Alteración de la Función Ventilatoria.

Elaborado por: Jeannette Scarpati.

La ventilación es el mecanismo básico más importante de todos, cuando estudiamos la unidad
estudiamos las patologías respiratorias, y quedamos con un vacio a nivel de alteraciones de
patologías que alteran la perfusión, hablamos de patologías de patrones obstructivos y restrictivos
y nos olvidamos del vascular, lo que sucede es que las patologías vasculares pueden cursar con
ambos patrones.

La alteración de la ventilación se diagnostica en base a una exploración con espirometría,

evaluando los volúmenes normales y la espirometría, los patrones ventilatorios se pueden
clasificar en:

 trastornos obstructivos (disminución aguda o crónica del diámetro de las vías aéreas al
extremo que ocasiona un aumento de la resistencia al flujo. Es un patrón en donde lo
principal es la disminución de la velocidad del flujo respiratorio ocasionada por una
obstrucción de las vías aéreas)
 trastornos restrictivos (casos donde se ve afectada la expansión para tomar los
volúmenes de aire normal ya que existe algun tipo de restricción).

Cuando hablamos de patrón obstructivos nos vamos a centrar siempre en las vías respiratorias no
en los alveolos, en exámenes se presentan
confusiones y errores porque describen la
patología desde la lesión pero concluyen que el
problema es a nivel alveolar, cosa que no es así
ya que la condición alveolar no es más que una
consecuencia de la obstrucción de las vías respiratorias. La única condición que se escapa de esto
es el enfisema que los evaluaremos próximamente.

En la espirometría existe un término que es obstructivo y se refiere a la disminución a la relación

del volumen respiratorio forzado en el primer segundo contra capacidad vital forzada (una
espiración extrema a nivel residual), sin embargo esto no diferencia ninguna enfermedad
obstructiva de otra. Solo determina si es obstructiva.

Esta relación esta disminuida ya que el volumen respiratorio forzado esta disminuido y esto se
debe fundamentalmente a patología en la vía respiratoria central Si nosotros en la espirometría
graficamos volumen espiratorio con el tiempo, vemos que en el primer segundo normalmente
nosotros debemos expirar el 80% de ese aire. En la grafica que tenemos aquí podemos observar
que en un volumen espiratorio de 4 litros el individuo expulso 3,2. En un individuo que tiene
dificultad para espirar entonces la curva tiene una característica que es más lenta, tenemos que en
el primer segundo solo expulso 2,8. Se necesitaría que el
50% sea obstruido para que disminuya y se modifique la
relación. Entonces ustedes se pueden imaginar que
grave debe ser la situación de un millón de vías respiratorias para que esto se pueda alterar.
Entonces en definitiva podemos decir que esto es una técnica poco sensible

También lo podemos graficar de la siguiente manera: Flujo con capacidad vital.

Cada punto de esta curva es velocidad

(nosotros cambiamos la terminología
velocidad por flujo sin embargo recordando
que es una relación espacio/tiempo).

Existe una curva normal que va a servir

como referencia según las características
del individuo (raza, sexo y edad). En un
patrón obstructivo va a presentar a todos
los niveles disminuidos.

Entonces el pico máximo de flujo espiratorio (Flujo espiratorio máximo o FEM) esta disminuido.
Observamos que la curva cae con una concavidad y termina con un pico inmenso, esto indica que
la espiración proviene de diferentes niveles de ventilación alveolar, en otras palabras que no hay
una ventilación pulmonar uniforme entonces la espiración tampoco es uniforme. Y esto indica que
el diámetro de las vías respiratorias por donde debe salir el aire es menor. Estas curvas son
características de los patrones obstructivos.

En las enfermedades obstructivas la

capacidad pulmonar total es normal o
esta aumentada. Una de las cosas que
más se modifican permanentemente
es la capacidad vital (va desde el
estado de equilibrio de espiración
hasta una inspiración profunda) y se
disminuye porque aumenta el
volumen residual.

En esta lamina se aprecia un resumen de lo que hemos visto hasta ahora, donde se resalta
nuevamente las características de las vías centrales y periféricas haciendo énfasis en el patrón
obstructivo. Nosotros debemos identificar entonces cuando hablamos de enfermedades
obstructivas de las vías aéreas el tipo, ya que existen enfermedades obstructivas de las vías aéreas
centrales y periféricas.

