UNIVERSIDAD CATOLICA DE CUENCA - AZOGUES

COMUNIDAD EDUCATIVA AL SERVICIO DEL PUEBLO

UNIDAD ACADEMICA DE MEDICINA Y CIENCIAS DE LA
SALUD
FACULTAD DE MEDICINA
INTERNADO ROTATIVO

COMPLICACIONES CRONICAS DE LA DIABETES

TIPO 2

AUTORES: JHONNATAN ESTEBAN SUAREZ QUITO

TUTOR: DR. CARLOS GONGORA

AÑO: 2019

AZOGUES-ECUADOR
Contenido
1. INTRODUCCIÓN............................................................................................................2
2. MARCO TEORICO.........................................................................................................3
Complicaciones microvasculares........................................................................................4
Retinopatía.....................................................................................................................4
Nefropatía diabética......................................................................................................5
Complicaciones macrovasculares.....................................................................................7
Cardiopatía isquémica..................................................................................................7
Insuficiencia cardíaca....................................................................................................7
Enfermedad cerebrovascular........................................................................................8
Enfermedad vascular periférica (pie diabético)..........................................................8
Neuropatía diabética.....................................................................................................8
BIBLIOGRAFIA...............................................................................................................9
 1. INTRODUCCIÓN

Un gran número de complicaciones graves están relacionadas con la diabetes mellitus tipo2
y engloban enfermedades microvasculares (retinopatía y nefropatía) y macrovasculaes
(enfermedad arterial coronaria, derrame cerebral y enfermedad vascular periférica),
neuropatía e infecciones.
La mayoría están vinculadas a alteraciones metabólicas, principalmente la hiperglucemia.
El control estricto de la glucosa sanguínea las puede reducir significativamente.
Son tres los procesos asociados a la hiperglucemia crónica y tienen que ver con la
patogénesis de las complicaciones diabéticas:
Hiperglucemia y la glucosilación no enzimática.
La glucosilación no enzimática es la unión reversible entre la glucosa y las proteínas,
lípidos y ácidos nucléicos sin la intervención de enzimas. El resultado de esta unión se
conoce como productos avanzados de glucosilación (AGE), son el resultado de la
hiperglucemia crónica y se generan principalmente de macromoléculas de vida media larga,
como las proteínas de la membrana basal y el DNA. Tras una serie de reacciones se forman
unas macromoléculas caracterizadas por una pigmentación marrón y fluorescente que son
los AGE. Estos participan en la etiopatogenia de la microangiopatía
Proteína Kinasa C
La Proteína Kinasa C es una enzima inapropiadamente activada en distintos tejidos por la
hiperglucemia. Se han observado varias consecuencias, como la resistencia a la insulina,
producción de matriz extracelular y citoquinas, proliferación de células vasculares. Estos
efectos pueden contribuir a las complicaciones microvasculares, macrovasculares y
neurológicas de la diabetes. Estrés oxidativo
La hiperglucemia provoca una producción acelerada de radicales libres. Además en la
diabetes está disminuida la capacidad de su eliminación, motivada por la disminución del
glutatión reducido, pero también por la alteración de otros mecanismos de protección
oxidativa, como la vitamina E, la catalasa, el ácido ascórbico. Estos procesos, denominados
como estrés oxidativo, participan en la microangiopatía diabética por diversos mecanismos
entre los que se incluyen la reducción de la vida media o inactivación del óxido nítrico,
alteración de la actividad de la sintasa de óxido nítrico, liberación de prostanoides
vasoconstrictores y vasoconstricción directa de los vasos sanguíneos.
 2. MARCO TEORICO

