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Amibiasis.
Definición.
Se define como la infección humana producida por Entamoeba histolytica, protozoario entérico que tiene su hábitat
naturalmente en el intestino grueso, es causa de colitis amebiana, absceso hepático y rara vez absceso cerebral.
2. En el intestino, salen del quiste hasta ocho trozofoitos metaquísticos que son las formas invasivas.
3. Enquistación en el colon iniciando con un prequiste mononuclear, el cual se inicia un proceso de división celular que da
lugar a un quiste tetranuclear
Anatomía patológica.
Hallazgos anatomopatológicos Patrón Características
Ulceras localizadas en el colon, Nodular o en botón de 1 – 5 mm de diámetro
ciego, sigmoide y recto camisa. Áreas de mucosa ligeramente elevadas
Áreas necróticas, deprimidas o hemorrágicas,
rodeadas por borde de tejido edematoso.
Llenas a menudo de material mucoso y amarillento.
Ciego y colon ascendente Serpenginosas o 1 – 5 cm de longitud
irregulares Márgenes elevados y edematosos.
Ulcera llena de fibrina.
Patogenia de la enfermedad.
1. Adherencia.
Contacto inicial del parasito con el huésped mediado por lectina Gal/GalNAc que se une a los determinantes de los
hidratos de carbono del huésped, el bloqueo de la actividad de la lectina con Gal o GalNAc impide la citólisis
dependiente del contacto
La capa de mucina puede proteger al huésped de la citólisis dependiente de contacto al unirse a la lectina y
neutralizarla, mientras que al mismo tiempo sirve de lugar de acoplamiento para que el parasito colonice el
intestino grueso.
2. Citólisis.
Producida tras adherencia en un proceso que implica ingesta fagocítica de las células huéspedes en porciones
“trogocitosis-like”.
Para que se produzca se necesita integridad del citoesqueleto del parasito, no se debe a una toxina aislada puesto
que los extractos del parasito carecen de actividad citotóxica.
El primer acontecimiento que se observa en una célula agonizante es una elevación de las concentraciones
intracelulares de calcio a los pocos segundos de producirse el contacto directo con un trozofoito amebiano, se
asocia con la formación de ampollas en la membrana.
3. Fagocitosis.
Precede a la muerte celular, pero en si podría limitar la respuesta inflamatoria del huésped y permitir que
Entamoeba hystolitica establezca una infección persistente
Formas clínicas.
1. Amebiasis intraluminal asintomática.
Es el tipo más frecuente. Suponen un riesgo para la comunidad ya que son fuente de infecciones nuevas. El promedio
de duración de colonización según estudios para niños fue de dos meses y en adultos de un año. El huésped tiene un
papel importante en que la infección sea asintomática o no.
2. Diarrea amebiana.
Sin disentería, es la manifestación más frecuente de la infección por E. histolytica y se define como una diarrea en un
individuo infectado por el parasito sin moco ni sangre.
3. Disentería amebiana.
Diarrea con moco y sangre macroscópica y microscópica en un paciente con infección por E. histolytica, se da en un
15-33% de los casos de diarrea por este parasito.
Otros: Leucocitosis, concentraciones séricas anormales de transaminasas y fosfatasa alcalina, defecto en las pruebas
de imagen del hígado. El absceso suele ser único y se sitúa en el lóbulo derecho en el 80% de los casos.
Patogenia.
La forma quística pasa a través del estómago e intestino delgado sin ser lesionado y más tarde se transforma en el
interior del colon en trofozoíto.
Invade la mucosa formando úlceras en forma de matraz.
Penetra el sistema porta y alcanza el hígado.
Ameba se multiplica y obstruye las raíces portales intrahepáticas con el infarto focal subsiguiente de los
hepatocitos.
Las enzimas proteolíticas destruyen el parénquima hepático.
Diagnóstico diferencial: Absceso piógeno, hepatoma y quiste equinocócico.
Formas extraintestinales: extensión directa del absceso hepático a la pleura o el pericardio y los abscesos cerebrales.
Complicaciones: Ruptura del absceso hepático hacia peritoneo, tórax (cavidad pleural, pulmones, pericardio), cerebro.
Diagnóstico.
Forma clínica Método directo Método indirecto
Colitis amebiana Coproparasitológico directo. Serología.
Rectoscopia. PCR en tiempo real
Colonoscopía.
Absceso hepático Biopsia. Estudios imagenológicos.
amebiano Serología.
PCR en tiempo real.
Aspiración con aguja reservada en caso de:
Etiología incierta.
Rotura inminente (> 5 cm).
Escasa respuesta al tratamiento.
Localización en lóbulo hepático izquierdo.
Tratamiento.
1. Amebicidas luminales.
Paramomicina 30 mg/kg/día en tres dosis por 5 – 10 días.
Furoato de diloxanida 500 mg VO c/8 horas por 10 días.
Iodoquinol 650 mg VO tres veces al día por 21 días.
2. Amebicida sistémico
Tinidazol 2 gr al día por 2 – 3 días
Secnidazol 1 gr al día VO por 2 – 3 días
Metronidazol 500 – 750 mg VO tres veces al día por 10 días.
Colitis amebiana.
Amebicida luminal + metronidazol (850 mg VEV cada 8 horas) u otro amebicida sistémico
Portador asintomático.
Amebicida luminal
Absceso > 5 cm
Lóbulo izquierdo
Escasa respuesta al tratamiento médico