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UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS

Universidad del Perú. Decana de América


FACULTAD DE MEDICINA

ESCUELA PROFESIONAL DE OBSTETRICIA

“HEPATITIS”

ALUMNA

Orrego Sánchez, Patricia Francesca

LIMA – PERÚ

2019
HISTORIA CLINICA Nº 05

1. FILIACION:
Nombre: A. B. C. Sexo: Masculino
Edad : 26 años Ocupación: Estudiante
Nacimiento: Jaén Procedencia: S. J. L.
Estado Civil: Casado

2.- ENFERMEDAD ACTUAL:


Refiere el paciente que desde hace 1 mes inicia su enfermedad con malestar general,
falta de apetito y dolor epigástrico, tipo gravativo. Hace 2 semanas presenta náuseas
acompañadas de vómitos; luego nota que la orina se torna de un color amarillo oscuro
y siente un dolor intenso en el “hígado”, tipo cólico y que al toser se irradia al epigastrio.
Durante la segunda semana de enfermedad no hace sus deposiciones por lo que toma
un purgante con el que hace tres deposiciones sueltas y amarillas. Desde hace una
semana refiere ojos amarillentos y continua picazón en ambos antebrazos. No refiere
alza térmica.

3.- FUNCIONES BIOLOGICAS:


Apetito : Disminuido Sed : Incrementada
Orina : Como “té cargado” Heces : Cada 3 días (blanquecinas)
Sueño : Aumentado Peso : Bajo 5 Kg.

4.- ANTECEDENTES:
Personales: Hepatitis a los 10 años, con una duración de 10 días. Estudiante de
medicina que cursa el sexto año.
Familiares: Madre fallecida con “fiebre amarilla” en Jaén hace 15 años. Padre y
hermanos en buen estado de salud. Enamorada (condiscípula) hospitalizada hace 2
semanas por proceso infeccioso generalizado no determinado aún.

EXAMEN CLINICO:
1. CONTROLES VITALES:
Peso : 78 Kg Talla : 176 cm.
Temperatura: 37ºC Pulso : 80 x min
Respiraciones: 16 x min P. A. : 130/80 mm Hg
2. EXAMEN GENERAL
Paciente en aparente buen estado general, lúcido, colaborador. Piel con tinte
amarillento. Conjuntivas oculares y mucosa oral ictéricas. Lengua saburral. Tórax:
pulmones y aparato cardiovascular normales. Abdomen: Excavado, con resistencia a la
palpación, poco dolorosa. Hígado: palpable a 6 cm. por debajo del reborde costal
derecho, de borde afilado, liso y de consistencia incrementada, algo doloroso. No se
palpa el bazo.

EXAMENES AUXILIARES
HEMOGRAMA Leucocitos: 5,600 cel x mm3
Hematíes: 5 x 108 cel x mm3 Abastonados: 2%
Hemoglobina: 14.3 gr % Segmentados: 54%
Hematocrito: 45 % Eosinófilos: 0%
Basófilos: 0%
Linfocitos: 44%
Monocitos: 4%
VSG: 15 mm. hora (Wintrobe)

EXAMENES BIOQUIMICOS
Proteínas total: 6.8 gr/dl Bilirrubina total: 8.4 mg/dl
Albúmina: 3.6 gr/dl Bilirrubina directa: 6.8 mg/dl
Globulinas: 3.2 gr/dl Bilirrubina indirecta: 1.6 mg/dl
Fosfatasa Alcalina: 90.0 UI/L TGO: 1620 UI/L
Colesterol: 270 mg/dl TGP: 1870 UI/L

PRUEBAS DE COAGULACION
Tiempo de Protrombina = 12.8 ” (N = 11.4”) / Concentración = 76.3% / INR = 1.14

EXAMENES INMUNOLOGICOS:
VHA (Ag): No Reactivo / HBsAg: Reactivo / HBeAg: Reactivo / HBcAb: Reactivo
VHC (Ab): No Reactivo / Aglutinaciones: Negativo
Hepatitis E Anticuerpo Ig M: NR.
EXAMEN COMPLETO DE ORINA:
A.- Examen físico:
Volumen: 250 cc. Densidad: 1025 Color: Amarillo Caoba
Reacción: Ácida Aspecto: Transparente pH: 6.0
B.- Examen químico:
Billirrubina: 4+ Urobilinógeno: 3+
C.- Sedimento urinario
Leucocitos: 3 – 5 x campo Cilindros: Hialinos (0 – 2 x c)

EVOLUCION
Se le administró Dextrosa, piridoxina, Vitamina C y complejo B, dieta abundante en
carbohidratos y reposo en cama. A la semana siguiente un nuevo control de marcadores
serológicos muestra la seroconversión del HBeAg y luego de un mes se presenta en el
HBsAg. Persiste la presencia de HBcAb luego de 3 meses de finalizado el proceso
infeccioso y un leve tinte ictérico en escleras y orina, el cual disminuyo en forma lenta
pero progresiva hasta el momento actual.
CUESTIONARIO

1. ¿Cuáles son los síndromes que presenta el paciente?

o Síndrome de malestar general: malestar general, nauseas, vómitos.


o Síndrome doloroso abdominal: dolor en epigastrio, nauseas, vómitos,
abdomen quieto.
o Síndrome ictérico: ictericia, hepatomegalia, coluria, acolia.

