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DISCICLIAS PULMONARES

Alcides Chaux, M.D.-


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EDEMA PULMONAR
MACROSCÓPICAMENTE
- Aumento del peso pulmonar y de la consistencia.
- Disminución de la crepitación.
- Aspecto congestivo con líquido acuoso rosáceo espumoso a la expresión.

MICROSCÓPICAMENTE
- Espacios alveolares llenos de material rosáceo amorfo.
- Congestión vascular intersticial.
- Edema crónico: fibrosis, hemosiderófagos.

CAUSAS
1) Edema hemodinámico
- Aumento de la presión hidrostática: ICC, estenosis mitral, sobrecarga de
volumen, obstrucción de las venas pulmonares.-
- Disminución de la presión oncótica: hipoalbuminemia (síndrome nefrótico,
hepatopatías, enteropatías pierde-proteínas).-
- Obstrucción linfática.-

2) Edema por lesiones vasculares


- Agentes infecciosos (virus, micoplasmas).-
- Inhalación de gases (oxígeno, anhídrido sulforoso).-
- Aspiración de líquidos (contenido gástrico).-
- Fármacos y sustancias químicas (quimioterápicos, anfotericina B, heroína,
paraquat).-
- Shock, traumatismo y sepsis.-
- CID.-

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SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL ADULTO (SDRA)


CONCEPTO
- Conjunto de signos y síntomas pulmonares consecuentes a un daño alveolar
difuso (DAD), lo que conduce a una insuficiencia respiratoria grave e hipoxemia
refractaria a la oxigenoterapia.-

CAUSAS
- Lesiones de la microvasculatura pulmonar (ver más arriba).-
PATOGENIA
- Lesión inicial a nivel endotelial que se extiende hasta afectar toda la pared
alveolar.-

MORFOLOGÍA
FASE AGUDA
- Congestión vascular, edema pulmonar, exudación fibrinosa, formación de
membranas hialinas, infiltrado inflamatorio intersticial.-

FASE SUB-AGUDA
- De organización: áreas en placas de fibrosis intersticial, hiperplasia de
neumocitos tipo II, sobre-infección bacteriana.-

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EMBOLIA, HEMORRAGIA E INFARTO PULMONARES


GENERALIDADES
- Las oclusiones de las arterias pulmonares son casi siempre embólicas.-
- Las trombosis in situ son raras. Las trombosis pueden completar una oclusión
embólica parcial.-
- >95% de las EP se originas en las venas profundas de los miembros inferiores:
TVP. La frecuencia de EP guarda correlación con la predisposición a la TVP.

CONSECUENCIAS DE LAS TVP


- Embolia pulmonar masiva (5%): embolia en silla de montar. Muerte súbita,
colapso cardiovascular (cor pulmonale agudo).-
- Embolias pequeñas (60-80%): pueden ser sub-clínicas en pacientes sin patología
de base. En cardiópatas pueden producir infartos pulmonares múltiples.-
- Embolias medianas (20-35%): ocluyen ramas periféricas de tamaño moderado.
Habitualmente producen infarto pulmonar.-
- Pueden conducir al desarrollo de una hipertensión pulmonar secundaria y cor
pulmonale crónico.-

FACTORES DE RIESGO
Edad avanzada.-
Inmovilización prolongada.-
Parálisis.-
Tumores malignos.-
Antecedentes de tromboembolismo pulmonar.-
Obesidad.-
Fibrilación auricular. Insuficiencia cardíaca. Infarto de miocardio. Ictus.-
Fracturas de la pelvis, cadera o miembro inferior.-
Cirugía mayor.-
Trastornos de la coagulabilidad.-
HALLAZGOS CLÍNICOS
- 2/3 no son diagnosticados pre-mortem. Muchas veces el cuadro clínico es
confuso y la alteración no es evidente.-

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HIPERTENSIÓN PULMONAR
- Causada por un aumento en la resistencia vascular pulmonar.-

HIPERTENSIÓN PULMONAR PRIMARIA


- Infrecuente. En niños y mujeres de 20-40 años.
- Progresión a insuficiencia respiratoria grave, cor pulmonale y muerte.-
- Causa idiopática. Disfunción y lesión endoteliales con vasoconstricción persistente
e incremento de la resistencia vascular.-

HIPERTENSIÓN PULMONAR SECUNDARIA


- Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Neumopatías intersticiales.-
- ICC del lado izquierdo.-
- Embolias pulmonares recurrentes.-

MORFOLOGÍA
- Ateroma de las grandes arterias elásticas.-
- Fibrosis de la capa íntima y de la media en arterias musculares de mediano
calibre y en arteriolas más pequeñas.-

EL FIN

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