ManualPLUS INfecto 2019

Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
POR AMOR A LA MEDICINA
INFECTOLOGÍA
ramón Flores
Página 1
www.plus-medica.com plus.medica.dialoga@gmail.com
Por amor a la Medicina
INFECTOLOGÍA
7 ª Edición 2019
Autor y editor
Ramón Flores Valdeiglesias1
Coautores
Yuri Garcia Córtez2
Daniel Flores Valdeiglesias3
1
Médico internista
Asistente del Dpto de Medicina del Hospital Nacional Dos de Mayo
2
Médico infectólogo
Asistente del Dpto de Medicina especializada del HNDM
3
Médico especialista en Medicina Física y Rehabilitación
Asistente del Hospital Rebagliati Martins
Colaboradores
Equipo de creativos de PLUS MEDIC A
Derechos Reservados 2019

Prohibida su venta
Página 2
Página 3
PRESENTACIÓN
PLUS MEDIC A se complace en presentar la 7a. Edición
del Manual PLUS de Infectología , se han realizado
actualizaciones en base a las guías médicas más
recientes.
En esta edición seguimos con nuestro estilo superdidáctico

y confiable.
Página 4
INDICE
1.Exámenes de Infectología RM por temas………………………………………… 6
2.Dengue ……………………………………………………………………………… 17
3.Mononucleosis infecciosa………………………………………………………… 32
4.Fiebre amarilla…………………………………………………………………………39
5.Enfermedad de Chagas………………………………………………………………… 45
6.Bartonelosis ……………………………………………………………………… 56
7.Leishmaniosis…………………………………………………………………… 65
8.Infección por VIH ………………………………………………………………74
9. Malaria …………………………………………………………………………… 105
10. Fasciolasis ………………………………………………………………………117
11. Rabia……………………………………………………………………………… 123
12. Brucelosis ………………………………………………………………………133
13. Fiebre tifoidea …………………………………………………………………142
14. Leptospirosis ………………………………………………………………… 150
15. Anexo ….. …..……..…………….………………………………………………… 158
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INFECTOLOGÍA RM 2010-17
2017
(10 preguntas )
CON CLAVE Y POR TEMAS
IInfección por VIH

B. Cistitis aguda
Riesgo de TBC
C. Uretritis aguda
RM 2017 (20): ¿Cuál de las siguientes poblaciones D. Lumbalgia mecánica
son consideradas de alto riesgo para infección por E. Pielonefritis aguda
tuberculosis y deben recibir tratamiento
preventivo? ATB
A. Contactos VIH (+) con PPD mayor de 5mm Mecanismo de acción
B. Fumadores crónicos con fibrosis pulmonar
C. Usuarios de drogas por vía oral RM 2017-A (70): ¿Cuál es el mecanismo de
D. Convertidores recientes de tuberculina mayor acción de las sulfonamidas?
de 5mm A. Inhibición competitiva de la dihidrop- teroato
E. Personal de salud con reacción de PPD mayor sintasa
de 5mm B. Inhibición de la DNA girasa
C. Inhibición de la transpeptidasa
Infección por VIH D. Unión a la subunidad 30S ribosomal
E. Inhibición de las enzimas CYP hepáticas
Embarazo- Tto
RM 2017-A (38): Gestante con VIH positivo Infección por VIH

diagnosticada durante el control prenatal. La Embarzo -Manejo
terapia antiretroviral triple se debe iniciar desde
las ……. semanas. RM 2017-A (77): En una gestante con
A. 20 diagnóstico de VIH en TARGA, el parto por
B. 10 cesárea se realizará cuando…
C. 14 A. la ruptura prematura de membranas es mayor
D. 11 de cuatro horas.
E. 13 B. la dilatación cervical es mayor de 4 cm.
C. la gestación es a término y sin control
ITU prenatal.
D. la gestación es un óbito fetal.
Diagnóstico
RM 2017-A (51): Mujer de 28 años presenta hace E. llega en periodo expulsivo y con control
cuatro días, dolor lumbar bilateral, aumento de prenatal.
temperatura, disuria, polaquiuria y vómitos.
¡TODO por los DEMÁS!
Examen: PPL (+). ¿Cuál es el diagnóstico más
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probable?
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A. Salpingitis aguda
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Dengue
Manejo
RM 2017-A (82): Varón de 35 años, presenta hace

5 días en forma súbita malestar general, fiebre,
escalofríos intermitentes cada 2 días,
concomitantemente mialgias y artralgias. Al cuarto
día de enfermedad exantema pruriginoso con B. Picadura de escorpión
adenopatía generalizada sin hepatoespleno - C. Bothropismo
megalia. Antecedente: en su domicilio su hermano D. Loxocelismo
con dengue confirmado. ¿Cuál es la conducta E. Picadura de abeja
contraindicada?
A. Uso de metamizol para controlar la fiebre Artritis séptica
B. Reposición cuidadosa de líquidos y electrolitos
C. Urgente solicitud de hemograma y recuento de Localización
plaquetas
RM 2017-B (28): ¿Cuál es la articulación más
D. Uso de paracetamol para control de la fiebre
afectada en una artritis infecciosa?
E. Solicitar Ig M para dengue
A. Tobillo
2017-A
20: A ; 38: B ; 51 : E ; 70 : A ; 77: C B. Muñeca
82: A C. Rodilla
D. Hombro
E. Cadera
Infección por VIH
Infección por VIH
Transmisión vertical
Sarcoma de Kaposi
RM 2017-B (8): ¿En cuál de las siguientes
condiciones aumenta la transmisión vertical de RM 2017-B (42): ¿Cuál es el virus causal de
VIH? sarcoma de Kaposi en el paciente con VIH/SIDA?
A. RPM más de 4 horas A. Herpes VHH tipo 8
B. Niveles elevados de CD4 B. Herpes genital
C. Paciente en tratamiento TARGA C. Herpes VHH tipo 6
D. Parto por cesárea D. Herpes VHH tipo 2
E. Carga viral disminuida E. Citomegalovirus
Loxocelismo Dengue
Diagnóstico Definicón de caso
RM 2017-B (17): Ama de casa que al limpiar RM 2017-B (60): Paciente varón de 45 años, que
detrás de cuadro siente un lancetazo en mano; a acude al establecimiento de salud por fiebre de 4
las 18 horas presenta orina oscura y presencia de días de evolución, cefalea, artralgias, rash y
una lesión livedoide en dicha zona. ¿Cuál es el dolor abdominal intenso y continuo; con
diagnóstico? antecedente de haber estado en zona endémica
A. Latrodectismo de dengue hace 10 días; según esto la definición
de CASO es:
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A. Probable sin señales de alarma
B. Sospechoso
C. Probable con señales de alarma
D. Grave
E. Confirmado
Metaxénica
Diagnóstico
RM 2017-B (86): Mujer de 35 años, presenta

fiebre, escalofríos y sudoración hace 1 semana
con periodos de remisión cada dos días. Además
cefalea global, vómitos, mialgias y artralgias.
Viaje a Piura hace dos semanas. Examen: palidez
e ictericia, FR: 20 X´. FC: 90 X´. Abdomen:
hepatoesplenomegalia. Laboratorio: Hb: 10 g/dl;
Plaquetas: 90,000. TGO: 250 mg/dl; Bil. Totales:
3.5 g/dl. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
A. Malaria no complicada
B. Brucelosis subaguda
C. Dengue grave
D. Fiebre tifoidea
E. Hepatitis granulomatosa
Micosis pulmonar
Diagnóstico
RM 2017-B (92): Varón de 35 años, presenta tos

esporádica con expectoración hemoptoica.
Antecedente de TB pulmonar hace 5 años, recibió
tratamiento completo. Examen: IMC: 28; FR: 22
X’, FC: 90 X’. Tórax: vibraciones vocales
aumentadas en tercio superior de HTD. BK en
esputo: (-), TAC de tórax: cavidad en región
infraclavicular derecha conteniendo una imagen
hipodensa. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
A. Aspergiloma
B. Adenocarcinoma
C. Nódulo de Kaplan
D. Absceso piógeno
E. Hidatidosis pulmonar
2017-B
8: A ; 17: D ; 28 : C ; 42 : A ; 60: C
86: A ; 92: A
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2016
(10 preguntas )
Infecciones bacterianas
Artritis séptica C. Chlamydia trachomatis
D. Klebsiella sp
Etiología E. Escherichia coli
RM 2016- I A (44): ¿Cuál es el microorganismo Shock séptico

más frecuente causante de la artritis séptica?
A. Staphylococcus aureus Manejo
B. Escherichia coli RM 2016- I B (73): En paciente con diagnóstico
C. Hemophilus influenzae de shock séptico. ¿Cuál es la primera medida
D. Neisseria gonorrhoeae terapéutica a indicar?
E. Pseudomonas aeruginosa A. Administración de cloruro de sodio al 9%0
B. Infusión de dopamina
ITU C. Transfusión de sangre total
D. Administración de bicarbonato de sodio
Diagnóstico E. Infusión de adrenalina
RM 2016- I A (52): Mujer de 28 años, vida sexual

Metaxénicas
activa, presenta hiporexia, fiebre, escalofríos,
disuria, polaquiuria y dolor lumbar. Examen: febril, Malaria
puño percusión lumbar bilateral positivo. ¿Cuál es
Tratamiento
el diagnóstico probable?
A. EPI RM 2016- I A (45):¿Cuál es el medicamento a
B. Cistitis utilizar en la prevención de las recaídas de la
C. Pielonefritis infección por Plasmodium vivax u ovale?
D. Anexitis
A.Cloroquina
E. Endometritis
B. Primaquina
C. Quinina
Bacteriuria asintomática en gestantes
D. Quinidina
E. Doxiciclina
RM 2016- I A (66): La bacteriuria asintomática
en gestantes, predispone a
Infección por virus Zika
…
A. pielonefritis aguda. Tratamiento
B. hidronefrosis.
C. insuficiencia renal. RM 2016- I B (23): ¿Cuál de las siguientes
D. litiasis renal. patologías está relacionada a la infección por virus
E. hipermotilidad uretral. del Zika durante la gestación?
A. Microcefalia
Complicaciones B. Agenesia renal
C. Hidrocefalia
RM 2016- I A (86): El agente que con más D. Gastrosquisis
frecuencia produce shock séptico, de punto de E. Agenesia pulmonar
partida urinario, relacionado con la gestación, es:
A. Clostridium perfringes
B. Pseudomonas sp
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2016-A
44: A ; 52 : C ; 66 : A ; 86 : E
2016-B
73: A ; 45 : B ; 23 : A
Dengue
Diagnóstico D. Fluconazol + Corticoides

E. Sulfadiazina + Pirimetamina
RM 2016- I B (36): Varón de 25 años con fiebre
reciente de cinco días de evolución y antecedente
epidemiológico de exposición a dengue, refiere 2016-B
artralgias, mialgias, cefalea, dolor retro-ocular, 23: A ; 36: D ; 39: A ; 45: A
dolor lumbar y se evidencia erupción cutánea. ¿A
qué tipo de caso de la clasificación de dengue
corresponde?
A. Descartado
B. Sospechoso con signos de alarma
C. Confirmado por laboratorio
D. Probable sin signos de alarma
E. Grave
Parasitosis intestinal
Ascariasis
Sd de Loeffler- Diagnóstico
RM 2016- I B (39): La neumonía eosinofílica

caracterizada por infiltrados alveolares migratorios
y mínimas manifestaciones clínicas corresponde a:
A. Síndrome de Loeffler
B. Granulomatosis alérgica de Churg-Strauss
C. Micosis pulmonar alérgica
D. Neumonía eosinófila aguda
E. Síndrome de Goodpasture
Micosis
MEC criptococósica
Tratamiento
RM 2016- I B (45): Mujer de 30 años, VIH positivo,

hace 15 días presenta fiebre y cefalea. Examen:
signos meníngeos presentes. Cultivo de líquido
cefalorraquídeo positivo a Cryptococcus neoformans.
¿Cuál es el tratamiento de inducción para la
meningitis?
A. Anfotericin B + Flucitosina
B. Trimetroprim + Sulfametoxazol
C. Ganciclovir + Corticoides
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2015-II
(6 preguntas )
Parasitosis intestinal Cólera

Mecanismo de infección Tratamiento
RM 2015_II-A (73): Se consideran parasitosis RM 2015-II B (26) : Paciente de 45 años.,

trasmitida desde el suelo a... 'presenta abruptamente deposiciones líquidas
A. anquilostomiasis, oxiuriasis. blanquecinas frecuentes, tenesmo y dolor
B. paragonimiasis, trichuriasis. abdominal precedido de vómitos. Examen:
C. áscaridiasis, trichuriasis signos de deshidratación moderada. Es
D. fasciolasis ,anquilostomiasis. diagnosticado como infección por cólera. ¿Cuál
E. amebiasis, fasciolasis. es el tratamiento inmediato?
A.Controlar el proceso infeccioso
MEC B.Mejorar la dieta proteica
TBC- LCR C.Restaurar pérdida de líquidos
D. Localizar el foco epidémico
RM 2015_II-A (83): En el líquido cefalorraquídeo
E. Lavado frecuente de manos
de pacientes con meningitis TBC. ¿Cuál es el
hallazgo más considerable para el diagnóstico? Infecciones intrahospitalarias
A. Pleocitosis polimorfonucelar Estafiloco
B. Células normales por campo
C. Hiperglucorraquia RM 2015-II B (85) : ¿Cuál de los siguientes
D. Hipoproteinorraquia factores o condiciones que intervienen en las
E. Pleocitosis mononuclear infecciones intrahospitalarias, está más asociado
con una infección de sitio quirúrgico por
Absceso hepático piógeno estafilococo?
Etiología A. Contaminación de superficies
B. Contaminación aérea
RM 2015 II-A (94): ¿Cuál es la causa más frecuente
C. Agua contaminada
de absceso hepático piógeno?
D. Vehículo inanimado
A. Diseminación hematógena por la porta
E. Inadecuado lavado de manos
B. Septicemia
C. Diverticulitis
2015-II A
73: C ; 83 : A ; 94 : E
D. Trauma hepático
2015-II B
E. Infección biliar ascendente 18: E ; 26 : E ; 85 : E
ITU
Etiología- Litiasis renal
RM 2015-II B (18) : En pacientes con antecedente

de cólicos renales frecuentes asociados a litiasis
renal. ¿Cuál es la bacteria que se asocia con mayor
frecuencia?
A.Escherichia coli
B.Estafilococo saprohyticcus
C.Enterococos faecalis
D. Pseudomona aeuriginosa
E. Proteus rnirabilis
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2015-I
(12 preguntas )
MEC
Tratamiento
Infecciones de la piel
RM 2015 -IA (18): Varón de 35 años que presenta Etiología
bruscamente fiebre, cefalea, náuseas y vómitos. Al
examen físico: T:38.5 ° C, rigidez de nuca, letargo y RM 2015 -IA (41): ¿ Cuál de los siguientes
confusión. La tinción de gram de LCR revela gérmenes es el causante de forunculosis?
microorganismos intracelulares Gram negativos. ¿Cuál A.- Bacillus anthracis
es el tratamiento antibiótico de elección?
B.- Bartonella bacilliformis
A.- Clindamicina 600 mg IV cada 8 horas
C.- Estafilococcus aureus
B.- Ceftriaxona 2 gr. IV cada 12 horas
C.- Meropenem 1 gr. IV cada 8 horas post cultivo D.- Clostridium perfringes
D.- Ciprofloxacina 200 mg IV cada 8 horas E.- Estreptococcus pyogenes
E.- Oxifloxacina 400 mg V cada 6 horas
ITU
Antibióticos Etiología
AMG-Efectos adversos
RM 2015 -IA (79): ¿ Cuál de los siguientes
RM 2015 -IA (2): La disfunción que se desarrolla gérmenes es responsable del 80% de las infecciones
por efecto tóxico de los aminoglucósidos en el urinarias en adultos?
sistema nervioso central se presenta a nivel de: A.- Enterobacter cloacae
A.- Coclear y olivar B.- Proteus mirabilis
B.- Cerebeloso y vestibular C.- Pseudomona aeroginosa
C.- Vestibular y coclear D.- Escherichia coli
D.- Talámico y cortical E.- Klebsiella pneumoneae
E.- Hipotalámico y talámico
Colitis pseudomembranosa
Absceso piógenos Tratameinto
Diagnóstico
RM 2015 -IA (85): ¿Cuál de los antibióticos es más
RM 2015 -IA (12): Varón de 65 años que acude a eficaz para el tratamiento de infecciones
Emergencia, porque hace 6 horas presenta alza intestinales causadas por Clostridium difficile?:
térmica, escalofríos, ictericia y dolor espontáneo A.- Vancomicina
en cuadrante superior derecho del abdomen. B.- Bacitracina
Posteriormente tos seca. Antecedente de Diabetes C.- Acido Fusídico
y colelitiasis. RX Abdomen: hemidiafragma D.- Eritromicina
derecho elevado. Examen físico: dolor a la E.- Nitazoxanida
palpación en el hipocondrio derecho, no se palpan
masas. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? EDA
A.- Absceso piógeno Complicaciones
B.- Quiste hidatídico complicado
RM 2015 -IA (86): Varón de 65 años, con T: 38 °C ,
C.- Absceso amebiano
náuseas, vómitos y deposiciones líquidas con moco,
D.- Hepatocarcinoma complicado
sangre y tenesmo. Estando hospitalizado presenta
E.- Hematoma subcapsular hepático
una convulsión por primera vez. ¿ Cuál es el agente
¡TODO por los DEMÁS! causal?
A.- Entamoeba histolítica
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B.- Salmonella
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C.- Escherichia colie
D.- Clostridiun perfingens
E.- Shiguella
2015-I A
18: B ; 2: C ; 12: A ; 41: C ; 79: D
85: A ; 86: E
ITU
Sd mononucleçosico Factores de riesgo
Mononucleosis infecciosa
RM 2015 – I B (51): La Pielonefritis enfise -
RM 2015 -IA (91): Mujer de 26 años, con fiebre de matosa se presenta con mayor frecuencia en
39 ° C, de 4 semanas de evolución que calma con pacientes con:
antipiréticos; fatiga intensa y malestar general. Al A.- Litiasis renal
Examen físico: Linfoade- nomopatías cervicales, B.- Desnutriciòn crònica
submaxilares y supraclaviculares y hepatoespleno - C.- Diabetes mellitus II
megalia. Hemograma con 15% de linfocitos D.- Insuficiencia renal crònica
atípicos y leve trombocitopenia. ¿ Cuál es el E.- Sindrome metabolico
diagnóstico más probable?
A.- Dengue RM 2015 – I B (69): ¿ Cuál de los siguientes
B.- Fiebre tifoidea antibióticos no requiere ajuste de dosis en
C.- Fiebre Chikungunya pacientes con insuficiencia renal severa?
D.- Mononucleosis infecciosa A.- Ticarcilina
E.- Tuberculosis pulmonar B.- Azitromicina
C.- Amikacina
Chancroide D.- Ceftazidima
Diagnóstico E.- Levofloxacino
RM 2015 – I B (4): Varón de 20 años, que 7 dias
después de una relación sexual presenta en el pene
2015-I B
múltiples úlceras, de diámetro variable, bordes
91: D ; 4: E ; 17: E ; 51: C ; 69: B
irregulares, sangran fácilmente, blandas y
dolorosas a la palpación. ¿ Cuál el diagnóstico más
probable?
A.- Sífilis
B.- Donovanosis
C.- Herpes
D.- Linfogranuloma venéreo
E.- Chancroide
Infección por Streptococo

Complicaciones
RM 2015 –I B (17): La complicación más severa de

la infección por estreptococo beta hemolítico es:
A.- Artritis séptica
B.- Síndrome urémico hemolítico
C.- Miocarditis
D.- Osteomelitis
E.- Fiebre reumática
¡TODO por los DEMÁS!

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2014-II
7 preguntas
MEC-VIH
Factores de riesgo
El diagnóstico corresponde al cólera. ¿Cuál es el
tratamiento inmediato a seguir?
RM 2014 II –A (25): ¿ Cuál es la causa frecuente
A. Restaurar las pérdidas de líquidos
de infecciones secundarias del sistema nervioso
B. Utilizar racecadotrilo
central, en pacientes con SIDA?
C. Controlar el proceso infeccioso
A. Candidiasis cerebral
D. Corregir la acidosis metabólica
B. Linfoma primario E. Utilizar loperamida
C. Meningitis criptocócica
D. Toxoplasmosis cerebral MEC
E. Encefalopatía viral Tratamiento
Absceso hepáticor RM 2014 II –B (37): Mujer de 25 años con

Características diagnóstico de meningoencefalitis hospitalizada
en emergencia. Se inicia tratamiento con
RM 2014 II – A (39): ¿ Cuál de las siguientes Penicilina G sódica 2 millones c/4 horas EV
características macroscópicas tiene el contenido de durante 48 horas sin presentar mejoría. El
un absceso hepático amebiano? cultivo revela Neisseria meningitidis ¿Cuál es el
A. Verdoso antibiótico más adecuado?
B. Cremoso A. Cefuroxima
C. Seroso B. Ampicilina/ sulbactam
D. Pardo rojizo C. Cefoxitima
E. Cristal de roca D. Ceftriaxona
E. Aztreonam
ITS
Chancroide Uretritis
Etiología
RM 2014 II – A (63): ¿ Cuál es el agente
etiológico del Chancroide (chancro blando)? RM 2014 II –B (42): ¿Cuál es el agente causal de
A. Haemophilus ducreyi uretritis no gonocócica transmitida sexualmente?
A. Bacilos gram negativos
B. Corynebacterium urealyticum
B. Adenovirus
C. Treponema pallidum
C. Chlamydia trachomatis
D. Chlamydia trachomatis
D. Neisseria meningitidis
E. Haemophilus vaginalis E. Microsporidios
Cólera Infección por VIH
Cólera
Infecciones oportunistas con CD$ > 300 /ul
RM 2014 II – B (24): Varón de 45 años, llega a
Emergencia por presentar abruptamente RM 2014 II-B (19): ¿ Cuál es la Infección
deposiciones líquidas blanquecinas frecuentes, oportunista en SIDA que cursa con CD4 mayor
tenesmo y dolor abdominal precedido de vómitos. de 300 /uL al momento del diagnóstico?
Examen fisico: afebril, signos de deshidratación
moderada.
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A.Neumonía por pneumocystls

B.Toxoplasmosis
C.Criptococosis
D.Retlnitls por cltomegalovirus
E.Tuberculosis
2014 II-A C. Bohotropismo

25: D ; 39: D ; 24: A ; 42: C ; 19: D D. Loxocelismo
85: A ; 86: E E. Picadura de abeja
2014 II-b
24: A ; 42: C ; 19: E PNA
Diagnóstico
RM 2014 I-A (80) : Paciente con diagnóstico de
2014-I Pielonefritis Aguda ¿Cuáles son los hallazgos en el
examen de orina?
13 preguntas A. Leucocituria y hematuria
CON CLAVE Y POR TEMAS B. Proteinuria y hematuria
Sarcoma de Kaposi C. Cilindros granulosos y hematuria
D. Cilindros leucocitarios y hemáticos
Características clínicas
E. Lipiduria y bacteriuria
RM 2014 I-A (23): ¿ Cuál es la caracteristlca que
Patogenicidad
corresponde al sarcomá de Kaposi?:
A.Las lesiones son dolorosas y pruriginosas RM 2014 I-A (81) : La capacidad de un agente
B.Es una neoplasia maligna infeccioso de producir enfermedad en una
persona infectada, se denomina:
C. No invaden la cavidad oral
A. Infectividad
D.Es infrecuente en el tracto digestivo B. Inmunogenicidad
E.La etiología es el VIH C. Patogenicidad
D. Virulencia
Reservorio
E. Antigenicidad
RM 2014 I-A (49): . El hábitat en el cual un agente
Botulismo
infeccioso vive, crece y se multiplica se denomina:
Fisiopatología
A. Reservorio
B. Vehículo
RM 2014 I-A (92) : ¿ Cuál de las siguientes
C. Huésped
entidades se presenta por déficit de acetilcolina
D. Fuente
en la unión neuromuscular de las terminaciones
E. Vector
neurales?
Loxocelismo A. Polimiositis
Diagnóstico B. Miastenia Gravis
C. Botulismo
RM 2014 I-A (72): Ama de casa que al limpiar D. Parálisis periódica hiperkalémica
detrás de cuadros siente un lancetazo en mano. A las E. Tétanos
36 horas presenta hematuria y la presencia de una
placa azulado violáceo (placa livedoide). ¿ Cuál es el Infección
A. Latrodectismo RM 2014 I-A (94) : ¿ Cuál es la vía de
B. Picadura de escorpión diseminación infecciosa más importante y difícil
de controlar?
Página 15
A. El tracto respiratorio
B. El tracto digestivo
C. El tracto urinario
D. La piel
E. La placenta
2014 I-A
23: B ; 49: A ; 71: D ; 80: A ; 81: C
92: C ; 94 : A C. Chlamydia trachomatis
D. Staphylococcus epidermidis
TBC E. Streptococcus pyogenes
Tratamiento-Corticoides
Malaria
RM 2014 I-B (5) : ¿ En cuál de las siguientes Indice parasitario anual
patologías se agrega corticoides al tratamiento
específico? RM 2014 I-B (53) : En casos de malaria, el índice
A. Meningitis tuberculosa parasitario anual (IPA) relaciona el número de
B. Tuberculosis miliar casos ……….. sobre la población …………
C. Tuberculosis primaria A. confirmados / en riesgo.
D. Pleuritis tuberculosa B. probables / en riesgo.
E. Tuberculosis peritoneal C. confirmados / de casos probables.
D. probables / de casos confirmados.
Giardiasis E. confirmados / del total de casos.
Efectos secundarios-Sd pseudoulceroso
Giardiasis
RM 2014 I-B (11) : ¿ Cuál de las siguientes Efectos
patologías produce síndrome pseudo ulceroso?
A. Fiebre tifoidea RM 2014 I-B (74) : Varón de 30 años, procedente
B. Amebiasis de zona endémica de malaria que presenta fiebre
C. Giardiasis cuartana. ¿ Cuál es la especie de Plasmodium más
D. Shigellosis probable?
E. Cólera A. Difícile
B. Malarie
Infección por anaerobios C. Ovale
ITU D. Falcíparum
E. Vívax
RM 2014 I-B (15) : ¿En cuál de las infecciones, los
gérmenes anaerobios se encuentra con menos 2014 I-B
frecuencia? 9: A ; 11: C ; 15: A ; 28: B ; 53: A
A. Infecciones urinarias 74: B
B. Maxilofaciales
C. Tracto genital femenino
D. Abscesos uretrales
E. Partes blandas profundas
Enfermedad por arañazo de gato

Etiología
RM 2014 I-B (28) : ¿Cuál es el agente etiológico

de la enfermedad por arañazo de gato?
A. Bordetella pertusis
B. Bartonella henselae
Página 16
DENGUE PLUS MEDIC A
INTRODUCCIÓN ¿Cuáles son las razones?

Las condiciones que permiten persistencia del
Aedes aegypti (también vector de la fiebre
chikungunya):
Clima
√ El cambio climático
Condiciones sociales
√ La escasa disponibilidad de agua para consumo
√ Urbanización no controlada ni planificada
√ Viviendas inapropiadas en centros urbanos
INCIDENCIA √ Inadecuada disposición de residuos
EN LAS ÚLTIMAS CINCO DÉCADAS, la incidencia de √ Uso cada vez mayor de envases no biodegradables en
dengue SE HA INCREMENTADO 30 VECES1 el medio así como neumáticos en desuso
el inadecuado saneamiento ambiental
1960-69
15 497 Migración
1980-89 √ El tránsito urbano, interprovincial y aéreo intenso.
295 554 √ Las intensas migraciones de áreas endémicas a áreas
2000-07 no endémicas de dengue
925 896 √ Persistencia de actividad epidémica en el interior del
2010
país y en los países limítrofes
2 204 516
1.Geneva: WHO; 2012. Demografía
√ El crecimiento poblacional sostenido
◆Se presenta en áreas previamente no afectadas. Política de los gobiernos
◆ Cientos de miles de casos de dengue grave se √ Deficiente coordinación intersectorial y la poca
presentan cada año con cerca de 20 000 participación de organizaciones y población, por
muertes. considerar que el problema del dengue es un problema
del sector salud.
EN EL PERÚ
Reportes sin confirmar
1700, 1818, 1850 y 1876
2.OPS/ OMS. Washington, D.C: PAHO; 2014. Primeros reportes de brotes de un síndrome febril
compatible con dengue clásico .
3.Washington, DC: PAHO; 2001
Reemergencia del dengue en el Perú

Siglo XX
Debido a la REINTRODUCCIÓN DEL AEDES AEGYPTI en
1984
Fue eliminado en 1956
Epidemia de dengue clásico por DENV-1
Página 17
1990 («Arbo» acrónimo del inglés “arthropod-borne”,

Amazonía transmitido por artrópodos)
Casos de dengue y circulación de cuatro
serotipos de dengue ◆Familia : Flaviviridae
2015 ◆Género : Flavivirus.
En casi todas las áreas del país con presencia de ◆Serotipos : 1, 2, 3 y 4.
Aedes aegypti . Serotipo 5
HAY UNA TENDENCIA AL INCREMENTO EN LA ÚLTIMA Se ha reportado la probable existencia de un quinto
DÉCADA (AMAZONÍA y LA COSTA NORTE) serotipo viral
7. Science. 2013
Loreto Piura
EL DENV consiste en una molécula de RNA,
2000 2000 Codifica para :
218 2620 ◆3 proteínas estructurales:
2005 2005 C,  prM/M,  E
1772 37 ◆ 7 proteínas no estructurales (NS) en el
2010 2010 siguiente orden :
1322 8390 ◎5’-C-prM-E- ◎NS1 ◎NS2A ◎NS2B ◎NS3 ◎
2014 2014 NS4A ◎NS4BNS5-3’.
7594 2890
Red Nacional de Epidemiología (RENACE)- RM 2013-A (50): Los serotipos del dengue, se
DGE-MINSA. reconocen por la variación de la proteína:
A. C2
Los casos graves y fatales tienen una B. M4
correlación con el ingreso de un nuevo
C. E4
linaje del DENV-2 genotipo america-
no/asiático4 2010 D. C3
E. B4
4.Rev Peru Med Exp Salud Publica. 2011;28(1):157-9.
20115
22 087 casos de dengue sin señales de alarma (88,5%)
2720 casos de dengue con señales de alarma (10,9%)
58 casos de dengue grave (0,6%)
29 fallecidos
5.Bol Epidemiol (Lima). 2011;20(52).
20146
14 537 casos de dengue sin señales de alarma
4296 casos de dengue con señales de alarma 95 casos
de dengue grave
Con una tasa de incidencia de 61,43 x 100 000
habitantes Cualquier serotipo puede producir formas graves de
6.Bol Epidemiol (Lima). 2014;23(22):442-6. la enfermedad, aunque los serotipos 2 y 3 han sido
asociados a la mayor cantidad de casos graves y
fallecidos.
VIRUS DEL DENGUE
El virus del dengue es un arbovirus
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La inmunidad es serotipo-específica
por lo que :
◆ la infección con un serotipo determinado
confiere inmunidad permanente contra el
mismo (inmunidad homóloga)
◆ Sólo por unos meses contra el resto de los
serotipos (inmunidad heteróloga)
GENOTIPOS Y LINAJES DEL VIRUS

DENGUE CIRCULANTES EN PERÚ
Los 4 serotipos de dengue Aedes aegypti
1990 Iquitos
Se introdujo8 el DENV-1 “IDENTIFAC” DEL Aedes aegypti
8. Am Health Organ. 1992;26(3):201-7. ¿Cómo lo identificas?
Mirale las patas y verás sus características rayas negras
1995 y blancas , también en el dorso.
Se introdujo el genotipo americano9 del DENV-2
9. Lancet. 2002 Se puede decir que las
patas del Aedes son
2001 muy parecidas a la
Fue reconocido10 el DENV-3
camiseta del famoso
10. Infect Genet Evol. 2008
equipo italiano Juventus
2008 o a las coquetas
Fue reconocido11 el DENV-4 medias de la chica de al
11. Emerg Infect Dis. 2009 lado.
2011 El Aedes aegypti es el más “hogareño” de los

Se aisló un nuevo linaje del genotipo mosquitos , no se aleja más de 300 m del lugar de
americano/asiático en la mayor epidemia de su nacimiento.
dengue en Loreto .
Existe una ALTA VARIABILIDAD GENÉTICA del virus El Aedes aegypti
dengue es muy “casero”
►EL DENV-3 ES MÁS DIVERGENTE con CINCO LINAJES más casero que
►EL DENV-4 MENOS DIVERGENTE con DOS LINAJES, el muchacho de
respecto a los otros serotipos12 la foto.
12. Tesis para obtener el grado de Doctor. Facultad de Tiene hábitos
Medicina, Universidad Nacional Mayor de San Marcos. domiciliarios,
Lima, Peru. 2013. por lo que la
transmisión es
TRANSMISIÓN predominante -
Vector: mosquito Aedes aegypti mente doméstica.
Se desarrolla en envases caseros y en recipientes
extradomiciliarios . ¿A qué hora atacan los
mosquitos para preparar
mi matamosquito?
Página 19
Forma de transmisión y patogenia

Pueden picar a cualquier hora del día aunque
generalmente lo hacen en la mañana y en horas de la ¿Cómo ingresa el virus en el organismo humano?
tarde. ◆El Aedes aegypti infectado al picar a una persona
En algunas ocasiones, el Aedes aegypti se alimenta le introduce el virus dengue (vía subcutánea) .
en los ambientes interiores durante la noche si hay
luces encendidas. ¿Una vez que ingresa el virus del dengue a donde
se dirige?
Ganglios linfáticos regionales
CICLO BIOLÓGICO del mosquito
◆EL virus invade las células de Langerhans , las cuales
1.La hembra busca recipientes con agua. los trasportan a los ganglios linfáticos regionales para
2.Huevos: pone los huevos en la zona húmeda la presentación de antígeno a los linfocitos T y B
(respuesta inmune adaptativa).
de la pared del recipiente.
En la sangre periférica
3.Larvas: cuando los huevos se mojan,
comienzan su desarrollo y luego de 2-3 días se Invade los monocitos
convierten en larvas . ◆ También puede invadir otras células del organismo:
4.Pupas: luego de 5 a 10 días en el agua, las hepatocitos, neumocitos tipo II, fibras cardíacas, células
dendríticas, células endoteliales y plaquetas
larvas pasan al estado de pupas.
5.Forma adulta: las pupas finalmente se
transforman en mosquitos adultos.
Ciclo biológico del mosquito ◆El virus invade los monocitos
Casos “autóctonos” son aquellos en los que Luego de un periodo necesario para el desarrollo de la
la transmisión se produjo en el área, lo que infección viral en el mosquito (periodo de
indica la presencia del vector infectado. incubación extrínseco), éste permanecerá
infectante el resto de su vida y con capacidad de
Los casos “importados” son aquellos en los infectar a individuos susceptibles.
que el paciente adquirió la enfermedad en un La duración de este periodo es variable y,
área distinta de la que reside o se hizo el entre otros factores, depende de la temperatura media
diagnóstico. ambiental.
Página 20
También puede aparecer en la etapa crítica en

Cuadro clínico forma tardía entre el 6º y 9º día que se localiza en
las palmas de las manos y las plantas de los pies,
La infección por dengue puede ser subclínica o
asociado a un prurito severo.
puede causar una enfermedad que puede ir de una
leve a una severa intensidad.
Forma grave (dengue grave)
◆Período de incubación: 5 a 7 días, √Hemorrágicas
(Se han reportado casos con un período de √Pérdida de plasma debida al aumento de la
incubación de 3 hasta 14 días) -RM 10-A (76)- permeabilidad vascular, (lo que ocasiona
hipovolemia relativa y un aumento del
RM 10-A (76): ¿Cuál es el periodo de hematocrito).
incubación del dengue en el ser humano? √Colecciones líquidas en cavidades serosas
a.Más de un mes (derrame pleural, ascitis y derrame pericárdico)
b.20 - 30 días √ Puede presentarse un cuadro de shock.
c.3 - 10 días
d.6 meses ◆ Clasicamente se conocía que los casos de
e.24 horas dengue grave se presentaban en personas que ya
Rpta. C padecieron dengue por un serotipo (infección
primaria) y se infectan nuevamente (infección
◆ Cuadro clínico: luego del PI podrán aparecer las secundaria) con un serotipo diferente.
manifestaciones clínicas.
◆ Sin embargo la infección primaria puede dar
Sin embargo un porcentaje alto de enfermos
cursarán asintomáticos. lugar a dengue grave, lo que dependerá de la
virulencia de la cepa o inmunodepresión del
Infecciones sintomáticas: hospedero.
 Forma leve : sólo se manifiestan con un cuadro
febril agudo, de duración limitada (2 a 7 días).
ENAM 04-B (87) ; Essalud 05 (87): La fiebre
Formas moderadas hemorrágica por virus del dengue está asociada a:
Además de la fiebre el paciente presentará un gran A. Mayor virulencia de unas cepas que otras
compromiso general caracterizado por malestar B. Infección previa por otra cepa del mismo virus
general, cefalea, dolor retro ocular, dolor muscular C. Plaquetas en sangre normales
y poliartralgias. D. Convulsiones tónico clónicas
E. Secuela neurológica
Exantema (50%) Rpta. B
En el 3er. día desde el inicio de las manifestaciones Puede presentarse además difunción orgánica: encefalitis,
clínicas en la mitad de los casos se observa la miocarditis, hepatopatía e insuficiencia renal aguda.
aparición de un exantema no patognomónico. Al inicio de la fiebre, no es posible predecir si el
paciente tendrá síntomas y signos leves todo el tiempo, o
si evolucionará a una forma grave de la enfermedad.
Por lo tanto:
El equipo de salud debe realizar un seguimiento
estricto del paciente, y éste junto a su grupo
familiar deben estar atentos a los signos de
Exantema pruriginoso escarificado alarma, controlando a todo paciente con dengue
asociado a dengue hasta al menos 48 horas de finalizada la etapa febril.
Página 21
ETAPAS DE EVOLUCIÓN DEL DENGUE A la caída de la fiebre, el enfermo puede

mejorar o empeorar. El empeoramiento es precedido
por uno o más signos clínicos conocidos como signos de alarma,
ETAPA FEBRIL
ya que anuncian la inminencia del shock.
◆Duración: entre 3 a 6 días en niños y 4 a 7 días en
adultos. Los signos de alarma son:
En esta estapa la persona es una “fábrica” de virus de
1. Dolor abdominal intenso y sostenido.
dengue el cual circula en el torrente sanguíneo (viremia) ,
2. Vómitos persistentes.
de tal forma que si la persona es picada por un mosquito
vector , al picar a otra persona estará transmitiendo la
3.Derrame seroso (en peritoneo, pleura o
enfermedad. pericardio) detectado por clínica, por
laboratorio (hipoalbuminemia) o por
◆ Síntomas : el paciente presenta fiebre con imágenes (ecografía de abdomen o
escalofríos más los siguientes síntomas:
radiografía de tórax).
4.Sangrado de mucosas
√Dolor osteo-muscular (es conocida como la fiebre
5.Cambio en el estado mental del paciente:
“rompe huesos” )
somnolencia o irritabilidad.
√Poliartralgias
6.Hepatomegalia (> 2 cm).
√Cefalea y astenia.
7.Si está disponible: incremento brusco del
√Exantema, prurito.
hematocrito concomitante con rápida dismi -
√Síntomas digestivos:
nución del recuento de plaquetas.
dolor abdominal leve y, a veces, diarrea.
¿Para qué identificar precozmnte los signos de

Algunos pacientes pueden desarrollar alarma?
manifestaciones hemorrágicas leves tales • Para rehidratar precozmente y adecuadamente por
como epistaxis, gingivorragias, petequias, vía EV, con lo cual se previenen el shock.
púrpuras o equimosis, SIN que correspondan a un
cuadro de dengue grave.
Los sangrados ginecológicos, tanto la menorragia
como la metrorragia, pueden ser de intensidad
variable.
◆Exámenes auxiliares: es frecuente la presencia de

leucopenia con linfocitosis relativa, trombocitopenia e
incremento de las transaminasas.
El período durante el cual se produce la caída de la
fiebre y hasta 48 horas después, es el momento en el
que, con mayor frecuencia, los enfermos pueden
presentar complicaciones,
La extravasación de plasma se hace más
intensa y es capaz de conducir al shock
por dengue.
Durante o después del shock es el momento

cuando se producen con mayor frecuencia las
grandes hemorragias.
Etapas de la evolución del dengue
Página 22
ETAPA CRÍTICA
En esta etapa se presenta un aumento de la

permeabilidad capilar lo que da lugar a una
trasudación de plasma hacia el espacio intersticial,
que puede llevar al shock hipovolémico.
La trasudación de líquido origina un incremento de la
fase sólida del plasma lo que determina un aumento del
hematocrito .
Aumento del hematocrito

◆ Es un marcador bastante confiable de la
disminución del volumen plasmático efectivo.
¿Cómo evoluciona el shock?

