EJERCICIO Nº 1: ADRENOCEPTORES BETA1 EN MIOCARDIO

Se midió la densidad de adrenoceptores 1 miocárdicos en condiciones basales y

luego de un pretratamiento con una de las drogas indicadas en la figura. En el gráfico
ya están representados los estudios basales de todos los grupos y los del tratamiento
con placebo.
1) ¿Cómo se mide la densidad de receptores? A través de estudios de binding.
2) ¿Puede efectuarse esa medición en miocardio humano? ¿Por que? Se pueden realizar
estudios en tejido miocárdico pero no en miocardio humano.
3) Dibujar las barras que representan la densidad de receptores luego del tratamiento
con el resto de los grupos. Fundamente los dibujos efectuados. (Para la DXM hay
dos respuestas alternativas posibles).

4) ¿Qué conclusiones pueden obtenerse para la práctica clínica de este ejercicio, en

los siguientes aspectos:
a) ¿tratamiento del hipertiroidismo? En el hipertiroidismo se observa a nivel miocardio
tanto efectos directos como indirectos, ambos pueden ser tratados con propranolol que es
un betabloqueante, al haber mayor cantidad de receptores el Propranolo ejercerá su
efecto sobre esos receptores.
b) ¿supresión brusca de bloqueantes beta adrenérgicos? Al existir aumento de la
densidad de receptores por up regulation homólogo existe riesgo de efectos adversos por
supresión (taquicardia, arritmias, hipertensión arterial).
c) ¿supresión brusca de verapamilo? Al existir aumento de la densidad de receptores por
up regulation heteróloga existe riesgo de efectos adversos por supresión (taquicardia,
arritmias, hipertensión arterial).

EJERCICIO Nº 2: TAMAÑO DE LA TIROIDES.

1) ¿Qué sucede con el tamaño de la tiroides en un paciente tratado con metimazol
cuidando de no producir hipotiroidismo? ¿Por qué? No debería suceder si se utilizan
yoduros como coadyuvantes una vez bloqueada la síntesis.
2) ¿Qué sucede con el tamaño de la tiroides en un paciente tratado con metimazol sin
los cuidados indicados en la pregunta anterior? ¿Por qué?. El metimazol es una droga
bociógena ya que al inhibir la síntesis de hormonas por inhibición competitiva de la
peroxidasa tiroidea, al disminuir en forma severa la hormona circulante la hipófisis queda
sin freno, segregando grandes cantidades de TSH que hiperplasia y aumenta la
vascularización de la glándula generando bocio; este hecho puede prevenirse a través de
la utilización de yoduros como coadyuvantes.
3) ¿Qué sucede con el tamaño de la tiroides en un paciente tratados con ioduros
durante corto tiempo? ¿Por qué? El mecanismo de acción de los yoduros parece consistir
en bloquear o inhibir las acciones de la tirotrofina hipofisaria (TSH) al alterar la respuesta
de la adenililciclasa tiroidea a la TSH, como consecuencia se altera el transporte de
yoduro, la hidrólisis de la tiroglobulina y el crecimiento de la glándula y a dosis altas
inhiben la liberación de las hormonas. Impiden la hiperplasia y el aumento de la
vascularización inducido por las drogas bociógenas (la glándula se endurece y disminuye
la vascularización).
4) ¿Por qué se aclara lo del tiempo en la pregunta anterior? La acciones de los yoduros
son de rápida aparición y a su vez los efectos son transitorios (fenómeno de escape).
Después de 15 días retornan los síntomas de hipertiroidismo pudiendo aparecer crisis
tiroideas (tormenta tiroidea).
5) ¿Cuáles de las preguntas anteriores son aplicables al propiltiouracilo? ¿Por qué? La
pregunta 1 y la pregunta 2 ya que también es un inhibidor competitivo de la peroxidasa
tiroidea.
6) ¿Qué conclusiones para la práctica clínica pueden obtenerse de este ejercicio?.
Piensen uds.
EJERCICIO Nº 3: ABANDONO DE TRATAMIENTO
Una paciente de 54 años con diagnóstico de enfermedad de Graves, es tratada con
fármacos antitiroideos. Por propia decisión abandona la terapéutica indicada sin
completar dos semanas de tratamiento, por lo que rápidamente se reinstalan las
manifestaciones clínicas del hipertiroidismo.
a) Mencione la/s droga/s antitiroideas que le pudieron haber indicado. Drogas que inhiben
a la peroxidasa tiroidea y que inhiben la conversión periférica de t4 a t3.
b) ¿Qué terapéutica se impone en esta etapa del tratamiento? En el caso de abandono
del tratamiento al haber mayor TSH circulante hay riesgo de tirotoxicosis (ese es un
riesgo). Pero por otra parte ya que el paciente abandona el tratamiento si es mayor de 30
años se puede elegir utilizar Iodo radioactivo.
c) En su elección, ¿tomó en cuenta la edad?. En un paciente de 20 años de edad,
¿qué terapéutica eligiría?. Puede ser la cirugía.
d) ¿Cuál es el principal inconveniente del tratamiento elegido en “b”? El riesgo más
frecuentemente ocasionando es el de producir un daño exagerado en la tiroides
generando así un hipotiroidismo.