2. Tipos de Hepatitis Viral que conoce y pruebas utilizadas para su


diagnóstico

Existen siete tipos diferentes de virus hepato trópicos capaces de producir


hepatitis; se les designa como A, B, C, D, E, F, G.

Todos los virus hepato trópicos tienen la capacidad de causar infección aguda
del hígado pero sólo el B, C, y D, ocasionan formas crónicas de la enfermedad.

Para establecer el diagnóstico de hepatitis por virus de la hepatitis se dispone de


diferentes marcadores.

Hepatitis A

o ANTI-VHA Ig M: diagnóstico de una hepatitis A.


o ANTI-VHA total (IgM e IgG): indica infección pasada e inmunidad
permanente adquirida o inmunización activa por vacunación.

Hepatitis B

o HBs Ag: Antígeno de superficie del virus B; es el marcador serológico de


infección por VHB.
o ANTI-HBs: Anticuerpos frente al antígeno de superficie del virus B; indica
recuperación de la enfermedad e inmuno protección frente al virus B.
o ANTI-HBc: Anticuerpos frente a las proteínas del Core; el antígeno del
Core HBcAg.
o HBe Ag: Antígeno e del virus B: indica replicación viral activa e
infectividad.

Hepatitis DELTA

o ANTI-VHD: el VHD es un virus defectuoso que precisa del VHB para


infectar, y por ello, es necesaria la presencia del VHB (HBsAg) para el
diagnóstico de infección por VHD.

Hepatitis C

o ANTI-VHC: comienza a detectarse aproximadamente a las 11 semanas


(6-24 semanas) tras la exposición al virus.
o ARN-VHC: su determinación tanto en suero como en plasma confirma la
infección activa.

Hepatitis E

o Anti-VHE.
3. HBsAg y HBeAg ¿Cuál es la diferencia entre ellas?

o HBs Ag (Antígeno de superficie del virus B): es el marcador serológico de


infección por VHB. Aparece en el suero de 1-10 semanas tras la
exposición, antes del establecimiento de la clínica o la elevación de las
transaminasas (período de incubación). En los pacientes que se curan de
la infección habitualmente la negatividad es aparece en 4-6 meses. Si se
detecta más allá de 6 meses implica infección crónica.
o HBe Ag (Antígeno e del virus B): indica replicación viral activa e
infectividad, su presencia asocia con frecuencia niveles elevados de DNA
y alta tasa de transmisión. Desaparece esporádicamente en un 10-20%
de pacientes cada año. Su negatividad es signo de buen pronóstico, en
cambio su aparición en los portadores crónicos se correlaciona con el
desarrollo de cirrosis.

4. ¿Con qué exámenes se monitorea la evolución del paciente?

La mayoría de los pacientes pueden monitorearse mediante la determinación de las


amino transferasas séricas cada 3- 6 meses como guía de la actividad de la enfermedad.
Para evaluar la progresión de la enfermedad durante las visitas de seguimiento, aparte
de las enzimas hepáticas, se controlará la función hepática y el hemograma. Los
cambios de estos parámetros a través del tiempo, en especial la declinación gradual del
recuento de plaquetas, puede ser un marcador más sensible de la progresión a la
fribrosis que una sola determinación.

5. ¿Qué ocurre con las transaminasas durante la evolución de una Hepatitis


viral B? ¿Y durante una Hepatitis viral tipo C?

En la hepatitis B crónica el nivel de ALT normal asociado a un nivel de aspartato


transferasa (AST) elevado, hiperbilirrubinemia o hipoalbuminemia sugiere un estado
avanzado de la enfermedad y aún de cirrosis.

En la hepatitis viral tipo C existe aumento de las transaminasas, fundamentalmente de


la alanino amino transferasa (ALAT).

6. ¿Qué utilidad tiene la determinación de la gamma glutamil transpeptidasa


(GGT)?

Los valores normales de GGT son:

GammaGT Hombres: 8 a 38 U/L

Mujeres: 5 a 27 U/L

Estos podrían encontrarse elevados en el contexto de una hepatitis, pero son más
específicos para obstrucción de vías biliares.

7. ¿Qué tiempo transcurre desde el inicio de enfermedad hasta el momento


actual? ¿En que basa su respuesta?

El tiempo que transcurre es de 1 a 6 meses. Es el llamado periodo de ventana, en que


el virus se replica y va aumentando su carga viral hasta que se haga infectivo y las
defensas del paciente sean sobrepasadas, manifestando entonces la clínica.
8. ¿Qué anticuerpo le permite determinar el que una persona sea portadora
de la enfermedad sin tenerla en forma activa?

El antígeno de superficie HBsAg, el cual persiste en sangre durante más de 6 meses en


un portador de hepatitis.

9. ¿Qué Hepatitis Viral tiene una mortalidad mayor en las gestantes? ¿Se
encuentra está presente en nuestro país?

Las hepatitis más graves son las Hepatitis b y la hepatitis C. De ellas la mayor mortalidad
se da con la hepatitis B.

10. ¿Cómo se encontrarán los marcadores de infección VHB (Virus de la


Hepatitis B) en una infección perinatal?

EL Virus de la hepatitis B se puede transmitir de la madre al hijo, se habla entonces de


infección perinatal. Cursa su serología con aparición de anti-HBs. La infección crónica
se caracteriza por la persistencia del HBsAg, del antiHBc y por niveles de DNA –HBV
detectables en suero por más de seis meses.

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