◆Puede durar algunas horas.
¿A qué se debe la trombocitopenia?
Se debe a un fenómeno autoinmune que consiste
◆Puede ser prolongado o recurrente
en la destrucción de las plaquetas debido a la acción
(más de 12 ó 24 horas y, excepcionalmente, más de 48
de anticuerpos antivirales que por reacción
horas).
cruzada atacan a las plaquetas.
Pueden presentar complicaciones tales como:
√ Hemorragias masivas
ETAPA DE RECUPERACIÓN
√ Falla multiorgánica
√ Coagulación intravascular diseminada (CID) Generalmente el paciente evoluciona con franca
recuperación pero puede ocurrir un estado de
Indicador incial del shock sobrecarga de volumen, además de un
◆Un signo que se avecina la “tormenta” (shock) es : sobreinfección alguna infección bacteriana.
la disminución de la presión arterial diferencial en
≤ 20mmHg
◆ Además de los signos de hipoperfusión como
Exámenes de laboratorio
sudor,frialdad y taquicardia. El hematocrito y el recuento de plaquetas son
marcadores de la evolución de la enfermedad.
Se recomienda un buen monitoreo de los pacientes
El aumento del hematocrito nos indica disminución del
ya que el retardo del diagnóstico de la etapa crítica. volumen plasmático efectivo y la disminución
aumenta la mortalidad. progresiva de las plaquetas nos indica agravamiento de la
enfermedad.
Trombocitopenia
La trombocitopenia que se inicia desde la etapa En el plan de trabajo se deben considerar los
febril suele agravarse en la etapa crítica. exámenes basales bioquímicos y hematológicos:
factores de coagulación, proteínas totales, albúmina,
El agravamiento de electrolitos séricos, AGA, urea, creatinina y
la trombocitopenia transaminasas.
es un marcador de Los estudios por imágenes (radiografía de tórax,
ecografía) tienen por finalidad detectar en forma
empeoramiento del precoz la presencia de líquido a nivel de las
dengue. serosas (derrame pleural,pericárdico o ascitis).
La ecocardiografía no solamente puede detectar la
presencia de líquido en el espacio pericárdico sino
también complicaciones como una miocarditis.
Página 23
Dengue
Complicaciones (cronología)
ENAM 2017 –A (88): ¿En qué dias de la

evolución natural del dengue se presentan las
complicaciones de la enfermedad?
a. Los 3 primeros
b. Después de los 15
c. 7° a 9° días
d. En el 4° y 5° día
e. 10° a 14° día
Rpta D
Guias de Dengue MINSA2017
Página 24
Dengue grave- criterios

Clasificación del Dengue Sensibilidad 95% y especificidad de 97%.
En las últimas décadas se ha venido
√Extravasación grave de plasma: presencia de shock
utilizando la clasificación acuñada
por la OMS : hipovolémico, y/o por dificultad respiratoria debida al
exceso de líquidos acumulados en el pulmón.
√Fiebre del dengue (FD) √Hemorragias severas
√Fiebre hemorrágica por dengue (FHD) con o sin síndrome √La afectación de órganos: hepatitis grave por
de shock por dengue (SCD). dengue (transaminasas superiores a 1000 unidades),
encefalitis o afectación grave de otros órganos, como la
¿Cuáles son los inconvenisntes de la clasificación miocarditis.
anterior?
√Está demasiado condicionada a resultados de
laboratorio.
√No es inclusiva de enfermos con dengue con otras
formas de gravedad, tales como la encefalitis,
miocarditis o hepatitis grave.
√No es de mucha utilidad para el manejo clínico de los
pacientes con dengue.
Estudio DENCO (Dengue Control) -OMS .

Objetivos:
√Mejorar la clasificación del dengue. EsSalud 05: Marque cuales son los signos de
√Identificar los signos de alarma con la finalidad de alarma a tener en cuenta en el paciente con dengue
mejorar el manejo de casos de dengue. A.Hemoconcentración
B.Hepatomegalia > 2 cm
Nº de casos: C.Somnolencia
2.000 casos de dengue confirmado en 7 D.Todas son correctas
países de dos continentes.
CASO PROBABLE de Dengue
Conclusiones: ◆FIEBRE de menos de 7 días de evolución, sin
√El 18% y hasta el 40% de los casos no podían ser afección de las vías respiratorias superiores ni otra
categorizados mediante la actual clasificación. etiología definida.
√Más del 15% de los casos con shock no podían ser ◆ Vive en, o ha viajado a, un área con
clasificados como casos graves de dengue, transmisión actual de dengue.
dado que no cumplían con los criterios de síndrome de ◆Además de:
shock por dengue (FHD/SCD). 2 ó más de los siguientes signos:
√Anorexia y náuseas
Nueva clasificación propuesta por el estudio
DENCO: √Erupciones cutáneas
 Dengue c/s signos de alarma √Cefalea y/o dolor retro-ocular
Otra contribución del estudio DENCO es : √Malestar general, mioartralgias
la identificación de signos de alarma como √Leucopenia, trombocitopenia
predictores de severidad temprana (gravedad) . √Petequias o prueba de torniquete positivo
√Diarrea y vómitos
Página 25
PASO Nº1: Buscar signos de alarma

Una vez que se tiene un caso sospechoso de
dengue , a continuación hay que establecer si
cursa o no con signos de alarma.
Dengue SIN signos de alarma

(Crupo A)
El manejo es ambulatorio.
SI hay comorbolidades de fondo o de riesgo
social que modifiquen el tratamiento se debe
hospitalizar al paciente.
Condiciones co-existentes:
Embarazo, menores de 3 meses, adultos
mayores (70 años y más), obesidad, diabetes mellitus,
cardiopatías, otras condiciones clínicas (hemoglobinopatías,
Prueba del torniquete
etc.)
OF: ¿Ante cuales de las siguientes situaciones Riesgo social:
Usted sospecharía en Dengue? Vivir solo, difícil acceso al hospital, pobreza extrema, otros.
A.Paciente de cualquier sexo y edad que resida o
haya viajado a área endémica que presente fiebre En base a lo anterior el dengue puede clasificarse
de 10 días de evolución con afección de vías aéreas de la siguiente manera:
◆ Paciente con dengue SIN signos de alarma y
superiores.
SIN condiciones co-existentes.
B.Paciente de cualquier sexo y edad que resida en
◆Paciente con dengue SIN signos de alarma y
área endémica sin fiebre sin afección de vías aéreas
CON condiciones co-existentes.
superiores con anorexia,nauseas y leucopenia.
C.Paciente de cualquier sexo y edad que resida o
haya viajado a área endémica con rínorrea, diarrea, RM 12-B (29): Paciente de 13 años, 15 días antes
viajó a Piura. Presenta fiebre desde hace 5 dias,
vómitos y rash en tórax. artralgia, cefalea, dolor retro ocular y erupción
D.Paciente de cualquier edad y sexo que resida o cutánea. ¿Cómo se clasifica el caso?
haya viajado a un área endémica que presente A.Probable dengue con signos de alarma
fiebre de menos de 7 días de duración, sin afección B.Probable dengue grave
de las vías aéreas superiores con cefalea y C.Probable dengue sin signos de alarma
mioartalgias. D.Dengue confirmado
Rpta. D E.Dengue descartado
Rpta. C
CLASIFICACIÓN de CASO PROBABLE
de DENGUE Dengue CON signos de alarma
Según la Guía Técnica: (Grupo B)
“Guía de Práctica Clínica para la atención de
◆Si uno o más de los signos de alarma que
casos de dengue en el Perú”
se mencionaron antes está presente, el
(MINSA 2011)
paciente con Dengue se clasifica como dengue con
signos de alarma y es necesario referirlo a
un Hospital.
Página 26
PASO Nº2: En el Dengue con signos de alarma • Si el resultado es negativo no se descarta el

determinar si es dengue grave o no diagnóstico.
Los pacientes con dengue con signos de alarma Se debe solicitar una nueva muestra de suero
pueden clasificarse en: del paciente con más de 5 días de iniciados los
◆ Paciente con dengueCON signos de síntomas
alarma y (en lo posible, la segunda muestra debe ser tomada
◆Paciente con dengue grave
aproximadamente 10 a 15 días del inicio de los
síntomas).
Los criterios para determinar si un paciente con
dengue con signos de alarma se clasifica o no como
dengue grave se presentan a continuación: ◎ Si el resultado de la segunda muestra es
negativo, el caso es negativo.
DENGUE GRAVE ◎Si el resultado de la segunda muestra es
(Grupo C) positivo
se realiza también una prueba de
Criterios: Neutralización en el suero de la primera
Uno o más de los siguientes hallazgos: muestra.
√Shock hipovolémico por fuga de plasma Si el resultado de este estudio es
√Distres respiratorio por acumulación de negativo, se confirma la seroconversión y se
líquidos considera un caso confirmado.
√Sangrado grave
√Daño orgánico importante ◆ Si la muestra es tomada a partir de los 5
días de iniciados los síntomas:
CONFIRMACIÓN DEL DENGUE Se realiza detección de anticuerpos IgM de virus de
dengue
Se considera :
Caso Confirmado a todo paciente sospechoso que tenga un • Si el resultado es negativo
diagnóstico confirmatorio de dengue por laboratorio. Se descarta el diagnóstico de dengue.
Se considera Confirmado también por nexo epidemiológico, • Si el resultado es positivo
Se pide una segunda muestra para confirmar
según la situación epidemiológica.
mediante prueba de Neutralización.
Confirmación del diagnóstico de dengue
Los métodos dependerán de la situación epidemiológica En un área CON confirmación de brote de
de la región, y del momento entre el inicio de los dengue
síntomas y la toma de la muestra: En un área en la que ya se ha confirmado un brote
de dengue:
En un área SIN confirmación de brote de El diagnóstico de laboratorio se realiza para vigilancia
dengue y se no se considera para el manejo de los casos.
◆ Si la muestra es tomada antes de los 5 días de ◎ Sólo se debe tomar muestras para el diagnóstico
iniciados los síntomas: etiológico a una pequeña proporción de los
Se realiza aislamiento del virus y/o detección del casos sospechosos a fin de :
genoma viral de muestras de suero y/o tejidos. ►Monitorear la duración del brote en el tiempo y
►Vigilar la potencial introducción de nuevos serotipos
√Si el resultado es positivo, se confirma en el área.
el caso de dengue.
Página 27
◎ También debe realizarse diagnóstico EN PACIENTES CON DENGUE SIN SIGNOS

etiológico a todos aquellos casos graves y/o mortales DE ALARMA Y, SIN CONDICIONES CO -
atribuidos al virus dengue. EXISTENTES
En pacientes post mortem:
Caso de Dengue SIN signos de Alarma
√Aislamiento viral y/o detección de genoma (GRUPO A)
viral por PCR en muestras de suero obtenida
por punción cardiaca, o tejidos. √Reposo aislado en cama con aislamiento del
√Serología IgM e IgG paciente para evitar las picaduras de los mosquitos.
(en par de sueros). √Adecuada ingesta de líquidos (1 ½ l ó más por día)
√Inmunohistoquímica en muestras de tejidos √Paracetamol 0.5-1 g PO c/6 h (máximo 4g)
en formol bufferado.
NO INDICAR :
Tratamiento del paciente con Dengue .AAS ni otros AINES
.Antibióticos
13.Guía técnica: guía de práctica clínica para la EVITAR la vía intramuscular
atencion de casos de dengue en el Perú MINSA
2013 √Dar información oral y escrita sobre los signos de
alarma.
Manejo según nivel de complejidad y √Control diario
capacidad resolutiva: √Buscar signos de alarma en cada consulta hasta 48
horas después de la remisión de la fiebre.
Caso de Dengue SIN signos de Alarma
(GRUPO A)
Exámenes de laboratorio
Estos pacientes pueden ser manejados en el -Hemograma diario o cada 2 días.
hogar -Tiempo de protrombina (TP)
◎ Si toleran volúmenes adecuados de líquidos por -Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada
la vía oral ( TTPA)
◎Han orinado por lo menos una vez cada 6 horas
◎No tienen signos de alarma y se descarta en ellos la Pacientes con dengue SIN signos de alarma CON
existencia de co-morbilidad y riesgo social. condiciones co-existentes o riesgo social
El tratamiento de este grupo de pacientes puede ser

Caso de Dengue CON signos de Alarma
hospitalario ya que los pacientes con dengue sin signos de
(GRUPO B) alarma que tienen condiciones co-existentes (como por
◎ Pacientes que deben ser inmediatamente ejemplo, embarazo) o que tienen riesgo social, pueden
hospitalizados, sin embargo el tratamiento con requerir una atención diferente que, en muchos casos, no
fluidos por vía endovenosa debe iniciarse en el es factible brindar en el domicilio.
lugar en donde se identifican los signos de alarma.
Caso de Dengue Grave (GRUPO C) Caso de Dengue CON signos de Alarma
◎ Pacientes que requieren tratamiento de emer - (GRUPO B)
gencia
◎ Después de estabilizado el choque, deben ser √ El tratamiento de estos pacientes debe ser siempre
referidos a una unidad especializada de manejo de hospitalario ya que los signos de alarma son
paciente crítico (UCI). indicadores indirectos de la existencia de
extravasación de líquidos.
Página 28
√Obtener Hto antes de proceder a la rehidratación.

√En el caso de que el paciente con dengue no tolere la En pacientes adultos:
vía oral, se indica hidratación endovenosa . El primer paso es iniciar una carga con
cristaloides
√Administrar solución salina 10ml/Kg/h por 1 hora.
◎Solución salina isotónica al
√Si persisten los signos de alarma repetir el
0.9% o
procedimiento 1 ó 2 veces más.
◎ Rínger Lactato
√Si hay mejoría de los signos de alarma y disminución
a 20 ml/kg en 15-30 minutos.
del Hto:
Reducir el goteo a 5-7 ml/Kg/día por 2-4 h.
√Si continúa la mejoría reducir a 3-5ml/Kg/día por 2-4
h. Posteriormente se debe evaluar al paciente :
√Si continúa la mejoría : √Si el paciente mejora:
reducir la dosis a 2-3ml/Kg/d por 24-48 h más e iniciar l Se puede seguir con :
avía oral. solución salina isotónica al 0.9% o Rínger Lactato a
√Si hay un empeoramiento de los signos vitales y/o 10 ml/kg por 1 hora.
aumento del Hto manejarlo como Dengue GRAVE. Si sigue la mejoría después de la hora, continuar
√Si el empeoramiento cursa con disminución del Hto reduciendo el aporte como en el dengue con signos de
considerar una hemorragia. alarma.
RM 12-B (26): Según la Guía Técnica del MINSA √Si el paciente no mejora y el Hto sigue alto:
para el manejo del Dengue - grupo B, ¿qué acción Se le debe repetir la carga con solución salina
sanitaria corresponde? isotónica al 0.9% o Rínger Lactato
A.Manejo ambulatorio a 20 ml/kg en 15-30 minutos y reevaluar:
B.Referirlo para manejo hospitalario
√ Si el paciente mejora:
C.Tratamiento de emergencia
D.Tratamiento higiénico dietético Se debe seguir con cristaloides a 10 ml/kg en 1 hora
E.Administración de medicación vía IM y seguir como en el tratamiento de pacientes con
dengue con signos de alarma.
Rpta. B
√Si el paciente no mejora y el Hto sigue alto:
Se debe iniciar el aporte de coloides a 10-20 ml/kg
Caso de Dengue Grave (GRUPO C)
en 30-60 minutos y reevaluar:
En los casos en los que el paciente presenta signos de
gravedad, se debe rehidratar enérgicamente al √Si el paciente mejora:
paciente y evaluar estrechamente su evolución Cambiar a cristaloides a 10 ml/kg en 1 hora y seguir
controlando: como en el caso de tratamiento de pacientes con
• Signos vitales dengue con signos de alarma.
• Tiempo de llenado capilar √Si el paciente no mejora
• Hematocrito Se debe continuar con coloides a 10-20 ml/kg en 1
• Diuresis. hora más y reevaluar.
√Si el paciente no mejora
Se debe considerar el uso de drogas vasoactivas.
Si el paciente se encuentra en un servicio de salud
ambulatorio: √Si el paciente no mejora y el Hto baja
Inicie la expansión endovenosa antes y durante la √Se debe pensar en la presencia de sangrado (casi
referencia al hospital. siempre el sangrado es digestivo)
√ Siempre se debe obtener Hto antes de expandir al √Se debe indicar la transfusión de glóbulos rojos, en
paciente forma urgente.
(excepto que se encuentre en un servicio de salud √El tratamiento de hemorragias severas se hará de
ambulatorio y no tenga laboratorio) acuerdo al criterio clínico.
Página 29
En niños con shock

Se iniciará la expansión con cristaloides ◎ Manejo adecuado de recipientes con aguas
bolo inicial de 20 ml/kg. estancadas y para que adopte además conductas de
Si el niño se estabiliza: autocuidado, como el uso de :
la pérdida es menor al 20%. ►Mosquiteros en puertas y ventanas y el uso de
repelentes.
√ De persistir los signos de shock
Repetir bolo de 20 ml/kg.
◆Si el niño se estabiliza en forma transitoria :
la pérdida suele ser entre el 20-30%
Estos pacientes requerirán una transfusión con
glóbulos rojos desplasmatizados a 10 ml/kg.
◆ Si luego del segundo bolo de cristaloides el niño
persiste en shock:
la perdida de volumen es mayor al 30- 40%, por Para aquellas localidades en las que exista escasez de
lo que estos pacientes requerirán reposición inmediata de agua, se debe proporcionar información sobre
sangre y mayor cantidad de cristaloides.
cómo almacenar agua de manera adecuada: en
recipientes bien tapados, sin orificios por donde puedan
PREVENCIÓN DE DENGUE EN LA FAMILIA Y LA
ingresar los mosquitos.
COMUNIDAD
La vigilancia de los Síndromes Febriles
Con relación al control del mosquito y los criaderos
El control del vector, una vez notificados los casos de Por la dificultad del diagnóstico de dengue, en zonas
dengue, está en general a cargo de organismos de riesgo es de suma importancia hacer vigilancia de
municipales, provinciales o nacionales. los síndromes febriles inespecíficos.
Estos organismos deben realizan tareas de bloqueo Esta vigilancia permitiría identificar los casos de
mediante la aplicación de : dengue que han desarrollado las formas menos graves o no
►Larvicidas y hemorrágicas de la enfermedad.
►La fumigación con insecticidas.
Aislamiento entomológico de los pacientes
Es muy importante que el equipo de salud:
Informar a la población acerca de la importancia de evitar
◎ Verifique que los responsables de las actividades de que aquellos pacientes enfermos de dengue sean picados
control del vector estén realizando las tareas por los mosquitos mientras se encuentren febriles, para
correspondientes en el área en la que reside el caso evitar la propagación de la enfermedad utilizando barreras
detectado. como telas mosquiteras.
◎Informe y estimule a la población a realizar actividades
que controlen el desarrollo de los mosquitos. ENAM 08-A (28): En zonas endémicas el recojo de
◎Se debe brindar información a la población sobre : inservibles y la búsqueda activa de aguas
►El mosquito y su proliferación estancadas (botellas, floreros, tanques) se realiza
► El modo de transmisión y para detectar la presencia del vector del:
►Los métodos de prevención. A. Plasmodium vivax
◎ Se debe estimular a la población para que adopte B. Virus del dengue
hábitos y prácticas que reduzcan el riesgo de convivir con C. Virus de la hepatitis B
los mosquitos, como: D. Clostridium tetani
◎Recolección de residuos E. Vibrion choleare
Rpta. B
Página 30
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9.
Página 31
Sd MONONUCLEÓSICO PLUS MEDIC A

Introducción La edad en que se presenta la infección es
directamente proporcional a las condiciones
El Síndrome mononucleósico abarca sanitarias
diferentes entidades clínicas con distintos
√En poblaciones de condición socioeconómica baja: es
agentes causales :
más frecuente en los primeros años de la vida.
a)Mononucleosis infecciosa” (MI) propiamente dicha

√En las poblaciones con mejores condiciones de sanidad,
la infección por EBV ocurre en adolescentes y adultos
relacionada con el virus de Epstein-Barr (SM-VEB)
jóvenes (15-24 años).
b) Otras enfermedades que no están producidas por el
VEB (SM-nVEB) pero que se asemejan a la MI y que en
conjunto se han denominado “síndromes mononucleosis- Primer pico: En menores de 5 años
like” (Hurt C, 2007).
La transmisión se produce a
través de fómites
Epidemiología contaminados con saliva.
El virus de Epstein-Barr En los niños el cuadro clínico es atípico y puede

infecta el 90% de la po- cursar como una enfermedad exantemática
blación mundial, usual - inespecífica.
mente su transmisión
es a través del beso (al
Segundo pico: En la segunda década de la
compartir la saliva).
vida
Portador : infección persistente asintomática en la
orofaringe e infección latente de por vida en La transmisión se produce por contacto íntimo
linfocitos tipo B. (“enfermedad del beso”), en condiciones de
Puede ser transmitido por contacto sexual (se ha hacinamiento.
aislado el virus en secreciones genitales.
El cuadro es mucho más intenso y la
seroconversión con aparición de anticuerpos
¡Te pareces tanto a heterófilos ocurre en las primeras dos semanas.
él ……......!
pero no te preocu-
pes el Ebstein
Barr sólo infecta ¡Ampay !
al ser humano. El beso es el me-
canismo de trasmi-
sión de la MI
Entre el 30-50 % de los infectados desarrollan la

enfermedad
La infección primaria por EBV ocurre durante la SEROCONVERSIÓN
infancia siendo generalmente asintomática, en la √En lugares con malas condiciones higiénicas se
adolescencia se presenta como Mononucleosis presume que hasta 95% de la población haya
infecciosa. seroconvertido en la infancia.
Página 32
√En los países desarrollados puede ser positiva en 2ºCitomegalovirus (CMV) (5-7%)
más de 50% a la edad de 25 años ( en mayores de 35 Puede ser responsable del 7%, el cuadro clínico es
años es muy rara). muy similar al ocasionado por EBV.
La diseminación por fómites en adultos no es Ambos son agentes infecciosos oportunistas en el

común por tratarse de un virus muy lábil en paciente inmunocomprometido.
fuentes ambientales. Otras causas
※Síndrome agudo de VIH
※Adenovirus
La transmisión de persona a persona :
※Virus Herpes Humano 6
√Portadores asintomáticos (10-20% de la
población) ※Sarampión alemán
√Portadores transitorios, en quienes la ※Hepatitis viral
enfermedad pudo manifestarse o no, y quienes ※Faringitis por EBHGA
pueden persistir como tales, produciendo virus ※Toxoplasmosis
activos hasta por 18 meses. Posterior a su replicación inicial en la faringe, el
EBV infecta a los linfocitos B a través de su receptor
Etiología CD21, distribuyéndose en todo el sistema
linforeticular.
El agente etiológico más frecuente de la MI es
el virus Ebstein Barr o herpes virus humano Cuadro clínico
tipo-4 [HHV-4]
◎ Período de incubación: de 30 a 50 días (adultos) y
1ºVirus Ebstein Barr (EBV) (80-90%) puede disminuir a la mitad del tiempo en los niños
√Gama-herpes virus.
√Tropismo : por el epitelio escamoso de la ◎Manifestaciones clínicas:
orofaringe, el epitelio ductal parotideo, linfocitos B La MI es un síndrome clínico caracterizado por la TRIADA
y epitelio escamoso cervical uterino. (98%):
√La infección puede generar linfoma de Burkitt y
carcinomas nasofaríngeos. Faringitis (69-91%)
Fiebre (63-100%)
Adenomegalia (93-100%)
√La fiebre persiste durante 10-14 días; sólo 2% y 1%

de los casos persisten con fiebre a los 2 y 6 meses,
respectivamente.
√La adenomeaglia es inguinal, axilar y retro-
auricular, levemente dolorosa . Linfadenopatía cervical
se mantiene en 55%, 39% y 29% a 1, 2 y 6 meses
Virus Ebstein Barr después del diagnóstico.
√ La faringitis persiste en 47% y 21% de los casos a 1,
En segundo lugar está el Citomegalovirus.
2 y 6 meses,respectivamente.
Página 33
Los signos con mayor especificidad, en orden

decreciente, son:
√Esplenomegalia (99%)
√Petequias en paladar (95%)
√Adenopatía axilar (91%)
√Adenopatía cervical posterior (87%)
√Temperatura corporal ≥ 37.5 C (84%)
√Adenopatía inguinal (82 %)
Triada de la MI
La triada clínica se considera como un Petequias en el

síndrome mononucleósico. paladar
Además de la triada, los pacientes presentan:

√Esplenomegalia entre el 50% -75%
√Hepatomegalia en 72-87.5%. Exámenes auxiliares
Con predominio de esplenomegalia en adolescentes y
adultos jóvenes sobre la hepatomegalia. Los tres criterios clásicos de laboratorio para la
La hepatoesplenomegalia remite en la mayoría de los confirmación de mononucleosis infecciosa son:
casos al mes de evolución. √Linfocitosis
√Linfocitos atípicos en (≥10%)
Otros signos:
√Prueba de Paul Bunnel (+)
√Petequias en el paladar (50 %)
Las petequias se observan entre la unión del paladar
blando y el paladar duro
Duración: entre 3-4 días.
Signo de Hoagland
Edema periorbitario, especialmente de los párpados
superiores
Puede ser encontrado en aproximadamente 30% de
los pacientes en los primeros días de la
infección.
Cuando se asocia linfocitosis > 50% con la presencia

de > 10% de linfocitos atípicos la sensibilidad es
de 61% con especificidad de 95% para el diagnóstico
de MI.
Hemograma
◎Linfocitos atípicos
Las características morfológicas de estos
Signo de Hoagland linfocitos atípicos son:
Θ Incremento en el tamaño
Página 34
Θ Núcleos grandes con disminución de la razón Puede presentarse también trombocitopenia leve a
núcleo/citoplasma moderada.
Θ Apariencia de menor densidad del núcleo en
comparación con los linfocitos normales. Prueba de Paul Bunnel
Esta prueba detecta anticuerpos no específicos,
denominados heterófilos:
√ Son producidos por la activación policlonal de
linfocitos B infectados y no están dirigidos contra el EBV
√ Reaccionan con antígenos que se encuentran en
eritrocitos de otras especies animales llevando a su
aglutinación.
◆ La prueba de Paul-Bunnell determina anticuerpos
Linfocitos atípicos heterófilos a partir de la 2 semana de la infección.
◆ El nivel máximo de anticuerpos es detectado por esta
Son células características de la MI, en su técnica a la 6a semana y niveles bajos hasta un año
mayoría linfocitos CD8 activados en forma posterior a la infección primaria.
policlonal.
Dependiendo de la técnica de dilución,
Si bien los linfocitos atípicos pueden encontrarse títulos mayores de 1:40 o 1:28 se consideran
en otras enfermedades como : como positivos.
√ Solo el 10-30% de los niños < de 2 años
Infección por CMV, rubeola, toxoplasmosis, desarrollan anticuerpos heterófilos durante la
hepatitis viral, parotiditis y roseola. primoinfección
√ 50-75% de los niños de 2-4 años desarrollan
◎Leucocitosis o leucopenia anticuerpos heterófilos durante la primoinfección.
√Leucocitosis entre 10 y 20 mil/mm3 (40 a 70%).
Más común en pacientes menores de 2 años. Dado que la infección por EBV es perene,
existen diversos sistemas de anticuerpos
√Leucopenia: menos frecuente. contra diferentes antígenos que pueden
indicar un determinado estadio de la infección.
◎Linfocitosis Θ Los antígenos tempranos (EA) son
Se presenta en el 80-90% de los pacientes producidos en los estados iniciales de la
Es común encontrarla ≥50% y los linfocitos atípicos infección lítica del virus, antes de la síntesis del
≥10% DNA.
Incrementándose en la segunda y tercera semana de Θ Los antígenos tardíos son producidos
la enfermedad, con duración en algunos casos hasta 6 después de la síntesis de DNA e incluyen los
semanas. antígenos capsulares (VCA) que son las proteínas
Cabe señalar que en su mayoría estos estructurales de la misma.
linfocitos En sangre periférica son Θ Durante la infección latente solo pocos
linfocitos T CD8 maduros con función antígenos son producidos y entre ellos el EBNA1.
supresora o citotóxica,la mayoría de ellos
dirigidos contra las células B infectadas por el Inmunofluorescencia (IF)
mismo EBV. ΘSe han utilizado diversos formatos para la
identificación de anticuerpos contra EBV
Hay además una neutropenia absoluta y relativa en Θ La prueba más sensible hasta el momento la
60-90% de los casos. inmunofluorescencia (IF)
Página 35
Θ La técnica de ELISA tiene una sensibilidad √ Cerebelitis

adecuada para la mayoría de los anticuerpos (90%) y √ Neuritis óptica
especificidad (95%), lo cual permite una
determinación rápida para un mayor número de Las complicaciones agudas y graves con riesgo de
muestras. muerte, son poco frecuentes, entre ellas:
√ La infección aguda por EBV es caracterizada por √ Ruptura esplénica (0.5-1%)
un incremento rápido en los anticuerpos dirigidos √ Obstrucción grave de las vías respiratorias debido a
contra VCA. hiperplasia linfoide y edema de mucosas (1%)
√ La elevación de IgM es primaria pero √ Síndrome hemofagocítico desencadenado por EBV
generalmente transitoria, detectándose usualmente √ Síndrome de Guillain-Barré
por 4 semanas pero puede perdurar hasta por 3 √ Meningoencefalitis
meses.
√ Meningitis aséptica
√ Mielitis transversa
La determinación de IgM-VCA es el ensayo
serológico más específico
indica una infección aguda y es suficiente Neoplasias malignas asociadas
para confirmar el diagnóstico. ※Linfoma de Burkitt
※Cáncer de CAVUM
La elevación de IgG -VCA usualmente es ※Linfoma B Hodgkin
máxima durante el estadio agudo de la
enfermedad, declinando gradualmente en los meses El linfoma de Burkitt es una rara forma
siguientes y permaneciendo estable durante el resto de cáncer del sistema linfático—asociado a linfoci-
de la vida. tos B—descrita más frecuentemente en África
◆ La ausencia de estos anticuerpos (anti -EBNA) en central, parece estar asociada con
presencia de IgM y/o IgG VCA, indican una la infección del virus de Epstein Barr.
infección relativamente reciente.
◆ La presencia de anticuerpos indica una infección
previa en cualquier momento de la vida.
Complicaciones
Hematológicas (0,5-3% %) Cáncer de cavum
√ Anemia hemolítica
√ Trombocitopenia Pronóstico
√ Síndrome urémico hemolítico
√ Ccoagulación intravascular diseminada El pronóstico de la MI es favorable en la mayoría de
los casos, incluyendo a los pacientes que
Digestivas presentan complicaciones leves.
√ Hepatitis anictérica (50-80%)
√ Hepatitis ictérica (5%) Tratamiento
Neurológicas (1-5%) ◆ Mantener hidratación adecuada
√ Parálisis del nervio facial ◆ Anti-inflamatorios no esteroideos: Ibuprofeno o
√ Neuritis periférica paracetamol.
Página 36
◎ Estos medicamentos son eficaces, bien ※Anemia hemolítica autoinmune

tolerados y seguros para el tratamiento de la fiebre y ※Meningitis.
dolor en niños y adultos. Prednisona 1mg/k/d (máximo 60mg/d) o un corticosteroide
◎ Se debe evitar el uso de ASA en niños por el equivalente por 7 días seguido de un régimen de disminución
riesgo de Síndrome de Reye. gradual otros 7 días.
Se han publicado casos con trombocitopenia severa
No prescribir antibióticos, especialmente igual o menor a 3000/mm3 asociada a MI, el uso de
Ampicilina y Amoxicilina, y en general corticoesteroides con incremento paulatino de
todos los beta-lactámicos.
semanas antes que incremente la cuenta plaquetaria sobre
Considerar que los pacientes con MI que reciben este
30,000/mm3.
tipo de antibióticos se complican con
exantema.
Inmunoglobulinas
Se ha utilizado Inmunoglobulina en casos refractarios a
Aciclovir
corticoesteroides y pulsos de metilprednisolona en
El aciclovir es una droga que inhibe la síntesis de DNA
estados clínicos con riesgo de muerte.
viral en forma competitiva.
Algunos de los virus del grupo herpes son sensibles La evidencia es insuficiente para recomendar
y su administración limita su cuadro clínico. el uso rutinario de esteroide e
inmunoglobulina en forma aislada ó en
El aciclovir no altera el curso clínico de conjunto con antiviral en los casos de MI.
la enfermedad.
Sin embargo su uso debe ser individualizado de acuerdo
◆ En enfermedad grave, como obstrucción de la
al riesgo de muerte por complicación de MI versus efectos
vía aérea la administración de esteroides y
aciclovir mostro mejoría evidente. secundarios.
◆ La excreción faríngea de partículas virales
se reduce en forma significativa al final de la ENAM 03-A ( 5): El diagnóstico clínico de
terapia con aciclovir mononucleosis infecciosa por virus Epstein-
Esta excreción se reinicia y es similar a los grupos Barr, incluye fiebre y ...
comparados a la semana de haber terminado la A. Faringitis, adenomegalia
terapia. B. Artralgias
C. Faringitis, visceromegalia
En los pacientes con MI grave, que cursen con D. Artralgias, visceromegalia
obstrucción de la vía aérea E. Adenomegalia, visceromegalia
Evaluar el tratamiento con el uso Rpta. A
concomitante de aciclovir y esteroides.
ENAM 03-A (81) : La infección por el virus de
Dosis: Epstein Barr se ha asociado a los siguientes
10 mg/kg/dosis 3 veces al día o procesos neoplasicos malignos: :
800 mg Vía Oral, 5 veces al día por 10 días. A. Linfoma de Hodgkin – carcinoma basocelular
B. Sarcoma de Kaposi – leucemia
Corticooides C. Linfoma de Burkitt – Carcinoma nasofaríngeo
Sin embargo los cursos cortos (2 semanas) de D. Carcinoma epidermoide - linfoma de Hodgkin
corticoesteroides se han indicado para algunas E. Carcinoma basocelular - leucemia
complicaciones específicas de MI: Rpta. C
※Obstrucción de vía aérea
※Trombocitopenia complicada con sangrado,
Página 37
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Página 38
FIEBRE AMARILLA PLUS MEDIC A

Fue el primer virus en el que se demostró la
Es una enfermedad infecciosa aguda, febril, ocasionada transmisión por mosquitos.
por el virus del mismo nombre, un Arbovirus, cuyos
órganos blanco principales son el sistema fagocítico √ Familia Flaviridae
mononuclear y el hígado.
√ Género Flavivirus, del que forman parte los agentes
responsables del dengue y la fiebre del Nilo occidental.
Historia La familia Flaviviridae, cuyo prototipo es el virus de
la
√ Carlos Finlay, médico FA (flavus: amarillo) comprende unos 80 virus, cuarenta
cubano, en 1881 pos- de los cuales producen enfermedad en humanos, veintidós
tuló la trasmisión de la son transmitidos por mosquitos, trece por garrapatas y
FA por mosquitos. cinco no tienen vector conocido.
√ Serotipo del virus de la FA : sólo existe

√ Walter Reed norteamericano demostró lo que había uno.
postulado Finlay en 1900 , además la presencia de un Se han identificado cinco genotipos diferentes, tres en
agente filtrable en la sangre de los pacientes. África y dos en Suramérica, todos los cuales producen el
√ Mahafy y Bauer lograron en 1927, la transmisión del mismo espectro de enfermedad.
virus a macacos y el aislamiento del virus, lo cual dio
origen a la cepa Asibi, utilizada en la preparación de la
vacuna contra la FA.
Epidemiología
√ Max Theiler en 1927 y 1931 realizó trabajos de
◆Prevalencia:
investigación que permitieron una estrategia vacunal , lo
La Organización Mundial de la Salud calcula que que se
que le permitió ganar el premio Nobel.
producen en el mundo doscientos mil casos y 30 000
La combinación de la estrategia vacunal con muertes por FA, sobretodo en Africa subsahariana.
las campañas de control del vector dio como
resultado la eliminación de la FA en casi todo ◆Ciclos de transmisión
el mundo, con excepción de algunas regiones La FA tiene dos ciclos de transmisión
de África, Suramérica y el Caribe. diferentes:
√ De 1988 a 1991. se produjo la reemergencia de la -El selvático y el urbano.
enfermedad por un descuido en los programas de
vigilancia y control. Ciclo selvático
Se mantiene de manera enzoótica entre :
Θ Monos infectados y
Etiología Θ Mosquitos Haemagogus spp. en América y Aedes
El virus de la FA fue el primer agente filtrable pp. en África.
identificado como causante de enfermedad en los El hombre se infecta al incursionar en este ciclo, en el que es
humanos y el primer Flavivirus aislado y cultivado. picado por los mosquitos infectados.
En la selva el mono es el
reservorio del virus de la
FA
◎Manechi (mono aullador)
◎Marimono (mono araña)
Página 39
Vector selvático ◎ La sangre de los enfermos es infectante desde el

(jungla) día antes del inicio de los síntomas y hasta el tercero
(Haemagogus a quinto día de enfermedad.
jantinomys, Sabethes), Lo anterior orresponde al período de viremia (período
que también transmiten en que el virus permanece en la sangre).
el virus ◆ El virus se multiplica en el tejido linfático
transováricamente, regional
viven en las copas de los ◆ Desde allí el torrente hemolinfático lo lleva a
árboles diversos sitios como hígado, bazo, riñones, médu- la
ósea, músculo cardíaco, músculos esqueléticos y,
Ciclo urbano ocasionalmente, cerebro.
Sucede en áreas más pobladas y generalmente es
trasmitido por Aedes aegypti. En el hígado
Se produce cuando personas o mosquitos infectados El hígado es el órgano blanco principal de la agresión viral,
penetran en las áreas pobladas, dando origen a la donde se presentan tempranamente cambios citopáticos
transmisión mosquito-humano-mosquito. en los hepatocitos.
En el bazo
EsSalud 2013 (58): El vector transmisor de la fiebre En el bazo ocurre necrosis linfocítica en los centros
amarilla urbana es: germinales periarteriolares.
En los ganglios linfáticos
A) Anopheles En los ganglios linfáticos hay necrosis de los centros
B) Lutzomya verrucarum germinales y se multiplica ampliamente en los linfocitos
C) Aedes aegypti y los monocitos.
D) Haemagogus spegazzinil En los riñones
E) Triatoma infestans El daño de los riñones se produce tempranamente por
Rpta C cambios en el flujo sanguíneo renal
Secundarios a hipovolemia, mientras que en forma tardía se
Ciclo intermedio debe a necrosis tubular, ocasionada por el colapso
Acontece en las sabanas húmedas y semihúmedas circulatorio.
africanas, durante las estaciones lluviosas, con
aumento de la densidad de vectores y producción de Se produce trastormos ácido-básicos ,
ciclos epidémicos y zoonóticos. hidroelectrlíticos, en el músculo cardíaco
La urbanización de la FA puede ocurrir a partir y en la función cerebral.
tanto del ciclo selvático como del intermedio. Diátesis hemorrágica
Ocurre :
◆ Disminución de los factores de los factores de
Patogénesis coagulación dependientes de vitamina K, debido a
Luego de cumplir su ciclo en la hembra del la lesión hepática
mosquito, el virus es inoculado por vía ◆ También puede ocurrir coagulación intravascular
intracapilar a un individuo susceptible.
diseminada (CID) y alteración de la función
◆ Período de incubación: Varía de 3 a 6 días
plaquetaria.
después de la picadura del mosquito infectante.
Algunas infecciones producidas en el laboratorio
presentan un período de incubación de hasta 10 Manifestaciones clínicas
días. Formas clínicas:
◆Asintomáticas (40-80%)
◆Período de transmisibilidad: ◆Formas clínicas leves
◆Formas fulminantes.
Página 40
Fig 1 Cuadro clínco de la FA
◆Sintomáticas
Las sintomáticas se clasifican como:
ΘLeves
ΘModeradas
ΘGraves o malignas
►Su letalidad varía de 5 a 10%
►Si se tienen en cuenta los casos ictéricos, aumenta hasta ►Si hay fiebre ...la FC debe
aumentar
20% y llega a 50% cuando se consideran los casos graves
►Si Lionel Messi patea un
que requieren hospitalización. penal ...si o si , debe ser gol
!Sin embargo a veces esto
◆Sintomáticas no ocurre!
Se dividen en:
ΘInfección Casos leves
ΘRemisión Pueden presentarse como con un aparente
ΘIntoxicación. resfriado común.
Fase de infección Casos graves
◆ Comienzo : súbito Cefalea intensa, fiebre alta, signo de Faget
◆ Fiebre, escalofríos, cefalea, malestar ge- (bradicardia a pesar de la fiebre), náuseas, vómito
neral, congestión conjuntival, dolor lumbar y negro y uno de los tres signos cardinales de la FA
vómitos; Duración: aproximadamente tres días.
Signo de Faget Signos cardinales :
Se caracteriza por bradicardia relativa o sea OLIGURIA, ICTERICIA Y HEMORRAGIA
una disociación pulso temperatura. El aumento de la
temperatura no ocasiona un aumento de la Puede haber :
frecuencia de pulso. ◆ Inyección
Generalmente cuando hay fiebre por cada grado que conjuntival y
aumenta la temperatura corporal le corresponde un congestión facial
aumento de 15 pulsaciones (máscara amarilla),
Página 41
Factores de mal pronóstico

√Fiebre alta comienzo de la enfermedad
√Paso rápido al período de intoxicación
√Aumento de la bilirrubina
√CID
√Hipoglicemia
√Hiperpotasemia
√Acidosis metabólica
◆ Fotofobia y lengua saburral, afilada y enrojecida en la √Necrosis tubular aguda
punta y en los lados. √Hipotensión arterial de inicio temprano
Esta etapa dura de uno a tres días. √Choque
√Coma
Fase de remisión
Se caracteriza por mejoría transitoria de los síntomas, √Convulsiones
disminución de la fiebre y ausencia de ictericia. √Hipo de difícil tratamiento y respiración de
Dura de uno a dos días √Cheyne Stokes.
Puede pasar inadvertida y en ella puede remitir la enfermedad.
Los pacientes hospitalizados deben ser
Fase de intoxicación protegidos con mosquiteros durante los primeros
Coincide con la : cinco días de la enfermedad y se deben tener en
√ Desaparición de la viremia y cuenta las llamadas precauciones estándar.
√ Aparición de los anticuerpos y se presenta aproxi - La duración promedio de la enfermedad es de unos
madamente en 15% de los pacientes sintomáticos. dieciocho días y la de la hospitalización es de dos
Se presenta entre el tercero y el sexto días de la semanas.
enfermedad. ◆Período de convalescencia
Puede ser moderada o grave y se caracteriza por: Los pacientes que sobreviven entran en un período de
cefalea global intensa, malestar general, fiebre muy alta convalecencia caracterizado por astenia, adinamia,
(39 a 40ºC), signo de Faget, náuseas, vómito negro, pero con recuperación paulatina y total de
las ,funciones orgánicas.
epigastralgia, ictericia, oliguria y diátesis hemorrágica.
En los casos graves ocurre disfunción orgánica Diagnóstico

múltiple :
Hepática, renal, cardiovascular, encefalopatía y
Caso probable
Paciente con :
coagulopatía
Entre el quinto y el décimo días de la enfermedad. ◆ Cuadro febril agudo (hasta 7 días), de
inicio súbito, acompañado de:
En estos casos hay acidosis metabólica, hipoglicemia,
◆Ictericia
hiponatremia, delirio, estupor o coma, convulsiones o
◆manifestaciones hemorrágicas
hipotensión refractaria. independientemente del estado vacunal para fiebre
amarilla.
Exámenes auxiliares
◆ Paciente con cuadro febril agudo (hasta 7
Las aminotransferasas de aspartato (AST) y las
días),
transferasas de alanina (ALT) se elevan.
◎ Residente o proveniente de un área con evidencia
En nocasiones se aumentan más las AST, debido
al daño cardíaco y musculoesquelético. de transmisión viral (aparición de casos humanos,
epizootias o de aislamiento viral en mosquitos) en los
últimos 15 días
Pueden presentarse también otras complicaciones como
◎ No vacunado contra fiebre amarilla o con estado
arritmias cardíacas, infecciones del tracto
vacunal desconocido.
gastrointestinal y respiratorio y parotiditis.
Página 42
tomadas y transportadas adecuadamente; o un caso probable con

