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Mariana Teixeira dos Santos

Mozar Gonçalves de Morais Júnior

DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCOÓLICA

Centro Universitário Toledo


Araçatuba
2019
Mariana Teixeira dos Santos
Mozar Gonçalves de Morais Júnior

DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCOÓLICA

Trabalho multidisciplinar, com o objetivo de


descrever um caso clínico envolvendo as diversas
áreas de estudo do curso de Biomedicina.

Centro Universitário Toledo


Araçatuba
1. Introdução
Devido aos avanços dos métodos de imagem e à popularização do ultrassom na
avaliação abdominal, pode-se observar crescentes números de casos de infiltração
gordurosa do fígado. A esteatose hepática (EH) é definida como um acúmulo de lipídios
no citoplasma dos hepatócitos, sobretudo de triglicérides, excedendo 5% do peso do
fígado. Quando o acúmulo de gordura no fígado ultrapassa 10% e sua distribuição é
uniforme pelo órgão, a ultrassonografia abdominal apresenta elevada acurácia,
atingindo de 80% a 95% de acerto diagnóstico (SHERLOCK & DOOLEY, 1997).

Inúmeras doenças podem causar esteatoses macrogoticulares e mistas, as três


principais etiologias: álcool, vírus C e esteatoses não-alcoólicas. A Doença Hepática
Gordurosa Não Alcoólica (DHGNA) inclui todo espectro: esteatose, esteatoepatite,
cirrose e CHC. A esteatose no fígado pode ser a única alteração observada à biópsia ou
pode vir acompanhada de infiltrado celular inflamatório, balonização de hepatócitos e
fibrose pericelular e perissinusoidal (LUDWIG, et al., 1980).

Para Cotrim, 2019, os principais fatores de risco de DHGNA possui evlução,


conforme Figura 1 e são divididos em: Primários, que envolvem obesidade, sobrepeso,
Diabetes mellitus, dislipidemia e hipertenção arterial. Secundários aqueles cujos fatores
estão associados a fármacos e cirurgias. E por último as doenças associadas a DHGNA
como: Hepatite crônica pelo vírus C; Síndrome de ovários policísticos; Hipotiroidismo;
Síndrome de apnéia do sono; Hipogonadismo; Lipodistrofia, abetalipoproteina,
deficiência de lipase ácida.

Figura 1 – Evolução da Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica (DHGNA).

Fonte: COTRIM, 2019.


A maioria dos pacientes com DHGNA são assintomáticos e não apresentam
sinais da doença. Especialmente crianças, é possível observar desconforto epigástrico ou
em hipocôndrio direito, fadiga ou cansaço e hepatomegalia. Em geral, o diagnóstico é
feito de maneira acidental pela elevação nas enzimas hepáticas (AST/ALT) em exames
de rotina, observando no ultrassom de abdome ou pelo encontro de hepatomegalia
(COELHO, 2008).

2. Referencial Teórico

Pode-se definir a DHGNA histologicamente sendo objetiva, consistindo na


observação da presença de depósitos gordurosos no citoplasma de mais de 5% dos
hepatócitos. Não necessita definição de localização, e existe em geral um bom acordo
interobservador (CORTEZ-PINTO, Helena, 2008).

A identificação das formas evolutivas da DHGNA pode ser realizada de forma


não invasiva, simples e prática com o ultrassom e ressonância magnética com
espectroscopia. No entanto os testes biológicos apresentam alta eficácia e
especificidade, estes podem ser classificados como diretos (relacionados à síntese e
degradação da matriz extracelular como colágenos, laminina, ácido hialurônico,
metaloproteinases, CK-18) e indiretos (alterações bioquímicas como AST, ALT, GGT,
plaquetas, albumina, presença de diabetes) e os mistos, em que há combinação dos dois
tipos (PARISE, Edison Roberto, 2008).

