrbios resultantes das alterações pós-trauma da insulina, entretanto, não se limitam ao metabolismo da glicose.
Ela tem uma ação de grande importância em todo o metabolismo energético do organismo, sendo o principal hormônio
anabolizante, promovendo o armazenamento de glicose e ácidos graxos, assim como a deposição de aminoácidos nas
proteínas musculares. Resposta b.

INCA – Medicina Intensiva – 2013


12. Na fase tardia do choque séptico, o débito cardíaco, a resistência vascular periférica e o consumo de oxigênio pelo
miocárdio estão respectivamente:
a) diminuído, diminuída e diminuído
b) aumentado, aumentada e aumentado
c) diminuído, aumentada e diminuído
d) aumentado, aumentada e diminuído

12. Fique atento aos parâmetros hemodinâmicos dos diferentes tipos de choque:

Características fisiológicas das várias formas


de choque

PVC
Resistência Saturação
Tipo de e Débito
vascular de O2
choque PCC cardíaco
sistêmica venoso
P

Hipovolêmico ↓ ↓ ↑ ↓

Cardiogênico ↑ ↓ ↑ ↓

Séptico

Hiperdinâmico ↓↑ ↑ ↓ ↑

Hipodinâmico ↓↑ ↓ ↑ ↑↓

Traumático ↓ ↓↑ ↑↓ ↓

Neurogênico ↓ ↓ ↓ ↓

Hipoadrenal ↓↑ ↓ ↓ ↓

PVC: pressão venosa central; PCCP: pressão em cunha capilar pulmonar.


Fique atento aos parâmetros considerados como metas para estratégia de otimização volêmica nestes pacientes:
1º Minissimulado – R3 Clínica Cirúrgica – 2016

Parâmetros considerados como metas para estratégia de otimização volêmica


Parâmetros perfusionais Parâmetros hemodinâmicos
Saturação venosa O2 ȴPVNJTUBȴ PAM > 65 mmHg
-BDUBUPNNPMMPVSFEVÎÍPȴFNIPSBT Diurese > 0,5 ml/kg/h
Gap CO2 < 6 PVC 8-12 mmHg
BE +5 e -5 mmol/l Débito cardíaco > 3,5
Naqueles em ventilação mecânica ou com alteração da complacência ventricular, a meta deverá ser PVC 12-15 mmHg. BE base
excess; PAM: pressão arterial média; PVC: pressão venosa central.
Resposta c.

INCA – Medicina Intensiva – 2013


13. Nos pacientes com colite pseudomembranosa associada ao uso de antibióticos (causada pelo Clostridium difficile),
que não respondem ao uso de metronidazol, o tratamento deve ser feito com:
a) clindamicina
b) ciprofloxacino
c) cloranfenicol
d) vancomicina

13. Uma situação bastante preocupante em pacientes hospitalizados, especialmente idosos com comorbidades, é a
concomitância da infecção por Clostridium difficile, que pode apresentar-se de forma oligossintomática, passando por
diarreias intensas até formas muito graves com megacólon tóxico, perfuração, sepse e óbito.
É, pois, fundamental que frente à diarreia nosocomial, em pacientes usando antimicrobianos, façamos uma criteriosa
pesquisa das toxinas A e B do Clostridium difficile.
Formas mais graves e fatais de colite pseudomembranosa têm sido descritas no Canadá, EUA e Reino Unido, onde se
identifica uma nova cepa – NAP1/027 – provavelmente mutante, induzida pelo uso de novas fluoroquinolonas.
Além da idade e das comorbidades, tem sido relacionado com fatores de risco o uso de inibidores de bomba de prótons e
antiinflamatórios não-hormonais. A verdade é que devemos estar cada vez mais atentos à contaminação e infecção pelo
Clostridium difficile.
O tratamento da colite associada ao Clostridium difficile requer, inicialmente, a interrupção do tratamento com o agente
antimicrobiano causal.
O quadro diarréico pode regredir sem terapia específica em aproximadamente 15% a 25% dos pacientes; entretanto,
quando esta é iniciada, contribui para a diminuição, duração e evolução dos sintomas.
Os agentes antidiarreicos, incluindo a loperamida, o difenoxilato e a codeína, não são recomendados porque prolongam o
tempo de exposição das toxinas à luz intestinal, podendo precipitar o megacólon tóxico.
Existem dois potentes e efetivos antibióticos para o tratamento da colite pelo C. difficile: o metronidazol e a vancomicina.
Os dois antimicrobianos são eficientes quando administrados oralmente. O metronidazol é a substância de escolha, sendo
utilizada na dosagem de 500 mg, VO, 3 vezes ao dia, durante 10 a 14 dias.
Quando a vancomicina é administrada, a dose inicial deve ser de 125mg, VO, 4 vezes ao dia, durante 10 a 14 dias.
Entretanto, doses mais elevadas podem ser utilizadas, como até 500 mg, VO, 4 vezes ao dia, se necessário.
A vancomicina não é comercializada em nosso meio sob a forma oral. Entretanto, recomenda-se a administração da forma
parenteral, VO, no tratamento da colite pseudomembranosa (tabela a seguir).

Antibióticos para o tratamento de colite pseudomembranosa


Nome científico Posologia Duração
Metronidazol 400 a 500 mg, VO, de 8/8 h 10 a 14 dias
Vancomicina 125 a 500 mg, VO, de 6/6 h 10 a 14 dias

Um ensaio randomizado comparando o metronidazol (250 mg, 4 vezes ao dia, VO) com a vancomicina (500 mg, 4 vezes ao
dia, VO) revelou eficácia semelhante, com taxas de cura > 96%, e taxas de recidiva de aproximadamente 9% para ambos os
esquemas de tratamento.
1º Minissimulado – R3 Clínica Cirúrgica – 2016

Uma vez que ambos os esquemas terapêuticos são eficazes, dá-se preferência ao metronidazol, por ter um custo muito mais
baixo e não estar ligado ao desenvolvimento de enterococos resistentes, como acontece com a vancomicina.
Vários pacientes que respondem ao tratamento antimicrobiano inicial apresentam recidiva dos sintomas com toxina
positiva. Na recidiva da infecção (de 10% a 20%), não se deve pensar em resistência ao antibiótico, uma vez que essa
condição é rara, sendo a melhor conduta, repetição de mais um ciclo do tratamento, utilizando o mesmo antimicrobiano
administrado durante o primeiro episódio da doença, revelando excelente resposta, próxima de 92%.
As recidivas após o tratamento são muito mais freqüentes que as falhas de resposta à terapia inicial, quando a maioria
ocorre 3 a 10 dias após a suspensão do tratamento. Grande parte dos pacientes que apresentam recidiva responde a um
segundo ciclo de antibióticos, porém alguns continuam apresentando várias recidivas. Nessa situação, encontram-se
disponíveis algumas opções como esquemas terapêuticos:
– Diminuição progressiva da dose de vancomicina, de 125 mg, VO, administrados diariamente, para a utilização e
manutenção em dias alternados, durante 1 a 2 meses.
– Ou combinação de vancomicina, de 125 mg, 4 vezes ao dia, VO, e rifampicina, 600 mg, 2 vezes ao dia, VO, durante 7 dias.
Quando um paciente com diarreia necessita de terapêutica antimicrobiana continuada em razão de uma infecção grave
como a endocardite infecciosa, é sensato manter o tratamento contra o C. difficile durante a administração do antibiótico
causador da diarréia, persistindo por aproximadamente 10 a 14 dias após ele ter sido concluído.
Nos casos em que os pacientes continuam a apresentar diarréia e evoluem com sinais de intoxicação sistêmica 48 horas
após o início do tratamento com metronidazol, torna-se necessário trocar o esquema terapêutico para a vancomicina.
Quando um paciente grave necessita de tratamento por via parenteral, administra-se o metronidazol na dosagem de 500
mg, via EV, de 8/8 horas, associado à vancomicina, 500 mg, VO, de 6/6 horas, por sonda nasogástrica ou diluída em 1.000
mL de solução fisiológica a 0,9%, sob a forma de enema por via retal.
Ao longo das duas últimas décadas, tratamentos alternativos têm sido estudados, dentre eles o uso de agentes bioterápicos,
como os Lactobacillus e o Saccharomyces boulardii, com o intuito de normalizar a flora colônica.
A administração de lactobacilos 1 a 2 g, VO, 4 vezes ao dia, ou colestiramina, 4 g, VO, 2 vezes ao dia, associados à
vancomicina, também parece ser efetiva.
Embora, teoricamente, seja conveniente o uso da colestiramina e vancomicina em decorrência dos diferentes mecanismos de
atividade, vale ressaltar que a resina também se liga à vancomicina, produzindo acentuada redução dos níveis colônicos do
antibiótico. Em outros estudos, interações análogas entre a colestiramina e o metronidazol não foram encontradas.
A ingestão de cápsulas de fermento Saccharomyces boulardii surge como boa alternativa, entretanto novos estudos
precisam ser realizados. Resposta d.

Unificado-MG – 2013
14. SDSM, 62 anos, sexo masculino, funcionário público foi submetido à hepatectomia parcial para tratamento de
tumor maligno de fígado. Antes da indução anestésica recebeu 1g de cefazolina como antibioticoprofilaxia. No
transcorrer do ato operatório teve intercorrência com sangramento de cerca de 1200 ml. Em relação a este caso
assinale a afirmativa CORRETA:
a) a antibioticoprofilaxia visa também evitar infecções do trato respiratório e urinária
b) não havia necessidade de antibiótico profilático por se tratar de cirurgia limpa
c) pelo risco aumentado de infecção neste tipo de operação deveria ser feita associação de antibióticos
d) tem indicação de repique da dose, independentemente da meia vida da droga e do tempo cirúrgico

14. Como já relatado, o antimicrobiano profilático deve ser iniciado à indução anestésica, por via endovenosa. Nas operações
que se prolongam por mais de 2 horas, ou com hemorragia transoperatória não habitual (maior que 1.000 mL), aconselha-se
uma segunda dose do antibiótico. Estudos diversos demonstraram desvantagens no uso prolongado do antibiótico profilático,
além de uma ou duas doses. Porém, se há concomitância de prótese e dreno, alguns autores orientam a permanência do
antibiótico até a retirada do dreno. Resposta d.
1º Minissimulado – R3 Clínica Cirúrgica – 2016

Unificado-MG – 2013
15. TMF, 55 anos, sexo feminino, será submetida a duodenopancreatectomia cefálica, devido à presença de
adenocarcinoma de cabeça do pâncreas. É portadora de varizes de membros inferiores. Em relação a profilaxia para
tromboembolismo pulmonar, assinale a MELHOR opção, dentre as abaixo:
a) deve-se utilizar enoxaparina por via subcutânea, na dose de 20mg, de 24 em 24 horas
b) deve-se utilizar enoxaparina por via subcutânea, na dose de 40mg, de 24 em 24 horas associada a meias de compressão
pneumática dos membros inferiores no per e pós-operatório
d) deve-se utilizar heparina não fracionada, por via subcutânea, na dose de 5.000UI, de 12 em 12 horas
d) deve-se utilizar meias de compressão pneumática dos membros inferiores no pré-operatório

15. Este paciente apresenta fatores de riscos clínico (idade > 40 anos, doença maligna e varizes de membros inferiores) que
o coloca como paciente de alto risco para TVP/TEP sendo assim, as medidas recomendadas são: HNF 3 vezes ao dia ou
HBPM dose maior profilática. Se houver alto risco de sangramento realizar perioperatoriamente e nas primeiras
horas compressão pneumática intermitente seguida de terapêutica medicamentosa, quando se julgar passado o
maior risco de hemorragia. Casos de muito alto risco como câncer, tem sido recomendado a terapia com HBPM
após a alta hospitalar até 28 dias. Resposta b.

