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c) Ausculta do Precórdio

-Estetoscópio: Componentes, Tipos e Técnicas de utilização.


-Áreas ou Focos de Ausculta Tradicionais:
Mitral, Tricuspídeo, Pulmonar,Aórtico e Aórtico Accessório (Foco de Erb).
Posições preferenciais.
-Bulhas Cardíacas: 1ª, 2ª, 3ª e 4ª. Gênese, Características (intensidade,
desdobramento e timbre). Hipofonese e Hiperfonese.
-Desdobramentos: Normal (Fisiológicos) e anormais (fixo ou paradoxal da
2ª bulha).
-Ritmos de Galope: Ventricular (3ª.), Atrial (4ª.) e de Soma.
-Sopros: Cronologia, Morfologia, Localização, Intensidade, freqüência,
qualidade, irradiação e reposta a manobras respiratórias/posição.
Tipos de sopros: Inocentes ou Fisiológicos, Funcionais e Orgânicos ou
Patológicos: Estenose Aórtica, Insuficiência Mitral, Prolapso Valvar Mitral e
Insuficiência Tricúspide (sistólicos). Estenose Mitral e Insuficiência Aórtica
(diastólicos). Ruído Venoso Cervical, Ruído Mamário e Persistência do
Canal Arterial (contínuos). Sopros de: Austin-Flint, Carey-Coombs, Grahan-
Steel.. Manobras para sensibilizar a ausculta: Rivero-Carvalho, Handgrip e
Valsalva.
-Outros Ruídos: “Clicks” (estalidos) sistólicos e diastólicos. Foco de maior
intensidade e resposta a manobras. Atrito e “Knock” pericárdico
(Cronologia, Foco de maior intensidade, posição preferencial de ausculta e
resposta a manobras).
-Outros Focos de Ausculta: Laterais do pescoço, fúrcula esternal, para-
esternal esquerda, axilar esquerda, fossas supraclaviculares, mama e
tireóide.
Ausculta do abdome e trajeto da aorta abdominal.

RUÍDOS ESPECIAIS
Click de ejeção - é um ruído produzido pela valva sigmoidéia aórtica
ou pulmonar (por tanto audível nos respectivos focos) quando da abertura
destas valvas. Para que isso ocorra é necessário que a valva tenha um
pequeno grau de fibrose. Este ruído aparece imediatamente após a 1º bulha e
não tardiamente (120 a 180 mseg) como no caso da 3ª bulha.
Por tanto um ruído auscultatório bem característico da estenose
aórtica ou pulmonar é o click de ejeção que ocorre na protossístole e se deve
ao movimento para cima da valva, estando na dependência da flexibilidade das
cúspides, desaparecendo quando estas ficam bastante calcificadas.
Devemos auscultar calmamente este ruído, pois se for feito de
maneira rápida podemos interpretá-lo como sendo apenas desdobramento da
1ª bulha. Assim o click de ejeção é melhor audível no foco aórtico (estenose
aórtica) ou foco pulmonar (estenose pulmonar) ao passo que o desdobramento
da 1ª bulha ocorre nos focos mitral e tricúspide.
Estalido de abertura - Como vimos anteriormente a abertura das
valvas não produz ruído audível, porém quando existe um pequeno grau de
fibrose nas cúspides passamos a auscultar um ruído breve, estalante,
imediatamente após a 2ª bulha. O estalido de abertura representa a abertura
da valva mitral ou da valva tricúspide no caso das estenose leve e moderadas,
pois este ruído também desaparece quando as valvas estenóticas ficam
calcificadas.
Também este ruído deve ser auscultado calmamente, pois se for feito
de maneira precipitada podemos interpretá-lo como sendo apenas
desdobramento da 2ª bulha. Assim o estalido de abertura é melhor audível no
foco mitral (estenose mitral) ou foco tricúspide (estenose tricúspide) ao passo
que o desdobramento da 2ª bulha ocorre nos focos pulmonar ou aórtico.