A insulina aumenta a captação periférica de glicose, reduz a gliconeogênese


hepática e promove o armazenamento de triglicerídeos no tecido adiposo. A resistência
à insulina, que tem papel central no desenvolvimento da DHGNA, leva a efeitos
contrários no metabolismo de carboidratos e lipídios. A resistência à ação da insulina no
tecido adiposo elevada o nivel de ácidos graxos na circulação sanguínea, com
subsequente acúmulo e toxicidade nos músculos, fígado e células β do pâncreas. Em
condições normais, o fígado se defende do excesso de ácidos graxos pela esterificação e
formação de triglicerídeos, oxidação mitocondrial ou pela síntese e liberação de VLDL.
A esteatose hepática se forma quando os mecanismos de degradação não conseguem
compensar a captação e síntese de ácidos graxos (LEITE, Nathalie Carvalho, 2008).
Além da ultrassonografica, temos a elastografia hepática transitória (EHT), que foi
proposta para avaliar a elasticidade tissular em pacientes com doenças hepáticas
crônicas e estimar o grau de fibrose. O FibroScan da empresa Echosens, foi o primeiro
dispositivo desenvolvido para medir a elasticidade hepática como alternativa à biópsia.
Recentemente, um programa para detecçaõ e quantificaçaõ da esteatose hepática foi
desenvolvido e denominado Controlled Attenuation Parameter (CAP), é uma ferramenta
baseada no FibroScan. O princiṕ io do CAP é a atenuaçaõ ultrassonográfica: a
intensidade do ultrassom (US) diminui exponencialmente à medida que se propaga no
meio. Esta atenuaçaõ depende da frequência do US e das propriedades do meio de
propagaçaõ – controlando estas duas variáveis é possiv́ el detectar e quantificar a
esteatose hepática (CARDOSO, Ana Carolina, 2008).

3. Caso Clínico

Paciente masculino, 31 anos, com histórico familiar de hipertenção, diabetes,


raça caucasiana, casado, sem histórico de dislipidemia, tabagismo e etilismo.
Apresentando obesidade e fadiga, procurou médico o qual solicitou exames
laboratóriais. Resultados demonstrados na Tabela 1.

Tabela 1 – Exames laboratoriais realizados em Julho de 2018.


Exame Resultado Valor de Referencia
Glicose 92,4 mg/Dl 70 a 99 mg/dL
ALT 74 U/L Até 41 U/L
AST 35 U/L Até 40 U/L
GGT 67 U/L 10 a 71 U/L
Insiluna 24,1 uUI/mL 2,6 a 24,9 uUI/mL
Colesterol Total 221 mg/dL Inferior a 150 mg/dL
HDL 41,2 mg/dL Superior a 45 mg/dL
LDL 134,2 mg/dL Inferior a 100 mg/dL
VLDL 45,6 mg/dL Até 40 mg/dL
Triglicerídeos 228 mg/dL Inferior a 100 mg/dL
HCV Não Reagente Não Reagente
Densidade da Urina 1020 1005 a 1025
pH 6 5 a 6,5
Exame Químico
Urinário Normal Normal
Exame de
Sedimentoscopia
Urinária Normal Normal
Fonte: Autor, 2019.

Através dos resultados pode-se observar dislipidemia e elevação das enzimas


hepáticas, o valor da insulina se apresenta no limiar de tolerância e por isso foi
solicitado exame confirmatório de Curva de Tolerância à Insulina. Resultados obtidos
demonstrados na Tabela 2.

Tabela 2 – Valores obtidos no exame de Curva de Tolerância à Insulina.


Tempo Resultado uUI/mL Valor de Referencia uUI/mL
Basal 34,9 Até 25
Aos 30 min 255,4 *
Aos 60 min 136,1 *
Aos 90 min 198,1 *
Aos 120 min 160,5 *
Fonte: Autor, 2019. * Não existem valores de Referência estabelecidos.

O fígado é o sítio de produção e armazenamento de glicogênio, da


gliconeogênese e da degradação de insulina, portanto participa dos mecanismos
fisiopatológicos do diabetes mellitus (DM) como sofre as consequências das alterações
encontradas no metabolismo glicídico. Pacientes com DHGNA e DM compartilham
vários mecanismos fisiopatológicos, como aumento da resistência à insulina, de
citocinas circulantes e do estresse oxidativo (LEITE, Nathalie Carvalho, 2008).

Foram realizados exames de imagem por ultrassonografia, conforme Figura 2


acima, sendo avaliados Baço, Pâncreas, Vesícula biliar e vias biliares. O estudo
ultrassonográfico via abdominal em varreduras multiplanares com equipamento
dinâmico de alta resolução e com transdutor convexo multifrequêncial.

O laudo emitido pelo Dr. Cármeno Giansante Ribeiro Filho – CRM SP 161563
apresentou seguinte resultado:
Fígado tópico, de dimensões normais, com superfície regular, bordas finas,
ecotextura homogênea e ecogenicidade difusamente aumentada, atenuando os
feixes sonoros. Veias hepáticas e ramos portais preservados. Veia porta de
calibre normal. Vesícula biliar normodistendida, de paredes finas, conteúdo
anecoico, sem imagens sugestivas de cálculos em seu interior. Vias biliares
apresentaram ausência de dilatação. Impressão Diagnóstica: Aumento
difuso da ecogenicidade do parênquima hepático, mais provavelmente
associado a esteatose moderada.

Figura 2 – Ultrassom de Abdomen Superior.

Fonte: Autor, 2019.

A metabolização da frutose e da glicose ocorre em sitios diferentes, onde a frutose é


metabolizada unicamente pelo fígado, podendo sobrecarrega-lo e ocasionar patologias
graves. O excesso de gordura no tecido hepático leva à resistência insulínica
(FERREIRA, et al., 2018).