Unificado-MG – 2013
16. Em relação ao uso profilático de antimicrobianos em cirurgia podemos afirmar, EXCETO:
a) a vancomicina está indicada para os pacientes alérgicos às cefalosporinas
b) as cefalosporinas de primeira geração são as drogas habitualmente empregadas
c) as cefalosporinas de segunda geração possuem melhor ação contra anaeróbios da flora colônica, devendo ser indicadas
em todas as cirurgias colorretais
d) os carbapenêmicos não estão indicados para antibioticoprofilaxia cirúrgica

16. As cefalosporinas são bactericidas relativamente resistentes às betalactamases e possuem um amplo espectro de ação, o
que as torna os antimicrobianos mais prescritos na prática clínica diária nos EUA. Outras qualidades que justificam tal
preferência são a larga margem entre níveis terapêuticos e tóxicos (o que permite seu uso com segurança) e a comprovada
economia da relação custo/benefício do tratamento, quando comparada a outros esquemas. Alcançam boas concentrações
no nível tissular e são excretados pelos rins.
São descritos como efeitos adversos das cefalosporinas (menos frequentes com as de 3ª geração): tromboflebite, diarréia e
outros distúrbios digestivos (usuais); reações alérgicas, febre, eosinofilia; neutropenia e trombocitopenia reversíveis. Foram
documentados casos de colite pseudomembranosa causada pelo Clostridium difficile; a anafilaxia ocorre em 5 a 15% dos
pacientes alérgicos à penicilina (ocasionais); hepatoxicidade, pneumonite e nefrite intersticiais ocorrem raramente.
As cefalosporinas são divididas em três grupos ou gerações, de acordo com a cronologia de sua elaboração em
laboratórios, o que levou a modificações na natureza e no espectro de ação desses antibióticos. Objetivamente, é a sua
ação sobre bactérias gram-negativas que determina a classificação por gerações: as de 1ª geração, por exemplo, são ativas
apenas contra E. coli, P. mirabilis e K. pneumoniae, apesar de mais eficazes contra cocos gram-positivos do que as de 3á
geração; estas, entretanto, incluem no seu espectro atividade contra um número bem maior de aeróbios gram-negativos e
alguns germes anaeróbios, além de possuírem meia-vida mais prolongada. As cefalosporinas de 2á geração apresentam
espectro intermediário de atuação. Vale salientar que características peculiares a cada medicamento o torna diferente de
seus congêneres de mesma geração.
1ª geração – agem com segurança contra cocos tanto grampositivos como negativos e também sobre anaeróbios
(excluindo o B. fragilis); os bacilos gram-negativos são resistentes, assim como algumas cepas de Staphylococcus e
Enterococcus resistentes à meticilina. São os antimicrobianos preferidos na profilaxia de infecções da ferida cirúrgica. O
seu custo é menor do que o das outras gerações de cefalosporinas. A cefazolina e a cefalotina são os mais empregados.
2ª geração – possuem um espectro de ação semelhante às de 1ª geração, adicionando-se a ação contra outros germes
aeróbios gram-negativos, principalmente cepas de E. coli e Proteus; e ainda resistem às betalactamases. Neste grupo está
incluída a cefoxitina, que atua sobre o B. fragilis, aspecto que a torna a cefalosporina de escolha para a cobertura
profilática em operações onde há possibilidade de contaminação por este germe, mesmo quando a flora é mista.
1º Minissimulado – R3 Clínica Cirúrgica – 2016

3ª geração – sua maior propriedade é vida média mais prolongada, já que são mais dispendiosas e menos eficazes contra S.
aureus do que as cefalosporinas de 1ª e 2ª gerações. A sua atuação sobre o B. fragilis não é maior do que a da cefoxitina. São
mais empregadas em regimes curativos de terapia antimicrobiana.
A vancomicina é uma droga de espectro estreito, atua inibindo a síntese da parede celular; possui estrutura química
diferente dos demais antibióticos, razão pela qual não acarreta reações de hipersensibilidade cruzada em pacientes alérgicos
à penicilina. Largamente empregada antes do advento das penicilinas penicilinase-resistentes e cefalosporinas, passou a ter
indicação restrita após o surgimento desses novos medicamentos, devido ao seu custo elevado.
É considerada o principal antibiótico para o tratamento da colite pseudomembranosa causada pelo C. difficile. Outra
indicação bastante específica da vancomicina é no tratamento de pacientes leucopênicos portadores de febre de etiologia
desconhecida, especialmente aqueles nos quais foram implantados cateteres venosos ou outros tipos de próteses que
apresentam bacteremias geralmente secundárias à contaminação por cocos grampositivos da flora residente da pele.
A escolha do antibiótico deve ser baseada na flora bacteriana encontrada no tipo de operação programada. Se a
possibilidade de infecção por bactérias anaeróbicas for pequena, o antibiótico de escolha é cefazolina (cefalosporina de 1ª
geração). Se o paciente for alérgico à cefalosporina ou na possibilidade de Staphylococcus aureus resistente à meticilina
(MRSA), a vancomicina é uma excelente opção. Quando bactérias Gram-negativas e anaeróbicos estão envolvidos
(operações no trato gastrointestinal e hepatobiliar), cefoxitina ou cefotetan, com ou sem metronidazol é a melhor opção.
A cefoxitina é empregada na dose de 100 a 200 mg/kg/dia, preferencialmente por via IV em injeção direta ou diluída em 50
a 100 mL de soro glicosado, aplicada gota a gota durante 30 minutos, fracionando-se a dose diária de 4/4 ou 6/6 horas. Em
adultos, em geral, é administrada na dose de 1 a 2 g, a cada quatro ou seis horas. Na profilaxia, em cirurgias colorretais ou
histerectomia vaginal, ou na cesariana de risco, a cefoxitina é usada na dose de 2 g por via IV em dose única ou em duas, ou
três doses, com intervalos de seis horas, aplicando-se a primeira dose ao início da cirurgia. De fato as drogas do grupo
carbapenêmicos não costumam ser utilizadas em profilaxia cirúrgica, ficando reservados nas infecções graves em pacientes
críticos, portadores de sepse intra-abdominal, como adjuvante do tratamento cirúrgico adequado. Gabarito oficial c, mas
consideramos que a indicação da cefoxitina (cefalosporina de 2ª geração) é superior às cefalosporinas de 3ª geração na
profilaxia associada a cirurgias colorretais, quando usados isoladamente. Resposta c.

UNICAMP – 2013
17. Homem, 27a, frentista, é trazido ao pronto socorro com história de queimadura durante abastecimento do carro
que se incendiou. Exame físico: áreas extensas de queimaduras com eritema e bolhas de fundo esbranquiçado em
tronco anterior, membro superior direito, pescoço e cabeça. Baseado nas características das lesões e no esquema de
Wallace (regra dos 9), a classificação da queimadura e a superfície corpórea afetada, são, respectivamente:
a) terceiro grau e 36%
b) segundo grau e 37%
c) terceiro grau e 45%
d) segundo grau e 46%

17. De acordo com a regra dos 9, temos, tronco anterior 18%; MSD 9%; cabeça 9% e pescoço 1%, totalizando uma
superfície corporal queimada de 37%. As características da queimadura correspondem à queimadura parcial superficial de
2º grau. Resposta b.

UFRN – 2013
18. Durante a cicatrização das feridas cirúrgicas, a única célula reconhecidamente fundamental para todo o processo
cicatricial, que participa da liberação de citocinas, da defesa imunológica e do estímulo a muitos dos processos
subsequentes, é o:
a) fibroblasto
b) macrófago
c) linfócito T
d) monócito
1º Minissimulado – R3 Clínica Cirúrgica – 2016

18. O macrófago é a única célula verdadeiramente fundamental para a cicatrização de feridas, pois serve para orquestrar a
liberação de citocinas e estimular muitos dos processos subsequentes de cicatrização. Os macrófagos na ferida surgem ao mesmo
tempo que os neutrófilos desaparecem. Os macrófagos induzem apoptose dos PMN. A quimiotaxia dos monócitos sanguíneos
migrantes ocorre em 24 a 48 horas. Fatores quimiotáticos específicos para monócitos incluem produtos bacterianos, produtos de
EFHSBEBÎÍPEPDPNQMFNFOUP $B
USPNCJOB GJCSPOFDUJOB DPMÈHFOP 5('ϠF1(%'##(Platelet derived growth factor-BB). A
quimiotaxia do monócito também é facilitada pela interação dos receptores de integrina na superfície do monócito com
QSPUFÓOBTEB.&$ DPNPGJCSJOBFGJCSPOFDUJOB0SFDFQUPSϠEFJOUFHSJOBUBNCÏNUSBOTEV[PTJOBMQBSBBUJWJEBEFGBHPDJUÈSJBEP
macrófago. A expressão de integrina ativada promove a indução de gene mediada por adesão nos monócitos, transformando-os
em macrófagos de ferida; essa transformação resulta em maior atividade fagocitária e expressão seletiva de citocinas e elementos
de transdução de sinal por RNA mensageiro (RNAm), incluindo os genes de resposta de crescimento precoce EGR2 e c-fos. Os
macrófagos têm receptores específicos para IgG (receptor-Fc), C3b (CR1 e CR3) e fibronectina (receptores de integrina), os quais
permitem reconhecimento de superficie dos patógenos opsonizados e facilitam a fagocitose.
Resíduos bacterianos, como lipopolissacarideo, podem ativar monócitos e fazê-los liberar radicais livres e citocinas que
medeiam angiogênese e fibroplasia. A presença de IL-2 aumenta a liberação de radicais livres aumentando, assim, a
atividade bactericida, e a atividade dos radicais livres é potencializada pela IL-2. Os radicais livres geram resíduos
bacterianos que potencializam ainda mais a ativação dos monócitos. Macrófagos de ferida ativados também produzem
óxido nítrico (ON), que vem demonstrando ter muitas funções além de propriedades antimicrobianas.
Conforme monócitos ou macrófagos são ativados, é induzida a fosfolipase, que causa degradação enzimática dos
fosfolipídeos de membrana celular, liberando tromboxano A2 e prostaglandina F2. O macrófago também libera
leucotrienos B, e C4 e ácido 15- e 5-hidroxieicosatetraenoico. O leucotrieno B4 é uma potente quimiotaxina para
neutrófilos e aumenta sua aderência às células endoteliais.
Os macrófagos da ferida liberam proteinases, incluindo metaloproteinases da matriz (MMP-1, MMP-2, MMP-3 e MMP-
9) que degradam a MEC e são cruciais para a remoção de material estranho, promovendo o movimento celular através
dos espaços teciduais e regulando a renovação da MEC. Por exemplo, os macrófagos secretam colagenase quando ativados
por subprodutos da degradação bacteriana como lipopolissacarideos ou linfócitos ativados. Esta atividade é dependente da
via do AMPc e, assim, pode ser bloqueada por anti-inflamatórios não esteroides ou glicocorticoide. A colchicina e o ácido
retinoico parecem também reduzir a produção de colagenase.
Os macrófagos secretam um grande número de citocinas e fatores de crescimento. A IL-1, uma citocina pró-inflamatória, é uma
citocina de resposta de fase aguda. Em modelos experimentais de ferida, os níveis de IL-1 tomam-se detectáveis nas primeiras 24
horas, atingem o máximo em 72 horas e então declinam rapidamente ao longo da primeira semana. Este pirógeno endógeno
provoca ativação de linfócito e estimulação do hipotálamo, induzindo a resposta febril. Ele também influencia diretamente a
hemostasia, ao induzir a liberação, de vasodilatadores e estimular a coagulação. O efeito da IL-1 é amplificado adicionalmente
conforme as células endoteliais a produzem na presença de TNF- e endotoxina. A IL-1 tem numerosos efeitos: aumento da
produção de colagenase, estimulação da degradação de cartilagem e reabsorção de osso, ativação de neutrófilos, regulação de
moléculas de adesão e promoção de quimiotaxia. Ela induz outras células a secretarem citocinas pró-inflamatórias. Os efeitos da
IL-1 também se estendem à fase proliferativa, aumentando o crescimento de fibroblastos e queratinócitos e a síntese de
colágeno. Estudos têm demonstrado níveis aumentados de IL-1 em feridas cônicas que não cicatrizam, sugerindo seu papel na
patogênese da cicatrização deficiente da ferida. As respostas benéficas iniciais da IL-1 na cicatrização da ferida parecem ser
inadequadas se níveis elevados permanecerem além da primeira semanz após a lesão.
Subprodutos microbianos induzem macrófagos a liberarem TNF (previamente denominado caquetina). O TNF- é crucial
para iniciar a resposta ao trauma ou a bactéria. O TNF é quimiotático para os componentes celulares da inflamação. Ele
regula para cima as moléculas de adesão da superfície celular que promovem a interação entre células imunológicas e o
endotélio. O TNF- é detectado na ferida em 12 horas após ferimento e atinge o máximo após 72 horas. Seus efeitos
incluem hemostasia, permeabilidade vascular aumentada e maior proliferação endotelial. Como a IL-1, o TNF- induz
febre, produção aumentada de colagenase, reabsorção de osso e cartilagem e liberação de PDGF, bem como produção de
mais IL-1. A produção excessiva de TNF-, entretanto, tem sido associada a falência multissistêmica de órgãos e maior
morbidade e mortalidade em estados de doença inflamatória, em parte por seus efeitos na ativação de macrófagos e
neutrófilos. Estudos recentes têm observado níveis elevados de TNF- em úlceras venosas crônicas que não cicatrizam
versus as que cicatrizam. Assim, como no caso da IL-1, o TNF- parece ser essencial na resposta inflamatória precoce
necessária para a cicatrização de ferida, mas sua persistência local e sistêmica pode ocasionar maturação deficiente da
ferida. Resposta b.
1º Minissimulado – R3 Clínica Cirúrgica – 2016