SOPROS
CARACTERÍSTICAS FÍSICAS DOS SONS
1. FREQUÊNCIA
É o número de vibrações do meio que produz o som.
2. TOM
É a sensação subjetiva de um frequência que indica ao observador se um tom
é alto ou baixo em uma escala musical.
TOM ALTO (AGUDO)
É o som produzido pela passagem rápida de sangue através de um orifício
estreito, como comunicação interventricular pequena, e insuficiência mitral
pequena.
TOM BAIXO (GRAVE)
É o som produzido pela passagem lenta de sangue através de um orifício
estreito, como na estenose mitral.
Os sopros cardíacos são sons resultantes da turbulência na corrente
sangüínea que circula a grande velocidade. Normalmente o sangue circula
silenciosamente na forma laminar, como colunas de sangue. Três fatores são
responsáveis pela produção da turbulência sanguínea: 1º. aumento da
velocidade sanguínea através de valvas normais ou anormais, 2º passagem
através de uma valva ou região estenótica, 3º corrente em sentido retrógrado
por uma valva incompetente ou defeito congénito.
O sentido e a velocidade do fluxo sanguíneo deve-se sobre tudo ao
gradiente pressórico entre as regiões e a competência da valva em impedir o
fluxo retrogrado.
De acordo com a localização e a turbulência sanguínea os sopros
exibem características que o definem.
1. Manobra de VALSALVA
A manobra de Valsalva é resultante da apnéia expiratória com a glote
fechada e com a flexão do tronco para frente.
Fisiologicamente esta manobra provoca aumento da pressão intra
torácica impedindo o retorno venoso ao coração e aumentando a pressão e a
distensão da veias periféricas.
2. Manobra de RIVERO CARVALLO
A manobra de Rivero Carvallo é resultante da apnéia inspiratória, que provoca
aumento da pressão negativa intratorácica resultando no aumento do retorno
venoso e dos ruídos da câmaras direitas.
CARACTEÍSTICAS PROPEDÊUTICAS DO SOPRO
Propedêuticamente os sopros devem ser analisados sob os seguintes itens:
1. FASE DO CÍCLO CARDÍACO
Sístólica ou diastólica.
2. TEMPO NO CÍCLO CARDÍACO
Proto (ínicio); meso (metade); tele (final) do cíclo.
holo (durante todo o cíclo).
3. INTENSIDADE
Grau de altura que se ouve o sopro, quantificando-a
entre + a ++++
4. TIMBRE
a. suave
b. rude
c. musical
5. SEDE NO PRÉ-CORDIO
Local de maior intensidade no pré-cordio
6. IRRADIAÇÃO
Local do corpo para onde o som se irradia
7. MANOBRAS
Características da ausculta do sopro melhoradas com as manobras
a. posturais (decúbito lateral,genupeitoral, em pé).
b. exercícios físicos
c. drogas (adrenalina, atropina, nitrito de amilo).
d. Manobras Respiratórias (Valsalva, Rivero Carvallo).
SOPROS OROVALVARES
Basicamente podemos encontrar 4 tipos de ausculta nos defeitos
orovalvares: 1º sopros sistólicos em ejeção, 2º sopros sistólicos de
regurgitação, 3º sopros diastólicos em ruflar e 4º sopros diastólicos aspirativos.
1º SOPROS SISTOLICOS EM EJECÇÃO
Os sopros sistólicos em ejeção são os sopros das estenoses das
valvas sigmoideas (aorta e pulmonar), também podendo ser encontrado nas
estenoses sub e supravalvares.
O sopro em ejeção é produzido pelo volume sanguíneo que passa
através da valva sigmoidéia estenótica durante a sistole. Como existe um
obstáculo à ejeção ventricular durante a sístole, o sopro inicia-se após o último
componente da 1ª bulha e termina antes do segundo componente a 2ª bulha
do lado do coração onde se produz o sopro, ou seja, componente pulmonar
nas estenose pulmonares e componente aórtico nas estenoses aórticas.Por
tanto na caracterização do sopro de ejeção é importante distinguirmos
inicialmente a primeira e a segunda bulha cardíaca, assim como o grande e o
pequeno silêncio, ou seja, a sístole e a diástole. O sopro de ejeção se faz na
sístole cardíaca logo após a primeira bulha, mas nunca junto com ela, sendo
este o ponto que caracteriza o sopro. Em seguida o sopro cresce em
intensidade, tornando-se mais exuberante na proto, meso e telessístole, de
acordo com a gravidade da lesão.
Normalmente a valva ao se abrir não produz ruído, porém, quando
apresenta um pequeno grau de fibrose, vibra ao se abrir, resultando um breve
ruído, o "click de ejeção", que aparece logo após a 1ª bulha. Quando a
estenose é grave e a fibrose intensa este ruído desaparece.
Como nas estenoses o ventrículo afetado leva mais tempo para
ejectar o sangue, deixando, por conseguinte, a valva mais tempo aberta,
quando esta se fecha produz um desdobramento da 2º bulha com retardo do
componente da valva afetada (componente aórtico ou componente pulmonar).
Ausculta dinâmica - Outros recursos propedêuticos vêm em nosso
auxílio no diagnóstico dos sopros de estenose aórtica valvar pura. O sopro da
estenose aumenta de intensidade com o acoramento ou com o paciente
deitado, ou então, com a manobra farmacológica da inalação de nitrito de amila
; diminui de intensidade durante o esforço físico, com o exercício isométrico
moderado, quando o paciente fica em pé, pratica a manobra de Valsalva ou se
administramos substâncias vasopressoras.
O sopro da estenose aórtica sofre variações na intensidade com o
enchimento ventricular, por tanto, nas disritmias como a fibrilação atrial e as
extrassistóles. Estas variações também se prestam para diferenciar o sopro
