Hepatitis D

Las infecciones por el virus de la hepatitis D (VHD) solo ocurren en las personas
infectadas con el VHB; la infección simultánea por ambos virus puede causar
una afección más grave y tener un desenlace peor. Hay vacunas seguras y
eficaces contra la hepatitis B que brindan protección contra la infección por el
VH es decir este es un virus defectuoso que necesita el virus de hepatitis B para
existir. Esto se debe a que se envuelta externa del VHD está formada por parte
del VHB. Se estima que el 5% de los pacientes con hepatitis B están coinfectados
por el virus de la hepatitis D. El virus de la hepatitis D (VHD) se encuentra en la
sangre de las personas infectadas con el virus.

Para algunos autores no es un virus sino, un viroide (agente infeccioso que

afecta a las plantas pero a diferencia de los virus, no poseen proteínas ni lípidos,
están formados por una cadena de ARN circular que no codifica proteínas). Es
el único viroide capaz de afectar a algo más que las plantas. Se transmite por
vía parenteral. Está totalmente ligado al HBV, de manera que ha aprendido a
"esconderse" introduciendo su RNA circular dentro del Ag de superficie del HBV
consiguiendo afectar de esta manera a los hepatocitos. Si HBV es negativo, HDV
será también negativo. Por el contrario, si HBV resulta positivo, puede o no haber
infección por HDV. Al depender por completo del HBV la duración de la
infección por el virus D está completamente determinada por la del virus B, no
pudiendo sobrepasarla.

Su nucleocápside expresa el antígeno D (HDAg), que es difícil de encontrar en

suero. El anticuerpo neutralizador del HDAg se eleva de 30 a 40 días tras la
aparición de los síntomas.

Pueden darse dos tipos de infección junto al HBV:

Coinfección: si tanto los marcadores del HBV como los anticuerpos anti-HDV son
positivos y de fase aguda, es decir, anticuerpos de tipo IgM para cada uno de
los virus. Es decir, se adquiere la infección por ambos virus al mismo tiempo. La
coinfección evoluciona a cronicidad en un 5% de los casos.

Sobreinfección: si los marcadores del HBV son positivos pero con anticuerpos de
tipo IgG y los anticuerpos contra el HDV son positivos y de tipo IgM. Es decir, se
adquiere la infección de HDV cuando ya se estaba infectado por al HBV. La
sobreinfección evoluciona a cronicidad en un 80% de los casos.

Es la forma de hepatitis vírica más grave. El virus de la hepatitis D (VHD), también

llamado hepatitis delta, se transmite por las mismas vías que el virus de la
hepatitis B.

Cuando se produce la infección simultánea por VHB y VHD el paciente sufre

síntomas agudos (ictericia, fiebre, malestar general, etcétera) que pueden
llegar a ser muy graves. Si supera la fase aguda lo más probable es que consiga
controlar ambas infecciones y, por lo tanto, cure las dos enfermedades. En caso
de que el VHD infecte a una persona que ya tiene la infección por el VHB la
evolución es diferente. No suele existir un cuadro con síntomas agudos graves
pero la infección por el VHD tiende a cronificarse con mucha frecuencia. La
coinfección por VHB y VHD adquirida de esta manera desemboca muchas
veces en una cirrosis hepática en unos pocos años, y se asocia a un riesgo alto
de aparición de un cáncer hepático.

La hepatitis D infecta a alrededor de 15 millones de personas en todo el mundo

y se presenta en el 5% de los individuos portadores de hepatitis B.

Los factores de riesgo abarcan:

 Abusar de drogas intravenosas (IV) o inyectadas

 Estar infectada durante el embarazo (la madre le puede pasar el virus al
bebé)
 Portar el virus de la hepatitis B
 Hombres que tienen relaciones sexuales con otros hombres
 Recibir muchas transfusiones de sangre

Síntomas
La hepatitis D puede hacer que los síntomas de la hepatitis B sean más fuertes.

Los síntomas pueden incluir:

 Dolor abdominal
 Orina de color oscuro
 Fatiga
 Ictericia
 Dolor articular
 Inapetencia
 Náuseas
 Vómitos

Pruebas y exámenes
Usted podría necesitar los siguientes exámenes:

 Anticuerpo antiagente delta

 Biopsia del hígado
 Enzimas hepáticas (examen de sangre)

Tratamiento
Muchos de los medicamentos utilizados para tratar la hepatitis B no sirven para
el tratamiento de la hepatitis D.