Caso confirmado diagnósticoconfirmadodeotraenfermedad.
Todo caso probable con al menos una de Diagnóstico diferencial
las siguientes condiciones: En los casos leves o moderados debe establecerse con:
◆Criterio por laboratorio Influenza, dengue clásico, malaria, fiebre tifoidea y las
Diagnóstico virológico: infecciones de los tractos digestivo, respiratorio o urinario.
√ Aislamiento del virus del suero del enfermo por En los casos graves deben tenerse en cuenta otros
cultivo en células c6/36 o por inoculación diagnósticos diferenciales como:
intracerebral a ratones Leptospirosis, malaria, dengue hemorrágico, hepatitis
Lo cual se consigue con mayor facilidad durante los viral, sepsis con ictericia y las fiebres hemorrágicas
primeros 4 días de enfermedad. suramericanas (producidas por los virus Junín, Machupo y
√ Detección de ácido nucleico viral mediante Guanarito).
técnica de PCR.
Diagnóstico serológico Prevención
√ Demostración de IgM específica contra el virus
de fiebre amarilla mediante una técnica de Elisa de Prevención primaria
captura (MAC, Elisa). En las zonas de alto riesgo se basa en :
La IgM se puede demostrar dentro de los 5 días de √ Uso de ropas que cubran la mayor parte del cuerpo y
comenzada la enfermedad e igualmente 5 días de colores que no atraigan los mosquitos (rojo, verde o
después de la aplicación de la vacuna. azul).
√ Demostración de anticuerpos anti fiebre amarilla √ Uso de sustancias repelentes y mosquiteros.
mediante fijación del complemento, inhibición de Son muy importantes las medidas tendientes a eliminar
la hemoaglutinación, pruebas de neutralización los criaderos de las larvas (floreros, llantas, latas, tiestos) y
e inmunofluorescencia indirecta.
combatir los insectos adultos.
Para los primeros es particularmente útil el estudio de
sueros pareados con demostración de un aumento de
Prevención secundaria
4 veces el título de anticuerpo entre el suero inicial y
√ Consiste en la vacunación.
otro tomado 2 a 4 semanas después.
Diagnóstico patológico
Hallazgos histopatológicos con necrosis me-
Vacunas antiamarílicas
la vacunación se constituye en la principal
diozonal o necrosis masiva y estudio
estrategia de prevención y control de la
inmunohistoquímico que revele presencia de
fiebre amarilla
antígenos virales.
Caso confirmado por nexo epidemiológico √ Es un virus vivo atenuado, cepa 17d o asibi.
◆Un individuo asintomático u oligosintomático detectado en √ Eficacia : 99%
búsquedaactiva sinantecedentevacunal quepresente serología Permite la formación de anticuerpos protectores
(MAC-Elisa) positiva para FA. después de 7 a 10 días de haber sido recibida.
◆Correspondea todo caso probable de fiebre amarilla que √ Se recomienda un refuerzo pasados 10 años
Fallece antes de 10 días sin confirmación por labo- Aunque los anticuerpos pueden persistir hasta por 35
Ratorio duranteelinicio o cursodeunbrote en que otros casos ya años o incluso de por vida.
hansido confirmados. La vacuna se mantiene liofilizada a 4º C y una vez
Caso descartado reconstituida debe aplicarse preferiblemente en la primera
◆ Caso probable con diagnóstico por laboratorio hora, pues el título viral decrece rápidamente porque el virus
negativo , siempre que se compruebe que las muestras fueron es termolábil.
Página 43
Después de reconstituida debe ser mantenida a temperaturas de vacunación (inmunización de viajeros a áreas endémicas), por lo
preferiblemente alrededor de 2º C, y protegidas de la luz. Se que una vez que se restablezca el suministro se regresará a las
inyecta por vía subcutánea. prácticasconvencionales.
Contraindicaciones
► No se recomienda usar la vacuna en :
Tratamiento
×Pacientes HIV+ ►No existe tratamiento antiviral.
×Inmunocomprometidos ►Por tanto, la terapia es sintomática, dirigida a la
×Embarazadas corrección de las complicaciones y al alivio de los síntomas.
En quienes no se debe emplear ninguna vacuna con virus
vivo. Bibliografía
►Tampoco debe aplicarse a niños menores de un año, 1.World Health Organization. Wkly Epidemiol Rec
mayores de 60 años y pacientes con historia de 2017; 92: 345-350
hipersensibilidad al huevo de gallina o sus derivados. 2.World Health Organization. Wkly Epidemiol Rec
2. 2014; 89:297-308
Recomendaciones para la vacunación 3.PROTOCOLO DE VIGILANCIA Y CONTROL
DE FIEBRE AMARILLA. INS
√ Vacunar a 100% de los habitantes mayores de
un año residentes en las zonas con evidencia de
circulación viral.
√ Vacunar a todos los viajeros que se desplacen a
las zonas con evidencia de circulación viral.
√ Evitar la penetración de susceptibles en los
lugares donde se ha presentado recientemente un caso.
√ Considerando las características ambientales (índices
de infestación aédica, desplazamiento de personas), se
debe vacunar en los centros urbanos próximos
infestados con A. aegypti en los casos de riesgo de
urbanización de la fiebre amarilla.
√ Se debe desencadenar una intensificación de
vacunación y realizar acciones de emergencia de
control del vector A. aegypti
Dosis fraccionadas de vacuna

Scientific Advisory Group of Experts (SAGE) en octubre
de
2016
◆ La base científica del uso de fraccionadas (off-
label) es desde la perspectiva teórica, la potencia
mínima para dosis de vacuna no debiera ser
menos de 1000 UI y las vacunas convencionales
contienen concentraciones mucho mayores.
Se espera, por tanto, que la dosis
reducida sea equivalente a la dosis
convencional en términos de seguridad,
inmunogenicidad y efectividad.
Estas vacunas no sirven, al menos de momento, como

estrategia a largo plazo o para reemplazar las prácticas rutinarias
Página 44
ENFERMEDAD DE CHAGAS PLUS MEDIC A

En las heces encontró unos :
Definición ►Protozoos flagelados
►De alrededor de 20-30 micrones
La Trypanosomiasis americana o enfermedad de
Chagas es una infección parasitaria ► Muy móviles
Que tenían un tremendo parecido al tripanosoma
√ Causada por el Trypanosoma cruzi
africano.
√ Transmitida por insectos hematófagos de la familia
Reduviidae REDUVIIDAE conocidos comúnmente, en
la región suroccidental del Perú, como chirimachas.
Historia
Tripanosoma cruzi
Carlos Chagas fue un médico
Brasileño experto en malaria Seguidamente examinó la sangre de todos los animales
que a inicios del siglo XX se domésticos de las casas donde había encontrado a los
encontraba haciendo estudios insectos infectados.
sobre malaria en el estado
brasileño de Minas Gerais . Después de examinar a muchos perros final-
mente encontró el protozoario en la
En cierto momento de- sangre ……!de un gato!.
cidió estudiar al
Triatoma infestans co-
nocido en la zona como
“barbeiro”
Le conocen como “barbeiro” porque acostumbraba a
esconderse en las grietas de las paredes de las casas
rurales y al amanecer cuando las personas aún dormían les
picaban en la cara.
Seguramente Chagas pensó que ese insecto también

era un vector de la malaria.
Pero lo que encontró al examinar las

heces del insecto fue sorprendente.
1909
Chagas examina a :
►Una niña llamada Berenice
►De dos años de edad, con fiebre y hEpato-
esplenomegalia clínicamente diagnosticada de malaria.
Página 45
El hallazgo ,al examinar la sangre de la niña, fue realmente La incidencia de la enfermedad en toda
sorprendente ,encontró los mismos protozoarios que había América Latina se ha reducido en más del
aislado en las heces de los triatoma infestans. 65%
Por su parecido con el tripanosoma africano lo
denominó Tripanosoma cruzi ( cruzi en honor a su ► La prevalencia en niños y jóvenes ha disminuido
colega y amigo Oswaldo Cruz). ► La distribución de esta infección se localizaría en
población adulta, quienes se encontrarían en la fase
indeterminada o crónica.
Efecto Supermán
En esta historia Carlos
Chagas hizo las cosas
al revés primero des-
cubrió el agente etioló -
gico de una enferme-
dad que no se conocía
y luego descubrió la en-
fermedad. Enfermedad de Chagas en américa
Enfermedad de Chagas en el Perú

Caso de Tahuamanú (primer caso diagnosticado en
el Perú)
“Efecto superman” En 1919, el Dr. Escomel describe un caso humano de
Enfermedad de Chagas procedente de Tahuamanú del
En la investigación médica el proceso es inverso. Departamento de Madre de Dios.
primero se descubre la enfermedad y luego el agente
etiológico. Enfermedad de Chagas en el Perú precolombino
Estudios de momias demuestran lesiones cardiacas y
Chagas hizo las cosas al revés. Esto se conoce digestivas producidas por el Trypanosoma cruzi.
como el ´ Efecto superman” . Las evidencias más antiguas provienen de las momias
Superman es el único hombre que al vestirse hace de Chinchorro, en Perú, con dataciones de 9.000 años,
descriptas por Aufderheide y colaboradores en el
las cosas al revés , primero se pone el pantalón y
2004
después el calzoncillo.
Epidemiología
La enfermedad de Chagas es endémica en muchos países
de América Latina
Se extiende desde México hasta el sur de Argentina.
En esta región existen :
► 4,8 y 5,4 millones de personas muestran cuadros
atribuibles a la Enfermedad de Chagas Existe una momia procedente del Cuzco que fue llevada a
► 25 millones están en riesgo de adquirirla.
Florencia durante la época colonial, en la cual se
encuentran las alteraciones llamadas megaesófago y
megacolon.
Página 46
Asimismo el estudio histológico del corazón permite, por

microscopía de luz y electrónica corroborar la presencia de
Etiología
nidos de amastigotes.
El agente etiológico es el Trypanosoma cruzi
► Protozoo flagelado
Enfermedad de Chagas en el Perú actual.
El área chagásica más importante y conocida del Perú se ► De la familia Trypanosomatidae
encuentra en : ► De la superclase Mastigophora
La Macro Región Sur ► Del orden Kinetoplastida.
(región sudoccidental). El microorganismo es :
√ Forma: alargado, fusiforme
La podemos llamar también región del “TAMI”: √ Tamaño: aproximadamente 20 micras
√ Posee un núcleo grande cerca de la parte central
Tacna √ A lo largo de su cuerpo tiene una membrana
Arequipa ondulante bordeada por un flagelo que se inicia en el
cinetoplasto y que sale del parásito.
Moquegua
Estadíos:
Ica
Tripomastigote
-Forma: alargada
Sobretodo en áreas rurales
-Núcleo: central
►Las viviendas de adobe tienen grietas donde
se esconde el triatoma infestans. -Quinetoplasto: organelo muy prominente en su
extremidad posterior del cual emerge un flagelo que
bordea una membrana ondulante hasta su
salida por la extremidad anterior.
-Tamaño: de 20 micrones
-Forma: de una “C o S”.
Esta forma es muy móvil

Arequipa es el departamento que presenta
el mayor porcentaje de población en En preparaciones en fresco, de sangre de animales o
riesgo de adquirir esta infección. humanos, el desplazamiento del parásito se detecta por el
movimiento de los glóbulos rojos.
Estudios realizados en el valle de Vítor han
reportado índices epidemiológicos que evidencian la
presencia de Enfermedad de Chagas en esta zona.
ENAM 06-B (5) : La enfermedad metaxé metaxénica de Tripomastigote

alta prevalencia en la regió
región sudoccidental del
Perú
Perú es: El trypomastigote se encuentra en la sangre
A. Leishmaniosis periférica del hombre o de los animales
B. Paludismo infectados y en las heces del insecto vector,
C. Enfermedad de Carrión considerándosele la forma infectante.
D. Dengue
E. Enfermedad de Chagas El trypomastigote no se reproduce y permanece
Rpta. E viable en la sangre de donantes infectados, aún
conservada a temperatura de refrigeración.
Página 47
Epimastigote Triatoma infestans

Es similar al trypomastigote Son los triatominos más comunes.
Se diferencia porque : Es el principal vector desde la línea ecuatorial hacia el
Es más largo y el quinetoplasto está siempre cerca al Sur, y Rhodnius prolixus y Triatoma dimidiata al
núcleo. norte de la línea ecuatorial.
►El flagelo bordea la membrana ondulante y emerge
por la extremidad anterior.
►El epimastigote se encuentra en el intestino del
vector, donde se reproduce por división binaria y
también es la forma predominante en el cultivo del
parásito.
►Es más alargado y el nucleoplasto está en el mismo
extremo del flagelo.
◆ Tamaño : de los adultos varía entre 1,5 y 2 cm de
longitud y el color es variable según las especies.
La cabeza es alargada y termina en una
probóscide recta que durante el reposo se dobla en
ángulo agudo contra la parte ventral del cuerpo, que se
Epimastigote extiende en el momento dela picadura.
Amastigote ◆Tórax : es quitinoso y su segmento anterior o pronoto

Es una célula redonda, muy pequeña, de 2-4 micrones de tiene forma de escudo.
diámetro, presenta núcleo y quinetoplasto, no presenta Las alas son dobles y se mantienen dobladas sobre el
flagelo visible, es intracelular y se reproduce por división dorso y pocas especies no tienen alas; en general los
binaria. triatominos son más caminadores que voladores.
Los nidos de amastigotes contienen gran número de
parásitos en los tejidos lesionados, lo que facilita su ◆ Reproducción: mediante huevos y hacen una
identificación. metamorfosis incompleta pasando por cinco estados
antes de llegar a adulto..
PARA RECORDAR: El ciclo evolutivo completo varía con las

especies y por lo general dura entre 84 y
134 días.
►Si se cuenta a partir del huevo, la vida oscila entre
300 a 350 días.
►Una hembra puede poner entre 1.200 y 1.400
huevos.
►La sangre es indispensable para los insectos hemató-
fagos para producir la ecdisona u hormona de la meta
morfosis.
►La picadura es indolora y se efectúa principalmente
VECTOR: en la noche.
Esta enfermedad es transmitida por unas 120 especies de
Triatominos .
Son hemípteros, estrictamente hematófagos de la familia
Reduiviridae, subfamilia triatominae y géneros rhodnius,
triatoma y panstrongylus, conocidos en nuestro país como
chirimacha.
Página 48
Ciclo biológico 5 Los amastigotes forman nidos en el TCSC y se

transforman en tripomastigotes que pasan a la
1 El insecto vector al tomar sangre, ingiere los
sangre.
Trypomastigotes.
2 Los tripomastigotes se transforman en el estómago
del insecto en epimastigotes, que pasan al intestino,
donde se reproducen por división binaria y en la porción final
del mismo se transforman en trypomastigotes que reciben el
nombre de trypomastigotes metacíclicos.
3 Los tripomastigotes metacíclicos encuentran en las
heces del insecto, siendo las formas infectantes para el
hombre y los reservorios.
6 Los trypomastigotes, pasan a la sangre, a

través de la cual alcanzan a los tejidos de diferentes
órganos, siendo los más afectados corazón y plexos
nerviosos intramurales del tubo digestivo
El triatoma infestans es muy glotón

El triatoma infestans al
momento de alimentarse
(picar) defeca, pues debe
desocupar el intestino
para poder acumular la
mayor cantidad de sangre
posible .
La puerta de entrada se genera al momento de

rascarse.
4 El hombre o animal picado, se rasca el sitio de la En los tejidos ocurre nuevamente la transformación
picadura y provoca excoriaciones en la piel, estas del tripomastigote en amastigote en el interior
estas lesiones permiten el ingreso del tripomas- de las células, posteriormente, este intercambio de formas
tigote al tejido celular subcutáneo, donde se de amastigote intracelular y de trypomastigote
introduce en las células y transforma en sanguíneo, caracteriza la evolución del parásito en el
amastigote en el interior de las mismas y allí se interior del organismo del hombre y reservorios
reproducen.
Página 49
Patogenia y cuadro clínico

FASE AGUDA
Chagoma
La lesión inflamatoria localizada en la puerta de entrada,
es visible como un chancro de inoculación y se conoce
con el nombre de chagoma Sistema reticuloendotelial
Cuadro clínico
►Período de incubación: 4 y 12 días.
►Formas clínicas:
√ Proceso infeccioso general: fiebre, hepato-
Chagoma de inoculación esplenomegalia, mialgias y disnea.
√ Síntomas inespecíficos leves (más frecuente)
La inflamación se extiende a los ganglios √ Miocarditis (10%): trastornos de la conducción
regionales
La fase aguda es muy rara en los adultos
Se bloquean los canales linfáticos y se produce edema y en el 70% de los casos, o más, afecta
local. a los niños menores de 10 años.
Signo de Romaña
Cuando el chagoma de inoculación se localiza en los ENAM 06-B (11) : Adolescente de 12 años de edad, edad,
párpados , produciendo edema inflamatorio procedente de un valle costero de la regió región
bipalpebral unlateral se conoce como el signo de suroccidental del Perú
Perú. Presenta al examen: edema
Romaña. bipalpebral unilateral,
unilateral, adenopatí
adenopatía preauricular,
hiperemia de la conjuntiva y dacriocistitis. ¿Cuá
Cuál es el
diagnó
diagnóstico más probable?:
A. Loxocelismo
B. Enfermedad de Chagas crócrónica
C. Enfermedad de Chagas aguda
D. Latrodectismo
E. Escorpionismo
Signo de Romaña Rpta. C
Posteriormente, se encuentran parásitos intracelulares en: Definición de caso Agudo sospechoso

►Otros ganglios linfáticos y ◆Persona con fiebre prolongada (superior a 7 días)
►Órganos como bazo, médula ósea, corazón, tubo digestivo, y una o más de las siguientes manifestaciones clínicas:
suprarrenales, cerebro, ocasionalmente ovarios, testículos y √ Edema de cara o de miembros
tiroides. √ Exantema
√ Adenomegalia, hepatomegalia, esplenome
Sistema reticuloendotelial galia
Los histiocitos fijos, células musculares, células adiposas, √ Cardiopatía aguda, manifestaciones hemorrágicas,
células gliales y en general las células del sistema ictericia, signo de Romaña o Chagoma de inoculación
reticuloendotelial sufren destrucción debido al
√ Sea residente o visitante de área con presencia de
crecimiento y multiplicación de los parásitos.
triatomineos
Página 50
O también: Este período va desde :

√ Haya recibido recientemente por una transfusión de el final de la fase aguda hasta la aparición
sangre, componentes sanguíneos de los primeros síntomas de la fase crónica
√ Haber recibido trasplante (s) (latente o indeterminado).
con una duración media de 10 años.
√ Haya ingerido alimento sospechoso de contamina-
ción por el T. cruzi
En esta fase el paciente es asintomático a pesar de
√ Sea recién nacido de madre infectada (transmisión las alteraciones que se presentan en los :
congénita) plexos parasimpáticos del corazón y del tubo
Criterio parasitológico digestivo.
◆ T. cruzi circulante en la sangre periférica
identificado por examen parasitológico directo, Hay poca parasitemia y parásitos en tejidos.
con o sin identificación de cualquier señal o
síntoma CRÓNICA propiamente dicha
Se caracteriza por una reducida parasitemia y lesiones
Criterio serológico típicas en corazón y tubo digestivo.
◆Serología positiva con anticuerpos IgM
Definición de caso confirmado
anti-T. cruzi con :
◆Persona que presente :
√ Evidencias clínicas y epidemiológicas o
√ 2 resultados serológicos concordantes y po-
√ Serología positiva con anticuerpos IgG anti T.
sitivos
cruzi por IFI con alteración en la concentración
(basados en dos técnicas serológicas de principios distintos)
de al menos tres títulos en un intervalo mínimo
para la detección de anticuerpos IgG antiT.cruzi.
de 21 días en muestras vinculadas, en presencia
de evidencias clínicas y epidemiológicas.
Durante ésta fase la patología más importante es
√ Seroconversión en muestras vinculadas con la cardiopatía chagásica.
intervalo mínimo de 21 días, es decir serología
negativa en la primera muestra y positiva en la
segunda, por cualquier método.
Criterio clínico epidemiológico

◆Exámenes parasitológicos y serológicos inicial -
mente negativos en presencia de cuadro febril
con manifestaciones clínicas compatibles con
chagas agudo.
Mortalidad
El índice de mortalidad en la fase aguda es
aproximadamente cerca del 10%.
Las muertes ocurren principalmente por miocarditis,

meningoencefalitis y otras complicaciones como
bronbronconeumonía . Fase crónica de la enfermedad de Chagas
FASE CRÓNICA Cardiopatía chagásica

Indeterminada Inicialmente hay compromiso de las cavidades
Después de la fase aguda ocurre una respuesta inmune derechas con miocarditis y desintegración de las
que provoca disminución de la parasitemia y mantiene la fibras miocárdicas.
infección en algunos focos selectivos.
Página 51
Los nidos de parásitos generan un Luego decrece la parasitemia y se mantiene

infiltrado mononuclear que favorece la la respuesta inmune.
liberación de antígenos y sustancias
tóxicas que causan edema intersticial. La población predominante de células inflamatorias en
el tejido cardíaco de pacientes crónicos, es la de los linfocitos
También se producen autoanticuerpos contra el T CD8+ (relación 1:3 con respecto a los linfocitos T CD4).
endocardio, los vasos sanguíneos y el intersticio del músculo
estriado. Las citoquinas dominantes in situ, tanto en la fase
aguda, como durante la fase crónica de la miocarditis y
√ La inflamación alcanza el subendocardio, que contribuyen al intenso reclutamiento de células T
el tejido adiposo del epicardio y los ganglios activadas, CD8+ que son:
nerviosos. √ El factor de necrosis tumoral alfa, el inter- ferón
√ A nivel del tejido de conducción también se gamma y las quimosinas inducidas por el interferón
pueden encontrar nidos de parásitos, edema e gamma.
infiltrado. Las quimiokinas afectan muchos otros fenómenos
√ Existe además fibrosis e infiltrado, con inmunológicos
predominio de células mononucleadas. Juegan un papel importante en la regulación inmune,
√ El sistema de conducción del corazón, mediando la activación leucocitaria, la
principalmente la rama derecha del haz de His, coestimulación y la diferenciación durante las respuestas
también se encuentra alterado, con fibrosis e inmunes innata o adaptativa.
infiltrado linfocitario, del mismo.
Diagnóstico
Las lesiones y sus manifestaciones guardan
estrecha relación con la duración de la
La mejor prueba diagnóstica para las 3 fases es la
infección; generalmente adoptan la forma
de una insuficiencia cardíaca y de arritmias. PCR (Reacción en cadena de polimerasa).
Megaesófago El diagnóstico de la fase crónica es

eminentemente serológico.
En el megaesófago se distinguen hasta 4 etapas en la
evolución del mismo, de acuerdo con la alteración
►La fase congénita se diagnostica con la detección
funcional del esófago, etapas detectables por el
de Ig M.
estudio de la función, mediante radiografías con
sustancia opaca. ►En la fase aguda la serología recién es (+) a
partir de la 3º semana.
Megacolon
En el megacolon se reconoce dos etapas:
◆Primera etapa : aumento de volumen de la víscera
◆ Segunda etapa: con dolicomegacolon, donde al
aumento de volumen de la víscera, se añade la elongación de
la misma.
INMUNOLOGÍA
Parasitemia y respuesta inmune tipo I
Al iniciarse la infección puede existir :
◆ Parasitemia notoria y
◆ Respuesta inmune de predominio tipo I
Duración: varias semanas
Página 52
Xenodiagnóstico Electrocardiograma
√ Bloqueo de rama derecha del haz de Hiss
Este método consiste en utilizar al vector libre de

infección
√ Se hace que pique a la persona sospechosa de
infección Nemotecnia:
√ Se espera en caso de enfermedad, que el parásito se
reproduzca en el intestino del vector
√ Al examinar las heces del mismo ,luego de un
mes ,se puede demostrar la presencia del
parásito.
Xenodiagnóstico Patrón “M” en V1-2 : rSR’

Utiliza : Patrón “W” en V5-6: S ancha o mellada
√ Una caja donde se colocan 10 ninfas del
vector de 3ro a 4to. estadío de desarrollo.
√ La caja se sujeta con una ligadura al brazo
de la persona y se espera de 20 a 30 minutos,
lo cual es suficiente para que el vector se alimente.
√ Es a partir del mes que se comienza a
examinar las heces de las ninfas colocadas
PCR
La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) que
permite la ampliación del ADN o ARN (ácido
desoxirribonucleico, o ribonucleico) involucrados en la
reproducción del parásito.
Es útil en los casos de infección crónica en Imágenes

que hay escasa parasitemia.
Cardiopatía chagásica: aumento de la silueta
Al amplificar el poco material de ácido nucleico del cardiaca por dilatación del corazón
parásito que haya en sangre, puede hibridizarse con
sebadores e indicarnos la presencia del parásito.
También nos indica la raza, y cepa de que se

trata.
Este método es útil en la confirmación de los casos

crónicos o en portadores.
Página 53
Megaesófago : dilatación del esófago semejante a Nifurtimox

acalasia Derivado nitrofuran
√ Dosis: 15 mg/Kg /día divididos c/8 h en
2-3 meses.
√ Efectos secundarios:
Dolor abdominal, náuseas, vómitos, anorexia, pérdida de
peso. Inquietud, insomnio, mioclonias, , parestesias y
convulsiones.
Contraindicaciones
El benznidazol y el nifurtimox no deben
administrarse a las embarazadas ni a las personas con
Tratamiento insuficiencia renal o hepática.
◆Benznidazol El nifurtimox también está contraindicado en personas con
◆ Nifurtimox antecedentes de enfermedades neurológicas o
trastornos psiquiátricos.
Son eficaces casi al 100% para curar la
enfermedad si se administran al comienzo de Curación
la infección en la etapa aguda, incluso en los La negatividad serológica se considera como
casos de transmisión congénita. marcador de curación.
Sin embargo, su eficacia disminuye a medida que El tiempo necesario para la negativización varia en
transcurre más tiempo desde el inicio de la infección. función de la fase de la enfermedad:
√ Infección congénita: 1 año
también está indicado en caso de reactivación √ Infección aguda: 3-5 años
de la infección (por ejemplo, por √ Infección crónica: 5-20 años
inmunodepresión) y en los pacientes al principio
de la fase crónica. Estrategias
Prevención primaria
Benznidazol -►Detección de la infección pot T. cruzi en las mujeres en
Derivado nitroimidazol edad fértil, previo al embarazo
√ Dosis: 5 mg/Kg/día/ 2 veces diarias -►Tratamiento de los casos positivos.
X 30-60 días Inconvenientes::
√ Efectos secundarios: -►Baja cobertura
Gastrointestinales, neuropatía periférica, rush, -►Dificultad para asegurar una curación
granulocitopenia.
Prevención secundaria
-►Detección de la infección por T. cruzi en las madres en
el seguimiento del embarazo / ingreso para el parto.
-►Seguimiento del recién nacido de madre positiva y
detección precoz de la posible infección congénita.
-►Tratamiento con Benznidazol lo antes posible , en el
primer año de vida.
Ventajas
-►Cobertura casi total en las mujeres embarazadas.
Página 54
-►Seguimiento del recién nacido.

-►Permite detectar otros “colectivos de riesgo”
EsSalud 2011 (95): El agente etiológico de la

Enfermedad de Chagas se denomina:
a)Triatoma infestans.
b) Pastrongylusherreri.
c) Yerisinapestis.
d) Tripanosoma cruzzi.
e) Tripanosoma gambiense .
Rpta. D
Bibliografía
1.Almeida, E. A. (2010). Chagas’ disease and HIV co-
infection in patients without effective antiretroviral therapy:
prevalence, clinical presentation and natural history.
Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine
and Hygiene, 104(7), 447-452.
2.Ministerio de Salud de la Nación. (2012). Guías Para La

Atención Al Paciente Infectado Con Trypanosoma cruzi
(Enfermedad De Chagas) Argentina. Secretaría de
Programas Sanitarios. Argentina.
3.Savioli, L., & Daumerie, D. (2013). Sustaining the Drive

to Overcome the Global Impact of Neglected Tropical
Diseases: Second WHO Report on Neglected Tropical
Diseases (Vol. 2). D. W. T. Crompton (Ed.). World
Health Organization. http:// www.who.int/
neglected_diseases/9789241564540/en/
4.Sociedad Argentina de Cardiología. Consejo de

Enfermedad de Chagas “Dr. Salvador Mazza” (2011).
Consenso de Enfermedad de Chagas-Mazza. Revista
Argentina de Cardiología / vol 79 nº 6 / noviembre-
diciembre 2011.
Página 55
BARTONELOSIS PLUS MEDIC A

Esta enfermedad se caracteriza por afectar
DEFINICIÓN principalmente a niños menores de 14 años en más del
Bartonelosis es una enfermedad infecciosa producida 60% de los casos. Afecta a nativos principalmente, pero
por la bacteria del género Bartonella. también a foráneos en quienes la enfermedad puede ser
más grave.
Las especies del género Bartonella
causan enfermedades tales como la : Tabla Nº 2 Bartonellas patógenas para el hombre,
►Enfermedad de Carrión, Fiebre de las Trincheras y sus vectores y enfermedades que producen
Enfermedad por Arañazo de Gato
►Así como otras enfermedades tales como :
Angiomatosis Bacilar, Peliosis Hepática, Bacteremia
Crónica, Endocarditis, Linfadenopatía Crónica y
Enfermedades Neurológicas.
MICROBIOLOGÍA
El género Bartonella y la clasificación
taxonómica de B. bacilliformis
Actualmente el género Bartonella contiene 14
especies (tabla Nº 1)
►De los cuales 7 han sido reportado en los últimos 5 años
►Siete son patógenas para el humano y producen
diversas enfermedades y sindromes (tabla Nº 2):
B. bacilliformis, B. quintana, B. vinsonii, B. elizabethae,
B. henselae, B. clarridgeiae y B. grahamii; las otras siete
especies han sido aisladas sólo en mamíferos Características Microbiológicas de la
pequeños y aparentemente no producen enfermedad
Bartonella Bacilliformis
Bartonella bacilliformis fue
en el hombre, aunque no se descarta que en el futuro se descrita en 1909 por Alberto
reporten éstas u otras nuevas especies como patógenas Barton.
para el hombre.
Tabla Nº 1 Especies y subespecies de

Bartonella
Es un bacilo gram negativo, pleomórfico, intracelular.
√ Tamaño: de 0.2-0.5 por 1-2um.

√ Aaeróbico: no fermentativo
√ Unipolar con 2 a 16 flagelos que le confiere alta
movilidad.
B. elizabethae produce endocarditis infecciosa.
►El reservorio y su vector son desconocidos
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√ Se tiñe de color rojo con Giemsa Durante el Fenómeno el Niño de los años
√ Puede ser cultivada sobre medios sólidos a partir 1997-1998, se produjeron cambios climatológicos que
de muestras de sangre, biopsias de lesiones erupti- incrementaron la densidad del vector en varios valles
vas o nódulos subcutáneos. interandinos
√ Crece lentamente en medios enriquecidos con ◆ Se presentaron rebrotes después de muchos años en
sangre y aminoácidos esenciales, como el de los valles de Cañete-Yauyos en Lima, Pataz en Trujillo,
Seneckii o agar Columbia,la temperatura óptima de Quillabamba en Cusco y en zonas donde no había
crecimiento es 28°C.
reportes anteriores de enfermedad como el Valle del
√ Es una bacteria no reactiva en test bioquímicos Urubamba en el Cusco.
usados para identificación de bacterias.No utiliza
los carbohidratos. Es una bacteria intracelular de
Lambayeque
las células endoteliales y eritrocitos.
El año 2002 se presentó otro brote, en una zona no
endémica, en la localidad de Cañaris, departamento de
EPIDEMIOLOGÍA
Lambayeque.
La Bartonella bacilliformis, es transmitida por la picadura de
Madre de Dios
mosquitos del género Lutzomyia.
Durante el 2004 se han presentado casos no autóctonos
Lutzomyia es más pequeña
en Madre de Dios.
que otros mosquitos,
Huarochiri
midiendo de 2 a 4 mm.
Entre marzo y abril del 2005, se presentó un brote
Como todos los dípteros,
después de muchos años en Huarochirí – Lima Este; y
tienen un solo par de alas,
recientemente en setiembre de 2006 se presentó un caso
que son ovaladas, en forma de
fatal en una persona que visitó la cuenca de Santa Eulalia.
V y densamente cu biertas por
pelos. -Essalud 08-
La Enfermedad de Carrión o Bartonelosis humana
actualmente es considerada como una enfermedad
La bartonelosis ha sido
re-emergente en el Perú.
reportada en Perú, Ecuador y
Colombia.
En el Perú, la enfermedad es CARACTERÍSTICAS
endémica a una altitud entre ►Rango de hospederos: Humanos.
los 500 y 3200 metros sobre ►Modo de transmisión: Por la picadura de mosquitos
el nivel del mar. del género Lutzomyia, o por transfusión sanguínea.
Los casos en el Perú se ha reportado de valles ►Período de incubación: Usualmente de 16 a 22 días,
interandinos y algunas regiones de la selva alta. ocasionalmente de 3 a 4 m.
►Transmisión: No se ha documentado transmisión de
Los vectores reconocidos para esta enfermedad son los persona a persona, la sangre del paciente permanece
insectos: infecciosa para el mosquito por varios meses .
Lutzomyia verrucarum, L. maronensis, L. peruensis, L. ►Reservorio: Humanos
serrano, L. pescei y L. bicornutus. ►Zoonosis: No
El hombre es el único reservorio conocido para ►Vectores: Mosquitos del género Lutzomyia.
la enfermedad.
ASPECTOS CLÍNICOS
Existen zonas endémicas en Ancash, Cusco, Cajamarca, a) Fase Anémica, Febril, Fiebre de la
Amazonas, Lima, Piura, La Libertad, Huancavelica, Oroya, Enfermedad de Carrión
Huánuco, Ayacucho y Junín.
◆Período de incubación : promedio de 61 días
(rango de 10-210).
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◆ Síntomas prodrómicos: son inespecíficos, Puede presentarse, además,

►Generalmente de inicio gradual anasarca, edema pulmonar no cardiogénico, sangrado
pericárdico, miocarditis, delirio y coma, considerados
►Siendo los más frecuentes sensación febril, fiebre
como factores de riesgo para morir.
irregular, malestar general, escalofríos leves, mialgias,
artralgias, cefalea, náuseas, vómitos.
b) Periodo Intercalar Asintomática
Sigue a la fase anémica

Se caracteriza por que desaparece la fiebre,
se detiene la hemólisis, hay mejoría o
desaparecen los síntomas y signos, y no
encuentran bacterias circulantes.
Es habitualmente asintomática y puede durar de 1 a
3 semanas, excepcionalmente puede durar varios
meses.
En esta fase inicial debe realizarse el diagnóstico

diferencial con fiebre tifoidea, tifus murino,
leptospirosis, malaria, brucelosis, hepatitis viral,
meningitis, anemia hemolítica, anemia aplásica
La evolución es rápida y en pocos días

puede llegar a presentar anemia severa.
Complicaciones
Durante la segunda semana de la enfermedad se
presentan las complicaciones infecciosas y no c) Fase Eruptiva, Verruga Peruana
infecciosas, con compromiso pulmonar, hepático, Se observa generalmente en niños que viven en
renal, cardiovascular, neurológico y en los casos se- áreas endémicas.
veros falla orgánica multisistémica y muerte.
Fase eruptiva
Signos
En algunas zonas es la principal forma clínica de
Palidez, ictericia, linfoadenomegalia, hepatome galia,
presentación, con baja letalidad, ejemplo Callejón de
esplenomegalia.
Huaylas y Conchucos en Ancash y en la provincia de
Manabi en el Ecuador
Infecciones oportunistas
Durante la fase aguda cerca del 30% de los casos
hospitalizados presentan infecciones
oportunistas intercurrentes, siendo las más
frecuentes infecciones por Salmonellas,
toxoplasmosis, histoplasmosis diseminada,
tuberculosis miliar, sepsis por Staphylococcus aureus,
Enterobacter, Shiguella dysenteriae, pneumocistosis
y Plasmodium vivax.
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En otras áreas predomina la forma

anémica con alta letalidad y muy pocos casos de la
forma eruptiva, ejemplo las provincias de La
Convención y Urubamba en Cusco, Tingo María en
Huánuco, San Ignacio en Cajamarca y la provincia
de Zamora-Chinchipe en el Ecuador.
Por lo anterior se plantea la existencia de

varias cepas de B. bacilliformis, unas serían Fórma nodular o subcutánea
poco virulentas y su principal forma clínica de
presentación seria la forma verrucosa, y las otras Es frecuente encontrar en un mismo pacientes una
combinación de los diferentes tipos de lesiones,
serían más virulentas y su forma clínica
pueden infectarse secundariamente dificultando el
predominante seria la anémica.
diagnóstico diferencial con granuloma piogeno o piodermitis,
La fase eruptiva puede presentarse después de la fase involucionan en aproximadamente treinta días con
aguda o directamente; los síntomas son leves . tratamiento y en 2-6 meses sin ningún tratamiento;
Los más frecuentes antes de la erupción son independientemente del tipo de lesión, no dejan ninguna
malestar general leve, cefalea, febrículas, artralgias y cicatriz.
mialgias o más frecuentemente en forma
asintomática. Brotes post fenómeno del niño en 1992 y 1998
Se ha observado que los casos eruptivos luego del
Las lesiones pueden ser de tres tipos: “fenómeno del niño”en 1992 y 1998 son más
Miliar severos habiéndose presentado en ambos brotes
Los verrucomas son de una forma seudovariceliforme caracterizada por
< 3 mm de diámetro. la presencia de múltiples lesiones en diversas
etapas de evolución (polimorfismo regional),
muy sangrantes, con predominio de presentación
en las extremidades, pueden llevar fácilmente a la
muerte por el sangrado de las lesiones por lo que ha
sido necesario la transfusión de sangre en estos casos.
Mular
Los verrucomas son de 5 mm o más, estas son
frecuentemente sésiles, erosionadas y muy
sangrantes.
Forma seudovariceliforme
Clásicamente se decía que la presentación de la forma

 Nodular o Subcutánea anémica o eruptiva aseguraba la protección contra la
Nódulos localizados principalmente sobre
enfermedad de por vida. Sin embargo, el haber
superficies extensoras de brazos y piernas,
sufrido la enfermedad aguda o eruptiva no
generalmente múltiples, muy raramente únicas. descarta la posibilidad de ataques posteriores.
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Complicaciones de la Fase anémica

Son frecuentes y pueden clasificar en:
◆Infecciosas y no infecciosas
Ambos tipos de complicaciones pueden estar presente

en un mismo paciente.
La letalidad en este grupo de pacientes es
muy alta.
Complicaciones no infecciosas
-►Respiratorias : bronquitis y neumonía,

insuficiencia respiratoria aguda, síndrome de distrés
respiratorio del adulto, asociado a hipoxemia severa,
neumonía intersticial, ,
-►Cardiovasculares disnea de esfuerzo
palpitaciones, tos, taquicardia, insuficiencia cardiaca
congestiva, edema agudo de pulmón , pericarditis con
derrame, taponamiento cardiaco, shock cardiovascular.
-►Hematológicas anemia severa, púrpura,
plaquetopenia, anemia hemolítica autoinmune.
-►Gastrointestinales: dolor abdominal, estre-
ñimiento, hepatomegalia, esplenomegalia, pruebas
hepáticas alteradas, coluria, vómitos, ictericia, ascitis.
-►Neurológicas: cefalea, alteración del estado de
conciencia, fotofobia, vértigo ambliopía, amaurosis,
somnolencia, convulsiones, signos meníngeos, coma,
hipertensión endocraneana y renales.
Complicaciones infecciosas
◆Bacterianas
La salmonelosis es una de las principales
complicaciones de la fase anémica de la Enfermedad de
Carrion.
Otras : Shiguella dysenteriae, Enterobacter sp. y
Staphylococcus aureus, bacteremia por Klebsiella.
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Frotis de sangre periférica
OF: Paciente varon de 16 años, procedente de ►Durante la fase aguda, este es el método más
caraz (ANCASH),
(ANCASH), que presenta anemia aguda práctico, aunque no el más sensible.
severa con plaquetopenia,
plaquetopenia, fiebre cuadro clinico La tinción puede realizarse con Wright o Giemsa.
de insuficiencia cardiaca congestiva con bloqueo
El inconveniente que es poco sensible y depende
de rama derecha segú según ECG, y derrame principalmente de dos factores:
pericardico;
pericardico; imagen de consolidació
consolidación en √ Una buena toma de muestra
radiografí
radiografía de torax. El médico que lo atiende √ De personal debidamente capacitado para la lectura
sospecha de bartonellosis ¿CuáCuál de los siguientes del frotis.
metodos diagnó
diagnósticos no serí
sería aportativo?
a. Frotis sangre periferica La sensibilidad, especificidad y valor predictivo
b. Hemocultivos positivo del frotis en fase aguda de 36%, 96% y
44% respectivamente.
c. Cultivo de hisopado farí
faríngeo
d. Aglutinaciones
►Un resultado de frotis positivo confirma el
e. PCR diagnóstico
►Un resultado negativo no lo descarta
La infección por Mycobacterium tuber- el diagnóstico en la fase aguda es clínico y se
culosis es otra complicación frecuente debe iniciar el tratamiento inmediatamente,
produciendo generalmente tuberculosis aún si el resultado del frotis fuera negativo.
miliar.
►En la fase eruptiva la sensibilidad del frotis es
Otra enferemedad asociada es la Leptospirosis con todavía menor, siendo inferior al 10%.
cuadros purpúricos y presentación clínica inusual,
infecciones urinarias, sepsis, fiebre tifoidea, Por lo tanto en áreas endémicas de transmisión el
bronconeumonía. diagnóstico de la fase eruptiva también es
clínico y debe considerarse como caso a todo paciente que
-►Vírales: Se han reportado complicaciones por herpes
cumpla con la definición de caso.
diseminado y hepatitis B post transfusión.
-►Parasitarias: La toxoplasmosis es una de las El tratamiento también debe iniciarse en el mo-
complicaciones parasitarias descritas en la fase aguda de mento de hacer el diagnóstico, previa toma de muestra
la enfermedad de Carrión. para frotis y hemocultivo.
Se han reportado casos de neumonía por
Pneumocystis carinii y de Malaria por P. Cultivo
vivax . ►Es más sensible que el frotis, pero se necesita
mayor infraestructura y tecnología.
d) Micosis profundas: histoplasmosis diseminada
Requiere de:
DIAGNÓSTICO POR LABORATORIO ◎ Preparación de medios de cultivo muy enriquecidos,
Las pruebas para confirmar las infecciones por que fácilmente se contaminan (tasa de contaminación
Bartonellas dependerán de : de 7-20%).
√ La fase en que se encuentra la enfermedad ◎Ambientes especiales como cámara de flujo laminar
√ Tipo de muestra colectada para realizar la siembra, una temperatura de incubación
√ Disponibilidad de equipos e infraestructura, y la de 28 ºC.
existencia de personal entrenado.
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◎Periodos de incubación prolongados hasta por seis

semanas y subcultivos sistemáticos de los cultivos
primarios (-).
La única manera de poder identificar las

diferentes especies de Bartonellas es
aislando la cepa a partir de una
muestra biológica y realizando su posterior
secuenciamiento genético de los pro ductos
amplificados por PCR.
Las muestras biológicas para aislar B. bacilliformis
pueden ser sangre venosa, aspirado de medula ósea,
biopsia de lesiones verrucosas o de órganos, liquido
pericárdico, liquido cefaloraquídeo.
El aislamiento de Bartonellas no requiere

de medios especiales Diagnóstico histopatológico
Sin embargo el crecimiento es lento y se necesita un Con tinción de hematoxilina-eosina o con tinción de plata de
tiempo de 2 a 6 semanas para el aislamiento primario. Warthin-Starry
Las cepas aisladas deben ser identificadas por pruebas En la práctica sólo es posible realizarlo en :
moleculares. ►Biopsias de lesiones de la fase eruptiva o
en muestras de necropsias realizadas
Los cultivos permiten aislar e identificar ► Pacientes que fallecieron en fase anémica
las Bartonellas sp. por las características
morfológicas de las colonias hasta el nivel es útil en fase eruptiva en cualquiera de sus
de género, pero no de especie. formas, miliar, mular o nodular y en algunos
►La identificación de especie y las cepas dentro de pacientes en fase anémica complica-
cada especie solo es posible realizarlo a través de da.
PCR
El posterior secuenciamiento genético de El diagnóstico histopatológico con la tinción de
los fragmentos de DNA amplificados o a Warthin-Starry sólo confirma la presencia de bacterias
e identificarlas hasta nivel de género pero no de
través del perfil de ácidos grasos de la pared celular
especie.
por cromatografia de gas liquida.
Diagnóstico serológico por ELISA
√ B. bacilliformis puede ser cultivada en Agar ►Necesita la preparación de un antígeno altamente
Columbia enriquecido con 5% de sangre de carnero
purificado que requiere de tecnología complicada y es de
o conejo e incubado a 28°C.
alto costo.
√ Debido a que su crecimiento es muy lento, los
Los primeros estudios sobre la inmunidad humoral hacia B.
cultivos deben ser mantenido hasta por 8
bacilliformis fueron realizados a través de la prueba de
semanas para ser considerado como negativo.
fijación del complemento y por el test de
√ En nuestro país aun no se realiza cultivos hemaglutinación.
celulares para aislamiento de B. bacilliformis a partir
de muestras clínicas. Ventajas
Teóricamente es más sensible que los cultivos en La detección de anticuerpos contra
agar. Bartonellas tiene las ventajas de que evita
los problemas asociados con otros métodos
como:
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√ Periodos largos de incubación para los cultivos