UFRN – 2013
19. Paciente de 62 anos, submetida à rafia de úlcera péptica perfurada, em uso de ceftriaxona e metronidazol, evolui
satisfatoriamente inicialmente até que, no 4º dia pós-operatório, desenvolve quadro de febre (38,4°C). Ao exame
físico, apresenta dor abdominal à palpação, sem outras queixas. Nesse caso, é correto afirmar:
a) caso a cultura da secreção abdominal seja positiva para uma bactéria sensível às cefalosporinas, não há necessidade de
trocar o esquema, mesmo com piora clínica
b) devido à alta probabilidade de resistência bacteriana à cefalosporina de terceira geração, o ideal seria trocar por
cefalosporinas de quarta geração ou carbapenêmicos
c) o esquema antimicrobiano está com cobertura satisfatória, e a febre não significa necessariamente falha terapêutica
d) como a origem mais provável dessa febre de aparecimento precoce é pulmonar, o ideal é trocar a ceftriaxona por
levofloxacino e suspender o metronidazol

19. O esquema antimicrobiano é adequado para a situação descrita (este esquema é preferencialmente utilizado em
perfurações com mais de 24 horas de evolução) e a presença de febre no quarto dia de pós-operatório não significa
necessariamente falha terapêutica. Outras causas de febre devem ser investigadas como, por exemplo, tromboflebite,
conhecida como “febre do terceiro dia”. Resposta c.

UNESP – R3 Cirurgia – 2013


20. Homem de 57 anos, no 2.º dia de pós-operatório de gastrectomia subtotal por neoplasia gástrica, apresenta febre
de 38,3ºC. A principal hipótese diagnóstica para a causa dessa febre é:
a) infecção urinária
b) atelectasia e/ou infecção pulmonar
c) infecção de cateteres de acesso central
d) infecção de incisão cirúrgica
e) abscesso intracavitário

20. A febre é uma resposta normal a até mesmo um traumatismo mínimo e é relatada em cerca de 40% dos pacientes, após
uma grande cirurgia. Em três quartos dos pacientes com febre pós-operatória, não há evidências de infecção, e a elevação
da temperatura desaparece sem tratamento específico. Nestes pacientes, a febre ocorre precocemente (isto é, dentro de 72
horas após a cirurgia). Entretanto, a febre pós-operatória pode anunciar uma infecção grave e, assim, é importante avaliar
o paciente, a fim de realizar uma investigação diagnóstica apropriada. As características frequentemente associadas a uma
origem infecciosa da febre incluem traumatismo antes da cirurgia, classe da Sociedade Americana de Anestesiologistas
(ASA) acima de dois, início da febre após o segundo dia de pós-operatório, uma elevação inicial da temperatura superior a
38,6°C, uma contagem de leucócitos após a cirurgia acima de 10.000/mm3 um nível sérico de ureia após a cirurgia maior ou
igual a 15 mg/dL. Se três ou mais dos critérios acima estiverem presentes, a probabilidade de infecção bacteriana associada
é de quase 100%.
Desde que o paciente não tenha uma doença febril preexistente, a febre dentro de 48 horas após a cirurgia geralmente é
causada por atelectasia, conforme mostram as provas de função pulmonar. O mecanismo é desconhecido, mas a
reexpansão do pulmão leva à normalização da temperatura corporal. A leucocitose é comum após uma cirurgia e, portanto,
é inespecífica. As hemoculturas geralmente são negativas as culturas de escarro têm pouco valor, em virtude de
dificuldades na obtenção apropriada do escarro e na determinação da importância dos microrganismos identificados. As
radiografias de tórax são anormais no início do período pós-operatório em cerca de 50% dos pacientes sem distúrbios
pulmonares. Múltiplos exames raramente são apropriados nessa época, numa convalescença sem outras anormalidades.
Quando a febre aparece após o segundo dia de pós-operatório, a atelectasia é uma explicação menos provável. O
diagnóstico diferencial da febre nessa época inclui flebite relacionada a cateter, pneumonia infecção do trato urinário.
Exames apropriados devem determinar a causa.
Os pacientes sem infecção raramente são febris depois do quinto dia de pós-operatório. A presença de febre nessa fase
sugere infecção da ferida cirúrgica ou, menos frequentemente, ruptura da anastomose abscessos intra-abdominais. Uma
investigação diagnóstica visando à detecção de sepse intra-abdominal está indicada em pacientes que têm temperaturas
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altas (por ex., > 39°C) e feridas sem evidências de infecção, cinco ou mais dias após a cirurgia. Uma TC do abdome e pelve
é o exame de escolha, quando se investigam pacientes com febre pós-operatória tardia após cirurgias no abdome. Deve-se
realizar a TC cedo, antes que ocorra insuficiência franca de órgãos. A melhor via para drenagem percutânea (ou, menos
frequentemente, cirúrgica) pode ser planejada e o tratamento realizado na sala de radiologia.
A febre é rara após a primeira semana em pacientes que tiveram uma convalescença normal. Alergia a drogas, febre
relacionada a transfusão, trombose séptica de veia pélvica e abscessos intra-abdominais são algumas causas. Resposta b.

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21. Sobre o preparo pré-operatório do paciente com proposta de ressecção cirúrgica de feocromocitoma é correto
afirmar:
a) o uso de insulina é frequentemente necessário, tendo em vista o efeito hiperglicemiante da liberação de catecolaminas
pelo tumor
b) algum preparo especial somente está indicado para tumores maiores do que 5cm
c) o feocromocitoma extra adrenal não necessita de preparo pré-operatório específico
d) o uso de CMPRVFBEPSFTBESFOÏSHJDPTEFWFQSFDFEFSPVTPEPTϠCMPRVFBEPSFTBESFOÏSHJDPT

21. O tratamento com agentes bloqueadores alfa-adrenérgicos deve ser iniciado o mais rápido possível, após estabele-
cimento do diagnóstico bioquímico. Os objetivos da terapia pré-operatória incluem: (1) restaurar o volume sanguíneo que
sofreu depleção, devido à presença de níveis excessivos de catecolaminas; (2) aliviar o paciente do perigo de ataque grave,
com suas complicações potenciais; e (3) permitir a recuperação da miocardiopatia. Tipicamente, o volume sanguíneo
apresenta-se diminuído no feocromocitoma. E necessário efetuar um controle rigoroso da hipertensão, para manter a
normalidade do volume sanguíneo. Até mesmo 15 minutos de hipertensão, devido à liberação de catecolaminas, podem
reduzir sobremaneira o volume sanguíneo.
Em virtude de sua duração de ação mais prolongada, a fenoxibenzamina (FBA) é, no momento atual, o tratamento
preferido. O tratamento deve ser iniciado com cautela, numa dose de cerca de 10 mg a cada 8 horas, devendo a dose ser
aumentada – quando a hipotensão postural permiti-lo – até que todos os sinais de atividade excessiva das catecolaminas
tenham desaparecido, com normalização do volume sanguíneo. Pode ser necessária a administração de doses de até 150
mg/dia.
Quando um bloqueio alfa é requerido para controle dos sintomas, podemos utilizar antagonistas seletivos do receptor-a1
(p. ex., prazosina, terazosina e doxazosina). Estes fármacos, além de serem mais facilmente disponíveis em nosso meio,
apresentam três vantagens principais sobre a FBA: (1) não causam taquicardia reflexa, (2) têm ação mais curta, permitindo
um ajuste mais rápido da dosagem e (3) provocam menos hipotensão no pós-operatório imediato. A dose da prazosina é
de 0,5 mg/dia inicialmente e pode ser aumentada até 10 mg duas vezes ao dia, se necessário. Outros bloqueadores a1 mais
novos – terazosina (1-20 mg/dia) e doxazosina (1-16 mg/dia) – podem ser tão eficazes quanto a pazosina.
Para minimizar o problema de hipotensão postural pós-retirada do tumor, deve-se suspender a FBA e a prazosina 48 e 8
horas antes do ato cirúrgico, respectivamente.
Os agentes bloqueadores beta-adrenérgicos são quase sempre úteis quando as disritmias cardíacas e a taquicardia
pronunciada constituem aspectos proeminentes da doença; todavia, só devem ser administrados após o paciente ter
recebido um alfa-bloqueador. De outro modo, pode ocorrer uma crise hipertensiva. Os sedativos e os tranquilizantes
também são úteis no tratamento da ansiedade que quase sempre acompanha o feocromocitoma.
Uma vez instituído o tratamento, a localização do feocromocitoma é segura e útil. Os tumores extra-suprarrenais quase
sempre carecem da enzima de metilação necessária para converter a noradrenalina em adrenalina. Por conseguinte, podem
secretar apenas noradrenalina. Quando os níveis de adrenalina estão elevados, significa que o tumor quase sempre está
localizado na área suprarrenal ou nas adjacências. De qualquer modo. 90% dos feocromocitomas em adultos situam-se nas
áreas suprarrenais. Resposta d.
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22. Dos parâmetros abaixo, o mais importante na avaliação pré-operatória da função hepática é:
a) tempo parcial de tromboplastia
b) tempo de protrombina
c) dosagem do fator VIII da coagulação
d) transaminases hepáticas

22. TP é o exame de laboratório mais importante na avaliação pré-operatória do paciente hepatopata por ser a
protrombina (fator II) produzida exclusivamente pelo fígado e avaliar também os fatores I, V, VIII e X (a via extrínseca da
coagulação). Valores menores que 50% significam risco cirúrgico importante. Resposta b.

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23. Um paciente, 25 anos, 1,70m e 70kg, deu entrada ao pronto-socorro, vítima de queimadura de 2º grau por água
fervente. Possui lesões com hiperemia e flictemas em todo o tronco anteriormente. A superfície corporal queimada
deste paciente equivale a aproximadamente:
a) 10%
b) 18%
c) 27%
d) 36%

23. Pergunta simples e baseada na regra dos nove. Veja figuras a seguir, fica fácil definir a resposta:

Resposta b.

