Hemostasia

 Factor Vascular

 Factor Plaquetario

 Factor Plasmático
 Proceso a través del cual se garantiza:
 Fluidez dentro del árbol vascular

 Evitar la extravasación de sangre ante alguna lesión

 Limitar el proceso de la coagulación al área afectada

 Restablecer el flujo sanguíneo normal

Pared Vascular
Factor Plaquetario

Cascada de la Sistema Fibrinolítico

Coagulación
 Hemostasia:
Componente Vascular
 Hemostasia
Lesión Inicial
Vasoconstricción

Exposición de la matriz subendotelial

Adhesión, agregación y activación plaquetarias

-
Activación de la Cascada de Coagulación
-
Activación de la Trombina

Formación de Fibrina -

Mecanismos Contrarregulatorios
Fases de la Hemostasia
Hemostasia

Factor Vascular: El Endotelio

 Regula el transporte de sustancias

 Regula el tono vascular
 Controla el crecimiento del músculo liso
vascular
 Participa en la angiogénesis
 Secreta componentes de la matriz colágena
 Interactúa con los leucocitos
 Propiedades del Endotelio Vascular

Protrombóticos: Antitrombóticos:
 Colágeno  Prostaciclina (PGI2)
 Factor von Willebrand  Oxido Nítrico
 Factor Activador de  Heparán Sulfato
Plaquetas (PAF)  Antitrombina
 Proteínas C/S
 Factor Tisular
 Plasmina
 Activadores del Factor  Inhibidor del Factor
XII Tisular
 Endotelinas  Activadores del
(vasoconstricción) Plasminógeno Tisular
 Factores Protrombóticos o procoagulantes:
Colágeno: Factor Tisular:
 Conformado por glicina, prolina,  Inicia la cascada de
hidroxiprolina coagulación, vía extrínseca
 Permite la activación plaquetaria

Factor von Willebrand: Activadores del Factor XII:

 Mediador de la adhesión plaquetaria Activación de la cascada de la
 Transportador y estabilizante del coagulación, vía intrínseca
Factor VIII

Factor Activador de Plaquetas: Vasoconstricción:

 Potente activador de plaquetas  Favorece concentración de
 Favorece adhesión de células agentes procoagulantes
blancas
 Estimulado por mediadores
inflamatorios
 Factores antotrombóticos o anticoagulantes
Estudio de los factores endoteliales antitrombóticos
Rev Cubana Invest Biomed 1997;16(2):133-139

Prostaglandina I2:
 Vasodilatador
 Inhibidor de las funciones
plaquetarias

Oxido Nítrico:
 Relajante de la pared vascular
 Inhibidor de agregación plaquetaria
 Regulador de reclutamiento de leucocitos

Heparán Sulfato:
 Inactivación de la trombina

Sistema Proteína C – Proteína S

 Degradación catalítica de factores V y VIII
 Hemostasia
Trastornos de la Hemostasia:
Fallas en el Componente Vascular

Fallas Funcionales
Fallas Estructurales

Enfermedad de
von Willebrand
Trastornos Intrínsecos:
• Colágeno:
 Escorbuto, Síndrome de Ehler-Danlos, Trastornos Extrínsecos:
Síndrome de Marfan • Aumento de presión intraluminal
• Endotelio: • Daño de la pared
 Sarcoma de Kaposi, Telangiectasia • Púrpura Infecciosa
hemorrágica • Púrpura alérgica
 Hemostasia
Escorbuto:
 Producido por un déficit severo de vitamina C
 Alteración en el funcionamiento de la prolil
hidroxilasa
Púrpura senil:
 Se caracteriza por piel hiperqueratósica,
 Atrofia del colágeno y de la
petequias, equimosis, hemorragias elastina, dependiente de la
edad
subperiósticas y gingivales
 Hemostasia

Síndrome de Ehler-Danlos
 Trastorno heterogéneo genética y fenotípicamente
 Déficit en el funcionamiento de la lisil hidroxilasa
 Se han descrito más de 9 subtipos
 Laxitud de la piel y articular
 Hemostasia

Anomalías del Endotelio

Sarcoma de Kaposi:
 Neoplasia endotelial
 Etiopatogenia asociada a virus

Telangiectasia Hemorrágica:
 Trastorno congénito
 Anomalía de tipo estructural
 Hemostasia

Fallas Estructurales Extrínsecas

 Aumentos de Presión Intraluminal
 Daño directo a la pared
 Púrpura Infecciosa (ej. Púrpura fulminante)

 Púrpura anafilactoide de Henoch-Schönlein:

• reacción inflamatoria vía IgA y componentes del
complemento en capilares, mesangio y pequeñas
arteriolas
• exantema purpúrico en superficies extensoras de brazos
y piernas, poliartralgias, dolor abdominal y hematuria

 Tratamiento con glucocorticoides

 Hemostasia
Fallas Funcionales:
Enfermedad de von Willebrand
 Trastorno hereditario con carácter autosómico dominante o recesivo en el Tipo 3
 Falla en la síntesis, en la calidad o en la liberación del factor von Willebrand
 Recuento plaquetario normal
 Descenso secundario variable del factor VIII (FVIII)
 Varios subtipos:
1. Disminución de la síntesis, de la función y del FVIII, modulado por factores externos:
tipo ABO (mayor en O que en A, B o AB), raza, estrés, ejercicio o influencias
hormonales, en particular hipotiroidismo.
2. Defectos funcionales del FvW. Varios subtipos: en 2A, 2B y 2M. Hay disminución de la
actividad del factor:
• 2A: mayor degradación del FvW por ADAMTS 13 o menor secreción de multímeros
• 2B: mutaciones con ganancia de función y mayor eliminación por SMM.
• 2M: mutaciones con disfunción del FvW sin alteraciones en su estructura
• 2N: mutaciones que impiden su unión al FVIII (Hemofilia autosómica)
3. Ausencia del FvW y niveles del FVIII inferiores al 10%.
 Hemostasia

Pruebas para evaluar el Componente Vascular

Prueba de Rumpell-Leede:
 Más de 10 petequias en 2,5 cm. indica positividad

 Refleja:
 Aumentos de fragilidad vascular
 Anomalías de la pared vascular
 Trombocitopenias
 Hemostasia
Tiempo de Sangría:
Está influenciado por:
 Número y capacidad funcional de las plaquetas

 Grosos de la pared

 Vascularización de la zona

 Magnitud de la herida
Puede prolongarse por:
 Pérdida del tono vascular

 Atrofia del tejido subcutáneo

 Trombocitopenias

 Alteraciones cualitativas de las plaquetas

Un resultado alterado indica una tendencia hemorrágica

pero no identifica una anomalía específica