√ Obtención de muestras difíciles de obtener (biopsia
de tejidos u órganos).
√ Implementación con equipos altamente espe-
cializados y ambientes especiales para realizar
cultivos y pruebas por biología molecular.
※ La desventaja es que la respuesta de
anticuerpos es inespecífica en los humanos
※ Hay reacción cruzada entre las diferentes
especies de Bartonella y entre B. bacilliformis y
Chlamydia psittaci, entre B. quintana y Chlamydia
neumoniae, Chlamydia trachomatis, Chlamydia
psittaci y Coxiella burnetii . ►El seguimiento de los pacientes debe realizarse a
El método de diagnóstico por laboratorio través de la evaluación clínica y con frotices de
a utilizarse depende también de la fase en controles.
que se encuentra la enfermedad al momento de ►En la fase anémica ambos deben realizarse a los
realizar el diagnóstico. 3, 7, 14 y 21avo día de iniciado el tratamiento.
►En la fase eruptiva al terminar el tratamiento, a
OF: Dentro de las manifestaciones clí clínicas que
presenta el paciente de la pregunta anterior,
los 30 y 60 días después.
¿Cuá
Cuál no es complicació
complicación de la fase ané
anémica de la
bartonellosis? :
Falta de respuesta al tratamiento
En pacientes con diagnóstico de bartonelosis en fase aguda
a. Insuficiencia cardiaca congestiva
Θ Falta de respuesta clínica al tratamiento
b. Bloqueo de rama derecha
c. Derrame pericardiaco
(ya que no se ha demostrado resistencia al antibiótico por
d. Neumoní
Neumonía laboratorio)
e. Trombocitopenia Θ si después del quinto día de iniciado el
Rpta. B tratamiento se observa persistencia o
incremento del índice de parasitemia en frotis de
Comentario sangre periférica y no hay mejoría clínica.
La insuficiencia cardiaca es la complicacoió
complicacoión
cardiovascular más frecuente, no se ha reportado Para la fase eruptva, se considera falta de
BCRDHH asociado a bartinelosis.
respuesta al tratamiento si :
ΘDespués de 30 días de terminado el tratamiento aún
persiste o se incrementan las lesiones.
TRATAMIENTO
Una de las principales complicaciones que presentan los
Esquemas de tratamiento
El tratamiento oportuno de los pacientes disminuye las pacientes en la fase anémica son las superinfecciones
complicaciones infecciosas y no infecciosas de la por bacterias, hongos, parásitos o virus.
Enfermedad de Carrión.
Los esquemas de tratamiento propuestos se han ¿Cuándo se debe sospechar de una sobreinfección?
basado en la evaluación de la respuesta a un en aquellos pacientes que después de 72 horas
antibiótico en una serie de casos sin tener un grupo de iniciado el tratamiento, se observa:
testigo. ΘDisminución significativa o ausencia de parasitemia pero
sin mejoría o empeoramiento del cuadro clínico.
Puesta clínica al tratamiento usualmente se observa a
las 24 a 48 horas después de iniciar el tratamiento, Debe solicitarse hemocultivos seriados, biopsias de
la mejoría del estado general del paciente es órganos o tejidos y toma de muestras de suero para títulos de
espectacular. anticuerpos de los agentes etiológicos que se sospeche.
Página 63
La letalidad en estos pacientes es muy alta si no se ENAM 04-A (79): De acuerdo Esquemas
al Manual del MINSA,
administra el tratamiento específico. Cuadro clínico
el medicamento de elecciónsugeridos
para el tratamiento de
la bartonelosis aguda en adolescentes mayores de
OF: Ademá
Además de la Salmonelosis ¿Qué Qué otras Fasey Anémica
14 años kg)Ciprofloxacina:
adultos (» 4S ◆ es:
infecciones secundarias acompañ
acompañan fre-
fre- no Complicada
A. Ciprofloxacina 500mg c/12 hrs VO por
cuentemente a la Fiebre de la Oroya?
Oroya? B. Penicilina procaínica10 días.
A.- Sarna costrosa – Encefalitis viral. C. Estreptomicina
B.- Hepatitis viral - Influenza. D. Tetraciclinas ◆Cotrimoxazol:
C.- Paludismo - Tuberculosis. E. Cloranfenicol 800 sulfametoxazol /
D.- Micetorna - Leishmaniasis. Rpta. A 160 trimetroprin c/12
E.- Criptococosis – dengue
Rpta. C hrs VO por 14 días
ENAM 05-B (9): 2. Los nichos verrucógenos de la
Bartonelosis o enfermedad de Carrión se ubican entre:
◆Ampicilina:
ENAM 03-A (44): Paciente de 40 años de edad, A. 100 y 500 msnm 500mg c/12 hrs VO por
que viene directamente desde Abancay al B. 1.000 y 3.000 msnm
servicio de Emergencia, en donde se evidencia 14 días.
C. 3.000 y 5.000 msnm
paciente soporoso, con fiebre de 40°C. Severa D. 500 y 900 msnm ◆ Amoxicilina:
palidez de piel y mucosas, subictérico. E. 3.500 y 4.000 msnm
Hepatoespleno- megalia. Análisis: Hemoglobina: 500mg c/8 hrs VO por
Rpta. B
4 g%; leucocitos: 18.000, reticulocitos: 15%; test 14 días.
de Coombs: negativo; test de Ham: negativo;
gota gruesa: negativo. La posibilidad Fase Anémica ◆Ciprofloxacina:
diagnóstica es: Complicada 200mg c/12 hrs EV por
A. Infección por Clostridium perfringens 10 días.
B. Anemia hemolítica autoinmune
C. Hemoglobinuria paroxística nocturna ◆ Ceftriaxona:
D. Malaria falciparum 1 gr c/12 hrs EV por 10
E. Bartonelosis días.
Rpta.E
Fase Eruptiva ◆Eritromicina:
25-50mg/kg/d,
dividido en 4 dosis VO
por 14 días.
◆Ciprofloxacina:
500mg c/12 hrs por
7-10 días.
Página 64
LEISHMANIOSIS PLUS MEDIC A
Introducción La frecuencia es mayor en los adolescentes y

adultos jóvenes.
◆ La forma cutánea andina afecta pre-
◆ Las leishmaniasis son un conjunto de
dominantemente a los menores de 15 años -en
enfermedades muy diferentes entre sí
especial, a los niños menores de 5 años-
Son producidas por distintas especies de un protozoario ◆la forma mucocutánea, al grupo mayor de 15 años.
perteneciente al género Leishmania. La leishmaniasis es considerada como una
◆ Estas enfermedades de evolución crónica se enfermedad ocupacional en las personas que se
caracterizan por comprometer : trasladan por motivo de trabajo a las áreas
la piel, mucosas y vísceras dependientes de la especie de endémicas.
Leishmania causante y de la respuesta inmune del
huésped. No existe predilección por alguna raza ni sexo.
-►Agente causal : alguna especie de Leishmania Sin embargo, la incidencia es más alta en los
-►Vector : insectos dípteros hematófagos hombres, posiblemente como resultado del contacto
-►Reservorio : vertebrados ocupacional.
Epidemiología Agente etiológico

Es un protozoario del :
En el Perú, la leishmaniasis es :
-► Género : Leishmania
◆ La 2° endemia de tipo tropical y
◆ La 3° causa de morbilidad por enfermedades -► Reino : Protista
transmisibles luego de la malaria y la tuberculosis. -► Subreino : Protozoa
-► Orden Kinetoplastida
En el Perú -► Familia: Trypanosomatidae
La leishmaniasis es endémica y constituye un grave
problema de salud pública. En la actualidad, el género Leishmania se
divide en dos subgéneros, según su desarrollo en
Existen las formas cutáneo andina y la mucocutánea o el intestino de los flebótomos vectores:
selvática Leishmania, en el intestino medio o anterior, y
Son endémicas en: Viannia, en el intestino posterior, medio y anterior
Ancash, Ucayali, Junín, Loreto, San Martín, Amazonas, de los flebótomos.
Ayacucho, Cajamarca, Cusco, Huánuco, Cerro de Pasco y
Madre de Dios; primariamente en los Andes y en la Las leishmanias se presentan bajo dos formas
diferentes:
Amazonía. Promastigote
√ Móvil y flagelado
Leishmaniasis cutánea
La zona endémica se extiende : √ Libre, alargado
√ A través de los Andes y √ De 10 a 14 por 1,5 a 3,5 mm
Se multiplica en el vector y migra a la parte anterior
√ Los valles interandinos entre los 600 y los 3000 msnm,
del mosquito y está allí hasta ser inoculada.
Leishmaniasis mucocutánea.
Las zonas de selva alta y selva baja por debajo de los
2000msnm.
La mayoría de los casos en el Perú es causada por L.

brasiliensis y, ocasionalmente, por L. peruviana.
Página 65
Amastigote Subgénero Leishmania

√ Es inmóvil, intracelular, dentro de los macrófagos y Leishmania (Leishmania) chagasi *
otras células del sistema reticuloendotelial del huésped L. (L) enrietti
vertebrado. L. (L) mexicana*
√ Redondeada u ovoide L. (L) pifanoi*
L. (L) hertigi
√ De 2,5 a 5,0 por 1,5 a 2,0 mm
L. (L) amazonensis*
L. (L) deanei
L. (L) aristidesi
L. (L) garhami*
L. (L) venezuelensis*
L. (L) forattinii
En el Perú se han identificado 5 especies de
leishmania: Subgénero Viannia
1) Leishmania (V) brasiliensis Leishmania (Viannia) brasiliensis*
2) Leishmania (V) guyanensis L. (V) peruviana*
3) Leishmania (V) peruviana L. (V) guyanensis*
4) Leishmania (V) lainsoni L. (V) panamensis*
5) Leishmania (L) amazonensis L. (V) lainsoni*
* Especies que infectan al hombre
Leishmaniasis selvática o espundia
Ciclo biológico
La leishmania es heterogénea y completa su ciclo
biológico usando dos huéspedes. Ciclos:
Θ Uno, principalmente silvestre, en el que la leishmania
circula entre los reservorios naturales y mantiene el
ciclo con la participación de los vectores propios de la zona
endémica.
ΘEn un segundo ciclo, los vectores infectados
pueden atacar al hombre y a los animales domésticos o
peridomésticos.
ΘSe puede producir un tercer ciclo, en el que el propio
enfermo con leishmaniasis se constituye en reservorio.
1.El vector ingiere sangre con macrófagos

infectados con amastigotes
En la amazonía se reconocen 3 especies como
agentes causantes de leishmaniasis llamada ►El ciclo empieza cuando el vector pica a un
vertebrado infectado
también:
►Con la sangre ingiere macrófagos infectados
L. (L) amazonensis, L. (V) guyanensis y L. (V) brasiliensis. con amastigotes
Entre los 600 y 2 000 msnm (Ayacucho, Pasco, San La transformación del amastigote a
Martín, Huánuco) se ha reportado la presencia de L. (V) promastigote ocurre dentro de las
lainsoni. siguientes 24 a 48 horas.
Forma cutánea andina (UTA) ►Los promastigotes se multiplican activamente por

Es causada por la L. (V) peruviana, que se desarrolla división binaria longitudinal.
entre los 600 y 3 000 msnm. ►Después de la replicación en el intestino, los
En América Latina, los subgéneros de Leishmania y Viannia
promastigotes migran al esófago y la faringe
contienen numerosas especies de las que sólo algunas
del mosquito.
infectan al hombre:
Página 66
Θ Los amastigotes libres entran en nuevas células del

sistema fagocitario mononuclear, donde se
multiplican de nuevo.
EL VECTOR
La leishmaniasis es transmitida por

la picadura de flebótomos,
pequeñas moscas que abundan todo
el año en las zonas tropicales y en el
verano, en las zonas templadas.
Se reconocen 5 géneros de flebótomos principales:

Phlebotomus, Sergentomya, Lutzomyia, Warileya y
Brumptomya.
Pero, se reconocen como vectores de la

leishmania solo a 2:
2.Cuando el vector infectado pica a un huésped le ►En Europa, Asia y África, el género
inocula entre 10 y 100 promastigotes presentes Phlebotomus
en la proboscis y que penetran en la dermis. ►En América, el género Lutzomya.
Flebotomus
√ Mosquito pequeño
√ De 1,5 a 3 mm de tamaño
√ Su cuerpo está cubierto de pelos
√ Tiene las alas erectas en forma de 'V'.
Flebótomus:
tiene alas en
forma de “V”
Con “V” de
vengadora
En el Perú, a la Lutzomyia se la conoce

con el nombre de 'manta blanca' o 'titira'.
3. El promastigote es fagocitado por el
macrófago. ¿Dónde vive?
4. El promastigote se transforma a amastigote en
√ En áreas desérticas, en la floresta y en áreas
el interior del macrófago.
peridomésticas.
5. El amastigote se multiplica en las células de
√ Prefiere los lugares húmedos oscuros, en los
diversos tejidos (incluyendo los macrófagos).
que existe abundante vegetación.
Θ Los amastigotes se multiplican por fisión binaria
dentro de los macrófagos. La cantidad de ¿Cómo es su día?
amastigotes puede llegar hasta 200, lo que ocasiona √ Descansa de día en los rincones, anfractuosidades
la distensión y ruptura del macrófago. de las piedras, muros o troncos de los árboles y
vuela al atardecer.
Página 67
Las hembras son las únicas hematófagas TRANSMISIÓN

y más activas a la caída del día. Todas las especies de Lutzomyia pueden ser
potencialmente vectores de las leishmanias y
En el Perú se han descrito 131 especies de dependerán de sus preferencias por alimentarse.
Lutzomyia, de las cuales 5 son vectores de ►La mayoría de las especies es silvestre y sólo ataca a
la leishmaniasis tegumentaria. los hombres que penetran en su hábitat.
►Las hembras son las responsables de la transmisión
La especie que predomina es la : de la enfermedad.
-►Lutzomyia peruensis, que es vector de la
leishmania en las provincias de Huarochirí, Otuzco y
Bolognesi. Cuadro clínico
-►L. ayacuchensis, en las provincias de Lucanas y
Parinacochas.
-L. verrucarum, en las provincias de Bolognesi y Huarochirí.
-►L. tejadai, en las provincias de Ambo y Huánuco
-►L. pescei se correlaciona geográficamente con
algunas áreas de leishmaniasis.
Las características clínicas de la

Leishmaniasis tegumentaria en el Perú
presentan diferencias de acuerdo con la
región geográfica donde se presentan:
(no existe Leishmaniasis visceral kala-azar)
UTA
Siendo predominantemente cutánea pura
en las regiones andinas (forma benigna
llamada “UTA”
Evolución
Con fuerte tendencia a curación espontánea en el
curso de un año, dejando cicatrices características) .
ESPUNDIA
Cutáneo-mucosa metastásica en la selva
(forma maligna, llamada “ESPUNDIA”
Evolución
De evolución crónica de difícil control terapéutico),
aunque también en ambas regiones pueden
presentarse las dos formas clínicas.
RESERVORIO Es por estas condiciones que se ha aprobado para el Perú

Existe una gran variedad de animales silvestres y la siguiente clasificación propuesta por Burstein para
domésticos
denominar las diferentes formas clínicas con
En las áreas andinas, se ha encontrado infectado
criterio epidemiológico (procedencia), aspecto
naturalmente al perro y a roedores, como la rata.
En la selva, aún no se ha podido determinar los
clínico y tiempo de evolución.
reservorios.
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Leishmaniasis Cutánea La úlcera característica de la leishmaniasis es:

Θ Redondeada
Periodo de incubación : Θ Indolora
Es entre 2 y 3 semanas Θ Con bordes bien definidos levantados y cortados
(de 2 semanas a 2 meses o más). en forma de sacabocado e indurada que recuerda la
imagen de un cráter.
Cuadro clínico
Lesión dérmica inicial
Después aparece una pequeña lesión inicial
Cuando se desprende la costra :
frecuentemente visible, pero no siempre, que tiene
Se observa :
asiento en las partes descubiertas, principalmente en la
◆ Un fondo granulomatoso, limpio, con exudado seroso
cara y en las extremidades.
no purulento, sin tendencia al sangrado, de color rojizo, a
Características:
veces amarillento cuando hay depósito de fibrina.
► El aspecto típico de la lesión inicial es un leve
►No hay signos inflamatorios, como edema o calor local.
enrojecimiento circunscrito, frecuentemente pruri -
ginoso, ►La piel alrededor de la lesión presenta aspecto y
coloración normales.
► A los pocos días, se convierte en una leve
infiltración papulosa de unos 3mm de diámetro y
Las lesiones se estabilizan y a medida que
con mucha frecuencia con 1 ó 2 diminutas vesículas empieza a prevalecer la respuesta inmune
► Puede dar lugar a una diminuta excoriación por del huésped, la enfermedad tiende a evolucionar
el rascado, que se transforma en una exulceración y a la curación espontánea, en un periodo de
posible punto de partida de un proceso ulcerativo. seis meses a tres años.
Algunas veces, la lesión LA LEISHMANIASIS CUTÁNEA ANDINA

regresiona espontáneamente y PRODUCE USUALMENTE SÓLO LESIONES CUTÁNEAS
origina una fase de silencio Sin embargo, las membranas mucosas pueden estar
sintomático algo prolongado. ocasionalmente comprometidas, directamente relacio-
Un trauma local puede activar
nadas a la contigüidad de una lesión con la mucosa, en el
una infección latente.
caso de lesiones producidas en la cara.
Nódulos linfáticos
Signo precoz en los casos de leishmaniasis ENAM 04-A (2): Clínicamente las lesiones de
cutánea Leishmaniosis cutánea se caracterizan porque:
El inicio de los signos linfáticos puede aparecer antes, al A. Son muy dolorosas .
B. No dan adenopatía regional
mismo tiempo o después de la ulceración, y, en casos muy
C.Curan espontáneamente sin reactivación
raros, puede ser el único signo de infección de leishmaniasis.
D. Evolucionan a úlceras o nódulos
E. Su período de incubación es menor de 7 días
Úlcera dérmica
Después de varios días, la lesión inicial se ulcera Rpta. D
espontáneamente y se cubre de un exudado
amarillento y adherente, que dará lugar a la costra. Leishmaniasis Mucocutánea
►Debajo de la costra, la lesión se extiende en
Las manifestaciones clínicas de la forma mucocutánea se
superficie y profundidad. presentan muchos meses o años después de haber
►Pueden aparecer lesiones satélites que al unirse a la cicatrizado la forma cutánea
inicial, originan una úlcera grande. ►Ocasionalmente aparecen cuando todavía existen las
manifestaciones en la piel.
►Las lesiones mucosas se inician principalmente a nivel
del tabique nasal cartilaginoso y, raramente, en el piso
de la nariz.
Página 69
pueden comenzar en otras partes de las vías Las lesiones del paladar son más frecuentemente
aéreas superiores. proliferativas que destructivas; la úvula suele
√Al inicio sólo se aprecia una discreta secreción de moco, hipertrofiarse, ulcerarse o destruirse; pero, las lesiones
como una rinitis o un resfriado. linguales son muy raras.
√Luego, se produce la inflamación de la mucosa, que se
vuelve eritematosa, edematosa y dolorosa; la lesión se
profundiza y produce una pericondritis.
►Hay hipertrofia vascular y de los orificios
pilosebáceos, que produce abundante seborrea.
►Cuando las lesiones están avanzadas, se presenta
exudación y ulceración de la mucosa.
Luego, se compromete el cartílago y se

produce la perforación del tabique Afección de la faringe
Si destruye parcial o totalmente el tabique Cuando se afecta la garganta, la voz es
determinará la caída de la punta de la ronca y hay dificultad para respirar y
nariz. deglutir los alimentos.
►También se puede hallar compromiso gingival e
“Nariz de tapir” interdentario.
El eritema, edema y la ►Las lesiones de la hipofaringe, laringe y tráquea se
infiltración producen au- caracterizan por un compromiso de los repliegues
mento del volumen ariteepiglóticos y aritenoides, que dan lesiones
de la punta de la hipertrofiantes que producen disfonía, afonía y asfixia.
nariz y el ala, que ►La epiglotis también puede estar comprometida y
puede sobrepasar el las cuerdas vocales infiltradas.
surco nasogeniano, Si no hay tratamiento, la enfermedad puede
dando el aspecto de “nariz llevar a la muerte.
de tapir”.
►La perforación del tabique nasal y el achatamiento de Leishmaniasis cutánea difusa
la nariz sin ulceración son propias de la leishmaniasis
mucocutánea (espundia) La leishmaniasis cutánea difusa ocurre en un huésped
►No son observadas en la leishmaniasis cutánea enérgico con pobre respuesta inmune celular.
÷La enfermedad se inicia bajo la forma de lesiones
andina, en la que, de preferencia, las alas de la nariz
localizadas, de aspecto nodular o en placa
son carcomidas. infiltrada, que poco a poco se diseminan a todo el
En un tercio de los casos, las manifestaciones
cuerpo.
mucosas son primarias, sin antecedente de
Apariencia de lepra lepromatosa
lesión cutánea.
La presencia de ciertas lesiones le dan el
aspecto de lepra lepromatosa
Compromiso nasal
Θ Nódulos aislados o agrupados
Los pacientes con compromiso nasal presentan, como
Θ Máculas
sintomatología:
Θ Pápulas
Catarro nasal, ardor, prurito y respiración
forzada. Θ Placas infiltradas
Al examen, se aprecia la mucosa nasal congestionada, una Θ Úlceras y, algunas veces, lesiones verrugosas
costra hemorrágica o una úlcera granulomatosa infiltrada. Si de límites imprecisos,
hay infección sobreagregada, la secreción es purulenta. La enfermedad no invade órganos
internos.
Si la enfermedad progresa y se profundiza, el proceso se
extiende del vestíbulo al labio superior, paladar, pilares,
Las lesiones no curan espontáneamente y
úvula y la garganta. El labio superior suele ulcerarse y tienden a la recaída después del
destruirse poco a poco y compromete parte de la nariz. tratamiento.
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Leishmaniasis Visceral Existe una linfadenopatía generalizada, en especial de

los ganglios mesentéricos, epistaxis, hemorragia
Sinónimo: Kala Azar gingival, edema y ascitis.
Etiología : complejo L. donovania La leishmaniasis visceral a menudo es fatal
incluye a la si no se efectúa tratamiento adecuado.
►L. donovani en el subcontinente Indio, Asia y África La piel se encuentra hiperpigmentada.
►L. infantum, en el mediterráneo
►L. chagasi, en Sudamérica. Diagnóstico
Período de incubación Se debe considerar lo siguiente:
Después de la picadura del vector, existe un periodo de
1°. Antecedentes epidemiológicos:
incubación que varía de 4 a 10 meses. procedencia, visita a áreas endémicas, presencia
En muy pocos casos se encuentran lesiones en la de lesiones cutáneas anteriores que pueden
puerta de entrada, ya que la mayoría de las veces haber sido catalogadas como leishmaniasis o no,
pasa desapercibida y tiene una evolución crónica. que demoraron en cicatrizar teniendo el
antecedente de haber estado en un área endémica
Cuadro clínico de leishmaniasis.
La progresión a leishmaniasis visceral típica 2°. Diagnóstico clínico: que de acuerdo a las
usualmente ocurre entre los 3 y 8 meses características mencionadas nos inclinarán a si es
después de la infección; aunque se han reportado una leishmaniasis cutánea o mucocutánea.
casos tempranos, como de dos semanas. 3°. Diagnóstico de Laboratorio: se usan los
Sin embargo, después de la infección la mayoría de los métodos directos (métodos parasitológicos) y los
casos permanece asintomática o está asociada con métodos indirectos (métodos inmunológicos).
síntomas leves que, eventualmente, se resuelven en
forma espontánea. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Manifestaciones clínicas de la leishma- Métodos directos o parasitológicos

niasis visceral típica En el diagnóstico parasitológico hay dos
◆ Fiebre: casi siempre es progresiva y elevada, alternativas:
remitente o intermitente, que dura semanas y se alterna ◆Demostrar que el paciente está albergando
con periodos febriles, que también duran semanas. la leishmania
SÍNTOMAS TÍPICOS: Mediante la visualización, en el frotis o en la
►Fiebre-Anemia histopatología, de amastigotes en tejidos
►Esplenomegalia masiva infectados.
►Hiperpigmentación Es el examen más utilizado actualmente para el
diagnóstico de la leishmaniasis en el país.
◆Intentar el aislamiento directo de
los promastigotes
En cultivos in vitro de las lesiones sospechosas.
◆Inoculación de animales de laboratorio
A partir de los que se puede aislar y caracterizar a la
Leishmania.
Métodos Indirectos o Inmunológicos

-►Respuesta inmune celular (intradermorreacción de
Montenegro o leishmanina) .
-►Respuesta inmune humoral a través de anticuerpos
específicos desarrollados como consecuencia de la
enfermedad (Elisa/DOT Elisa, inmunofluorescencia
indirecta (IFI)).
Esplenomegalia masiva
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Además: PCR, anticuerpos monoclonales y/o Después del tratamiento y la cura clínica en
electroforesis de isoenzimas. ambas formas de la enfermedad, los títulos caen
o desaparecen completamente.
Intradermorreacción de Montenegro Un tercio de los pacientes permanecen
SINÓNIMO: Prueba de la leishmanina seropositivos después de los 30 años de
Es una reacción de hipersensibilidad tardía que evalúa enfermedad.
la inmunidad mediada por células.
►Consiste en la aplicación de un antígeno extracto La IFI puede presentar reacción cruzada
soluble preparado a partir de promastigotes (falsos positivos) con :
procedentes de cultivo. ►Leishmaniasis visceral, Enfermedad de
Chagas u otras infecciones por
tripanosomideos, Hanseniasis, Malaria.
Reacción en cadena de la polimerasa (PCR)

Es un método que se está usando rutinariamente
para confirmar el diagnóstico de leishmaniasis.
►La identificación puede ser hecha de una biopsia sin
requerir necesariamente un cultivo.
►Se aplica intradérmicamente en la cara anterior del
Los resultados comparativos entre la PCR y
antebrazo izquierdo del paciente y se hace la lectura a las los métodos de detección parasitológicos
48 a 72 horas. muestran una mejor sensibilidad del primero
para fines de diagnóstico.
ENAM 03-A (84): La prueba de oro en leish-

maniosis es :
A. Prueba de ELlSA
B. Hallazgo de amastigotes en el frotis
C. Análisis de isoenzimas
D. Buena respuesta al tratamiento con glucan
E. Reacción intradérmica de Montenegro positiva
Se considera positiva si es mayor de 10mm.
Rpta. B
►La prueba aparece positiva 1 a 3 meses después
de haber adquirido la infección
►Permanece positiva de por vida en pacientes con LCL y Tratamiento
LCM
►Es negativa en los pacientes con LCD, forma visceral y Primera línea: Antimoniales Pentavalentes.
en inmunosuprimidos. Segunda línea: Anfotericina B.
Tiene un 96% de positividad en los tres Los esquemas de tratamiento se aplican de acuerdo
primeros años de iniciada la enfermedad. al diagnóstico clínico epidemiológico de los casos, ya
sean estos casos de:
Inmunofluorescencia indirecta (IFI) y leishmaniasis cutánea andina o selvática y la
pruebas enzimáticas Elisa leishmaniasis mucocutánea.
Estas pruebas detectan anticuerpos
antileishmania circulantes en el suero del
paciente a títulos bajos, el método más empleado
es la inmunofluorescencia indirecta (IFI).
►Las lesiones múltiples, tanto cutáneas como
mucosas, están asociadas a títulos más altos.
►De otro lado, las lesiones mucosas presentan
títulos más altos que las lesiones cutáneas y muestran
títulos elevados persistentemente.
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Tratamiento de la Leishmaniasis cutánea ►En los casos de lesión cutánea hasta alcanzar una dosis
andina o Uta acumulada total entre 1 a 1,5gr.
Antimoniales Pentavalentes: ►Debe ser administrado por vía EV diluido en 500 ml de
√ Antimoniato de N-metil-glucamina dextrosa al 5%.
√ Estibogluconato de sodio
◆Dosis: 20mg SbV/Kg de peso/día. Tratamiento de la Leishmaniasis visceral
►Tiempo: 10 días, por vía IM o EV. Antimoniales Pentavalentes:
►Aplicar diariamente en una sola dosis. √ Antimoniato de N-metil-glucamina
►El uso de la vía IM puede causar mucho dolor por lo √ Estibogluconato de sodio
que es preferible usarla sólo cuando hay dificultad de ◆Dosis: 20mg SbV/Kg de peso/día.
utilizar la vía EV. Tiempo: 30 días por vía IM ó EV.
►La vía intralesional también puede ser utilizada,
sin embargo, algunos pacientes refieren mucho dolor. Aplicar diariamente en una sola dosis
Tratamiento de la Leishmaniasis mucocutánea

(Espundía)
Tratamiento de Primera línea:
Antimoniales Pentavalentes:
√ Antimoniato de N-metil-glucamina.
√ Estibogluconato de sodio.
Lesión Cutánea Primaria
◆Dosis: 20mg /Kg de peso /día.
◆Tiempo: 20 días por vía IM ó EV.

Aplicada diariamente en una sola dosis.
Si hay falta de respuesta a 2 cursos de tratamiento con

antimonial pentavalente, se debe iniciar anfotericina B.
Lesión Mucosa
◆ Indicación: casos de leishmaniasis mucosa con
compromiso leve y moderado de mucosas.
◆Dosis: 20mg SbV/Kg de peso/día. Guia de Leishmaniose MINSA

Perú
◆Tiempo: 30 días por vía IM ó EV. Aplicar diariamente
en una sola dosis.
En los casos severos se utilizará tratamiento de

segunda línea con anfotericina B.
Tratamiento de Segunda Línea: Anfotericina B
◆Indicación: Falla terapéutica a 2 series completas y

dosis adecuada de tratamiento con antimoniales
pentavalentes en los casos de lesión mucosa leve a
moderada y de inicio en los casos de lesión mucosa
severa.
◆Dosis: 0,5mg/kg/día a 1mg/kg/día hasta un máximo
de 50mg/día.
◆ Tiempo de tratamiento: En el caso de
lesiones mucosas hasta alcanzar una dosis
acumulada total entre 2,5 a 3gr. .
Página 73
INFECCIÓN POR VIH PLUS MEDIC A
Definición √ Adicción a drogas parenterales

Θ Riesgo 1 : 150
Es una enfermedad causada por el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH).
√ Transfusión de sangre contaminada
La enfermedad destruye el sistema Θ Riesgo 95%
inmunológico, lo que hace más difícil para el
organismo combatir las infecciones
Debido a las pruebas de detección rápida de la

infección por VIH el riesgo de contagio por transfusión
con sangre contaminada en USA es 1: 1 OOO OOO
Epidemiología √ Recién nacidos de madres con in -
Riesgo de trasmisión del VIH1:
fección por VIH que no han recibido
√ Relaciones sexuales no protegidas tratamiento o niños que no han recibido
(principal forma de trasmisión) profilaxis perinatal
Θ Homosexual Pasivo 1 : 1 00 and 1 :30 Θ 13-40% de los recién nacidos se infectan

Θ Homosexual Activo 1 : 1 000
Θ Mujer heterosexual 1 : 1 000
Θ Varón heterosexual 1 : 1 0,000
Θ Felatio con eyaculación 1 : 1 000.
√ Uso de jeringas con sangre infectada

Θ Riesgo 1 :300
Aumentan el riesgo: agujas huecas, con sangre PREVALENCIA

visible y estadío avanzado de la enfermedad
En estados UNIDOS
El riesgo de contagio por salpicadura
de sangre infectada a la conjuntiva es Θ 1 ,2 1 8 , 400 personas ≥ 13 años con
mucho más bajo infección por VIH
1.Centers for Disease Control and Prevention. Θ 156,300 no saben que están infectados con
HIV Surveillance Report. 20 1 4;26. http :/ VIH
/www.cdc.gov/hiv/library/reports/ surveillance
Θ 50,000 nuevas infecciones cada año
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2. NOTI-VIH.RENACE. Grupo Temático

TB, VIH-SIDA. Dirección General de
Epidemiología. Ministerio de Salud 2017
Θ En gestantes es de 0.23%
2
PREVALENCIA Θ En población de hombres que tienen sexo
con otros hombres (HSH) y mujeres
En PERÚ
transgénero es de 12.4%
Θ Principal vía de transmisión : sexual 97%
Θ De madre a hijo 2% y parenteral 1%
Θ El 77 % casos notificados de SIDA son
varones
Θ El 23% de casos notificados de SIDA son
mujeres
Θ La razón hombre /mujer es de 3:1
Θ La mediana de la edad de casos de SIDA es
de 31 años
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FIg 1 Estructura del VIH
Virus VIH
Nueva York y San Francisco
Se detectaron casos de Sarcoma Human T lymphotropic virus type III (virus
de Kaposi , de infección por linfotrópico T humano tipo III, HTLV-III).
Pneumocystis jiroveci y Adjudicándose la realización del descubrimiento.
citomegalovirus en varones
homosexuales
A partir de ese momento se denominó al
virus human inmunodeficiency virus (HIV)
Se sospechaba en un agente infeccioso
relacionado con las prácticas !Preséntate y canta.........!
homosexuales masculinas
Se postuló la existencia de un nuevo

retrovirus humano como agente causal.
En 1971 se había descubierto la transcriptasa

inversa y dos virus linfotrópicos humanos, uno Yo soy ......el VIH
de ellos producía un tipo de leucemia, el HTLV.
Familia: Retroviridae
Louis Montagnier, del Instituto Género/ Grupo: Lentivirus
Pasteur de Paris encontró un virus al Subgénero:
que llamó lymphadenopathy Virus de Inmunodeficiencia de primates.
associated virus (virus asociado a Especies tipos:
la linfoadenopatía, LAV). Virus de la Inmunodeficiencia Humana-
HIV
Gallo y su equipo en Estados Unidos, que había Variedades: HIV-1 y 2 HIV
descubierto el HTLV, recibió las muestras de Tamaño: 80- 130 nm
Montagnie y se encargó de caracterizar al
virus llamándolo :
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Partes: Virulencia: alta

Capacidad antigénica: buena.
Envoltura proveniente de la célula infectada Enfermedad: sida.
Patogenicidad: variación en la presenta -
√ Cápside externa de simetría isocaédrica
ción de la enfermedad y en relación al ini
√ Cápside interna conoide -cio de la enfermedad
√ Core que contiene ARN y tres proteínas de función Fortalezas:
enzimática.
√ El ADN del provirus se integra al ADN
Genoma: cromosómico de la célula infectada.
Linear con dos cadenas ARN + no complementarias. √ Diversidad genética.
Codifica proteínas estructurales, enzimáticas y regu- El virus es inactivado por:
latorias. Alto grado de mutación.
√ Hiploclorito de sodio al 5%;
√Proteínas enzimáticas: transcriptasa alcohol etílico 70%; yodo povidona 2,5%;
inversa, proteasa, integrasa. peróxido de hidrógeno 6%.
√ Sensible a solventes lipídicos al po -
√ Transmisión:
seer envoltura, se inactivan fácilmente
horizontal (sanguínea, sexual) y vertical. con eter, cloroformo, sales biliares o
detergentes aniónicos)
√ Puerta de entrada: √ Relativamente termosensible (calor
a 56ºC, ebullición por 30 min. o esteri -
Inoculación directa al torrente sanguíneo, por lización.
lesiones en piel, mucosas intactas o lesionadas.
√ Relativamente resistentes a las radia
√ Tropismo: ciones ionizantes y a la luz ultravioleta
Hacia la molécula CD4+ que se encuentra en la al poseer ácidos nucléicos con dos cade-
superficie de linfocitos CD4+ nas ARN (+) no complementarias.
√ Hacia células presentadoras de antígeno
(monocitos, macrófagos y células dendrí ticas)
VIH-1 y VIH-2
√ Incluso tiene la capacidad de infectar células que VIH-1 y VIH-2 son virus ARN, retrovirus
no se dividen. de
◎Familia
Carácter infectivo: Retroviridae
◎Género
medio.
Lentivirus.
Patogenia:
Han sido identificados
Evolución lenta, una vez producida la infección el
virus persiste durante toda la vida del hospedador. cada una está compuesta de múltiples
En general presenta al menos tres etapas: subtipos.
√ Inicial o aguda Todos los subtipos del VIH-1 tienden a causar
√ De latencia una enfermedad similar, pero difieren en la
√ Clínica (sin latencia viral, el virus continúa distribución mundial.
replicando)
√ Tardía, donde se manifiesta la enfermedad.
Página 77
Esto tiene implicancias futuras con respecto a las Núcleocápside

vacunas, ya que el subtipo B, que es
predominante en los países desarrollados, rara vez √ Dentro de la cápside se
se encuentra en los países en desarrollo. encuentra el core formado
por una segunda cápside
Genéticamente, el VIH-1 y VIH-2 son proteica, la
superficialmente similares. nucleocápside, en forma
de cono (proteína p24) que
protege al nucleoide formado
por dos cadenas de ARN mo-
nocatenario.
Θ Nucleocápside : La parte central

contiene :
√ 2 copias del genoma viral
(ARNss)
!Parecidos pero no iguales...!
√ Proteínas del núcleo
Sin embargo cada uno (VIH-1 y VIH.2) √ Transcriptasa inversa
contiene genes únicos y su propio proceso
de replicación ◆ Junto al ácido nucleico se encuentran
íntimamente relacionadas dos proteínas, la
VIH-2 p7 y la p9.
◆ Le corresponde un riesgo ligeramente ◆ El virión codifica también para-proteínas

menor de la transmisión. con función enzimática:
◆La infección por VIH-2 tiende a progresar √ Integrasa

más lentamente a síndrome de √ Proteasa
inmunodeficiencia adquirida (SIDA). √ Transcriptasa inversa.
◆Integrasa: cataliza la inserción de la

Las personas infectadas con el VIH-2 tienden doble cadena lineal del ADN viral al
a tener una carga viral más baja que las cromosoma celular.
personas con VIH-1
◆ Proteasa: divide específicamente la
Estructura (Fig 1 ) pro -teína gag-pol del VIH-1.
Cápside: ◆Transcriptasa inversa que tiene

funciones de ribonucleasa y polimerasa:
√ Estructura proteica formada √ Sintetiza ADN a partir del ARN
por una serie de monómeros viral √ Como ribonucleasa degrada los
llamados capsómeros. híbridos ARN- ADN durante la
√ Simetría icosaédrica transcripción inversa.
(poliedro de 60 caras triangulares
La transcriptasa inversa no tiene actividad de
con algunas hexámeras
corrección de lectura por lo que no puede
y pentámeras)
corregir errores durante la síntesis de ADN ,
debido a esto el VIH-1 tiene una alta
variabilidad en la secuencia nucleótida
Página 78
Genoma
Fig 2 Genoma del VIH del VIH-1
Glicoproteinas gp120 y gp41 Genes estructurales