EJERCICIO Nº 4: ADELGAZAR SIN DROGAS

Una paciente joven preocupada por su peso consulta al Dr. Diet, quien le indica
hormonas tiroideas en dosis importantes para adelgazar. Al poco tiempo se presenta a
la consulta médica con claros síntomas de insuficiencia cardíaca, además de
hipertiroidismo ficticio.
a) El Dr. Diet, ¿hizo una indicación correcta? ¿Por qué? El tratamiento para adelgazar con
hormonas tiroideas constituye una mala praxis médica, las hormonas tiroideas pueden
presentar severos efectos adversos en personas que no lo necesiten.
b) ¿Cuál es el fármaco de elección para tratar el hipertiroidismo ficticio? Describa los
mecanismos involucrados en el beneficio terapéutico de la droga por Ud. indicada? El
primero es la suspensión de las hormonas tiroideas y se utiliza Propranolol para disminuir
la sintomatología cardiovascular e inhibir la conversión periférica de hormonas.
c) ¿Qué conclusiones obtiene de este ejercicio para la práctica clínica?
EJERCICIO Nº 5: PREPARADOS DE INSULINA

1) Dibujar las barras horizontales que representan la duración promedio del efecto de
cada uno de los preparados de insulina indicados en la figura y colocar una flecha
en el momento del efecto máximo.

2) Indicar para cada uno de los preparados, cuál es la vida media de la insulina.
Fundamentar las respuestas. La vida media plasmática de la insulina es de 5 a 8 minutos.
3) ¿Cuál de estos preparados es el más adecuado para el tratamiento de las
emergencias diabéticas? ¿Por qué? Insulina corriente ya que se puede utilizar POR VÍA
IV.
4) ¿Cuál es la importancia clínica de la información aplicada en este ejercicio? LO MÁS
IMPORTANTE ES CONOCER LA DURACIÓN DE ACCIÓN Y QUE EN LA EMERGENCIA
SE UTILIZA LA INSULINA CORRIENTE.

EJERCICIO Nº 6: INTERPRETACIÓN DEL COMA DIABETICO

Un paciente diabético insulino dependiente, e hipertenso tratado recientemente con 
bloqueantes, entra en hipoglucemia grave con pérdida del conocimiento, por haberse
excedido en la administración de insulina. Por tal motivo es rápidamente conducido al
Servicio de Guardia del Hospital más cercano. Ante los antecedentes diabéticos del
paciente, relatados por un familiar, el médico de guardia solicita una glucemia. Frente
a la urgencia del cuadro, el profesional de guardia decide no esperar el resultado de la
glucemia e interpreta el caso como un coma diabético por lo que se dispone a indicar
insulina intravenosa.
a) ¿Por qué el paciente no tuvo los síntomas clásicos de la hipoglucemia?, Debido a que
los síntomas de hipoglucemia son por descarga del sistema nervioso simpático cuyas
manifestaciones están siendo inhibidas por el betabloqueante.
b) ¿Qué consecuencias tendrá el paciente? Hipoglucemias no percibidas y riesgo de
coma hipoglucémico.
c) ¿Cómo debe ser la actitud terapéutica en estos casos?. Lo primero es medir la
glucemia y actuar en consecuencia, si no es posible esperar el resultado de laboratorio se
debe medir la glucemia capilar.
d) ¿Qué conclusiones para la práctica de guardia obtiene de este ejercicio?

EJERCICIO Nº 7: EMERGENCIA CON ACIDOSIS

Ud. recibe en la guardia un paciente con cetoacidosis diabética. Con buen criterio
indica la colocación de una vía de hidratación parenteral, solicita gases en sangre y se
dispone a administrar insulina.
a) ¿Qué tipo de insulina indica? ¿Por qué? Insulina corriente por vía IV (también se puede
utilizar vía IM).
b) ¿Qué dosis y vía de administración utiliza? Se indica con bomba de infusión continua a
0,1 u/kg/hora inicialmente
c) ¿Qué conclusiones para la práctica médica obtiene?

