Valvulopatias e Endocardite Infeciosa PDF

MÓDULO I – ESPECIALIDADES MÉDICAS I
VALVULOPATIA AÓRTICA E MITRAL

Cecil Essentials Chapter 7 | HPIM 283 e 284
Bruno Rocha
bruno.rocha9@gmail.com
www.examedaespecialidade.pt
VALVULOPATIA AÓRTICA E MITRAL
Cecil Essentials Chapter 7 | HPIM 283 e 284
RELEVÂNCIA COMPETÊNCIAS a
dominar
M G
B D
D P T
D
Mecanismos da Diagnóstico Prevenção Terapêutica Gestão do
doença doente
ESTENOSE AÓRTICA - INTRODUÇÃO
EPIDEMIOLOGIA
- Valvulopatia MAIS FREQUENTE (1/4 de todas as valvulopatias)
- Estenose Aórtica sintomática: MAIS FREQUENTE ♂ (80% adultos são homens)
- Fatores de risco: genéticos (polimorfismos familiares, recetor da vitamina D, recetor dos estrogénios, IL-10 e Apolipoproteína E-4)
- Fatores de risco: aterosclerose (colesterol LDL, lipoproteína A, DM, S. metabólico, tabagismo e Doença Renal Crónica)
Estenose Aórtica
Indicador Aórtico Normal Ligeira Moderada
GRAVE
Área valvular (cm2) >2,0 1,5-2,0 1,0-1,5 <1,0 ou 0,6cm2/m2
Gradiente médio (mmHg) - <25 25-40 >40
Velocidade pico (m/seg) <2,0 2-3 3-4 >4

ESTENOSE AÓRTICA – ETIOLOGIA
CAUSAS: degenerativa, congénita (bicuspidia, unicuspidia), febre reumática e radiação
Estenose Aórtica em Válvula Tricúspide Estenose Aórtica em Válvula Bicúspide

- Prevalência: 25% de todas as valvulopatias - Prevalência: 0,5-1,4% (~2,0%)
- Epidemiologia: ♂ 50-70 anos - Epidemiologia: ♂ 30-50 anos

- Fisiopatologia: aterosclerose crónica - Fisiopatologia: degenerescência acelerada
 Check HPIM 339

Doença Poliquística Autossómica Dominante:
30% com PVM
Válvula Aórtica Tricúspide Válvula Aórtica Bicúspide

ESTENOSE AÓRTICA – FISIOPATOLOGIA
PROCESSO DE ATEROSCLEROSE
Disfunção Endotelial
Ativação de células da Acumulação e oxidação

INFLAMAÇÃO LDL-COLESTEROL
Deposição de
Diferenciação de matriz óssea: cristais
miofibroblastos em de hidroxiapatite de
osteoblastos
CÁLCIO
BICUSPIDIA AÓRTICA - RESUMO
Bicuspidia Aórtica Complexo de Shone
Prevalência: 0,5-1,4% (~2,0%)

mais frequente em ♂ (2-4 ♂ : 1 ♀)
Prevalência: 10% se familiares em Bicuspidia congénita:
1.º grau com biscuspidia aórtica Fatores de risco genéticos,
transmissão AD com
Risco acrescido de AORTOPATIA penetrância incompleta
(cuja dilatação pode causar (Síndrome de Turner, formas familiares:
insuficiência valvular aórtica), NOTCH1, NKX 2.5)
ANEURISMA E
DISSEÇÃO DA AORTA
Bicuspidia adquirida:
AORTOPATIA desenvolve-se Febre reumática
(quase sempre com envolvimento mitral)
INDEPENDENTEMENTE da
gravidade hemodinâmica
da lesão aórtica Defeitos do coração esquerdo
(coartação, EA valvular e subvalvular,
bicuspidia aórtica, EM)
ESTENOSE AÓRTICA – FISIOPATOLOGIA
ISQUÉMIA DO MIOCÁRDIO NA HIPERTROFIA VENTRICULAR
↓ densidade capilar Subendocárdio

para a espessura da particularmente
parede Regurgitação suscetível a isquémia
Mitral / Aórtica
↑ stress sob a parede HIPERTROFIA

ventricular esquerda VENTRICULAR
CONCÊNTRICO EXCÊNTRICO
“sobrecarga “sobrecarga
de pressão” de volume”
↑ pressão
Fluxo coronário
telediastólica Hipertensão Arterial comprometido mesmo
ventricular esquerda Estenose Aórtica na ausência de doença
arterial coronária
Fluxo coronário: diastólico
ESTENOSE AÓRTICA – HEMODINÂMICA
HISTÓRIA NATURAL DA ESTENOSE AÓRTICA
Gravidade Normal Ligeira Moderada Grave Muito grave
Orifício Valvular
>3,0cm2 1,5 – 2,0 cm2 0 1,0 – 1,5 cm2 <1,0cm2
Câmara
Ventricular
Esquerda
Gradiente VE-aorta Normal ↔ 0 ↔ ↔/↑ ↓

Débito Cardíaco Normal ↔ ↔ ↔/↓ ↓
FEVE Normal ↔ ↔ ↔/↓ ↓
ESTENOSE AÓRTICA – HEMODINÂMICA
HISTÓRIA NATURAL DA ESTENOSE AÓRTICA
Hipertrofia Concêntrica Grave Muito grave Hipertrofia Excêntrica
- Disfunção Diastólica (S4) - Disfunção Sistólica (S3)
- Pressão tele-diastólica VE ↑ - Pressão tele-diastólica VE ↔
- DC em repouso: ↔ / ↓ - DC em repouso: ↓
- DC com exercício: ↓ - DC com exercício: ↓↓
- FEVE: ↔ - FEVE: ↔ / ↓
- Ápex VE: 5.º EIC - Ápex VE: deslocado
Ej Ej
S1 S2 S1 S1 S2 S1
S4 ↔/↑ Gradiente VE-aorta ↓ P2 A2 S3 S4

Ej - Click
de ejeção Disfunção ↔/↓ Débito Cardíaco ↓ ↓A2 e Disfunção Disfunção
Bicuspidia Diastólica tardio Sistólica Diastólica
↔/↓ FEVE ↓
ESTENOSE AÓRTICA – SINTOMAS E SINAIS
TRÍADA CLÁSSICA A estenose aórtica pode ser grave e
Angina de esforço permanecer assintomática durante
- Desequilíbrio entrega / necessidades de O2
muitos anos devido a hipertrofia ventricular
- Doença arterial coronária concomitante (>65A)
- Tempo até morte: 3-5 anos esquerda compensatória
Síncope de esforço
- Vasodilatação reflexa no músculo-esquelético
- Arritmia com queda súbita do DC
- Tempo até morte: 3 anos
Dispneia de esforço Insuficiência

Cardíaca – morte
- Pressão tele-diastólica VE ↑ em 1,5-2,0 anos
- Pressão AE e encravamento pulmonar ↑
- Tempo até morte: 2 anos
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
IC DIREITA IC ESQUERDA
- Dispneia de esforço
Vasoconstrição ↑ Pressão venosa
arterial pulmonar pulmonar - Ortopneia
- Edema dos MI
Vasculatura - Dispneia
- Ingurgitamento Edema intersticial Pulmonar Edema intersticial
paroxística noturna
venoso jugular e
Alteração da
↑ Pressão AE
- Estase pulmonar
refluxo vasculatura pulmonar - S3 esquerdo
hepatojugular
AD AE
↑ Pressão - Asma cardíaca
- Hepatomegalia
HIPERTENSÃO tele-diastólica - Fadiga
- Anorexia, náuseas
PULMONAR ventricular - Fraqueza
- Saciedade precoce
esquerda - Cianose
- Ascite
- Caquexia
VD VE - Confusão mental
- Noctúria HVD e dilatação VD
Doença Aórtica e
- Taquicardia
- Edema pré-sagrado
Hipertrofia
Regurgitação Ventricular Esquerda - Respiração de
Tricúspide e IC direita Cheyne-Stokes
 Check HPIM 279
Pressão Arterial - Dispneia de esforço

- Ortopneia
- Normal até fases avançadas da doença - Edema dos MI
- Dispneia
- Ingurgitamento
venoso jugular e
Pressão de Pulso - Estase pulmonar
refluxo
- S3 esquerdo
hepatojugular
- Medida do débito cardíaco
- Normal até fases avançadas da doença - Asma cardíaca
- Hepatomegalia
- Fadiga
- Fraqueza
Ritmo - Saciedade precoce
- Cianose
- Ascite
- Caquexia
- Ritmo Sinusal - Confusão mental
- Fibrilhação Auricular: sugere doença - Noctúria
- Taquicardia
avançada ou envolvimento mitral - Edema pré-sagrado
- Respiração de
Cheyne-Stokes
ESTENOSE AÓRTICA – AUSCULTAÇÃO
O click de ejeção é FREQUENTE nas Estenose Mitral mascara estenose aórtica
crianças, jovens e adultos com bicuspidia aórtica Regurgitação aórtica agrava estenose aórtica
e desaparece com a CALCIFICAÇÃO

Irradiação às
carótidas
Estenose Valvular Aórtica Estenose Aórtica grave

Sopro meso-sistólico de Sopro pode diminuir de
intensidade III/VI História natural da intensidade
estenose aórtica
Ej Ej
S1 S2 S1 S1 S2 S1
Desdobramento
paradoxal de S2
S4 Extrassom S3 P2 A2 S3 S4
Ej - Click
de ejeção Disfunção Click de ejeção ↓A2 e Disfunção Disfunção
Bicuspidia Diastólica tardio Sistólica Diastólica
desaparece
 Check HPIM 267
ESTENOSE AÓRTICA – AUSCULTAÇÃO
Sopro EA
Irradiação em
ESTENOSE “ampulheta” INSUFICIÊNCIA
AÓRTICA (EA) Sopro IM MITRAL (IM)
Irradiação à
axila esquerda
Estenose Valvular Aórtica IM crónica
Sopro meso-sistólico de Sopro holo-sistólico de
intensidade III/VI intensidade III/VI
S1 S2 S1 S1 S2 S1
 Check HPIM 267
Suave
P2 A2 S3 S4 FENÓMENO DE GALLAVARDIN A2 P2 S3
↓A2 e Disfunção Disfunção

Transmissão do sopro de Desdobramento Disfunção
Sistólica Diastólica
↓S1 fisiológio ↑ Sistólica
tardio estenose aórtica ao ápex
ESTENOSE AÓRTICA – PULSO ARTERIAL
Pulsus parvus et tardus Pulso Dicrótico
- Causa: estenose aórtica - Causa: sépsis ou IABP

- Pulso menos amplo e tardio - Pico sistólico
- Pulso anacrótico - Pico diastólico
Pulsus bisferians Pulsus bisferians
- Causa: IA grave (raramente)

(mais frequente pulso Corrigan) - Causa: MH obstrutiva
- IA e EA combinadas - Ambos os picos são sistólicos
- Ambos os picos são sistólicos
ESTENOSE AÓRTICA – PULSO VENOSO
Aumento da onda a Aumento da onda v

Sístole auricular para um VD com
Determinada pelo fluxo de
compliance reduzida
sangue e compliance AD
- Causas: (…) estenose aórtica
por HVE e bulging interventricular, - Causas: insuficiência tricúspide
estenose mitral por sístole AD vigorosa Ventricularização: fusão ondas cv
Onda venosa em “raiz quadrada” Onda a “em canhão”

Pressões de enchimento elevam Sístole auricular contra válvula
rapidamente na meso-diástole AV encerrada
- Causa: pericardite constritiva - Causas: dissincronia AV

ou miocardiopatia restritiva Padrão intermitente na FA
ESTENOSE AÓRTICA – RESUMO
Sopro EA Pulso Onda a venosa
TRÍADA CLÁSSICA Irradiação em
Parvus et tardus aumentada
“ampulheta”
Angina, Síncope e Dispneia de esforço
Exames Complementares
Estenose Valvular Aórtica
Sopro meso-sistólico de - ECG: HVE, depressão de ST
intensidade III/VI e ondas T invertidas em
V5-V6, D-I e aVL, BCRE, BAV
- Ecocardiograma-TT: gold
S1 S2 S1 standard para o diagnóstico
- RX tórax: ápex cardíaco
arredondado (frontal) e
P2 A2 S3 S4 Hipertrofia Concêntrica Hipertrofia Excêntrica deslocado para trás (lateral),
dilatação / calcificação aórtica
↓A2 e Disfunção Disfunção Disfunção Diastólica: S4 Disfunção Sistólica: S3
tardio Sistólica Diastólica
Ápex VE: 5.º EIC Ápex VE: deslocado - CAT esquerdo: DAC >50%
ESTENOSE AÓRTICA - PROGNÓSTICO
HISTÓRIA NATURAL
- Risco de morte: muito BAIXO (1% ao ano) em doentes ASSINTOMÁTICOS
- Contudo, é importante reconhecer os VERDADEIROS ASSINTOMÁTICOS
- Mortalidade: 80% morre em <4 anos
- Morte súbita: 10-20% (<1% ao ano previamente assintomáticos)
- Progressão anual da doença: ↓ área valvular em 0,1cm2, ↑ velocidade em 0,3m/s e
aumento do gradiente valvular médio em 7mmHg
MORTALIDADE POR SINTOMAS

- Angina: 3-5 anos; Síncope: 3 anos; Dispneia: 2 anos; IC: 1,5-2,0 anos
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
ESTENOSE SUPRAVALVULAR
ESTENOSE AÓRTICA
- Degenerativa
- Congénita
- Febre Reumática
- Radiação
ESTENOSE SUBVALVULAR
- Fibromuscular
- Membranosa
- Miocardiopatia Hipertrófica
Sopro EA Sopro MH
Irradiação em Reduzida área
Estenose “ampulheta” de irradiação Miocardiopatia
Aórtica (EA) Hipertrófica (MH)
Estenose Valvular Aórtica Miocardiopatia Hipertrófica

Sopro meso-sistólico de Sopro meso-sistólico: aumenta
intensidade III/VI de intensidade com ↓pré-carga
S1 S2 S1 S1 S2 S1
 Check HPIM 267
Pulso Pulso
Parvus et tardus Normal / bisferians
P2 A2 S4 P2 A2 S4
↓A2 e Disfunção ↓A2 e Disfunção

tardio Diastólica tardio Diastólica
ESCLEROSE E ESTENOSE AÓRTICA
Estenose Aórtica Estenose Aórtica Estenose Aórtica
Indicador Aórtico Esclerose Aórtica
grave LF-LG grave LF-LG paradoxal GRAVE
Área valvular (cm2) >2,0 <1,0 ou 0,6cm2/m2 <1,0 ou 0,6cm2/m2 <1,0 ou 0,6cm2/m2
Gradiente médio (mmHg) <25 <40 <40 >40
Velocidade pico (m/seg) <2,5 <4 <4 >4
FEVE, % Normal ↓ ↔ ↔ ou ↓
Esclerose focal sem Morte intra-operatória Prognóstico parece O procedimento
compromisso da 15-20%. Melhor melhor perante cirúrgico tem MAIOR
abertura, presente prognóstico se cirurgia quando risco tanto quanto
em 30% de doentes resposta a eco-TT com comparado com MENOR a FEVE,
Observações com >65 anos dobutamina (↑Vej ≥20%) manejo conservador maior idade e quando
se planeia mais do que
Aumenta risco Ponderar VAP no Contudo, é necessária uma intervenção
de morte alto risco cirúrgico mais investigação (p.ex.: CABG)
ESTENOSE AÓRTICA - TERAPÊUTICA
Tratamento Médico Substituição Valvular Aórtica
Evitar esforços físicos extremos e

atividade desportiva competitiva,
mesmo na fase assintomática
Evitar desidratação e hipovolemia

para impedir redução significativa do
débito cardíaco
ESTATINAS (atorvastatina ou
sinvastatina com ezetimiba): SEM
comprovação de BENEFÍCIO,
apesar da fisiopatologia similar a
doença aterosclerótica
Estenose Aórtica grave
Considerar substituição na ESTENOSE
AÓRTICA GRAVE ASSINTOMÁTICA
Sintomática Assintomática sobretudo perante um do seguintes:
- Cirurgia cardíaca concomitante