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24. Paciente, 21 anos, 70 kg, deu entrada ao Pronto-Socorro vítima de queimadura por álcool há 45 minutos. Ao
exame físico, apresenta queimadura de 2º grau em todo o tronco e membro superior direito. A terapêutica, nas
primeiras 8 horas, deverá incluir a infusão intravenosa com:
a) solução cristaloide apenas
b) solução cristaloide e coloide
c) solução cristaloide e antibioticoterapia
d) solução coloide apenas
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24. De modo geral, as soluções salinas balanceadas ou cristaloides (RL) são os componentes essenciais na reposição
volêmica. Na regra atualmente mais utilizada, o parâmetro para o cálculo do volume médio requerido para a reposição
volêmica é de 4 mL/kg, multiplicado pela porcentagem de superfície corporal queimada (Fórmula de Parkland). Grandes
volumes são necessários, uma vez que apenas 20% a 30% do volume de cristaloide administrado permanecem no sistema
vascular; é plenamente esperado que um grande queimado necessite de 10, 12 ou até 16 L nas primeiras 24 horas depois do
acidente, para uma adequada ressuscitação. A consequência da reposição com grandes volumes é o enorme e desfigurante
edema. Metade desse volume calculado deve ser infundido nas primeiras 8 horas após a lesão, coincidindo com o período
de rápida formação de edema. A necessidade de cristaloides no segundo dia de tratamento é cerca de metade do calculado
no primeiro dia, sendo razoável que o paciente retorne ao seu peso de antes da queimadura com uma semana. Resposta a.

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25. Com relação à resposta endócrino-metabólica ao trauma (REMT) podemos afirmar, exceto:
a) com elevação do cortisol, podemos observar eosinopenia e hiperglicemia
b) na fase aguda da REMT, observa-se aumento do sódio urinário
c) a resposta endócrina envolve aumento da secreção de hormônio do crescimento (GH) e redução do fator de crescimento
insulina-like (IGF-1)
d) as alterações endócrinas levam a um estado hipercatabólico no qual há aumento da resistência periférica à insulina e do
estímulo à gliconeogênese hepática

25. Rapidamente após o início do procedimento cirúrgico o ACTH estimula o córtex suprarrenal a liberar cortisol. O nível
máximo é atingido aproximadamente há 4-6 horas. O cortisol apresenta efeitos importantes no metabolismo de
carboidratos, gorduras e proteínas, além de induzir eosinopenia e obviamente hiperglicemia. As consequências
hidroeletrolíticas na REMT são: aumento do sódio sérico e redução da perda do sódio pela urina, aumento da perda
urinária de potássio e aumento da perda renal de fósforo e magnésio. O hormônio do crescimento liga-se a receptores
periféricos em células-alvo para manter a normoglicemia, estimula o anabolismo proteico e metabolismo de triglicerídeos.
Indiretamente, o hormônio do crescimento estimula o fígado e outros tecidos a secretarem fator de crescimento insulina-
like. O desfecho final endócrino na REMT acarreta um estado hipercatabólico no qual há aumento da resistência periférica
à insulina e do estímulo à gliconeogênese hepática. Resposta b.

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26. Sobre a cicatrização das feridas operatórias é correto afirmar, exceto:
a) a primeira fase é denominada inflamatória ou reativa e caracteriza-se pela resposta inflamatória e hemostasia. Nessa
fase, a permeabilidade vascular encontra-se reduzida
b) a segunda fase é denominada proliferativa e caracteriza-se pela ploriferação dos fibroblastos e pela síntese de colágeno.
O tecido de granulação, presente nesta fase, é rico em capilares sanguíneos e em colágeno tipo III
c) a ferida cicatrizada é mais frágil e menos elástica que a pele normal
d) insuficiência cardíaca e insuficiência renal são exemplos de doenças sistêmicas que interferem negativamente no
processo de cicatrização da ferida cirúrgica

26. A primeira fase da cicatrização das feridas é a fase inflamatória ou reativa e caracteriza-se pela resposta inflamatória e pelo
controle hemostático. Imediatamente depois da lesão vasos sanguíneos sofrem vasoconstrição e endotélio e as plaquetas
estimulam a cascata da coagulação estimulados por fator de crescimento derivado da insulina (IGF-1), fator de necrose tumoral-
alfa (TNF-) e fator de crescimento derivado das plaquetas (PDGF). A vasodilatação e o aumento da permeabilidade vascular
promovida por fatores como interleucina 1 (IL-1), TNF- e fator de crescimento de transformação (de produtos bacterianos
estimulam a migração de neutrófilos para a ferida. Monócitos também são atraídos e transformam-se em macrófagos cerca de 48
a 96 horas após a lesão. Os macrófagos vão posteriomente (fase proliferativa) estimular angiogênese, fibroplasia e síntese de óxido
nítrico. As células inflamatórias, além das funções de defesa, são importantes como fonte de fatores de crescimento e citocinas, os
quais iniciarão a fase proliferativa da cicatrização. A segunda fase é denominada proliferativa e caracteriza-se pela ploriferação
dos fibroblastos e pela síntese de colágeno. O tecido de granulação, presente nesta fase, é rico em capilares sanguíneos e em
colágeno tipo III. A ferida cicatrizada em comparação com a pele não ferida, a resistência à tração é de apenas 30% na cicatriz. Há
um aumento na força tênsil após aproximadamente 21 dias que é principalmente resultado de ligação cruzada. Embora a ligação
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cruzada de colágeno provoque contração adicional da ferida e aumento na resistência, ela também resulta em uma cicatriz mais
frágil e menos elástica que a pele normal. Ao contrário da pele normal, a interface dermoepidérmica na ferida cicatrizada é
desprovida de cristas interpapilares, as projeções ondulantes da epiderme que penetram na derme papilar. A perda desta
ancoragem resulta em maior fragilidade e predispõe a neoepiderme a avulsão após traumatismo mínimo. De fato, insuficiência
cardíaca, insuficiência renal, insuficiência hepática são exemplos de doenças sistêmicas que interferem negativamente no
processo de cicatrização da ferida cirúrgica. Resposta a.

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27. A respeito da avaliação pré-operatória e dos princípios operatórios é correto afirmar, exceto:
a)VNOÓWFMQSÏPQFSBUØSJPEFDSFBUJOJOBȴ NHE-ÏVNGBUPSEFSJTDPJOEFQFOEFOUFEFDPNQMJDBÎÜFTDBSEÓBDBT
b) albumina sérica < 3 g/dL é fator de risco para complicações respiratórias como insuficiência respiratória pós-operatória
c) no paciente portador de patologia hepática, baixos níveis de transaminases e uma relação aspartato/alanina
transaminase (AST/ALT) > 2 sugerem a hepatite alcoólica
d) nas prescrições pós-operatórias de pacientes diabéticos devem estar incluídos testes de glicemia capilar e uso de insulina de
curta duração orientado pelos valores da glicemia. A hidratação venosa com solução glicosada é contraindicada nestes pacientes

27.+ÈSFGPSÎBNPTFNRVFTUÍPBOUFSJPSRVFPOÓWFMQSÏPQFSBUØSJPEFDSFBUJOJOBȴNHE-ÏVNGBUPSEFSJTDPJOEFQFOEFOUFEF
complicações cardíacas. Independentemente da etiologia multifatorial que possa ter, albumina sérica abaixo de 3 g/dL está
BTTPDJBEBBBVNFOUPTJHOJGJDBUJWPEBNPSCJNPSUBMJEBEFFNEPFOUFTIPTQJUBMJ[BEPT"45"-5ȴÏNVJUPTVHFTUJWPEFIFQBUJUF
ou cirrose alcoólica. Na HA, índice AST/ALT >2 ocorre em aproximadamente 70% dos casos. A especificidade desse teste é
relativamente alta (embora pacientes com hepatopatias não alcoólicas ocasionalmente também possam apresentar índice alto de
AST/ALT). Os níveis séricos de AST raramente ultrapassam 300UI/L, exceto em poucos pacientes com necrose esclerosante
hialina ou quando há associadamente doença hepática induzida pelo paracetamol ou hepatite viral. A determinação da atividade
sérica da GGT pode ser útil, pois está elevada em número considerável de pacientes com HA (e outras lesões da DHA), mas
também em alcoólatras sem hepatopatias evidentes e algumas doenças não hepáticas. Resposta d.

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28. Sobre a avaliação perioperatória do sistema hematológico é correto afirmar, exceto:
a) até 30% de perda rápida da volemia provavelmente não requer transfusão sanguínea nos indivíduos previamente sadios
b) nas cirurgias abdominais de grande porte, recomenda-se transfusão de plaquetas naqueles paciente com plaquetometria <
70.000/mm3
c) a heparinização sistêmica, em doses anticoagulantes, pode ser suspensa por 6 horas antes do procedimento cirúrgico e
reiniciada 12 horas após, no pós-operatório
d) os pacientes que estiverem em anticoagulação por menos de duas semanas devido a uma embolia pulmonar devem ser
considerados para a colocação de um filtro de veia cava inferior, antes da operação

28. De fato, os mecanismos compensatórios podem manter inalterada a pressão arterial de um paciente com perda de até
30% do volume circulatório (veja a classificação abaixo), mas havendo necessidade de transfusão sanguínea.

Classificação da hemorragia segundo a perda de volume


Classe I Classe II Classe III Classe IV
Perda de sangue (mL) > 750 750 a 1.500 1.500 a 2.000 > 2.000
Perda de sangue > 15% 15% a 30% 30% a 40% > 40%
(%volume total)
Pulso (bpm) < 100 > 100 > 120 > 140
Pressão arterial Normal Normal Diminuída Diminuída
Prsssão de pulso (mmHg) Normal ou aumentada Diminuída Diminuída Diminuída
Respiração/minuto 14 a 20 20 a 30 30 a 40 > 35
Diurese (mL/hora) > 30 20 a 30 5 a 15 Desprezível
Estado mental Pouco ancioso Moderada ansiedade Ansioso e confuso Confuso e letárgico
Reposição (3/1) Cristaloide Cristaloide Cristaloide e sangue Cristaloide e sangue
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$JSVSHJBEFHSBOEFQPSUFBCEPNJOBMBTTJNDPNPQSPDFEJNFOUPTOFVSPDJSÞSHJDPTFYJHFNQMBRVFUBTȴNN3. Logo,
pacientes com plaquetas <100.000/mm³ deverão receber concentrados de plaquetas.
Lembre: cada 1 unidade de plaquetas eleva em 5.000 a 10.000 o número de plaquetas.
De fato, a heparinização sistêmica, em doses terapêuticas, pode ser suspensa por 6 horas antes do procedimento cirúrgico e
reiniciada 12 horas após, no pós-operatório. Os pacientes que estiverem em anticoagulação por menos de duas semanas
devido a uma embolia pulmonar devem ser considerados para a colocação de um filtro de veia cava inferior antes da
operação. Resposta b.