EJERCICIO Nº 8: DURACIÓN DE EFECTO DE LAS SULFONILUREAS

1) Elija una sulfonilurea de primera generación para usarla en terapéutica. Clorpropamida
2) Describa la farmacocinética de la droga elegida.

3) Elija una sulfonilurea de segunda generación para usarla en terapéutica. Glimepirida

4) Describa la farmacocinética de la droga elegida.

5) Dibuje las barras horizontales que representan las duraciones de efecto de las
drogas elegidas.

6) ¿Existe alguna relación entre las vidas medias y las duraciones de efecto de las
drogas elegidas? Si en este caso existe relación directa entre la vida media y la duración
de efecto. Las Sulfonilureas de nuevas generaciones tiene un perfil farmacocinético con
vidas medias más cortas, lo que disminuye el riesgo de hipoglucemias.
7) ¿Cuál es la importancia clínica de la información aplicada en este ejercicio?

EJERCICIO N° 9: TRATANDO DIABETES TIPO 2

Un paciente que consulta por aumento de peso, presenta glucemia en ayunas de 140
mg %, el médico tratante le indica dieta y ejercicio. Al evaluarlo a los tres meses,
presenta glucemia en ayunas de 139 mg %, prueba de tolerancia a la glucosa alterada
con glucemia plasmática de 250mg % y HbAIC de 8 %. Le indica glibenclamida y
metformima.
1- ¿Qué es la glibenclamida? Sulfonilurea de segunda generación. ¿ Cual es su
mecanismo de acción? células del páncreas a través de su unión a canales de potasio
dependientes de ATP disminuyendo así la conductancia a este ion. Esto genera la
despolarización de la membrana celular e induce consecuentemente la apertura de
canales de Ca++ voltaje - dependientes. El ingreso al citoplasma del Ca++ extracelular
estimula la secreción de Insulina almacenada en los gránulos. ¿Qué
características farmacocinéticas presenta?.

2- ¿Qué es la metformina? Un antidiabético oral de la familia de las biguanidas. ¿Cuál es

su mecanismo de acción? Actúa en el hígado, disminuyendo la producción de glucosa al
disminuir la neoglucogénesis, glucogenolisis o ambas y en intestino disminuyendo la
absorción de glucosa.
A nivel muscular actúa aumentando la entrada de glucosa a las células.. ¿Qué
características farmacocinéticas presenta?. Buena biodisponibilidad oras. El metabolismo
hepático es casi insignificante y el 90-100% se excreta
por riñón. La vida media es de 1-5 horas.
3- ¿Cuál es su opinión acerca de esta conducta terapéutica?.Es discutible, podría
utilizarse sólo la Metformina y reevaluar en 3 meses poniendo énfasis también en el
tratamiento no farmacológico.
EJERCICIO Nº 10: HIPOGLUCEMIANTES ORALES
La señora AG está medicada con una sulfonilurea por presentar Diabetes Tipo 2.
1- ¿Qué medicamento puede estar recibiendo?.
2- ¿Qué pautas de alarma se debe informar en cuanto a los efectos adversos
posibles?.
3- ¿Qué controles clínicos y de laboratorio se justificaría evaluar?.

EJERCICIO N° 11: ANALIZANDO DEFINICIONES

Eficacia clínica de los hipoglucemiantes orales.
...” Se ha observado, con el uso de metformina , una reducción de los niveles de
HbAIC aproximadamente de 1.5- 2% y disminución de los niveles de glucosa en
Ayunas de 50-70 mg/dl.”.......
1) ¿Cuál es el significado de este texto?.
2) ¿Qué es la HbAIC ? ¿Para qué se usa esta determinación, y ¿por qué?.