Las personas con infección por el VHD prolongada pueden recibir un

medicamento llamado interferón alfa hasta por 12 meses. Un trasplante de
hígado en caso de hepatitis B crónica terminal puede ser efectivo.

Pronóstico
Las personas con una infección aguda por el VHD a menudo mejoran en un
período de 2 a 3 semanas. Los niveles de las enzimas hepáticas regresan a la
normalidad al cabo de 16 semanas.

Alrededor de 1 de cada 10 personas infectadas puede desarrollar inflamación

del hígado (hepatitis) prolongada (crónica).

Complicaciones
Las complicaciones pueden incluir:

 Hepatitis crónica activa

 Hepatitis fulminante

Prevención
Los pasos para prevenir esta afección incluyen:

Detectar y tratar una infección por hepatitis B tan pronto como sea posible para
ayudar a prevenir la hepatitis D.

Evitar el abuso de medicamentos intravenosos. Si usted utiliza medicamentos

intravenosos, evite compartir agujas. Vacunarse contra la hepatitis B.

Los adultos que tienen un alto riesgo de adquirir una infección por hepatitis B y
todos los niños deben de vacunarse. Si no contrae hepatitis B, no puede contraer
hepatitis D.
Hepatitis E
El virus de la hepatitis E (VHE), como el VHA, se transmite por el consumo de agua
o alimentos contaminados. El VHE es una causa común de brotes epidémicos
de hepatitis en las zonas en desarrollo y cada vez se lo reconoce más como una
causa importante de enfermedad en los países desarrollados. Se han obtenido
vacunas seguras y eficaces para prevenir la infección por el VHE, pero no tienen
una distribución amplia.

Es una infección producida por virus con RNA lineal y con trasmisión entérica
(oral-fecal). Es una infección aguda que no crónica. Se presenta en brotes
epidémicos y es endémico en regiones de Asia, Oriente medio, norte de África
y América Central. Actualmente existen evidencia de que es una zoonosis (se
puede trasmitir de los animales a las personas). Su reservorio principal es el cerdo.
Es una hepatitis mortal únicamente en mujeres embarazadas. Se transmiten al
igual que los HAV por vía enteral. Se detectan anticuerpos tipo IgM e IgG anti-
HEV pero disminuyen muy rápido tras la infección aguda. No disponemos en
clínica de marcadores serológicos. Como los HAV, nunca cronifican.

Diagnóstico de examen
Detección de IgM anti –VHE e IgG anti- VHE respectivamente mediante la
reacción de polimerasa, invertasa transferasa.

Por exclusión de la hepatitis A, B, C y D agudas.

Para la hepatitis E, no hay pruebas de sangre a la venta para detectar la

hepatitis E. Sin embargo, a través de laboratorios de investigación, se consiguen
pruebas que pueden diagnosticar la hepatitis E. Habla con tu médico sobre esta
prueba si crees que te has expuesto.

Transmisión
El virus de la hepatitis E se transmite principalmente por vía fecal-oral, como
consecuencia de la contaminación fecal del agua de bebida. Otras vías de
transmisión que también se han observado son:

 La transmisión alimentaria por ingestión de productos derivados de

animales infectados;
 La transfusión de productos sanguíneos infectados;
 La transmisión vertical de una embarazada al feto.

Aunque se considera que el huésped natural del virus de la hepatitis E es el

hombre, se han detectado anticuerpos contra ese virus u otros estrechamente
relacionados en primates y en varias otras especies animales.

La hepatitis E es una enfermedad transmitida por el agua, de ahí que haya

habido brotes importantes atribuidos a alimentos o agua contaminados. La
ingestión de marisco crudo o poco cocido es otra vía de infección en algunos
casos esporádicos registrados en zonas endémicas.
Los factores de riesgo de la hepatitis E están relacionados con las deficiencias
de los sistemas de saneamiento en amplias zonas del mundo y con la
diseminación del virus causante a través de las heces.

Síntomas
El periodo de incubación tras la exposición al virus de la hepatitis E varía entre
tres y ocho semanas, con una media de 40 días. El periodo de contagio se
desconoce.

