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Bruno Lopes – Universidad Sudamericana 2018 (67)99686-6085

RESUMEN
INJURIA RENAL AGUDA – IRA
Concepto – Síndrome definido por el descenso brusco, sostenido (horas o días) de la TFG con la consecuente
retención de los productos nitrogenados (urea y creatinina) en la sangre. Ocurren también:
o Disturbio Hidroelectrolíticos;
o Disturbio ácido-básico;
Generalidades:
 La IRA puede surgir en un paciente previamente sano o en un paciente con ERC;
 Puede ser adquirida en la comunidad o intrahospitalaria:
 Comunidad – Las causas incluyen la Depleción de Volumen, efectos adversos de medicamentos y
obstrucción del tracto urinario;
 Hospitalaria – Las causas incluyen la sepsis, cirugías de gran porte, enfermedades crónicas cardiaca o
hepática, uso de contrastes;
Etiopatogenia – Existen 3 mecanismos capaces de desencadenar una IRA:

1. Causas prerrenales – Resulta del descenso de la perfusión renal debido a múltiples causas.
 Es reversible al inicio, pero la IRA grave o prolongada puede evolucionar hasta NTA (necrosis tubular
aguda) isquémica;
 No compromete la integridad del tejido renal;
 Representa alrededor de 50-60% de las IRA;
 Fisiopatología – Se produce como una respuesta fisiológica adecuada del riñón ante una reducción de la
presión de perfusión renal;
 Flujo Sanguíneo Renal – El riñón recibe 20% del gasto cardiaco y lo distribuye de forma no uniforme:
o 90% a la corteza;
o 10% a la medula (funciona en un estado de hipoxia relativa);
 Baja perfusión, pero alta extracción de O 2 debido al proceso de reabsorción tubular;
 Mecanismos de regulación neurohumorales – Ante hipovolemia y/o reducción del volumen arterial
efectivo, se activan para mantener la presión arterial sistema, la perfusión miocárdica y cerebral,
mediante la vasoconstricción periférica (musculo cutáneo, espláncnico);
o Barorreceptores;
o Activación del Sistema Simpático;
o SRAA y Vasopresina (feedback tubuloglomerular);
o Estimulación del Centro de la Sed;
o Reflejo miogénico (arteriola aferente);
 Etiología – Los mecanismos de autorregulación renal del flujo sanguíneo renal y de la TFG, hace que
estos se mantengan estables a pesar de variaciones amplias en la presión de perfusión renal (80 -150
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mmHg o presión arterial media de 80 mmHg). No obstante estos mecanismos, cuando la presión de
perfusión renal cae por debajo del límite de la autorregulación, la activación de vasoconstrictores
endógenos (incluida la angiotensina II) tiene como efecto neto una vasoconstricción de la arteriola aferente,
lo que conduce a la IRA prerrenal;
o En riñones con vasculatura aferente ≪rígida≫, como ancianos, pacientes hipertensos con
nefrosclerosis, nefropatía diabética, insuficiencia renal crónica y enfermedad renovascular, la perdida
de la autorregulación se produce a presiones sensiblemente más altas;

2. Causas Renales (intrínseca o parenquimatosa) – Producida por trastornos que afectan directamente a los
diferentes componentes del parénquima renal:
o Representa aproximadamente 40% de los casos de IRA;
o Lo trastorno más frecuente es la NTA secundaria a una isquemia o nefrotoxicidad;
 Etiología – Desde el punto de vista clínico-patológico, las causas de IRA intrínseca se clasifican en:
o Enfermedades de los grandes Vasos del Riñón;
o Enfermedades Glomerulares y la Microcirculación del Riñón;
o Lesión aguda de los túbulos renales;
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3. Causas posrrenales – Se debe a trastornos que condicionan una obstrucción al paso de la orina en cualquier
zona del tracto urinario.
 Representa un 5-10% de los casos de IRA;