√ Gag: núcleo viral
Θ El virión tiene envoltura compuesta : Cápside (CA), matrix (MA),
√ Lípidos derivados de la célula huésped nucleocápside(NC)
√ Proteinas propias del virión
√ CA: se une a las
Θ Las proteínas forman prolongaciones deno -
ciclofilinas
minadas espículas que están constituidas por
2 proteínas virales: √ NC: se une al ARN
√ gp120, más externa, que se une con altísima √ MA: posee una señal de localización
afinidad al receptor de membrana de la célu- nuclear (NLS).
la CD4+ y es capaz de inducir la respuesta √ Pol: enzimas:
inmune Transcriptasa inversa (RT)
√ gp41, más interna y pequeña que atra - ARNsa H; proteasa (PR)
viesa la membrana , que es responsable de la Integrasa(IN).
fusión con la membrana celular en el √ RT y PR son los objetivos principales
momento en que el virión ingresa a la célula. de los fármacos antivirales.
√ IN contiene NLS
En la envoltura pueden existir diversas proteínas
√ RT es responsable de la mutación viral.
celulares, la más importante es la del :
√ Env: envoltura viral (glicoproteínas de
√ Complejo mayor de histocompatibilidad superficie (gp120/SU), transmembrana
humana de clase II (MHC de clase II). (gp41/TM)). El gp120/SU se une al receptor
CD4 y el TM se funde con la membrana
Matriz celular
Entre la envoltura y la cápside se encuentra la
Genes de transactivación: genes esencia-
matriz formada por la proteína p17
les para la replicación in vitro:
√ Tat: transactivador de la transcripción viral,
se une a la región afín Tar del ARN, acelera la
transcripción viral.
√ Rev: regula la expresión viral, se une a una
región afín RRE del ARN, regula el transporte y
unión de las secuencias del ARN viral.
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Fig 3 Proceso de replicación del VIH .Tomado de http://www.juntadeandalucia.es/averroes/~ 29701428/ salud/sida.htm
Genes accesorios: genes no esenciales I.-Etapa de iniciación:

para la replicación viral in vitro.
√ Nef: factor negativo (nombre erróneo), 1.ACOPLAMIENTO y fusión de la
regula a la baja el CD4; MHC-I . Se une a las membrana
quinasas celulares, esencial para la inducción de
la enfermedad in vivo. Adsorción y
√ Vpu: proteína viral desconocida: regula a la penetración
baja el CD4, MHC-I; promueve la liberación
viral, excepto en el VIH-2. Decapsi-
√ Vif: factor de infectividad viral: facilita la dación o
maduración del virión. desnuda-
miento
√ Vpr: proteína viral regulatoria: detiene la
proliferación celular, contiene un NLS.
√ Vpx: proteína viral X (solo en los VIH-2):
permite la inefcción de los macrófagos y la
diseminación viral
Adsorción y PENETRACIÓN
Mecanismos de replicación del VIH
En esta etapa participan:
1.Etapa de iniciación √ Proteínas gp120 y gp 41 de la en -
2.Etapa de expresión y replicación del voltura viral
genoma. √ Receptores y correceptores de
3.Etapa de ensamble, maduración y las células hospedadoras.
egreso de los virus progenie.
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◆La infección se inicia con la unión de la Decapsidación o desnudamiento

proteína gp 120 de la partícula viral con Para que comience el proceso de
células que tienen la molécula CD4 en su replicación del VIH
membrana. √ El VIH debe desprenderse de su
cubierta proteica.
√ Se libera el cápside que contiene el
material genético y 3 proteinas
(Integrasa, Proteasa,Transcriptasa inversa)
Esto sucede gracias a la actividad de enzimas ce-
lulares que degradan la cápside viral.
!Vaya, vaya! No
sabía que el VIH
Fig 3 Unión del gp120 con los receptores CD4
para replicarse
del infocito
tiene que hacer
antes un streap
Θ Esta unión modifica la estructura de la
tease
gp120 lo que facilita la unión de esta proteína a
un correceptor de quimiocina (hay más de 7)
para que se de la infección se II.- Etapa de expresión y

requiere las moléculas CD4 y la REPLICACIÓN del genoma.
CCR5 CXCR4
o
2.TRANSCRIPCIÓN inversa en el
Θ Esta unión induce una modificación confor - citoplasma
macional de la proteína gp 41, quedando ex -
◆ Transcripción inversa en el citoplasma
puesta una región, llamada péptido de fusión, que se
inserta en la membrana celular iniciando la fusión Luego de la liberación del material genético y de
de las dos membranas, ingresando el core al
las enzimas , la transcriptasa inversa usando como
citoplasma. molde el ARN del virus sintetiza una hebra de
ADN (transcripción inversa) que posteriormente se
Existen dos cepas de VIH con convierte en un ADN lineal bicatenario
distinto tropismo:
√ Cepa R5 del VIH antes llamada
M-tropic se detectan en:
estadios tempranos de la infección e
infectan a macrófagos (tienen un
correceptor CCR5)
√ Cepa R4 del VIH antes denominada
 La transcriptasa inversa
tropic, se encuentra en las etapas
sintetiza una cadena de
tardías de la infección y tienen tropismo ADN utilizando como molde
por los linfocitos T, cuyos co -recepto- el ARN viral
res son las moléculas CXCR4.
Página 81
Θ El ADN viral bicatenario migra al

núcleo de la célula del huésped
Θ los virus pueden de esta manera ingresar

al núcleo celular en células que no se
dividen, como los macrófagos y monocitos.
Luego separa la cadena
de ARN viral del ADN viral
Después genera la cadena

completa de ADN viral
III.- Etapa de
INTEGRACIÓN,TRANSCRIPCIÓN y
El ADN recién formado se
TRADUCCIÓN incorpora al genoma del huésped
mediante la acción de la enzima
3.INTEGRACIÓN
integrasa
◆ Acción de la INTEGRASA
La integrasa actúa rompiendo los fragmen-

tos de ADN en los extremos 3´ de cada ca -
dena de ADN
 La integrasa rompe los

fragmentos de ADN
la integrasa viral cataliza la integración
√ Genera asi extremos compatibles del ADN al genoma celular, formándose
para que se pueda unir al ADN humano (se un provirus, que puede permanecer inactivo
forma el ADN lineal bicatenario ) durante meses o años.
◎ Este provirus tiene en sus extremos dos

secuencias reguladoras llamadas LTR que
actúan en la transcripción de los genes del
ADN viral para sintetizar el ARN viral.
Página 82
◎ El provirus es transcripto a un ARN pre- 5.TRADUCCIÓN

cursor que es luego procesado para generar, en
el citoplasma, el genoma viral completo, El ARNm pasa al citoplasma y se dirige a los
ribosomas que “leen” las secuencias
quedando una parte como ARN subgenómico.
nucleosídcas y las traducen a estructuras
◎ Luego de ser transportado al citoplasma: proteicas mediante el ARN. También se
forma la progenie del ARN vírico utilizando
√ Una parte del ARN completo será el genoma
la polimerasa celular
de los viriones
√ Otra parte funcionará como ARNm para la

expresión de los genes virales.
Las proteínas virales sintetizadas son procesadas

por la actividad de proteasas. Las
proteínas de la envoltura del virus se sintetizan y
se transportan hasta la superficie de la célula.
Las proteinas después son procesadas por la
4.TRANSCRIPCIÓN tercera enzima viral la proteinasa la cual
acorta las líneas proteicas para formar
Durante la reproducción celular la información distintos tipos de proteinas
contenida en el ADN viral se transcribe a
ARNm para la construcción de nuevos virus
IV- Etapa de
ENSAMBLAJE, MADURACIÓN
y egreso de los virus progenie
6.ENSAMBLAJE
Después de formadas las proteinas se forma

la cápside , la cual contiene los elementos
para la invasión viral , esta se dirige a la
membrana celular donde sale en una
vesícula que luego conformará su cápsula
Página 83
7.LIBERACIÓN En este punto, la carga viral suele ser muy

alta, y el recuento de células T CD4 cae
◆Luego al momento de la activación del lin- precipitadamente.
focito el material viral se multiplica
◆Aparecen nuevas generaciones de partícu- Con la aparición de anticuerpos anti-VIH y
las infectivas por gemación respuestas de células T CD8, las caídas de
◆Se acumulan partículas virales en el in - la carga viral llegan a un estado de
terior de la célula infectada produciéndo- equilibrio y se produce el retorno de células T
se la destrucción de esta, liberándose al CD4 a niveles ligeramente más bajos del
exterior esas partículas virales , la mayoría rango de referencia.
de las cuales son defectivas ya que care-
cen de la cubierta necesaria. La seroconversión puede tardar un par de
semanas, hasta varios meses.
Infección asintomática por VIH

En esta etapa de la infección, las personas infec
tadas con el VIH presentan pocos signos o
síntomas durante aprox. una década o más.
La replicación viral está en curso durante

este tiempo, y la respuesta inmune contra el
virus es eficaz y vigorosa.
En algunos pacientes, la linfadenopatía

generalizada persistente es un signo
externo de la infección.
FASES DE LA INFECCIÓN POR
HIV Durante este tiempo, la carga viral, no se
trata, tiende a persistir en un estado
Se describen 3 fases distintas: relativamente estable, pero el recuento de
células T D4 disminuye constantemente.
Seroconversión aguda
No hay evidencia firme que la iniciación de la
Durante esta fase, la infección se ha terapia temprana en el período
establecido, y es creado un reservorio asintomático sea eficaz, aunque el inicio muy
proviral. tardío es sabido que da lugar a una respuesta menos
eficaz a la terapia
Este depósito está formado por células
persistentemente infectadas, típicamente ma- SIDA
crófagos, y liberación constante del virus.
Cuando el sistema inmunológico tiene un
El reservorio proviral, parece ser muy estable. No daño bastante significativo, las infecciones
disminuye con la terapia antiviral agresiva y la vida oportunistas comienzan a desarrollar,
media es tal que la erradicación no es una expectativa entonces la persona se considera que tiene SIDA.
viable.
Un recuento de células T CD4 inferior a 200/μL
El tamaño del depósito proviral se también se utilizapara diagnosticar el SIDA,
correlaciona con la carga viral en estado
estacionario y es inversamente correlacionado Algunas infecciones oportunistas se desarrollan
con el anti-VIH CD8 linfocitos T. cuando los recuentos de células T CD4 son más
altos que 200/μL
Página 84
INFECCIONES OPORTUNISTAS Categoria C :

Tambiem existen otro grupo de enfermedades
Incluso después de comenzar la terapia y que indican que le paciente con infección por VIH
supresión efectiva de la carga viral, los se encuentra en categoría C.
pacientes con recuentos de CD4
persistentemente bajos permanecen con alto Encefalo patia VIH
riesgo de infecciones oportunistas, sobre todo
durante los primeros 6 meses de tratamiento Isos poriasis,
antirretroviral.
Kapo si , sarcoma
INFECCIONES OPORTUNISTAS
Nemotecnia Histo plasmosis diseminada
Categoria C : “Las 6 C “ Leuco encefalopatia multifocal

Candi diasis esofá
esofágica ,traqueal o bronquial .
SI ndrome consuntivo por VIH
Cán cer cervical invasivo
TO xo plasmosis cerebral
Cito megalovirus (retinitis)
Crip tosporidiosis Linfoma primario SNC
Crip tococosis Esta nemotecnia tenés que pronunciarla

como argentino , sino no funciona ¿viste?
Cocci dioidomicosis
¡Macanudo!
¿Se acuerdan de Candy ? ¿Y de su cancito

Crip-crip?
Página 85
Tiempo de aparición de marcadores específicos de infección
Manifestaciones Clínicas En el curso de la infección se pueden

utilizar varios marcadores víricos para
No hay hallazgos físicos específicos de
infección por el VIH: identificar la infección ymonitorizar su
tratamiento.
√ La linfadenopatía generalizada
√ Pérdida de peso. ARN-VIH
√ Evidencia de factores de riesgo o
Θ Es el primer marcador que
infecciones oportunistas concurrentes (por
ejemplo, lesiones, herpética en la ingle, candidiasis oral) aparece tras la infección
pueden ser indicios de infección por el VIH.
Θ A las 2 semanas de la
Muchos pacientes con SIDA desarrollan retinitis infección, generalmente a
por citomegalovirus con pérdida severa de la los 10-12 días.
visión. Θ Se puede detectar por técnicas de
amplificación
Diagnóstico
ADN de VIH
Θ Se puede detectar al mismo tiempo que el ARN-VIH, el
ADN de VIH integrado en el genoma celular (ADN
proviral).
Página 86
Antígeno p24 ENAM 2014-A (73): Varón de 29 años acude con

múltiples ganglios cervicales, fiebre y dolor de
Aparece en suero a los 11-13 días garganta. Por factores de riesgo que mencionó el
paciente se sospecha de infección por el VIH. ¿Qué
Θ Se puede detectar, con las técnicas de máxima examen es útil si pensamos que presenta un síndrome
sensibilidad, aproximadamente durante 1 mes y retrovirai agudo?
medio
a.Elisa-VIH
b.Western Blot
Anticuerpos
c.Recuento de CD4
Θ Se detectan en el suero a las 3 d.IFI-VIH
e.Carga Viral
ó 4 semanas de la infección, con
una media de 22 días, y Rpta E
alcanzan su concentración
Θ Prueba de VIH de alta sensibilidad
máxima a las 10-12 semanas3. mediante PCR
3.Ann Ist Super Sanitá. 2010; 46:5–14. Θ A los tres días del contagio por VIH, la carga
viral en la sangre crece y el virus empieza a ser
detectable a través de técnicas ultrasensibles como
la prueba de VIH por PCR cuantitativa que
puede detectar desde sólo 20 copias por mililitro de
sangre, una cantidad realmente pequeña teniendo en cuenta
que durante los primeros días de la infección
la carga viral puede llegar hasta millones de copias por
mililitro de sangre.
Θ Dado que la carga viral no evoluciona de la

misma manera de unas personas a otras, la
recomendación es esperar al menos 7 días
desde la exposición para realizar un
análisis de carga viral
período ventana
Es el intervalo de tiempo que existe entre

la infección y la aparición de anticuerpos o
seroconversión
se caracteriza por :
√ Presencia de ARN-VIH y ADN proviral La sensibilidad de estas pruebas para

cargas virales bajas está por encima del
√ Antígeno p24
99%
√ Ausencia de anticuerpos específicos.
Página 87
ELISA para VIH

ΘPrueba de VIH rápida en 20 min
ELISA : Ensayo inmunoabsorbente ligado a
Θ Esta prueba de VIH rápida detecta de enzimas
forma simultanea los anticuerpos que
genera nuestro organismo frente a VIH-1 y VIH-2 y Tiene alta sensibilidad 99,9%
el antígeno p24 de VIH
Un resultado negativo no
Θ Esta detección conjunta de anti-
requiere confirmación ni
cuerpos y antígeno p24 incrementa la
efectividad de esta prueba por encima del test seguimiento serológico,
que solo detectan anticuerpos reduciendo el periodo excepto en personas con alto
ventana. riesgo de adquirir la in -
fección3
Θ Hay que destacar que el cuerpo puede tardar
en producir anticuerpos detecta-
3. Ann Ist Super Sanitá. 2010 ;46:34–41.
bles entre 3 y 6 meses después de haber
estado expuestos a VIH. Falsos negativos
Θ Las pruebas rápidas de cuarta
generación por lo general permiten Θ En fases iniciales de la infección hasta que
detectar infecciones a partir del se produce la seroconversión
día 40. Θ En estadios finales de la misma
ΘPrueba de VIH COMBO Θ En pacientes con tratamiento inmunosu -
(PCR cuantitativa, anticuerpos y p24) presor, trasplantados de médula ósea, personas
Θ Combinación de tres pruebas para con alteraciones de linfocitos B, en pacientes con
descartar infecciones por VIH hipogammaglobulinemia,
recientes y establecidas.
Θ Infectados por tipos de VIH no
Θ Una PCR cuantitativa para reducir el
detectados por la base antigénica
periodo ventana después de contactos de riesgo
Θ Por un error en la identificación de la muestra
recientes. Además, una pruebas rápida de
anticuerpos y antígeno p24 para tener
información en poco tiempo sobre posibles
infecciones ya establecidas.
ΘPruebas serológicas
Especificidad 99,5% y 99.9%

L
Ante un resultado
positivo de ELISA se debe
seguir con las pruebas de
confirmación :
√ Western blot
√ inmunoblot recombinante
Página 88
Western Blot para VIH
o imunoensayo en línea (LIA) D. Coprocultivo

E. Test de ELlSA para VIH
Pueden incorporar antígenos de envoltura de Rpta. E
VIH-2 lo que permite también diagnosticar este tipo vírico.
Western Blot para VIH
Falsos positivos
Es una metodología en la cual las distintas proteínas
Θ En multíparas, hemodializados, multitrans - víricas ;
fundidos,
Θ Pacientes con hepatitis alcohólica Θ Se separan en función de su peso mole -
Θ Personas con infecciones agudas por otros virus cular mediante electroforesis en gel de poliacri-
como herpes y VHB, vacunados frente a VHB e lamida
Influenzavirus, Θ Se transfieren a una membrana de nitrocelu-
Θ Pacientes con enfermedades autoinmunes, lupus losa sobre
eritematoso diseminado Θ La lectura se basa en la observación de bandas
Θ Personas con anticuerpos frente a diversos antígenos
coloreadas que corresponden a las distintas proteí-
HLA
nas víricas
ENAM 03-A (81) ; ENAM 07 (16) : Varón de
Detecta anticuerpos frente a las
24 años de edad, soltero, 2 meses antes presenta
glicoproteínas de envoltura :
diarrea acuosa de 3 a 6 veces por día, sin moco,
sin sangre, acompañadas de dolor abdominal difuso √ gp160, gp120 y gp41
y pérdida de peso. Hace 2 días se agrega náuseas,
√ las codificadas por el gen gag p55,
vómitos y cefalea global. Al examen: adelgazado,
p24 y p17
pálido, deshidratado, PA 90160 mmHg, FC 110 por
√ las proteínas enzimáticas p66, p51 y
minuto, FR 26 por minuto, mucosa oral seca,
p311.
candidiasis oral. Abdomen: excavado, blando,
dolor difuso. El examen de laboratorio más RM 11-B (77): ¿ Cuál es la prueba de
importante a solicitar es: confirmación para VIH – SIDA?
A. Dosaje de CD4 y CD8 a. Wester blot
B. BK en heces seriado b. PCR
C. Examen de parásitos en heces c. ELISA
Página 89
Categorías de Categorías Clínicas

Laboratorio
Linfocitos CD4 (A) (B) (C)
Asintomáticos Sintomáticos Condiciones
Infección Aguda sin condiciones Indicadoras
LGP AoC de SIDA
(1) >= 500 cel/mm3 A1 B1 C1
(2) 499-200 cel/mm3 A2 B2 C2
(3) < 200 cel/mm3 A3 B3 C3
Sistema de clasificación del CDC para Infección por VIH en

adultos y adolescentes mayores de 13a. (1993)
d. Inmunofluorescencia
e.Hemaglutinación
Θ Un recuento de CD4 por debajo de 200/μL
Rpta. A
se considera que definen el SIDA
Estadiaje Debido al aumento del riesgo de infeccio-

nes oportunistas en este nivel.
Estadificación de la enfermedad del VIH
Cultivo viral
Se basa en parte en la presentación clínica, pero
otras pruebas de laboratorio pueden ayudar a decidir
Es costoso y requiere mucho tiempo y es menos
si iniciar o modificar el tratamiento. sensible en pacientes con cargas virales bajas.
√ El recuento de células T CD4 es un indicador El cultivo viral se puede realizar como parte de
confíable del riesgo para adquirir infecciones
las pruebas fenotípicas ante la resistencia a los
oportunistas. medicamentos.
√ El rango de referencia para el recuento de CD4 es

Biopsia de ganglios linfáticos
500 a 2000 células / mL. VIH ADN, el ARN y las proteínas se pueden
Después de la seroconversión, los recuentos detectar con técnicas moleculares y de
de CD4 tienden a disminuir (en torno a 700/μL microscopía electrónica puede revelar viriones.
en promedio) y continúan disminuyendo con
El CDC clasifica la infección por VIH según
el tiempo.
recuento de CD4 de células T .
Además de la presencia de ciertas infecciones o

enfermedades.
Página 90
CATEGORÍA C
Es la infección por el VIH con el SIDA
Enfermedades oportunistas según el CD4
Estas tres categorías se subdividen basado en

el recuento de células T CD4:
CATEGORÍA A
Es la infección asintomática por VIH sin - Categorías A1, B1 y C1
antecedentes, síntomas o condiciones que
SE CARACTERIZAN POR CÉLULAS T
definen SIDA. CD4 + MÁS DE 500/ΜL.
CATEGORÍA B - Categorías A2, B2 y C2

Es la infección con síntomas que son SE CARACTERIZAN POR RECUENTO DE
directamente atribuibles a la infección por CÉLULAS T CD4 + ENTRE 200/ml y 400/ml.
el VIH o que se complican .
√ Angiomatosis bacilar
- A3, B3, o C3.
√ Candidiasis orofaringea (aftas)
- INFECCIONES POR EL VIH CON
√ La candidiasis vulvovaginal, persistente o RECUENTOS DE CD4 + T-CELL EN
resistente 200/ΜL SE DESIGNAN COMO
√ Enfermedad inflamatoria pélvica (EIP)
√ Displasia cervical (moderada o grave) o carci Agentes oportunistas
noma cervical in situ
Las enfermedades oportunistas que se asocian
√ Leucoplasia vellosa oral a la infección por VIH están en relación al
√ Púrpura trombocitopénica idiopática nivel de CD4
√ Los síntomas constitucionales, como fiebre (>
38,5 ° C) o diarrea que dura más de 1 mes RM 2014 I – A (19) : ¿Cuál es la Infección
√ Neuropatía periférica oportunista en SIDA que cursa con CD4 mayor
√ El herpes zoster (culebrilla), con la participa - de 300 /uL al momento del diagnóstico?
ción de 2 o más episodios o dermatomas.
A.Neumonía por pneumocystis
B.Retinitis por cltomegalovirus
C.Toxoplasmosis
Página 91
Lugar de acción de los antiretrovirales
B.D.Tuberculosis ENAM 03-A (42) : La mayoría de las

E.Criptococosis infecciones oportunistas en pacientes con
VIH se producen cuando las cuenta de CD4/mm3
Rpta D
es inicialmente menor de:
A. 50.
Tratamiento B. 100
C. 200
TARGA D. 300
E. 400
Terapia Rpta. C
Anti
Retroviral ENAM 04-B (57) : En relación con la infección
Gran por el virus de VHI, se considera pareja
Actividad discordante cuanto uno de ellos :
A. Es VIH seronegativo
Es el régimen utilizado en los pacientes con SIDA, B. No tiene tratamiento anti – retroviral
con el que se espera se logre reducir la carga viral a C. Tiene baja cantidad de linfocitos CD4
niveles indetectables por el mayor tiempo posible. D. Tiene tiempo de enfermedad mayor
E. Tiene carga virar diferente
Rpta. A
Este régimen consta de por lo menos 3

drogas antiretrovirales (terapia triple)
Página 92
Actualmente TARGA es TARV (Terapia Inhibidores de la transcriptasa

AntiRetroViral)
inversa análogos nucleósidos
Recomendación según recuento CD4: (ITIAN)
√Todo persona VIH (+) con CD4 < 500 cels/uL, Θ Zidovudina (AZT)
independientemente de la presencia de sínto - Θ Lamivudina (3TC)
mas Θ Estavudina (d4T),
Θ Didanosido (ddI) Θ Emtricitabina
Recomendación sin considerar recuento CD4:
√ Síntomas de inmunosupresión Acctúan de dos maneras:
√ Embarazo  Inhibiendo competitivamente la incorpo-
√ Pareja serodiscordante ración del nucleótido
√ Nefropatía asociada al VIH (HIVAN)
√ Coinfección VHB (crónica)  Finalizando la formación de ADN viral
√ Coinfección VHC (crónica)
¿Porqué a estos fármacos se le llaman
√ Infección aguda por VIH “análogos de los nucleósidos”?
√Deterioro neurocognitivo asociado al VIH
Porque los ITIAN presentan similitud estructural con los
TARV debe iniciarse en todo adulto 2’- desoxinucleósidos naturales, Compiten tanto con las
infectado por VIH independiente del bases :
recuento de CD4
√ Purínicas (adenosina, guanosina, inosina)
Antiretrovirales √ Pirimidínicas (citosina y timidina).
◆Inhibidores de la transcriptasa ¿Son fármacos o profármacos?

inversa análogos nucleósidos Son profármacos que requieren
ITIAN: activación intracelular previa
√ Zidovudina, estavudina, lamivudina, Θ Se fosforilan en el interior del citoplasma
didanosina, zalcitabina, abacavir por la acción de enzimas celulares, convirtiéndose en
◆Inhibidores de la transcriptasa nucleótidos (forma trifosfato).
inversa análogos nucleótidos Θ Debido a la similitud con los nucleótidos natu-
ITIANt : rales, compiten en la incorporación a la cadena de
ADN provírico naciente, proceso mediado por la trans-
√ Tenofovir
criptasa inversa.
◆Inhibidores de la transcritasa
Θ Bloquean la replicación viral en fases preinte -
inversa no análogos nucleósidos grativas, cuando la TI del VIH sintetiza ADN com-
ITINN: plementario (ADNc) a partir del ARN viral para inte -
√ Efavirenz ,Nevirapina. grarse posteriormente en el genoma de la célula.
◆Inhibidores de la proteasa (IP): Θ Al integrar un análogo de nucleósido
√ Indinavir, saquinavir, trifosforilado se bloquea el proceso de elongación de
nelfinavir, ritonavir, amprenavir, la hebra del ADNc, porque no disponen del grupo oxi -
lopinavir/ritonavir drilo en posición 3’ para la formación de puentes fos -
fodiéster y por lo tanto, actúan como terminadores de ca -
dena.
Página 93
Características La combinación de ZDV con estavudina está

contraindicada, porque comparten la misma fosfoqui-
√ Se pueden tomar antes o después de los alimentos nasa celular necesaria para la activación (interacción
(excepto el ddI, que debe ser tomado en ayunas) farmacodinámica).
√ En general, no interactúan con otras drogas
√ Todos los INTR pueden producir una condición clíni- Uso en determinadas situaciones:
ca rara pero fatal: acidosis láctica y esteatosis Θ Trombocitopenia: ZDV recuperación rápida de
hepática la cifra de plaquetas en pacientes con trombopenia.
Θ Complejo demencia- SIDA: El ZDV tiene bue-
ZIDOVUDINA (AZT) na difusión a través de la barrera hematoencefálica, por
lo que se usa en pacientes con afectación neurológica
Θ 1964: fue sistetizada en
para el tratamiento de
compatible con encefalitis por VIH.
tumores. • Prevención de la transmisión vertical y en
la profilaxis post-exposición accidental
Θ 1987 (“Luz verde”) :
Fue aprobado por la FDA Los efectos adversos mas comunes
para el tratamiento de la incluyen:
infección por VIH.
anemia, neutropenia, náuseas, vómitos,
Θ Estructura química : 3’-azido-2’3’-didesoxi- cefalea, fatiga, confusión, malestar, miopatia y
timidina, análogo de timidina. hepatitis.
√ Sufre trifosforilación en el citoplasma por la timi - EsSalud 09 (44): La zidovudina es un fárma -

dinquinasa celular √ co antirretroviral caracterizado por:
La forma ZDV trifosfato actúa como inhibidor com- a.Aumentar sus efectos tóxicos a mayor número
petitivo de timidina trifosfato. de linfocitos CD4
√ Su actividad antivírica es fundamentalmente a b.Incrementar el ARN plasmático del VIH
nivel de los linfocitos T activados, y en menor c.Incrementar su concentración cuando se asocia
grado, en los monocitos y macrófagos infectados. con rifampicina
d.Ser eficaz en pacientes con linfocitos CD4 < 500
Θ Biodisponibilidad oral : 65-70%
células/mm3
Θ Vida media plasmática : 1 hora e.Tener gran actividad en macrófago – monocitos
Vida media intracelular : 3h humanos
Ello permite una frecuencia de administración de 2 ó 3 Rpta D
veces al día. Θ
Dosis : 250- 300mg cada 12 horas.
LAMIVUDINA (3TC)
Θ Atraviesa bien la placenta y también la barrera he - Θ Estructura química : 2’3’-dideoxi-3’-tiacitidina,
matoencefálica, alcanzándose niveles terapéuticos en el análogo de la citosina
líquido cefalorraquídeo (concentración 55% de la Θ Mecanismo de acción : similar al grupo:
plasmática). √ Difunde pasivamente y necesita ser trifosforilado
Θ Metabolismo hepático por glucuronidación en un para ser activo.
75%; el 25% restante se elimina por el riñón, necesitan- √ La inhibición se produce en linfocitos y en célu
do ajuste de dosis en insuficiencia renal (IR). las del sistema mononuclearfagocítico en fase laten-
te.
Página 94
Θ Biodisponibilidad oral : 90%

Θ Vida media plasmática : 1.5 hora
También posee
Vida media intracelular : 3.5h
un potente
Θ Dosis : 40 mg cada 12 horas en pacientes con un
efecto inhibidor
frente al virus
peso superior a 60 kg y 30mg en el resto.
de la hepatitis B. Θ Atraviesa bien la placenta y también la barrera he -
matoencefálica, alcanzándose niveles terapéuticos en el
líquido cefalorraquídeo
Θ Biodisponibilidad oral : 86% Θ El 60% del fármaco se elimina por vía hepática
(mismo metabolismo que nucleótidos naturales) y el
Θ Vida media plasmática : 2,5 horas
40% sin modificar por vía renal, necesitando ajuste
Vida media intracelular : 12h
Θ Dosis: 150 mg cada 12 horas y de 300mg cada 24 efectos adversos
h.
Θ Difunde escasamente a través de la barrera hemato neuropatía periférica, lipodistrofia
y acidosis láctica.
encefálica y se elimina principalmente por la orina
(5-10% por metabolismo hepático), siendo necesaria la
DIDANOSINA (ddI)
reducción de dosis en caso de insuficiencia renal. Θ Estructura química : 2’3’- didesoxiinosina,
análogo nucleósido de la purina: inosina.
Tiene sinergismo con AZT, d4T, IP y no
nucleósidos.
Los efectos adversos

Fue el segundo
Más frecuentes: antirretroviral
Náuseas . aprobado por
efectos graves : acidosis láctica, la FDA
pancreatitis , hepatotoxicidad
ESTAVUDINA (d4T)
Θ Estructura química : 2’3’-didehidro-3’deoxiti- √ Presenta un mecanismo de acción más
midina, análogo de la timidina. complejo que los nucleósidos pirimidínicos
√ Sufre trifosforilación en la célula, la forma activa (AZT, ddC, d4T).
compite con la timidina- trifosfato y bloquea la elon- √ Penetra en la célula por difusión pasiva, ini
gación del ADN. cialmente se transforma en ddImonofosfato, mediante
√ Inhibe la replicación viral fundamentalmente en la 5’-nucleotidasa
células activadas, tanto en linfocitos como en macrófagos. √ Después se convierte en didesoxiadenosinmono -
Posee una estructura similar al AZT y fosfato, por las enzimas adenilsuccinato -sintetasa/
comparte la misma quinasa celular liasa.
√ La forma activa tiene una semivida intracelu -
lar superior a 12 horas y actúa inhibiendo la TI por
inhibición competitiva actuando como termi -
nador de cadena, bloqueando la elongación.
Página 95
√ Es activo en todas las fases del ciclo Inhibidores de la transcriptasa

celular, por estar siempre presentes las
inversa análogos NO nucleósidos
enzimas citoplasmáticas necesarias para su
activación. (ITIANN)
Θ Biodisponibilidad oral : 90% Θ Nevirapina(NVP ,Viramune))

Θ Vida media plasmática : <1 hora Θ Efavirenz (EFV, Estocrin, Sustiva)
Vida media intracelular : 25-40 h Θ Delavirdina (Rescriptor),
Θ Dosis : 400 mg al día en pacientes con un peso Θ Mecanismo : Actúan inhibiendo la enzima
superior a 60 kg y 250mg/d si el peso es menor. transcriptasa inversa.
Θ La escasa unión a proteínas plasmáticas (5%) hace √ No necesitan ser fosforilados para su activación y
que el ddI se distribuya adecuadamente en los no se incorporan a la cadena de ADN en formación,
tejidos y pasa pobremente a través de la barrera he - sino que actúan por unión no competitiva en
matoencefálica y placentaria un lugar cercano al centro catalítico de la
Θ Eliminación : renal y hepática (por la vía meta - enzima.
bólica de las purinas, degradándose en hipoxantina y √ Son estructuralmente distintos entre sí.
ácido úrico), de manera que requiere ajuste de dosis en √ Como ventaja presentan un índice terapéutico
IR e IH. amplio, alcanzándose niveles plasmáticos muy superio -
res a la concentración inhibitoria del virus, pero por debajo
Se ha utilizado en asociación con hidroxiurea de niveles tóxicos.
porque mejora su perfil farmacodinámico,
debido a su efecto inhibidor sobre la La rápida aparición de resistencia es
producción de dATP (el nucleótido una de sus limitaciones.
competidor natural del ddI).
Nevirapina (NVP )
Θ Mecanismo : Es derivado de la dipiridodiazepi-
nona.
√ Inhibe la TI del VIH-1, pero no actúa sobre el
VIH-2.
√ Se une a la enzima en los residuos de tirosina
en las posiciones 181 y 188 de la subunidad p66
de la transcriptasa, alterando el sitio catalítico situado
en la proximidad e impidiendo la actividad ARN/ ADN
- polimerasa ARN- dependiente, enlentece la reacción
Los efectos adversos : catalítica necesaria para la función de la enzima.
Esto explica la acción sinérgica con los
Más frecuentes son diarrea, dolor abdomi- análogos de nucleósidos.
nal, cefalea, náuseas, y vómitos
√ Presenta una alta biodisponibilidad oral (>
Menos frecuentes: 90%), que no se ve alterada por comidas.
Pancreatitis aguda , neuropatia √ Una vida media de 24 horas
periférica , despigmentación √ Dosis: 200 mg cada 12 horas.
retiniana ,acidosis láctica √ Su carácter lipofílico favorece una amplia distribu- ción.
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Atravieza la barrera placentaria y hematoencefálica

(45% de los niveles plasmáticos).
Ha demostrado eficacia en la transmisión efectos adversos
materno- fetal.
Mareos, cefalea, insomnio,
√ Metabolismo : hepático, a través del citocromo P450.
pesadillas, dificultad para
Sufre un proceso de autoinducción metabólica, proceso concentrarse , rash
que se estabiliza en dos semanas
ENAM 2013-A (57): Antiretroviral que está
efectos adversos contraindicado en gestantes:
exantema y la hipertransaminasemia
a. Nevirapina
generalmente leves
b. Epivir
La incidencia de exantema con la dosis de 400 mg c. Efavirenz
es cercana al 50 %, y alrededor de 10-30 % con la dosis d. Zidovudina
inicial de 200 mg/día durante los primeros 14 días, por ello e. Lamivudina/Zidovudina
se recomienda escalonar la dosis Rpta A
EFAVIRENZ
DELAVIRDINA
Previamente conocido como DMP-266.
√ Inhibe de forma no competitiva la trans - Aprobado por la FDA para el tratamiento
del VIH
criptasa inversa al unirse al bolsillo cercano al sitio
√ Biodisponibilidad : 85% por vía oral, presenta
catalítico de la enzima.
una vida media de 6 horas y se une mucho a las pro -
una comida rica en grasas aumenta su
teínas plasmáticas (98 %), con lo que los niveles alcanza-
biodisponibilidad.
dos en LCR son muy bajos (0,8 %).
√ Alcanza su concentración máxima a las 5 ho-
Se metaboliza por el citocromo P450, es
ras de la toma. inhibidor del isoenzima CYP3A4.
√ Se une a proteínas plasmáticas en un porcentaje √ Dosis: 600 mg cada 12 horas
alto (>99%), limitando su distribución a distintos com-
partimentos (en LCR se alcanzan niveles del 1%).
√ Es metabolizado por el sistema citocromo
P450 (isoenzimas CYP3A4 y CYP2B6) y es inductor en-
zimático.
√ Los metabolitos se eliminan por orina y heces.
Inhibidores de la transcriptasa
inversa análogos nucleótidos (ITIANt)
Θ Tenorfovir
Página 97
TENOFOVIR √ Para que los viriones maduren es necesario

que la proteasa del VIH divida la poliproteí -
Se administra por vía oral como profármaco na en proteínas más pequeñas yfuncionales, son proteí-
en forma de “disoproxil fumarato (DF)” nas estructurales y enzimas virales.
√ Con alimentos, para mejorar su biodisponibilidad
(biodisponibilidad de 25% en ayunas y 40% con alimentos). La inhibición de la proteasa lleva consigo
√Las estearasas séricas y tisulares lo con- la formación de partículas virales desorga-
vierten en tenofovir que es un análogo nu- nizadas estructural y funcionalmente, y por
cleotídico de la adenosina monofosfato. tanto, sin capacidad infectante.
√Necesita ser bifosforilado dentro de la célula
√Los inhibidores de la proteasa se unen reversiblemen- te
para ser activo y tras la activación bloquea la actividad
al lugar activo de la enzima y la inhiben de for -ma
de TI y la elongación del ADNc viral, igual que los
competitiva, impidiendo la escisión de los precur sores
ITIAN. proteicos gag y gagpol
√ Vida media intracelular : es mayor de 30 horas
√ Dosis: 245 mg de tenofovir (igual a 300 mg de √ Abortan la maduración y bloquean la infec -
fumarato), con alimentos. tividad de los nuevos viriones generados
√ Tenofovir es eliminado principalmente por el riñón (70- impiden oleadas sucesivas de infección
80%) de forma inalterada. Son activos frente a VIH-1 y VIH-2.
efectos adversos √ No tienen efecto sobre células con ADN pro -

viral integrado.
GI: (diarrea, náuseas, vómitos) e
hipofosfatemia. Tienen un amplio índice terapéutico.
√La biodisponibilidad oral es escasa y varia en

función del metabolismo de primer paso hepático
(saquinavir el más susceptible); y de los alimentos
comida con elevado contenido graso
aumenta la biodisponibilidad
√ Excepto con indinavir que la disminuye y ha de

tomarse con el estómago vacío o con una comida ligera).
√ La unión a proteínas plasmáticas es alta
Inhibidores de la Proteasa (IP) (98%), excepto el indinavir (60%), y dificulta que se
alcancen altos niveles intracelulares.
Θ Indinavir, saquinavir, nelfinavir,
ritonavir, amprenavir, lopinavir/ritonavir Todos los IP son inhibidores enzimáticos,
siendo el ritonavir el más potente, seguido
Θ Estructura : La proteasa es un homodímero si - de indinavir, nelfinavir y saquinavir.
métrico, formado por dos cadenas idénticas
de 99 aminoácidos, esencial en la etapa de madura - efectos adversos
ción viral.
Cuando el ADN viral se transcribe se Intolerancia gastrointestinal, la hiperli -
pidemia, resistencia a la insulina y
forman unas poliproteínas no funcionales
alteraciones en la redistribución de grasa
(gap y gag-pol) corporal o lipodistrofia.
Página 98
Norma Tecnica de Salud de Atención Integral

INDINAVIR del adulto con Infección por VIH. 11
Diciembre 2014
Tienen mayor selectividad por VIH-1 que
VIH-2. RM 2014 I-A (23): ¿Cuál es la caracteristlca
√ La biodisponibilidad oral es superior al 30 %
que corresponde al sarcomá de Kaposi?:
los alimentos disminuyen su absorción.
√ Las desventajas son vida media corta (3 veces al día) A.Las lesiones son dolorosas y pruriginosas
y sus restricciones dietéticas (ayunas o con comida ligera) y B.Es una neoplasia maligna
la necesidad de beber abundantes líquidos para evitar la C. No invaden la cavidad oral
nefrolitiasis.
D.Es infrecuente en el tracto digestivo
√ Dosis: 800 mg cada 8 horas con el estómago vacío
El indinavir disminuye el pH gástrico, lo que E.La etiología es el VIH
puede alterar la absorción del ddI (separar Rpta B
los fármacos 1 hora).
Sarcoma de Kaposi
Esquemas de Tratamiento
Es un tumor mesenquimatoso con involucro
De elección de los vasos sanguíneos y linfáticos, originado
por el herpesvirus humano 8, también conocido como
ΘTenofovir/Emtricitabina/Efavirenz en DFC sarcoma de Kaposi asociado a herpesvirus.
Alternativas
ΘTenofovir/Emtricitabina + Efavirenz
ΘTenofovir + Lamivudina + Efavirenz
ΘAbacavir + Lamivudina + Efavirenz
ΘZidovudina/ Lamivudina+ Efavirenz
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√Es hasta 20 veces más frecuente en varones ho - RM 2010-A (55): Tumor cerebral más
mosexuales con VIH. frecuente.
√Tiene predilección por la región cefálica (párpa - a.Linfoma
dos, nariz y orejas). b. Meningioma
√La afectación de mucosas es frecuente, c. Astrocitoma
sobre todo a nivel oral, y puede ser la manifestación d. Meduloblastoma
inicial de la enfermedad en un 15% de estos casos. e. Glioblastoma ente en el VIH
Estos pacientes pueden presentar afectación extra- Rpta A
cutáneas: gastrointestinal, pulmonar y ganglionar.
Linfoma cerebral primario (PCNSL, Primary
RM 2014 I – A (19) : ¿Cuál es la Infección CNS Lymphoma)
oportunista en SIDA que cursa con CD4 mayor de ΘEs un linfoma no Hodgkin agresivo que se origina
300 /uL al momento del diagnóstico? en el sistema nervioso central sin evidencia de linfoma en
A.Neumonía por pneumocystis
otra localización en el momento del diagnóstico.
B.Retinitis por cltomegalovirus
ΘEl pico de incidencia se sitúa en la sexta década
C.Toxoplasmosis
de la vida, siendo de aparición más precoz en
D.Tuberculosis
pacientes inmunodeprimidos (primera década en in -
E.Criptococosis
Rpta D munodeficiencias congénitas y cuarta década en pa -
cientes transplantados y con SIDA).
ENAM 2013-B (42): Trabajadora sexual VIH
positivo, actualmente asintomática . ¿Cuál es la Θ La forma clínica de debut más frecuente
es la focalidad neurológica (50-80%).
recomendación más adecuada?
Otras formas de presentación clínica pueden ser:
a.Profilaxis para TBC √ Síntomas neuropsiquiátricos (20-30%)
b. Profilaxis para infección por Pneumocystis √ Hipertensión intracraneal (10-20%) y crisis
Jirovecci epilépticas (5-20%).
c. Profilaxis para criptococosis
d. Profilaxis para toxoplasmosis Essalud 04 (5): ¿Cuál de las siguientes
e. Profilaxis para Candidiasis complicaciones neurológicas del SIDA es
espontáneamente reversible?
Rpta A
a) Demencia
ENAM 2013-B (58) : Paciente de se pinchó con b) Leucoencefalopatía multifocal progresiva
aguja utilizada en paciente VIH positivo. ¿Cuál es c)Sindrome de Guillaim barré
la conducta inmediata? d) Mielopalia vacuolar
e) Toxoplasmosis cerebral
a. Antibióticos Rpta. C
b. Corticoides
c. Lamivudina
d. Zidovudina
e. Lavado de manos con agua y jabón
yodopovidona
Rpte E
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CRIPTOCOCOSIS
Diagnóstico
OF: Paciente con diagnóstico de VIH cual es el

agente oportunista más frecuente que produce
meningoencefalitis:
Tratamiento
a. Aspergillus
ENAM 2014-A (24): Mujer de 45 años, con
b. Criptococo
esquizofrenia paranoide y HIV positivo, acude al
c. Micobacterium
hospital por convulsiones y trastorno del
d. Candidiasis
sensorio. Al examen: Glasgow 9, signos
e.Toxoplasma
meníngeos (+). LCR: levaduras, positivo a tinta
china. ¿Cuál es el tratamiento a seguir?
a.Fluconazol
b.itraconazol
c.Anfotericina B
d.Ketoconazol
e.Caspofungina
Rpta B y C
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TOXOPLASMOSIS
Tratamiento
EsSalud (89) : Paciente con VIH, acude por
sensación de adormecimiento, así como también
signos de focalización. Usted sospechando en el
agente causal pide una TEM cerebral que muestra
una imagen con anillo captante. Ante esta
situación, usted daría el siguiente tratamiento :
a. Zidovudina
b. Sulfadiazina + Pirimetamina
c. Anfotericina B
d. Ceftriaxona
e. Aciclovi
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PNEUMOCISTOSIS
Tratamiento ENAM 08-A (47) : Varón de 32 años de
edad, con 60 kg de peso y diagnóstico de
OF: ¿Cuál es el tratamiento de elección para la SIDA y neumonía por Pneumocystis jirovecci.
neumonía por Pneumocystis jirovecci? ¿ Cuál es el tratamiento antimicrobiano más
adecuado?:
a.Ciprofloxacino A. Cotrimoxazol
b.Amoxicilina/ácido clavulánico B. Clindamicina
C. Tetraciclina
c.Cotrimoxazol
D. Ciprofloxacina
d.Vancomicina E. Imipenem
e.Azitromicina Rpta. A
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MALARIA PLUS MEDIC A
Historia Por lo visto el Perú no sólo ha hecho su

contribución al mundo en la gastronomía
Se considera que la malaria es una sino también en Medicina
enfermedad prehistórica.
Epidemiología
Se estima que esta enfermedad probablemente
cause mayor morbilidad y mortalidad que ninguna
otra en el mundo .
Probablemente estos parásitos y en especial Se calcula que se presentan