El virus de la hepatitis E causa tanto casos agudos esporádicos como casos

epidémicos. La infección sintomática se da sobre todo en adultos jóvenes de 15
a 40 años. En los niños, la infección, aunque frecuente, es generalmente
asintomática o causa trastornos muy leves sin ictericia (hepatitis anictérica), y no
llega a diagnosticarse.

Los signos y síntomas característicos de la hepatitis son:

 Ictericia (coloración amarillenta de la piel y la esclerótica de los ojos,

orina oscura y heces pálidas)
 Anorexia (pérdida de apetito)
 Hígado agrandado y con dolor a la palpación (hepatomegalia)
 Dolor y dolorimiento abdominal
 Náuseas y vómitos
 Fiebre.

Estos síntomas son prácticamente indistinguibles de los sufridos en la fase aguda

de cualquier enfermedad hepática y suelen durar entre una y dos semanas.

En raras ocasiones la hepatitis E aguda se convierte en una hepatitis fulminante

(insuficiencia hepática aguda) que conduce a la muerte. La hepatitis
fulminante es más frecuente durante el embarazo. Las embarazadas presentan
un mayor riesgo de complicaciones obstétricas y mortalidad por hepatitis E, que
puede dar lugar a una tasa de mortalidad del 20% en esa población en el tercer
trimestre de la gestación.

Se han notificado casos de hepatitis E crónica en personas inmunodeprimidas.

También se han observado casos de reactivación de la enfermedad en
pacientes inmunodeprimidos.

Diagnóstico
Los casos de hepatitis E no se pueden distinguir clínicamente de otros tipos de
hepatitis víricas agudas. Por consiguiente, el diagnóstico de la infección por el
virus de la hepatitis E suele basarse en la detección en la sangre de anticuerpos
IgM e IgG específicos contra este virus. Otra prueba es la reacción en cadena
de la polimerasa con retrotranscriptasa (RT-PCR), que detecta el RNA del virus
de la hepatitis E en la sangre o las heces, pero puede necesitar laboratorios
especializados.
Se debe sospechar hepatitis E en los brotes epidémicos de hepatitis transmitidas
por el agua que se declaran en los países en desarrollo, especialmente cuando
la enfermedad es más grave en las mujeres embarazadas, o si se ha descartado
la hepatitis A.

Tratamiento
No existe ningún tratamiento que pueda alterar el curso de la hepatitis aguda.
La prevención es la medida más eficaz contra la enfermedad.

Como la enfermedad suele ser autolimitada, por lo general no se requiere

hospitalización. Sí se requiere hospitalización, en cambio, en los casos de
hepatitis fulminante, y se debe considerar también esa posibilidad en el caso de
las embarazadas infectadas.

Prevención
El riesgo de infección y transmisión se puede reducir:

 Garantizando la calidad de los sistemas públicos de suministro de agua;

 Estableciendo sistemas adecuados de eliminación de los residuos
sanitarios.
 A nivel individual, el riesgo de infección se puede reducir:
 Adoptando prácticas higiénicas como lavarse las manos con agua
salubre, sobre todo antes de manipular alimentos;
 Evitando beber agua o consumir hielo de pureza desconocida;
 Observando las prácticas recomendadas por la OMS para garantizar la
inocuidad de los alimentos.

En 2011 se registró en China la primera vacuna concebida para prevenir la

infección por el virus de la hepatitis E. Aunque no está disponible a nivel mundial,
se podría llegar a suministrar en otros países.
Hepatitis F: de aparición reciente, puede ser el mismo conocido como G.

Hepatitis G
Es el virus más nuevo, se conoce poco. Se cree que se transmite a través de la
sangre sobre todo en personas que usan drogas endovenosas, y se supone que
con otras enfermedades y tratamientos relacionados con la coagulación.

El virus de hepatitis G es un virus RNA de la familia flavivirus con una homología

aminoacídica de 29% con el virus de hepatitis C. El virus G se transmite por vía
parenteral, en forma similar a los virus de hepatitis B y C. Se diagnostica mediante
la detección del RNA viral en suero. A pesar de su nombre, no hay clara
evidencia de que este virus cause enfermedad hepática. Es posible que sea un
agente asociado infrecuentemente a hepatitis aguda post-transfusional leve.
No se ha demostrado asociación con hepatitis crónica, cirrosis hepática ni
carcinoma hepatocelular.