Según un consenso internacional se logro determinar que las vías periféricas van a ser todas
aquellas que están igual o menor a dos milímetros de diámetro y qué el corte transversal es mayor
(24-30) derivaciones, la resistencia al flujo o el movimiento de aire es menor en las vías aéreas
periféricas (20-30%) y la velocidad esta disminuida, el flujo va a ser de tipo laminar.
Las vías centrales serán aquellas cuyo diámetro sea mayor a dos milímetros y su corte transversal
sea menor, su resistencia va a estar aumentada (70-80%) y la velocidad aumenta. Tienen un flujo
de tipo turbulento.

Cuando estamos inspirando las

moléculas de aire que pasan de un
corte transversal amplio a uno más
estrecho colisionan entre sí,
impulsando las moléculas en el
camino. Hace una analogía de la
multitud que te empuja en el
auditorio hacia una determinada
puerta. Recibe el nombre de
resistencia y aceleración
convectiva. Pasamos entonces del flujo laminar a un flujo turbulento, aumentando entonces el
gasto de energía, presión y fuerza impulsora.

Veremos que las enfermedades obstructivas propias de las vías periféricas son: asma bronquial y
el enfisema.

Veremos también que las patologías de las vías centrales tienen que ver con enfermedades:

• Agudas como: Tragarse una Pepa de mamón (Miguel Alfonzo vive). No se le realizan
pruebas.
• Crónicas, se dividen en:
o Fijas, como una fibrosis o un tumor que comprime.
o Variables,
 Cuando perdemos el tejido de sostén que es el cartílago. Producto
de inflamaciones crónicas como por ejemplo una bronquitis
crónica, se genera una bronquiectasia (dilatación anormal e
irreversible del árbol bronquial).
 Un aumento de secreción, a nivel de la luz de las vías, un aumento
de la pared de la vía o por una inestabilidad de la pared por
compresión (tumores)
 Por inestabilidad de la región parenquimatosa de la pared produce
un aumento de la resistencia.
 Una fibrosis muscular.
 Cuando no hay retracción elástica pulmonar, como el caso del
enfisema.

¿Qué debemos hacer nosotros para diagnosticar una obstrucción de vías aéreas periféricas?
Se debe realizar una Inspiración Única de Oxigeno.
Vamos a medir la concentración de nitrógeno a
diferentes diluciones que se hicieron dependiendo de la
cantidad de oxigeno que entro a los alveolos, eso lo
discutimos en fisiología. Se observa lo siguiente: la
curva negra es la normal que vimos en fisiología y la roja
es la de una obstrucción periférica. En esta podemos
observar:

1. La meseta alveolar desaparece y se convierte

en una curva inclinada. Coloquialmente: la
pendiente fase tres está sumamente inclinada.
Esto demuestra que no hay una distribución alveolar uniforme. NO HAY UNIFORMIDAD
DE LA VENTILACION.

2. Aumenta la capacidad de cierre por el aumente del volumen de cierre y por el volumen
residual aumentado (aumenta la inclinación o la pendiente de la FASE IV).

El alveolo creció entonces la presión que está dentro del alveolo es la sumatoria de la presión
intra-pleural y la presión del retroceso elástico de la pared del alveolo. Esa diferencia de presión es
para impulsar ese aire.

Si la luz de la vía está más pequeña de normal gasto mas para superar esa resistencia producida
por la disminución de la luz.

Como gasto más presión para poder sacar ese aire del alveolo al final el punto de igual presión se
acerca al alveolo, se cierra el alveolo por que la presión externa es superior que la interna y
entonces queda aire atrapado. Entonces fíjense que la presión dentro de la vía se va disipando
más rápidamente y entonces el punto de igual presión (bronquial con intraalveolar) se alcanza más
cerca del alveolo que de la boca, entonces en ese momento no ha salido el 80% del aire si no un
50-60% y el resto queda atrapado dentro del alveolo.

Es una prueba sensible y evalúa pacientes que no presenta síntomas.

La otra prueba que se utiliza para diagnosticar la obstrucción periférica es la que se grafica flujo
volumen y se hace una primera prueba con una mezcla de helio con oxigeno. Aquí nosotros
ponemos en evidenciar lo siguiente:

El Helio tiene la propiedad de tener menos densidad que el nitrógeno pero tiene mayor viscosidad
por ende se consume mucha más energía por el paso de este elemento de los alveolos hacia las
vías periféricas porque hay un flujo laminar en donde la viscosidad es fundamental entonces el
paso se hace más lento (analogía con un pitillo al succionar te o un yogurt).
En este caso:

1. En este caso la FEM disminuye

2. La variante velocidad a nivel de 50 disminuye considerablemente con relación
a uno normal.
3. La variante velocidad a nivel 75 desaparece casi o completamente.
4. La curva se decusa más rápidamente
5. El volumen de isoflujo aumenta.