Plasmodium falciparum, llegaron durante la probablemente 110 millones de
época colonial a través de los esclavos africanos casos de malaria al año y al menos
traídos a América. un millón de personas mueren
anualmente por esta enfermedad,
principalmente niños.
Desde la ejecución del Programa Nacional de

Erradicación de la Malaria, el 99% de los casos de
malaria han sido debidos a Plasmodium vivax , el
cual generalmente produce un cuadro benigno.
Estos 2 personajes son parecidos pero no

iguales. Lo mismo sucede con malaria y
fiebre tifoidea.
La medicina peruana prehispánica hizo su

contribución a la terapéutica, a inicios del siglo
XVII con el descubrimiento de la “corteza peruana”
(quina), cuyo uso se diseminó rápidamente en
Europa.
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¿Porqué el parecido con la fiebre tifoidea? 1. FASE ESPOROGÓNICA

Porque en el primer ataque por cualquiera de las (En el mosquito, es sexual y dura 2 semanas)
especies presentan fiebre diaria, no encontrándose
la terciana o cuartana características y El mosquito Anópheles hembra se infecta al ingerir
generalmente se encuentra un recuento leucocitario sangre con macro y microgametocitos En el estómago
normal. o leucopenia, con desviación a la izquierda. de la misma, forma el CIGOTO, que sufre proceso de
Con frecuencia se presentan brotes aislados en
mitosis dando lugar a OOCISTOS.
Huachipa (río Rímac), Campoy (río Rímac), Pro (río
Chillón) y otras áreas aledañas Los oocistos crecen por división nuclear y se
liberan miles de ESPOROZOITOS móviles que
Terciana maligna migran a la cavidad digestiva y de allí a las
Es motivo de alarma la reaparición de la glándulas salivares convirtiendo a la
llamada ”terciana maligna”, debida a Plasmodium hembra del mosquito anópheles en vector
falciparum, en nuestro territorio en los últimos años. infectante .
El problema es aún mayor debido a los casos de
resistencia a la cloroquina y a la combinación
sulfadoxina/pirimetamina, lo cual dificulta el
tratamiento y aumenta el riesgo de complicaciones
severas.
Ciclo biológico
Cuatro son las especies de Plasmodio causantes de
Malaria en el ser humano:
ΘFALCIPARUM
ΘVIVAX
ΘOVALE
ΘMALARIAE
La forma Vivax es la más frecuente en

nuestro país.
El ciclo del parásito incluye:
El vector es el mosquito anópheles.
Sólo la hembra es la que pica a las personas en
busca de sangre que es necesaria para su
reproducción
2. FASE ESQUIZOGÓNICA exoeritrocítica
Los anópheles machos son “vegetarianos”. (En el hígado de la persona, es asexual )
Cuando el anópheles pica a una persona infectada Cuando el anópheles pica a una persona sana
e ingiere sangre , está ingiriendo también al inocula ESPOROZOITOS que ingresan al
plasmodio en forma de gametocitos ( macro y
torrente sanguíneo .
micro gametocitos).
Muchos son destruidos por el sistema inmune del

individuo y otros ingresan a las células hepáticas.
Página 106
Dentro de los hepatocitos se replican adquiriendo 3. FASE ERITROCÍTICA ESQUIZOGÓNI-

una nueva forma llamada MEROZOITO. CA
(En los GR de la personas infectadas)
La liberación de los merozoitos hepáticos al

torrente circulatorio se produce en un lapso de
tiempo entre 6 a 16 días luego de la primoin-
fección.
. Algunos plasmodios
deciden quedarse dur-
miendo en el hígado ,
son los HIPNOZOITOS
(Vivax y Oval)
Plasmodio Falciparum y Malariae tienen

¡Ovvv que sueño! Sólo el plasmodio Vivax solo una forma exoeritrocítica en contraste con
y Oval se convierten en hipnozoitos. Plasmodio Vivax y Ovale que tienen dos
formas una igual a la de los merozoitos que
pasan al torrente sanguíneo y la segunda forma
quiescente en las células hepáticas.
La fase eritrocítica comienza con la invasión

de los glóbulos rojos por los MEROZOITOS,
que cambian de forma y estructura molecular con
diferentes proteínas de superficie y que adquieren
el nombre de TROFOZOITOS.
Los trofozoitos se multiplican dentro del glóbulo

Es de destacar que esta multiplicación en las rojo dando lugar a 8 a 24 trofozoitos en cada
células hepáticas no determina reacción eritrocito afectado.
inflamatoria del parénquima.
Los trofozoitos se convierten en
ESQUIZONTES
Página 107
Dentro del cual se forman nuevos

√Terciana benigna
MEROZOITOS
( paroxismo febril c/ 48h
Al completarse este proceso se produce : por Vivax)
la ruptura del glóbulo rojo, hemólisis, liberando √Terciana maligna
MEROZOITOS MADUROS y ( paroxismo febril c/ 48h
GAMETOCITOS. por Falciparum)
√ Cuartana
En este momento aparecen los síntomas
característicos de la Malaria. ( paroxismo febril c/ 72h
por Malariae)
Estos merozoitos invaden otros glóbulos rojos y
se desarrolla otra generación de parásitos; este
proocurre repetidamente y se llama ESQUI - Algunos merozoitos se diferencian en formas
ZOGONIA ERITROCITICA. sexuadas:
El tiempo en que ocurre este ciclo, depende de ◎MACROGAMETOCITOS
cada tipo de plasmodio, 48 horas para femeninos
Plasmodio Falciparum Vivax y Ovale y 72 horas ◎MICROGAMETOCITOS
para el Malariae . masculinos.
Los gametocitos son ingeridos por el anopheles
Estos ciclos de 48 horas clínicamente se expresan hembra al picar a una persona infectada, y se torna
en picos febriles (paroxismos febriles) al infectante , cerrándose el ciclo vital.
ocurrir la parasitemia por ruptura eritrocítica .
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OF: Cada una de las siguientes afirmaciones es Además presenta:

correcta con respecto a la Malaria, marque lo √Anemia.
falso: √Mononucleosis.- Alto número de leucocitos
a. La hembra del mosquito Anopheles es el vector mononuclerares.
b. Al comienzo de la infección, los esporozoítos
√Hepatoesplenomegalia por liberación de las
ingresan a los hepatocitos
c. La salida de los merozoitos de los eritrocitos es toxinas.
la causa del paroxismo malárico √eutrofilia; por elevado número de leucocitos
d. Los gametocitos se forman principalmente en el neutrófilos en sangre.
tracto gastrointestinal
e. Ninguna de las anteriores A estos síntomas en Plasmodium falciparum hay
Rpta D que añadir:
√Trastornos del aparato circulatorio. (hipotensión
arterial)
Cuadro clínico √Complicaciones en el sistema nervioso central:
sopor
√Alteraciones intestinales: vómitos, diarrea.
1º Periodo de incubación
Corresponde a las esquizogonias hepáticas o
exoeritrocíticas y no presenta síntomas clínicos. Criterio epidemiológico
2º Periodo agudo Procedencia de la selva.
Se da un primer acceso febril, que aparece La muerte suele sobrevenir por disfunción
cuando existen 2000 parásitos por mm cúbico de cardiaca y por la anemia progresiva. Algunos
sangre. individuos gracias a la puesta en marcha a tiempo de su
sistema inmunológico, pueden llegar a detener la
Además, se tiene cefalea, náuseas y en el fase aguda, bajando la frecuencia de los accesos febriles
examen físico se encuentra hepatoespleno- hasta hacerlos desaparecer. El individuo entonces parece
megalia. curado.
Corresponde a las esquizogonias hepá- Son muy típicas del paludismo las
ticas o exoeritrocíticas y no presenta recaídas
síntomas clínicos
El individuo presenta fiebre durante 8-10 días, y OF : En un paciente con MALARIA ¿Cuál de los
luego ésta baja, apareciendo una fuerte sudoración. siguientes signos es el más frecuente?
Cuando desaparece la fiebre el enfermo se A.- Eritema palmar.
recupera rápidamente, pero vuelven a aparecer los B.- Rubicundez.
síntomas a las 48 o 72 horas según la especie. C.- Cianosis.
D.- Palidez.
En el caso de falciparum, la fiebre no E.- Conjuntivas rosadas.
suele comenzar con un escalofrío inicial. Rpta. D
Esquizogonias OF : La denominada terciana benigna, con periodo

En este género son menos sincrónicas y por esto los de incubación de 14 días transmisibilidad entre uno
paroxismos febriles son menos a tres años y que se acompaña de fiebre irregular,
regulares y de más larga duración escalofríos, diaforesis, cefalea, astenia, ictericia,
es producida por el PLASMODIUM :
A.- Falciparum.
Página 109
B.- Malarie. En el resto de las especies, el enfermo crónico presenta

C.- Ovale. la caquexia palúdica: donde el individuo tiene una
D.- Vivax anemia progresiva, infarto del bazo y del hígado, y
E.- Tropicalis. la piel se le colorea de amarillo-gris-pálido.
Rpta. B
Fase crónica. Diagnóstico

(Recaídas) El diagnóstico clínico es muy inexacto . tiene
Para vivax y ovale se ha detectado una fase del una especificidad (20 a 60%) en comparación
ciclo nueva llamada hipnozoito. con la microscopía.
Es un zoito que por motivos desconocidos entra en una
fase de latencia en el hígado en la esquizogonia
hepática
Se reactiva este hipnozoito y da nuevas
esquizogonias hepáticas llamadas esquizogonias
eritrocíticas secundarias
P. Vivax y P. Ovale presentan esquizogonias

eritrocíticas secundarias, mientras que P.
Falciparum y P. Malariae, no presentan esqui-
zogonia eritrocítica secundaria ni hipnozoitos
Las recaídas son de dos tipos:
a) Recaída verdadera o recidiva.
Se da en vivax y ovale. Son debidas a

esquizogonias eritrocíticas tardías, que son
consecuencia del aporte de merozoitos
procedentes del hígado que a su vez es procedentes
de hipnozoitos activados.
b)Recrudescencia o recrudecimiento.
EN FALCIPARUM Y MALARIAE. Se debe a un aumento de

Desde 1880, el diagnóstico de esta enfermedad se
una población superviviente de plasmódidos
ha realizado mediante la observación del
eritrocíticos, pasando de una parasitemia baja y
parásito , de sus distintas formas en el examen
muy escasa o nula sintomatología, a una
parasitemia elevada. microscópico de sangre periférica utilizando
El recrudecimiento es corto (en el tiempo) en diversos colorantes.
falciparum y largo en malariae.
¿Será verdad tanta
En la infección por Plasmodium falciparum,
además, existe una complicación llamada fiebre belleza?
hemoglobinúrica, que consiste en un aumento de
la temperatura, anemia severa, ictericia,
insuficiencia renal y hemoglobinuria.
Página 110
!No es verdad tanta belleza!
Desventajas
Θ Se requiere un microscopista bien

entrenado
Θ Es dificil observar parasitemias bajas Antígenos palúdicos
Se detectan mediante inmunocromatografía en una
SE PUEDEN REALIZAR EXTENSIONES DE SANGRE FINA Y tira de nitrocelulosa o tarjeta que incorpora bandas de anti -
GRUESA; de las cuales la última tiene la ventaja de cuerpos monoclonales específicos .
que concentra los parásitos (20 a 40 veces más que
las extensiones finas). Los TRD se dividen en 3 grupos según el
Para realizar la microscopía las antígeno principal detectado:
extensiones se tiñen con Giemsa, la
cual permite observar las granulaciones a) Los que detectan la proteína 2 rica en histidina
de Schüffner típicas de la infección en (HRP-2) producida por P. falciparum exclusivamente
especial por P. vivax , b) Los que detectan HRP-2 y una enzima producida por
todos los plasmodios (antígeno panmalárico), bien la
La microscopía permite el diagnóstico de aldolasa o bien la LDH
infecciones mixtas y cuantificación del parásito,
c) Los que detectan una LDH específica
por lo que permite monitorizar el tratamiento .
√de falciparum (PfLDH)
√de P. vivax
Otros métodos diagnósticos
TRD: Test rápidos de detección de antígenos √producida por todas las especies de Plasmodium (PLDH).
Detectan antígenos específicos (proteínas) World Health Organization. Rapid Diagnostic Tests.
que producen los plasmodios presentes en: Results of round 3: 2012 [consultado 1-10-2014]. Dis
ponible en http: //www.who.int /tdr/publications / td-
◎sujetos infectados o
rresearch- publications/rdt_round3/en/index.html
◎de los infectados que recibieron trata -
miento recientemente (en las 4s previas). ◆ El TRD es una prueba inicial
◆El TRD no sustituye a la gota gruesa porque su espe-
Detección de antígenos parasitarios
cificidad es baja y tiene un número elevado de de falsos ne -
TRD: Test rápidos de detección de antígenos
gativos en los casos de malaria no falciparum.
√ Son pruebas muy fáciles de realizar, rápidas,
sensibles y no precisan microscopio.
√ Los sistemas comerciales (dipstick, "jabonera") son
estables a temperatura ambiente, lo que permite el trans
porte al trópico, y constituyen una importante ayuda para
el diagnóstico de malaria en los laboratorios con poca
experiencia en la microscopía.
Página 111
Test inmunocromatográficos
◆Detección del HRP-2.
√ La proteína-2 rica en histidina (HRP-2) se secreta
por P. falciparum a la sangre
√ Permite su detección mediante la captura antigénica
con anticuerpos específicos y técnicas de
inmunocromatrografía.
◆Detección antígeno HRP-2 de P. falciparum y

antígeno panmalárico
El antígeno panmalárico se expresa en las fases Pruebas de PCR
sanguíneas de P. falciparum y P. vivax y, probablemente,
tam bién de P. ovale y P. malariae. pruebas de PCR
√ Sensibilidad 90-92% y una especificidad del 96-
98%. ΘMétodos de diagnóstico y caracterización basados en
Para P. vivax son inferiores, del 75% y 95%
Desventajas la amplificación genómica
√ No detectan parasitemias bajas (<0,1%), Θ La sensibilidad, en torno a 0,01 parásitos/l de
√ Presentan falsos negativos sangre, es mayor que en los métodos
convencionales
√ Presentan falsos positivos, especialmente en pre -
sencia del factor reumatoideo √ Basados en microscopia (5-20 parásitos/l) o
√ Métodos basados en detección de antígeno (100
◆ Detección de la lactato deshidrogenasa (LDH) parásitos/l) √ La especificidad es alta y permite una
parasitaria.
Se basa en la detección de esta enzima parasitaria mejor caracte -rización de especie y la detección de
-LDH-, común a las cuatro especies de Plasmodium. infecciones mix
La especificidad es similar a las técnicas que detectan HRP-
Trans R Soc Trop Med Hyg. 2002; 96 Suppl
2, pero la sensibilidad es un poco inferior (88-90%),
1: S199 - 204.
disminuyendo ésta a medida que la parasitemia baja
Métodos de PCR convencional para la de -
PCR (Reacción en cadena de polimerasa)
tección de las diferentes especies de Plasmodium:
Θ Ventaja:
a) Nested PCR
√ Capacidad que posee para detectar Plasmodium
Una primera amplificación seguida de 4 ampli-
en pacientes con bajos niveles de parasitemia
ficaciones
√ Capacidad para identificar la malaria a nivel de una para cada una de las 4 especies de
especies y la detección de infecciones mixtas Plasmodium
√ Es efectiva empleando pocos ugL de sangre y con la b) Nested Multiplex
presencia de 5 ó menos parásitos por uL y en función de
2 amplificaciones encadenadas
los cebadores empleados se puede llegar al 100% de
sensibilidad y especificidad en la segunda de las cuales el tamaño de los
fragmentos determina la especie o especies
de Plasmodium .
Página 112
PCR a tiempo real El método de IFI es un método que permite

Tiene menor sensibilidad que los métodos cuantificar la respuesta inmunológica frente
al parásito.
basados en PCR convencional
Nested PCR
Son menos recomendables, ya que no permiten la

cuantificación de los microorganismos y presentan un
elevado riesgo de contaminación cruzada entre las muestras;
√ Por la persistencia de anticuerpos en el
Kamau E, Alemayehu S, Feghali KC Multiplex tiempo, no diferencia infecciones pasadas de actuales
qPCR for detection and absolute quantification √ En primoinfecciones, debido al tiempo reque-
of malaria. PLoS One. 2013;8:e71539
rido para el desarrollo de anticuerpos, no
aparecen anticuerpos (seroconversión) hasta después
de varios días tras la aparición de los síntomas
La detección de anticuerpos puede ser útil para:

◆ Cribado de donantes de sangre nativos o viajeros de
zonas endémicas
◆ Diagnóstico retrospectivo cuando se desea confirmar el
diagnóstico previo en pacientes no inmunes que sufrie -ron
un proceso febril durante un viaje
El diagnóstico por PCR debe considerarse
◆Estudios epidemiológicos
como método de segunda línea,
Ariey F, Witkowski B, Amaratunga C, Beghain J,
Razones : Langlois AC, Khim N, et al. molecular marker of
√ El tiempo de diagnóstico, entre 6 y 24 artemisinin-resistant Plasmodium falciparum
h,retarda el tratamiento (microscopia < 1 h o los malaria. Nature. 2014; 505:50-5.
TDR < 30 min ) OF: ¿Cuáles de las siguientes características
√ El costo en equipos puede ser excesivo sugieren forma grave de malaria por P. falciparum?
para muchos laboratorios . A.- Cefalea y mialgia.
B.- Alteraciones mentales, signos neurológicos y
Técnicas serológicas convulsiones.
C.- Esplenomegalia y anemia.
Las pruebas serológicas detectan anticuerpos D.- Escalofríos, fiebre y sudores.
E.- Malestar general, anorexia e ictericia.
en sangre producidos en respuesta a una infección por Rpta. B
plasmodio Con
frecuencia se utilizan métodos basados en OF : Son complicaciones de la Malaria por
inmunofluorescencia indirecta (IFI) o Plasmodium faciparum. Marque lo falso:
enzimoinmunoanálisis (ELISA).
a. Insuficiencia renal aguda
b. Paludismo cerebral
Página 113
c. Ruptura tardía de bazo C.Quinina

d. Anemia severa D.Mefloquina
e. Esplenomegalia tropical E.Hidroxicloroquina
Rpta B
Rpta. C
Essalud 08 : Tratamiento de elección para la forma
Tratamiento intracelular hepática del Plasmodium vivax :
a.Quinina
Régimen de tratamiento para el p. vivax: b.Primaquina
c.Pirimetamina
◆Cloroquina d.Cloroquina
Dosis : e.Mefloquina
1er y 2do días: 10mg/kg/d Rpta. B
3er día: 5mg/kg/d
◆Primaquina Régimen de tratamiento para el
Dosis : 0.5mg /Kg/d 2tab c/d x 7 días P. vivax en gestantes
Cloroquina actúa mejor en la fase
eritrocítica esquizogónica (en el GR) ◆Cloroquina
Primaquina actúa mejor en la fase Dosis :
esquizogónica hepática (en el GR) ↓la 1er y 2do días: 10mg/kg/d (4 Tb de 250mg)
recaida 3er día: 5mg/kg/d (2 Tb de 250 mg)
Luego :
2tab VO c/ semana hasta la semana del parto
Posterior al parto:
◆Primaquina: 2 tab de 15mg VO c/día x 7
días
√ Está contraindicada la primaquina

Riesgo de hemólisis y metahemoglobinemia en el
feto
Régimen de tratamiento para malaria

no complicada por P. falciparum
Por 3 días
◆Sulfadoxina 500mg-Pirimetamina 25mg

RM 10-B (54): 54-B Único fármaco disponible 3 Tb Vo c/día x 3 días
para erradicar la fase hepática de los plasmodios:
◆Artesunato(derivado de Artemisinina)
A.Cloroquina 1 Tb 250mg o 5 tb de 50mg x 3 días
B.Primaquina
Página 114
Régimen de tratamiento para malaria por p.

falciparum resistente a sulfadoxina-
pirimetamina
◆ Artesunato TB 250mg
4mg/kg/día 1 Tb VO c/d
x 3 días
◆ Mefloquina Tb 250mg
12.5mg/kg/día 3 Tb VO c/d
x 2 días (2do y tercer días)
ENAM 05-A (3): En gestantes, el fármaco

antipalúdico indicado es:
A. Primaquina
B. Dapsona
C. Sulfadoxina
Régimen de tratamiento para malaria no
D. Cloroqulna
complicada por p. falciparum en gestantes E. Pirimetamina
Rpta. D
http://www.plus-
◆ Quinina TB 300mg
medica.com/portal/index.php?p=pm_tabla&t=17&fx=
10mg/kg/día 2tab VO c/8h (M-T-N)
8&acc=4&id=22&idr=426
x 7 días
RM 11-A (9): Síntomas de mal pronóstico
◆ Clindamicina caps 300mg
10mg/kg/día 2caps VO c/12h (M-N)
en la enfermedad por Plasmodium
x 5 días (Del 3er al 7mo día) Falciparum (paludismo):
◆ Primaquina caps 300mg
0.75mg/kg/día 3 Tb VO c/d a. Dolor y anuria
x 1 día (Al 3er día) b. Diarrea y fiebre
c. Anuria y convulsiones
√ Está contraindicada la sulfadoxina -
d. Fiebre y escalofríos
pirimetamina y artesunato-mefloquina
e. Dolor abdominal
ENAM 09-B (72): Paciente de 54 años de edad, Rpta.C
procedente de Pucallpa. Acude a Hospital de la
capital porque tiene fiebre intermitente y palidez. ENAM 11 (7): Complicación más
¿Cuál es el diagnóstico más probable?: peligrosa de malaria por P
A. Malaria falciparum:
B. Hepatitis C -Insuficiencia renal
C. Fiebre tifoidea http://www.plus-
D. Brucelosis medica.com/portal/index.php?p=pm_tabla&t=17&fx=
E. Bartonelosis 8&acc=4&id=22&idr=426
Rpta. A
Página 115
Página 116
FACIOLASIS PLUS MEDIC A

INTRODUCCIÓN Ciclo vital dentro del caracol(PRIMER
La fasciolosis es una zoonosis de distribución HUÉSPED INTERMEDIARIO)
mundial, causada por Fasciola hepatica
(Trematoda, Digenea), un platelminto de las
zonas templadas.
CICLO VITAL
Indirectos
REQUIERE EL PASO POR UNO O MÁS HOSPEDADORES
INTERMEDIOS(generalmente 2).
En estos los estadios inmaduros sufren cambios
morfológicos considerables.
Fig 3 Ciclo vital del tremátode dentro del caracol

Miracidio
PENETRA ACTIVAMENTE EN SU HOSPEDERO
INTERMEDIARIO, a menudo un peque-
ño caracol anfibio o acuático.
Fig 1 Los tremátodos “saltan” de un Dentro del caracol, el miracidio se desarrolla al
hospederto a otro estadio siguiente, el ESPOROCISTO
Los trematodos inmaduros pueden reproducirse
asexualmente (poliembrionía), (un único huevo
puede originar varios adultos).
Huevos fertilizado
Salen del hospedador de ordinario a
través de las heces, orina o esputo
LOS HUEVOS EMBRIONAN EN MEDIO ACUÁTICO. CADA

HUEVO PRODUCE UNA LARVA LIBRE CAPAZ DE NADAR Fig 4 Esporocisto
Y DENOMINADA MIRACIDIO (larva ciliada
acuática) Esporocisto
Puede dividirse y producir varios
esporocistos.
CADA ESPOROCISTO SE REPRODUCE ASEXUALMENTE Y DA
ORIGEN AL SIGUIENTE ESTADIO DE DESARROLLO,
LAS REDIAS.
Fig 9 Miracidio
Página 117
Fig 14 Ciclo vital de la Fasciola hepática: huevo, miracidio. Ciclo vital en el primer hospedero que es
un caracol (el miracidio se convierte en esporoquiste,éste en redia y la redia en cercaría).Las
cercarías se enquistan como metacercarias y son ingeridas en plantas acuáticas por
humanos ,ganado,ovejas (hospederos definitivos) .Se desenquistan en el duodeno y migran al hígado. Allí
se ubican en los conducto biliares en donde finalmente se desarrolla el adulto que elimina huevos con la
bilis y las materias fecales. El ganado vacuno, lanar y ocasionalmente el ser humano actúan como
huéspedes definitivos
Redia
Cada redia también
puede a su vez
dividirse y DAR LUGAR
A CERCARÍAS.
Fig 5 Redia Las cercarías habitual-
mente con cola natatoria;
salen del caracol y PUEDEN
SER INFECTANTES
Fig 6 Cercarias
Página 118
Metacercarias Al analizar la sintomatología, se observa que el

DOLOR ABDOMINAL es el más frecuente (91.8%).
Solo en algunas especies las cercarias de vida
libre pueden enquistarse en el segundo
Los síntomas que siguieron en frecuencia fueron:
hospedero intermediario produciendo
►Náuseas y vómitos (41.2%)
METACERCARIAS .
►Diarrea (38.9%)
TANTO LAS CERCARIAS COMO LAS ►Pérdida de peso (37.7%)
METACERCARIAS PUEDEN INFECTAR AL hiporexia (32.3%).
GANADO O LAS MASCOTAS. Se ha divido en 2 etapas, relacionadas con el
estadio de desarrollo y número de los
UNA VEZ INGERIDAS POR EL HOSPEDERO DEFINITIVO SE parásitos.
DESARROLLAN A ADULTOS Y EMIGRAN HACIA SUS
ÓRGANOS PREDILECTOS En su inicio
Una variante : género Schistosoma, cuyas Corresponde a la migración de los tremátodos
cercarias nadan en el agua e infectan al inmaduros (período de invasión, migratorio o
ganado de modo activo y directo penetrando a agudo) desde intestino hasta vías biliares.
través de la piel.
Período de estado (o fase crónica)
PATOgENIA Se presenta después de unos 3 - 4 meses
postinfección, dichas manifestaciones están
Hepatitis traumática hemorrágica y asociadas a la presencia de los trematodos
necrosante adultos en vías biliares.
Las formas juveniles en su fase Durante el período invasivo, el cuadro clínico
migratoria causan el engrosamiento de la incluye: dolor localizado en epigastrio y/o
cápsula de Glisson y una hepatitis cuadrante superior derecho con irradiación a
traumática hemorrágica y necrosante. escápula del mismo lado, hepatomegalia.
Con destrucción de hepatocitos que pueden Además brotes febriles irregulares, naúseas,
llevar a la muerte en casos graves. vómito, diarrea, hiporexia, mialgias, artralgias,
urticaria fugaz con dermografismo ocasional.
Fibroesclerosis ductal
Una vez instalados en los canales biliares En la biometría hemática puede apreciarse
producen irritación y lesiones, fibrosis, leucocitosis con desviación a la izquierda,
dilataciones, obstrucción de ellos por anemia y eosinofilia (30 - 70%).
fibroesclerosis ductal y/o por acumulación de
cálculos y abscesos. Período de estado
Cuando esto sucede a nivel de conducto
cístico, vesícula biliar o colédoco genera Se caracteriza por signos y síntomas
retención de bilis e incremento de la fosfatasa relacionados con la obstrucción biliar
alcalina, transaminasemia, leucocitosis y intermitente y el grado de inflamación: dolor
anemia con desnutrición,.
abdominal, náuseas, vómitos, ano-
CUADRO CLíNICO rexia, ictericia de tipo obstructi- vo),
hepatomegalia blanda y fiebre.
En el hombre, la migración del parásito y su Se ha reportado un mayor riesgo de colelitiasis
ulterior localización en las vías biliares en zonas endémicas, asociado con el número
determina un cuadro clínico caracterizado de parásitos en conducto biliar, colangitis,
por un ESTADO DE HIPERSENSIBILIDAD Y SÍNTOMAS cronicidad y los niveles de lipoproteínas de
HEPATOBILIARES. alta densidad y triglicéridos.
Página 119
También se han reportado cirrosis periportal y Fase de estado (crónica)

pancreatitis
Asimismo, existen publicaciones de casos con Los exámenes parasitoscópicos son positivos
carga parasitaria importante y ausencia de transcurridos 3 - 4 meses postinfección,
manifestaciones clínicas y de migraciones cuando los parásitos adultos eliminan huevos y
erráticas (fasciolosis ectópica) en diferentes éstos pueden identificarse en:
tejidos y síndromes con componente alérgico.
Exámenes coproparasitoscópicos de con-
centración por sedimentación
Entonces el cuadro clínico de la fasciolosis
humana, es muy variado, y abarca desde
La eliminación de huevos es irregular y puede
formas abortivas y asintomáticas, hasta ser baja o inexistente en infecciones con uno o
cuadros severos de hemorragia intra- pocos parásitos, en infecciones crónicas,
abdominal y abdomen agudo quirúrgico. ectópicas.
Dan "falsos positivos" en sujetos que han
Antes se le clasificaba en dos etapas como se ingerido hígado infectado de ganado.
mencionó en líneas anteriores:
-Aguda o invasiva (tres meses) Detección de coproantígenos
-Crónica (de localización biliar, asintomática).
Métodos invasivos
Actualmente se le clasifica en tres grupos: Estudio de contenido duodenal y biopsia de
-Forma aguda, con 3 subtipos diferentes (típica, tejidos.
atípica y ectópica) La colangiopancreatografía retrógrada
-Forma crónica endoscópica es necesaria en ocasiones para
-Asintomática. identificar defectos de llenado en conductos
biliares o vesícula, y permite recolectar las
DIAgNÓSTICO formas juveniles o adultas del parásito
(procedimiento diagnóstico y terapéutico).
Existen cuatro métodos de diagnóstico: También puede recurrirse a la colangiografía
percutánea.
-EL MÉTODO DE DIAGNÓSTICO BASADO EN LOS
SÍNTOMAS y que debe ser confirmado por los Otros estudios:
métodos de laboratorio.
-EL COPROLÓGICO, por el hallazgo de huevos en las -Pruebas de función hepática.
heces, por sedimentación. -Tomografía computarizada hepática
-EL SEROLÓGICO, o inmunológico por detección de Después de la administración de medio de
anticuerpos en el suero por ELISA; contraste, es frecuente observar lesiones
-EL POST MORTEM, por hallazgo del parásito a la
hipodensas pequeñas de 2–10mm de
necropsia
diámetro, microabscesos distribuidos con
Fase inicial (migración, aguda) patrón radial o ramificado, lesiones
subcapsulares y hemorragias, engrosamiento de
•Serología: hemaglutinación indirecta, ELISA e la cápsula hepática.
inmunofluorescencia indirecta.
•Leucocitosis con eosinofilia. -Ecografía abdominal
•Hipergammaglobulinemia En conductos biliares o vesícula biliar se
•Pruebas funcionales hepáticas. busca la forma adulta) y ultrasonografía
(permite visualizar parásitos adultos en
movimiento, en conductos biliares o vesícula).
Página 120
-PCR escleras. Examen de laboratorio: hemograma

Existen estudios en los que se ha utilizado PCR con 30% de eosinófilos. ¿Cuál es el diagnóstico
para la identificación de especie: Fasciola más probable?:
hepatica y Fasciola gigantica. A. Fasciolosis
EL DIAGNÓSTICO DEPENDE ENTONCES DE LA FASE B. Hidatidosis
EN QUE SE ENCUENTRE EL PACIENTE: C. Ascariosis
D. Oxiurosis
Fase aguda o invasiva
Sólo puede ser diagnosticada mediante el uso E. Uncinar
de métodos serológicos. Rpta. A
Fase crónica ENAM 04-B (32) : ¿En cuál de las siguientes

Por el hallazgo de huevos en heces mediante la parasitosis se observa con mayor frecuencia
técnica de Sedimentación Rápida de Lumbreras. eosinofilia de más del 40%?
Otras técnicas coprológicas tienen menos A. Giardiosis
sensibilidad. Pueden existir falsos positivos en B. Fasciolosis
personas que han ingerido hígado crudo o mal C. Cisticercosis
cocido con los parásitos adultos. D. Hidatidosis
E. Oxiurosis
Antes se utilizaron pruebas como la Rpta. B
intradermorreacción, las reacciones de fijación
de complemento, inmunofluorescencia TRATAMIENTO
indirecta, y de hemaglutinación.
Finalmente, el tratamiento de elección es el
Triclabendazol, usado desde 1998 en humanos.
LOS MÉTODOS SEROLÓGICOS SON: ARCO2, ELISA, Y
En dosis única de 10-12 mg/Kg, postprandial,
WESTERN BLOT. COPROANTÍGENOS, están siendo
demostrando ser inocuo para humanos.
utilizados en humanos, pero las formas
extrahepatobiliares no serían detectadas
Actualmente la OMS ha recomendado incluir al
PATOgENIA triclabendazol en el tratamiento para fasciola en
humanos por su eficacia y seguridad.
La patología en el período agudo comprende Otros fármacos utilizados son el bitionol,
abscesos eosinofílicos y trayectos de parásitos praziquantel o dehidroemetina, y en ocasiones se
marcados por zonas de necrosis rodeadas de requiere cirugía.
infiltrado inflamatorio y cristales de Charcot-
Leyden, fibrosis y tejido granulomatoso. Su espectro clínico es muy amplio, y a que las
Período crónico técnicas diagnósticas dependen de la fase en
Se observan hiperplasia e hipertrofia de que se encuentre el paciente, es una
los conductos biliares con fibrosis y enfermedad que no se diagnostican
adecuadamente.
esclerosis periductal - con o sin datos de
obstrucción; áreas de necrosis, cambios
ENAM 09-B (60) : Paciente mujer de 35 años de
adenomatosos, hepatomegalia, atrofia parén-
edad, vendedor ambulante, con antecedente de
quimatosa,cirrosis periportal.
consumo de berros. Presenta dolor abdominal en
ENAM 08-B (100) : Varón de 50 años de edad, hipocondrio derecho. Al examen se palpa
agricultor y ganadero, que presenta dolor tumoración en dicha zona. ¿Cuál es el
abdominal continuo en hipocondrio derecho. Al tratamiento en dicho caso?:
examen se detecta ictericia de piel y A. Quinidina
Página 121
B. Ceftriaxona
C. Tetraciclina
D. Triclabendazol
E. Mebendazol
Rpta. D
Página 122
RABIA PLUS MEDIC A

TRASMISIÓN
INTRODUCCIÓN
El ser humano se infecta a través de la piel
Dentro de las zoonosis, la rabia constituye uno tras mordeduras o arañazos por animales
de los más graves problemas de salud pública infectados.
debido a su trascendencia, su gravedad e
impacto social porque conduce a la persona El perro
expuesta al virus rábico a una muerte segura, Es el principal huésped y transmisor de
si no recibe vacunación oportuna la rabia, es la fuente de la infección en la
totalidad de los 55 000 casos mortales de rabia
La rabia es una zoonosis humana que se producen anualmente en Asia y
La rabia es una enfermedad transmitida al ser África.
humano por los animales , causada por un
virus que infecta a animales domésticos y
salvajes, y se propaga a las personas a través
del contacto con la saliva infectada a través de
mordeduras o arañazos.
La rabia está presente en todos los
continentes, excepto en la Antártida, pero
más del 95% de las muertes humanas se
registran en Asia y África.
Una vez que aparecen los síntomas, la
enfermedad es casi siempre mortal.
DATOS IMPORTANTES
 Hay rabia en más de 150 países y

territorios. Los perros son fuente de infección de
 Cada año mueren de rabia más de 55 000 los 55 000 casos de rabia en Asia y
personas en todo el mundo. Africa.