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29. Sobre o risco de tromboembolismo em pacientes cirúrgicos, sua profilaxia e estratégias de prevenções, podemos
afirmar, exceto:
a) o uso subcutâneo de heparina não fracionada, em doses profiláticas, não é capaz de induzir trombocitopenia
b) numa cirurgia de urgência em um paciente que faz uso de heparina não fracionada em doses anticoagulantes, o efeito
desta droga pode ser neutralizada usando-se sulfato de protamina na dose de 1mg para cada 100 unidades de heparina
c) as heparinas de baixo peso molecular (HBPM) possuem atividade antifator Xa e não acarretam prolongamento de PTTa
(tempo de tromboplastina parcial ativada). Comparadas às heparinas não fracionadas, as HBPM possuem menor afinidade
pelas proteínas plasmáticas, ocasionando uma meia vida mais longa
d) um paciente, sexo masculino, 45 anos, sem comorbidades, que será submetido à gastrectomia total devido a
adenocarcinoma gástrico é classificado como de risco alto devendo fazer uso profilático de heparina não fracionada, por
via subcutânea, de 8 em 8 horas, além de compressão pneumática intermitente e deambulação precoce

29. Todas as afirmações estão corretas, exceto a opçãoA, já que HNF em dose profilática pode sim induzir
trombocitopenia, embora seja mais comum naqueles em uso terapêutico.
A trombocitopenia induzida pela heparina (TIH) é a causa mais comum de trombocitopenia induzida por drogas, sendo um
evento que ocorre em pacientes submetidos à terapia anticoagulante com doses terapêuticas de heparina. Pode ocorrer durante a
heparinização ou após curto período de tempo de exposição ao fármaco que, pode variar de cinco a dez dias ou até mesmo 21
dias. Sua incidência é variada, acometendo cerca de 1 a 5% ou até 20 a 30% dos pacientes que são expostos à heparina. Apesar da
baixa incidência sua ocorrência não é rara, visto que, a heparina é um anticoagulante muito utilizado no âmbito médico,
principalmente em nível hospitalar. Pesquisas comprovam que há maior incidência de TIH em pacientes que utilizam heparina
de origem bovina ao invés da heparina de origem suína. Também é relatado que a TIH surge de forma mais intensa em pacientes
expostos anteriormente à heparina. Estudos concluíram que a heparina de baixo peso molecular (HBPM) apresenta menor
capacidade de causar trombocitopenia do que a heparina não fracionada (HNF). Tal fato ocorre em função das moléculas de
heparina com peso molecular maior ou igual a 4.000 Da possuir maior potencial antigênica. A gravidade da TIH é geralmente
moderada, com contagem plaquetária variando entre 20.000 e 150.000/mm3. Ocasionalmente, há queda muito brusca na
contagem plaquetária de pacientes já tratados anteriormente com heparina. Até pouco tempo atrás, o índice de mortalidade por
TIH variava em torno de 20%. Melhorias em relação ao diagnóstico precoce e às novas opções de tratamento resultaram em
prognóstico melhor para pacientes que desenvolvem TIH. Entretanto, o índice de mortalidade para tal patologia varia entre 6 e
10%. Resposta a.

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30. Em muitas situações clínicas a administração de antibioticoprofilaxia sistêmica é geralmente benéfica. Como
exemplo de circunstâncias em que esta conduta reduz a taxa de infecção do sítio cirúrgico, com benefício clínico,
pode-se destacar:
a) procedimento em árvore biliar, em pacientes com coledocolitíase
b) cesariana
c) hernioplastia inguinal com implante de tela de polipropileno
d) todas as anteriores

30. A antibioticoprofilaxia não está indicada em pacientes com feridas limpas com baixo risco de infecção (< 1%), sem inserção
de prótese e quando as consequências da infecção não são graves. As indicações estão resumidas na tabela a seguir. Assim, por
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exemplo, pacientes submetidos a operações cardíacas, neurocirurgias ou vasculares arteriais têm indicação de
antibioticoprofilaxia, apesar de serem procedimentos de baixo risco de infecção, porque as infecções seriam geralmente graves se
ocorressem. Vários estudos também demonstram vantagens de antibioticoprofilaxia em pacientes submetidos às seguintes
operações de feridas limpas: histerectomia, mastectomia e herniorrafia inguinal com uso de prótese. Alguns autores utilizam
antibioticoprofilaxia de rotina em operação de feridas limpas quando existem os seguintes fatores de risco: (1) escore 3, 4 ou 5 na
classificação ASA (Sociedade Americana de Anestesiologistas); (2) operação com duração > 75 percentil; (3) obesidade; (4)
desnutrição; (5) redução da defesa imunológica; e (6) uso de próteses.

Classificação da ferida cirúrgica e risco de infecção


Risco de
Classificação Características
infecção (%)
Ferida fechada primariamente sem drenagem, operação eletiva, asséptica e sem
Cirurgia limpa 1-5
penetração dos tratos respiratórios, alimentar, genital e urinário (exemplo: herniorrafia)
Cirurgia limpa- Penetração dos tratos respiratórios, alimentar, genital e urinário sem extravasamento
3-11
contaminada excessivo (exemplos: enterectomia; colectomia)
1) Penetração dos tratos com extravasamento excessivo de seu conteúdo ou de qualquer
Cirurgia
quantidade, se infectado (exemplo: apendicectomia catarral); 2) Ferida traumática 10-17
contaminada
recente sem tecido desvitalizado.
1) Presença de pus (apendicectomia purulenta); 2) ferida traumática antiga ou com
Cirurgia infectada > 25
tecido desvitalizado ou corpo estranho.
Resposta d.
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31. Sobre a hipotermia nos pacientes cirúrgicos podemos afirmar:
a) a hipotermia afeta a coagulação, bem como a função plaquetária, o que resulta num maior risco de sangramento
b) a hipotermia dispara vasoconstrição e hipertensão arterial, secundárias a ativação do sistema nervoso autônomo e ao
aumento dos níveis de norepinefrina
c) a hipotermia predispõe a cicatrização deficiente e aumento das taxas de infecção do sitio cirúrgico
d) todas as afirmativas anteriores são verdadeiras

31. Hipotermia corporal é definitiva como uma temperatura central abaixo de 35ºC. Clinicamente é classificada como leve
(32 a 35ºC), moderada (30 a 32ºC) e grave (abaixo de 30ºC).
Ocorre elevação do hematócrito, e a concentração de proteínas é secundária à perda de plasma. Ocorre aumento da
viscosidade do sangue à temperatura sanguínea inferior a 25ºC. Há diminuição da fagocitose de leucócitos polimorfos e
células fagocitárias do sistema reticuloendotelial, com sequestro esplênico, hepático e intravascular. Hiportemia de 20ºC
provoca o desaparecimento quase total das plaquetas, o fator V diminui 45%, os fatores I, II, VII, VIII, IX, X e
antitrombina III não sofrem alterações. Pode ocorrer coagulação intravascular disseminada decorrente de lesão tecidual
difusa. O volume plasmático reduz-se em 25% pelo movimento da água para o espaço extracelular com temperatura de
26ºC. O sódio (Na+) reduz-se no plasma e o potássio (K+) aumenta, consequentemente à depressão na atividade enzimática
da bomba de Na+/K+ da membrana celular.
Em uma fase inicial as repercussões hormonais podem justificar elevação da PA, mas em quadros profundos de hipotermia
é a regra é hipotensão arterial e bradicardia.
A diminuição da fagocitose e consequentemente da atividade dos leucócitos PMN e células fagocitárias do SRE além do
comprometimento da vasoconstrição periférica que diminui a perfusão tecidual, são fatores de risco para cicatrização
deficiente. Resposta d.

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32. Sobre a hipertermia maligna (HM) é correto afirmar, exceto:
a) a suscetibilidade à HM é herdada como uma doença autossômica dominante
b) a HM resulta numa regulação alterada do cálcio no músculo esquelético
c) o propofol e os opioides são drogas desencadeadoras da HM e devem ser evitadas nos pacientes sabidamente susceptíveis
d) o dantrolene, um relaxante muscular, é a droga de escolha para o tratamento da HM
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32. A HM foi definida como “herança autossômica dominante com penetrância reduzida e expressão variável”. A
síndrome está associada a diferentes mutações genéticas, a maioria localizada no cromossomo 19, no gene para o receptor
rianodina, sendo a localização mais frequente a 19q13.2. Após a identificação do primeiro lócus responsável pela
suscetibilidade à HM, também denominado MHS1, começaram a surgir as primeiras evidências da heterogeneidade
genética da doença: foram descritas famílias com mutações diferentes da primeira indentificada e famílias nas quais a HM
não segregava com esse locus.
Atualmente, a complexidade genética da HM está dada pela quase trinta mutações identificadas ao longo do gene RYR1
(responsáveis por até 50% dos casos de HM), como também pelo envolvimento de outros genes responsáveis pela doença
(nos 50% restantes dos casos), denominados MHS2, MHS3, MHS4, e assim sucessivamente, identificados em outros
cromossomos, e que codificam para proteínas que interagem direta ou indiretamente com o canal RYR1. Esses fatores,
conjuntamente, poderiam explicar a expressividade variável da HM.
Há relatos, contudo, de indivíduos com mutação mas que não apresentaram sintomas quando submetidos a anestésicos, ou
apresentaram a crise sem que tenha sido identificada nenhuma alteração no canal de cálcio.
Em condições normais, os níveis de Ca++ no mioplasma são controlados pelo receptor rianodina do retículo sarcoplasmático, o
receptor di-hidropiridina (DHP) do túbulo transverso e pelo sistema Ca++-adenosina trifosfatase (Ca++-ATPase).
O sarcoplasma da fibra muscular esquelética contém filamentos de proteínas longitudinais chamados miofilamentos, que são
formados por miosina ou actina mais troponina-tropomiosina e organizados na forma cilíndrica em grupos de miofibrilas. O
retículo sarcoplasmático é compreendido por um complexo de cadeias de túbulos e sacos que ocupam os espaços entre as
miofibrilas e cuja função é sequestrar e armazenar os íons cálcio essenciais no mecanismo da contração muscular.
O principal fator desencadeante do processo de excitação-contração do músculo esquelético é a liberação de cálcio através
dos canais de cálcio do retículo sarcoplasmático juncional, os chamados canais de rianodina. Cada canal é composto por
quatro monômetros idênticos, determinados por pelo menos três genes distintos. A isoforma expressa no músculo estriado
esquelético é a forma Ryr1, determina pelo cromossomo 19q131.
Com a despolarização do túbulo transverso, os canais de cálcio voltagem-dependentes, sensíveis à DHP, sofrem alterações
conformacionais que são transmitidas ao receptor Ryr1 pelas proteínas segmentares de ligação (p. ex., FKBP12) que ativam
a abertura do canal Ryr1.
Os anestésicos voláteis (e não propofol e opioides) podem aumentar a atividade do receptor Ryr1 e perturbar a regulação
de cálcio, principalmente em indivíduos suscetíveis a hipertemia maligna. No músculo normal, esse agentes provocam
também uma alteração dessa regulação, porém sem alterações significativas no metabolismo muscular. No entanto, no
músculo acometido por uma miopatia, tanto mediadores fisiológicos quanto farmacológicos podem levar a um estado
hipermetabólico. Na crise de HM, em razão do desarranjo da homeostase intracelular do Ca++, são desencadeados
hiperatividade contrátil, hidrólise do ATP, hipertermia, aumento do consumo de O2, produção de CO2 e ácido lático,
desacoplamento da fosforilação oxidativa, lise celular e extravasamento do conteúdo do citoplasma. O episódio de HM é
expressão final comum, resultado de uma série de pequenas anormalidades.
Na hipertermia maligna com diagnóstico precoce, o tratamento preconizado é a terapia precoce com dantrolene
intravenoso, associado a outras medidas de suporte, resultando em uma recuperação de até 100% e levando a uma queda
da mortalidade de 70% para menos de 10%.
O tratamento específico da hipertermia maligna consiste em injeções intravenosas de dantrolene sódico de 2,5 mg/kg, repetidas
até o controle das manifestações clínicas da HM. Ainda que doses maiores sejam eventualmente necessárias, o controle das crises
é obtido na maioria dos casos com dose total inferior a 10 mg/kg, acompanhada de outras medidas de suporte.
É necessário que o dantrolene esteja facilmente disponível nos setores que fazem uso de algum dos agentes
desencadeadores. Considerando um adulto com peso médio de 70 kg, a dose para um episódio agudo de HM é de 175 mg
de dantrolene, o que corresponde, aproximadamente, ao conteúdo de oito frascos. Cada frasco contém 20 mg de
dantrolene sódico associado a 3 g de manitol e deve ser diluído em 60 mL de água. A diluição do dantrolene é trabalhosa, e
a enfermagem deve estar treinada e habilitada para auxiliar na preparação da medicação. Diante do caso hipotético citado
de um adulto de 70 kg, recomenda-se que o estoque mínimo de dantrolene em cada setor que utiliza os agentes
desencadeantes seja de seis frascos. Resposta c.
1º Minissimulado – R3 Clínica Cirúrgica – 2016