La hepatitis G y los virus GB C (GBV-C) son virus ARN, que fueron

independientemente identificados en 1995, hallándose que eran dos aislados
del mismo virus. En la actualidad se ha desechado el uso del nombre "virus de la
hepatitis G" por el nombre "GB virus C" o "GBVC".

El nombre GB proviene de las iniciales del investigador-cirujano G. Barker que en

1966 adquirió hepatitis no-A no-B y que en su momento se tomó como un nuevo
virus de la hepatitis. Su suero fue capaz de infectar primates, en los cuales se
clonaron las cepas GB-A, B y C. Las dos primeras correspondían a cepas virales
propias del animal y la tercera (GB-C) era originada en el plasma humano.

Aunque GBV-C fue inicialmente asociado con la hepatitis crónica, extensas

investigaciones fallaron en identificar alguna asociación entre este virus y
alguna enfermedad clínica. El GBV-C es, filogenéticamente, muy relacionado
con el virus de la hepatitis C, pero parece replicarse primariamente en linfocitos,
y pobremente en hepatocitos. La mayoría de los individuos inmunocompetentes
parecen aclarar la viremia GBV-C dentro de los primeros años siguientes a la
infección y aunque el intervalo de tiempo entre la infección GBV-C y el
clearance de viremia (falta de detección del ARN GBV-C en plasma) no es
conocido, la infección puede persistir por décadas en algunos individuos.
Aproximadamente el 2% de los donantes de sangre estadounidenses sanos son
positivos para GBV-C, y más del 13% de los donantes tienen anticuerpos para la
proteína E2, indicando infección previa. La transmisión de GBV-C se hace por
vía parenteral, sexual y verticalmente, y debido a modos compartidos de
transmisión, los individuos infectados con HIV son comúnmente coinfectados
con GBV-C. Entre la población con infección de HIV, la prevalencia de viremia
GBV-C oscila entre 14 a 43 %. [1] Algunos estudios sugieren que la coinfección
con GBV-C puede ralentizar el progreso de la hepatitis C y/o HIV.

Se han descrito dos cepas virales llamadas virus GB-C (HGBV-C) y virus de
hepatitis G (HGV) potencialmente asociadas al desarrollo de hepatitis viral. Estas
dos cepas han demostrado ser el mismo virus. El nombre GB proviene de las
iniciales del cirujano en quien se aisló el virus por primera vez. Su suero fue capaz
de infectar primates, en los cuales se clonaron 3 cepas (GB-A, B y C). Las dos
primeras correspondían a cepas virales propias del animal y la tercera (GB-C)
era originada en el plasma humano.

El virus de hepatitis G es un virus RNA de la familia flavivirus con una homología

aminoacídica de 29% con el virus de hepatitis C. El virus G se transmite por vía
parenteral, en forma similar a los virus de hepatitis B y C. Se diagnostica mediante
la detección del RNA viral en suero por reacción de polimerasa en cadena (RT-
PCR).

El virus se distribuye en todo el mundo, incluyendo Chile. Su prevalencia en la

población general va de 1 a 2%. En pacientes con hepatitis crónica por virus C
su prevalencia llega al 10-20%.

A pesar de su nombre, no hay clara evidencia de que este virus

cause enfermedad hepática. Es posible que sea un agente asociado
infrecuentemente a hepatitis aguda post-transfusional leve. No se ha
demostrado asociación con hepatitis crónica,cirrosis ni carcinoma
hepatocelular. Algunos reportes iniciales correlacionaron este virus con hepatitis
aguda fulminante en Japón, pero publicaciones posteriores explican esta
asociación por las politransfusiones a que son sometidos estos pacientes.

En resumen, se considera actualmente que el virus de hepatitis G no produce

enfermedad hepática y por lo mismo no recomienda su detección
rutinariamente.

Se ha descrito una asociación entre la presencia del virus G y una menor

probabilidad de desarrollar síndrome de inmunodeficiencia adquirida (AIDS o
SIDA) en sujetos infectados por HIV. Este efecto protector posiblemente esté
asociado a una mantención de un perfil de expresión de citokinas tipo Th-1 que
inhibe la replicación del HIV en los pacientes coinfectados.