Complicaciones microvasculares

Las complicaciones microvasculares diabéticas son unas de las principales causas de la

ceguera, insuficiencia renal terminal y varias patologías neurológicas. Consiste en la
afectación de los pequeños vasos, como las arteriolas, capilares y vénulas.
El engrosamiento de la membrana basal capilar, la hiperplasia de las células endoteliales, la
trombosis y la degeneración de los pericitos son característicos de la microangiopatía
diabética. La hiperglucemia es un requisito previo para el desarrollo de los cambios
anteriormente mencionados y puede estar relacionado con la glucosilación de las proteínas
estructurales, lo que resulta en la acumulación de productos finales de la glucosilación
avanzada. Además, existe un componente genético, ya que no todos los pacientes diabéticos
presentan la misma susceptibilidad para desarrollar complicaciones microangiopáticas.
Retinopatía
La Retinopatía Diabética (RD) es la principal manifestación del compromiso ocular en los
pacientes diabéticos. Desde el punto de vista oftalmológico, es un problema de salud
pública de gran magnitud, dado que es una de las principales causas de ceguera en adultos
en el mundo occidental.
Las alteraciones de la retinopatía diabética se producen por el desarrollo de la
microangiopatía diabética. La hiperglucemia produce alteraciones del metabolismo
intracelular que llevan como resultado, a un aumento de sorbitol.
Esto produce el engrosamiento de la membrana basal endotelial y la pérdida de los
pericitos, los cuales son células que envuelven a los capilares de la retina,
proporcionándoles soporte y actuando como parte de la barrera hematorretiniana.
La pérdida de los pericitos será fundamental para la formación de microaneurismas, que
son dilataciones saculares con facilidad para sangrar y producir pequeñas hemorragias.
La membrana basal engrosada, prácticamente no funcional, presentará una permeabilidad
aumentada, con lo cual permitirá la extravasación del contenido intravascular al espacio
intersticial. Este proceso se expresa clínicamente como engrosamiento de la retina y la
presencia de exudados duros y se conoce como Retinopatía Diabética No Proliferativa
(RDNP). Dependiendo del estadio de la patología se divide en:
 RDNP leve: presenta sólo microaneurismas
 RDNP moderada: se caracteriza con microaneurismas, hemorrágias y exudados duros.
 RDNP grave: múltiples hemorragias, arrosariamiento venoso, anomalías vasculares
intrarretinianas.
En estados más avanzados, la lesión endotelial se agrava y se producirá una pérdida de
células endoteliales. Los capilares desprovistos de endotelio son estructuras propensas a la
trombosis. También se producirá la adhesión irreversible del leucocito al endotelio o a la
membrana basal, que puede ocluir la luz del capilar. Estos acontecimientos originarán una
grave situación de hipoxia. En este estadio de la enfermedad se podrán apreciar exudados
blandos o algodonosos, que reflejan áreas de la retina infartadas. Todos estos elementos
constituyen la Retinopatía Diabética Proliferativa (RDP).
En las etapas finales se producirá la digestión enzimática de la membrana basal, que será
indispensable para el inicio de la neovascularización. Los productos de la degradación de la
membrana basal junto con los factores angiogénicos (VEGF), serán fundamentales para la
iniciación de la angiogénesis. La RDP se caracteriza por la presencia de neovasos que
pueden anclarse en el cuerpo vítreo y producir hemorragias masivas y un desprendimiento
de la retina por tracción.

Nefropatía diabética
La nefropatía diabética es la complicación microangiopática de la diabetes mellitus con
mayor repercusión clínica y social. El desarrollo de esta patología depende de la duración
de la diabetes mellitus, del grado de control de la hiperglucemia, de la hipertensión arterial
concomitante y de factores genéticos. Se producen cambios en la membrana glomerular que
llevan a la disminución de su carga negativa y el aumento de los diámetros de los poros.
Por otra parte, y a consecuencia de la hiperglucemia, se produce un aumento de la presión
intraglomerular.
El resultado es un aumento de la filtración de albúmina, primero en forma de albuminuria
(30-300mg/día) y posteriormente, proteinuria establecida. A lo largo del tiempo la
glomeruloesclerosis, fibrosis intersticial y el desarrollo de la insuficiencia renal. La
clasificación clínica de la nefropatía diabética incluye 4 etapas principales:
1) Asintomático (correspondiente al estadio I y II del desarrollo de la nefropatía diabética
según Mogensen)
2) Albuminuria 30-300 mg/24 horas
3) Proteinuria establecida
4) Insuficiencia renal- la dinámica de la insuficiencia renal no tiene que corresponderse
con el ritmo de progresión de la proteinuria.