das estenoses aórticas dos sopros das insuficiências mitrais, uma vez que nos
batimentos pós extrassistólicos, pelo maior volume contido no ventrículo
esquerdo ocorre aumento de intensidade do sopro de ejeção aórtico e não
ocorre modificação auscultatória significante na intensidade do sopro de
regurgitação da insuficiência mitral.
2º SOPRO SISTOLICO DE REGURGITAÇÃO
O sopro sistólico de regurgitação é um som produzido por um fluxo
retrógrado que se dirige da cavidade cardíaca com pressão mais elevada para
a cavidade de menor pressão. Exemplos clássicos são os sopros da
insuficiência mitral, insuficiência tricúspide, comunicação interventricular. O
sopro de regurgitação inicia-se junto com a 1ª bulha, é de alta frequência e
soprante.
A intensidade do sopro de regurgitação geralmente reflete o grau de
insuficiência, ocupando a proto, a meso, a tele ou a holossístole. Quando a
lesão é severa a primeira bulha pode ficar diminuída e aparecer a 3ª bulha,
resultante de VIBRAÇÕES na parede flácida da cavidade ventricular afetada
(VE ou VD).
Com as arritmias (Extrassístoles) os sopros de regurgitação não se
modificam.
3º SOPRO DIASTOLICO RUFLAR
Os sopros diastólicos em ruflar são consequentes a passagem lenta
de sangue, entre câmaras de baixa pressão, pela valva atrioventricular. O
protótipo desta ausculta é a estenose da valva mitral e a estenose da valva
tricúspide.
Com o início da diástole as valvas atrio-ventriculares se abrem sem
produzir nenhum ruído, porém, quando ocorre pequena fibrose, produzem
estalido logo após a 2ª bulha, o chamado "ESTALIDO DE ABERTURA".
Quando a estenose é intensa a valva tem dificuldade para se abrir e não
produz o estalido de abertura.
SOPROS ESPECIAIS
1. GIBSON, 1900
Sopro contínuo em maquinária da Persistência do Canal Arterial.
2. ZUM VENOSO
Sopro contínuo resultante do fluxo rápido pelas veias do pescoço.
3. GRAHAM STELL, 1888.
Sopro protodiastólico provocado pela insuficiência valvar pulmonar.
4. AUSTIN FLINT, 1862
Sopro em ruflar diastólico no foco mitral conseqüente a insuficiência grave da
valva aórtica.
5. CAREY COOMBS,1924
Sopro mesodiastólico em ruflar no foco mitral conseqüente a endocardite
reumatismal ativa.
6. ROGER, 1873
Sopro sistólico de regurgitação, intenso audível ate no dorso resultante de
pequena comunicação interventricular.
7. EVANS,1947
Sopro telessistólico em crescendo, precedido de click de ejeção, audível no
foco pulmonar, e tem característica inocente.
8. STILL,1918.
Sopro protossistólico inocente com característica vibratória em foco pulmonar
9. EFEITO VENTURI
Curto murmúrio mesossistólico, suave, resultante da dilatação da raiz aórtica e
tronco pulmonar.
Logo após o estalido de abertura ouve-se o sopro diastólico rude,
grave, como as batidas rápida em um tambor, semelhante a um ruflar, de onde
se origina o nome. Este som aumenta de intensidade na mesodiástole e
decresce em seguida para no momento final da diástole, quando ocorre a
contração do átrio, o sangue passa pela valva atrioventricular com maior
velocidade, modificando o timbre que passa a ter um caráter em regurgitação,
recebe o nome de "REFORÇO PRÉ- SISTOLICO". Nos casos que apresentem
fibrilação atrial este sopro final desaparece.
4º SOPRO DIASTOLICO ASPIRATIVO
Os sopros aspirativos iniciam-se imediatamente após a segunda bulha
conseqüente a incompetência da valva sigmoideia lesada, que deveria ficar
fechada durante toda a diástole ventricular.
Os sopros aspirativos são em decrescendo, com alta frequência e
intensidade, refletindo o grau de gravidade da lesão e sendo resultante da volta
de sangue de uma "câmara" de alta pressão (aorta ou pulmonar), para uma
câmara de baixíssima pressão durante a diástole (VE ou VD).
Os sopros aórticos são os mais frequentes e intensos na borda
esquerda do esterno e diminui nas proximidades da ponta voltando a se
intensificar a medida que auscultamos na região axilar. Ocasionalmente
podemos auscultá-lo somente na região axilar ou na ponta do coração
recebendo o nome de sopro de Cole-Cecil. Quando a insuficiência aórtica é
grave pode aparecer um sopro protodiastólico no foco mitral em ruflar (sopro de
Austin-Flint, 1884) semelhante ao sopro da estenose mitral valvar, porém sem
lesão desta valva.
Os sopros diastólicos aspirativos da insuficiência da valva pulmonar
recebem o nome de sopro de Graham-Steell.
SOPROS CONTÍNUOS
Os sopros contínuos são ruídos que geralmente ocupam a sístole (caráter em
crescendo) e parte da diástole (carater decrescendo) como consequência de
um gradiente pressórico sistólico e diastólico entre duas estruturas cardíacas, e
as patologias geradoras mais comuns são: persistência do canal arterial (PCA),
defeito do septo aorto-pulmonar, estenose de um ramo da artéria pulmonar,
rutura de um seio de Valsalva da aorta para o interior do átrio ou ventrículo
direito, fístula artério-venosa coronaria, circulação colateral de um artéria
brônquica, fístula arteriovenosa pulmonar, coartação da aorta, fístula artério
venosa traumática ou congênita do pescoço.
a) Tipos Normais e Funcionais de Pulso Arterial Periférico: Anacrótico,
dicrótico, Bisferiens, “Célere e Colapsante” (Martelo D’água ou Corrigan) e
o “parvus et tardus”.