Patología
Produce una infección autolimitada de unos 6 meses aproximadamente.

Es un virus que no produce una patología hepática grave. En todo caso, una
hepatitis de curso leve, benigna, de corta duración y con mínimo daño a los
hepatocitos.

En la mitad de los pacientes, el nivel de transaminasas es normal.

Se han comunicado algunos casos de hepatitis aguda fulminante por VHG.

No se ha demostrado asociación con hepatitis crónica, cirrosis ni carcinoma

hepatocelular.
Se ha descrito una asociación entre la presencia del virus G y una menor
probabilidad de desarrollar síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) en
sujetos infectados por HIV. Aparentemente en pacientes con SIDA, infectados
por el VHG, existe un mayor número de linfocitos CD4 y hay progresión más lenta
o no hay progresión a estadios avanzados de la enfermedad. Este efecto
protector posiblemente esté asociado a una mantención de un perfil de
expresión de citokinas tipo Th-1 que inhibe la replicación del HIV en los pacientes
coinfectados.

En estudios histológicos de tejido hepático de pacientes infectados sólo por VHG

se ha observado moderada esteatosis sin aumento del infiltrado celular
inflamatorio periportal o necrosis del tejido hepático.

En los pacientes en los que el VHG está coinfectando con virus B o C los cambios
histológicos son atribuibles a los otros virus no al VHG.

Existen datos preliminares que sugieren que el VHG en las formas de viremia
crónica permanecen integrados a los linfocitos de sangre periférica.

Epidemiología
Los análisis epidemiológicos demuestran que, aunque no esté relacionado con
ninguna enfermedad, la infección por GBV-C es muy común en la población y
está distribuida por todo el mundo. Por tanto, GBV-C puede establecer una
infección persistente pero sin síntomas clínicos ni enfermedad. Parece ser que se
transmite por vía sexual, de madres a hijos y por exposición a sangre
contaminada. Los factores de riesgo para la infección por VHG parecen ser
similares a los de la hepatitis C.

El VHG se transmite por:

 Sangre, transfusiones sanguíneas, hemoderivados.

 Uso de drogas intravenosas
 Transmisión perinatal.
 Transmisión sexual.

El VHG ha sido identificado en población aparentemente sana con una

frecuencia de 1%-10% según países. La prevalencia es más elevada en
multitransfundidos, hemodiálisis, en adictos a drogas intravenosas, y en
pacientes con SIDA. En donadores infectados con HBs Ag y en infectados por
virus C hubo coinfección con el VHG en 2% y 10% respectivamente.

Se ha encontrado un efecto beneficioso del GBV-C sobre el curso de la

infección por VIH ya que el ser portador del GBV-C-RNA se asoció a una más
lenta progresión de la enfermedad VIH. Este efecto fue posteriormente
confirmado por otros autores, pero los mecanismos por los que el GBV-C puede
influir en la replicación del VIH y demorar el desarrollo a SIDA no están claros y
por esta razón una relación causal entre confección y supervivencia
prolongada de personas con VIH es muy discutida. Aunque los mecanismos
concretos de este efecto protector no se conocen del todo, parece ser que la
infección con GBV-C altera los receptores de la entrada del VIH a las células,
inhibe la replicación del VIH, mejora la respuesta inmune innata, activa los
linfocitos, en definitiva afecta a varios factores celulares del huésped que
dificultan el ciclo de replicación del VIH.

Diagnóstico
Por el momento se cuenta con dos pruebas:

 Reacción de la polimerasa en cadena reversa (RT-PCR) que detecta una

secuencia de RNA que corresponde al virus circulante (viremia).
 ELISA de segunda generación para la detección de anticuerpos dirigidos
contra la proteína 2 de envoltura (E2). El resultado positivo indica
exposición al virus o infección previa y por los hallazgos consistentes de
elevación de anticuerpos y ausencia de RNA de VHG probablemente
pueda ser utilizado como indicador de aclaramiento sérico del virus.

En los pacientes con viremia se ha encontrado la presencia del virus en saliva

aproximadamente 3 logaritmos menos que la concentración detectada en
sangre.

Tratamiento.
En principio, por las características de la enfermedad, no se requiere la
utilización de tratamiento.