 El 40% de las personas mordidas por
animales presuntamente rabiosos son
menores de 15 años. El murciégalo ¡horrible oye!
 Los perros están en el origen del 99% de
las muertes humanas por rabia.
 La limpieza de la herida y la inmunización
en las horas siguientes al contacto con un
animal presuntamente rabioso pueden En los Estados Unidos
evitar la aparición de la enfermedad y la de América y el
muerte. Canadá, la fuente de la
 Cada año más de 15 millones de personas mayoría de los casos
reciben profilaxis postexposición para humanos mortales es
evitar la enfermedad, y se calcula que esto el murciélago.
ahorra 327 000 muertes anuales.
Página 123
La rabia del murciélago también se ha

convertido recientemente en una amenaza La transmisión de
para la salud pública en Australia, América persona a persona por
Latina y Europa Occidental. mordeduras es teórica-
Las muertes humanas tras la exposición a zorros, mente posible, pero
mapaches, mofetas, chacales, mangostas y nunca se ha confirma –
otros huéspedes carnívoros salvajes son muy do.
raras.
Contacto directo Mecanismo de infección

También puede haber transmisión al ser El hombre recibe el virus de la rabia a través del
humano en caso de contacto directo de material contado con la saliva del animal enfermo.
infeccioso (generalmente saliva) con mucosas o Esto quiere decir, que para ser inoculado, no
heridas cutáneas recientes. necesita necesariamente ser mordido: basta que un
tajo, herida, rasguño profundo o quemadura en su
Aunque es raro, también puede contraerse piel entren en contacto con la saliva del animal
la rabia por trasplante de órganos rabioso.
infectados o inhalación de aerosoles que
El virus
contengan el virus.
El virus de la rabia es un Lyssavirus, perteneciente a
La ingestión de carne cruda o de otros
la familia Rhabdoviridae.
tejidos de animales infectados no es fuente
de infección humana.
Página 124
-Forma : de bala
-Tamaño: mide 75 nm de diámetro por 180 nm Si el mordisco del animal rabioso
de longitud. fue efectuado a través de la ropa
de la víctima, solamente una pe-
La membrana está recubierta por una serie de queña cantidad de saliva contami-
prolongaciones glucoproteícas, la proteína G, nada llegará hasta la herida, y es-
que es la proteína de adhesión vírica y la ta puede retardar el proceso de la
responsable de la aparición de anticuerpos afección.
neutralizantes. Su ácido nucleico es ARN
monocatenario de sentido negativo.
Período de incubación
CUADRO CLíNICO
-Período de incubación : es variable,
El virus de la rabia infecta a animales usualmente entre tres y ocho semanas.
domésticos y silvestres, y como se mencionó
anteriormente se transmite a las personas a
través del contacto estrecho con la saliva que Síntomas generales
resulta de una mordedura o arañazo. Las primeras manifestaciones de la rabia son
Cerca del 90% de los casos de en el hombre parecidas a las de la gripe: fiebre, dolor de cabeza
son debidos a la transmisión por el perro; el y fatiga.
gato es el responsable de solo un 5%. La fiebre se acompaña de dolor o parestesias
(sensación inusual o inexplicada de hormigueo,
Pero prácticamente todos los animales picor o quemazón) en el lugar de la herida.
domésticos son susceptibles a la rabia,
incluyendo las vacas y cerdos y también los
animales salvajes como murciélagos, mapaches,
zorros.
Tiempo de inoculación
Varía con la naturaleza del virus, el lugar de
inoculación y la cantidad inoculada.
Si el punto de contacto ha sido la cabeza, el

Mordedura canina
cuello o los miembros superiores, el
período de incubación será más breve, Manifestaciones clínicas respiratorias y en el
porque el virus alcanzará la región predilecta SNC
Posteriormente, afecta el aparato respiratorio y
con mayor rapidez (llega al sistema nervioso
el sistema nervioso central, para luego progresar
central principalmente a través de los
hacia la parálisis completa, seguida de coma y
troncos nerviosos, propagándose a lo largo
muerte en todos los casos.
de los nervios sensoriales). Las células que lo
acogen son destruidas. A medida que el virus se propaga por el sistema
nervioso central se produce una inflamación
A PARTIR DE AHÍ EL VIRUS EMIGRA HACIA LOS TEJIDOS, progresiva del cerebro y la médula espinal que
PERO SOBRE TODO HACIA LAS GLÁNDULAS SALIVALES,
acaba produciendo la muerte.
de donde es excretado juntamente con la saliva.
Página 125
FORMAS CLÍNICAS c. Período de excitación:

1. Rabia furiosa ►Continúa la fiebre, presenta hiperestesia y sialorrea
Con signos de : (salivación abundante).
►Posteriormente, hay espasmos de la laringe y
►Hiperactividad
contracciones musculares dolorosas ante la presencia
►Excitación de agua (hidrofobia), a corrientes de aire (aerofobia) y a
►Hidrofobia y, a veces la luz (fotofobia). Las personas pueden manifestar
Aerofobia respuestas agresivas.
la muerte se produce a los pocos días por ►Además puede presentar dificultad para la deglución,
paro cardiorrespiratorio. delirio, alucinaciones y convulsiones.
2. Rabia paralítica (30%)

Tiene un curso menos dramático y generalmente d.Período paralítico:
más prolongado que la forma furiosa. ►Suele observarse hemiparesias, parálisis flácida y
Los músculos se van paralizando gradualmente, coma.
empezando por los más ►El paciente puede permanecer lúcido o con períodos
cercanos a la mordedura o de lucidez.
arañazo. El paciente va En los casos de rabia silvestre es la fase más manifiesta
entrando en coma y como regla general comienza por las extremidades
lentamente, y acaba por inferiores y en forma ascendente.
fallecer. La muerte sobreviene a consecuencia de parálisis
A menudo la forma paralítica no se respiratoria.
diagnóstica correc- tamente lo cual contribuye a La duración de la enfermedad generalmente es de dos
la subnotificación de la enfermedad. a seis días, prolongándose algunas veces por unos días
más.
PERÍODOS DESCRIPCIÓN CLÍNICA DE RABIA

HUMANA
Entonces en el ser humano presenta los siguientes El paciente con síndrome neurológico agudo
períodos: (encefalitis) dominado por formas de hiperactividad
seguido de síndromes paralíticos que progresan hacia
a. Período de incubación: Es un periodo variable el coma y muerte, por insuficiencia respiratoria,
que está comprendido desde el momento de la entre siete y diez días después de la aparición del
exposición hasta que se inicia la primer síntoma, teniendo el antecedente de
sintomatología. mordedura o arañazo de un animal sospechoso.
En el Perú se ha notificado rangos de 10 a 312 días,  Caso sospechoso:
con un promedio de 50 días. Este período está Compatible con la descripción clínica.
relacionado con la localización de la mordedura,  Caso probable:
carga viral e inervación del área afectada. Caso sospechoso con antecedente de mordedura,
arañazo o contacto con un animal sospechoso de
rabia.
b. Período prodrómico:
Caracterizado porque la persona presenta  Caso confirmado:
Caso probable que es confirmado por laboratorio ya
alteraciones sensoriales imprecisas
sea por serología IF o por cultivo en ratones.
(«hormigueos» o parestesias) o dolor relacionado
con el lugar de la mordedura del animal, malestar  Caso de complicación postvacunal:
Paciente con vacunación antirrábica en curso, con
general, insomnio, dolor de cabeza, fiebre,
cuadro sugestivo de encefalomielitis de no más de
sensación de angustia e intranquilidad, irritabilidad.
20 días de evolución.
Página 126
Diagnóstico diferencial
Paciente sin antecedente de mordedura Informes de resultados
que presenta cuadro de encefalitis o
meningoencefalitis (forma paralítica): Una prueba positiva es concluyente de
síndrome de Guillain Barré, polio, tétanos y rabia y determina la necesidad de realizar
cuadros psiquiátricos. las acciones correspondientes de control de
foco.
DIAgNÓSTICO
◆ Cuando la prueba de inmunofluorescencia directa
No hay pruebas para diagnosticar la rabia en es negativa: Se realiza la prueba biológica.
el ser humano antes de la aparición de las La prueba biológica es la única que
manifestaciones clínicas, y el diagnóstico determina la negatividad de la muestra.
clínico puede resultar difícil, a no ser que haya
signos específicos, como la hidrofobia o la CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO DE
aerofobia. LABORATORIO PARA LA CONFIR -
Tras la muerte, la técnica diagnóstica MACIÓN DE CASOS DE RABIA HUMANA
convencional consiste en la detección de
antígenos del virus de la rabia en el tejido Uno o más de los siguientes:
cerebral con anticuerpos fluorescentes.
◆Detección del antígeno rábico
por la prueba de anticuerpos fluorescentes directa (AF) en
Prueba de inmunofluorescencia directa
tejido cerebral (obtenido post mórtem).
Es una prueba que se realiza en muestras
humanas o animales y se basa en una reacción ◆Detección del antígeno rábico por AF
en impronta de córnea o folículo piloso (obtenido ante
antígeno (Ag) – anticuerpo (Ac) que se hace visible
mórtem).
a través del microscopio de fluorescencia.
◆Detección del antígeno rábico por AF
en cerebros de ratones adultos o lactantes y en cultivo
Esta prueba es altamente sensible y específica.
celular, después de la inoculación de tejido nervioso
cerebral, saliva o líquido cefalorraquídeo (LCR).
Prueba biológica
Esta prueba consiste en inocular ratones albinos de ◆ Detección de títulos de anticuerpos
neutralizantes del virus rábico
laboratorio con una muestra de cerebro, humano o
en el LCR de una persona no vacunada.
animal sospechoso de rabia.
◆ Identificación de antígenos víricos por
reacción en cadena de polimerasa (PCR)
Prueba negativa: en tejido fijo obtenido post mórtem o en un espécimen
Si entre el quinto y el vigésimo primer día clínico (tejido nervioso cerebral o cutáneo, córnea o saliva.
de la inoculación, los ratones no mueren
ni presentan signos de rabia.
MANEjO
Si al contrario alguno muere, se realiza la
prueba de inmunofluorescencia directa en ATENCIÓN DE PERSONAS
una muestra de cerebro del ratón albino EXPUESTAS AL VIRUS RÁBICO
muerto.
Exposiciones leves
En caso de muestras de murciélagos se Son mordeduras ocasionadas por perros o gatos
recomienda esperar hasta 30 días de que no presentan signos o sospecha de rabia y cuya
inoculación para determinar su negatividad. lesión sea única y superficial localizada en cualquier
parte del cuerpo que no sea cara, cabeza, cuello o
en el pulpejo de los dedos de la mano.
Página 127
La exposición a la sangre, Si la situación epidemiológica lo requiere se

leche, orina y heces no recomienda infiltrar suero antirrábico alrededor y por
constituyen riesgo de debajo de la herida.
transmisión de rabia. Se aplicará inmunización antitetánica de acuerdo a
los antecedentes de vacunación del paciente. Además
se indicará antibióticos y otros que sean necesarios.
Exposiciones graves Tratamiento Antirrábico

Cuando se presenta por lo menos una de las Es la aplicación de la vacuna antirrábica o suero
siguientes condiciones: y vacuna, la cual debe ser hecha bajo vigilancia
-►Mordeduras localizadas en cara, cabeza, cuello o médica a fin de determinar la presentación de
pulpejo de dedos de las manos, por animales reacciones posvacunales.
domésticos con o sin sospecha de rabia. No existen contraindicaciones para el tratamiento
-►Mordeduras profundas o desgarradas. antirrábico.
-►Mordeduras múltiples. El uso de fármacos inmunosupresores
-►Mordeduras ocasionadas por animales (corticoides, antimaláricos, antineoplásicos)
desconocidos. deben ser suspendidos durante el período de
-►Mordeduras por perros y gatos que mueren administración del tratamiento antirrábico.
durante los siguientes diez días de la exposición.
-►Mordeduras por animales con diagnóstico Suero antirrábico
laboratorial de rabia. Es la aplicación de suero antirrábico
-►Mordeduras por animales silvestres susceptibles hiperinmune (transferencia pasiva de anticuerpos)
de rabia (murciélagos, monos, zorros, etc). con la finalidad de dar una protección inmediata
-►Contacto de heridas recientes o mucosas con saliva pero temporal.
de animal diagnosticado con rabia.
Indicaciones
Tratamiento local de las heridas por -►Mordeduras localizadas en cara, cabeza, cuello y
mordeduras pulpejo de dedos de la mano producidas por un perro,
gato u otro animal doméstico sospechoso de rabia.
El lavado inmediato y concienzudo de -►Mordeduras localizadas en cara, cabeza, cuello o
la herida durante un mínimo de 15 minutos con
pulpejo de los dedos de la mano. ocasionadas por
abundante agua y jabón, povidona yodada, cualquier
animales silvestres.
detergente de uso doméstico u otras sustancias que
-►Mordeduras localizadas en cara, cabeza, cuello o
maten al virus de la rabia, es el paso más importante
pulpejo de dedos de manos, ocasionadas por animales
para reducir la carga viral y la contaminación
huidos o desconocidos.
bacteriana en el lugar de la mordedura.
Estas indicaciones pueden cambiar de acuerdo con la
situación epidemiológica del área.
La herida no debe ser suturada porque
podría provocar la infiltración de mayor cantidad de
partículas virales, a excepción de mordeduras En las exposiciones graves provocadas por
extensas, desgarradas o localizadas en cara cuya perros o gatos conocidos y sin signos de rabia
lesión requiera sutura. requieren sólo vacunación antirrábica hasta
el quinto día de la mordedura. La
De ser necesaria la sutura, ésta debe observación clínica del animal mordedor se
quedar floja y con puntos de afrontamiento, sin realizará hasta el décimo día después de
suturar el tejido celular subcutáneo (TCSC), para ocurrido el accidente.
facilitar el drenaje.
Página 128
Si no se dispone del suero al

¿Cuándo se debe aplicar el suero?
inicio del esquema del
-El suero debe ser aplicado, sea cual fuere el tratamiento, éste aún
intervalo transcurrido entre el momento de la puede ser administrado
exposición y el comienzo del tratamiento y por hasta antes de la aplicación
única vez en la vida del paciente.
de la séptima dosis de la
-Antes de la administración de suero antirrábico
se debe realizar una prueba de sensibilidad. vacuna tipo Fuenzalida –
En caso que se necesite la aplicación del suero Palacios o de la tercera
antirrábico debe realizarse a nivel hospitalario dosis de las vacunas cultivo
bajo estricta vigilancia médica y con todos los celular
insumos y equipos necesarios (equipo de trauma
shock) para resolver un posible choque
anafiláctico u otra reacción adversa. Suero antirrábico con vacuna CRL, tipo
Fuenzalida – Palacios
Tipos de Suero Antirrábico Cuando se utilice este suero antirábico se
completará un esquema clásico de vacunación
Heterólogo: (debido a que el alto nivel de anticuerpos
(ERIG) Elaborado con suero de equinos circulantes hace que las cuatro o cinco primeras
hiperinmunizados. dosis del esquema no puedan desarrollar
plenamente su capacidad formadora de
Dosificación: La dosis aplicada por vía inmunoglobulinas), cuidando que ambos
intramuscular es de : biológicos no coincidan en el lugar de aplicación.
40 UI por kg de peso corporal,
previa prueba de sensibilidad por vía Una persona que haya recibido suero,
intradérmica u oftálmica.
vacunación o que tenga antecedentes de
vacunación antirrábica debidamente
Homólogo:
registrado e independientemente del tiempo
(HRIG) inmunoglobulina antirrábica de
origen humano. transcurrido y que nuevamente presente
Elaborado con suero de humanos exposición grave, no recibirá suero
hiperinmunizados. antirrábico, sólo vacuna antirrábica.
Dosificación: La dosis aplicada por vía A fin de confirmar los títulos de anticuerpos
intramuscular es de 20 UI por kg de peso neutralizantes, es recomendable su dosaje, el cual
corporal. se realizará en instituciones especializadas
(Instituto Nacional de Salud y Centro Antirrábico
El suero debe infiltrarse alrededor y dentro de de Lima).
la/s herida/s, hasta donde sea anatómicamente
posible, lo restante debe administrarse por vía Reacciones Adversas por Sueros Antirrábicos
intramuscular en la región glútea en dosis
única. El shock anafiláctico, la enfermedad del suero y
el fenómeno de Arthus .Estas sustancias inducen
la producción de anticuerpos, las que en presencia
No excederse de la dosis recomendada porque
de complemento, forman inmunocomplejos
puede interferir con la respuesta inmunológica
circulantes que se depositan en los vasos y dan
a la vacuna. origen a los síntomas de la hipersensibilidad,
produciendo reacciones adversas inmediatas o
tardías.
Página 129
Reacción inmediata: Shock Anafiláctico Vacunas derivadas de tejido cerebral – vacuna de

Este tipo de reacción ocurre muy raramente cerebro de ratón lactante (CRL) tipo Fuenzalida -
(1:40,000 tratamientos - Brasil). No se tiene Palacios
referencias en el Perú.
Sin embargo, el suero antirrábico debe ser El Ministerio de Salud utiliza la vacuna de
aplicado a nivel hospitalario con capacidad cerebro de ratón lactante (CRL) a virus
resolutiva para atender eventuales ocurrencias inactivado de comprobado poder antigénico.
de este tipo, debiéndose mantener al paciente Las vacunas son producidas y sometidas a
en observación por un período de dos horas. pruebas de calidad (inocuidad, potencia,
esterilidad) por el Instituto Nacional de Salud.
Reacciones tardías:
Enfermedad del Suero
La vacuna CRL se presenta en forma líquida,
La enfermedad del suero es un síndrome de
cada frasco de vacuna contiene 14 mL (dosis
naturaleza alérgica que tiene cuatro
de 2 mL), antes de usar se debe agitar
componentes: -Febril
-Cutáneo moderadamente el vial para obtener una
-Articular suspensión homogénea.
-Linfoganglionar. La dosis de vacuna CRL es de 2 mL,
independientemente de la edad, peso o sexo
Fenómeno de Arthus
Es otra manifestación alérgica que se puede
presentar luego de la inyección de antígeno en
un individuo previamente sensibilizado con
este.
Prueba de Sensibilidad
Para prevenir estas reacciones se debe
practicar una prueba cutánea destinada a del paciente.
conocer la sensibilidad del paciente al suero.
Antes de la administración del suero, tiene La vacuna se aplica por vía subcutánea en la
valor limitado por el alto número de falsos región periumbilical con aguja descartable
positivos, baja sensibilidad, bajo valor 25x5/8".
predictivo y el mismo riesgo de reacción
anafiláctica. Contraindicaciones
El Comité de Expertos en rabia de la OMS No existen contraindicaciones para el tratamiento
sugiere la aplicación directa del suero con antirrábico humano.
todos los cuidados necesarios para atender
una reacción. Tratamiento antirrábico específico
a. Preexposición:
Tipos de Vacuna Destinado a aquellas personas que tienen
Existen dos tipos de vacuna actualmente en el riesgo ocupacional por estar en contacto con
mercado internacional, las vacunas animales susceptibles a la rabia (médicos
derivadas de tejido cerebral y vacunas veterinarios, trabajadores de centros antirrábicos,
desarrolladas en cultivo celular. Todas personal que trabaja en control de rabia
son consideradas eficaces cuando se emplean silvestre, zoológicos) y que laboran con virus
oportunamente. rábico en el laboratorio o personal vacunador de
canes en situación de riesgo. podrán utilizar los
siguientes esquemas, vía subcutánea y en la
región periumbilical:
Página 130
En el caso de situaciones que se requiera Vacunas de cultivo celular

una vacunación de preexposición en un En la actualidad también se encuentran
tiempo más breve utilizar el esquema B. disponibles en el mercado internacional vacunas
antirrábicas que utilizan como sustrato
Después de la inmunización de preexposición, para la replicación del virus, cultivos
determinar el título de anticuerpos 30 días celulares de origen humano (vacuna de células
después de aplicada la última dosis. diploides), también se emplean vacunas
producidas en células VERO, cuyo substrato es
El valor mínimo de anticuerpos requeridos riñón de mono verde africano y vacunas
es de 0,5 U.I. por mL, en caso contrario se preparadas en cultivos celulares de embrión de
administrará dosis de refuerzo hasta que haya pollo.
anticuerpos demostrables
a. Esquema preexposición
Si el paciente sufre un Se administran tres dosis los días 0, 7 y 28 por vía
accidente de mordedura IM en la región deltoidea (brazo). En los niños
y requiere tratamiento menores de dos años en la cara externa del muslo.
antirrábico, entonces se le
prescribirá el esquema b. Esquema postexposición
reducido. Se administran cinco dosis :
Los días 0, 3, 7, 14, 21 ó 28 por vía IM en
la región deltoidea.
b. Postexposición En los niños menores de dos años en la cara
De acuerdo con la clasificación de las externa del muslo.
exposiciones en leves o graves, se indicará la
conducta por seguir con respecto al animal Existe una alternativa, el régimen de
agresor y al tratamiento pasivo con suero postexposición 2-1-1, donde se administra :
antirrábico o activo con vacuna antirrábica. Dos dosis el día 0 (uno en cada región deltoidea)
y una dosis los días 7 y 21.
Esquemas de tratamiento antirrábico Se le utiliza cuando no esté indicado el suero
antirrábico.
Con la vacuna CRL existen dos esquemas de
vacunación, el «reducido» y el «clásico». Las vacunas de cultivo de tejido nunca
deben aplicarse por vía IM en región glútea.
-El esquema reducido: siete dosis + tres La profilaxis postexposición que se
refuerzos recomienda depende del tipo de contacto
Consiste en aplicar una dosis diaria por con el animal presuntamente rabioso.
siete días y los refuerzos a los 10, 20
y 60 días después de la última dosis de la serie. EsSalud 08 : El virus de la rabia tiene un periodo
de incubacion y agresividad variable esto
-El esquema clásico: catorce dosis + dos
depende de:
refuerzos
Consiste en la aplicación de 14 dosis en a.Si la mordida es en la cara
forma diaria ininterrumpida y dosis de refuerzo b.Es más agresiva si la mordedura es en el
a los 10 y 20 días de la última dosis de la serie. miembro inferior
Rpta A
ESTE ESQUEMA SÓLO SE UTILIZARÁ CUANDO SE
INDIQUE SUERO ANTIRRÁBICO.
Página 131
Profilaxis Postexposición recomendada Tratamiento: Es sintomático (antihistamínicos y

contra la Rabia analgésicos), debiendo continuar el esquema de
vacunación.
Tipo de exposición al
animal Medidas -Sistémicas
Se puede presentar cefalea, decaimiento, mareos,
presuntamente posexposición: escalofríos, fiebre y exantema.
rabioso:
Tratamiento: Es sintomático (analgésicos,
Tipo I – alimentación Ninguna antipiréticos y antihistamínicos), debiendo continuar
de animales, la vacunación bajo supervisión médica.
contacto con ellos, o
-Neurológicas
lameduras en zonas Ocurre generalmente en personas altamente
con piel intacta (es alérgicas. Las reacciones pueden ser neuritis
decir, ausencia de periférica, polineuritis, encefalitis. El paciente se
expo- sición) queja de adormecimientos en las extremidades,
disminución o ausencia de reflejos.
Tipo II – mordisqueo Vacunación y Se han reportado casos parecidos al síndrome de
de piel no cubierta, tratamiento local Guillain-Barré, parálisis ascendente de Landry o
encefalitis perivascular.
arañazos o abrasio- de la herida inme-
nes menores sin diatos Tratamiento: En caso de presentarse estas
sangrado reacciones en el paciente, deben ser inmediatamente
notificados, refiriéndosele a un hospital para la
Tipo III – mordeduras Vacunación y atención y manejo.
o arañazos transdér- administración de
micos únicos o inmunoglobulina Si se considera que las dosis aplicadas han sido
suficientes (mínimo siete dosis) lo que se
múltiples, lameduras antirrábica inme-
demuestra mediante dosaje de anticuerpos, la
sobre piel no intacta; diatas; tratamien-
vacunación se suspenderá definitivamente, de
contaminación de to local de la lo contrario se completará la vacunación con
membranas mucosas herida. otro tipo de vacuna.
por lameduras; expo-
sición a murciélagos
El cuadro neurológico se tratará
sintomáticamente y se administrarán corticoides
de acuerdo al criterio médico.
Las Reacciones Posvacunales pueden ser:
Toda persona que va recibir un tratamiento
-Locales antirrábico y que tiene antecedentes de
Son las más frecuentes, el dolor es la primera vacunación previa o antecedentes alérgicos,
sensación, seguido de hiperestesia, eritema y deberá recibir evaluación médica durante
prurito, en la zona de aplicación. Pueden el proceso de tratamiento y hasta quince
presentarse ronchas o adenopatía regional. días después del término de la vacunación por
el riesgo de reacciones tardías.
Página 132
BRUCELOSIS PLUS MEDIC A

INTRODUCCIÓN Otro mecanismo
Por inoculación o contacto directo con
SINÓNIMO: es conocida también como animales infectados o sus productos (manejo de
sangre, orina, descargas vaginales, fetos abortados y
Fiebre de Malta, Enfermedad de Bang,
placentas de animales infectados).
Fiebre Ondulante o Fiebre del Por esto la gente que trabaja en mataderos o
Mediterráneo . granjas, como también los veterinarios están en
riesgo de adquirirla y diseminarla entre el
Es una clásica zoonosis (antropozoonosis) ganado sano cuando no se toman las medidas
sanitarias adecuadas.
transmisible al hombre a partir de animales
infectados, los cuales eliminan gran número de RESERVORIO
bacterias a través de los genitales, la leche y las heces.
Algunos de los reser-
EPIDEMIOLOgíA vorios naturales son:
-LOS BOVINOS, CAPRINOS,
En el Perú el agente etiológico más frecuente OVINOS, CERDOS Y
es Brucella melitensis . MAMÍFEROS MARINOS.
Zona endémica: zona central del país, en
los departamentos de Lima e Ica, con un
Por otro lado se han encontrado brucellas
reciente desplazamiento hacia el norte. en una inmensa cantidad de mamíferos tan
En Lima y Callao se registran el 95% de los dispares como pequeños roedores, cánidos,
casos notificados del país y es porque se camélidos y cetáceos.
continúa la costumbre ancestral de consumir
queso fresco de cabra sin pasteurizar.
Temporada: setiembre y febrero.
TRANSMISIÓN
Se transmite por ingestión de leche o
quesos o derivados lácteos sin pasteurizar.
ETIOLOgíA
Brucella es un parásito intracelular

"facultativo", esto es, puede vivir dentro y
fuera de la célula.
A esa categoría pertenecen también los agentes
causantes de la tuberculosis, legionelosis y
salmonelosis.
Página 133
Son cocobacilos pequeños no móviles, no (digestiva, conjuntival o respiratoria). SON

encapsulados, gram negativos, y no forman OPSONIZADOS Y LUEGO FAGOCITADOS POR
esporas. POLIMORFONUCLEARES.
Crecen con lentitud en los cultivos, son Vía de

Puerta de Fuente de Población
aerobios, aunque algunas cepas requieren de Infec
Entrada Infección de Riesgo
ción
dióxido de carbono para su desarrollo (B.
Abortus). Leche
No fermentan hidratos de carbono. Mucosa cruda, Población
Oral
digestiva derivados en general
Son catalasa y oxidasa positivos, lácteos
reducen el nitrato, no fermentan los Trabajado
azúcares y tienen actividad ureasa variable. res en
Su membrana citoplasmática está recubierta por Productos contacto
una capa rígida de proteoglicano, y por una Piel animales con
membrana externa que presenta lipopo- erosiona contamina animales
lisacáridos endotóxicos (LPS). Por da, dos: infectados o
El género está compuesto por 6 especies, contac conjunti- placenta, sus
pero sólo 4 de ellas están asociadas con va,
to heces, productos
brucelosis humana.
mucosa secreciones (veterinarios
Especie Vías de nasal vaginales , matarifes,
Hués cuidadores),
de Transmis Patogenia
ped
Brucella ión personal de
Oral, Abortos. Orquitis. laboratorio
B. nasal y Epididimitis. Aerosoles
Bovino Ocasionalmente en
abortus conjuntiv
al. artritis. laboratorios
Personal de
con
Aborto. laboratorio,
Oral y muestras
Cerdos B. suis Esterilidad. Trabajadore
genital Respira Mucosa contamina-
Orquitis. s de la lana,
toria nasal das,
Abortos (poco personal de
vacunas
Ovinos B. ovis Genital. frecuentes). limpieza de
vivas,
Epididimitis. los establos
aerosoles en
B. Abortos. establos,
melitens Esterilidad.
Perros lanas
is, B. Oral y Epididimitis.
y otros Vacunas
abortus, Genital. Dermatitis
canidos
B. canis, escrotal. SON CONDUCIDOS A GANGLIOS LINFÁTICOS REGIONALES,
B. suis SI EL MICROORGANISMO RESISTE EL ATAQUE DEL
Inoculaci Fiebre aguda e SISTEMA INMUNITARIO.
B. ón intermitente. Se establece la infección crónica: pasa a la
melitens Conjuntiv Adenopatías. sangre, originando una bacteremia, y se
Hom is, B. al. Hepatoesplenome LOCALIZA LUEGO EN LOS ÓRGANOS DEL SISTEMA
bre abortus, Inhalació galia. RETÍCULO ENDOTELIAL (bazo, hígado, médula ósea,
4. Patogenia
B. canis, n. Complicaciones ganglios linfáticos y riñones).
B. suis Cutánea. ostearticulares.
Digestiva
La brucella penetra en el interior del organismo a
través de la piel dañada o por las mucosas
Página 134
Es un parásito intracelular facultativo de este

Especies Huesped
sistema. Enfermedad Clínica
Brucella Natural
Puede evadir la respuesta inmune humoral B. Cabra, Enfermedad grave aguda y
frente a la infección. melitensis oveja complicaciones comunes
Sobrevive intracelularmente a no ser que se Enfermedad leve y
desarrolle inmunidad celular específica. B.abortus Vaca complicaciones supuradas
Provoca enfermedad grave con incidencia alta de raras
complicaciones serias, por su capacidad de
Enfermedad supurada
sobrevivir en células fagocíticas y multiplicarse
hasta alcanzar concentraciones elevadas. Cerdo, destructiva
B. suis
roedores con manifestaciones
B. MELITENSIS ES LA ESPECIE CON MAYOR crónicas
RESISTENCIA AL EFECTO BACTERICIDA DEL Enfermedad leve y
SUERO Y DE LOS FAGOCITOS, acentuando su B. canis Perro complicaciones supuradas
mayor virulencia (mayor virulencia junto raras
con B.suis). Es la causa más común de Fiebre
brucelosis -Essalud 06 (1)- La fiebre es alta (>=40ºC) con escalofríos , en
la ETAPA AGUDA se presenta todos los días por las
tardes (vespertina) .
CUADRO CLíNICO La sudoración no es generalizada sino
“parcelar” (a nivel de la car o tórax).
Aguda: hasta los 3 meses La fiebre es ondulante en la ETAPA SUBAGUDA (hay
Subaguda: hasta los 9 meses períodos sin fiebre).
Y en la ETAPA CRÓNICA es inusual que se presente
Crónica : > 9 meses
fiebre.
Periodo DE INCUBACIÓN: 2 A 3 SEMANAS, Adenomegalia y hepatomegalia
Cuadro CLÍNICO: Los síntomas en un 90% de los -Adenopatías en un 12 a 20%, de los casos,
casos van a consistir en : principalmente a nivel cervical e inguinal.
FIEBRE, CEFALEA, SUDORACIÓN PARCELAR , ASTENIA, -Hepatoesplenomegalia en un 30 a 50% de los
MIALGIAS Y ARTRALGIAS pacientes.
-ENAM 10-B (56); ENAM 03-B (61)-
ENAM 11 : Paciente con sudoración parcelar y
Las INFECCIONES CAUSADAS POR : sacroileitis ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
B. MELITENSIS a.Brucelosis
B. SUIS b.Fiebre tifoidea
Son las más graves. c.Leptospirosis
Manifestaciones articulares
El sistema osteoarticular va a ser el más
frecuentemente afectado y en estos casos la
infección casi siempre obedece a B. melitensis;
Las principales formas de presentación

son SACROILEÍTIS, LA ARTRITIS PERIFÉRICA Y
LA ESPONDILODISCITIS.
Página 135
Complicaciones
ENAM 03-B (61) : Un paciente consumidor de
Genitourinarias queso de cabra que presenta fiebre persistente,
La orquioepididimitis representa la forma más diaforesis, artralgias, mialgias, palidez y
frecuente. hepatoesplenomegalia. El diagnóstico etiológico
más probable es:
Neurológicas A. Peste bubónica
La afección del sistema nervioso central es B. Bartonelosis
poco común y se manifiesta como C. Tuberculosis
meningoencefalitis. D. Fiebre tifoidea
E. Brucelosis
Cardiológicas
Rpta. E
La endocarditis es la afección cardiovascular
más común y representa la mayor causa de
mortalidad, afectando con mayor frecuencia a
PATOgENIA ASOCIADA
la válvula aórtica. La brucelosis puede afectar a distintos órganos y
sistemas:
Gastrointestinal Osteomielitis: con dorsalgia o lumbalgia,
Existe compromiso del sistema por la afectación frecuente de la columna
gastrointestinal y hepático en un 30-60% de lumbosacra.
los casos. A veces presenta complicaciones con supuración
La afección hepática usualmente se al exterior de una colección de material
manifiesta por elevación de enzimas purulento proveniente de la articulación
hepáticas y hepatomegalia, aunque puede afectada.
presentarse hepatitis granulomatosa y En ocasiones aparecen abscesos paravertebrales.
absceso hepático.
Artritis: más frecuente en las rodillas
CLASIfICACIÓN Abscesos esplénicos: que generalmente se
calcifican.
CLASIFICACIÓN Afectación genitourinaria: en algunas
-Aguda: 1 a 3 meses ocasiones puede manifestarse como una
-Subaguda: 4 -8 meses orquiepididimitis unilateral que no suele
-Crónica: > 8 meses dejar secuelas.
Rara vez produce prostatitis brucelar o nefritis
intersticial aguda, produciendo granulomas no
ENAM 10-B (56) : Mujer de 35 años, caseosos y calcificaciones.
procedente de Cajamarca, presenta desde hace
3 meses dolor lumbar, fiebre y sudoración Alteraciones neurológicas: (2-5%),
parcelar a predominio nocturno .Al examen pueden presentarse mielitis, meningo-
físico: FC: 100 lat/min FR: 20 resp/min T:38.5ªC encefalítis, radiculitis y neuropatía
pálida con adenopatías generalizadas, hepato y
periférica, presentan un mal pronóstico.
esplenomegalia ¿Cuál es el diagnóstico EN EL LCR : PLEOCITOSIS LINFOCITARIA, AUMENTO DE
probable? LAS PROTEÍNAS Y GLUCOSA NORMAL.
A. Fiebre tifoidea
B. Tuberculosis de columna vertebral Endocarditis: (1-2%) Es la causa más
C. Fiebre malta frecuente de mortalidad por este cuadro. Afecta
D. Malaria principalmente a la válvula aórtica (81%),
E. Leptospirosis pudiendo presentar dicha válvula vegetaciones
Rpta. C voluminosas y ulceradas. Tiene un comienzo
insidioso y predomina en varones.
Página 136
Como complicación pueden aparecer Rpta. A

embolias arteriales; y su curación exige
tratamiento antibiótico y además sustitución
DIAgNÓSTICO
quirúrgica de la válvula afectada.
Alteraciones del sistema respi- Hemograma: leucopenia o leucocitosis con

ratorio: Puede aparecer tos y expectoración, neutropenia.
Habitualmente el conteo leucocitario es normal
en raros casos presenta derrame o empiema
aunque puede estar disminuido
pulmonar.
TGO-TGP: en ocasiones se encuentra ligera
Alteraciones en la piel: Presentan transaminasemia.
erupciones transitorias, e incluso púrpura Imágenes: Los estudios de imagen demuestran
secundaria a trombocitopenia. anormalidades sólo en las formas localizadas de
Los veterinarios que extraen placentas de
brucelosis.
animales infectados pueden presentar una
erupción papulo-pustulosa local, se cree que
Cultivo:
por una reacción de hipersensibilidad.
El diagnóstico definitivo se
basa en el aislamiento de la
Brucella en cultivos de
sangre, médula ósea, hígado
y otros tejidos.
La sensibilidad de los hemocultivos para la

brucelosis aguda es de 80% y de
MIELOCULTIVO de 90% (Prueba de oro)
OF: Paciente de 45 años acude con T.E de 4

semanas presentando fiebre de predominio
nocturno y artralgias. Tiene como antecedente el
cnsumo de queso fresco. Ante la posibilidad del
diagnóstico de Brucelosis ¿Cuál es la mejor
prueba que solicitaría para demostrar el
diagnóstico?
A. Aglutinaciones
B. Urocultivo
C. Hemocultivo
D. Mielocultivo
Complicaciones de la Brucelosis E. Set de Brucella
Rpta. D
ENAM 03-B (55) :¿Cuál es el compromiso
articular más frecuente en la brucelosis ¿Cuántos días hay que esperar el resultado
crónica?: del mielocultivo?
A. Artritis periférica El desarrollo del microorganismo en el medio
B. Osteoartritis doble de Ruiz Castañeda habitualmente ocurre
C. Costocondritis entre los 7 y 21 días, aunque existen casos de
D. Sacroileitis crecimiento tardío que pueden llegar hasta
E. Gonoartritis los 35 días.
Página 137
RM 12-B (67): Mujer de 24 años con varios días Las Pruebas Tamiz son:
de fiebre, de mayor intensidad por las tardes.
Recibe tratamiento sintomático sin mejoría; a) Prueba de Rosa de Bengala
hace 3 días se agrega dolor a nivel sacro iliaco, b) Prueba de Aglutinación en Placa
persistiendo el cuadro febril. ¿Cuál es el
A.Salmonelosis Aglutinación con Rosa de Bengala
B.Malaria ES LA PRUEBA DE DESPISTAJE
C.Pielonefritis aguda Es una prueba muy económica y con una
D.Leptospirosis sensibilidad muy alta del 99%, pero tiene el
E.Brucelosis inconveniente de una especificidad del 40%.
Rpta. E Esta prueba es de utilidad en áreas rurales, en
donde no es posible llevar a cabo la
aglutinación en tubo y en casos en donde es
muy importante un tratamiento temprano
como en la neurobrucelosis, la artritis y la
¡TE ADVIEEERTO! orquitis.
Todas los mielocultivos si son negativos La enfermedad deberá ser corroborada por medio
son descartadas a los 21 días. Por eso de una prueba confirmatoria.
cuando solicites un mielocultivo encargarte de Esta prueba es rápida y cualitativa, detecta
consignar en la orden que es para hacer el específicamente anticuerpos de tipo IgG1
diagnóstico de Brucelosis. De esa manera esta contra Brucella, permite descartar las reacciones
muestra de ser negativa a los 21 días no será cruzadas o falsos positivos.
descartada , ya que en un porcentaje de pacientes
recién se aislará la brucella después de los
primeros 21 días.
En la actualidad existen medios de cultivo de

aislamiento rápido como los sistemas Bactec
Plus, Vital Aer y el medio difásico que
permiten la identificación del germen entre
60 y 160 horas,.
Prueba de Rosa de Bengala
Serológico Prueba de Aglutinación en Placa

-Aglutinaciones en placa Detecta anticuerpos de tipo IgG e IgM, es una
> = 1/320 prueba que reacciona rápidamente al inicio de una
Tiene una baja especificidad infección, esta puede permanecer en forma residual
-Aglutinaciones en tubo por mucho tiempo .
> = 1/160 PUEDE DAR REACCIONES CRUZADAS CON OTRAS
Tiene una mayor especificidad BACTERIAS.
Otros métodos de diagnóstico serológico son:
aglutinación con Rosa de Bengala, Reacción cruzada
aglutinación en tubo (SAT), fijación del
►(Salmonella grupo N (serogrupo 0:30),
complemento, Coombs anti-brucella y ELISA.
Vibrio cholerae,
La aglutinación con Rosa de Bengala y la ►Escherichia coli 0:157,
aglutinación en tubo son las pruebas ►Yersinia enterocolítica 0:9,
serológicas más frecuentemente utilizadas por ►Francisella tularensis, Stenotrophomonas maltophilia
su rapidez y sencillez. y otras bacterias).
Página 138
*Cuando la Prueba Tamiz es positiva se Detecta IgG

realizará la prueba complementaria. El suero de Coombs (inmunoglobulina humana)
se encarga de facilitar la aglutinación de los
Pruebas complementarias : anticuerpos no aglutinantes del suero problema,
fijados a la suspensión antigénica de B. abortus.
El título obtenido es, por ello, como mínimo el de la
a) Prueba de Aglutinación en Tubo. aglutinación y generalmente es mucho más elevado,
b) Prueba del 2 Mercapto-etanol tanto más cuanto mayor es el tiempo de evolución de
la enfermedad.
Son pruebas cuantitativas que permite el
seguimiento, tanto en el estado infeccioso Prueba del 2-Mercaptoetanol
como durante el tratamiento, mediante la Prueba selectiva, detecta la presencia de
evaluación del título inmunológico. anticuerpos IgG, se basa en la degradación de las
Las pruebas complementarias corroboran la
IgM debido a la acción de compuestos que
prueba tamiz y son cuantificables,
permitiendo observar el descenso de las IgG, contienen el radical tiol como el 2-mercaptoetanol.
que indicaría la eficacia del tratamiento.
Nemotecnia
Prueba de Aglutinación en Tubo !Ge Ge
(SAT) pobrecita IgM!
Detecta anticuerpos contra la bacteria tanto (EL 2ME
de tipo IgM como de IgG, mediante la técnica destruye las
de aglutinaciones seriadas de suero en tubos. IgM y detecta
Un título > 1:160 se considera positivo; sin IgG)
embargo en áreas endémicas, se
recomiendan títulos > 1:320 y la prueba
puede permanecer positiva por tiempo ES ÚTIL PARA DETECTAR INFECCIONES CRÓNICAS EN LOS
prolongado. QUE LA PRUEBA DE AGLUTINACIÓN EN TUBO PUEDE
TENER UN TÍTULO BAJO, ya que el suero contendrá
exclusivamente anticuerpos IgG.
Prueba de Inmunoabsorción Indirec-

ta Ligada a Enzimas (ELISA)
También permite detectar y cuantificar los
anticuerpos IgG, IgM e IgA contra el
lipopolisacárido de la bacteria.
ESTE MÉTODO DIAGNÓSTICO ES MÁS SENSIBLE Y
En infección aguda aparecen rápidamente ESPECÍFICO QUE LA AGLUTINACIÓN EN TUBO .
anticuerpos IgM que son seguidos por
anticuerpos IgG e IgA, estos anticuerpos se Se recomienda en áreas endémicas y en
pueden detectar por aglutinación en tubo, en individuos con recidivas de la enfermedad.
placa o por microaglutinación.
Prueba de Coombs
Los anticuerpos detectados por método de
aglutinación son anticuerpos divalentes que
en casos de infección crónica suelen ser muy
bajos.
SE RECOMIENDA REALIZAR LA PRUEBA DE COOMBS,
LA CUAL DETECTA ANTICUERPOS IGG INCOMPLETOS o
también llamados univalentes
Página 139
Prueba de Reacción en Cadena de la TRATAMIENTO

Polimerasa (PCR)
Es un método diagnóstico rápido para detectar Hay varios esquemas de tratamiento :
a la Brucella en muestras de sangre.
OTRA VENTAJA DE LA PCR ES QUE PERMITE 1.Sin complicaciones focales
DIFERENCIAR LAS DIFERENTES ESPECIES DE BRUCELLA.
En un estudio se demostró que la PCR mediante 2.Con espondilitis, sacroileitis
ELISA es una técnica que alcanza una sensibilidad 3.Neurobrucelosis
hasta del 94.9% y una especificidad del 96.5%. 4.Endocarditis
PCR se ha recomendado como el método Esquemas

diagnóstico de elección.
Sin complicaciones
focales
PCR tiene implicaciones pronósticas, ya
que puede ser utilizada como evaluación de la
Doxiciclina 100 mg VO
respuesta terapéutica.
Recientemente se demostró por medio de PCR c/12h x 6 semanas más
en tiempo real que el DNA de B. melitensis
persiste a pesar de existir curación clínica, lo Gentamicina 5mg/kg IM c/d
anterior, podría explicar la razón de las x 7 días
recidivas de la enfermedad y plantearía la
posibilidad de que la brucelosis una vez
adquirida, permanece como una infección Con
latente. espondilitis,sacroileitis
OF: Paciente de 35 años de edad, con tiempo de Doxiciclina 100 mg VO

enfermedad de 3 semanas, con manifestaciones c/12h x 6 semanas más
de artralgias, mialgias, cefalea global,
sudoración generalizada, temperatura Gentamicina 5mg/kg IM c/d
ondulante. Al examen: hepatoesplenomegalia. x7d
¿Qué análisis es prioritario para precisar el
diagnóstico?: Más
A. Transaminasas
B. Hemograma Rifampicina 10 mg/Kg c/d x
C. Urocultivo 3 meses
D. Aglutinaciones
E. Velocidad de sedimentación
Rpta. D Neurobrucelosis
Comentario Doxiciclina 100 mg VO

Se trata de un paciente con un enfermedad c/12h
subaguda caracterizada por fiebre ondulante y
artralgias y se encuentra en el examen físico Rifampicina 10 mg/Kg c/d
hepatoesplenomegalia.
El cuadro clínico es compatible con brucelosis y Ceftriaxona 2g EV c/12h
para el diagnóstico serológicose necesita
aglutinaciones en tubo. Hasta que el LCR se normalice.
AAC56: 1523, 2012
Página 140
Endocarditis
Cirugía más
Doxiciclina 100 mg VO
c/12h
Rifampicina 10 mg/Kg c/d
TMP + SMx
x 1-6 meses
Más
gentamicina
x 2-4 semanas
CID: 56: 1407, 2007
En
gestantes
Rifampicina 900mg VO c/d x

6 meses
Systematic Review and Meta-Analysis of

Randomized Clinical Trials in the
Treatment of Human Brucellosis
Página 141
FIEBRE TIFOIDEA PLUS MEDIC A

EPIDEMIOLOgíA
DEfINICIÓN
Reservorio
La fiebre tifoidea es una enfermedad sistémica, EL RESERVORIO DE ESTE MICROORGANISMO ES EL
febril, aguda, de origen entérico, secundaria a HOMBRE.
la infección por S. typhi Los contactos en el núcleo familiar pueden ser
Aunque ocasionalmente puede ser originada portadores transitorios o permanentes.
por S. paratyphi A, S. schotmuelleri o S. En muchas partes del mundo son más comunes
hirschfeldii (antes S. paratyphi C). los portadores fecales de corta duración que los
urinarios.
AFECTA ÚNICAMENTE AL SER HUMANO, cursa
Portador (5%)
habitualmente con afectación sistémica y, en
Son las personas que se recuperan de la infección,
ocasiones, puede originar complicaciones
pero continúan portando la bacteria en el cuerpo
graves como son la perforación intestinal y la
y la excretan en las heces y la orina..
enterorragia.
ETIOLOgíA
El agente infeccioso que produce la fiebre

tifoidea es la Salmonella typhi (S. typhi) o
bacilo tifoídico.
Serológicamente pertenece al grupo
Salmonella D sobre la base de su antígeno O,
es móvil y su flagelo porta el antígeno
flagelar (H), antígeno D, el cual se encuentra
aproximadamente en 80 otros serotipos de
Salmonella. El enfermo clínico constituye la fuente más
activa de infección y la única susceptible de ser
Polisacárido capsular sometida a un control adecuado.
Además, posee en su superficie un polisacárido Sin embargo también hay que considerar a la
capsular, el antígeno Vi que es un gran masa de infección desconocida en la
homopolímero del ácido N-acetyl galacturónico. comunidad constituida por casos
Observaciones clínicas y epidemiológicas en subclínicos, inaparentes y portado-
estudios con voluntarios han permitido res sanos.
conocer que las cepas de S. typhi que poseen Se puede establecer, sin duda, que la endemia
el antígeno Vi, son más virulentas que las que de fiebre tifoidea está condicionada, en gran
no lo tienen. medida, por el tamaño de ese reservorio.
Mecanismo de la infección
Las bacterias Salmonella Typhi se encuentran en
las heces de las personas infectadas. El modo de
transmisión más común de la fiebre tifoidea es a
través del agua y los alimentos conta-
minados con heces u orina de un enfermo o
portador.
Página 142
Mecanismo de infección de la Fiebre tifoidea
Historia de María Mallon o “María Tifoidea”