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33. Sobre a avaliação do estado nutricional dos pacientes cirúrgicos é correto afirmar, exceto:
a) nota-se um aumento relativo da água corporal e a diminuição de gordura e massa magra total nos pacientes desnutridos
b) na triagem nutricional segundo a ESPEN – Sociedade Europeia para Nutrição Clínica e Metabolismo (NRS-2002) um
FTDPSF NBJPS ȴ B  JOEJDB QBDJFOUF FN SJTDP  EFWFOEPTF  EFTTB NBOFJSB  TFS JOUVJUJWP VN QMBOP OVUSJDJPOBM DPOGPSNF BT
necessidades do paciente
c) a perda não intencional de mais de 7,5% em 3 meses sugere desnutrição grave
d) a avaliação subjetiva global (Detsky e cols) aborda alterações funcionais como modificação da ingestão alimentar e
presença de sintomas gastrintestinais, além de considerar valores de exames laboratoriais, como a dosagem sérica de
albumina

33. A proteólise muscular determina aumento da excreção de uréia e de íons resultantes da desintegração de células
musculares (cálcio, potássio e magnésio) o que leva, osmoticamente, a um aumento da excreção de uréia e de íons
resultantes da desintegração de células musculares (cálcio, potássio e magnésio) o que leva, osmoticamente, a um aumento
na diurese. O glucagon, agindo sobre os túbulos renais, determina natriurese, principal responsável pela perda de peso
inicial na inanição aguda.
Na fase de adaptação a oxidação de gorduras vai se tornando, cada vez mais, a maior responsável pela perda ponderal. Há
retenção de água, levando a aumento da água corpórea total, que é retida no extracelular devido à hipoalbuminemia (que
retém sódio e água) e, principalmente, pela diminuição da filtração glomerular. Tudo isto ocasiona aumento do volume
plasmático, queda no hematócrito e taxa de hemoglobina, elevação do sódio corporal total e hiponatremia dilucional.
Desenvolvido por Kondrup et al., o NRS 2002 tem como objetivo detectar, no ambiente hospitalar, a presença de
desnutrição e o risco do desenvolvimento desta, em pacientes adultos, independentemente da idade e do diagnóstico
clínico. O NRS 2002 apresenta os componentes nutricionais do MUST e a classificação da gravidade da doença,
relacionada positivamente com o aumento das necessidades nutricionais. Seu questionário é dividido em duas partes: a
triagem inicial é composta por quatro questões referentes ao IMC, perda ponderal indesejada nos últimos três meses,
redução da ingestão alimentar na última semana e presença de doença grave e a triagem final que classifica o paciente em
escores, levando em consideração a porcentagem de peso perdida, a aceitação da dieta, o IMC e o grau de severidade da
doença. Além disso, considera a idade acima de 70 anos um fator de risco adicional para a desnutrição. Após o
preenchimento do questionário e soma dos escores, os pacientes podem ser classificados como em risco nutricional, se
escore for maior ou igual a três e, para valores de escore menores que três, recomenda-se realizar semanalmente novos
rastreamentos para monitorar e detectar precocemente o desenvolvimento de risco nutricional durante o período de
internação hospitalar. Para sua validação, o NRS 2002 foi aplicado em 128 estudos retrospectivos sobre suporte nutricional,
mostrando que pacientes que preencheram os critérios de risco nutricional tiveram uma maior probabilidade de apresentar
resultado significativo após suporte nutricional.
De fato, perda não intencional de mais de 7,5% em 3 meses sugere desnutrição grave (veja tabela abaixo).

Avaliação da Percentagem de Perda de Peso

Perda de peso Perda de peso


Tempo
significativa (%) severa (%)

Uma semana 1a2 >2


Um mês 5 >5
Três meses 7,5 > 7,5
Seis meses 10 > 10
1º Minissimulado – R3 Clínica Cirúrgica – 2016

A ANSG (Avaliação nutricional subjetiva global) é considerada padrão-ouro para a triagem do estado nutricional. Este método,
inicialmente desenvolvido para pacientes cirúrgicos e sendo posteriormente adaptado para outras situações clínicas, tem o
objetivo de identificar pacientes com algum risco nutricional. Na década de 80, Detsky e colaboradores iniciaram estudos sobre a
avaliação nutricional de pacientes hospitalizados que pudesse ser realizada por qualquer profissional de saúde. Segundo Detsky et
al. (1987), a avaliação nutricional deveria ser baseada em dados clínicos, que consistiriam em verificação de história clínica e
exame físico. A ANSG consiste em um instrumento válido, para avaliação nutricional que engloba história de perda de peso, de
tecido adiposo e muscular, mudanças no padrão alimentar, sintomas gastrintestinais, alteração de capacidade funcional e exame
físico. São cinco os critérios a considerar para realizar a avaliação subjetiva global: 1) perda de peso nos últimos seis meses, sendo
que deve ser levada em consideração a recuperação ou estabilização do peso até a data da avaliação; 2) a história dietética em
relação ao usual, considerando se a ingestão está alterada ou não e, em caso positivo, verificar qual o tempo e o grau da alteração
(jejum, líquidos hipocalóricos, dieta sólida insuficiente, etc); 3) presença de sintomas gastrintestinais, sua duração e intensidade;
4) capacidade funcional ou nível de força muscular; e 5) demanda metabólica da doença de base. Além da anamnese clínica, há o
exame físico a ser realizado para completar a avaliação. Nele, deve ser analisada a perda de gordura subcutânea por meio da
avaliação da região do tríceps e das costelas; a perda muscular, detectada em quadríceps e deltóide; e a presença de edema sacral
ou em tornozelos e presença de ascite.
A ANSG classifica os pacientes como nutridos, moderadamente desnutridos ou gravemente desnutridos, levando-se em
consideração uma escala para cada item analisado. Inicialmente, utilizou-se uma escala numérica para ponderar a
gravidade de cada item; posteriormente, esta escala foi adaptada para letras, visando melhor expressão da subjetividade das
questões avaliadas. Resposta d.

SES/RJ – R3 Cirurgia – 2013


34. Com relação à avaliação bioquímica do estado nutricional dos pacientes cirúrgicos é correto afirmar, exceto:
a) a albumina possui longo período de meia vida sérica, assim como grande reserva corporal, o que determina uma má
correlação com processos agudos que levam à desnutrição
b) a pré-albumina, assim como albumina, leva semanas para seus níveis séricos reduzidos, não sendo, dessa forma, um
bom marcador para processos agudos que levam à desnutrição
c) a transferrina sérica reflete bem alterações agudas do estado nutricional, tendo em vista sua meia vida curta e sua baixa
reserva corporal
d) o índice creatinina/estatura é utilizado para o cálculo da massa muscular. Sua determinação deve ser feita mediante
coleta de urina de 24 horas, por três dias consecutivos

34. De fato, o grande período de meia-vida da albumina (em média 21 dias), assim como a grande reserva corporal (4 a 5
g/kg) têm sido responsabilizados pela sua má correlação com processos agudos que levam à desnutrição. A pré-albumina
desempenha um grande papel no transporte da tiroxina, e é carreadora para a proteína fixadora do retinol. A meia-vida
sérica foi calculada como sendo de apenas dois dias e sua reserva corporal é pequena. Qualquer demanda brusca de síntese
proteica, como na infecção aguda ou no traumatismo, deprime rapidamente a pré-albumina sérica, devendo-se realizar
uma interpretação cuidadosa dos dados obtidos antes de se poder inferir a existência de uma depleção nutricional. Níveis
menores de 5 mg/100 mL, definem uma depleção grave.
A transferrina sérica é uma betaglobulina que transporta o ferro no plasma. Sua síntese é hepática, a reserva plasmática
média é de 5,29 g (250 a 300 mg/100 mL) e a meia-vida varia de oito a dez dias, com média de 8,8 dias. Por causa da menor
reserva corporal e da vida-média mais curta, admite-se que a transferrina reflete com maior exatidão as alterações agudas
ocorridas no estado da proteína visceral. Entretanto, sua taxa pode ser influenciada pela carência de ferro (pela diminuição
na ingestão e/ou no consumo bacteriano em infecções). Resposta b.
1º Minissimulado – R3 Clínica Cirúrgica – 2016

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35. São alterações metabólicas consequentes do jejum, exceto:
a) queda dos níveis séricos de insulina e aumento dos níveis séricos de glucagon
b) elevação das catecolaminas e aumento da excreção urinária de potássio
c) os estoques hepáticos de glicogênio são capazes de suprir as necessidades energéticas do jejum por uma semana
aproximadamente, sendo a gliconeogênese iniciada em fases tardias do jejum prolongado
d) com o prolongamento do jejum, a excreção urinária de amônia aumenta e passa a ser a forma de excreção nitrogenada
mais comum

35. Durante o jejum, algumas alterações hormonais e metabólicas ocorrem para que o organismo se adapte à situação presente.
Depois de algumas horas em jejum, os níveis de insulina caem enquanto os do glucagon aumentam, determinando uma rápida
utilização dos parcos recursos de glicogênio armazenado pelo organismo, especialmente no fígado. Como a reserva de
glicogênio é pequena e se exaure em pouco tempo (depois de uma noite de jejum, verifica-se uma rápida depleção do glicogênio
hepático), a gliconeogênese passa a ser vital, pois o sistema nervoso central e as células sanguíneas são altamente dependentes da
glicose para suas atividades metabólicas durante o período inicial do jejum não adaptado. Assim, o fígado converterá
aminoácidos e glicerol (resultante da quebra dos triglicerídeos armazenados em glicerol e ácidos graxos) em glicose. Esse
fenômeno parece ter regulação central envolvendo uma maior secreção de ACTH pela hipófise e consequentemente aumento
da secreção de cortisol pela suprrarenal. Caso o jejum se prolongue, o organismo tentará adaptar-se diminuindo o gasto
energético basal. A queda dos níveis de insulina, associado ao aumento do glucagon, leva a níveis aumentados de AMP cíclico
no tecido adiposo, resultante em estímulo à lipase hormônio-sensitiva para quebrar a molécula do triglicerídeo em glicerol e
ácido graxo. Esses ácidos graxos serão particularmente importante no fornecimento de energia ao fígado para as reações da
gliconeogênese hepática. Com o prolongamento do jejum, progressivamente o cérebro passa a consumir mais corpos cetônicos
e menos glicose. Nessa fase, a excreção urinária de amônia formada no rim pela transaminação da glutamina aumenta e passa a
ser a forma de excreção nitrogenada mais comum.
A proteólise muscular determina aumento da excreção de uréia e de íons resultantes da desintegração de células
musculares (cálcio, potássio e magnésio) o que leva, osmoticamente, a um aumento na diurese. O glucagon, agindo sobre
os túbulos renais, determina natriurese, principal responsável pela perda de peso inicial na inanição aguda.
O sistema macroendócrino age através dos chamados hormônios do estresse (ou catabólicos ou, ainda contrarreguladores
da glicemia) que são: catecolaminas (adrenalina, noradrenalina e dopamina), cortisol e glucagon.
O estresse desencadeia estímulos simpáticos que levam a um aumento plasmático de catecolaminas, proporcional ao grau
de agressão, sendo os valores máximos alcançados imediatamente após o trauma. Resposta c.