b) Pulsos da Contração Anormal do Coração: Alternante, Paradoxal,


Bigeminado e da Fibrilação Atrial.

c) Sinais Periféricos da Insuficiência Aórtica: Pulsos Bisferiens, de Quincke,


Corrigan, Musset, Mueller e sinais de: Durosier, Traube, Hill, Rosenbach e
Gerhart.

SINAL DE KUSSMAUL
O sinal de Kussmaul é o aumento de nível ou altura que alcançam as
pulsações jugulares durante a inspiração nos pacientes que apresentam
pericardite constrictiva crónica. Não confundir com Pulso de Kussmaul.
Pulso arterial - O pulso arterial reflete o estado hemodinâmico da raiz
da aorta, porém, com as pressões amortecidas pelo choque contra as paredes
elásticas da artérias periféricas. Normalmente podemos sentir facilmente as
ondas pressóricas nas artérias carotídeas, assim como, nas demais artérias
periféricas superficiais.
Pulso anacrótico ou anadícroto - A estenose aórtica pura com
pequena restrição da área valvar pode apresentar pulso arterial periférico
normal. Porém, à medida que a estenose tornam-se importante, observamos
que o vértice da curva de pressão intraventricular ocorre antes que o normal,
alcançando um nível muito mais alto e prolongando o período de ejeção no
sentido de vencer a barreira imposta. Este o tipo de pulso recebe o nome de
pulso anacrótico ou anadícroto.
Pulsus parvus et tardus é o pulso arterial na estenose aórtica
moderada e grave com uma ascensão lenta, vértice retardado e pequena onda
de percussão, produzindo a sensação palpatória de um pulso sustentado em
meseta.
Como as artérias carotídeas são as mais próximas da aorta, exibem
facilmente os fenómenos vibratórios grosseiros que surgem na estenose
aórtica, produzindo o chamado estremecimento carotídeo. Além disso, a
palpação do pulso carotídeo também é extremamente útil na diferenciaçåo
entre a estenose aórtica valvar e a miocárdiopatia hipertrófica obstrutiva
(estenose sub aórtica) pois, se por um lado, o pulso arterial eleva-se
lentamente na estenose aórtica valvar, por outro lado, eleva-se rapidamente na
miocárdiopatia hipertrófica obstrutiva.
Pulso Celer é o pulso encontrado na insuficiência aórtica, na
persistência do canal arterial e estados hipercinéticos. É um pulso de amplitude
aumentada e forma característica, qual seja, súbita e vertical onda de
percussão seguida de colapso rápido. O que se palpa é a abrupta subida da
onda de pulso, e não seu colapso.
A qualidade do pulso em martelo d'agua se percebe muito bem
abraçando-se suavemente o antebraço do paciente com a mão.
Este tipo de pulso indica que o ventrículo esquerdo expulsa seu
conteúdo contra uma baixa resistência periférica. Nas pessoas normais
algumas condições especiais (calor, exercício, distúrbios emocionais, gravidez
ou álcool) podem produzir vasodilatação periférica extrema, por tanto, queda
da resistência periférica e do pulso celer.
As condições patológicas que comumente promovem os estados
hipercinéticos são: anemia grave, tireotoxicose, beribéri, fístulas artério-
venosas, enfermidade de Paget, Insuficiência hepática.
Pulso paradoxal ou pulso de Kussmaul - Normalmente, o pulso se
acelera durante a inspiração e é mais lento na expiração, porém não se
modifica significativamente no volume. No pulso paradoxal, o pulso arterial
desaparece ou fica muito pequeno durante a inspiração profunda, nos casos de
pericardite constritiva e tamponamento cardíaco provocado por grande derrame
pericárdico.
Uma hipótese para explicar este fato é que o pulso paradoxal seria
resultante do aumento da capacidade vascular pulmonar, particularmente das
veias pulmonares, durante a inspiração, sem o aumento compensador que
normalmente existe pelo volume sistólico de ejeção do ventrículo direito, e que
está diminuído e fixo nos casos de tamponamento cardíaco e pericardite
constritiva.
Pulso dícroto - este pulso é resultante da onda de percussão, depois
do fechamento da valva aórtica, onde se segue um onda dícrota palpável. Este
tipo de pulso pode ser encontrado em pessoas normais e pode ser confundido
com bigeminismo.
Pulso alternante - Este pulso foi descrito por Traube, em 1872 e consiste de
um pulso rítmico, de batimentos desiguais, alternando ondas grandes e
pequenas. Aparece na HAS grave, estenose aórtica, cardite tóxica, infarto do
miocárdio. O pulso alternante é interpretado como sendo conseqüente à
desordem na relação do enchimento do ventrículo esquerdo.

5-Exame do Sistema Venoso

Paciente que apresenta a 3ª bulha (galope ventricular) pode


apresentar ictus com característica ondulatória.
Pulso venoso - O pulso venoso demonstra fielmente os fenómenos
pressóricos que ocorrem no átrio e ventrículo direitos, e estes são regulados
pelo equilíbrio entre a capacidade do coração em bombear o sangue para fora
do átrio e a tendência do sangue de retornar ao átrio direito através das veias.
A pressão do átrio direito é em média zero mmHg, durante a
inspiração aproximadamente -5 mmHg. O ponto de referência para a
determinação da pressão venosa se encontra ao nível da válvula tricúspide,
pois neste ponto as variações da pressão hidrostática causadas por posição
corporal em geral não afetam o valor obtido. Porém estes valores somente são
obtidos com o cateterismo cardíaco, que é um método invasivo.
Com relativa segurança podemos estimar o comportamento
pressórico das câmaras direitas pela observação da veia jugular externa, pois
como esta veia não tem valvulas funciona como um tubo conectado
diretamente com o coração. Pela observação direta desta veia podemos então
caracterizar as seguintes ondas : a,c,x,v,y.
ONDA A
A onda a reflete a contração atrial direita, ocorre antes da primeira
bulha, e coincide com a 4ª bulha, quando ela existe

ESTADOS PATOLÓGICOS DAS ONDA A


1º) Aumento da onda a conseqüente a hipertensão venosa por dificuldade
de esvaziamento atrial.
Estenose Tricúspide
Hipertensão Pulmonar
Estenose Pulmonar Severa
Ventrículo Direito Rígido
Hipertrofia Secundária do Septo Inter.-
ventricular
2º) Ausência da onda a
Fibrilação atrial

ONDA C
A onda c é a segunda onda positiva e segundo alguns autores trata-se
de um artefato carotídeo, porem outros admitem que esta ocorre devido o
fechamento da valva tricúspide.
COLAPSO X
O colapso x e uma onda em descenso logo após a onda c e ocorre
pelo relaxamento do átrio direito e termina quando tem início a contração
ventricular direita.
A diminuição do colapso x ocorre por insuficiência da valva tricúspide
e continua com aumento da onda v.
ONDA V
A onda v ocorre no final da contração ventricular e representa o
enchimento atrial direito passivo atrás de uma valva tricúspide fechada e
competente.
O cume da onda v coincide com a abertura da valva tricúspide, que
ocorre imediatamente após o fechamento da valva pulmonar (ruído da 2 bulha),
portanto, em termos práticos o cume da onda v coincide com a ausculta da 2º
bulha.
COLAPSO Y
O colapso Y reflete o término abrupto da onda V com relaxamento do ventrículo
direito, seguida da abertura da valva tricuspide e correspondente fase de
enchimento rápido do ventrículo.

a) Pulso Venoso Jugular Anormal: Fibrilação atrial, Insuficiência tricúspide,


Pericardite constrictiva, “onda a gigante”, Bloqueio A-V Total e de 1º.grau.
b) Refluxo Hépatojugular

A prova do refluxo hepatojugular é obtida com a compressão abdominal


durante 1 minuto, com isso a contração atrial e ventricular fica mais intensa
pelo maior volume de sangue drenado da área esplâcnica até o átrio direito
tornando o colapso X mais profundo e as onda A e V mais elevadas.