4. Conclusão

A DHGNA atinge a população mundial sendo uma das principais causas de


doença crônica, os pacientes que apresentam esteatose simples, frequentemente são
dislipiêmicos, hipertensos, intolerantes à glicose e portadores de síndrome metabólica.
Atividades simples como mudanças de hábitos, exercícios físicos uso, de medicamentos
sem evidência científica comprovada como o Ômega 3 trazem benefícios e diminuição
da DHGNA.
Controlar obesidade, diabetes, hipertensão arterial e dislipidemia (colesterol
e/ou triglicérides elevados). Manter o controle dessas doenças é fundamental no
tratamento da DHGNA. Atenção também deve ser dada ao diagnóstico de alterações
cardiovasculares, causa importante de mortalidade nos pacientes com DHGNA
(COTRIM, Helma Pinchemel, 2019).

Recomenda-se mudanças no estilo de vida, alimentação equilibrada e atividade


física regular. A dieta deve ser orientada por uma equipe multidisciplinar, com médicos
nutricionistas, endocrinologistas, adaptada às condições clínicas do paciente. Atenção
deve ser dada as doenças associadas como obesidade, diabetes e hipertensão arterial
(COTRIM, Helma Pinchemel, 2019).

A esteato-hepatite pode surgir concomitante a infecções virais, principalemnte


HCV, no caso em estudo a sorologia apresentou resultado Não Reagente, que poderia
ser confirmado através de exames de biologia molecular como HCV por PCR – Reação
de Cadeia da Polimerase.

Concluimos que o paciente descrito, apresenta Síndrome Metabólica ocasionado pela


deposição de gordura no fígado e associado pela resistência à insulina. Segundo os
critérios de Kraft, 1975, a curva insulinêmica demonstrou anormalidade na dosagem em
jejum maior 25μUI/ml, presença de pico de insulina aos 90 minutos maior que 50
μUI/dl e a soma dos valores dos tempos 90 e 120 minutos maiores que 60 μUI/ml,
caracterizando alteração do tipo hiperinsulinemia.
Referências Bibliográficas

CARDOSO, Ana Carolina. Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica. Sociedade Brasileira de
Hepatologia, Atha Comunicação e Editora, 2008. Disponível em
http://www.sbhepatologia.org.br/pdf/revista_monotematico_hepato.pdf . Acesso em Maio 2019.

COELHO, Henrique Sérgio Moraes. Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica. Sociedade Brasileira
de Hepatologia, Atha Comunicação e Editora, 2008. Disponível em
http://www.sbhepatologia.org.br/pdf/revista_monotematico_hepato.pdf . Acesso em Maio 2019.

CORTEZ-PINTO, Helena. Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica. Sociedade Brasileira de


Hepatologia, Atha Comunicação e Editora, 2008. Disponível em
http://www.sbhepatologia.org.br/pdf/revista_monotematico_hepato.pdf . Acesso em Maio 2019.

COTRIM, Helma Pinchemel. Esteatose Hepática. Sociedade Brasileira de Hepatologia. 2019.


Disponível em http://sbhepatologia.org.br/imprensa/esteatose-hepatica/ . Acesso em Maio 2019.

FERREIRA, Daniela Simões; BERTACHINI, Duany Felicio; NEGREIROS FILHO, Luziano;


VALENTE-FERREIRA, Rita de Cássia. Metabolismo da Frutose e a sua relação com a Sindrome
Metabólica e Esteatose Hepática Não Alcoólica. Revista Saúde UniToledo, Araçatuba, SP, v. 02, n. 01,
p. 93-103, ago. 2018.

KRAFT, Joseph R. Detection of diabetes mellitus in situ (occult diabetes). Lab Med. 1975.

LEITE, Nathalie Carvalho. Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica. Sociedade Brasileira de
Hepatologia, Atha Comunicação e Editora, 2008. Disponível em
http://www.sbhepatologia.org.br/pdf/revista_monotematico_hepato.pdf . Acesso em Maio 2019.

LUDWIG J, VIGGIANO TR, MCGILL DB, OTT BJ. Nonalcoholic steatohepatitis. Mayo Clinic
experiences with a hitherto unnamed disease. Mayo Clin Proc, 1980.

PARISE, Edison Roberto. Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica. Sociedade Brasileira de
Hepatologia, Atha Comunicação e Editora, 2008. Disponível em
http://www.sbhepatologia.org.br/pdf/revista_monotematico_hepato.pdf . Acesso em Maio 2019.

SHERLOCK S, DOOLEY J. Nutritional and metabolic liver disease. In: Sherlock S (ed.). Diseases of
the liver and biliary system. New York: Blackwell Science, 1997.