CAPÍTULO 32

Eritrocitos, anemia y policitemia

Eritoricitos (hematíes) → más abundantes en sangre → oxígeno → transportan hemoglobina → en estado

libre (3%) filtra de membrana capilar a espacio tisular.
Contienen anhidrasa carbónica→ velocidad de reacción→ agua sangre transporta CO2 en forma de
HCO3- de tejidos a pulmones y se expulsa en forma de CO2→AMORTIGUADOR ACIDOBÁSICO
Son discos bicóncavos, diámetro medio 7.8 μm, espesor 2.5μm, volumen medio 90-95μm3.
En varones sanos → 5.200.000 (±300.000). En mujeres → 4.700.000 ((±300.000).
Hemoglobina en líquido celular 34g/100 ml de células.
Hematrocrito y hemoglobina normales (15 g/100 ml de céulas varones, 14 g/100 ml mujeres).
1 g de hemogloblina = 1.34 ml de oxígeno.
En hombres normales 20 ml de oxígeno con hemog. / 100 ml de sangre y en mujer 19 ml de O2+hem
Lugares de producción de eritrocitos: En primeras semanas eritrocitos en saco vitelino→ segundo
semestre gestación en hígado (principal), bazo y ganglios linfáticos, último mes gestación y luego en
médula ósea (hasta los 5 años) → A partir de los 20 años en huesos largos no se producen más eritrocitos
(excepto región proximal húmeros y tibias) → Pasado 20 años vértebras, esternón, costillas, ilíacos.
Génesis: Célula precursosra hematopoyética pluripotencial → células precursoras comprometidas: unidad
formadora de colonia de eritrocitos CFU-E→ Granulocitos y monocitos CFU-GM
Crecimiento y reproducción de células precursoras→ inductores del crecimiento (no de la diferenciación):
interleucina 3→ factores ajenos a médula.
Crecimiento y diferenciación:
Exposición a poco oxígeno de eritrocitos → largo tiempo → crecimiento
Infecciones → leucocitos
Estadios de diferenciación eritrocitos:
Primera célula proeritroblasto a partir de CFU-E→ eritroblastos basófilos→ reticulocito (concentración
hemoglobina 34%, concentración entre eritrocitos menor a 1%)→ a través de diapédesis eritrocito
maduro.
Regulación de producción: eritropoyetina
1) Siempre se dispone de número suficiente para transporte O2.
2) No son tantos como para impedir flujo sanguíneo.
Oxigenación tisular regulador de producción eritrocitos_
Anemia extrema→ grandes cantidades eritrocitos médula ósea.
Destrucción médula ósea → hiperplasia → intenta suplir demanda eritorcitos.
En zonas altas producción eritrocitos aumenta porque O2 baja.
Enfermedades que reducen circulación flujo sanguíneo tisular→ flujo mayor eritrocitos.
Hormona eritropoyetina (34.000 P.M.)→ escasez de oxígeno. SI NO HAY hipoxia poco o ningún efecto.
Si todo es normal hipoxia aumenta eritropoyetina y por tanto formación de eritrocitos.
Eritropoyetina → 90% forma en riñones, resto en hígado→ factor 1 inducible por hipoxia (HIF-1)
respuesta a hipoxia.
En condiciones de poco oxígeno → formación eritropoyetina en menos 24 h → eritrocitos en 5 días →
efecto importante: estimulación producción proeritroblastos.
Si hay hierro y nutrientes necesarios→ producción eritrocitos → aumenta 10 veces.
Importante para maduración eritrocitos: Vitamina B12 y ácido fólico → síntesis ADN → Insuficiencia
produce células con membranas frágiles (fallo en maduración).
Anemia perniciosa: Fallo de maduración debido a malabsorción de vitamina B12 en aparato digestivo→
mucosa gástria atrófica→ FACTOR INTRÍNSECO: Absorción alimento en intestino: 1)Unión fuerte
vitamina B12, protección de digestión, 2) Receptores en membranas del borde en cepillo de células
mucosas del íleon y 3) transporte vitamina B12 al torrente sanguíneo.
Cantidad necesaria vitamina B12 para producir eritrocitos: 1-3μg, y en hígado 1.000 veces esta
cantidad→ 3-4 años absorción defectuosa para anemia.
Deficiencia absorción intestinal ácido fólico (pteroilglutámico) → fallo en maduración → enfermedad:
esprúe.
Ácido fólico se encuentra en verduras verdes, frutas y carnes

