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EDEMA PULMONAR
MACROSCÓPICAMENTE
- Aumento del peso pulmonar y de la consistencia.
- Disminución de la crepitación.
- Aspecto congestivo con líquido acuoso rosáceo espumoso a la expresión.
MICROSCÓPICAMENTE
- Espacios alveolares llenos de material rosáceo amorfo.
- Congestión vascular intersticial.
- Edema crónico: fibrosis, hemosiderófagos.
CAUSAS
1) Edema hemodinámico
- Aumento de la presión hidrostática: ICC, estenosis mitral, sobrecarga de
volumen, obstrucción de las venas pulmonares.-
- Disminución de la presión oncótica: hipoalbuminemia (síndrome nefrótico,
hepatopatías, enteropatías pierde-proteínas).-
- Obstrucción linfática.-
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CAUSAS
- Lesiones de la microvasculatura pulmonar (ver más arriba).-
PATOGENIA
- Lesión inicial a nivel endotelial que se extiende hasta afectar toda la pared
alveolar.-
MORFOLOGÍA
FASE AGUDA
- Congestión vascular, edema pulmonar, exudación fibrinosa, formación de
membranas hialinas, infiltrado inflamatorio intersticial.-
FASE SUB-AGUDA
- De organización: áreas en placas de fibrosis intersticial, hiperplasia de
neumocitos tipo II, sobre-infección bacteriana.-
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FACTORES DE RIESGO
Edad avanzada.-
Inmovilización prolongada.-
Parálisis.-
Tumores malignos.-
Antecedentes de tromboembolismo pulmonar.-
Obesidad.-
Fibrilación auricular. Insuficiencia cardíaca. Infarto de miocardio. Ictus.-
Fracturas de la pelvis, cadera o miembro inferior.-
Cirugía mayor.-
Trastornos de la coagulabilidad.-
HALLAZGOS CLÍNICOS
- 2/3 no son diagnosticados pre-mortem. Muchas veces el cuadro clínico es
confuso y la alteración no es evidente.-
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HIPERTENSIÓN PULMONAR
- Causada por un aumento en la resistencia vascular pulmonar.-
MORFOLOGÍA
- Ateroma de las grandes arterias elásticas.-
- Fibrosis de la capa íntima y de la media en arterias musculares de mediano
calibre y en arteriolas más pequeñas.-
EL FIN