Mary Mallon (“María Tifoidea”) que fue la
primera persona identificada como
Patogenia de la Fiebre tifoidea
portadora sana en los Estados Unidos.
Puede haber infectado a hasta 53 personas durante Los gérmenes son transportados a los
su carrera de cocinera en la ciudad de Nueva York. FOLÍCULOS LINFOIDES INTESTINALES
El investigador de la fiebre tifoidea George
Soper originalmente publicó hallazgos sobre En los folículos linfoideos intestinales las
Mallon en el número de JAMA del 15 de junio bacterias se multiplican en el interior de las
de 1907. células mononucleares.
Los monocitos transportan estos
¿Cuánto tiempo puede contagiar una microorganismos a los ganglios linfáticos
persona? mesentéricos.
El período de transmisibilidad dura mientras
persistan los bacilos en las excretas, por lo
común desde la primera semana hasta el final
de la convalecencia.
Cerca del 10% de los pacientes de fiebre
tifoidea no tratados dispersarán bacilos
durante los tres meses siguientes al
inicio de los síntomas, y del 2% al 5%
se tornarán portadores permanentes.
PATOgENíA
El tamaño del inóculo por S. Typhi, necesario
para causar la enfermedad es de entre 105 y Fig.Primera exposición de la S. Tiphy en la plcas
109 bacterias. de Peyer
La Salmonella typhi penetra por la boca, se Los gérmenes alcanzan después el torrente
multiplica en el ID durante 3-4 días, tras sanguíneo a través del conducto torácico,
anclarse a las microvellosidades del ribete en causando una bacteriemia transitoria.
cepillo del ileon, las bacterias invaden el
epitelio intestinal, aparentemente a través de Las bacterias circulantes penetran en las
las placas de Peyer. células reticuloendoteliales del hígado, bazo
y médula ósea.
Página 143
La constipación es típica en adolescentes y

adultos.
La diarrea es más frecuente en los niños y

en pacientes con compromiso
inmunológico (37- 66%), con frecuencia
se acompañada de dolor abdominal y
vómito.
SIGNOS
Funciones vitales
Fig. 2da. exposición de la S. Tiphy en las placas de -Bradicardia relativa
Peyer: las bacterias a través de la vía biliar (disociación pulso temperatura):
reingresan a tracto GI. la fiebre no produce un aumento de la frecuencia
La vesícula biliar es especialmente susceptible del pulso.
a la infección, tanto a través de torrente -Pulso arterial dícroto:
sanguíneo, como por la vía biliar. pulso de doble onda , una sistólica y la otra
diastólica.
Se cree que la endotoxina circulante, un -Fiebre alta
componente lipopolisacárido de la pared
celular bacteriana, causa la fiebre prolongada y Examen general
los síntomas tóxicos de la fiebre. -Roseola tífica (13-46%) : exantema máculo
eritematoso (2 a 4 mm de diámetro) que se
PATOgENíA localiza en el tórax y abdomen , desaparece a la
digitopresión y se debe a émbolos microsépticos
Período de incubación: de 3 a 21 días cutáneos.
Se presenta en la primera semana de la
enfermedad
SINTOMAS
Se recomienda considerar el diagnóstico clínico
de fiebre tifoidea cuando los pacientes presenten
los siguientes datos clínicos:
• Fiebre >39º C durante más de 72hs

• Cefalea
• Malestar general
• Tos seca Roseola tífica
De acuerdo a numerosas series de casos, otras -Orofaringe: angina de Duwet

síntomas y signos que presentan los pacientes -Hepatomegalia (15-75%) y esplenomegalia (39-
con sospecha de fiebre tifoidea son: 64%),
La presencia de esplenomegalia y
• Constipación (10 – 79 %) hepatomegalia , no corresponde necesa-
• Vómitos (23 – 54 %) riamente a una complicación.
• Lengua Saburral (50 %)
• Exantema (13 a 46 %). DIAgNÓSTICO
• Dolor abdominal (19 – 56 %)
Definitivamente el diagnóstico de fiebre tifoidea
es clínico y de laboratorio.
Página 144
ENAM 09-B (94) : Varón de 25 años de edad. La sensibilidad es del 36% al 70% y la
Desde hace 2 semanas presenta fiebre y cefalea especificidad del 76% al 99 % a partir de la
segunda semana
intensa. Al examen: temperatura 39° C,
Tiene un valor predictivo positivo (VPP) de
bradicardia, pulso dícroto, hepatoespleno- 78.7% y un valor predictivo negativo (VPN)
megalia y ruidos hidroaéreos aumentados. El de 84%.
diagnóstico más probable es:
A. Mononucleosis infecciosa La aglutinación de Widal puede ser positiva en
B. Fiebre malta las siguientes situaciones:
C. Fiebre tifoidea a) Paciente con fiebre tifoidea
D. Enfermedad citomegálica b) Inmunización previa con antígeno de
E. Toxoplasmosis adquirida Salmonella
Rpta. C c) Reacción cruzada ocasionada por una
infección por Salmonella no typhi.
Hemograma d) Paludismo, dengue y otras enterobacterias
Podemos encontrar: e) Tratamientos previos con antimicrobianos
-Anemia
-Leucopenia (20 al 25 %) con neutrofilia.
-Eosinopenia (70-80 %). La sensibilidad de la prueba
También se puede encontrar trombocitopenia
en la segunda semana de la enfermedad (10- de aglutinación de Widal en
15%). combinación con el
hemocultivo es hasta del
SEROLOGÍA 79%, con una especificidad
La prueba de aglutinación de Widal detecta de 81%.
anticuerpos contra los antígenos “O” y “H” de S.
typhi En los casos de reacciones febriles con títulos
para antígeno O y antígeno H ≥1:320 la
AGlUTINACIONES positivas sensibilidad disminuye hasta en un 46.6%, pero
Valores para antigeno O y antigeno H ≥ 1:160, la especificidad se incrementa hasta 99%.
con una sensibilidad 79.3% y especificidad
del 89%. La prueba inmunoabsorbente (“Typhidot –
M”) es una prueba rápida que detecta
La reacción de Widal demuestra la presencia de anticuerpos del tipo Inmunoglubulina M
anticuerpos aglutinantes contra: (IgM) contra S. typhi.
-Los antígenos H flagelar u O somático de la Tiene una sensibilidad del 54% y una
Salmonella typhi en el suero de los pacientes con especificidad del 91%.
fiebre tifoidea.
Hemocultivo
Los anticuerpos contra el antígenos O -En la 1era semana: su positividad es
aparecen a los 6 a 8 días de iniciada a mayor ,hasta en un 90% .
la enfermedad y desaparecen posteriormente Esto es debido a que durante ese periodo hay
entre 3 a 6 meses. mayor bacteriemia.
Los anticuerpos contra el antigeno H aparecen a
los 8 a 12 días, alcanzando títulos más elevados -En la 3era semana: la sensibilidad es
con respecto a los anti-0 y pueden persistir por aproximadamente 50%
más de un año. Esto es porque después de la 1era semana
disminuye la bacteriemia.
Página 145
En los pacientes que han recibido Mielocultivo

antimicrobianos antes del diagnóstico el El aislamiento de S typhi a partir de tejido de
médula ósea (mielocultivo) tiene una:
desarrollo de S. typhi en cultivo sanguíneo
-Sensibilidad del 80% al 95%
es del 40 al 60%.
-Especificidad del 100%
Indicaciones:
El MIELOCULTIVO ES EL ESTÁNDAR DE ORO
para el diagnóstico de fiebre tifoidea.
-Síndrome febril
de más de 3 días de evolución
-No evidencia clínica de otras causas infecciosas. Se recomienda tomar un mielocultivo en
Particularmente, a finales de la primera semana o aquellos casos en los que existe alta sospecha
clínica de fiebre tifoidea con reportes de
durante la segunda semana de la enfermedad.
hemocultivo negativos.
Es positivo en cualquier momento de la
RM 11-B (61): ¿Cuál hace el diagnóstico de enfermedad, no se afecta con el uso de
certeza de fiebre tifoidea?: antibióticos.
a. Hemocultivo
b. Reacción Widal Otros cultivos:
c. Hematocrito Urocultivo:
d. Serológico tiene una sensibilidad aproximada del 30%.
e. Transaminasa Bilicultivo:
Rpta. A es positivo desde la 1era semana y no se afecta
con el uso de antibióticos.
Coprocultivo
Es el menos utilizado y sólo nos sirve para:
-Diagnóstico del estado de portador

-Diagnóstico de fiebre tifoidea a partir de la 2da
semana (valor diagnóstico dudoso).
Se encuentra
positivo en el
25% a 30% de
los adultos
60% de los
niños con
fiebre tifoidea.
ENAM 08-A (43) : Escolar de 7 años de edad, que

Los pacientes pueden eliminar durante mucho
tiempo la bacteria por las heces presenta desde hace 7 días fiebre en incremento,
decaimiento general, dolor abdominal, cefalea y
UN COPROCULTIVO POSITIVO NO HACE DIAGNÓSTICO diarrea. Examen clínico: palidez y hepatomegalia.
DE ESTA ENFERMEDAD. Exámenes auxiliares: hemograma con leucopenia y
desviación izquierda. Aglutinaciones: H: 1/160, O:
Se realiza con un hisopado rectal y el 1/320. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?:
transporte es le Medio Cary-Blair.
Página 146
A. Hepatitis B TRATAMIENTO
B. Hepatitis A LAS FLUOROQUINOLONAS SON EL TRATAMIENTO DE
C. Brucelosis PRIMERA ELECCIÓN PARA LA FIEBRE tifoidea en áreas
D. Bartonelosis en donde no existe resistencia a este
E. Fiebre tifoidea medicamento.
Rpta.E Las cefalosporinas de tercera generación) son
drogas también efectivas
COMPLICACIONES
Fluoroquinolonas
-Más frecuentes: sangrado gastrointestinal • Falla clínica (2.1% casos; IC 95%: 1.4 –
(10-20%)y perforación intestinal (1-3%).
3.2%),
-Menos frecuente: hepatitis, meningitis,
• Tiempo de desaparición de la fiebre (3.9
pancreatitis.
días; IC95% 3.8 a 3.9 días)
Sangrado intestinal • Recaídas (1.2 %, IC95%: 0.7 a 2.2%)
La ulceración de las placas de Peyer en el íleon • Estado de portador (1.5%, IC95%:0.5 a
puede producir hemorragia o perforación 0.9%)
intestinales ,especialmente en los cuadros tardíos
no tratados. Ceftriaxona
La tasa de letalidad del 10% puede disminuir al • Falla clínica (8.7 %; IC 95%: 6.1 a 12 %)
1% o menos con la administración inmediata de • Tiempo de desaparición de la fiebre (6.1
antibióticos. días; IC95%: 5.9 a 6.3 días)
• Recaídas (5.3 %, IC95%: 3.7 a 8.2 %)
OF: Paciente con fiebre y cefalea de tres semanas • Estado de portador (1.2 %, IC 95 % 0.4 –
de evolución, que presenta abruptamente dolor 3.2 %)
abdominal con abdomen en tabla. El diagnóstico
más probable es perforación intestinal secundaria Amoxicilina: 500mg c/8hrs por 14 días
a: Ceftriaxona: 2gr c/24hrs por 10-14 días
A. Tuberculosis digestiva
B. Fiebre tifoidea Las cefalosporinas de tercera generación
C. Linfoma no Hodgkin
se consideran antibióticos de elección para
D. Apendicitis aguda
el tratamiento de la fiebre tifoidea en las
E. Enfermedad de Crohn
siguientes situaciones:
Rpta. B
• Intolerancia a la vía oral
• Fiebre tifoidea severa,
Hepatitis granulomatosa
• Cepas resistentes de S. typhi.
Es la complicación más frecuente, se presenta en
la segunda semana de enfermedad. . La S. typhi Ciprofloxacina: 500mg c/12hrs por 10-14 días
producen afectación del sistema hepato-biliar en Azitromicina: 1gr el 1er día y 500mg los 6 días
grado variable (1-26%). siguientes
El cuadro clínico es de una hepatitis aguda
caracterizado por un síndrome ictérico febril. AZITROMICINA
Se recomienda utilizar azitromicina en los casos
Biopsia hepática de brote epidémico de fiebre tifoidea o cuando se
Muestra una hepatitis reactiva inespecífica, trate de resistencia probada de S typhi a fármacos
aunque en algunos pacientes pueden observarse de primera línea, siempre y cuando exista la
los característicos nódulos tifoideos que son posibilidad de ofrecer el Mtratamiento de forma
granulomas con una importante proliferación de ambulatoria:
las células de Kupffer.
Página 147
Tratamiento del portador

Bibliografía
Para el tratamiento de erradicación del estado
de portador se recomiendan los siguientes 1.Centro Nacional de Epidemiología. Resultados de la
antimicrobianos de primera elección: vigilancia epidemiológica de las enfermedades
transmisibles. Informe anual 2013. Madrid, 2015.
1. Ciprofloxacina:
Disponibleen: http ://www.isciii.es/ISCIII/es/
Niños: 15 a 20 mg/Kg/día por vía oral
cada 12 horas por 28 días contenidos/fd-servicios-cientifico-tecnic...
Adultos: 750 mg por via oral cada12 horas
por 28 días 2.Jackson BR, Iqbal S, Mahon B; Centers for
2. Amoxicilina: Disease Control and Prevention (CDC). Updated
recommendations for the use of typhoid vaccine--
Niños: 100 mg/Kg/día por vía oral cada 6
Advisory Committee on Immunization Practices,
horas por 6 semanas
United States, 2015. MMWR Morb Mortal Wkly
Rep. 2015;64:305-8.
Tratamiento en gestantes
En mujeres embarazadas con fiebre tifoidea el
tratamiento de elección es ampicilina, 3.The Green Book, chapter 33: Typhoid (last
amoxicilina o cefalosporinas de tercera updated, 28 August 2015)
generación como cefotaxima o ceftriaxona.
v2_0.https://www.gov.uk/ government/uploads/
Perforación intestinal system/ uploads/ attachment_data/fil...
Si se confirma la perforación, la reparación
quirúrgica no debe retardarse por más de 6
horas. La intervención temprana es crucial, y los 4.WHO. Guidelines on the quality, safety and
rangos de mortalidad incrementan cuando se efficacy of typhoid conjugate vaccines. 2013.
prolonga el tiempo entre a perforación y la
intervención quirúrgica. Disponible en:http://www.who.int/biologicals/
areas/vaccines/TYPHOID_BS2215_doc_v1.14
Vacunas _W...
Las vacunas principales contra la fiebre
tifoidea son la oral Ty21a y la parenteral del
polisacárido Vi.
Ambas proveen una protección hasta del 65-
70%, con una inmunidad de 3 a 7 años
EsSalud 01 (20): En un paciente con fiebre

TIFOIDEA lo correcto es:
a) La complicación más severa es enterorragia
b) El antimicrobiano de primera elección es
cotrimoxazol
c) El bilicultivo es el método de mayor
sensibilidad para el diagnóstico
d) La perforación intestinal sólo requiere
tratamiento medico
e) NA
Rpta. E
Página 148
Página 149
LEPTOSPIROSIS PLUS MEDIC A

Leptospiras saprofitas
INTRODUCCIÓN
Entre sus especies se han identificado leptospiras
La leptospirosis es una enfermedad zoonótica que es
saprofitas, libres, no patógenas pertenecientes a la
producida por leptospiras patógenas, que se
especie L. Biflexa, L. wolbachi y la L. parva
caracteriza por un amplio espectro de Entre sus especies se han identificado leptospiras
manifestaciones clínicas que oscilan desde una saprofitas, libres, no patógenas pertenecientes a la
infección inaparente hasta una enfermedad especie L. Biflexa, L. wolbachi y la L. parva.
fulminante y fatal.
Leptospiras patógenas
Sinónimos: Enfermedad de Weil, L. INTERROGANS, L BORGPETERSENII, L NOGUCHII, L
enfermedad de los porqueros, fiebre de los SANTAROSAI, L KIRSCHNERI, L WEILII son
arrozales o fiebre de los cañaverales. consideradas patógena tanto para animales como
para humanos, pudiendo persistir por largos
periodos de tiempo en animales infectados y en el
ambiente.
AgENTE ETIOLÓgICO L. Interrogans es la que se aísla con mayor
frecuencia de gran número de especies animales y
también de personas.
Orden:
EPIDEMIOLOgIA
La leptospirosis tiene alta prevalencia en los
países tropicales ya que el clima y las condiciones
desfavorables de trabajo e higiene favorecen la
supervivencia del agente patógeno.
En las diferentes regiones los serotipos varían y
Spirochaetales dependen de la ecología del medio que los alberga.
Familia:Leptospiraceae Sin embargo hay serovares que son universales
Género: Leptospira (L. Interrogans con sus serovares
Forma: helicoidal, flexibles, móviles en espiral icterohaemorrhagiae y canícola) así como hay
con extremos curvos como ganchos, son serovares que solo se presentan en algunas
aerobias. regiones.
La Leptospira sobrevive hasta 180 días en
suelos húmedos, por varios meses en En Perú los serovares con mayor prevalencia
superficies acuosas y sobreviven aún mejor son icterohemorragiae, grippothyphosa,
en agua estancada que en movimiento. pomona, cynopteri, georgia, canícola,
djasiman y autumnalis.
Es altamente susceptible a la desecación y a
los cambios de pH (pH<6 y pH>8) . La distribución de los casos de leptospirosis en el
Los rangos extremos de temperaturas (<7-10 país incluye los departamentos de:
ºC o >34-36ºC) son nocivas.
LAMBAYEQUE, JUNÍN, PIURA, CUZCO, LIMA, SAN
Se han identificado 16 especies genómicas de MARTIN, LORETO, UCAYALI, HUÁNUCO, MADRE DE DIOS,
leptospiras patógenas. Las leptospiras TUMBES, LA LIBERTAD.
patógenas se dividen en más de 200
serovariedades integran 23 serogrupos.
Página 150
FACTORES DE RIESGO Los reservorios domésticos más importantes

incluyen a los bovinos, porcinos, equinos, caninos,
El contacto directo entre roedores es uno de los ovinos y caprinos.
principales factores de riesgo.
La leptospirosis se asocia a diferentes ocupaciones En los reservorios la infección suele ser oligo o
por lo que en algunos casos es una enfermedad de asintomática pero mantienen leptospiruria por
tipo ocupacional.
largo tiempo y en algunas especies por toda la vida.
La transmisión depende de muchos factores como
el clima, la densidad y el grado de contacto entre el
-Agricultores (cortadores de
caña de azúcar, arroceros) reservorio y los hospederos accidentales.
-Médicos veterinarios.
-Técnicos agropecuarios Algunos serotipos se asocian con determinados
animales, por ejemplo:
-Trabajadores de limpieza de alcantarillas. ►El serotipo icterohemorrhagiae y copenhageni con las
-Mineros. ratas, el hardjo con el ganado bovino, el canicola con los
-Carniceros. perros y el Pomona con los cerdos, pero también pueden
-Militares. presentarse en otros animales.
Las variedades que infectan a los reptiles y
En el área urbana hay grupos poblacionales más anfibios (ranas) al parecer no infectan al ser
expuestos y son aquellos que viven en áreas humano.
sujetas a inundaciones o sin saneamiento
adecuado y que puedan estar en contacto con
orina del roedor.
Las aglomeraciones de animales también pueden

considerarse factores de riesgo para la ocurrencia
de leptospirosis.
Así como las inundaciones y las copiosas lluvias
principalmente de la selva tropical.
RESERVORIO
Los reservorios de las leptospirosis son una serie

de animales salvajes y domésticos.
La serovariedad de la leptospira infectante varía

de acuerdo con el animal afectado.
El reservorio más importante Los canes

son roedores, ante todo las Han sido considerados una fuente habitual de
ratas, pero también hay otros infección para el hombre, constituyéndose en
mamíferos silvestres como reservorio de las serovariedades canicola e
zorros, mapaches , marsupia- icterohaemorragiae.
les, entre otros.
Las ratas
Página 151
Especialmente “rattus norvegicus” es considerado MODO DE TRANSMISIÓN

uno de los mayores responsables de la transmisión
de la leptospira al hombre. El agua tiene un papel La leptospira es transmitida entre animales y
primordial en la transmisión de la enfermedad. del animal al hombre.
FUENTES DE INFECCIÓN
La transmisión interhumana es muy rara y no tiene
Las fuentes de infección importancia práctica.
de la leptospirosis son
bastante variadas: Forma Indirecta
Es la más frecuente y ocurre por contacto de las
mucosas nasal, oral, conjuntival, genital y/o piel con
lesiones contaminadas con agua, lodo o terrenos
- -Agua contaminada. con orina de animales infectados.
-Piel y orina de animales infectados.
Forma Directa
Los alimentos también pueden constituirse en Por contacto con sangre, tejidos, órganos u orina de
fuentes de infección si son contaminados con animales infectados.
orina de animales infectados
Página 152
Es de 7 a 26 días, con un promedio de 12 días.
Y en raras ocasiones por ingesta de agua y
alimentos contaminados. Fase leptospirémica de la enfermedad
La transmisión accidental en el laboratorio El microorganismo penetra a través de la piel

también ha sido descrita pero es rara. integra reblandecida por el agua, por piel
lesionada o mucosas integras (incluyendo la
Infección transplacentaria pulmonar por inhalación de aerosoles que
Es común entre animales contienen gérmenes y alcanza rápidamente
Cuando eso ocurre puede resultar en aborto, parto el torrente sanguíneo, diseminándose a todos los
prematuro o nacimiento de animales debilitados. órganos
Leptospiras patógenas La leptospira se multiplica en la sangre

(L. interrogans) solo se multiplican dentro de los y en los tejidos, y puede aislarse tanto en
organismos animales
la sangre como en el LCR en los primeros 4
►Los focos de leptospirosis precisan de a 10 días de la enfermedad; su movimiento
condiciones ambientales favorables para la en tirabuzón y la producción de
supervivencia del agente causal en el medio hialuranidasa, pueden explicar la
exterior. penetración a estos sitios.
Así el agua salina no favorece su
supervivencia al contrario del agua dulce
(arroyos, embalses naturales, etc).
El estudio del LCR
►Necesitan un alto grado de humedad, un pH neutro En ese lapso corrobora la presencia de
o ligeramente alcalino y temperaturas adecuadas. pleocitosis en la mayor parte de los casos, pero
►La composición del suelo también influye en su sólo una pequeña proporción de enfermos
supervivencia. termina por mostrar síntomas y signos de
En resumen la fuente de infección y el modo meningitis en ese período.
de transmisión son variados y tienen Leptospira es resistente a la actividad
relación con actividades de riesgo bactericida del suero normal y en ausencia
de anticuerpos específicos no es fagocitada
ni destruida por los polimorfonucleares o
4. Patogenia y Fisiopatología macrófagos.
Periodo de incubación
La lesión pulmonar MANIfESTACIONES CLíNICAS
Es consecuencia de la hemorragia y no de la
inflamación. La expresión clínica de la infección por
En el músculo estriado Leptospira varía ampliamente en el ser humano:
Provocan tumefacción, degeneración vacuolar -►Procesos totalmente asintomáticos, que son los más
de las miofibrillas y necrosis focal. En los casos frecuentes.
graves, la vasculitis altera finalmente la -►Formas de evolución generalmente benignas.
microcirculación y aumenta la permeabilidad
-►Cuadros graves icterohemorrágicos con colapso
capilar con la consiguiente pérdida de líquidos e
vascular y serio compromiso de funcionamiento
hipovolemia.
hepático-renal, que pude ser de evolución fatal
(enfermedad de Weil).
Uveitis crónica
De las formas clínicas sintomáticas de la enfermedad:
La persistencia de las leptospiras en el humor
Θ El 80-90% evoluciona en una forma anictérica
acuoso da lugar ocasionalmente a uveítis crónica
o recidivante. benigna
Θ 10-20% como leptospirosis grave con ictericia e
insuficiencia renal.
Página 153
En general, los síntomas duran sólo unos

Leptospirosis Sintomática días pero a veces persisten durante semanas
En esta fase, la fiebre es menos acusada y las
La leptospirosis es una enfermedad bifásica: mialgias menos intensas que en la fase
-Fase inicial o de leptospiremia con una leptospirémica.
duración de tres a siete días, caracterizada por la En este periodo aparece una complicación
importante:
presencia de las Leptospira en sangre.
la meningitis aséptica; la cual se observa en
menos del 15% de los enfermos y siendo más
-Segunda fase inmune o leptospiruria con
común en niños. Los síntomas meníngeos
una duración de 8 a 30 días donde se puede desaparecen por lo general al cabo de unos
detectar anticuerpos específicos en circulación. días, pero a veces persisten varias semanas. De
modo similar, la pleocitosis suele desaparecer
Ambas fases son comunes a las dos formas en dos semanas, pero puede persistir algunos
clínicas de presentación: anictérica e ictérica. meses.
Leptospirosis anictérica. La iritis, la iridociclitis, la uveítis y la

-Primera fase : es comúnmente referida como coriorretinitis, son complicaciones tardías
fase septicémica. que en ocasiones se prolongan durante años,
La leptospirosis puede presentarse como un pueden ocurrir ya en la tercera semana
proceso seudogripal agudo con : aunque casi siempre se manifiestan varios
►Cefalea intensa y persistente, mialgias en la meses después del proceso inicial.
región lumbar y gemelar, inyección
conjuntival, escalofríos y dolor abdominal. Leptospirosis ictérica (Síndrome de Weil).
►Se presentan nauseas, vómitos y malestar Es la forma más grave de la enfermedad,
general con postración. caracterizada por el curso fulminante de rápida
►La fiebre es de carácter remitente instauración de fallo hepático y renal, desarrollo de
alcanzando 40 ºC o más. hemorragias, colapso vascular, alteraciones graves
►Con cierta frecuencia se observa un exantema de la conciencia y una mortalidad
macular de pocas horas de duración, en el tronco. aproximadamente de 5 - 40%.
Se puede presentar confusión mental, tos,
dolor torácico o hemoptisis y exantema petequial Inicio:
en el paladar. Es similar a la forma anictérica, pero al cabo de
tres a siete días de evolución, los síntomas
EL DATO MÁS COMÚN EN LA EXPLORACIÓN FÍSICA ES alcanzan su máxima intensidad.
LA FIEBRE, junto con la conjuntivitis. La ictericia es una manifestación constante y está
Los síntomas remiten en la mayoría de los asociada con daño hepatocelular, con
enfermos en una semana. La enfermedad predominancia de la bilirrubina directa.
recidiva en algunas ocasiones tras un plazo de
uno a tres días. Después de la primera semana disminuyen ligeramente los
síntomas, pero no se aprecia el patrón bifásico de la
La evolución de estos casos es usualmente
satisfactoria en un periodo de cuatro a diez días.
leptospirosis anictérica.
-Periodo afebril : de duración variable que Insuficiencia renal

luego es seguida de una fase inmunitaria. ►Se presenta casi siempre en la segunda semana de la
enfermedad.
Inicio: coincide con la aparición de los
►La necrosis tubular aguda, con oliguria o anuria,
anticuerpos. contribuye a la hipovolemia y al descenso de la perfusión
renal.
Página 154
Lesión pulmonar
Es frecuente y concurre con tos, disnea, dolor de Citoquímico de LCR:
pecho y expectoración teñida de sangre o incluso
hemoptisis e insuficiencia respiratoria.
En casos de meningitis muestra elementos
Manifestaciones hemorrágicas inflamatorios: opalescencia, xantocromía,
El síndrome de Weil conlleva manifestaciones aumento de proteína (hasta 1g) y células con
hemorrágicas como : recuento, habitualmente, entre 100 y 800/ mm3
Epistaxis, petequias, púrpura y equimosis, si bien con predominio linfocitario.
la hemorragia digestiva grave y la hemorragia
suprarrenal o subaracnoidea son raras. Exámenes específicos
Puede desarrollarse delirio y convulsiones, La clínica con los hallazgos de laboratorio

junto con la aparición de manifestaciones mencionados pueden sugerir un caso probable
hemorrágicas diversas y acentuación de la de leptospirosis pero no es específico, por lo que
ictericia.
el diagnóstico probado de leptospirosis se basa
En la leptospirosis grave se han descrito:
Rabdomiólisis, hemólisis, miocarditis, en la identificación del microorganismo en
pericarditis, insuficiencia cardíaca cultivo o en la seroconversión, o el incremento en
congestiva, choque cardiógeno, síndrome el título de anticuerpos en la prueba de
apneico del adulto y fracaso multiorgánico. aglutinación microscópica (microscopic
agglutination test, MAT)
DIAgNÓSTICO
Cultivo: Puede recuperarse leptospiras
Datos analíticos durante los primeros 7 a 10 días de
enfermedad, en sangre, tejidos o LCR y de la
Hemograma: Puede observarse leucocitosis orina a partir de la segunda a cuarta semana de
moderada con desviación a la izquierda. Se ha enfermedad.
descrito trombocitopenia, en pacientes con daño La bacteria puede permanecer en la orina
renal. hasta 11 meses después de iniciada la
enfermedad. Para ello, puede efectuarse
Velocidad de eritrosedimentación: Se eleva en cultivo en medios especiales, semisólidos
forma también moderada. como el Medio de Fletcher enriquecido con
suero de conejo, durante 5 a 6 semanas a
28-30 ºC, en ambiente oscuro.
Análisis de orina: Puede evidenciar proteinuria,
hematuria microscópica o cilindruria, en Detección de antígenos:
pacientes con compromiso renal. Dentro de las técnicas que se pueden utilizar se
encuentran el radio-inmunoanálisis (RIA), prueba
Creatininemia y nitrógeno ureico: Se elevan en de inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA); de
las cuales la última mencionada es más popular.
los casos con daño renal.
Detección de anticuerpos:
Pruebas de función hepática: En enfermos con El test de aglutinación microscópica (MAT) es uno
compromiso hepático se puede observar de los métodos serológicos por excelencia debido a
hiperbilirrubinemia, aumento de GPT y GOT y su alta sensibilidad y especificidad, además
aumento de fosfatasa alcalina. puede identificar el serovar o serogrupo de
Leptospira comprometida en la infección.
Página 155
Dengue
El diagnóstico molecular se puede realizar a través de La diferenciación básicamente será por la
reacción de polimerasa en cadena (PCR) y la procedencia del paciente y los datos
tipificación por medio de digestión de ADN por epidemiológicos en general además por las pruebas
enzimas de restricción (REA), restricción del laboratoriales específicas de cada enfermedad.
largo del fragmento polimórfico (RFLP) entre Clínicamente las características son similares
otras pruebas rápidas de utilidad diagnóstica; aunque la intensidad de los dolores musculares
estas pruebas que más bien utilizan la podría ser mayor en el dengue.
metodología de flujo lateral, aglutinación
Hepatitis
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Las hepatitis virales son de inicio menos brusco
con fiebre de menor intensidad y que desaparece al
El espectro de diagnóstico depende de la forma iniciarse la ictericia. Frecuentemente no hay
clínica de leptospirosis mialgias y compromiso renal.
El diagnóstico de leptospirosis debe ser
investigado en todo paciente con fiebre y Meningoencefalitis
mialgias, toda vez que las manifestaciones El diagnóstico diferencial de las formas meníngeas
de la leptospirosis es generalmente establecido
clínicas son superponibles con otras
por el examen del LCR y la evolución del cuadro.
enfermedades.
El LCR de las meningitis bacterianas presentará
Enfermedades que en ocasiones tienen una
leucocitosis con hipoglucorraquia lo que no
presentación clínica indistinguible de la ocurre en la leptospirosis.
leptospirosis pueden ser sospechadas por la
historia epidemiológica como la fiebre Malaria por P. Vivax o P. falciparum (en caso
amarilla y la malaria. de ictericia o hemorragia)
La curva térmica característica ayudará al
En nuestro país la necesidad de exámenes de diagnóstico, además existe hepatoes-
laboratorio se hace imperante para el plenomegalia, anemia de rápida progresión y no
diagnóstico diferencial de malaria, dengue y es frecuente la leucocitosis con neutrofilia así
fiebre amarilla por el síndrome como la presencia de congestión cutáneo mucosa
icterohemorrágico. Otras enfermedades pueden eventualmente
ser confundidas con la leptospirosis como
Fiebre Amarilla colecistitis, infecciones respiratorias, sarampión,
rubéola, pielonefritis, sepsis, brucelosis con
El período virémico de la fiebre amarilla puede
ictericia, Sepsis bacterianas graves con ictericia,
confundirse con el mismo período de la endocarditis.
leptospirosis, los fenómenos son esencialmente
los mismos pero en la FA la duración de esta fase
TRATAMIENTO
es mucho más corta y la intensidad mucho mayor.
En la fase toxémica de la FA podría haber
El tratamiento se basa principalmente en la
también confusión con el período en el cual la
terapia de :
leptospirosis se localiza en los tejidos (2da fase
►Soporte
- inmune) sin embargo la intensidad y la
►Corrección del desequilibrio electrolítico y ácido
presencia del vómito negro ayudara a la
básico
diferenciación con la FA.
a fin de evitar la descompensación
Algunas veces sólo pruebas diagnósticas
ocasionada por la fiebre, anorexia y vómitos.
específicas de ambas enfermedades serán
capaces de hacer el diagnóstico diferencial. En casos graves con oliguria, se debe tener
Esta es una de las razones por lo que ambas han cuidado con la reposición hídrica excesiva, que
sido incluidas dentro de la vigilancia del puede empeorar la insuficiencia respiratoria,
síndrome ictero hemorrágico.
pudiendo llegar hasta insuficiencia cardiaca.
Página 156
Si a pesar de las medidas adoptadas, no mejora la
insuficiencia renal se debe indicar precozmente
El manejo y el tratamiento de leptospirosis
la diálisis peritoneal o derivación a un
de moderado a grave deben ser en forma
establecimiento de salud que cuente con unidad
hospitalaria.
de cuidados intensivos (UCI).
Todo paciente con diagnóstico presuntivo de Leptospiras son sensitivas a una variedad de
leptospirosis debe ser hospitalizado si es que se agentes antimicrobianos incluyendo las penicilinas,
presenta los siguientes signos de alarma: cefalosporinas, aminoglucósidos, tetraciclinas y
-►Fiebre elevada que no cede a antipiréticos (39 macrólidos.
ºC)
PRONÓSTICO
-►Vómitos persistentes. La mayoría de los enfermos con leptospirosis se
-►Dolor abdominal intenso que puede llegar al recupera.
►La mortalidad es mayor entre los enfermos ancianos
abdomen agudo Manifestaciones hemorrágicas o con síndrome de Weil.
(gingivorragia, hemoptisis, melena, petequias ►La leptospirosis contraída durante el embarazo se
generalizadas). vincula con alta mortalidad fetal.
-►Ictericia. El seguimiento prolongado de los enfermos
con insuficiencia renal y alteraciones de la
-►Dificultad respiratoria. función hepática revela una buena
recuperación de ambos órganos.
-►Trastornos hemodinámicos (shock).
-►Oliguria. Cuando se inicia el tratamiento
antimicrobiano de la leptospirosis puede
-►Signos meníngeos. ocurrir una REACCIÓN DE JARISCH-
HERXHEIMER
◆ Para grupos de personas que ingresen a zonas ►Es parecida a la que se observa en otras
endémicas en forma temporal : enfermedades por espiroquetas.
►Si bien esta reacción se describía a menudo en las
Personal militar, practicantes de deportes de aventura, publicaciones antiguas, se produce muy rara vez en la
brigadistas y otrosse recomienda aplicar: leptospirosis
►En adultos: Es menos común en esta infección que en

otras enfermedades producidas por
Doxiciclina 200 mg VO una vez por semana o espiroquetas.
Amoxicilina 500 mg VO una vez por semana
PREVENCION
►En niños : Medidas sanitarias mejoran las condiciones
socioeconómicas, el autocuidado y la
Amoxicilina 250 mg VO una vez por semana. El autoprotección utilizando métodos de barrera,
tratamiento quimioprofiláctico está recomendado que protejan piel y mucosas, cuando se realizan
actividades con riesgo de contaminación:
mientras dure la estadía.
►Control de roedores cerca de los hogares.
La antibioticoterapia se debe iniciar lo más ►Drenaje de aguas estancadas.
temprano posible para evitar las lesiones en los
►Uso de guantes y botas de goma en industrias
tejidos.
de riesgo
►Manejo adecuado de los residuos sólidos.
Página 157
ANEXO PLUS MEDIC A

Osteomielitis
Hematógena Pie diabético infectado
Tto empírico previo hemocultivo Úlcera sin inflamación
y cultivo de la cura ósea Flora colonizadora de la piel
Adultos > 21 años No requiere antibióticos
Etiología Infección leve
S aureus Etiología
Esquemas -S aureus
SAMR posible: -S pyogenes
Vancomicina 15-30 mg/kg IV c/12 h Tratamiento oral
+ Ceftriaxona 2g IV c/d o -Dicloxacilina 500 mg c/6h o
Cefepime 2g IV c/8h Cefalexina 500mg VO c/6h o
Levofloxacina 750mg c/d Amoxicilina/Ac clavulánico 875/125 mg c/12h o
SAMR improbable: Clindamicina 300mg VO c/8h
Oxacilina 2g IV c/6h Infección moderada
Etiología
+ Ceftriaxona 2g IV c/d o -S aureus
Cefepime 2g IV c/8h -S pyogenes
Levofloxacina 750mg c/d -Coliformes
NEJM 362: 11, 2010 Tratamiento
Oral: igual que en infección leve
Meningitis Parenteral:
De 1 mes a 50 años -Ampicilina/sulbactam 3g IV c/6h o
Etiología Ticarcilina/clavulanato o
S pnumoniae Piperacilina/Tazobactam 3.375 IV c/6h
Meningococo Ertapenem 1g IV c/d u otro carbapenems
Esquemas
+ Vancomicina 1g IV c/12h o
Cefotaxima 2g IV c/4-6 h o
Daptomicina 6mg/kg IV c/d o
Ceftriaxona 2g IV c/12h Linelozid 600mg IV c/12h
+ Vancomicina 2g IV c/d Infección local extensa más toxicidad
+ Dexamentasona 0.15 mg/Kg c/6h por sistémica
2-3 d Etiología
NEJM 357:2431 – 2441,2007 -S aureus
-S pyogenes
> 50 años o alcoholismo o enfermedades -Coliformes
debilitantes -Anaerobios
Etiología Tratamiento
S pneumoniae Parenteral:
Listeria monocitógenes -Vancomicina 1g IV c/12h
BGN + Blactámicos /Inhibidor de betalactama- sas o
Esquemas -Vancomicina 1g IV c/12h
Ampicilina 2g IV c/4 + Doripenem 500mg (infusión 1h) o
+ Ceftriaxona 2g IV c/12h o Imipenem 500 mg IV c/6h o
Cefotaxima 2g IV c/4-6h Meropenem 1g IV c/8h o
+ Vancomicina Ertapenem 1g IV c/24h
+ Dexamentasona 0.15 mg/Kg c/6h por Sanford Guide To Antimicrobial Therapy 2016
2-3 d
Sanford Guideline To Antimicrobial Therapy 2016
Página 158
Página 159

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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A

POR AMOR A LA MEDICINA

Por amor a la Medicina

Derechos Reservados 2019

En esta edición seguimos con nuestro estilo superdidáctico

IInfección por VIH

RM 2017-A (38): Gestante con VIH positivo Infección por VIH

RM 2017-A (82): Varón de 35 años, presenta hace

Diagnóstico Definicón de caso

RM 2017-B (86): Mujer de 35 años, presenta

RM 2017-B (92): Varón de 35 años, presenta tos

RM 2016- I A (44): ¿Cuál es el microorganismo Shock séptico

RM 2016- I A (52): Mujer de 28 años, vida sexual

Diagnóstico D. Fluconazol + Corticoides

RM 2016- I B (39): La neumonía eosinofílica

RM 2016- I B (45): Mujer de 30 años, VIH positivo,

Parasitosis intestinal Cólera

RM 2015_II-A (73): Se consideran parasitosis RM 2015-II B (26) : Paciente de 45 años.,

RM 2015-II B (18) : En pacientes con antecedente

Infección por Streptococo

RM 2015 –I B (17): La complicación más severa de

¡TODO por los DEMÁS!

Absceso hepáticor RM 2014 II –B (37): Mujer de 25 años con

A.Neumonía por pneumocystls

2014 II-A C. Bohotropismo

Enfermedad por arañazo de gato

RM 2014 I-B (28) : ¿Cuál es el agente etiológico

DENGUE PLUS MEDIC A

INTRODUCCIÓN ¿Cuáles son las razones?

Reemergencia del dengue en el Perú

Epidemia de dengue clásico por DENV-1

1990 («Arbo» acrónimo del inglés “arthropod-borne”,

GENOTIPOS Y LINAJES DEL VIRUS

2011 El Aedes aegypti es el más “hogareño” de los

Forma de transmisión y patogenia

Ciclo biológico del mosquito ◆El virus invade los monocitos

También puede aparecer en la etapa crítica en

ETAPAS DE EVOLUCIÓN DEL DENGUE A la caída de la fiebre, el enfermo puede

¿Para qué identificar precozmnte los signos de

◆Exámenes auxiliares: es frecuente la presencia de

Durante o después del shock es el momento

Etapas de la evolución del dengue

En esta etapa se presenta un aumento de la

Aumento del hematocrito

¿Cómo evoluciona el shock?

ENAM 2017 –A (88): ¿En qué dias de la

Guias de Dengue MINSA2017

Dengue grave- criterios

Estudio DENCO (Dengue Control) -OMS .

PASO Nº1: Buscar signos de alarma

Dengue SIN signos de alarma

PASO Nº2: En el Dengue con signos de alarma • Si el resultado es negativo no se descarta el

◎ También debe realizarse diagnóstico EN PACIENTES CON DENGUE SIN SIGNOS

El tratamiento de este grupo de pacientes puede ser

√Obtener Hto antes de proceder a la rehidratación.

En niños con shock

9. Kochel TJ et al. Effect of dengue-1 antibodies on

10. Kochel T, et al. Molecular epidemiology of

11. Forshey BM, et al. Dengue virus serotype 4,

4.Durand-Velazco S, et al. Impacto de la epidemia de

5. Perú, Ministerio de Salud. Incidencia acumulada de

6. Perú, Ministerio de Salud. Resumen de las

7. Normile D. Tropical medicine. Surprising new dengue

8. Phillips I et al. First documented outbreak of dengue in the