Outra cirurgia cardíaca - Disfunção ventricular esquerda
FEVE <50% - Sintomas na prova de esforço
Vmáx ≥ 5m/s ou ΔPmédio

≥60mmHg e baixo risco Considerar substituição na ESTENOSE
cirúrgico AÓRTICA GRAVE ASSINTOMÁTICA
HVE marcada na no caso de indicação cirúrgica:
ausência de HTA
Δvmáx >0,3m/s e baixo - CABG
risco cirúrgico - Bicuspidia aórtica com Aneurisma da
raiz da Aorta ou aorta ascendente
Substituição Valvular AVR AVR ≥5,5cm (4,5-5,0cm e história de
Aórtica (I-B) (IIa) (IIb) catástrofe aórtica ou ↑0,5cm/ano)
Estenose Aórtica moderada
Considerar substituição na ESTENOSE
AÓRTICA MODERADA SINTOMÁTICA
sobretudo perante um do seguintes: Sintomática Assintomática
- Cirurgia cardíaca concomitante

- Disfunção ventricular esquerda Outra cirurgia cardíaca
- Sintomas comprovadamente pela EA FEVE <50%
Um-terço dos doentes com estenose aórtica

aparentemente assintomática têm
sintomatologia durante a prova de esforço
AVR (IIa)
ESTENOSE AÓRTICA – TRATAMENTO
SUBSTITUIÇÃO VALVULAR AÓRTICA
Complicações Hemorrágicas: Falência da bioprótese:
30% aos 10 anos 30% aos 10 anos
Válvula Mecânica Válvula Biológica

Sobrevida após substituição valvular aórtica de 60% aos 10-anos
PROCEDIMENTO DE ROSS
SUBSTITUIÇÃO DA VÁLVULA
AÓRTICA com VÁLVULA PULMONAR
AUTÓLOGA e homoenxerto na posição
desta última
Geralmente reservada para a
ENDOCARDITE INFECCIOSA
Intervenção tem caído em desuso por:
- Complexidade do procedimento
- Dilatação da raiz da aorta e IA
- Estenose pulmonar (baixa incidência)
VALVULOPLASTIA POR BALÃO POR VIA PERCUTÂNEA
PREFERENCIAL em crianças e jovens

adultos com estenose aórtica (bicúspide)
NÃO-CALCIFICADA
OPÇÃO em doentes graves como ponte

para um procedimento definitivo
RECORRÊNCIA de 80% a 1-ano em

doentes com estenose aórtica grave
CALCIFICADA
SUBSTITUIÇÃO VALVULAR AÓRTICA PERCUTÂNEA (VAP)
VAP: opção em doentes de RISCO CIRÚRGICO PROIBITIVO OU ELEVADO
Menor risco de Bloqueio AV Maior risco de Bloqueio AV
VAP dilatável por balão VAP auto-expansível

VAP: risco de evento cerebrovascular agudo durante o procedimento e LEAK PARA-VALVULAR
CASOS CLÍNICOS ORIGINAIS
1. Homem de 73 anos, recorre ao Serviço de Urgência por síncope em esforço. O
doente queixa-se de angina e dispneia para pequenos esforços. No exame
objetivo, o pulso é irregularmente irregular. Na auscultação cardíaca destaca-se um
sopro sistólico apical de intensidade II/VI e um S3. Relativamente a este caso,
indique a opção CORRETA:
a) A síncope é o marcador de prognóstico mais grave neste caso clínico

b) A angina é sempre consequência de doença arterial coronária concomitante
c) A dispneia deve-se a pressões tele-sistólicas ventriculares esquerdas elevadas
d) A ausência de S4 pode dever-se à fibrilhação auricular apesar da disfunção diastólica
e) A presença de S3 sugere fortemente disfunção sistólica por enfarte do miocárdio
1. Homem de 73 anos, recorre ao Serviço de Urgência por síncope em esforço. O
doente queixa-se de angina e dispneia para pequenos esforços. No exame
objetivo, o pulso é irregularmente irregular. Na auscultação cardíaca destaca-se um
sopro sistólico apical de intensidade II/VI e um S3. Relativamente a este caso,
indique a opção CORRETA:
a) A síncope é o marcador de prognóstico mais grave neste caso clínico

b) A angina é sempre consequência de doença arterial coronária concomitante
c) A dispneia deve-se a pressões tele-sistólicas ventriculares esquerdas elevadas
d) A ausência de S4 pode dever-se à fibrilhação auricular apesar da disfunção diastólica
e) A presença de S3 sugere fortemente disfunção sistólica por enfarte do miocárdio
IMAGE CHALLENGE
1. Homem de 53 anos recorreu ao seu Médico de Família por história de dispneia e angina para
médios esforços. No exame objetivo há a denotar um sopro sistólico II/VI que se ouve mais na
área aórtica. Tendo em conta o ECG deste doente, indique a qual a etiologia MAIS provável:
A. Hipertensão arterial C. Estenose aórtica grave
B. Regurgitação Mitral crónica D. Miocardiopatia Hipertrófica obstrutiva
IMAGE CHALLENGE
1. Homem de 53 anos recorreu ao seu Médico de Família por história de dispneia e angina para
médios esforços. No exame objetivo há a denotar um sopro sistólico II/VI que se ouve mais na
área aórtica. Tendo em conta o ECG deste doente, indique a qual a etiologia MAIS provável:
A. Hipertensão arterial C. Estenose aórtica grave
B. Regurgitação Mitral crónica D. Miocardiopatia Hipertrófica obstrutiva
REGURGITAÇÃO AÓRTICA – INTRODUÇÃO
EPIDEMIOLOGIA
- Causas mais comuns de RA aguda: ENDOCARDITE e DISSEÇÃO
- MAIORIA (3/4) ♂ mas predominam ♀ na RA primária com valvulopatia reumática mitral
- A coexistência de estenose e regurgitação aórtica hemodinamicamente significativas é
quase EXCLUSIVA de etiologia REUMÁTICA ou CONGÉNITA
DEFINIÇÃO
- REGURGITAÇÃO AÓRTICA GRAVE:
- Comprimento do jato regurgitante ≥65% do trato de saída do VE
- Volume regurgitante ≥60mL/batimento – Fração regurgitante ≥50%
REGURGITAÇÃO AÓRTICA – ETIOLOGIA
Doença Valvular Primária Doença da Raiz da Aorta
- Febre Reumática: muito MENOS COMUM - Doenças do tecido conjuntivo (degenerescência
na ausência de valvulopatia mitral da média) : Síndrome de Marfan, dilatação
- Bicuspidia Aórtica: 0,5-1,4% (~2,0%) mais idiopática da aorta, ectasia anulaórtica

S. Ehlers-Danlos, osteogesis imperfecta
frequente em ♂ (20% precisam de cirurgia
valvular aórtica aos 10-40 anos) - Hipertensão Arterial sistémica grave
- Endocardite Infecciosa - Dissecção Aórtica (tipo A de Stanford)
- Fenetrações congénitas (RA ligeira ocasional)
- Aortite Sifilítica: pode envolver os folhetos valvular
- Estenose subaórtica membranosa e os ostium das artérias coronárias (angina) (raro)
- Prolapso mixomatoso aórtico (15% das CIV)  Check HPIM 301
Dilatação secundária
- Rotura ou avulsão traumática
do anel aórtico
Ambos os mecanismos: Bicuspidia Aórtica, sífilis, espondilite anquilosante

REGURGITAÇÃO AÓRTCA – FISIOPATOLOGIA
REGURGITAÇÃO AÓRTICA CRÓNICA REGURGITAÇÃO AÓRTICA AGUDA
Volume regurgitante leva a Crónica Parâmetros Aguda Volume regurgitante leva a

↑volume telediastólico VE ↑pressão telediastólica VE:
(pré-carga): principal mecanismo ↑↑ Diâmetro VE ↔ mecanismo fisiopatológico central na
hemodinâmico compensatório insuficiência aórtica aguda
↔/↑ FEVE ↓/↔
O volume regurgitante é entregue à ↑↑ Pré-Carga ↑↑ Volume regurgitante entregue a uma

aorta e tal corresponde a uma FEVE câmara VE não preparada, com uma
normal ou supranormal ↑ Pós-Carga ↑↑ compliance normal ou reduzida
Pressão tele- Pressão tele-diastólica

Insuficiência Aórtica GRAVE ↑ ↑↑↑
-diastólica VE marcadamente aumentada
Vregurgitante = Vejeção efetivo
↑↑ Compliance VE ↔/↓ Ocasionalmente >40mmHg
↔/↓ PA ↓↓↓
PROBLEMA DE VOLUMES ↔ FC ↑↑ PROBLEMA DE PRESSÕES

RA – HEMODINÂMICA
HISTÓRIA NATURAL DA REGURGITAÇÃO AÓRTICA
REGURGITAÇÃO AÓRTICA CRÓNICA ↓ Débito

↓ FEVE
Cardíaco
Frequentemente
Mecanismos compensatórios Pode ser normal ou
precede os sintomas
ligeiramente
↑ Volume telediastólico VE reduzido em
↑↑ Volume VE
repouso mas não
aumenta com o
↔ / ↑ Débito
↔ / ↑ FEVE exercício Coração >1000g
Cardíaco
↑ Volume VE Falência dos Mecanismos

Compensatórios
REGURGITAÇÃO AÓRTICA CRÓNICA GRAVE

REGURGITAÇÃO AÓRTICA –FISIOPATOLOGIA
ISQUÉMIA DO MIOCÁRDIO NA HIPERTROFIA VENTRICULAR
↓ densidade capilar Subendocárdio

para a espessura da particularmente
parede Regurgitação suscetível a isquémia
Mitral / Aórtica
↑ stress sob a parede HIPERTROFIA

ventricular esquerda VENTRICULAR
CONCÊNTRICO EXCÊNTRICO
“sobrecarga “sobrecarga
de pressão” de volume”
↑ pressão
Fluxo coronário
telediastólica Hipertensão Arterial comprometido mesmo
ventricular esquerda Estenose Aórtica na ausência de doença
arterial coronária
Fluxo coronário: diastólico
REGURGITAÇÃO AÓRTICA – SINTOMAS
REGURGITAÇÃO AÓRTICA CRÓNICA REGURGITAÇÃO AÓRTICA AGUDA
Assintomática
Apresentação muito frequente em
- Período latente longo (10-15 anos)
Edema Agudo do Pulmão ou
Queixas iniciais
Choque Cardiogénico, arritmias
- Palpitações (pode ser o primeiro sintoma, mais em decúbito)
- Taquicardia sinusal (com as emoções ou exercício, por PVC)
ventriculares e risco de morte iminente
Insuficiência Cardíaca
A regurgitação aórtica é tão MENOS
- Dispneia de esforço (usualmente o primeiro sintoma)
- Ortopneia, dispneia paroxístca noturna e diaforese tolerada hemodinamicamente o quão
- Angina (pode surgir em repouso e sem DAC; fraca resposta a NTG)
- IC direita (edema dos membros inferiores e hepatomegalia) MAIS rapidamente se desenvolver
Vasoconstrição ↑ Pressão venosa
- Edema dos MI
venoso jugular e
Alteração da
↑ Pressão AE
- Estase pulmonar
hepatojugular
AD AE
↑ Pressão - Asma cardíaca
- Hepatomegalia
HIPERTENSÃO tele-diastólica - Fadiga
PULMONAR ventricular - Fraqueza
- Saciedade precoce
esquerda - Cianose
- Ascite
- Caquexia
- Noctúria HVD e dilatação VD
Doença Aórtica e
- Taquicardia
Hipertrofia
Regurgitação Ventricular Esquerda - Respiração de
 Check HPIM 279
REGURGITAÇÃO AÓRTICA – AUSCULTAÇÃO
Auscultação facilitada com anteflexão do tórax
Intensidade aumenta com ↑pós-carga (handgrip)

Regurgitação Regurgitação
Intensidade aumentada no bordo direito Aórtica AGUDA Aórtica CRÓNICA
esternal sugere IA por doença da raiz da aorta
Irradiação às
carótidas Sopro é curto e pode ser Intensidade e duração do
particularmente difícil de ouvir sopro está correlacionado
com taquipneia e taquicardia com a gravidade
Sopro IA aguda: Protodiastólico Sopro IA crónica: Holodiastólico
Disfunção Disfunção S3 é S4 é
Sistólica Diastólica comum ocasional
S1 S2 S1 S1 S2 S1
P2 S3 S4 P2 S3 S4
↓S1 / M1 e Sopro e/ou frémito
precoce
A2 ausente
 Check HPIM 267
REGURGITAÇÃO AÓRTICA – AUSCULTAÇÃO
Sopro EM Sopro IA
“Rodado” crónica
Estenose Meso-diastólico Holodiastólico Regurgitação
Valvular MITRAL Aórtica CRÓNICA
Estenose Valvular Mitral Deslocamento diastólico do

Sopro meso-diastólico folheto anterior da mitral pela
(“rodado” mitral em RS) regurgitação aórtica
Ritmo Sinusal Reforço S3 é S4 é

pré-sistólico comum ocasional
S1 S2 S1
 Check HPIM 267 S1 S2 S1
Suave, I-II/VI
↑P2
SOPRO DE AUSTIN-FLINT
↑S1 e P2 S3 S4
tardio OS Aortic Failure: Sopro e/ou frémito
A2 ausente
sopro meso-telediastólico
ESTENOSE AÓRTICA – PULSO ARTERIAL
Pulsus parvus et tardus Pulso Dicrótico
- Causa: estenose aórtica - Causa: sépsis ou IABP

- Pulso menos amplo e tardio - Pico sistólico
- Pulso anacrótico - Pico diastólico
Pulsus bisferians Pulsus bisferians
- Causa: IA grave (raramente)