Entonces yo me fumo un cigarro en la noche, soy

deportista y resulta que yo me hago esta prueba
y consigo que el volumen isoflujo puede ser
inclusive ser escaso, en que la curva de helio
alcanza normalidad, pero luego cae bruscamente
porque en esa parte corresponde a la vía
periférica, el flujo es laminar y el helio es muy
viscoso.

Cuando nosotros vamos a explorar las vías

respiratorias centrales lo que hacemos la misma
técnica para graficar flujo y volumen, la utilizamos
no solo para la espiración, sino también para
inspiración, y luego hacemos una relación del flujo
espiratorio máximo con flujo inspiratorio máximo,
esto normalmente esta alrededor de 0,9 porque las
vías respiratorias están dilatadas en el momento de
la inspiración, entonces hay mas volumen.

Nos encontramos con una obstrucción fija en la tráquea, producto de una intubación crónica
(fibrosis), ahí tanto la inspiración como la espiración tienen dificultad, y tenemos esta grafica que
puede que la relación de normal.
Cuando la obstrucción es variable, entonces si es intratoraxica, en el momento de la inspiración,
donde hay aumento de la negatividad intrapleural, succionando el aire, no hay problema porque
más bien ensancha la pared, pero cuando nosotros le aplicamos la fuerza en sentido contrario, esa
fuerza de retroceso elástico aplasta las vías y aplastamos el pulmón para sacar el aire entonces si
se cierra tiene más fuerza que la misma impulsora.

Cuando nosotros inspiramos es una actividad que requiere energía y es producto de una actividad
motora. En este proceso todas sus etapas requieren completamente del esfuerzo. En cambio la
espiración tiene una fases que requieren del esfuerzo y otras que no. Se hace una relación entre la
espiración por la inspiración. Todo el flujo espiratorio máximo y todo el flujo inspiratorio máximo.
Normalmente las vías respiratorias se dilatan cuando uno toma aire, entonces nosotros tenemos
un mayor volumen inspiratorio que espiratorio, por eso la relación siempre de alrededor de 0,9 o
por debajo de uno.

Cuando nosotros tenemos una obstrucción fija (cicatriz en la tráquea, problema degenerativo en la
tráquea producto de una intubación endotraqueal o de una traqueotomía) el diámetro pasa de 2,5
a 1 cm, lo que produce que la espiración y la inspiración sufran el efecto de esa obstrucciona,
entonces uno consigue la relación normal pero las curvas son
totalmente anormales.

Si tenemos una obstrucción por una faringitis crónica o

recurrente, el cartílago se va degenerando por procesos
inflamatorios. La pared se mueve a favor de la fricción, en el
momento de la inspiración la pared se cierra y al final tenemos
este efecto en la grafica de la inspiración, mientras tanto en la
espiración más bien empujamos con el aire la pared hacia
afuera y la pared va hacia afuera. En la curva se observa que la
inspiración es anormal mientras que la espiración es normal.
Por lo que la relación espiración inspiración pasa a ser mayor.

Si el problema inflamatorio y degenerativo del cartílago y las

paredes es intratoracico entonces el efecto es al revés.
Cuando aumenta la presión interna lo que empuja o facilita
la salida del aire. La presión aumenta durante la inspiración
por lo que la pared se abre y durante la espiración por
oponerse a la presión la pared se cierra. En la curva se puede
observar que la curva de espiración es anormal mientras que
inspiratoria es normal, por lo que la relación disminuye.
 ASMA

Cualquier persona que se conozca como

asmático, en un momento dado va a
presentar una tos seca sin expectoración;
comienza a padecer de malestar (una
sensación de desagrado en la respiración).
Entonces va haber tos seca, disnea y
sibilantes las cuales se van a presentar en
las dos fases de la respiración (inspiración y
espiración) la disnea es la dificultad
respiratoria asociada al dolor intrínseco del
paciente.

Entonces llega el paciente a la emergencia y dice: El individuo esta con una respiración que se oye
(sibilancia) y se ve (se ve debido a que se observa en el paciente dificultad para expulsar el aire).