Esta manobra serve para diferenciar insuficiência cardíaca direita das


obstruções da drenagem para a veia cava inferior por neoplasia, trombose, etc.

17- TROMBOSE

Conteúdo Programático
a- Definição de Trombose, diferenciação entre coágulo e trombo .
Importância como fator de risco cardiovascular

Trombo (gr. Thrómbos) significa coágulo sangüíneo. Trombose é a


formação ou desenvolvimento de um trombo.

Coágulos sangüíneos (coágulos da fibrina) são os pedaços que se


formam quando o sangue coagula. Um trombo é um coágulo sangüíneo que se
forma em um vaso e lá se fixa. Um embolismo é um coágulo que se move do
local onde foi formado para algum outro lugar corpo. Às vezes, um pedaço de
placa aterosclerótica (ver aterosclerose), pequenos pedaços de tumor, glóbulos
de gordura, ar ou outros materiais podem agir da mesma maneira que um
coágulo sangüíneo. Trombos ou êmbolos podem alojar-se em um vaso
sangüíneo e bloquear o fluxo de sangue naquele local. Tal bloqueio priva os
tecidos ali localizados do fluxo sangüíneo normal e oxigênio (isquemia). Isso
pode resultar em dano, destruição ou até mesmo morte dos tecidos (necrose)
naquele local.

A trombose pode ocorrer em uma veia situada na superfície corporal,


logo abaixo da pele. Nessa localização é chamada de tromboflebite superficial
ou simplesmente tromboflebite ou flebite.Quando o trombo se forma em veias
profundas, no interior dos músculos, caracteriza a trombose venosa profunda
ou TVP.Em qualquer localização, o trombo irá provocar uma inflamação na
veia, podendo permanecer restrito ao local inicial de formação ou se estender
ao longo da mesma, provocando sua obstrução parcial ou total.

A tromboflebite superficial raramente provoca sérias complicações; as


veias atingidas podem, na maioria das vezes, ser retiradas com procedimento
cirúrgico, eliminando as chances de complicar. No entanto, se a trombose é
numa veia profunda, o risco de complicações é grande.

Complicações imediatas ou agudas – a mais temida é a embolia


pulmonar. O coágulo da veia profunda se desloca, podendo migrar e ir até o
pulmão, onde pode ocluir uma artéria e colocá-lo em risco de vida.
Complicações tardias – tudo se resume numa síndrome chamada Insuficiência
Venosa Crônica (IVC), que se inicia com a destruição das válvulas existentes
nas veias e que seriam responsáveis por direcionar o sangue para o coração.
O sinal mais precoce da IVC é o edema, seguido do aumento de veias
varicosas e alterações da cor da pele. Se o paciente não é submetido a um
tratamento adequado, segue-se o endurecimento do tecido subcutâneo,
presença de eczema e, por fim, a tão temida úlcera de estase ou úlcera
varicosa.

b- Hemostasia definição e fatores relacionados

Nosso corpo é dotado de mecanismos que mantém constante o seu


equilíbrio. No sangue há fatores que favorecem a coagulação do sangue,
chamados procoagulantes, e fatores que inibem a formação de coágulos,
chamados anticoagulantes, responsáveis pela manutenção do sangue em
estado líquido. Quando ocorre um desequilíbrio em favor dos procoagulantes,
desencadeia a formação do trombo.Os fatores que favorecem a coagulação
são classificados em três grupos:
1 – Estase – é a estagnação do sangue dentro da veia. Isto ocorre
durante a inatividade prolongada, tal como permanecer sentado por longo
período de tempo (viagens de avião ou automóvel), pessoas acamadas,
cirurgias prolongadas, dificuldade de deambulação, obesidade, etc.
2– Traumatismo na veia – qualquer fator que provoque lesão na fina e
lisa camada interna da veia, tais como trauma, introdução de medicação
venosa, cateterismo, trombose anterior, infecções, etc., pode desencadear a
trombose.
3 – Coagulação fácil ou Estado de hipercoagulabilidade – situação em
que há um desequilíbrio em favor dos fatores procagulantes. Isto pode ocorrer
durante a gravidez, nas cinco primeiras semanas do pós-parto, uso de
anticoncepcionais orais, hormonioterapia, portadores de trombofilia (deficiência
congênita dos fatores da coagulação), etc.

c- Características macroscópicas dos diversos tipos de trombo

Nas veias superficiais, ocorre aumento de temperatura e dor na área afetada,


além de vermelhidão e edema (inchaço). Pode-se palpar um endurecimento no
trajeto da veia sob a pele.Nas veias profundas, o que mais chama a atenção é
o edema e a dor, normalmente restritos a uma só perna. O edema pode se
localizar apenas na panturrilha e pé ou estar mais exuberante na coxa,
indicando que o trombo se localiza nas veias profundas dessa região ou mais
acima da virilha.

Características Macroscópicas:

Venosos: geralmente vermelhos e oclusivos, de aspecto úmido e gelatinoso


(lembrando os coágulos post- mortem, porem firmemente aderidos ao endotélio
[quando retirados à necropsia, deixam uma superfície rugosa e sem brilho.].

Cardíacos: Brancos (secos, friáveis, inelásticos, associados à alterações no


endocárdio) ou vermelhos [?] (semelhantes aos venosos, associados sobretudo
ao retardamento da circulação sangüínea nas câmaras cardíacas, como visto
nos aneurismas cardíacos na miocardite chagásica crônica).

Arteriais: Geralmente brancos, oclusivos ou semi-ocludentes.

