Você está na página 1de 10

UNIVERSIDADE SALVADOR- UNIFACS

ADRIANE PARANAGUÁ
CAMILA OLIVEIRA
DOUGLAS DANTAS
LANA CRISTHINE CAMINHA
LARIANE BARRETO
LUISA CORREA

HIPOTIROIDISMO OU DOENÇA DE HASHIMOTO

SALVADOR
2019
ELABORADO POR: ADRIANE PARANAGUA, CAMILA S. OLIVEIRA, DOUGLAS DANTAS, LANA CRISTINE,
LARIANE BARRETO, LUISA CORREA.
REVISADO POR: CAMILA OLIVEIRA, 03/06/2019
ADRIANE PARANAGUÁ
CAMILA OLIVEIRA
DOUGLAS DANTAS
LANA CRISTHINE CAMINHA
LARIANE BARRETO
LUISA CORREA

HIPOTIROIDISMO OU DOENÇA DE HASHIMOTO

Pesquisa acadêmica apresentada à


Universidade Salvador (UNIFACS), como
requisito parcial de aprovação na
disciplina Sistemas Digestório e
Endócrino, do curso de bacharel em
Nutrição.
Prof. Débora Santa Mônica

SALVADOR
2019
SUMÁRIO

1. Introdução..................................................................................................4
2. Fisiopatologia.............................................................................................4
3. Causas.......................................................................................................5
4. Sintomas....................................................................................................5
5. Diagnóstico................................................................................................6
6. Significado Clínico.....................................................................................7
7. Tratamento................................................................................................7
8. Conclusão.................................................................................................8
9. Referências Bibliográficas.........................................................................9
10. Anexos......................................................................................................10
Introdução
A tireoide ou tiroide é uma glândula em forma de borboleta, com dois lobos, que
fica localizada na parte anterior pescoço, logo abaixo da região conhecida como Pomo
de Adão (ou popularmente, gogó). É uma das maiores glândulas do corpo humano e
tem um peso aproximado de 15 a 25 gramas (no adulto).
Ela age na função de órgãos importantes como o coração, cérebro, fígado e rins.
Interfere, também, no crescimento e desenvolvimento das crianças e adolescentes;
na regulação dos ciclos menstruais, na fertilidade, no peso, na memória, na
concentração, no humor e no controle emocional. É fundamental estar em perfeito
estado de funcionamento para garantir o equilíbrio e a harmonia do organismo.
Comparada a outros órgãos do corpo humano é relativamente pequena. Porém, é
responsável pela produção dos hormônios T3 (triiodotironina), T4 (tiroxina) e
calcitonina, que atuam em todos os sistemas do nosso organismo.
Hormônios esses que ao entrarem na corrente sanguínea, chegam a qualquer tecido
ou órgão e equilibra diversas funções. Segundo LIMA (2015), esses hormônios não
podem desequilibrar, pois o aumento ou diminuição destes provocam reações
negativas no organismo como o hipotireoidismo e o hipertireoidismo.
No hipotireoidismo, a produção dos hormônios se encontra abaixo do normal, ou seja,
uma quantidade insuficiente ou até mesmo a ausência dos hormônios e por isso todo
o metabolismo do corpo acaba ficando mais lento. Já no hipertireoidismo, ocorre o
contrário, maior produção e níveis circulantes dos hormônios e assim aumentando o
metabolismo. Atualmente descobriu-se que esses hormônios podem agir até no
sistema imunológico do nosso corpo.

Fisiopatologia
O hipotireoidismo tem sido definido bioquimicamente pela presença de níveis
séricos elevados do hormônio estimulador da tireoide (TSH) em face de
concentrações séricas normais dos hormônios tireoidianos. Estima-se que a
prevalência na população geral seja em torno de 4% a 10%, sendo maior no sexo
feminino, em idosos e inversamente proporcional ao conteúdo de iodo na dieta.
O hipotiroidismo é amplamente reconhecido por seus efeitos sobre os diferentes
sistemas orgânicos, levando ao hipometabolismo. No entanto, o hipotiroidismo
subclínico, sua apresentação mais prevalente, tem sido recentemente relacionado ao
risco cardiovascular e com complicações materno-fetais em gestantes.
A secreção diminuída de hormônios tiroidianos também pode ser o resultado de
estimulação reduzida da glândula tiroide, devido a diminuição do hormônio liberador
de tirotropina (TRH) ou da diminuição da ação de TSH. O hipotiroidismo pode também
ser causado pela ação reduzida dos hormônios tiroidianos nos órgãos-alvo, como nos
casos raros de resistência a estes hormônios.
O hipotireoidismo se apresenta de forma mais prevalente é uma doença de tireoidiana
primária, denominada de hipotireoidismo primário, que é uma deficiência hormonal
causada devido a incapacidade parcial ou total, da glândula tireoide de produzir os
hormônios tireoidianos. No hipotireoidismo pode se apresentar de outras maneiras
como hipotireoidismo congênito, central e subclínico (SGARBI, 2013).
As doenças autoimunes da tireoide (DAIT) representam a patologia endócrina mais
prevalente na população, sendo a tireoidite de Hashimoto caracterizada por taxas
elevadas de anticorpos antitireoglobulina (TG) e tireoperoxidase (TPOAb), e por
infiltração de células T e B, que contribuem para deterioração glandular e exacerbação
de sintomas.