Diversos estudios han sugerido que existe una predisposición genética en la aparición de la
nefropatía diabética. En el curso de la enfermedad aparece dislipidemia, provocada por el
aumento de los niveles de colesterol total, colesterol- LDL, triglicéridos totales,
triglicéridos ligados a apolipoproteína B1, y disminución de lipoproteínas HDL. Estas
alteraciones metabólicas pueden contribuir a la aparición de esclerosis glomerular.
El consumo de tabaco también es un factor de riesgo para el desarrollo de la nefropatía
diabética, a través del efecto depresor agudo que tiene y mediante la agregación plaquetaria
o las alteraciones que comporta.
Complicaciones macrovasculares

La enfermedad macrovascular es una causa importante de morbilidad y mortalidad entre los

individuos con diabetes mellitus tipo 2. La aterosclerosis prematura de la diabetes presenta
numerosos factores que contribuyen, como la hiperinsulinemia, hipertrigliceridemia, HDL
bajo, la oxidación de las lipoproteínas, las consecuencias vasculares de la glucosilación
avanzada y alterada función endotelial. Las placas fibrosas de la aterosclerosis son el
resultado de la proliferación del músculo liso subendotelial en la pared arterial. Hay
también otros factores sanguíneos en individuos diabéticos que también estimulan la
proliferación.
Las elevaciones de triglicéridos con bajos niveles del colesterol HDL son comunes en
personas con DM2 en asociación con el aumento de cantidades de colesterol LDL y
anormalidades en las células endoteliales. El aumento de los niveles del colesterol LDL
aterogénico también se observan en los individuos hiperglucémicos.
La hipertensión puede aumentar la presión de la pared capilar, provocar daño endotelial,
incrementar la permeabilidad capilar, disminuir la síntesis de óxido nítrico, y disminuir la
autorregulación del flujo sanguíneo.
Cardiopatía isquémica
La enfermedad vascular aterosclerótica de los grandes vasos no es específica de la diabetes
mellitus. La lesión anatomopatológica no es, en nada diferente, a las lesiones
ateroscleróticas que aparecen en individuos no diabéticos. Sin embargo, los pacientes con
diabetes mellitus presentan cierta predisposición a una forma más extensa y grave de
aterosclerosis, siguiendo un curso más activo, lo que ha sido especialmente apreciado en las
arterias coronarias.
Existe evidencia clara que las complicaciones de la cardiopatía coronaria, entre las que se
incluyen angina de pecho, infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardíaca congestiva y
muerte súbita, representan una complicación importante de la diabetes tanto de tipo 1 como
de tipo 2.
Los pacientes con diabetes tipo 2 suelen desarrollar la cardiopatía coronaria en la quinta o
sexta décadas de la vida, a menudo tras un periodo relativamente corto desde el diagnóstico
de la intolerancia a la glucosa, suele asociarse a disfunción endotelial generalizada, así
como a anomalías de los vasos de pequeño calibre. La diabetes predispone especialmente a
la mujer a padecer cardiopatía isquémica pero frecuentemente es de más difícil
reconocimiento que en el varón, debido probablemente a un umbral al dolor distinto con
una expresividad clínica más atípica.
Insuficiencia cardíaca
La insuficiencia cardíaca es el síndrome final común de enfermedades muy prevalentes,
sobre todo en los ancianos, como la cardiopatía hipertensiva y la cardiopatía isquémica.
La presencia de diabetes mellitus multiplica varias veces el riesgo de desarrollar
insuficiencia cardiaca. Más de la mitad de los diabéticos tipo 2 puede presentar disfunción
ventricular y acelerar la progresión hasta fallo sistólico. Se han descrito múltiples
alteraciones del corazón diabético, como la presencia de la fibrosis intersticial y
perivascular, edema intersticial, lesiones microvasculares y aneurismas y engrosamiento de
la membrana basal. Todos estos factores hacen que el corazón del diabético sea muy
propenso a padecer insuficiencia cardiaca.
La miocardiopatía diabética, se caracteriza por una mayor rigidez miocárdica con fallo de