Características Microscópicas:

Brancos: Apresenta lamelas amorfas, granulosas, desprovidas de células e


levemente eosinofílicas. São formadas por plaquetas conglutinadas e
desintegradas e se bifurcam ("lamelas secundárias") dando ao trombo um
aspecto coraliforme típico. Na periferia das lamelas ocorre um grande infiltrado
de neutrófilos - a chamada "Orla marginal".
Vermelhos: Constituídos de rede de fibrina com conglomerados plaquetários
nos pontos nodais, retendo em suas malhas leucócitos e hemácias (lembrando
um coágulo - a diferença entre os dois são as lamelas plaquetárias dos
trombos).

d- Tríade de Virchow e conceituação de cada fator predisponente de


hipercoagulabilidade.

A trombose é uma conseqüência de 3 tipos de alterações ("Tríade de


Virchow"), agindo isolada ou simultaneamente:

Alterações da parede vascular ou cardíaca;


Alterações reológicas ou hemodinâmicas;
Alterações na composição sangüínea com hipercoagulabilidade.

Alterações da parede vascular ou endocardíaca: Evidenciável na


maioria das tromboses arteriais e cardíacas, e em algumas venosas.
Causas: Traumas (punções muito repetidas, por exemplo), localização de
bactérias na superfície vascular, infecções virais de células endoteliais,
migração de parasitos na parede vascular (angeites e endocardites),
arteriosclerose, infarto no miocardio, erosões vasculares decorrentes de
infiltrações neoplásicas.
Mecanismo: Lesão endotelial ou endocardíaca provocando exposição do
colágeno subendotelial, com conseqüente adesão e agregação plaquetária, e
desencadeamento do processo de "coagulação", além da contração das
células endoteliais ou endocardíacas.

Alterações reológicas ou hemodinâmicas:


Por estase (ß velocidade do fluxo): Importante principalmente na trombose
venosa. A estase altera o fluxo lamelar fazendo com que as células (inclusive
plaquetas) que ocupavam a corrente axial passem à corrente marginal,
facilitando o contato plaquetas - endotélio, ao tempo que concentra os fatores
da coagulação.
Por turbulência: Predispõem à deposição de plaquetas (por alterar o fluxo
lamelar com modificação da corrente axial em marginal) e por traumatizar a
íntima cardiovascular, facilitando a exposição do colágeno subendotelial. Por
esse motivo é consideravelmente maior a freqüência de trombose nas áreas de
estenose e bifurcação vasculares.

Alterações sangüíneas (Hipercoagulabilidade):


Um dos fatores mais importantes na trombogênese.
Trombocitose: Anemias ferroprivas, após hemorragias graves (pós operatórios,
principalmente de esplenectomias), doença de HODGKIN, disseminação de
neoplasias malignas e síndromes mieloproliferativas.
Incremento de fatores da coagulação: na gestação (VII e VIII), síndrome
nefrótica (V, VII, VIII e X) e em algumas neoplasias malignas.
Redução da atividade fibrinolítica: diabete melito, obesidade, síndrome
nefrótica (perda urinária de antagonistas da coagulação).
Aumento da viscosidade sangüínea: Anemia falciforme (ß da flexibilidade da
hemácia), policitemia, desidratação e queimaduras.

f- Trombose Venosa Profunda. Epidemiologia, Conceituação, Fatores


predisponentes e diagnóstico clínico. Sinal de Homans, Sinal da
Bandeira e Diâmetro Diferencial. Tromboembolismo Pulmonar e
Síndrome da Classe Turística.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO
• Dor que piora com a deambulação.
• Aumento de temperatura, alterações da cor, dilatação de veias
superficiais.
• Edema do membro afetado: aumento 2cm da circunferência em relação
• ao membro contra-lateral.
• Sinal de Homans: dor na panturrilha à dorsiflexão do pé.
• Sinal da bandeira : empastamento da panturrilha.
• Sinal de Bancroft: dor à compressão da musculatura da panturrilha.
• Mais de 40% são assintomáticas.
• Nenhum sinal ou sintoma é patognomônico, necessitando de
confirmação diagnóstica objetiva.

Sinal de Homans, que consiste na dorsoflexão do pé sobre a perna e o doente


refere dor na massa muscular na panturrilha. Passa a ter valor semiológico no
conjunto dos dados apresentados pelo paciente.
Pode-se identificar edema pela palpação da massa muscular, causando menor
mobilidade da panturrilha, que fica "empastada". Quando comparada com outro
membro, este constitui o Sinal da Bandeira.

Trombose venosa aguda pode ser superficial ou profundo. A trombose venosa


aguda superficial é uma síndrome relativamente freqüente em que há alguma
inflamação da parede da veia e dos tecidos vizinhos em grau variável, segundo
vários autores há uma incidência bastante variável de 0,1 a 51,5% dos casos
(estas como complicação do cateterismo venoso). Quadro clínico: é
frequentemente agudo. Os sintomas e sinais são apenas locais e o diagnóstico
é essencialmente clínico com base na anamnese e no exame físico. Como
antecedentes importantes podemos anotar: história de uma injeção intravenosa
ou, o doente ser portador de varizes nos membros inferiores onde a ocorrência
é freqüente.
Sintomas: o doente refere dor de intensidade variável e vermelhidão em
trajetos de veias superficiais, piorando a dor com a movimentação do membro
ou a dígito –pressão no seu trajeto.
Exame físico: a inspeção: a pele que recobre a veia apresenta-se avermelhada
no seu trajeto e com o decorrer do tempo pode se tornar de cor marrom
acastanhada.
Palpação: nota-se um cordão endurecido, doloroso e um pequeno aumento da
temperatura no trajeto venoso. O edema é superficial atingindo apenas a pele e
tecido celular subcutâneo e é conseqüência da reação inflamatória venosa e do
tecido ao redor da veia. A extensão é bem variável atingindo desde pequenos
segmentos da veia, até grandes veias como a safena magna em toda sua
extensão.
A evolução é benigna regredindo com tratamento apropriado em pouco tempo,
mas o trajeto venoso atingido se for extenso, o cordão endurecido pode
demorar muito tempo para se desfazer.
Pode ocorrer embolia pulmonar na progressão para o sistema venoso
profundo, mas é rara. O diagnóstico diferencial mais importante é com a
linfangite aguda que também tem cordão vermelho visível, mas não palpável.