Causas
A causa mais frequente do hipotiroidismo é a tireoidite autoimune crônica
(tireoidite de Hashimoto). No entanto, ele também pode resultar do tratamento do
hipertireoidismo com cirurgia, radiação com 131-I ou após o uso de drogas
antitiroidianas. Várias formas de tireoidite, tais como pós-parto, subaguda, silenciosa
ou tiroidite induzida por citoquinas, também podem causar hipotiroidismo permanente
ou transitório. Menos frequentemente, pode ser uma consequência de doenças
infiltrativas ou infecciosas, radioterapia externa, disgenesias da tiroide, defeitos
funcionais na biossíntese e liberação dos hormônios tiroidianos ou defeitos congênitos
na biossíntese dos hormônios da tiroide.

Tanto a deficiência como o excesso de iodo são causas bem reconhecidas de


hipotiroidismo primário, como também são o uso de certos fármacos, que incluem
agentes antitiroidianos: lítio, químicos bociogênicos naturais e sintéticos, inibidores da
tirosina-quinase, a interleucina-2 ou interferon-α (IFN-α) etc. O hipotiroidismo
subclínico (HSC) compartilha a mesma etiologia que o hipotiroidismo primário.

O hipotiroidismo central tem múltiplas causas (tumores, traumas, infecções


vasculares, infiltrativas, inflamatórias ou congênitas). Além da perda de tecido
funcional, o hipotiroidismo central também pode resultar de defeitos funcionais na
biossíntese ou liberação do TSH devido tanto a mutações genéticas como a drogas
como a dopamina e glicocorticoides.

Sintomas

Em geral, a investigação laboratorial das disfunções tireoidianas é direcionada a


indivíduos com suspeita clínica de tireopatia. O HSC pode estar associado a sintomas
de hipotireoidismo, mas as manifestações clínicas não costumam ser evidentes e,
quando ocorrem, podem apresentar caráter bastante inespecífico.

Os sintomas mais frequentes de hipotiroidismo, são bradicardia, reflexo aquileu


lentificado, pele grossa e seca, fraqueza, letargia, fala lenta, edema de pálpebras,
sensação de frio, diminuição da sudorese, pele fria, macroglossia, edema facial,
cabelo seco e sem brilho, aumento da área cardíaca (ao raio-x), palidez de pele,
perturbações da memória, constipação, ganho de peso, perda de cabelo,
dispneia, edema periférico, rouquidão, anorexia, nervosismo, menorragia, surdez,
palpitações, abafamento de bulhas cardíacas, dor precordial, e baixa acuidade
visual, entre outros.

Diagnóstico

O diagnóstico do hipotiroidismo muitas vezes não é tão evidente. E um distúrbio


endócrino que requer um alto índice de suspeita em cenários clínicos diferentes,
consiste na detecção de concentrações séricas elevadas do TSH na presença de
níveis normais do T4L, excluindo-se outras causas. Embora, um valor de corte
superior exato e absoluto para o TSH possa nunca ser definido (28), valores do TSH
entre 4,5 mU/L e 20 mU/L têm sido aceitos como de corte (4,19) e o máximo (13),
respectivamente, para o diagnóstico do HSC.