(mais frequente pulso Corrigan) - Causa: MH obstrutiva
- IA e EA combinadas - Ambos os picos são sistólicos
- Ambos os picos são sistólicos
REGURGITAÇÃO AÓRTICA – RESUMO
Sopro IA Pulso Corrigan “em Pulso bisferians
REGURGITAÇÃO CRÓNICA Holodiastólico
marterlo de água”
Sinais de Hiperdinamismo
- Pulso de Corrigan
S1 S2
- Pulso de Quincke
- Sinal de Traube
- Sinal de Duroziez
- Pressão de pulso: ↑ - ECG: HVE, depressão de ST
- Pressão diastólica: ↓ e ondas T invertidas em
- Taquicardia V5-V6, D-I e aVL, DEE, BCRE
S3 é S4 é Na fase avançada, a PAdiastólica - Ecocardiograma-TT: gold
comum ocasional
pode aumentar por aumento da standard para o diagnóstico
S1 S2 S1
pressão tele-diastólica VE - RX tórax: cardiomegalia, ápex
deslocado lateral (frontal) e
Intensidade e duração Hipertrofia Excêntrica posteriormente (lateral) e
P2 S3 S4 dilatação aórtica (retrosternal)
Sopro e/ou frémito correlacionado Disfunção Sistólica: S3
A2 ausente com a gravidade - CAT esquerdo: por rotina
Ápex VE: deslocado
REGURGITAÇÃO AÓRTICA - TERAPÊUTICA
Regurgitação Aórtica AGUDA Regurgitação Aórtica CRÓNICA
Os diuréticos e vasodilatadores (iECAs, BCC ou

Necessita de tratamento cirúrgico urgente (<24h).
hidralazina) podem ser úteis para controlo de
Os vasodilatadores são úteis (p.ex.: nitroprussiato
sintomas. Os BCC podem atrasar a progressão
sódico) em ponte para cirurgia. β-bloqueantes,
(controverso) (indicação classe IIb-B). Usar nitratos
apesar de úteis na disseção, deterioram a função VE
(controlo de angina) e penicilina (sífilis). Os BB
e devem ser evitados nesta fase.
apesar de ↑diástole, não estão contra-indicados.
BALÃO DE CONTRA-PULSAÇÃO Beta-bloqueante e

EVITAR exercício
Losartan atrasam a
INTRA-AÓRTICO: isométrico (↑pós-carga),
progressão da dilatação
sobretudo quando há
da raiz da aorta no
aortopatia associada
CONTRA-INDICADO síndrome de Marfan
 Check HPIM 301
Regurgitação Aórtica crónica grave SUBSTITUIÇÃO VALVULAR AÓRTICA
- Sintomas, independetemente da FEVE
Sintomática Assintomática - Marcadores de disfunção VE
- FEVE<50%
- LVESD>50mm ou LVEDD>65mm
Outra cirurgia cardíaca
FEVE <50% Cirurgia pode ser diferida no doente assintomático e com
função VE normal, sem dilatação VE, com seguimento a
cada 6-12 meses ecocardiograficamente
FEVE ≥50% e
LVESD >50-55mm Reparação aórtica possível na EI, aneurisma da raiz da
aorta e em 50% dos casos de disseção aórtica do tipo A
FEVE ≥50% e MORTALIDADE DO PROCEDIMENTO

LVEDD >65-75mm
- Baixa se FEVE preservada (2%)
Substituição Valvular AVR AVR - Aumenta com disfunção e dilatação VE
Aórtica (I) (IIa) (IIb) (10% na cirurgia e 5%/ano se mantiver disfunção VE)
2. Homem de 61 anos, recorre ao seu Médico de Família por palpitações em
repouso e dispneia para médios esforços. No exame objetivo há a destacar a
presença de um sopro sistólico e um sopro diastólico que termina antes de S1. O
ECG apresenta critérios de hipertrofia ventricular esquerda e o RX de tórax do
doente mostra cardiomegalia. Assinale a opção CORRETA relativa ao caso:
a) As palpitações indicam a presença de fibrilhação auricular

b) A dispneia de esforço e o sopro sugerem estenose aórtica concomitante
c) A regurgitação aórtica não se associa a sopro sistólico
d) As palpitações podem ocorrer em consequência de contração prematura ventricular
e) A doença arterial coronária não está presente neste caso
2. Homem de 61 anos, recorre ao seu Médico de Família por palpitações em
repouso e dispneia para médios esforços. No exame objetivo há a destacar a
presença de um sopro sistólico e um sopro diastólico que termina antes de S1. O
ECG apresenta critérios de hipertrofia ventricular esquerda e o RX de tórax do
doente mostra cardiomegalia. Assinale a opção CORRETA relativa ao caso:
a) As palpitações indicam a presença de fibrilhação auricular

b) A dispneia de esforço e o sopro sugerem estenose aórtica concomitante
c) A regurgitação aórtica não se associa a sopro sistólico
d) As palpitações podem ocorrer em consequência de contração prematura ventricular
e) A doença arterial coronária não está presente neste caso
IMAGE CHALLENGE
2. Mulher de 62 anos com história prévia de febre reumática, recorre ao Serviço de Urgência por
história de dispneia progressiva, ortopneia, dispneia paroxística noturna e angina. Na auscultação
ouve um sopro diastólico. Tendo em conta o RX de tórax, indique a valvulopatia MAIS provável:
A. Estenose mitral C. Regurgitação mitral
B. Estenose aórtica D. Regurgitação aórtica
IMAGE CHALLENGE
2. Mulher de 62 anos com história prévia de febre reumática, recorre ao Serviço de Urgência por
história de dispneia progressiva, ortopneia, dispneia paroxística noturna e angina. Na auscultação
ouve um sopro diastólico. Tendo em conta o RX de tórax, indique a valvulopatia MAIS provável:
ESTENOSE MITRAL (EM) – INTRODUÇÃO
EPIDEMIOLOGIA
- FEBRE REUMÁTICA : principal causa de EM (raro em países desenvolvidos)
- Cardiopatia Reumática: estenose mitral pura ou predominante em 40% dos casos
- Cardiopatia Reumática: valvulopatia mitral (EM e/ou RM) e doença valvular aórtica (RA)
- Latência entre episódio e doença reumática: 2 décadas (sintomas pelos 30 anos de idade)
Estenose Mitral Estenose Mitral

Indicador Mitral Normal Ligeira Moderada
GRAVE muito grave
<1,5 ou
Área valvular (cm2) 4-6 >2,0 1,5-2,0 <1,0
<1,0cm2/m2
Gradiente médio
<2 <5 5-10 >10 >15
(mmHg)
ESTENOSE MITRAL – ETIOLOGIA
ESTENOSE MITRAL CARDIOPATIA REUMÁTICA
- Febre Reumática: PRINCIPAL CAUSA
- Estenose Mitral
- Estenose Mitral congénita
- Regurgitação Mitral
- Cor triatriatium
- Valvulopatia Mitral mista
- Calcificação grave do anel mitral e válvula
- Lúpus Eritematoso Sistémico - Regurgitação Aórtica
- Artrite Reumatóide - Estenose Aórtica
- Mixoma auricular esquerdo - Valvulopatia Aórtica mista
- Endocardite infecciosa com vegetação grande - Valvulopatia múltipla (quase sempre

com envolvimento mitral concomitante)
- Fibrose valvular pós-cirurgia mitral
ESTENOSE MITRAL – FEBRE REUMÁTICA
SUMÁRIO
- Faringite a Streptococcus do grupo A com uma resposta auto-imune
secundária e consequente pancardite (10 dias a 3 semanas após infeção não-tratada)
- Tipicamente afeta crianças dos 6-15 anos (manifestações valvulares são mais tardias)
- Contudo, apenas 60% se recorda de história de febre reumática em criança
CRITÉRIOS MAJOR CRITÉRIOS MINOR

- Cardite - Eritema marginatum - Febre
- Coreia - Nódulos subcutâneos - Febre reumática no passado
- Poliartrite - Artralgia
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FEBRE REUMÁTICA – FISIOPATOLOGIA
Inflamação crónica e
espessamento da Estenose Mitral e/ou
VÁLVULA MITRAL Regurgitação Mitral
Episódio Agudo de Fusão das cúspides

FEBRE REUMÁTICA Calcificação valvular
Disfunção valvular
Inflamação crónica e
Regurgitação Aórtica
espessamento da
e/ou Estenose Aórtica
VÁLVULA AÓRTICA
ESTENOSE MITRAL – HEMODINÂMICA
Os doentes estão ASSINTOMÁTICOS até áreas
valvulares <1,5cm2 à custa de um AUMENTO DA

PRESSÃO AURICULAR ESQUERDA
Área Valvular mitral normal Redução progressiva da área valvular Área valvular <1,0cm2
Gradiente transvalvular Aumento progressiva do gradiente Gradiente transvalvular

mitral normal transvalvular mitral mitral >10-15mmHg
Aumento do gradiente transmitral leva A taquicardia é frequentemente o fator

a aumenta da pressão AE, da pressão de descompensação (p.ex.: FA) pela
de encravamento pulmonar e redução da diástole > sístole, o que
pressões cardíacas direitas leva a redução do débito cardíaco
ESTENOSE MITRAL – SINTOMAS E SINAIS
Após sintomas graves há progressão O Débito Cardíaco pode ser normal
inexorável para morte aos 2-5 anos em repouso sem aumentar no exercício
(particularmente EM muito grave e com ↑ marcado
da resistência pulmonar).
Dispneia de esforço
- Consequência de ↑ pressão AE / pulmonar Limiar para Congestão Pulmonar
- Sintoma inicial (pode acompanhar-se de tosse)
- Posteriormente queixas de ortopneia e DPN
- Descompensação: ↑ FC ou ↑ DC
- Frequente no contexto de taquicardia
Hemoptises
- Consequência de ↑ pressão AE
- Rotura de veias broncopulmonares
- Pressão pulmonar habitualmente normal
EMBOLIA PULMONAR EMBOLIA SISTÉMICA
FIBRILHAÇÃO AURICULAR
EMBOLIA RECORRENTE - Cardioembolismo de coágulos
na aurícula esquerda
Disfunção ventricular direita - Mecanismo MAIS FREQUENTE
- Incidência: 10-20%, mais
frequente se FA, >65 anos e ↓DC
RITMO SINUSAL
- Cardioembolismo de placas de
cálcio na válvula mitral
- Pode ocorrer no doente
assintomático com EM ligeira
Vasoconstrição
↑ Pressão venosa
- Edema dos MI
venoso jugular e
Alteração da
↑ Pressão AE - Estase pulmonar
hepatojugular
AD AE
- Asma cardíaca
- Hepatomegalia DOENÇA
HIPERTENSÃO - Fadiga
- Anorexia, náuseas MITRAL
PULMONAR - Fraqueza
- Saciedade precoce
- Cianose
- Ascite
- Caquexia
- Noctúria HVD e dilatação VD - Taquicardia
Regurgitação - Respiração de
 Check HPIM 279
EM – HISTÓRIA NATURAL
CARDIOPATIA REUMÁTICA INSUFICIÊNCIA

FEBRE REUMÁTICA SINTOMÁTICA CARDÍACA
Cardiopatia Reumática assintomática Morte em 2-5 anos

2 décadas de progressão Rápida progressão
Progressão mais rápida se episódios de
febre reumática repetidos
PRIMEIROS SINTOMAS GRAVEMENTE

PRIMEIRO EPISÓDIO
pelos 30 anos de idade SINTOMÁTICO
ESTENOSE MITRAL – AUSCULTAÇÃO
Auscultação facilitada em decúbito lateral esquerdo
O opening snap (OS) ouve-se melhor no ápex e
Sopro acentua-se com o exercício físico
durante a expiração. O intervalo A2-OS varia
Sopro pode desaparecer se baixo débito cardíaco
INVERSAMENTE com a gravidade da EM
Duração do sopro relaciona-se com a gravidade da
estenose se débito cardíaco preservado
Estenose Valvular Mitral Estenose Mitral grave:

Sopro meso-diastólico Fibrilhação auricular frequente e
(“rodado” mitral em RS) História natural da perda de reforço pré-sistólico
estenose mitral
Ritmo Sinusal Reforço Fibrilhação Auricular

pré-sistólico
Redução de S1 ↓A2-OS
S1 S2 S1 S1 S1
Sem reforço
pré-sistólico
Suave, I-II/VI Suave, I-II/VI
Aumento P2
↑P2 ↑P2
↑S1 e
↓S1
tardio OS Redução do OS
intervalo A2-OS
 Check HPIM 267
ESTENOSE MITRAL – AUSCULTAÇÃO
A Hipertensão Pulmonar
Sopro de Insuficiência Tricúspide
pode causar regurgitação
Onda cv no pulso jugular
↓S1 S2 S1 pulmonar secundária
Sopro de Graham-Steell
↑P2 e
palpável
↑intensidade com inspiração
↑intensidade
Sinal de Carvallo: aumento da a
com
intensidade do sopro de regurgitação Sístole inspiração
tricúspide com a inspiração
Ritmo Sinusal Reforço

Sons cardíacos direitos aumentam pré-sistólico
com a inspiração (exceto click de S2
S1 S1
ejeção pulmonar)
Ausência de variação com

Suave, I-II/VI
inspiração indica doença mais grave
↑P2
↑S1 e
tardio OS
 Check HPIM 267
ESTENOSE MITRAL – PULSO VENOSO
Aumento da onda a Aumento da onda v

Sístole auricular para um VD com
Determinada pelo fluxo de
compliance reduzida
sangue e compliance AD
- Causas: (…) estenose aórtica
por HVE e bulging interventricular, - Causas: insuficiência tricúspide
estenose mitral por sístole AD vigorosa Ventricularização: fusão ondas cv
Onda venosa em “raiz quadrada” Onda a “em canhão”

Pressões de enchimento elevam Sístole auricular contra válvula
rapidamente na meso-diástole AV encerrada
- Causa: pericardite constritiva - Causas: dissincronia AV

ou miocardiopatia restritiva Padrão intermitente na FA
ESTENOSE MITRAL – RESUMO
Sopro EM Pulso e PA normal Onda a venosa
ESTENOSE MITRAL Meso-diastólico
ou pouco amplo aumentada
Fácies Mitral Impulso Apical

Flush malar Impulso paraesternal
azulado direito se HVD
O intervalo A2-OS varia Exames Complementares

- ECG: onda P “mitrale” evolui
INVERSAMENTE com a para P “pulmonale” (RS); FA;
gravidade da EM DDE, BCRD e HVD se HTP
standard para o diagnóstico
Ritmo Sinusal Reforço RP secundária a HTP
pré-sistólico - RX tórax: retificação do bordo
Sopro de Graham-Steell
S1 S2 S1 superior esquerdo da silhueta
↑P2 e
palpável cardíaca, linhas B de Kerley
(pressão AE ~20mmHg),
Suave, I-II/VI Raro: Frémito
↑intensidade diastólico dilatação da AP, esófago
↑P2
↑S1 e com deslocado posteriormente por
Sístole apical em
tardio OS inspiração AE dilatada
decúbito lateral
ESTENOSE MITRAL – ECG: ONDA P
P “mitrale” P “pulmonale”
Indicativo de dilatação auricular esquerda Indicativo de dilatação auricular direita
Onda P > 120ms

Onda P > 2,5mm
P terminal >40ms
 Check HPIM 268

Sopro EM Sopro RM
“Rodado” Holo-sistólico
ESTENOSE Meso-diastólico irradiado à axila REGURGITAÇÃO
Valvular MITRAL Valvular MITRAL
Estenose Valvular Mitral Sopro diastólico mais tardio,