Evaluación diagnostica y estadificación – Se basa los criterios establecidos por AKIN (grupo multidisciplinar de
expertos – Acute Kidney Injury Network), RIFLE y KDIGO que evalúa:
 Aumento absoluto y porcentual de la Creatinina sérica;
 El descenso de la diuresis;
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 Definición – Injuria Renal Aguda (IRA) se define como la presencia de cualquiera de los tres criterios abajo:
1) Un incremento de la CrS (creatinina sérica) en relación a la basal ≥ 0.3 mg/dl dentro de un plazo de 48 horas;
2) Un incremento de 1.5 veces en la CrS (creatinina sérica) en relación a la basal que se conoce, o que se presuma
que haga ocurrido dentro de los 7 días previos;
3) Una diuresis ≤0.5 ml/kg/h por un plazo de 6 horas;
Factores de Riego:
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Cuadro Clínico – para una buena evaluación básicamente tendrá que responder a las siguientes preguntas:
1) ¿Es un IRA en un riñón previamente normal o sobre una ERC, o se trata de una ERC?
2) ¿Existe Obstrucción de las vías urinarias?
3) ¿Existe reducción del volumen efectivo del líquido extracelular?
4) ¿Puede haberse producido una oclusión de un grande
vaso?
5) ¿Puede haber una enfermedad parenquimatosa
diferente a la NTA?
 Signos y Síntomas – Las manifestaciones clínicas propias de
la IRA se deben a sus complicaciones:
 Síndrome Urémico;
 Hipervolemia;
 Alteraciones Hidroelectrolítico;
 Desequilibrio ácido básico;
 Alteraciones Endocrinas;

 Anamnesis – Existen múltiples manifestaciones clínicas que pueden orientar su etiología, así se debe examinar
con detalle:
 El estado de volumen del líquido extracelular:
o Depleción del volumen (Perdida de 10-20%):
 Hipotensión;
 Taquicardia;
 Sequedad de las mucosas;
o Aumento del líquido extracelular (reducción de volemia arterial efectiva):
 Hepatopatía crónica;
 Cardiopatía;
 Síndrome Nefrótico;
 Piel:
o Rash – Nefritis Intersticial;
o Livedo Reticularis – Ateroembolia;
o Purpura – Vasculitis, microangiopatia;
 Ojos – Mirar a la Úvea;
 Volumen de la Diuresis:
o Ira prerrenal – Por lo general es reducido, excepto en:
 Diuresis Osmótica;
 Diabetes Insípida; Mantiene la diuresis hasta que la
 Insuficiencia Adrenal; tasa de FG cae de forma crítica.
o Ira posrrenal (obstructivas) – Disminuye solo cuando la obstrucción es total, puede haber poliuria en las
incompletas;
o Ira intrínseca:
 Suele estar mantenido en las NTA;
 Suele haber oliguria o anuria en GNRP, Nefritis Intersticial o la oclusión de grandes vasos;
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
 PRUEBAS DE LABORATORIO
 Análisis de Orina – Es fundamental e indispensable en todos los pacientes con IRA:

 Análisis de Sangre:
o Hemograma – Sirve para valorar:
 Anemia (hallazgo frecuente en IRA) – Sin que exista hemorragia, puede sugerir;
 Hemolisis;
 Mieloma múltiple;
 Microangiopatia trombotica (como el síndrome hemolítico-urémico o la purpura trombocitopenica
trombotica);
 Eosinofilia periférica – Acompaña a las veces:
 Nefritis Intersticial;
 Enfermedad Ateroembolica;
Ira Intrínseca
 Poliarteritis Nudosa;
 Vasculitis de Churg-Strauss;
o Perfil Hepático:
 ALT o TGP (alanina Aminotransferasa);
 AST o TGO (Aspartato Aminotransferasa);
 Fosfatasa Alcalinas;
 Bilirrubinas Total y fraccionada;
 Albumina;
 Proteínas totales;
 LDH (Lactado deshidrogenasa) – Señala la presencia de Microangiopatia trombotica;
 Gama GT o GGT (Gama-Glutamil transferasa);
 TAP (tempo de actividad protrombina);
o Iones:
 P;
 Ca+;
 Na+;
 K;
 Cl;
o Urea;
o Creatinina Sérica (Crs);
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o Ácido Úrico;
o CK (creatina fosfocinasa);
o ANA (Anticuerpos antinucleares);
o ANCA (Anticuerpos anti citoplasma de Neutrófilos);
o AGBM (Anticuerpos contra la membrana basal glomerular);
 Pruebas de Imagen – Las pruebas de imagen se indican para descartar o confirmar una causa obstructiva
de IRA o presencia de alteraciones que sugieran ERC:
o La ecografía renal – Prueba inicial de elección, puede definir tamaño renal, grosor de la cortical y
diferenciación cortico medular y presencia de dilatación de vías urinarias en caso de obstrucción.
 Ecografía Doppler renal – Cuando se sospecha afección de grandes vasos;
o La TC – útil para definir el nivel de obstrucción;
o Angioresonancia Magnética – Cuando se sospecha afección de grandes vasos;
o Pielografía Retrograda o anterógrada – Útil en el diagnóstico y la localización de obstrucciones;
 Biopsia Renal – Útil en los casos donde ya hayan excluidos causas pre o pos renal, sin etiología clara, está
indicada en los casos de FRA con sospecha de:
 Causa glomerular (GNRP), Nefritis Intersticial Alérgica;
 IRA asociada a Melanoma;
 Vasculitis;
 Microangiopatia trombóticas;
 Enfermedad sistémica;
 Rechazo del aloinjerto;
 NTA que no se recupera en 3-4 semanas;
o Contraindicaciones:
 Alteraciones no corregibles de la hemostasia;
 Riñones pequeños que orienten a IRC avanzada;
 HTA severa que no se controla con medicación;
 Quistes bilaterales múltiples;
 Tumor;
 Hidronefrosis;
 Infección renal o perirrenal activa;
 Falta de cooperación del paciente;

TRATAMIENTO
Medidas Generales – Lo primer es estabilizar el paciente:
 Optimizar el gasto cardiaco y la PA – Se necesario utilice
drogas vasoactivas;
 Mantener la volemia;
 La sobrecarga hídrica constituye la única indicación sólida
para el empleo de los diuréticos de asa para restablecer o
incrementar la diuresis;
 Evitar el uso de Nefrotoxicos (IECA, ARA-II, AINEs,
Contrastes Iodados);
 Monitorizar la Diuresis;
 Monitorizar el control Iónico (Na y K);
 Monitorizar el Equilibrio Ácido-Base;
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 Mantener aporte Nutricional;
 Instaurar Profilaxis con Inhibidores de la Bomba de Protones (Omeprazol, pantoprazol) o Ranitidina (H2);
 La anemia es frecuente y puede corregirse mediante transfusión o con la administración de agentes
eritropoyéticos.
 Aunque los pacientes con IRA son propensos a padecer infecciones, no se ha demostrado que los antibióticos
profilácticos reduzcan su incidencia o gravedad;
Tratamiento Específico – Van a dependencia de la causa de la IRA:
 IRA Prerrenal – El objetivo principal es el restablecimiento de la perfusión renal:
 Hidratación con sueroterapia I.V;
 Hemoderivados (si hemorragia con anemización);
 Aporte de K y Bicarbonato - a dependencia de la composición de los fluidos perdido por el paciente;
 NTA – No existe ningún tratamiento que modifique su curso.
 El uso de diuréticos en bolo al inicio del cuadro es capaz, en ocasiones, de convertirla en poliúrica, facilitando
su manejo;
 IRA Posrrenal – El tratamiento se dirige a la causa de la obstrucción, a veces se requiere una resolución temporal
hasta instaurar el tratamiento definitivo, mediante:
 Nefrostomía percutánea;
 Sondaje vesical o suprapúbico;

TRATAMIENTO SUSTITUTIVO RENAL (TSR) - El tratamiento sustitutivo renal (TSR) tiene como objetivos:
 El tratamiento de las complicaciones (volemia, electrolitos y uremia) de la IRA;
 La reposición de la función de los riñones en espera de que se produzca la fase de recuperación renal;

Aunque no existe consenso generalizado, en la tabla


90-3 se resumen los criterios propuestos para iniciar el
TSR en la IRA.
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