Formación hemoglobina:
Comienza en proeritroblastos → reticulocito de los eritrocitos → pasa a torrente sanguíneo y forman
mínimas cantidades de hemoglobina (1 día) → eritrocito madura.
Succionil CoA→ une a glicina → forman molécula pirrol → cuatro pirroles forman protoporfinina IX +
hierro → molécula hemo → combina con cadena polipéptida larga globina. → PM. 16.000. → UNION
ENLACES DÉBILES.
Tipos de cadenas: alfa, beta, gamma, delta.
Hemoglobina A: 2 cadenas alfa y dos beta (P.M 64.458)
Molécula hemoglobina: 4 átomos hierro→ enlace débil con molécula de oxígeno.
Anemia falciforme: Valina sustituye ácido glutámico→ poco O2→ cristales alargados y afilados que
rompen membranas celulares.
Hemoglobina + oxígeno→ mediante enlaces débiles → unión con coordinación del átomo de hierro (no
combinación) → NO OXIGENO IÓNICO SINO MOLECULAR → Se libera a líquidos tisulares en
forma de oxígeno molecular no iónico.
Metabolismo de hierro: 4-5 g en organismo→ 65% en forma de hemoglobina → 4% forma de mioglobina
→ 1% en compuestos hemo → 0.1% combinado con transferrina en plasma → 15-30% para uso
posterior.
Transporte hierro: Absorción intestino delgado → plasma sanguíneo → combinación con β
apotransferrina→ formación transferrina → unión débiol con hierro → depósito en célula tisular.
Exceso de hierro se deposita en hepatocitos→ en citoplasma se combina con apoferritna → forma
ferritina (hierro de depósito).
Cantidades menores de hierro → hemosiderina
Anemia hipocrómica grave: eritrocitos que contienen mucha menos hemoglobina de lo normal→ no
existen cantidades adecuadas de transferrina en sangre.
Eritrocitos → se destruyen a 120 días → hemoglobina liberada → ingerida por células
monocitomacrofágicas.

Un varon excreta 0.6 mg Fe/día. Mujeres por mentruación 1.3 mg/día.

Absorción hierro en aparato digestivo→ intestino delgado→ hígado secreta apotransferrina en bilis hasta
duodeno → unión con hierro libre forma transferrina → atracción a células epiteliales intestinales →
absorción mediante pinocitosis → liberación en capilares sanguíneos en forma de transferrina plasmática.
Hierro corporal se regula modificando la velocidad de absorción.

Ciclo vital de eritrocitos: 120 días

Eritrocitos maduros → enzimas citoplasmáticas que metabolizan glucosa y forman ATP, además: 1)
mantienen flexibilidad membrana celular, 2) mantienen transporte iones, 3) mantienen hierro en
hemoglobina de forma ferrosa, 4 impiden oxidación proteínas en eritrocitos.
Muchos eritrocitos se autrodestruyen en el bazo.

Destrucción de hemoglobina:
Eritrocitos estallan → liberan hemoglobina → fagocitosis por macrófagos → células Kupffer en hígado y
macrófagos del bazo y médula ósea.
Porción porfirina de hemoglobina → se convierte en bilirrubina.

ANEMIAS→ Deficiencia de hemoglobina en sangre (pocos eritrocitos o poca hemoglobina en ellos).

Anemia por pérdida de sangre: En hemorragia rápida porción líquida de plasma se sustituye en 1-3 días→
en segunda hemorragia 3-6 semanas
En pérdidas continuas → eritrocitos más pequeños de lo normal → anema hipcrómica microcítica.

Anemia aplásica: Aplasia médula ósea → daño en células madre → por dosis elevadas productos
químicos, tóxicos, quimioterapia→ en transtornos autoinmunitarios → resto de casos : anemia aplásica
idiopática.

Anemia megalobástica: Reducción de reproducción de eritroblastos en médula por deficiencia vitamina

B12, ácido fólico y factor intrínseco en mucosa gástrica → eritrocitos se hacen magaloblastos → atrofia
en mucosa gástrica → pérdida total del estómago (otra causa) → En resumen células se rompen con
facilidad.

Anemia hemolítica: Anomalías erotrocitos → células frágiles → vida corta.

Esferocitos hereditaria: eritrocitos pequeños y esféricos en lugar de discos bicóncavos.
Anemia falciforme: tipo anormal hemoglobina llamada hemoglobina S→ cadenas beta defectuosas →
células largas como cristales lesionan membrana celular (forma de hoz).
Eritroblastosis fetal: Eritrocitos fetales que expresan Rh, atacados por anticuerpos de la madre que no
expresa el Rh → rotura→ niño anemia grave.

Efectos anemia en sistema circulatorio:

Viscosidad sanguínea se reduce hasta 1.5 veces la del agua o el valor normal de 3→ Resistencia al flujo→
aumento del gasto cardiaco→ hipoxia hace que tejidos periféricos se dilaten → aumento del trabajo de
bombeo cardiaco.
Si persona hace ejercicio aumenta demanda tisular de oxigeno → hipoxia tisular extrema → insuficiencia
cardíaca aguda.

Policitemia

Policitemia secundaria: Tejido se vuelve hipóxico → policlitemia secundaria → recuentro eritrocitos

aumenta 30% encima de lo normal.
Policitemia fisiológica en altitudes donde oxígeno atmosférico es muy bajo.

Policitemia vera (eritremia): 7-8 millones/mm3 y hematocrito 60-70% en lugar de 40-45% normal.
→ aberración genética células hemocitoblásticas → producción excesiva eritrocitos, por ende leucocitos y
plaquetas→ sistema vascular se ingurgita → taponación capilares sanguíneos por viscoidad aumentada en
sangre (10 veces).

Efecto policitemia sobre sistema circulatorio:

Mayor viscosidad→ flujo más lento de sangre→ reducción retorno venoso al corazón por viscosidad pero
aumento de retorno venoso por aumento de volumen sanguíneo (POR ENDE NEUTRALIZACIÓN)
En un tercio de pacientes se produce hipertensión
Cantidad de sangre aumentada en plexo venuoso subpapilar de la piel → tinte cianótico en la piel.