Sopro meso-diastólico evidência de dilatação VE, sem
(“rodado” mitral em RS) O2 nem aumento de P2
Ritmo Sinusal Reforço

pré-sistólico S1 S2 S1
S1 S2 S1  Check HPIM 267
Suave
Suave, I-II/VI
Hipertrofia Excêntrica A2 P2 S3
↑P2
↑S1 e
tardio OS Disfunção Sistólica: S3 ↓S1
Desdobramento
fisiológio ↑
Disfunção
Sistólica
Ápex VE: deslocado
Defeito do septo Mixoma auricular
Interauricular esquerdo
Presença de sobrecarga VD Obstrução AE com sopro

mas na AUSÊNCIA de dilatação meso-diastólico, alterações
AE ou de linhas B de Kerley hemodinâmicas e IC esquerda
Sinais sistémicos: perda de

Sopro meso-sistólico II/VI com
peso, febre, anemia, embolia
desdobramento fixo de S2
sistémica, ↑IgG e ↑IL-6
ESTENOSE MITRAL – TERAPÊUTICA
Tratamento Médico
Profilaxia de Febre Reumática e

infeção por Streptoccus β-hemolítico RISCO CARDIOEMBÓLICO CONTROLO DE RITMO
com PENICILINA
FIBRILHAÇÃO AURICULAR  Check HPIM 273
Profilaxia da endocardite infecciosa

idêntica à de qualquer outro doente RITMO SINUSAL
Indicado restabelecer RS por

Doentes com dilatação AE (>5,5cm) com
cardioversão em doentes com EM
ou sem contraste espontâneo no
Tratamento sintomático com restrição pouco grave; sem benefício se EM
ecocardiograma: controverso
de sal e diuréticos (muito úteis); assim grave e AE dilatada, com FA >1 ano.
como BB, BCC não-dihidropridinínicos
e digitálicos (estes três últimos para
controlo de FC na FA). Varfine com alvo INR 2,0-3,0
Estenose Mitral grave - Doente assintomático: considerar apenas
ou muito grave se PSAP >50mmHg (repouso) ou >60mmHg
(esforço) (classe I) ou FA de novo (classe IIb)
Sintomática Assintomática
Cirurgia está indicada em doentes não-candidatos a
PBMV (indicação classe I / IIa em doentes com estenose
Morfologia favorável, mitral grave ou muito grave e sintomática), em que tenha
EM muito grave sido mal-sucedida ou com restenose após cirurgia
sem coágulos na AE e IM
ausente ou ligeira EM grave Substituição com preservação do aparelho subvalvular
para melhorar a recuperação funcional VE.
Morfologia favorável,
sem coágulos na AE e IM
RISCO CIRÚRGICO
ausente ou ligeira
- Sobrevida: ~70% aos 10 anos
- Bypass cardiopulmonar (mortalidade ~2%)
- ↑ risco se idade >65 anos, ↓FEVE, fragilidade, ↓DC
hipertensão pulmonar e disfunção ventricular direita
Valvotomia por balão PBMV - Metade precisa de reoperação aos 10 anos
por via percutânea (I) (IIb) - Considerar reoperação apenas se EM grave e NYHA III
ESTENOSE MITRAL – TRATAMENTO
VALVOTOMIA POR BALÃO POR VIA PERCUTÂNEA
Valvotomia bem sucedida se ↓ 50% do gradiente e duplicação da área

ESTENOSE MITRAL – TRATAMENTO
VALVOTOMIA POR BALÃO POR VIA PERCUTÂNEA
GOLD-STANDARD na estenose mitral
MODERADA ou GRAVE E SINTOMÁTICA
com morfologia valvular aceitável (classe I)
CANDIDATOS devem ter valvas pliáveis,
com pouco ou nenhum Ca2+ e sem doença
significativa do aparelho subvalvular
RESULTADOS similares à cirurgia mas

com menor morbilidade e menor
mortalidade peri-procedimento
Sobrevida Excelente <45 anos e com válvulas pliáveis: 80-90% aos 3-7 anos
3. Mulher de 32 anos, recorre ao Serviço de Urgência por dispneia súbita. Trata-se
de uma grávida (3.º trimestre) natural de Angola, sem história de doença
cardiovascular. No exame objetivo há a denotar uma frequência cardíaca irregular
a 120-140bpm, PAS 87mmHg, sopro diastólico e SpO2 a 87% sob O2 a 8L/min
por máscara facial. Relativamente a este caso, assinale a opção INCORRETA:
a) A história clínica e exame objetivo sugerem estenose mitral reumática grave

b) A auscultação pulmonar pode mostrar sinais de congestão pulmonar
c) A hipervolemia associada pode ser um agravante da estenose mitral
d) A fibrilhação auricular provável pode ser um agravante da estenose mitral
e) A valvulotomia por balão por via percutânea está formalmente contra-indicada
3. Mulher de 32 anos, recorre ao Serviço de Urgência por dispneia súbita. Trata-se
de uma grávida (3.º trimestre) natural de Angola, sem história de doença
cardiovascular. No exame objetivo há a denotar uma frequência cardíaca irregular
a 120-140bpm, PAS 87mmHg, sopro diastólico e SpO2 a 87% sob O2 a 8L/min
por máscara facial. Relativamente a este caso, assinale a opção INCORRETA:
a) A história clínica e exame objetivo sugerem estenose mitral reumática grave

b) A auscultação pulmonar pode mostrar sinais de congestão pulmonar
c) A hipervolemia associada pode ser um agravante da estenose mitral
d) A fibrilhação auricular provável pode ser um agravante da estenose mitral
e) A valvulotomia por balão por via percutânea está formalmente contra-indicada
IMAGE CHALLENGE
3. Homem de 63 anos, recorre ao SU por história de dispneia progressiva desde há semanas,

com ortopneia, dispneia paroxística e episódios de hemoptises. Na auscultação destaca-se um
extrassom proto-diastólico isolado. Tendo em conta os achados, indique a opção MAIS provável:
IMAGE CHALLENGE
3. Homem de 63 anos, recorre ao SU por história de dispneia progressiva desde há semanas,

com ortopneia, dispneia paroxística e episódios de hemoptises. Na auscultação destaca-se um
extrassom proto-diastólico isolado. Tendo em conta os achados, indique a opção MAIS provável:
VÁLVULA MITRAL - ANATOMIA
Folhetos Valvulares
Aorta
Anel Mitral
Cordas Tendinosas
Músculo Papilar
Miocárdio adjacente
Ventrículo
esquerdo
REGURGITAÇÃO MITRAL – ETIOLOGIA
REGURGITAÇÃO MITRAL REGURGITAÇÃO MITRAL
ORGÂNICA / PRIMÁRIA FUNCIONAL / SECUNDÁRIA
Folhetos Valvulares Cordas Tendinosas Anel Mitral Músculo Papilar Miocárdio adjacente
- RM AGUDA - RM CRÓNICA
- Rotura de corda tendinosa pós-EAM - Miocardiopatia Hipertrófica com SAM
- Rotura ou flail (PVM, EI) - Miocardiopatia Dilatada (qualquer etiologia)
- Endocardite Infecciosa (EI) - Cardiopatia Isquémica (remodelação VE)
- Trauma (torácico contuso) - Dilatação auricular esquerda
- RM CRÓNICA
- Febre Reumática
Válvulas mitrais calcificadas:
- Prolapso Valvular Mitral (PVM) mais frequente na DRC, ♀ >65
- Calcificação anelar mitral extensa anos com HTA e DM e nas
- EI curada, congénita (cleft ou canal AV), radiação válvulas reumáticas
RM – ENFARTE AGUDO DO MIOCÁRDIO
Regurgitação
Folheto Mitral
Aorta Anterior
Regurgitação Mitral
- Aguda no EAM por rotura de

Dilatação cordas tendinosas
do Anel - Transitória por isquémia (pode
Restrição do ocorrer aquando de angina pectoris)
movimento do
folheto
Tethering
Músculo Papilar MÚSCULO PAPILAR PÓSTERO-MEDIAL

póstero-medial
MAIS FREQUENTEMENTE ENVOLVIDO
Ventrículo Distorção
esquerdo VE por apresentar vascularização única
REGURGITAÇÃO MITRAL – HEMODINÂMICA
HISTÓRIA NATURAL DA REGURGITAÇÃO MITRAL
REGURGITAÇÃO MITRAL CRÓNICA Compliance VE ↓Débito cardíaco

aumentado forward
VE tolera grandes Consequência de
Mecanismos compensatórios
volumes sem um deterioração da
aumento de pressão função contrátil do
Maior grau de esvaziamento por
até fases avançadas ventrículo esquerdo
redução da pós-carga (RM)
FEVE <60% É
Dilatação AE SIGNIFICATIVA
↑ Volume AE ↑tensão sobre
folheto valvular
Falência dos Mecanismos
↑ Volume VE posterior e leva
Compensatórios
a ↑ disfunção RM causa RM
REGURGITAÇÃO MITRAL CRÓNICA GRAVE

HISTÓRIA NATURAL DA REGURGITAÇÃO MITRAL
Volume ↓Débito cardíaco
regurgitante forward
Varia diretamente Consequência de
com pressão sistólica SÍSTOLE deterioração da
VE e com tamanho do função contrátil do
orifício regurgitante, o ventrículo esquerdo
qual é determinado
pela dilatação VE e Aurícula Ventrículo
FEVE <60% É
do anel mitral Aorta SIGNIFICATIVA
Esquerda Esquerdo
REGURGITAÇÃO EJEÇÃO
Regurgitação Mitral AGUDA Regurgitação Mitral CRÓNICA
Aurícula esquerda não Aurícula esquerda

está preparada para a adapta-se cronicamente
sobrecarga de volume a sobrecarga de volume
Compliance AE ↔ ou ↓ Compliance AE ↑
↑ pressão AE ↔ pressão AE
↑ pressão pulmonar ↔ pressão pulmonar
EDEMA AGUDO DO INSUFICIÊNCIA

PULMÃO CARDÍACA VALVULAR
RM – SINAIS E SINTOMAS
Insuficiência Cardíaca Insuficiência Cardíaca

Apresentação AGUDA Sinais e sintomas de IC
esquerda (fadiga, ortopneia,
Dispneia, hipotensão,
dispneia de esforço)
taquicardia ou apresentação
em choque cardiogénico Sinais e sintomas de IC
direita (IVJ, hepatomegalia
dolorosa, edema dos MI,
Apresentação clínica ascite e IT secundária)
pode acompanhar-se de
achados da causa de RM
Fibrilhação Auricular
Quase invariavelmente
EDEMA AGUDO DO
presente, correlacionada
PULMÃO
com o grau de dilatação AE
Vasoconstrição
↑ Pressão venosa
- Edema dos MI
venoso jugular e
Alteração da
↑ Pressão AE - Estase pulmonar
hepatojugular
AD AE
- Asma cardíaca
- Hepatomegalia DOENÇA
HIPERTENSÃO - Fadiga
- Anorexia, náuseas MITRAL
PULMONAR - Fraqueza
- Saciedade precoce
- Cianose
- Ascite
- Caquexia
- Noctúria HVD e dilatação VD - Taquicardia
Regurgitação - Respiração de
 Check HPIM 279
REGURGITAÇÃO MITRAL – AUSCULTAÇÃO
Folheto posterior envolvido no PVM e pós-EAM
Sopro meso-sistólico curto e suave na RM

Regurgitação Regurgitação
crónica mesmo na ausência de estenose mitral
Mitral AGUDA Mitral CRÓNICA
Sopro é curto dado que o Intensidade III/VI com aumento

FOLHETO POSTERIOR gradiente de pressão se equaliza do desdobramento fisiológico
FOLHETO ANTERIOR
Irradiação à base rapidamente (difícil ouvir) de S2 e com S3 mesmo sem IC
do coração Irradiação à
axila esquerda
Sopro IA aguda: Proto-sistólico Sopro IM crónica: holossistólico
Disfunção Disfunção
Sistólica Diastólica S1 S2 S1
S1 S2 S1
Suave
A2 P2 S3
P2 S3 S4
Desdobramento Disfunção
S4 é frequente se RS ↓S1 fisiológio ↑ Sistólica
 Check HPIM 267
AUSCULTAÇÃO DINÂMICA
↑pós-carga: handgrip
REGURGITAÇÃO Irradiação às REGURGITAÇÃO
carótidas
AÓRTICA (RA) MITRAL (IM)
Sopro IM
CRÓNICA Irradiação à
CRÓNICA
axila esquerda
Intensidade e duração do IM crónica
sopro está correlacionado Sopro holo-sistólico de
com a gravidade intensidade III/VI
S3 é S4 é
comum ocasional S1 S2 S1
S1 S2 S1  Check HPIM 267
Suave
AUMENTO DA PÓS-CARGA A2 P2 S3
Sopro e/ou frémito
P2 S3 S4 Aumenta o grau de regurgitação Desdobramento Disfunção
A2 ausente
aórtica / mitral e intensifica o sopro
Sopro EA
Irradiação em REGURGITAÇÃO
ESTENOSE “ampulheta”
MITRAL (IM)
AÓRTICA (EA) Sopro IM
Irradiação à
CRÓNICA
axila esquerda
Estenose Valvular Aórtica IM crónica
Sopro meso-sistólico de Sopro holo-sistólico de
intensidade III/VI intensidade III/VI
S1 S2 S1 S1 S2 S1
 Check HPIM 267
Suave
P2 A2 S3 S4 FENÓMENO DE GALLAVARDIN A2 P2 S3
↓A2 e Disfunção Disfunção

Transmissão do sopro de Desdobramento Disfunção
Sistólica Diastólica
tardio estenose aórtica ao ápex
REGURGITAÇÃO MITRAL – RESUMO
Sopro RM Pulso e PA normal Ondas venosas
REGURGITAÇÃO MITRAL Holo-sistólico
ou pouco amplo pouco exageradas
FA Insuficiência Cardíaca FOLHETO POSTERIOR

Sinais de IC esquerda e Irradiação à base FOLHETO ANTERIOR
Palpitações do coração
evolução para IC global Irradiação à
axila esquerda
Intensidade III/VI com aumento - ECG: onda P “mitrale” evolui
do desdobramento fisiológico para P “pulmonale” (RS e
de S2 e com S3 mesmo sem IC HTP); HVE; FA
Frémito
sistólico apical - Ecocardiograma-TE: maior
detalhe anatómico
S1 S2 S1
Hipertrofia Excêntrica - RX tórax: dilatação AE e VE.
AE massivamente aumentada
Suave
Disfunção Sistólica: S3 (pode formar bordo direito da
A2 P2 S3 Ápex VE: deslocado silhueta cardíaca); congestão
venosa pulmonar (linhas B),
Disfunção IM aguda pode ter edema pulmonar assimétrico
↓S1
Desdobramento calcificação mitral sobretudo
fisiológio ↑ Sistólica e condensação lobar (quando dirigido para a veia
pulmonar superior) se reumática em visão lateral
Necessita de tratamento cirúrgico urgente (dias a A gravidade da insuficiência mitral pode reduzir-se
semanas vs emergente na rotura de músculo com a terapêutica dirigida para insuficiência
papilar). A melhoria sem intervenção é exceção. Os cardíaca (iECA, BB, digitálico e CRT se indicado).
vasodilatadores são úteis (p.ex.: nitroprussiato sódico Contudo, o doente deve ser vigiado para atuação
ou hidralazina) ou um diurético em ponte para com vista a reduzir morbilidade e mortalidade.
cirurgia, caso o perfil hipotensivo não seja proibitivo.
 Check HPIM 280
BALÃO DE CONTRA-PULSAÇÃO EVITAR exercício WATCHFUL WAITING na

isométrico (↑pós-carga), ausência de sintomas com
INTRA-AÓRTICO:
em doentes com IM vigilância ecocardiográfica
assintomático, RS e para detetar precocemente
MEDIDA DE SUPORTE tamanho VE normal disfunção sistólica
REGURGITAÇÃO MITRAL – TERAPÊUTICA
RISCO CARDIOEMBÓLICO CONTROLO DE RITMO
FIBRILHAÇÃO AURICULAR  Check HPIM 273
RITMO SINUSAL
Indicado restabelecer RS por