Os níveis de referência para o TSH, assim como os de qualquer ensaio, são obtidos
pela média do valor de TSH em uma população saudável supostamente sem doenças
tireoidianas, em um intervalo de confiança de 95% (entre os percentis 2,5 e 97,5) (17).
Idealmente, os níveis normais de TSH deveriam se basear em valores obtidos por
dosagens de material coletado em jejum, pela manhã, de indivíduos sem história
pessoal ou familiar de doença tireoidiana, sem bócio, sem alterações tireoidianas ao
exame ultrassonográfico e com anticorpos antitireoperoxidase (aTPO) e
antitireoglobulina (aTg) negativos (18). Obter tal tipo de população, no entanto, é difícil
e os valores de referência comumente utilizados para todas as raças, gêneros e etnias
provêm, atualmente, de grandes estudos populacionais norte- -americanos, que
definiram como valores de referência para adultos normais níveis séricos do TSH entre
0,4 e 4,5 mU/L (4,19).

Existem situações específicas que devem ser consideradas no diagnóstico diferencial


do verdadeiro hipotiroidismo. Na avaliação de TSH, algumas variáveis pré-analíticas
(ritmo circadiano, envelhecimento) ou analíticas (variação do ensaio, isoformas
anormais de TSH, ou anticorpos heterófilos) podem contribuir para níveis altos de
TSH. Outras situações de erros diagnósticos incluem a recuperação de doença não
tiroidiana, o período após a retirada de levotiroxina em indivíduos eutiroidianos,
adenoma hipofisário produtor de TSH, níveis elevados de TSH com menor ação
biológica, resistência pituitária isolada ao hormônio da tiroide, valores mais elevados
de TSH relatados na obesidade e na insuficiência adrenal.

Em recém-nascidos a disfunção é diagnosticada pelo conhecido “teste do pezinho” e


o tratamento deve ser iniciado imediatamente.

O HSC tem sido classificado de acordo com a magnitude da elevação das


concentrações séricas de TSH, de acordo com o risco de progressão para o
hipotireoidismo manifesto e de associação com comorbidades. Níveis séricos de TSH
≥ 10 mU/L associam-se com maior risco de progressão ao hipotireoidismo manifesto
(39), de doença arterial coronariana e de morte (13). Assim, alguns autores têm
proposto subclassificar o HSC de acordo com sua gravidade, em HSC leve- moderado
(TSH > 4,5-9,9 mU/L) ou grave (TSH ≥ 10 mU/L) (2).
A ultrassonografia (US) da tiroide pode mostrar diminuição da ecogenicidade no
hipotiroidismo clínico e no hipotiroidismo subclínico. Na tiroidite autoimune, a glândula
está tipicamente aumentada, o parênquima e heterogêneo, difusamente
hipoecogenico e, muitas vezes, hipervascular. A utilidade do exame US foi investigada
como estratégia de tratamento em pacientes com hipotiroidismo.

Significado clínico
Os efeitos do hipotireoidismo manifesto sobre a qualidade de vida são bem
estabelecidos, mas permanecem controversos no HSC. Apenas 24% dos pacientes
com HSC foram classificados como clinicamente hipotireóideos em um estudo para o
desenvolvimento de um índice clínico baseado em escores para avaliação da
gravidade do hipotireoidismo.
No estudo transversal de Colorado (EUA), indivíduos classificados como portadores
de HSC reportaram mais sintomas de hipotireoidismo em comparação aos controles
eutireóideos, mas a sensibilidade e o valor preditivo positivo foram baixos. Em um
estudo da comunidade australiana, HSC não se associou com piora do bem-estar ou
da qualidade de vida, resultado similar a um estudo transversal realizado no Brasil.
Em populações específicas de idosos, o HSC não se associou com efeito significativo
sobre a cognição, depressão e ansiedade.
Por conta do amplo espectro de atuação dos hormônios da tireoide, diversas
patologias vêm sendo estudadas em busca de uma correlação ao hipotireoidismo.
Dentre elas a associação a dislipidemia, doenças no endotélio vascular, Diabetes tipo
1, Síndrome de Turner, Síndrome de Down, anemia, entre outros. Todos são
considerados achados clínicos significativos para rastrear a comorbidade patológica
deste agravo. Sendo ainda bastante difundido em estudos transversais para
determinação de fatores etiológicos.

Tratamento
O rastreamento pode ser definido como “a aplicação de um teste para detectar uma
potencial doença ou condição de uma pessoa que não apresenta sinais ou sintomas
conhecidos de tal condição, quando o teste é feito”.

Em casos suspeitos, os testes para disfunção tiroidiana são realizados em pacientes


que consultam seus médicos por razoes não relacionadas. Até que o benefício do
tratamento seja confirmado, a triagem populacional não e aconselhável para a
detecção de HS.