Trombose venosa profunda (TVP)

Diagnóstico clínico
A trombose venosa profunda dos membros é uma doença em que ocorre um
trombo mais reação inflamatória em uma veia profunda podendo provocar
manifestações locais, regionais e sistêmicas.
Temos que pensar sempre na possibilidade de uma TVP nos chamados
doentes de risco isto é: doente acamado, pós-cirurgias, pós-parto,
politraumatizados. O diagnóstico tem que ser o mais precoce possível, para
impedir o aumento do trombo que pode levar a uma complicação fatal (embolia
pulmonar) e se não for bem tratado poderá evoluir para uma insuficiência
venosa crônica irreversível.
Para alguns autores em algumas situações o exame clínico isoladamente não é
confiável, mas quanto mais extensa a trombose será mais frequente ̈ o
aparecimento de sintomas e sinais.

Anamnese
Os sintomas podem ser relatados quando for a principal queixa do doente ou
então no interrogatório sobre os diversos aparelhos.
Sintomas:
Dor: é o sintoma mais comum da TVP dos membros inferiores que segundo
Maffei5 et al aparecem em 81,7% dos doentes. (tabela 1) A dor é decorrente da
distensão da veia, da inflamação vascular e perivascular e pelo edema
muscular que expande o volume dos músculos no interior da massa muscular
pouco distensível, ocasionando a pressão sobre terminações nervosas.
A dor pode ser espontânea, surgir em repouso e piorar quando o doente tenta
apoiar o pé no chão ou deambular.
Existe uma queixa de dor muito intensa na perna ou na coxa lancinante,
insuportável que aparece no quadro da chamada “flegmasia coerulea dolens”
que ocorre na trombose venosa maciça.
Tabela 1 - Alterações em 188 doentes com TVP
dos membros inferiores com comprovação
flebográfica*
Sintomas Incidência (%)
Dor 86,7
Edema 86,7
Aumento da consistência muscular 69,7
Dor no trajeto venoso 63,3
Sinal de Homans 61,7
Dilatação de veias superficiais 48,6
Cianose 11,5
• Maffei et al. Doenças vasculares periféricas. 2a edição.
Rio de Janeiro: MEDSI; 1995.
Edema: deve se suspeitar fortemente de TVP quando o doente apresentar
edema unilateral. É um edema que evolui com o aumento do diâmetro do
membro atingindo pele, subcutâneo e massa muscular. Alguns doentes com
TVP distal atingindo apenas uma veia da perna porém não apresenta edema
principalmente de repouso.
Outros sintomas são os relacionados com as manifestações gerais que podem
ocorrer antes das manifestações locais: febre discreta (37,1 ou 37,2º C),
taquicardia, mal-estar pelo corpo.
A taquicardia com febre baixa é chamada de sinal de “Mahler-Michaelis” e tem
muita
importância como manifestação prodrômica. Nos antecedentes deve-se
sempre perguntar a respeito de outras doenças ou um dos fatores de risco
onde incide mais frequentemente a TVP. Se houver alguma doença anterior ou
atual tais como neoplasias, doenças cardiovasculares, infecciosas,
hematológicas, vasculites, repouso e cirurgias recentes, traumatismo e fraturas
recentes.

Exame físico dos membros


Esse exame deve ser realizado de rotina no doente acamado principalmente os
de alto risco, mesmo que não tenham sintoma. Inspeção: trajetos venosos
superficiais visíveis na face anterior do pé e da perna que caracterizam o sinal
de Pratt (veias sentinelas). Pode ocorrer em cerca de 5% dos doentes.
Cianose: não é muito freqüente mas fica mais acentuada com o doente em
posição ortostática. É muito intensa nos doentes com flegmasia coerulea
dolens.
Edema subcutâneo: pode ser verificado a simples inspeção do membro e
comparar com membro contralateral comprimindo a pele, ele é depressível
(Godet).
Edema muscular: é identificado pela palpação da massa muscular dando
menor mobilidade a panturrilha que fica empastada. Quando comparada com
outro membro constitui o sinal da Bandeira (figura 9).
Quando palpado contra a estrutura óssea o doente refere dor, que é o sinal de
Bancroft (figura 10).
Vários autores descreveram os sinais com nomes para algumas manobras
executadas na panturrilha tais como (Homans, Löwemberg, Olow, etc.).
Passam a ter valor no conjunto dos dados. O mais famoso é o sinal de Homans
que consiste na dorsoflexão do pé sobre a perna e o doente vai referir dor na
massa muscular na panturrilha (figura 11).
Vamos relatar dois quadros clínicos graves por sua importância:
a) Flegmasia alba dolens é uma trombose do setor fêmoro-ilíaco onde todo o
membro vai apresentar um edema intenso, dor e palidez em todo o membro;

b) Flegmasia coerulea dolens é a trombose maciça do membro impedindo que


haja retorno venoso (figura 13). É a obstrução quase total das veias da
perna. Forma -se um edema intenso rápido e o membro fica cianótico, frio e
a dor é relatada como excruciante e muito forte. Aspecto importante é o
desaparecimento dos pulsos do membro (confundindo com a oclusão arterial
aguda). Os dedos do pé e a perna vão se tornando escuros e evoluem para
gangrena.