Doentes com dilatação AE (>5,5cm) com
cardioversão em doentes com EM
ou sem contraste espontâneo no
pouco grave, sem benefício se EM
ecocardiograma: controverso
grave e AE dilatada, com FA >1 ano.
Varfine com alvo INR 2,0-3,0
NOAC estão contra-indicados (na valvulopatia mitral reumática)

REGURGITAÇÃO MITRAL - TERAPÊUTICA
Regurgitação Mitral grave
PRIMÁRIA DEFINIÇÃO DE RM PRIMÁRIA GRAVE
- ERO ≥0,4cm2, RF ≥50%, RV ≥60mL/beat
Cirurgia apresenta riscos imediatos e a longo-termo que
devem ser tidos em conta face à progressão
FEVE >30% FEVE 30-59% e/ou frequentemente lenta da regurgitação mitral crónica.
LVESD ≥40mm
Reparação é mais fisiológica e mantém função VE
FEVE ≥60% e relativamente mais preservada.
LVESD <40mm
A CIRURGIA em doentes assintomáticos
FA de novo ou
PSAP ≥50mmHg (repouso) está especialmente indicada se a reparação
ou ≥60mmHg (esforço) for possível e baixo risco cirúrgico (<75
anos, sem DAC e FEVE preservada: <1% de
risco de morte). Reparação possível em 95%
Cirurgia valvular Reparação valvular dos casos de doença mixomatosa mitral.
Mitral (I) Mitral (IIa) Duração ~1% aos 10 anos.
REGURGITAÇÃO MITRAL - TERAPÊUTICA
Regurgitação Mitral grave
SECUNDÁRIA DEFINIÇÃO DE RM SECUNDÁRIA GRAVE
- ERO ≥0,2cm2, RF ≥50%, RV ≥60mL/beat
Cirurgia na IM funcional é mais controversa e geralmente
envolve revascularização de DAC simultaneamente. A
Sintomas NYHA III-IV anuloplastia ou reparação poupando cordas são opções.
persistentes
Reparação apresenta menor mortalidade mas com maior
risco de recorrência.
RISCO CIRÚRGICO
- IM isquémica: cirurgia é de última linha se
FEVE <30% apesar de terapêutica médica
- IM na miocardiopatia dilatada de etiologia
Cirurgia valvular não-isquémica: a cirurgia por rotina NÃO
Vigilância mostrou ↑ sobrevivência a longo prazo
Mitral (IIb)
REGURGITAÇÃO MITRAL – TRATAMENTO
REPARAÇÃO VALVULAR POR VIA PERCUTÂNEA – MITRACLIP
TRATAMENTO da insuficiência mitral

ORGÂNICA ou FUNCIONAL em doentes
selecionados com risco cirúrgico proibitivo
MITRACLIP colocado por via transseptal

entre A2-P2 da válvula mitral, em
candidatos selecionados com um gap e
alinhamento adequados
Outros devices em estudo: aperto do anel através do seio coronário e neocordas VE

PROLAPSO DA VÁLVULA MITRAL (PVM)
Nomenclatura: Síndrome de Barlow, Síndrome clique-sopro sistólico, síndrome da válvula flexível ou do folheto mitral ondulante
Síndrome COMUM mas altamente VARIÁVEL definido por PROLAPSO ≥2mm
MAIS COMUM em mulheres MAIS GRAVE em homens

15-30 anos, história natural é >50 anos, frequentemente com
frequentemente BENIGNA necessidade de CIRURGIA
LA
RV LV
≥2mm
Normal Prolapso Valvular Mitral Prolapso + Regurgitação Prolapso + Regurgitação
PVM – FISIOPATOLOGIA
Degenerescência mixomatosa
pode também envolver as
válvulas aórtica e tricúspide
Anel Mitral comummente dilatado
Cordas longas, redundantes, com

probabilidade de rotura
PROLAPSO DA Disfunção e isquémia

Stress sobre os
VÁLVULA MITRAL (PVM) dos músculos papilares
músculos papilares
e miocárdio ventricular
Folheto Posterior mais afetado
↑Glicosaminoglicanos
↓Colagénio do tipo III Rotura de cordas

REGURGITAÇÃO tendinosas, dilatação e
 Check HPIM 284 VALVULAR MITRAL calcificação anelar
“mitral regurgitation begets mitral regurgitation.” progressiva
PROLAPSO DA VÁLVULA MITRAL
FOLHETO POSTERIOR
Prolapso Valvular Mitral Prolapso Valvular Mitral
- Desconhecido: MAIORIA - Doenças do tecido conjuntivo
(frequente): Síndrome de Marfan,
- Hereditário ♀ 15-30 anos: AD, penetrância
incompleta, Colagénio tipo III S. Ehlers-Danlos, osteogesis imperfecta
- Ostium Secundum (20%) - Deformidades torácicas (menos graves):

palato elevado, síndrome da coluna reta.
- Secundário: cardiopatia isquémica
♂ >50 anos, miocardiopatias e  Check HPIM 339
raramente na febre reumática Doença Poliquística Autossómica Dominante:
30% com PVM
Enfarte Agudo do Miocárdio da parede inferior do ventrículo

esquerdo e envolvimento do músculo Papilar Póstero-medial
PVM – HISTÓRIA CLÍNICA
A MAIORIA dos doentes mantém-se ASSINTOMÁTICO durante a vida
Arritmias Dor Torácica

- Extrassistolia ventricular: arritmia mais frequente - Subesternal, prolongada, atípica
- TPSV ou Fibrilhação Auricular menos frequentes - Sem relação com o esforço
- Palpitações, Tonturas, Síncope - Raramente se parece com angina
Morte Súbita Insuficiência Mitral

- Complicação muito rara
- Geralmente ocorre na IM grave e FEVE reduzida  Check HPIM 284
- Os doentes com flail podem ter maior risco
O PVM é a causa MAIS COMUM de IM isolada com indicação cirúrgica

PVM – FISIOPATOLOGIA
PROLAPSO MITRAL REGURGITAÇÃO MITRAL
DILATAÇÃO AURICULAR
STRESS MIOCÁRDICO ESQUERDA
VENTRICULAR
Fibrilhação Auricular
Extrassistolia Ventricular
RUPTURA DE CORDAS
TENDINOSAS
Espontânea ou por EI
Regurgitação Mitral aguda
PVM: EXAME OBJETIVO – AUSCULTAÇÃO
O click meso-sistólico e/ou tele-sistólico (click de
não-ejecção) é um achado FREQUENTE.
Os clicks podem ser ÚNICO ou MÚLTIPLOS.
Manobras de ↓pré-carga Manobras de ↑pré-carga

(ortostatismo, fase ativa (squat) ou ↑pós-carga
da manobra de Valsalva) (exercício isométrico)
Click/sopro
podem
desaparecer
C - Click de C - Click de
não-ejeção não-ejeção
 Check HPIM 267
AUSCULTAÇÃO DINÂMICA
Sopro MH Sopro IM
Reduzida área Irradiação à
Miocardiopatia de irradiação axila esquerda Prolapso Valvular
Hipertrófica (MH) Pulso
Normal / bisferians Mitral (PVM)
Miocardiopatia Hipertrófica PVM: aumenta de intensidade e

Sopro meso-sistólico: aumenta duração dos sons com
de intensidade com ↓pré-carga manobras de ↓pré-carga
 Check HPIM 267

S1 S2 S1 ↓pré-carga: ortostatismo,
manobra de Valsalva (fase ativa)
P2 A2 S4
REDUÇÃO DA PRÉ-CARGA
↓A2 e
Menores volumes facitam a obstrução
Disfunção C - Click de
tardio Diastólica na MH e SAM e o prolapso no PVM não-ejeção
PVM: TRATAMENTO
PROFILAXIA DE EPISÓDIOS CEREBROVASCULARES AGUDOS
- 1.ª linha : ANTIAGREGAÇÃO PLAQUETAR
- 2.ª linha : considerar varfarina
 Check HPIM 155

PROFILAXIA DA ENDOCARDITE INFECCIOSA
 Check HPIM 284
“Recommendations for infective endocarditis
- Indicada apenas se endocardite infecciosa prévia prophylaxis are similar to those for other valve
lesions and are restricted to patients at high
risk for complications from infection, including
patients with a history of endocarditis.”
PALPITAÇÕES E DOR TORÁCICA REGURGITAÇÃO MITRAL

- BETA-BLOQUEANTE pode, por vezes, - 1.ª linha : REPARAÇÃO VALVULAR
reduzir as palpitações e aliviar a dor - 2.ª linha : Substituição valvular
PROLAPSO VALVULAR MITRAL – RESUMO
Sopro PVM Arritmias: MAIS Outras arritmias:
PROLAPSO MITRAL Tele-sistólico
comum extrasístoles
VENTRICULARES
TPSV e FA. Todas
as arritmias podem
ser causa de:
Dor Torácica AIT Morte Súbita - Palpitações
SEM RELAÇÃO Disrupção MUITO RARA. Ocorre - Tonturas
- Síncope
com esforço endotélio na RM, ↓FEVE ou flail
Manobras de ↓pré-carga Manobras de ↑pré-carga - ECG: mais comum é ser
(Ortostatismo, fase ativa (squat) ou ↑pós-carga NORMAL, podendo ter ondas
da manobra de Valsalva) (exercício isométrico) T invertidas nas derivações
inferiores e EXSV ou EXV
standard para o diagnóstico
 Check HPIM 52 - RX tórax: retificação do bordo
“Among the cardiovascular causes [of superior esquerdo da silhueta
palpitations] are premature atrial and
ventricular contractions, supraventricular cardíaca, linhas B de Kerley,
and ventricular arrhythmias, mitral valve dilatação da AP, esófago
prolapse (with or without associated deslocado posteriormente por
C - Click de C - Click de
arrhythmias), aortic insufficiency, atrial
não-ejeção não-ejeção myxoma, and pulmonary embolism.” uma AE dilatada
4. Mulher de 27 anos, recorre ao Médico assistente por palpitações esporádicas,
sem relação com o esforço. Na auscultação cardíaca há apenas a destacar um
extrassom meso-sistólico e um sopro tele-sistólico II/VI na área apical intermitente,
que surge mais precocemente na fase ativa da manobra de Valsalva.
Relativamente a este caso, indique a opção CORRETA:
a) A patologia mais provável é o prolapso do folheto anterior da válvula mitral

b) A irradiação do sopro para os focos da base indica patologia do folheto posterior
c) O sopro é causado por obstrução no trato de saída do ventrículo esquerdo
d) A bicuspidia aórtica pode explicar a semiologia auscultatória
e) A regurgitação mitral nunca se acompanha de sopro diastólico concomitante
4. Mulher de 27 anos, recorre ao Médico assistente por palpitações esporádicas,
sem relação com o esforço. Na auscultação cardíaca há apenas a destacar um
extrassom meso-sistólico e um sopro tele-sistólico II/VI na área apical intermitente,
que surge mais precocemente na fase ativa da manobra de Valsalva.
Relativamente a este caso, indique a opção CORRETA:
a) A patologia mais provável é o prolapso do folheto anterior da válvula mitral

b) A irradiação do sopro para os focos da base indica patologia do folheto posterior
c) O sopro é causado por obstrução no trato de saída do ventrículo esquerdo
d) A bicuspidia aórtica pode explicar a semiologia auscultatória
e) A regurgitação mitral nunca se acompanha de sopro diastólico concomitante
IMAGE CHALLENGE
4. Mulher de 62 anos recorre ao SU por desconforto torácico e dispneia súbita com 30 minutos de
evolução. No exame objetivo apresenta sopro proto-sistólico pré-cordial III/VI, fervores crepitantes
e roncos acima de meia altura de ambos os hemitóraces. Indique a causa MAIS provável:
A. EAM da parede anterior e lateral C. Rotura do septo interventricular pós-EAM
B. Regurgitação Mitral aguda pós-EAM D. Rotura de parede ventricular livre pós-EAM
IMAGE CHALLENGE
4. Mulher de 62 anos recorre ao SU por desconforto torácico e dispneia súbita com 30 minutos de
evolução. No exame objetivo apresenta sopro proto-sistólico pré-cordial III/VI, fervores crepitantes
e roncos acima de meia altura de ambos os hemitóraces. Indique a causa MAIS provável:
A. EAM da parede anterior e lateral C. Rotura do septo interventricular pós-EAM
B. Regurgitação Mitral aguda pós-EAM D. Rotura de parede ventricular livre pós-EAM
Cecil Essentials Chapter 93 | HPIM 155
Bruno Rocha
Cecil Essentials Chapter 93 | HPIM 155
RELEVÂNCIA COMPETÊNCIAS a
dominar
M G
A D
D P T
D
Mecanismos da Diagnóstico Prevenção Terapêutica Gestão do
doença doente
ENDOCARDITE INFECCIOSA (EI) – INTRODUÇÃO
DEFINIÇÃO: INFEÇÃO DO ENDOCÁRDIO VALVULAR OU MURAL
(incomummente ocorre do lado de baixa-pressão de um defeito do septo interventricular ou no endocárdio mural lesado)
EPIDEMIOLOGIA populacional:
- Prevalência: a AUMENTAR nos países desenvolvidos sobretudo >50 anos por
↑procedimentos intravasculares e colocação de aparelhos intracardíacos – risco é maior no CDI do que no PMD
EPIDEMIOLOGIA valvular:
- Endocardite subaguda: maioria na válvula MITRAL ou, menos comum, na AÓRTICA
- Endocardite após substituição valvular: MAIOR RISCO nos primeiros 6-12 meses,
com risco similar para PRÓTESE MECÂNICA ou BIOPRÓTESE
EI – DEFINIÇÕES
ENDOCARDITE ENDOCARDITE
INFECCIOSA INFECCIOSA
AGUDA SUBAGUDA VÁLVULA NATIVA VÁLVULA PROTÉSICA
Precoce (≤2 meses),