O risco de progressão ao hipotireoidismo franco pode ser um primeiro parâmetro a ser


considerado na decisão clínica sobre o tratamento. Nesse sentido, pacientes com
HSC persistente, particularmente com concentrações séricas do TSH ≥ 10 mU/L
(38,39,41,42), aTPO positivo (7,39,41) e/ou com alterações ultrassonográficas (44)
sugestivas de autoimunidade tireoidiana, seriam candidatos ao tratamento em razão
das características associadas com maior taxa de progressão ao hipotireoidismo
manifesto.
Após a confirmação do diagnóstico de hipotiroidismo e feita a decisão de reposição
hormonal, o principal objetivo do tratamento e restaurar o eutiroidismo, melhorando
os sintomas e alterações metabólicas associadas com a deficiência do hormônio
tiroidiano. Essas metas são usualmente obtidas com a normalização dos níveis
de TSH e T4 livre normal. As drogas disponíveis para essa finalidade são levotiroxina
sódica (L-T4) e triiodotironina (T3). L-T4 tem uma absorção rápida e abrangente no
intestino delgado (jejuno e íleo superior), com concentrações de pico 2-4 horas após
a ingestão da medicação. O T4 tem uma meia-vida mais longa (7 dias) e alcança
níveis séricos mais estáveis em comparação com T3, permitindo uma utilização de
uma dose diária única.

Outro possível benefício do tratamento com levotiroxina em pacientes com HSC seria
na dislipidemia.

A absorção intestinal da levotiroxina aumenta com baixo pH gástrico e em jejum, e


pode estar diminuída na ausência de jejum. Esses dados favorecem a ingestão da
L-T4 durante o jejum matutino de 30 minutos.

A maioria dos estudos retrospectivos sugere associação do HSC com efeitos adversos
na gestação, mas há falta de estudos prospectivos randomizados sobre potenciais
benefícios do tratamento do HSC durante a gestação. Sabe-se, entretanto, que o
tratamento com levotiroxina durante a gestação é seguro e de baixo risco quando
instituído cuidadosamente.

A associação entre benefícios e uso destes medicamentos são realizados através de


estudos randomizados, que apresentam certa instabilidade quanto a comprovação da
eficácia do tratamento, principalmente em indivíduos idosos.
.

Conclusão
Contudo, em consonância ao aumento de doenças crônicas e metabólicas é
possível ser encontrados estudos sobre o aumento no número de indivíduos com
diferente faixa etária, acometidos com o hipotiroidismo.

A doença pode estar fortemente ligada a fatores genéticos, onde apresenta alto índice
de comorbidade em indivíduos com Síndrome de Down e Síndrome de Turner. E a
fatores associados a dislipidemia, anemia, depressão, entre outros. Estando todos
sem comprovação clínica associada.

Em geral, o hipotiroidismo está associado a tireoidite de Hashimoto, sendo esta uma


doença autoimune, mas, tratamentos com alguns fármacos podem contribuir para o
agravo, prejudicando a qualidade de vida e saúde dos doentes.

Após o diagnóstico com amostra de sangue e determinação dos níveis séricos e/ou
uso da ultrassonografia da tireoide, o tratamento utilizado é a suplementação ou
reposição hormonal, sendo mais comum o uso da Levotiroxina, porém estudos ainda
são realizados para comprovar a eficácia medicamentosa no tratamento nas diversas
fases e doenças associadas.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

1. SGARBI, Jose A. et al. Consenso brasileiro para a abordagem clínica e tratamento do


hipotireoidismo subclínico em adultos: recomendações do Departamento de Tireoide da
Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia. Arquivos Brasileiros de
Endocrinologia & Metabologia, 2013. Disponível em: <
http://taurus.unicamp.br/bitstream/REPOSIP/202868/1/S0004- 27302013000300003.pdf>
Acesso em: 03 de junho 2019.

2. Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia, Tireoide. Disponível em:


<https://www.endocrino.org.br/tireoide/> Acesso em: 03 de junho 2019.

3. SOARES, Gabriel V. D. et al. Hipotireoidismo e hipertireoidismo - uma breve revisão sobre os


distúrbios da tireoide. CONGREFIP,2017. Disponível em:
<http://www.editorarealize.com.br/revistas/congrefip/trabalhos/TRABALHO_EV069_MD1_S
A1_ID191_03042017115457.pdf> Acesso em: 03 de junho 2019.
ANEXOS

1. Mapa mental – Hipotioridismo, 2019.