Varizes dos membros inferiores


É uma das poucas doenças que o próprio doente já vem dizendo ao médico
que é portador de varizes.2 O exame deve ser minucioso, verificando as
doenças concomitantes que possam ter interferido na evolução: tais como
cardiopatias, tumores malignos, enfisema, doenças infecciosas e diabete
melito. interrogatório: se o paciente tiver menos de quinze anos de idade ou
relatar varizes desde o nascimento devemos pensar em angiodisplasia que é
uma doença congênita. A profissão que exige mais ortostatismo no trabalho
predispõe ao aparecimento ou aumento das varizes.
Anamnese: varizes essenciais surgem mais freqüentemente durante a segunda
ou terceira décadas da vida de modo insidioso, e evolui lenta e
progressivamente. Pode ter passado de gestações, obesidade ou pelos hábitos
de vida como o sedentarismo.
Deve-se diferenciar se são varizes primárias ou secundárias. As varizes
secundárias podem ocorrer após um traumatismo atingindo a artéria e a veia
formando a fistula arteriovenosa e consequentemente varizes. Na síndrome
pós-trombótica também pode ocorrer varizes na evolução e evidentemente a
terapêutica ser diferente das varizes essenciais.
Outro ponto importante nos antecedentes é a história familiar. É raro o doente
que não tem nenhum parente portador de varizes (mãe, pai, tios).
O doente com varizes procura um médico por três motivos principais: a) pelo
sofrimento que causam; b) pela preocupação estética; c) por temer
complicações.

Sintomas
̈
Os sintomas constituem o motivo mais frequente da consulta do doente com
varizes outras vezes é só presença das varizes que causa preocupação ao
doente.
Os sintomas podem ser habituais ou ocasionais.2 Sintomas habituais: as
̈
queixas mais frequentes nos portadores de varizes são: dor, cansaço e peso
nas pernas. Os sintomas ocasionais ardor, prurido, formigamento e cãibras. As
dores determinadas pelas varizes são dores da estase venosa, dores difusas
manifestando-se de modo diverso de outras dores que acometem os membros
inferiores. A dor piora com o decorrer do dia na posição ortostática e melhora
com a deambulação. Também piora com o calor e nos membros há
exacerbação dos sintomas na fase prémenstrual e durante a gestação.
Sintomas ocasionais: são ardor, prurido e formigamento nas pernas. É muito
freqüente a queixa de cãibra noturna talvez pela estase venosa.

Exame físico dos membros


Inspecção: o doente tem que ser examinado de pé e com boa iluminação.
Cada membro deve ser examinado na face ventral, dorsal, lateral e medial da
parte caudal até o cranial. Na inspeção observa -se a distribuição dos trajetos
varicosos e a natureza das varizes, isto é sua morfologia e sua localização.
Temos que observar se são varizes, varícolas se são telangiectasias. Se estão
no trajeto da veia safena magna ou parva ou se tem localização diversa e se
esvaziam pela elevação dos membros. As veias perfurantes muito insuficientes
podem ser observadas pela simples inspeção.
A observação do doente é feita com método examinando os dois membros
inferiores. As varizes primárias habitualmente são bilaterais em estágios
diversos na evolução ao passo que as secundárias tendem ser unilaterais e o
trajeto de modo anárquico. A pele tem que ser observada com atenção para
verificar modificações de cor e aspecto. Manchas ocres ou hiperpigmentação
localizamse no terço inferior da perna na face medial, verificar a presença de
eczema, de edema, varicoflebite e úlcera que em geral estão junto ao maléolo
medial.
Nas varizes essenciais as úlceras são pequenas e ocorrem tardiamente e em
geral são indolores. A úlcera tem a forma variada, margens a pique ou em
declive os tecidos vizinhos têm outros sinais de hipertensão venosa tais como:
eczema, hiperpigmentação, fibrose e o fundo é róseo.

Palpação
Verifica-se o edema e o estado do tecido celular subcutâneo. Palpa-se os
linfonodos, palpa-se as varizes. É aconselhável ao doente a permanência de
pé parado cerca de 10 minutos para que se inicie o exame.
Palpa-se a tensão venosa e deve-se acompanhar o trajeto para verificar se
existe flebite.
A importância da palpação é preciosa na localização das perfurantes
baseando-se nos defeitos da fácia aponeurótica. No caso de insuficiência de
perfurante o esvaziamento das veias permite a acentuação da depressão junto
à botoeira.
Existem várias manobras especiais para identificar a que tronco venoso
pertencem as veias insuficientes.
Assim temos a prova de Schwartz em que se associa a percussão com a
palpação. Consiste na percussão de trajetos venosos dilatados com a ponta
dos dedos enquanto a outra mão espalmada se percebe a progressão da onda
sangüínea.

Testes para diagnóstico de varizes


Existem em uma numerosos testes para verificar a localização da insuficiência
valvar na junção das veia safena com o sistema profundo ou ao nível das veias
perfurantes. Os mais usados são: Brodie, Rima Trendelemburg (figuras 15, 16,
17, 18) conhecidos também como prova dos garrotes. Vamos descrever
apenas esta prova pois a partir da mesma podemos observar qual será a
complementação necessária.

Teste de Brodie, Rima Trendelemburg. É também conhecida como prova dos


três garrotes. a) coloca-se o doente de pé sobre um banco para
inspecionar bem os trajetos varicosos (figura 18); b) o doente em posição
dorsal coloca-se um garrote pouco acima do maléolo e um outro garrote na
raiz da coxa; c) coloca-se o doente de pé. Após alguns minutos caso haja
dilatação das veias da perna antes de liberar o garrote, estamos diante de
duas possibilidades: i) perfurantes insuficientes e/ou; ii) insuficiência da
veia safena parva; d) com o doente de pé ainda com os garrotes caso não
haja dilatação de nenhuma veia e só vai haver dilatação venosa com a
liberação do garrote proximal, trata-se de uma insuficiência ostial da croça
da veia safena magna (figuras 15 a 18). A partir dessa prova temos
inúmeras variantes como por exemplo: identificar pontos de veias
perfurantes insuficientes, croça de safena parva.