Staphylococcus aureus Streptococcus viridans Válvula Mitral
tardia (>2-12 meses)
A classificação da endocardite infecciosa pode ainda ser dividida em El por agente da comunidade vs
associada aos cuidados de saúde; e EI em válvulas esquerdas vs válvulas direitas
EI – FATORES DE RISCO
Condições Cardíacas Condições não-cardíacas

Hipercoagulabilidade - Endocardite marântica:
Lesão ENDOCÁRDICA - Cateter venoso central de qualquer causa neoplasias
de qualquer causa - Device intracardíaco (vegetações trombóticas - Endocardite de
não-infetadas) Libman-Sacks: LES, SAAF
Cardiopatia ESTRUTURAL - Cardiopatia Reumática - Diabetes mellitus

de qualquer causa - Regurgitação mitral - Envelhecimento
Fatores do HOSPEDEIRO
(15% das EI em válvula nativa - Prolapso valvular mitral - Abuso de drogas EV
têm prolapso valvular mitral) - Doença valvular aórtica - Álcool
Cardiopatia CONGÉNITA - Tetralogia de Fallot

de qualquer causa - Defeito SIV Procedimento endovascular
Outros fatores
(15% das EI em válvula nativa - Bicuspidia aórtica recente (<1 mês)
têm cardiopatia congénita) - Coartação da aorta
EI – FISIOPATOLOGIA
O endotélio normal é resistente à
invasão bacteriana (EXCETO S. AUREUS).
LESÃO inicial, A lesão endotelial facilita a formação de
formação de TROMBO trombo (endocardite trombótica não-bacteriana)
e subsequente e invasão bateriana. A adesão é
dependente de proteínas bacterianas
ADESÃO BATERIANA (S. aureus: clumping factor; Enteroccocus faecalis:
Fss2, Ace e Ebp pili; Streptococci: glicanos ou Fim A).
Proliferação das batérias na superfície da

PROLIFERAÇÃO vegetação (vs quiescência no centro)
VEGETAÇÃO : plaquetas, fibrina,

DISSEMINAÇÃO
microcolónias e células inflamatórias
EI – MICRORGANISMOS DA COMUNIDADE
CAVIDADE ORAL E VIAS PELE
RESPIRATÓRIAS SUPERIORES
- Staphylococcus aureus
- Streptocci do grupo Viridans - Streptocci β-hemolítico
- Streptocci nutritivas
- Staphyloccci spp. QUEIMADOS
- Bactérias do grupo HACEK
- Pseudomonas aeruginosa
VIAS RESPIRATÓRIAS INFERIORES
- Bactérias aerógicas gram –
- Streptococcus pneumoniae - Fungos
TRATO URINÁRIO TRATO GASTROINTESTINAL

- Streptoccus gallolyticus (bovis
- Enterococcus spp.
biotipo 1)
- Streptococci do grupo B
- Enterococcus spp. (grupo D)
- Bactérias aeróbicas gram –
- Streptocci do grupo Viridans
EI – MICRORGANISMOS NOSOCOMIAIS
EI associada aos cuidados de CATETERES VENOSOS CENTRAIS
saúde pode ser nosocomial ou OU DE LONGA-DURAÇÃO
com início na comunidade
- Staphyloccci aureus
quando há contato com os - Staphylococcus coagulase –
cuidados de saúde há <90 dias - Bactérias aeróbicas gram –
- Candida spp.
NUTRIÇÃO PARENTÉRICA TOTAL
- Candida spp.
- Outras fungemias
TRATO GASTROINTESTINAL
TRATO URINÁRIO - Enterococcus spp. (grupo D)
- Enterococcus spp.
EI – APRESENTAÇÃO CLÍNICA
Válvula Tricúspide Válvula Pulmonar
- Fatores de risco: drogas EV - EI muito rara

(50% das EI nestes casos são da
válvula tricúspide) e acessos
venosos de longa-duração Válvulas Esquerdas
- FEBRE e SÍNCOPE
- SOPRO pode estar AUSENTE - Apresentação dependente do
agente responsável
Embolia pulmonar COMUM

Embolia sistémica atualmente
Infiltrado pulmonar (tosse / dor INCOMUM
pleurítica) ou piopneumotórax
Raramente precisa de cirurgia se Staphylococcus aureus

Válvula Tricúspide MICRORGANISMOS
- Fatores de risco: drogas EV EI de abuso de drogas EV

(50% das EI nestes casos são da
válvula tricúspide) e acessos
venosos de longa-duração
- Streptocci β-hemolíticos
- FEBRE e SÍNCOPE
- SOPRO pode estar AUSENTE
- Polimicrobiana
- Fungos
MICRORGANISMOS
Embolia pulmonar COMUM
Cateteres de longa duração
Infiltrado pulmonar (tosse / dor - Staphylococcus aureus
pleurítica) ou piopneumotórax
- Staphylococcus coagulase –
- Corynebacterium spp.
MICRORGANISMOS
STAPHYLOCOCCUS DA COMUNIDADE*
EI em válvula nativa
Sensíveis a meticilina
(endocardite aguda)
Válvulas Esquerdas
- Streptococcus viridans
(endocardite subaguda) - Apresentação dependente do
agente responsável
Embolia sistémica atualmente

MICRORGANISMOS INCOMUM
EI em válvula protésica (>12M)
- Similar a EI em válvula nativa
MICRORGANISMOS STAPHYLOCOCCUS NOSOCOMIAIS*
EI em válvula protésica (<2M) Resistência a meticilina frequente
- Staphylococcus aureus*
- Staphylococcus coagulase –* Válvulas Esquerdas
- Difteróides - Apresentação dependente do
- Bacilos facultativos gram – agente responsável
- Fungos
EI em válvula protésica (>2-12M)
- Staphylococcus coagulase –*
- Staphylococcus aureus* Embolia sistémica atualmente
- Streptococci do grupo Viridans INCOMUM
- Enterococcus spp.
- Legionella spp.
MICRORGANISMOS
Cateteres de longa duração
Infeção do pocket
- Staphylococcus coagulase –
- Ambos resistentes à meticilina Infeção isolado do pocket
do gerador é indicação
para REMOÇÃO
Endocardite associado a Device COMPLETA do hardware
- Mais frequente com CDI
- Ocasionalmente envolve as
válvulas aórtica e/ou mitral Bacteriemia a S. aureus tem elevada
- FEBRE com SOPRO mínimo probabilidade de EI, pelo que em
doentes com HC persistentemente
positivas (2-4 dias), hemodialisados,
Embolia pulmonar POSSÍVEL com um device intracardíaco, infeção
medular, osteomielite ou alterações
Infiltrado pulmonar (tosse / dor valvulares com risco de EI, devem ser
pleurítica) ou piopneumotórax estudados com ecocardiograma-TE.
EI – SINTOMAS E SINAIS
Caraterísticas Clínicas da Endocardite Infecciosa SINAIS CARDINAIS: Febre e Sopro
FEBRE (80-90%) - Febre pode estar ausente nos idosos, na
Arrepios e suores (40-75%) insuficiência renal ou doença grave
- Sopro pode estar ausente na EI da válvula
Anorexia, perda de peso, mal-estar (25-50%)
tricúspide ou associada a device
Mialgias, artralgias (15-30%)
Dor Lombar (7-15%)
SOPRO cardíaco (80-85%) Manifestações AGUDAS
SOPRO de novo ou agravado (20-50%)
Embolia arterial (20-50%)
Subaguda SINAIS Aguda
Esplenomegalia (15-50%)
Hipocratismo (10-20%) + FEBRE ++
Manifestações Neurológicas (20-40%) -/+ SOPRO ++
Manifestações Periféricas (2-15%)
Petéquias (10-40%)
Caraterísticas Clínicas da Endocardite Infecciosa SINTOMAS CONSTITUCIONAIS
Febre (80-90%) - Suores, mal-estar e anorexia surgem no
ARREPIOS e SUORES (40-75%) doente com história insidiosa (subaguda)
- Os sintomas constitucionais provavelmente
ANOREXIA, PERDA DE PESO e MAL-ESTAR (25-50%)
resultam da produção de citocinas
MIALGIAS e ARTRALGIAS (15-30%)
Dor Lombar (7-15%)
Sopro cardíaco (80-85%) Manifestações INSIDIOSAS
Sopro de novo ou agravado (20-50%)
Embolia arterial (20-50%)
Esplenomegalia (15-50%)
Hipocratismo (10-20%) ++ Arrepios e suores -
Manifestações Neurológicas (20-40%) Anorexia, perda de
++ peso e mal-estar -
Manifestações Periféricas (2-15%)
Petéquias (10-40%)
++ Mialgias e artralgias +
Caraterísticas Clínicas da Endocardite Infecciosa SINAIS TARDIOS
Febre (80-90%) - Manifestações vasculares :
Arrepios e suores (40-75%) » embolia periférica
- Manifestações imunológicas :
Anorexia, perda de peso, mal-estar (25-50%)
» formação de imuno-complexos
Mialgias, artralgias (15-30%)
DOR LOMBAR (7-15%)
Sopro cardíaco (80-85%) Manifestações EMBÓLICAS
Sopro de novo ou agravado (20-50%)
EMBOLIA ARTERIAL (20-50%)
ESPLENOMEGALIA (15-50%)
HIPOCRATISMO (10-20%) ++ Dor Lombar ++
MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS (20-40%) - Embolia Arterial ++
MANIFESTAÇÕES PERIFÉRICAS (2-15%) ++ Esplenomegalia -
PETÉQUIAS (10-40%)
Fenómeno IMUNE Fenómeno VASCULAR

Frequentemente observada na
infeção por S. aureus
Lesões dolorosas Lesões não-dolorosas Lesões retininas

Dedos das mãos e pés Face palmar e plantar Similares a nódulos de Osler
MANIFESTAÇÕES PERIFÉRICAS : relacionadas com infeção prolongada

(as manifestações periféricas da endocardite subaguda podem estar presentes noutras patologias – inespecíficas)
MANIFESTAÇÕES PERIFÉRICAS DA ENDOCARDITE SUBAGUDA
AVC embólico Petéquias e manchas de Roth Hipocratismo e Janeway
Fenómeno
IMUNE
Petéquias na mucosa oral ENFARTE renal Esplenomegalia e ENFARTE
MANIFESTAÇÕES CENTRAIS DA ENDOCARDITE INFECCIOSA
Meningite assética (fenómeno imune) Aneurisma Micótico

Meningite sética ou purulenta Corresponde a dilatações focais das artérias
Microabcessos (comum com S. aureus) em zonas enfraquecidas por infeção dos vasa
Hemorragia intracraniana vasorum por embolia
Embolia cerebrovascular pode constituir a manifestação de apresentação na EI, complicando

15-35% dos casos, sendo que em metade dos casos precede o diagnóstico de EI.
Apenas 3% dos eventos cerebrovasculares agudos ocorre após 1 semana de terapêutica e

habitualmente NÃO SIGNIFICAM FALÊNCIA DE ANTIBIOTERAPIA
MANIFESTAÇÕES DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Insuficiência Cardíaca (30-40%) resulta de disfunção

valvular ou ocasionalmente de miocardite ou fístula intracardíaca.
Regurgitação Insuficiência
Aórtica AGUDA Mitral AGUDA
Hemodinamicamente mal Hemodinamicamente mal
tolerada, pelo que tem tolerada, pelo que tem
progressão mais rápida, além de progressão mais rápida, além de
que se associa a maior que se associa a maior
probabilidade de envolvimento do probabilidade de envolvimento
tecido condutor (por abcesso do tecido condutor
perivavular e/ou fístula intracardíaca)
ENDOCARDITE INFECCIOSA DA VÁLVULA AÓRTICA
REGURGITAÇÃO AÓRTICA ABCESSO PERIVALVULAR E

FÍSTULA INTRACARDÍACA
BLOQUEIO DO SISTEMA
DE CONDUÇÃO PERICARDITE
ENDOCARDITE INFECCIOSA DA VÁLVULA MITRAL
REGURGITAÇÃO MITRAL EMBOLIA ARTERIAL CORONÁRIA
Ocorre em 2% dos doentes e pode

BLOQUEIO DO SISTEMA resultar em EAM
DE CONDUÇÃO
Ocorre raramente pela distância da
ABCESSO PERIVALVULAR
válvula mitral ao sistema de condução
e, quando se observa, geralmente é
por envolvimento do NAV
EI – AGUDA VS SUBAGUDA
EI SUBAGUDA EI AGUDA
+ FEBRE ++
Doença com um curso indolente, -/+ SOPRO ++
Doença febril rapidamente
com lesão estrutural lenta e
raramente complicada de eventos
++ Arrepios e suores - progressiva, com maior risco de
Anorexia, perda de embolização e morte em dias a
embólicos ou rotura de aneurisma
micótico.
++ peso e mal-estar - semanas.
++ Mialgias e artralgias +
AGENTES HABITUAIS ++ Dor Lombar ++ AGENTES HABITUAIS
- Embolia Arterial ++
- Streptocci do grupo Viridans ++ Esplenomegalia -
- Staphylococcus coaugulase – - Staphylococcus aureus
- Enterococci - Insuficiência Cardíaca ++ - Streptocci β-hemolítico
- HACEK Alteração do estado - Pneumococci
- S. aureus (raramente) - mental +
EI – AVALIAÇÃO LABORATORIAL
Caraterísticas Laboratoriais da EI HEMOCULTURAS
Anemia (70-90%) A bacteriemia inexplicada de alto-grau ou
Leucocitose (20-30%) contínua e presença de sopro sugerem IE. As
Hematúria microscópica (30-50%) hemoculturas constituem o achado mais
importante de EI (95% positivas; podem manter-
Elevação da Velocidade de Sedimentação (60-90%) se positivas apesar de AB apropriada em doentes
Elevação da Proteína C-reativa (>90%) com EI a Staphylococcus aureus)
Fator reumatóide (50%)

Complexos imunes circulantes (65-100%)
ANTIBIOTERAPIA EMPÍRICA
Redução do complemenento sérico (5-40%)
Histiócitos no sangue periférico (25%) - Aguardar se doente ESTÁVEL com
Testes serológicos: Brucella, Bartonella, Legionella, suspeita de EI SUBAGUDA
Chlamydia psitacci e Coxiella burnetti
- Iniciar se doente INSTÁVEL após a
Cultura das vegetações, RNA/DNA ou coloração
colheita de 3 hemoculturas
(p.ex.: Periodic acid-Schiff para T. whipplei)
EI – ALGORITMO
Suspeita de EI
O estudo com ECOCARDIOGRAMA
TRANSTORÁCICO pode ser suficiente no
Baixo risco de EI Elevado risco de EI doente com suspeita de EI em válvula nativa
Baixa suspeita de EI Suspeita clínica de EI e com boa janela acústica. Contudo, o
gold-standard é o ECOCARDIOGRAMA
TRANSESOFÁGICO, uma vez que é
Estudo com eco-TT Estudo com eco-TE mais sensível para menores vegetações e
para estudo de complicações locais.
Estudo com eco-TE se Repete eco-TE se

houver achados de mantém suspeita clínica
elevada suspeita dentro de 1 semana Considerar a TC cardíaca para estudo
de embolia séptica na IE direita. Considerar
RM da coluna na suspeita de osteomielite. A
TC-CE ou RM-CE estão indicadas na
Diagnóstico definitivo de EI suspeita de embolia cerebral.
EI – ESTUDO DE EI COM HC NEGATIVA
MICRORGANISMOS que causam EI com
hemoculturas negativas incluem:
HEMOCULTURAS
- Legionella spp. (doença dos legionários)
Negativas em 5-15% dos casos, um-terço das
- Brucella spp. (brucelose) quais se deve a exposição antibiótica prévia.
- Tropheryma whiplei (doença de Whipple) As restantes devem-se a agentes fastidiosos,
- Coxiella burnetti (febre Q) tais como bactérias nutritivas, HACEK, C.
burnetti e Bartonella spp.
FEBRE Q complicada de endocardite
infecciosa é um diagnóstico difícil. Os doentes
apresentam clínica de Febre Q mas as DIAGNÓSTICO
vegetações são pequenas. Febre Q, Bartonella, doença dos legionários:
serologias. Bartonella e Tropheryma whipplei:
BRUCELOSE apresenta contato com gado ou PCR. Fungos: PCR.
consumo de leite não-pasteurizado e EI com
vegetações grandes.
Com novos métodos de cultura, HACEK atualmente