Seguimos observando al paciente, y notamos que el diámetro antero- posterior comienza

aumentar. Vemos entonces que el individuo esta “atrapando” aire (hiperventilando), a medida
que va atrapando aire pasamos de una respiración aparatosa, ruidosa, que se observa, a una que
comienza como “apagarse”. En este momento ese individuo tiene una opresión en el pecho, ese
desagrado de respirar y una sensación de muerte, generando angustia, ansiedad, liberación de
catecolaminas causando taquicardia y taquipnea. A este individuo le tomamos unos gases
arteriales y conseguimos que la PO2 es de 60 mmHg (baja) y la PCO2 de 36 mmHg (baja).

El individuo dice que tiene opresión en el pecho, eso corresponde a que ese individuo tiene un
broncoespasmo, y hay aumento de la resistencia del paso de aire

Después le pido un pH de la sangre y resulta que la tiene en 7,48 , eso es una alcalosis
respiratoria, lo normal hasta 7, 40 . Este pH alcalino genera un aumente de la afinidad de la Hb por
el O2, por lo tanto la entrega de O2 en los tejidos esta disminuida, y cuando ese individuo
comienza a ponerse morado y azul en los labios aparece un nuevo síntoma que es la cianosis. Aquí
ya hay una hipoxia en los tejidos. En conclusión hay un broncoespasmo, esta disminuido el
diámetro de las vías, aumento de la resistencia y entonces en el momento de la inspiración puedo
ingresar el mismo volumen de aire, pero en la espiración hay disminución aun más del diámetro la
vía. Entonces esta es una enfermedad crónica, donde hay personas que se definen:

• asmáticos, los cuales son muy sensible a algunos estímulos

• sensibles, es una enfermedad episódica, aparece tos y cuando hay sibilantes es porque ya
hay obstrucción.

Fisiológicamente hablando las personas que son asmáticas tienen aumentada la reactividad en las
vías respiratorias a una serie de estímulos, sean esos estímulos inmunogénicos o no
inmunogénicos.

La característica esencial para el asma bronquial es que hay una hiperreactividad de las vías
respiratorias.
La prevalencia a nivel mundial es de 5% de la población, es decir, es muy alto. Ocurre a cualquier
edad, siendo más frecuente antes de los 10 años. En la infancia existe una relación masculino:
femenino de 2:1 y se igualan en la adultez.

La génesis es compleja, multifactorial, se han implicado alergias, infecciones, reactivos, situaciones

ocupacionales, físicas, psicológicas, pero lo más importante es que independientemente del
origen, el asma es una hiperreactividad de las vías respiratorias.

Existen dos mecanismos fisiopatológicos de la hiperreactividad que no se contraponen uno con

otro, simplemente se complementan. Sondos hipótesis:

1. La obstrucción bronquial es causada por una serie de mediadores específicos, químicos,

como la histamina, leucotrienos que incluyen sustancias de reacción lenta de anafilaxia,
prostaglandinas. Todos estos mediadores se liberan por estímulos inmunológicos y no
inmunológicos.

2. El estrechamiento bronquial se debe a dificultad en el tono muscular de las musculaturas

lisas de las vías, queda implicado el SNA neurovegetativo, según esta hipótesis estamos en
un equilibrio entre el parasimpático (constrictora) y el simpático (dilatadora) con respecto
al tono muscular de esas vías respiratorias.

El estrechamiento es causado por broncoconstriccion, edema, infiltración inflamatoria de la

mucosa, secreciones en la luz y cambios del retroceso
elástico de los pulmones.

En una primera exposición se sabe que las células

plasmáticas se sensibilizan pegando anticuerpos de IgE
fundamentalmente, esta inmunoglobulina esta
aumentada principalmente en personas que tienen
antecedentes de problemas alérgicos genéticamente
hablando, personas que tienen rinitis, eccema, etc.
Entonces esas personas tienen bastantes anticuerpos IgE
en sangre y las células plasmáticas se sensibilizan a ese
antígeno.

En una segunda exposición se desgranulan y una vez que

ocurre esto hay consecuencias como aumento de la
permeabilidad vascular, vasodilatación, aumento de
proteasas y liberan una serie de proteínas que son
quimiotácticas para PMN y eosinofilos
fundamentalmente. Entonces, llegan estos dos
elementos que segregan sus gránulos en horas, ocurriendo una primera reacción y una segunda
reacción.
El alérgeno sensibilizó todas las células plasmáticas, desgranulo y entre las células que atrae están
los linfocitos CD4 helper, los eosinofilos y PMN. Entonces estos eosinofilos liberan una serie de
proteínas peligrosísimas, que no solamente
atacan a lo que quieren atacar sino que nos
atacan a nosotros también.