SES/RJ – R3 Cirurgia – 2013


36. Sobre a classificação de risco cardiológico dos pacientes cirúrgicos proposta por Goldman e cols., é correto afirmar:
a) infarto agudo do miocárdio há mais de 3 meses não altera a classificação de Goldman
b) o índice de Goldman classifica o risco de pacientes que se submeterão a cirurgias cardíacas, não se prestando para
aqueles que se submeterão a outras cirurgias, como as do aparelho digestivo, por exemplo
c) o tipo da cirurgia (eletiva ou urgência) a qual o paciente se submeterá é critério relevante na classificação de Goldman
d) exames laboratoriais da função renal e transaminases hepáticas não são considerados na avaliação de Goldman

36. Observando atentamente a tabela abaixo fica óbvio que o tipo de cirurgia a qual o paciente se submeterá é critério
relevante na classificação de Goldman (opção C correta). As demais informações contidas nas outras opções são facilmente
identificadas como incorretas.
Índice de risco cardíaco de Goldman
Critérios Pontos
História
– idade > 70 anos 5
– infarto do miocárdio < 6 meses 10
Exame físico
– galope ou estase jugular 11
– estenose aórtica significativa 3
1º Minissimulado – R3 Clínica Cirúrgica – 2016

Índice de risco cardíaco de Goldman (cont.)


ECG
– ritmo não sinusal ou extrassístoles atriais 7
– > 5 extrassístoles ventriculares/minuto 7
Condições gerais
– PaO2 < 60 ou PaCO2 > 50 mmHg, K+ < 3,0 ou HCO–3 < 20 mEq/L, ureia > 50 mg/dL 3
ou Cr > 3,0 mg/dL, TGO alterada, sinais de insuficiência hepática crônica ou paciente
acamado por causas não cardíacas
Cirurgia
– intraperitoneal, intratorácica ou de aorta 3
– emergência 4
Total máximo 53
Sem complicações ou
Classe Complicações graves Complicações fatais
complicações pequenas
I – 0 a 5 pontos 99% 0,7% 0,2%
II – 6 a 12 pontos 93% 5% 2%
III – 13 a 25 pontos 86% 11% 2%
IV – > 25 pontos 22% 22% 56%
Resposta c.

SES/RJ– R3 Cirurgia – 2013


37. Paciente de 45 anos, ASA I, é submetido à colecistectomia e papiloesfincterotomia transduodenal. No 7º dia pós-
operatório, evoluiu com abscesso de parede. Ao exame físico, apresentava-se em bom estado geral, frequência cardíaca
de 70 bpm e afebril. O tratamento mais adequado da infecção desta ferida operatória e o agente etiológico implicado
mais provável são:
a) drenagem da ferida; Echerichia coli
b) aspiração por punção do abscesso; Enterococos fecalis
c) antibioticoterapia sistêmica de largo espectro; Staphylococos aureus
d) aspiração por punção do abscesso associada à antibioticoterapia sistêmica de largo espectro; Bacteroides fragilis

37. Não houve mudança significativa nos micro-organismos causadores de infecções do sítio cirúrgico nas últimas décadas.
Staphylococcus aureus permanece a bactéria mais comum, seguida de Staphylococcus coagulase negativo, Enterococcus sp. e E coli
Entretanto, E. coli e outras enterobactérias são as bactérias mais comuns nas feridas limpa-contaminadas e contaminadas. Outro
aspecto importante foi o aumento na incidência S. aureus MRSA, de enterococo resistente à vancomicina e de Candida albicans.
A conduta, portanto é drenagem da ferida e o agente etiológico é E. coli. Resposta a.

SES-PE – R3 Cirurgia – 2010


38. Entre as vantagens no uso de soluções coloides, inclui-se:
a) coloides protegem a função plaquetária
b) existe menor risco de anafilaxia com o uso de coloides
c) grande volume de coloides é necessário para alcançar a mesma expansão volêmica alcançada pelos cristaloides
d) coloides são mais baratos para o uso do que os cristaloides
e) pequenos volumes de coloides são necessários para ressuscitar pacientes críticos (comparados com cristaloides)

38. Pequenos volumes de coloides são necessários para ressuscitar pacientes críticos (comparados com cristaloides).
Normalmente repomos 3 litros de cristaloide para 1 coloide. Ringer depois de infundido 1 litro fica 25% somente no intravascular
após 1 hora. Já o coloide por ex. albumina após infusão de 1 litro resta 50% no intravascular após 3h. E esse líquido todo
independentemente se é coloide ou cristaloide vai para o interstício aumentando as chances do paciente ter um edema de pulmão
exatamente porque quando a proteína estiver no interstício ela irá aumentar a pressão coloidosmótica local e deslocará água por
osmose para aquela região. Logo pequenas quantidades de coloide podem alcançar a mesma expansão volêmica que cristaloides.
Resposta e.
1º Minissimulado – R3 Clínica Cirúrgica – 2016

Comando da Aeronáutica - Anestesiologia – 2008


39. Quais os fatores contidos no crioprecipitado?
a) fator I, fator VIII: vW, fator VIII: C e fator XIII
b) fator I, fator VII, fator VIII: C e fator XI
c) fator I, fator VIII: vW, fator VII e fator XIII
d) fator II, fator VIII: vW, fator VIII: C e fator XIII

39. O crioprecipitado é composto de fibrinogênio (fator I), fator VIII e XIII. O fator de von Willebrand faz parte da
macromolécula do fator VIII. O crioprecipitado é útil no tratamento da deficiência de fator (hemofilia A), da doença de
von Willebrand e da hipofibrino-genemia e pode ajudar a tratar o sangramento urêmico. Cada unidade de 5 a 15 mL
contém mais de 80 unidades de fator VIII e cerca de 200 mg de fibrinogênio. Uma vez que estas proteínas estão em
concentração relativamente alta, pode-se dar um volume menor do que seria necessário se fosse utilizado plasma. O
crioprecipitado geralmente é administrado como uma única transfusão de 10 unidades.

Concentração de constituintes do plasma no crioprecipitado


Constituinte Concentração
Fator VIII: C 80-120 U
Fator Von Willebrand 80 U
Fibrinogênio 200-300 mg
Fator XIII 40-60 U
U: unidade.
Resposta a.

UERJ – 1991
40. A síndrome de secreção inapropriada de hormônio antidiurético (ADH) é acompanhada do seguinte quadro
clínico-laboratorial:
a) hiponatremia e edema
b) hipernatremia e hipovolemia
c) hipernatremia e hipoproteinemia
d) hiponatremia e função renal normal

40. A síndrome de secreção inapropriada de ADH é uma causa de hiponatremia euvolêmica, com sódio urinário alto (>
20mEq/ L). A secreção de ADH varia nas diversas condições clínicas de forma a regular a retenção de água livre mediante o
estímulo à produção das aquaporinas-2 no ducto coletor. Num segundo momento, a expansão volêmica que se segue à
retenção hídrica ativa mecanismos compensatórios que induzem natriurese (sistema renina-angiotensina-aldosterona,
peptídeo natriurético atrial). Essa perda de sódio induzida também contribui para a hiponatremia. Na SIADH, diversas
doenças levam ao aumento inapropriado (perante uma situação de hiposmolalidade plasmática) na concentração deste
hormônio, causando hiponatremia hiposmolar. Para o diagnóstico de SIADH devem estar presentes: hiponatremia;
hiposmolalidade; concentração urinária de sódio > 40 mEq/L; normovolemia; funções renal, supra-renal e tiroidiana
normais; equilíbrio ácido-básico e concentração plasmática de potássio sem anormalidades. Normalmente, o ADH é
produzido dependentemente da osmolaridade. Na ocorrência de trauma, tumores da hipófise, tumores pulmonares existe
uma produção totalmente independente da osmolaridade plasmática. Há produção de uma diurese concentrada em valores
mais ou menos estáveis, apesar do estado hiposmolar em que o paciente se encontra. Etiologia da SIADH:processos
pleuropulmonares (asma, pneumonia, tuberculose etc), que ativam a liberação de ADH mediada por barorreceptores
torácicos; agentes (ciclofosfamida e clorpropamida) que atuam aumentando a sensibilidade do duto coletor ao ADH;
doenças do sistema nervoso central (especialmente hemorragia subaracnóidea, mas também trauma, meningite etc);
produção ectópica de ADH (câncer de pulmão tipo pequenas células); administração exógena de ocitocina (tem certa
semelhança com o ADH) ou de DDAVP (análogo do ADH usado no tratamento do diabetes insípidus). Resposta d.
1º Minissimulado – R3 Clínica Cirúrgica – 2016

UNICAMP – R3 Cirurgia – 2011


41. Com base em recentes diretrizes internacionais e nacionais, a reposição de albumina humana está indicada em
qual das situações abaixo:
a) após paracentese evacuadora (> 4 L), em pacientes com ascite volumosa
b) no manuseio da oligúria, associada à furosemida, em pacientes sépticos
c) como solução coloidal de preferência na reposição volêmica em pacientes politraumatizados
d) em pacientes desnutridos, com albumina sérica menor que 2,0g%.

41. De acordo com as últimas diretrizes internacionais e nacionais, a reposição de albumina está formalmente indicada
após paracentese evacuadora de mais de 4 L, em pacientes com ascite volumosa (6 a 8 g/L de ascite drenada),não havendo
indicação precisa para as demais situações.
Não há evidência científica de que o uso de albumina humana como expansor de volume seja benéfico ao paciente
queimado ou quando há hipoalbuminemia, desnutrição ou síndrome nefrótica. Resposta a.

UNICAMP – R3 Cirurgia – 2011


42. Por volta do 2º ou 3º dia após trauma, nota-se população de células fusiformes com núcleos ovais, que são os
fibroblastos. É correto afirmar:
a) o fibrinogênio presente no exsudato inflamatório converte-se em fibrina que forma uma rede em cujas malhas
depositam-se os fibroblastos
b) a fibroplasia ocorre por ação das plaquetas convertendo-se em grumos plaquetários onde se depositam os fibroblastos
c) no tecido de granulação diferenciam-se as células ultraestruturais musculoestriadas com capacidade fibroblástica
d) a atividade mitótica do fibroblasto no tecido de granulação está ausente a partir do 4º dia após o trauma

42. A fase inflamatória (etapa inicial da cicatrização das feridas) inicia-se imediatamente após a lesão podendo durar de 4 a
6 dias. Nessa primeira etapa predominam as ações de neutrófilos que rapidamente sofrem apoptose e são substituídos por
macrófagos. Os macrófagos ativados são importantes para transição para fase proliferativa, uma vez que essas células
estimulam angiogênese, fibroplasia e síntese de óxido nítrico.
Já no segundo ou terceiro dia após o trauma, os fibroblastos migram para a ferida usando a fibrina recém-depositada, em
cujas malhas se depositam (opção A, correta!).
Na fase de fibroplasia ocorre um importante afluxo de fibroblastos e formação de tecido de granulação na ferida. Os
fibroblastos são células especializadas que se diferenciam das células mesenquimais em repouso no tecido conjuntivo; eles
não chegam à fenda da ferida por diapedese a partir de células circulantes. Após a lesão tecidual, os fibroblastos,
normalmente quiescentes e esparsos, são quimioatraídos para o local inflamatório, onde se dividem e produzem os
componentes da MEC. Após estimulação pelas citocinas e fatores de crescimento derivados de macrófagos e plaquetas, o
GJCSPCMBTUP  RVF OPSNBMNFOUF FTUÈ QBSBEP OB GBTF (  TPGSF SFQMJDBÎÍP F QSPMJGFSBÎÍP 0 5('Ϡ EFSJWBEP EF QMBRVFUB
estimula a proliferação do fibroblasto indiretamente, liberando PDGF. O fibroblasto também pode estimular replicação de
uma maneira autócrina, liberando FGF-2. Para continuar a proliferar, os fibroblastos requerem estimulação adicional por
fatores como EGF ou IGF-1. Embora os fibroblastos necessitem de fatores de crescimento para proliferação, não precisam
deles para sobreviver. Os fibroblastos podem viver de maneira quiescente, em meios sem fator de crescimento, em culturas
monocamadas tridimensionais. A função primária dos fibroblastos é sintetizar colágeno, que começam a produzir durante
a fase celular da inflamação (opção B, errada!). No tecido de granulação diferencia-se uma célula que possui características
ultraestruturais dos fibroblastos e de célula muscular lisa, denominada miofibroblasto. Ela confere capacidade contrátil ao
tecido de granulação, reduzindo, desta maneira, a área cruenta da ferida nos processos de cicatrização por segunda
intenção e facilitando, consequentemente, a epitelização (opção C, errada!). A formação do tecido de granulação se inicia
em torno do quinto dia pós-trauma. Os fibroblastos respondem a estes fatores de crescimento e quimiotáticos na ferida por
multiplicação, migração e deposição de matriz celular. Nessa fase, a matriz rica em colágeno do tipo III secretado pelos
fibroblastos prove o substrato para macrófagos, fibroblastos e novos vasos sanguíneos (opção D, errada!). Resposta a.
1º Minissimulado – R3 Clínica Cirúrgica – 2016

UFRJ – R3 Cirurgia – 2011


43. Homem, 58 anos, ASA II foi submetido à ressecção gástrica atípica por tumor estromal gastrointestinal (GIST). A
cirurgia durou 2 horas. O risco de infecção do sítio cirúrgico, neste caso, é:
a) moderado
b) baixo
c) alto
d) muito alto

43. Observe a tabela a seguir e reveja a classificação da ferida cirúrgica e o risco de infecções, e dessa forma percebe-se que
em se tratando de cirurgia gástrica eletiva, o risco é baixo.