DOENÇA DE WHIPPLE causa EI afebril indolente. não é causa de EI com HC negativa.
CRITÉRIOS MODIFICADOS DE DUKE
- Hemocultura positiva - Predisposição: condição cardíaca ou drogas EV
- Microrganismo típico em 2 hemoculturas - Febre: >38,0ºC
S. viridans, S. gallolyticus, HACEK, S. aureus, Enterocci da
comunidade sem foco primário
- Fenómenos vasculares:
- Hemoculturas persistentemente positivas Embolia arterial major, enfartes pulmonares sépticos,
Microrganismo consistente com EI e hemoculturas >12h ou 3 HC aneurismas micóticos, hemorragia intracraniana, hemorragia
em ≥4 HC positivas, com a primeira e última colhidas em >1 hora conjuntival, lesões de Janeway
- Evidência de Coxiella burnetti
(uma HC positiva ou IgG >1:800)
- Fenómenos imunológicos:
Nódulos de Osler, glomerulonefrite, manchas de Roth, FR
- Envolvimento Endocárdico - Evidência microbiológica:
Hemocultura positiva mas que não cumpre critério major
- Ecocardiografia positiva (excluindo uma única HC positiva única para Staphylococcus
(massa oscilante, abcesso ou deiscência de prótese de novo)
coagulase negativo e organismos que não causam EI) ou
- Regurgitação valvular de novo evidência serológica de infeção ativa com organismo de EI
» DIAGNÓSTICO DEFINITIVO: DOIS critérios MAJOR ou UM critério MAJOR + TRÊS

critérios MINOR ou CINCO critérios MINOR «
CRITÉRIOS MODIFICADOS DE DUKE
- Microrganismo típico em 2 hemoculturas - Febre: >38,0ºC
S. viridans, S. gallolyticus, HACEK, S. aureus, Enterocci da
comunidade sem foco primário
- Fenómenos vasculares:
- Hemoculturas persistentemente positivas Embolia arterial major, enfartes pulmonares sépticos,
Microrganismo consistente com EI e hemoculturas >12h ou 3 HC aneurismas micóticos, hemorragia intracraniana, hemorragia
em ≥4 HC positivas, com a primeira e última colhidas em >1 hora conjuntival, lesões de Janeway
(uma HC positiva ou IgG >1:800)
- Fenómenos imunológicos:
Nódulos de Osler, glomerulonefrite, manchas de Roth, FR
- Envolvimento Endocárdico - Evidência microbiológica:
Hemocultura positiva mas que não cumpre critério major
- Ecocardiografia positiva (excluindo uma única HC positiva única para Staphylococcus
(massa oscilante, abcesso ou deiscência de prótese de novo)
coagulase negativo e organismos que não causam EI) ou
- Regurgitação valvular de novo evidência serológica de infeção ativa com organismo de EI
» DIAGNÓSTICO POSSÍVEL: UM critérios MAJOR e UM critério MAJOR

ou TRÊS critérios MINOR «
EI – CRITÉRIOS DE REJEIÇÃO
DIAGNÓSTICO DE ENDOCARDITE INFECCIOSA É REJEITADO SE:
DIAGNÓSTICO ALTERNATIVO DEFINITIVO
RESOLUÇÃO SINTOMÁTICA EM ≤4 DIAS
CIRURGIA OU AUTÓPSIA EM ≤4 DIAS SEM DIAGNÓSTICO HISTOLÓGICO

EI – DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Endocardite Lúpus eritematoso
não-trombótica marântica sistémico – Libman-Sacks
Vegetações NÃO-INFETADAS FLARE: febre, esplenomegalia,

acompanhadas de sopro e sopro, anemia, ↑VS,
hemoculturas negativas glomerulonefrite
Secundárias a neoplasias Achados: manifestações

(p.ex.: linfoma) pelo que pode periféricas (p.ex: nódulos,
haver febre e esplenomegalia hemorragia, manchas de Roth)
Diferencial: hemoculturas Diferencial: hemoculturas

negativas e investigação de negativas e investigação de
neoplasia positiva flare LES positiva
EI – DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Mixoma ou massas
Miocardite
auricular esquerdas
Obstrução AE com sopro

Febre, sopro e fenómenos
meso-diastólico, alterações
embólicos periféricos
hemodinâmicas e IC esquerda
Ecocardiografia-TT com Sinais sistémicos: perda de

padrão de miocardite e peso, febre, anemia, embolia
hemoculturas negativas sistémica, ↑IgG, ↑IL-6 e ↑VS
Diferencial: cardiomegalia, Diferencial: VDRL, FR e

leucopenia e trombocitopenia envolvimento renal apenas na
sugerem miocardite EI e não no mixoma auricular
EI – TERAPÊUTICA
Princípios da Antibioterapia na EI
TERAPÊUTICA DA EI em válvula protésica
é semelhante à da EI em válvula nativa (excetua-se
ANTIBIOTERAPIA EMPÍRICA
depende da história clínica e semiollogia
S. aureus) mas com maiores tempos de
antibioterapia. A ANTIBIOTERAPIA deve cobrir
ATIVIDADE BACTERICIDA
MRSA nos doentes com abuso de drogas EV e na
MIC para estabelecer dose apropriada de AB suspeita de EI associada aos cuidados de saúde.
Tratamento inicial (1-2 semanas) em
internamento, com duração total
de 4-6 semanas
Monitorização de ritmo se ANTIBIOTERAPIA
risco de complicações locais durante 14 dias
2-4 semanas é apropriado em casos de
endocardite não-complicada em VÁLVULA Aquando de probabilidade Válvulas removidas negativas
NATIVA, em aposição a 6 semanas no de bloqueio AV e em 99% e 50% dos casos de
tratamento da endocardite em válvula necessidade de pacemaker EI a Streptococci e S. aureus
protésica e em grandes vegetações
EI – ANTIBIOTERAPIA
STREPTOCCI ANTIBIÓTICO TEMPO COMENTÁRIOS
Penicilina G 2-3mU EV 4/4h ou 2-4 semanas Evitar regimes de 2 semanas com
SUSCEPTÍVEL A Ceftriaxone 2g EV (dose única) ou 2-4 semanas beta-lactâmico quando há elevado
risco de toxicidade a
PENICILINA Vancomicina 15mg/Kg EV MAIS 4 semanas aminoglicosídeo ou no caso de EI
complicada
Gentamicina 3mg/Kg EV ou IM (dose única) 2 semanas
Penicilina G 4mU EV 4/4h ou 4 semanas Penicilina isoladamente durante 6
RESISTÊNCIA Ceftriaxone 2g EV (dose única) MAIS 4 semanas semanas ou com gentamicina nas
RELATIVA À primeiras 2 semanas é preferida
Vancomicina 15mg/Kg EV ou 4 semanas nas EI protésica por Streptococci
PENICILINA com MIC ≤0,1µg/mL
Penicilina G 4-5mU EV 4/4h ou 6 semanas Penicilina isoladamente durante 6
RESISTÊNCIA Ceftriaxone 2g EV (dose única) MAIS 6 semanas semanas ou com gentamicina nas
MODERADA À primeiras 2 semanas é preferida
Vancomicina 15mg/Kg EV ou 4 semanas nas EI protésica por Streptococci
PENICILINA com MIC ≤0,1µg/mL
ANTIBIOTERAPIA – Streptococcus spp.
BETA-LACTÂMICO VANCOMICINA
Penicilina Aminoglicosídeo
Ceftriaxone Gentamicina
Duração: 4-6 semanas

STAPHYLOCOCCUS ANTIBIÓTICO TEMPO COMENTÁRIOS
MSSA Nafcilina, oxacilina ou flucloxacilina 2g EV 4/4h ou 4-6 semanas Penicilina (4mU 4/4h) é possível
Cefazolina 2g EV 8/8h ou 4-6 semanas em estirpes não produtoras de
VÁLVULA beta-lactamases. Vancomicina é
NATIVA Vancomicina 15mg/Kg EV 4-6 semanas opção na alergia a penicilina
MSSA Nafcilina, oxacilina ou flucloxacilina 2g EV 4/4h MAIS 6-8 semanas Usar gentamicina durante as 2
semanas iniciais; determinar
VÁLVULA Gentamicina 1mg/Kg IM ou EV 8/8h MAIS 2 semanas suscetibilidade a gentamicina
PROTÉSICA Rifampicina 300mg PO 8/8 6-8 semanas antes de usar a rifampicina
MRSA Vancomicina 15mg/Kg EV 8-12/8-12h Considerar tratamento

alternativo de MIC >1,0 ou
VÁLVULA BTS considera adicionar um segundo fármaco: 4-6 semanas
bacteriemia persistente apesar
- Vancomicina + Rifampicina ou
NATIVA - Daptomicina + Rifampicina, Gentamicina ou Linezolide de AB com vancomicina
MRSA Vancomicina 15mg/Kg EV 12/12h MAIS 6-8 semanas Usar gentamicina durante as 2
semanas iniciais; determinar
VÁLVULA Gentamicina 1mg/Kg EM ou EV 8/8h MAIS 2 semanas
suscetibilidade a gentamicina
PROTÉSICA Rifampicina 300mg PO 8/8h 6-8 semanas antes de usar a rifampicina
ANTIBIOTERAPIA – Staphylococcus aureus
MSSA em válvula nativa MRSA em válvula nativa
Beta-Lactâmico Vancomicina
Vancomicina se AB alternativa se MIC
alergia grave a >1,0 ou bacteriemia
beta-lactâmico persistente
Duração: 4-6 semanas Duração: 4-6 semanas

ANTIBIOTERAPIA – Staphylococcus aureus
MSSA em válvula protésica MRSA em válvula protésica
Beta-Lactâmico Gentamicina Rifampicina Vancomicina Gentamicina Rifampicina

2 semanas per os 2 semanas per os
Duração: 6-8 semanas Duração: 6-8 semanas

Enterococci ANTIBIÓTICO TEMPO COMENTÁRIOS
Streptomicina (7,5mg/Kg 12/12h)
Penicilina G 4-5mU EV 4/4h MAIS
4-6 semanas ao invés da gentamicina é possível
Gentamicina 1mg/Kg 8/8h
se não houver resistência.
Ampicilina 2g EV 4/4h MAIS

4-6 semanas -
Gentamicina 1mg/Kg 8/8h
Pode usar-se em doentes alérgicos

ESQUEMAS Vancomicina 15mg/Kg 12/12h EV MAIS
4-6 semanas
a beta-lactâmicos (ou ponderar
Gentamicina 1mg/Kg 8/8h dessensibilização) e no caso de
resistência a penicilina / ampicilina
Esquema usado no isolamento de
Enterococcus faecalis com níveis
Ampicilina 2g 4/4h MAIS elevados de resistência a
6 semanas
Ceftriaxone 2g EV 12/12h (ou cefotaxima) gentamicina e estreptomicina ou
em se risco de nefrotoxicidade
elevado a aminoglicosídeos
ANTIBIOTERAPIA – Enterococcus spp.
BETA-LACTÂMICO AMINOGLICOSÍDEO
Penicilina Gentamicina
Ampicilina Estreptocomicina
Duração: 4-6 semanas

ANTIBIOTERAPIA – Enterococcus faecalis
AMPICILINA CEFTRIAXONE
Ceftriaxone
Ampicilina
Cefuroxima
Duração: 6 semanas
Agente ANTIBIÓTICO TEMPO COMENTÁRIOS
Pode usar-se uma outra

Ceftriaxone 2g EV (dose única) ou
HACEK Ampicilina/sulbactam 3g EV 6/6h
4 semanas cefalosporina de 3.ª geração
em dosagem comparável.
Doxicilina (100mg PO 12/12h) MAIS Monitorizar serologia durante

Coxiella 18 meses em válvula nativa o tratamento (antifase IgG e
burnetii 24 meses em válvula protésica IgA reduzem 4 vezes e IgM
Hidroxicloroquina (200mg PO 8/8h) antifase II negativa)
Ceftriaxone (2g EV por dia) ou

Pode usar-se em doentes
alérgicos a beta-lactâmicos
Bartonella Ampicilina (2g EV 4/4h) ou 6 semanas
(ou ponderar
spp. dessensibilização) e no caso
Doxicilina (100g 12/12h PO) MAIS de resistência a penicilina /
ampicilina
Gentamicina (1mg/Kg 8/8h) 3 semanas
Agente ANTIBIÓTICO COMENTÁRIOS
Penicilina EV (4mU 4/4h) ou Válido se MIC ≤1µg/mL. No caso de MIC ≥2µg/mL deve usar-se
Streptococcus Ceftriaxone 2g (dose única)
vancomicina. Na suspeita de meningite deve usar-se vancomicina
pneumoniae com cetriaxone em doses para meningite até se saber a
Cefotaxima (dose comparável) suscetibilidade (penicilina: MIC 0,06µg/mL, cetriaxone 0,5µg/mL)
Ticarcilina ou Piperacilina
Pseudomonas MAIS -
aeruginosa Tobramicina 8mg/Kg 8/8h
Beta-lactâmico MAIS
Enterobacteriace -
Aminoglicosídeo
Penicilina MAIS
Corynebacterium Aminoglicosídeo ou -
vancomicina
Anfotericina B MAIS Cirurgia precocemente é fundamental nestes doentes. Supressão
Candida spp. de longo-termo (ou indefinida) com um azol oral é aconselha. A
Flucitosina equinocandida pode ser eficaz em casos esporádicos.
EI – TERAPÊUTICA INTERVENTIVA
TIMING da Cirurgia Indicações para Intervenção
REGURGITAÇÃO AÓRTICA AGUDA com pré-encerramento da válvula mitral