llenado y fallo sistólico, con hipocontractilidad regional y generalizada. Es considerada un
trastorno multifactorial donde la isquemia y la hipertensión arterial tienen un papel
determinante además de las alteraciones metabólicas endoteliales y microvasculares más
específicas de la diabetes.
Enfermedad cerebrovascular
Las personas diabéticas presentan mayor riesgo de presentar enfermedad cerebrovascular
que las personas no diabéticas. Este tipo de patología se relaciona estrechamente con la
presión arterial y especialmente con la sistólica, por lo cual se aconseja un control sistémico
de la tensión en los diabéticos. La presencia de hipertrofia del ventrículo izquierdo es un
factor predisponente para tener un accidente cerebrovascular.
Enfermedad vascular periférica (pie diabético)
La enfermedad vascular periférica es una manifestación del proceso aterosclerótico en el
sistema arterial de los miembros inferiores, que da lugar a una disminución del riego
sanguíneo y en el peor de los casos, a isquemia. Se asocia a la presencia de afectación
macrovascular en otras localizaciones y a un mayor riesgo de desarrollar enfermedad
cerebrovascular e infarto de miocardio. Habitualmente no es por sí sola la causa de la
ulceración sino que suele asociarse a neuropatía y a un traumatismo. Sin embargo, la
presencia de vasculopatía dificulta la cicatrización y el control de la posterior infección al
no poder satisfacer el aumento de la demanda circulatoria, con lo cual aumenta el riesgo de
amputación.
Los principales factores de riesgo para provocar lesiones del pie son:
 La neuropatía diabética, es el factor de riesgo más importante. Se produce una
pérdida o reducción de la percepción del dolor por disfunción del sistema nervioso
autónomo y se alteran los puntos de apoyo.
 La enfermedad vascular periférica.
 Las alteraciones biomecánicas. La modificación de los puntos de apoyo durante la
marcha, favorece la aparición de callosidades y úlceras por presión.
  La infección puede avanzar y en ocasiones conduce a la amputación.
Neuropatía diabética
Se puede definir como una complicación crónica de la diabetes caracterizada por la
presencia de signos y/o síntomas de disfunción nerviosa periférica. La diabetes puede
afectar el sistema nervioso central y al periférico. La repercusión más frecuente es la distal,
sensitiva o sensitivo-motora.
Los factores de riesgo que se relacionan con la presencia de neuropatía diabética son: la
edad, el tiempo de evolución de la diabetes, la presencia de hiperglucemia crónica,
dislipidemia, tabaquismo e hipertensión arterial y la existencia de otras complicaciones
microvasculares.
La neuropatía diabética se manifiesta clínicamente de las siguientes formas:
 Polineuropatía sensitivo-motora distal simétrica. Se afectan tanto las fibras gruesas,
las que producen alteración de la sensibilidad postural vibratoria y disminución de
la fuerza muscular, como las fibras de menor grosor, que producen parestesias
disminución de la percepción del dolor y de la temperatura.
 Alteraciones de la función pupilar, que se caracteriza con miosis en reposo y
dificultad en la relajación en la oscuridad, dando lugar a mala visión nocturna.
 Disfunción de la sudoración, hiperhidrosis del tronco, cuello y cara.
 Disfunción vesical: retención de orina e incontinencia urinaria.
 Disfunción sexual: disfunción eréctil y eyaculación retrograda, que es un trastorno
mucho más raro debido a la lesión del simpático eferente encargado de la
coordinación durante la eyaculación.
 Disfunción digestiva que se caracteriza por atonía esofágica, gastroparesia
diabética, colecistopatía hipotónica, estreñimiento y diarrea.
 Disfunción autonómica relacionada con la hipoglucemia, que consiste en
disminución o desaparición de las manifestaciones adrenérgicas que acompañan a la
hipoglucemia.
BIBLIOGRAFIA

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 CABEZAS –CERRATO J, HERMIDA RC, CABEZAS-AGRÍCOLA JM, AYALA
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