Classificação da ferida cirúrgica e risco de infecção


Risco de
Classificação Características
infecção (%)
Ferida fechada primariamente sem drenagem, operação eletiva, asséptica e sem
Cirurgia limpa 1-5
penetração dos tratos respiratórios, alimentar, genital e urinário (exemplo: herniorrafia)
Cirurgia limpa- Penetração dos tratos respiratórios, alimentar, genital e urinário sem extravasamento
3-11
contaminada excessivo (exemplos: enterectomia; colectomia)
1) Penetração dos tratos com extravasamento excessivo de seu conteúdo ou de qualquer
Cirurgia
quantidade, se infectado (exemplo: apendicectomia catarral); 2) Ferida traumática 10-17
contaminada
recente sem tecido desvitalizado.
1) Presença de pus (apendicectomia purulenta); 2) ferida traumática antiga ou com
Cirurgia infectada > 25
tecido desvitalizado ou corpo estranho.
Resposta b.

SUS-SP – R3 Cirurgia – 2011


44. Característica associada a MENOR impacto sobre o risco cardíaco em pacientes submetidos a intervenções
cirúrgicas eletivas:
a) distensão de veia jugular
b) mais de 5 contrações ventriculares prematuras (extrassístoles) por minuto
c) idade maior que 70 anos
d) infarto do miocárdio há menos de 6 meses
e) estenose valvar aórtica

44. Sugiro que você reveja a sua apostila volume 1, Cirurgia Geral, critérios de Goldman, mas caso você esteja sem tempo,
deixo a lembrança, deste relevante índice de risco cardíaco e suas variáveis:

Índice de risco cardíaco de Goldman, 1977 Pontos Taxa de complicação cardíaca


Terceira bulha ou distensão venosa jugular 11 0-5 pontos = 1%
Infarto do miocárdio recente 10 6-12 pontos = 7%
Ritmo não sinusal ou contração atrial prematura no ECG 7 13-25 pontos = 14%
> 5 contrações ventriculares prematuras 7 > 26 pontos = 78%
Idade > 70 anos 5
Cirurgias de emergência 4
Estado clínico geral ruim 3
Cirurgia intratorácica, intraperitoneal ou aórtica 3
Estenose aórtica significativa 3

Fica claro, que estenose valvar aórtica faz parte dos critérios, mas não somente estenose valvar aórtica, mas sim a forma
grave. Resposta e.
1º Minissimulado – R3 Clínica Cirúrgica – 2016

SUS-SP – R3 Cirurgia – 2011


45. A respeito da avaliação pré-operatória, é INCORRETO afirmar:
a) a solicitação de exames exige que o médico tenha conhecimento de sensibilidade, especificidade, riscos, custo e
relevância clínica
b) a avaliação do risco no pré-operatório auxilia na decisão pelo melhor procedimento para se obter o maior benefício com
o menor risco
c) o objetivo principal da avaliação pré-operatória é detectar e corrigir as alterações eventualmente presentes, antes de
realizar a operação
d) os exames de rotina não baseados em avaliação e suspeita clínica trazem pouca ajuda no cuidado e preparo pré-
operatório
e) os exames laboratoriais e de imagem são os melhores métodos para se identificar os fatores de risco

45. Todas as afirmações são corretas, EXCETO o absurdo da opção E, que diz que os exames de imagem são os melhores
métodos para se identificar os fatores de risco.
Ora, a história clínica é o melhor parâmetro para prever fatores de risco, e através desta um raciocínio ajuizado de quais
exames devem ser solicitados, além daqueles que são rotinas de acordo com a faixa etária/sexo do paciente. Resposta e.

UFF – R3 Cirurgia – 2003


46. Um paciente do sexo masculino, com 60 anos, fuma em torno de 20 maços por mês desde a juventude e será
submetido a correção cirúrgica de hérnia inguinal. Indique o parâmetro mais importante para avaliar o risco de
possíveis complicações pulmonares:
a) valor da PaO2
b) relação PaO2/ FiO2 > 300
c) idade
d) pH abaixo de 7,35 mmHg
e) valor da PaCO2
46. Os testes mais relevantes são VEF1 (volume expiratório forçado no 1º segundo), capacidade vital forçada e a capacidade
de difusão do monóxido de carbono. O mais relevante é o VEF1, e ficou bem definido que pacientes com VEF1 menor que
0,8 L ou 30% do previsto têm maior risco de complicações e evolução para insuficiência respiratória. Na falta dos
parâmetros mais sensíveis, dos expostos a PaCO2, reflete com maior sensibilidade risco aumentado de complicações
respiratórias no pós-cirúrgico. Resposta e.

AMP – R3 Cirurgia – 2007


47. A técnica cirúrgica adequada é essencial para diminuir a infecção no sítio cirúrgico, portanto não podemos
afirmar:
a) fios multifilamentares são preferíveis aos monofilamentares
b) não se deve usar cautério em excesso
c) não se devem fazer ligaduras teciduais em massa
d) o fechamento primário tardio diminui o desenvolvimento de infecção em feridas sujas
e) a drenagem aberta com penrose deve ser utilizada em feridas infectadas

47. Todas as afirmações estão corretas, EXCETO a opção A, uma vez que fios multifilamentares podem albergar entre seus
filamentos microrganismos causadores de infecção. Resposta a.

UFJF – R3 Cirurgia – 2009


48. A respeito do processo cicatricial podemos afirmar que:
a) a 1ª fase á a proliferativa, em que se inicia a deposição de colágeno
b) a 1ª fase é a inflamatória, em que ocorre migração de polimorfonucleares e colagenólise
c) a 1ª fase é a de remodelamento, em que se substitui o colágeno imaturo pelo maduro
d) a 1ª fase é a de maturação, em que se substitui o colágeno tipo III pelo tipo I
1º Minissimulado – R3 Clínica Cirúrgica – 2016

48. A primeira fase do processo cicatricial corresponde à fase inflamatória que se caracteriza por maior permeabilidade
vascular, migração de células para a ferida por quimiotaxia, secreção de citocinas e fatores de crescimento na ferida e
ativação das células migrantes. Há evidências sugerindo que a migração de células polimorfonucleares exige interações
sequenciais adesivas e desadesivas entre integrinas beta1 e beta2 e componentes da matriz extracelular. A migração dos
PMN cessa quando a contaminação da ferida foi controlada, em geral em poucos dias após a lesão. Os PMN não
sobrevivem por mais de 24 horas. Após 24 a 48 horas, a predominância de células na fenda da ferida muda para células
mononucleares. Nesta fase a ação de macrófagos entre outras ações, liberam colagenase, que degradam colágeno.
A fase proliferativa corresponde à segunda fase, e envolve três processos:
1- granulação, que leva à formação de uma rede de novos vasos sanguíneos (angiogênese) em uma matriz rica em
colágeno.
2- contração, que contribui para a diminuição do tamanho da ferida.
3- epitelização, que recobre a ferida por epitélio regenerado, habitualmente partindo de suas margens para o centro.
A terceira fase corresponde à fase maturacional na qual se substitui o colágeno do tipo III pelo tipo I.
Resposta b.

SES – R3 Cirurgia – 2007


49. Nas queimaduras, podemos afirmar:
a) as queimaduras de espessura parcial são as de 2º e 3º graus
b) não é necessária, como conduta imediata no queimado, a retirada das vestes do paciente e o enxague copioso das áreas
queimadas
c) nas queimaduras circunferenciais em extremidades, é necessária a retirada de joias, e não há motivo para avaliar a
circulação distal
d) sempre que houver lesão por inalação, o paciente deverá ser transferido para centro especializado em queimados, e se
houver demora no transporte, o paciente deverá ser intubado
e) em paciente grande queimado, sem acesso periférico venoso disponível, está formalmente contraindicado puncionar
acesso venoso central em área queimada

49. Queimaduras de terceiro grau são sempre de espessura total através da derme e epiderme e se caracterizam por uma
escarificação dura, semelhante ao couro, indolor e preta, branca ou cereja. Nenhum apêndice dérmico ou epidérmico resta,
desta forma, essas queimaduras devem reepitelizar-se a partir das bordas cutâneas (opção A errada!).
Na conduta inicial roupas em combustão devem ser removidas o mais cedo possível para prevenir lesões adicionais. Água à
temperatura ambiente pode ser vertida no ferimento dentro de 15 minutos da lesão para diminuir a profundidade do
ferimento, mas quaisquer medidas subsequentes para refrescar o ferimento devem ser evitadas de modo a prevenir a
hipotermia durante a ressuscitação. Todas as joias, anéis, relógios e cintos devem ser removidos, pois eles retêm calor e
podem produzir um efeito torniquete, devendo-se sempre avaliar a circulação distal.
É necessário sempre suspeitar da lesão por inalação, e o oxigênio a 100% deve ser administrado por máscara. Caso haja
demora na transferência para o centro de queimado, o paciente deverá ser intubado, uma vez o edema da via aérea superior
pode evoluir para uma forma grave e consequente falência respiratória.
Em pacientes grandes queimados o acesso venoso é prontamente obtido através de cateteres periféricos ou centrais em pele
não queimada, entretanto, veias na pele queimada podem ser utilizadas e são preferíveis à ausência de acesso intravenoso.
Resposta d.

SES – R3 Cirurgia – 2007


50. Em relação à fase II da cicatrização, assinale a alternativa correta:
a) não há divisão por fases na cicatrização
b) está dividida em fase precoce, intermediária e final
c) é a fase final, quando se dá a maturação do colágeno
d) trata-se da fase final, quando ocorre síntese da matriz extracelular e maturação do colágeno
e) a fase intermediária é quando ocorrem a proliferação (neoangiogênese e formação do tecido de granulação, epitelização,
síntese da matriz extracelular) e a contração da ferida
1º Minissimulado – R3 Clínica Cirúrgica – 2016

50. A fase II corresponde à fase de proliferação, que se segue após a fase inflamatória, e inicia-se em torno do quarto dia
pós-trauma e perdura, em geral, até o 14º dia. Essa fase envolve três processos:
1- granulação, que leva à formação de uma rede de novos vasos sanguíneos (angiogênese) em uma matriz rica em
colágeno.
2- contração, que contribui para a diminuição do tamanho da ferida.
3- epitelização, que recobre a ferida por epitélio regenerado, habitualmente partindo de suas margens para o centro.
Resposta e.