EMERGENTE ROTURA para o coração direito de abcesso do seio de Valvalsa
(no mesmo dia)
ROTURA para o saco pericárdico
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA (NYHA III-IV) no contexto de regurgitação aórtica ou mitral aguda
Obstrução Valvular por vegetação
Deiscência instável de prótese
URGENTE Perfuração septal
(em 1-2 dias) Antibioterapia ineficaz com bacteriemia persistente e/ou aumento de abcesso
Extensão perivalvular da infeção com ou sem achados eletrocardiográficos de novo
Embolia major com vegetação persistente >10mm
Vegetação com >10mm e disfunção valvular aórtica ou mitral grave
Regurgitação protésica paravalvular progressiva
Disfunção valvular com infeção após 7-10 dias de antibioterapia
ELETIVA Endocardite fúngica ou microrganismos multirresistentes
Endocardite protésica a Staphylococcus com complicação intra-cardíaca
Endocardite valvular precoce (≤2meses) ou recidivante
COMPLICAÇÕES
COMPLICAÇÕES SISTÉMICAS
LOCAIS EMBOLIA MAJOR com vegetação
persistente >10mm sobretudo
REGURGITAÇÃO AÓRTICA AGUDA valvular mitral anterior e embolia
com critérios de gravidade nas primeiras 2 semanas
ROTURA de abcesso para o
coração direito ou pericárdio
INFEÇÃO PERIVALVULAR
COMPLICAÇÕES DO
sobretudo de válvula protésica MICROORGANISMO
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA por AB ineficaz ou agente MR
regurgitação aórtica ou mitral
EI protésica a Staphylococcus
(atualmente é a indicação major
para cirurgia de EI) EI protésica precoce (≤2 meses)
EI fúngica
EI – TEMPOS DE CIRURGIA
INDICAÇÃO CIRÚRGICA
EMERGENTE URGENTE ELETIVA

(cirurgia no próprio dia) (cirurgia em 1-2 dias) (cirurgia a planear)
Cirurgia cardíaca deve ser atrasada 2-3 semanas após enfarte embólico cerebral não-hemorrágico e
durante 4 semanas após enfarte embólico cerebral hemorrágico
Atraso da cirurgia é apenas aceitável se infeção controlada e IC manejável medicamente
Antibioterapia após intervenção cirúrgica:

EI recrudescente em prótese
implantada de novo: - Válvula nativa e cultura da válvula negativa:
» Completar ciclo (≥2 semanas antibioterapia após cirurgia)
- Risco de 6-15% em válvula protésica
- Risco de 2% em válvula nativa - Válvula protésica, abcesso paravalvular ou cultura da válvula positiva:
» Novo ciclo completo
EI ASSOCIADA A DEVICE
REMOÇÃO COMPLETA
REIMPLANTAÇÃO
- Infeção de elétrodo
- Via percutânea (endocárdico)
- Infeção ISOLADA da pocket
- Via cirúrgica (epicárdico)
Remoção sistemática associou-se a
melhoria das taxas de sobrevivência Em novo local, 10-14 dias após
comparativamente a antibioterapia antibioterapia eficaz
Duração AB: 4-6 semanas

FORMA DE EXTRAÇÃO
- Via percutânea preferencial
- Cirurgicamente se vegetação
>3cm pelo risco embólico
EI – PROGNÓSTICO
- ANTIBIOTERAPIA atempada e adequada é fundamental para ↓ mortalidade
- Mortalidade aumenta com idade, DM, envolvimento aórtico e EI complicada
- Mortalidade é superior na EI em válvula protésica para todos os microrganismos
- Mortalidade é superior na EI precoce (≤2 meses) em válvula protésica
- S. viridians, S. bovis, Enterocci e HACEK: sobrevida 98% e 88%, nativa vs protésica
- Staphylococcus aureus: mortalidade 50-70% em válvula protésica (25% após cirurgia) em
contraste com sobrevida de 90% e 75% em válvula nativa e protésica no abuso de drogas EV
- Bacilos gram negativos e fungos: sobrevida 40-60%
Cirurgia atempada MELHORA A SOBREVIDA para as indicações atuais apenas após

≥6 meses de seguimento, tendo em conta a elevada mortalidade peri-operatória
PROFILAXIA DA ENDOCARDITE INFECCIOSA
INDICAÇÕES (recomendação classe IIa) RECOMENDAÇÕES
- Endocardite infecciosa prévia - A profilaxia antibiótica está recomendada
- Válvulas protésicas (bioprótese ou válvula mecânica) apenas nos procedimentos dentários,
dirigida sobretudo a Streptoccocus viridans
- Cardiopatia cianótica:
- Fundamental manter uma boa higiene oral
- Não-reparada
- Relação da EI com procedimentos é ténue,
- Reparação incompleta sobretudo no caso de manipulação GI ou GU
- Reparação completa (<6 meses) - As recomendações do Reino Unido atualmente
desaconselham a profilaxia antibiótica (o que parece
- Valvulopatia no transplante cardíaco* não ter levado a maior crescimento da incidência)
» ESQUEMA ANTIBIOTERAPIA : AMOXICILINA 2g PO 1h antes do procedimento «
BENEFÍCIO É MÍNIMO – MAIORIA das EI NÃO ocorre após um procedimento

(p.ex.: o grau de bacteriemia após “escovar os dentes” é similar a um procedimento dentário de rotina)
5. Homem de 73 anos, recorre ao Serviço de Urgência por febre e prostação,
desde há 3 semanas. Trata-se de um homem com antecedentes de neoplasia do
cólon há 3 anos, hemicolectomizado nesse contexto. No exame objetivo o doente
encontra-se obnubilado, com uma PA sistólica 75mmHg e nota um sopro II/VI no
início da diástole. Relativamente a este caso, indique a opção CORRETA:
a) Trata-se de um caso definitivo de endocardite infecciosa (EI)

b) Caso o doente seja HIV positivo deve suspeitar-se de EI a Pseudomonas aeruginosa
c) Os antecedentes sugerem a possibilidade de EI a Streptococcus gallolyticus
d) A suspeita é a de EI com envolvimento mais provável da válvula mitral
e) O aumento de um sopro prévio constitui critério major de EI
5. Homem de 73 anos, recorre ao Serviço de Urgência por febre e prostação,
desde há 3 semanas. Trata-se de um homem com antecedentes de neoplasia do
cólon há 3 anos, hemicolectomizado nesse contexto. No exame objetivo o doente
encontra-se obnubilado, com uma PA sistólica 75mmHg e nota um sopro II/VI no
início da diástole. Relativamente a este caso, indique a opção CORRETA:
a) Trata-se de um caso definitivo de endocardite infecciosa (EI)

b) Caso o doente seja HIV positivo deve suspeitar-se de EI a Pseudomonas aeruginosa
c) Os antecedentes sugerem a possibilidade de EI a Streptococcus gallolyticus
d) A suspeita é a de EI com envolvimento mais provável da válvula mitral
e) O aumento de um sopro prévio constitui critério major de EI
IMAGE CHALLENGE
5. Mulher de 37 anos recorre ao SU por febre, rash cutâneo facial e hematúria macroscópica. No
exame objetivo há a destacar um sopro sistólico que não estava descrito previamente. No que diz
respeito a este caso, assinale a opção MAIS provável:
A. Endocardite de Libman-Sacks C. Prolapso da válvula mitral
B. Endocardite infecciosa D. Miocardite
IMAGE CHALLENGE
5. Mulher de 37 anos recorre ao SU por febre, rash cutâneo facial e hematúria macroscópica. No
exame objetivo há a destacar um sopro sistólico que não estava descrito previamente. No que diz
respeito a este caso, assinale a opção MAIS provável:
A. Endocardite de Libman-Sacks C. Prolapso da válvula mitral
B. Endocardite infecciosa D. Miocardite
SUMÁRIO – SOPROS CARDÍACOS
Estenose Aórtica grave Regurgitação Aórtica Aguda Estenose Mitral grave Regurgitação Mitral Aguda
Sopro meso-sistólico: III/VI, Sopro protodiastólico: “Rodado” mitral meso-diastólico Sopro proto-sistólico com S4
irradiação às carótidas Curto e difícil de ouvir quando em ritmo sinusal muito frequente se ritmo sinusal
Ej Ej S1 S2 S1 Reforço pré-sistólico
S1 S2 S1 S1 S2 S1
S1 S2 S1
S4 P2 S3 S4
Suave, I-II/VI
↓S1 / M1 e ↑S1 e ↑P2 S3 S4

Ej - Bicuspidia precoce tardio OS
Estenose Aórtica mais grave Regurgitação Aórtica Crónica Estenose Mitral mais grave Regurgitação Mitral Crónica
Sopro pode diminuir de Sopro holodiastólico: Intensidade Perda do reforço pré-sistólico em Sopro holo-sistólico que aumenta
intensidade, desdobramento e duração relacionado com FA, ↓S1, ↑P2, ↓A2-OS com ↑pós-carga, com irradiação
paradoxal de S2 e presença S3. gravidade proporcional à gravidade dependente do folheto envolvido
↓A2 e tardio A2 ausente Desdobramento fisiológio ↑
↓A2-OS
S1 S2 S1 S1 S2 S1 ↓S1 ↓S1 ↓S1 S2 S1
Suave, I-II/VI Suave

P2 A2 S3 S4 P2 S3 S4 ↑P2 A2 P2 S3
SUMÁRIO – SOPROS ESPECIAIS
SOPRO DE AUSTIN-FLINT FENÓMENO DE Gallavardin
Regurgitação Aórtica Crónica Estenose Mitral Estenose Aórtica grave Regurgitação Mitral Crónica
Deslocamneto diastólico do “Rodado” meso-diastólico quando Sopro meso-sistólico: III/VI, Sopro holo-sistólico que aumenta
folheto anterior da mitral em ritmo sinusal irradiação às carótidas com ↑pós-carga
Ej Ej Desdobramento fisiológio ↑
S1 S2 S1 S1 S2 S1 S1 S2 S1
↓S1 S2 S1
Suave, I-II/VI
S4
P2 S3 S4 ↑S1 e ↑P2 Suave
A2 ausente tardio OS Ej - Bicuspidia A2 P2 S3
SOPRO DE AUSTIN-FLINT FENÓMENO DE GALLAVARDIN

Aortic Failure: Transmissão do sopro de
sopro meso-telediastólico estenose aórtica ao ápex
ENDOCARDITE INFECCIOSA – CRITÉRIOS DE DUKE
- Microrganismo típico em 2 hemoculturas
- Febre: >38,0ºC
- Hemoculturas persistentemente positivas
- Fenómenos vasculares
- Fenómenos imunológicos
- Envolvimento Endocárdico
- Evidência microbiológica
- Eco-TT congruente ou regurgitação valvular de novo
» DIAGNÓSTICO DEFINITIVO: DOIS critérios MAJOR ou UM critério MAJOR + TRÊS critérios MINOR ou CINCO critérios MINOR «
» DIAGNÓSTICO POSSÍVEL: UM critérios MAJOR e UM critério MINOR ou TRÊS critérios MINOR «
FEBRE REUMÁTICA
- Cardite - Eritema marginatum - Febre
- Coreia - Nódulos subcutâneos - Febre reumática no passado
- Poliartrite - Artralgia
» DIAGNÓSTICO: DOIS critérios MAJOR ou UM critério MAJOR + DOIS critérios MINOR «
SUMÁRIO – DEFEITOS DO SEPTO
Ostium Primum
- Regurgitação Mitral (cleft anterior)
- Regurgitação Tricúspide
Comunicação Inter-Ventricular
Ostium Secundum
- Prolapso Cúspide Aórtica (15%)
- Prolapso Valvular Mitral (20%)
BOM ESTUDO!
Bruno Rocha

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MÓDULO I – ESPECIALIDADES MÉDICAS I

VALVULOPATIA AÓRTICA E MITRAL

Área valvular (cm2) >2,0 1,5-2,0 1,0-1,5 <1,0 ou 0,6cm2/m2

Gradiente médio (mmHg) - <25 25-40 >40

Velocidade pico (m/seg) <2,0 2-3 3-4 >4

Estenose Aórtica em Válvula Tricúspide Estenose Aórtica em Válvula Bicúspide

- Epidemiologia: ♂ 50-70 anos - Epidemiologia: ♂ 30-50 anos

 Check HPIM 339

Válvula Aórtica Tricúspide Válvula Aórtica Bicúspide

Ativação de células da Acumulação e oxidação

Prevalência: 0,5-1,4% (~2,0%)

↓ densidade capilar Subendocárdio

↑ stress sob a parede HIPERTROFIA

>3,0cm2 1,5 – 2,0 cm2 0 1,0 – 1,5 cm2 <1,0cm2

Gradiente VE-aorta Normal ↔ 0 ↔ ↔/↑ ↓

S4 ↔/↑ Gradiente VE-aorta ↓ P2 A2 S3 S4

Dispneia de esforço Insuficiência

Pressão Arterial - Dispneia de esforço

e desaparece com a CALCIFICAÇÃO

Estenose Valvular Aórtica Estenose Aórtica grave

↓A2 e Disfunção Disfunção

Pulsus parvus et tardus Pulso Dicrótico

- Causa: estenose aórtica - Causa: sépsis ou IABP

Pulsus bisferians Pulsus bisferians

- Causa: IA grave (raramente)

Aumento da onda a Aumento da onda v

Onda venosa em “raiz quadrada” Onda a “em canhão”

- Causa: pericardite constritiva - Causas: dissincronia AV

MORTALIDADE POR SINTOMAS

Estenose Valvular Aórtica Miocardiopatia Hipertrófica

↓A2 e Disfunção ↓A2 e Disfunção

Gradiente médio (mmHg) <25 <40 <40 >40

Velocidade pico (m/seg) <2,5 <4 <4 >4

Evitar esforços físicos extremos e

Evitar desidratação e hipovolemia

- Cirurgia cardíaca concomitante

Vmáx ≥ 5m/s ou ΔPmédio

- Cirurgia cardíaca concomitante

Um-terço dos doentes com estenose aórtica

Válvula Mecânica Válvula Biológica

PREFERENCIAL em crianças e jovens

OPÇÃO em doentes graves como ponte

RECORRÊNCIA de 80% a 1-ano em

VAP dilatável por balão VAP auto-expansível

a) A síncope é o marcador de prognóstico mais grave neste caso clínico

a) A síncope é o marcador de prognóstico mais grave neste caso clínico

- Bicuspidia Aórtica: 0,5-1,4% (~2,0%) mais idiopática da aorta, ectasia anulaórtica

Ambos os mecanismos: Bicuspidia Aórtica, sífilis, espondilite anquilosante

Volume regurgitante leva a Crónica Parâmetros Aguda Volume regurgitante leva a

O volume regurgitante é entregue à ↑↑ Pré-Carga ↑↑ Volume regurgitante entregue a uma

Pressão tele- Pressão tele-diastólica

PROBLEMA DE VOLUMES ↔ FC ↑↑ PROBLEMA DE PRESSÕES

REGURGITAÇÃO AÓRTICA CRÓNICA ↓ Débito

↑ Volume VE Falência dos Mecanismos

REGURGITAÇÃO AÓRTICA CRÓNICA GRAVE

↓ densidade capilar Subendocárdio

↑ stress sob a parede HIPERTROFIA

Intensidade aumenta com ↑pós-carga (handgrip)

Sopro IA aguda: Protodiastólico Sopro IA crónica: Holodiastólico

Estenose Valvular Mitral Deslocamento diastólico do

Ritmo Sinusal Reforço S3 é S4 é

Pulsus parvus et tardus Pulso Dicrótico