EJERCICIO N° 12: RECEPTORES PPRgama

Un paciente está medicado con un agonista de los receptores PPR.
a) ¿Qué son los receptores PPR?.
b) ¿Cuáles son los hipoglucemiantes orales que actúan sobre estos receptores?
c) ¿Cuál es su implicancia clínica?.
d) Mencione las contraindicaciones relativas / absolutas del uso de este grupo de
medicamentos.
AUTOEVALUACIÓN
1) ¿Cuál es el fundamento del uso del propranolol en el tratamiento de las crisis
tirotóxicas?
2) En un estudio en vivo se midió la actividad oxidativa mitocondrial en preparados
provenientes de animales control y de animales pretratados con triiodotironina.
¿Qué resultados se observaron? ¿Por qué?
3) ¿Por qué el propiltiouracilo tiene un efecto más rápido que el metimazol?
4) ¿Por qué los ioduros se administran solamente por un corto tiempo antes de la
cirugía, y no se usan para tratamientos prolongados?
5) ¿Por qué es necesario rotar el sitio de aplicación de la insulina?
6) Efectos de la insulina a nivel del hepatocito.
7) ¿Cuál es la vida media de la insulina si se administrara como insulina isofánica?
(Fundamentar la respuesta).
8) Se compararon los efectos de una dosis única de tolbutamida i.v., en animales
controles y en pancreatoprivos.
9) Se compararon las potencias de las sulfonilureas en animales a quienes se le
administró conjuntamente ácido acetilsalicílico y de las mismas en animales a los
que se les administró placebo. ¿Qué diferencias se observaron? ¿Por qué?.
10) ¿Cuáles son las principales diferencias entre las sulfonilureas de primera y
segunda generación?
11) Un paciente tratado con diurético hipokalemiante, presenta una curva patológica
de tolerancia a la glucosa.
¿Puede considerarse diabético a este paciente? ¿Por qué?
12) ¿Qué efecto tiene la inyección de isoproterenol sobre la secreción de glucagon?
¿Por qué?
13) ¿Por qué los inhibidores de la aldosa reductasa pueden prevenir el desarrollo de
cataratas y posiblemente de algunas otras complicaciones de la diabetes?
14) Enumerar diferentes mecanismos por los cuales una droga puede ayudar a
adelgazar a un paciente.
15) ¿Cuáles son los riesgos de los anorexígenos que aumentan el tono noradrenérgico
en sistema nervioso central?
RESPUESTAS DE LA AUTOEVALUACIÓN
1) La hormona tiroidea produce up-regulation de los adrenoceptores 1 y muchos de
sus efectos cardiovasculares y parte de los metabólicos son debidos a
hipersensibilidad a las catecolaminas. Además, el propranolol inhibe la conversión
periférica de tiroxina en triiodotironina.
2) Mayor actividad en los tratados con triiodotironina, pues la hormona aumenta la
actividad oxidativa mitocondrial.
3) Porque inhibe la conversión de tiroxina a triiodotironina.
4) Pues aparece un fenómeno de escape y pierden efecto.
5) Para prevenir la aparición de la lipodistrofia en el sitio de inyección.
6) Controle su respuesta con el esquema 6.
7) Alrededor de 10 min. Es la misma vida media que se observa con cualquier otro
preparado, pues los diferentes preparados de insulina determinan diferentes
velocidades de absorción, sin modificar la eliminación de la droga.
8) Ausencia de efecto en los pancreatoprivos, pues en forma aguda la tolbutamida
actúa casi exclusivamente estimulando la liberación de insulina por las células de
los islotes pancreáticos.
9) Un aumento de la potencia cuando se administró con ácido acetilsalicílico, pues
éste desplaza al hipoglucemiante de su unión a la albúmina.
10) Las de segunda generación tienen, en general, menor vida media y una duración
de acción de mayor número de vidas medias. Parecen presentar menor frecuencia
de algunos efectos adversos, pero no hay suficiente experiencia como para
asegurarlo.
11) Debe tomarse el resultado con pinzas, pues la hipokalemia inhibe la secreción de
insulina. Debe repetirse el estudio, suspendiendo el diurético.
12) La aumenta. Las células A (alfa) del páncreas poseen los mismos adrenoceptores
que las B (beta). Los agonistas y bloqueantes adrenérgicos modifican las
secreciones de insulina y glucagon en el mismo sentido.
13) Inhibe la producción de sorbitol y la subsecuente formación de radicales libres de
O2.
14) Efecto anorexígeno (aumento del tono noradrenérgico o serotonérgico central,
estimulación de receptores CCKA), aumento del efecto termogénico de los
alimentos (agonistas , bloqueantes 2, dexfenfluramina), aumento de actividad de
la lipasa hormono dependiente (agonistas , bloqueantes 2), inhibición de
disacaridasas, inhibición de lipasa pancreática.
15) Aumento del tono adrenérgico periférico. Con los anfetamínicos: adicción, psicosis.