Hay una proteína básica que tiene la

capacidad de romper el epitelio de la vía
respiratoria, quedando la vía respiratoria
desnuda y quedan expuestos fibritas muy
pequeñas del sistema nervioso que son de
carácter sensitivo, que son desnudas,
pequeñitas, finitas, que llevan la sensibilidad
y recogen aquí un estímulo, ese estímulo
llega al SNC atraviesa la médula, tallo
cerebral o la corteza y de regreso, por vía
colinérgica, por vía del vago hace que
aumente la secreción de moco, hace que se
produzca vasodilatación, y hace que se
contraiga el músculo. Pasando de una lesión
local a una patología generalizada en todo el
árbol bronquial.

Ese músculo liso bronquial esta inervado fundamentalmente

por el vago y desde la suprarrenal esta la parte simpática y la
suprarrenal también da adrenalina, y se tienen receptores beta
que tienen como primer mensajero la adrenalina pero como
segundo mensajero tienen al AMPC. Ese AMPC aumentado
produce relajación del músculo, también tiene propiedad de
relajación la PGE2.

En cambio por el otro lado se tienen receptores colinérgicos

que por acción de la acetilcolina o en los receptores alfa que
tienen una acción similar, se pega la noradrenalina o adrenalina
y se tiene como segundo mensajero el GMPC y se produce la
contracción muscular. La PGF2 alfa tiene ese mismo efecto de
contracción del músculo.
Se tienen una serie de receptores de acción
rápida en todas las vías respiratorias y en toda la
nasofaringe, se sensibilizan, se estimulan y van
al SNC y se activa el vago, entonces la
acetilcolina aumenta el AMPC y se contrae, para
la glándula aumenta la secreción del musculo,
esto porque hay un desequilibrio del simpático y
parasimpático.

¿Cuál es el mecanismo para que los ejercicios

den una crisis de asma bronquial?

Se estimulan los receptores irritantes de acción rápida y se liberan una serie de mediadores
químicos que están en la célula, se produce una broncoconstriccion y estimulan a una serie de
PMN incluyendo a los eosinofilos.

Fisiopatología durante la crisis asmática

En el asma bronquial hay un proceso inflamatorio con edema, hipersecreción de la vía por
permeabilidad de los vasos sanguíneos y hay broncoconstrición, todo esto conlleva a un aumento
de la resistencia al flujo de aire que por compresión dinámica altera los volúmenes pulmonares.

La capacidad vital comienza a disminuir, hay atrapamiento de aire, se acerca al volumen corriente
y pasando la capacidad vital de 4.8 lts/min a 500 ml/min, prácticamente no se está respirando y se
produce un aumento del volumen residual por atrapamiento de aire y la capacidad residual
funcional también se aumentó porque el retroceso elástico de la caja torácica esta favorecida en el
momento que el pulmón se está expandiendo por atrapamiento de aire.

El retroceso elástico
pulmonar esta aumentado,
hay una gran contracción
muscular, una gran
negatividad interpleural
para poder meter aire a los
pulmones, aumenta la
fuerza muscular
respiratoria para poder
vencer el retroceso
elástico pulmonar que esta
aumentado, aumenta la
fuerza durante la
inspiración para la
resistencia de las vías
respiratorias obstruidas,
aumentando la fuerza espiratoria activa.

Sigue existiendo la compresión dinámica permanentemente mientras tengamos la obstrucción y

se produce una hiperinsuflación y esto lleva una insuficiencia respiratoria y/o a una insuficiencia
cardiaca.

Aumento el volumen, entonces

se tiene que meter una fuerza
inspiratoria permanentemente
para poder tener aire nuevo en
los pulmones, luego llega un
momento en que los músculos
se fatigan, además como hay
una hipoxemia y un aumento del
CO2 entonces estamos hablando
de insuficiencia respiratoria,
sigue aumentando la
negatividad interpleural para
poder inspirar y quien aumenta
esta negatividad es la
contracción muscular.

Y en el corazón para poder mantener la presión a nivel de la aorta y de la pulmonar más o menos
iguales, tiene que contraerse con mayor fuerza, más trabajo, porque difícilmente se van a estirar,
además tiene una postcarga ambos ventrículos aumentados. El aumento del trabajo cardíaco hace
que consuma más oxígeno y estamos en presencia de una hipoxemia y eso lleva a un cor
pulmonar.