 Anclaje con algún concepto coloquial, cotidiano, del arte u otro que evoque algo.

Nombres que le da la gente:aire en el pulmón

 Definición en una línea: Presencia de aire dentro de la cavidad pleural. La entrada de
aire provoca el colapso parcial o total del parénquima pulmonar.
 Clasificación y causas:
 Neumotórax espontáneo: A su vez se subdivide en:
 Neumotórax espontáneo primario: Sin enfermedad pulmonar subyacente, más
frecuente en personas jóvenes, altas y delgadas, de género masculino. Se debe a la
ruptura de vesículas o bulas subpleurales. Es un cuadro súbito y de cuidado.
 Neumotórax espontáneo secundario: A veces la ruptura espontánea puede ser
secundaria a una enfermedad del parénquima pulmonar (por ejemplo: EPOC,
abscesos pulmonares, cavernas tuberculosas, cánceres cavitados).
 Neumotórax secundario: Generalmente por traumas que comprometen la pleura o el
parénquima pulmonar. El trauma puede ser directo (fracturas costales, heridas
penetrantes) o bien “iatrogénico”, es decir, causado por procedimientos médicos
(punciones pleurales, biopsias…).
 Gravedad relativa: Puede ser pequeño y leve, pero también puede ser más grande e
implicar mayor gravedad. Un neumotórax especialmente grave es el llamado
“neumotórax a tensión”, se produce cuando el defecto en la pleura funciona como
válvula, debido a lo cual ingresa aire en la inspiración que luego no puede salir durante
la espiración. Esto genera un aumento, en minutos, de la presión intratorácica, lo que
disminuye el retorno venoso, generando hipotensión, shock y eventualmente muerte
en caso de que no se intervenga rápidamente. Palidez, sudoración e hipotensión son
las manifestaciones clínicas de este cuadro.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
 Síntomas: Dolor pleurítico y disnea.
 Signos: Si es lo suficientemente importante, signos de dificultad respiratoria (uso de
musculatura accesoria respiratoria, cianosis, taquipnea).
 Antecedentes de importancia: antecedentes de neumotórax anteriores, patologías
pulmonares.
 Qué examinar:
 Inspección: Abombamiento del lado afectado, disminución de la excursión respiratoria
en el lado afectado.
 Palpación: Disminución o abolición de las vibraciones vocales, eventualmente puede
hallarse enfisema subcutáneo.
 Percusión: timpanismo de la zona afectada.

 Auscultación: disminución o abolición del murmullo pulmonar, silencio respiratorio
(dependiendo del nivel de colapso pulmonar).
 Cómo indetificarla:
 Hallazgos positivos: dolor pleurítico, disnea, anamnesis exhaustiva, signos de
dificultad respiratoria (cianosis, taquipnea, uso de musculatura accesoria), timpanismo,
disminución del murmullo pulmonar. La radiografía muestra un aumento de la
radiolucidez del campo pulmonar afectado, con la línea pleural separada de la pared
torácica (el grado de separación depende de la magnitud del neumotórax). El pulmón
puede observarse completamente colapsado (muñón pulmonar) si el aire en la cavidad
pleural es demasiado
 Hallazgos negativo
 La cavidad pleural es un espacio virtual entre dos membranas: la pleura
parietal y la pleura visceral. La pleura parietal es una membrana adjunta a la
pared torácica. La pleura visceral es una membrana adjunta al pulmón. La
membrana visceral rodea casi todo el pulmón y deja pasar las arterias y
venas pulmonares. Normalmente, este espacio pleural es casi virtual.
 La presencia de aire en la cavidad pleural es patológica y se llama
pneumothorax.
 La ruptura del tejido pulmonar o bien una brecha de la pared torácica
permiten la aparición de aire en la cavidad pleural (neumotórax). El pulmón
(lado afectado) tiende a ser colapsado. Dependiendo del tamaño del
neumotórax, el mediastino tiende a moverse hacia el lado sano.
 El neumotórax se suele asociar con :
• dolor torácico en el lado afectado
• dificultad para respirar (disnea ).
 Por lo general, un neumotórax pequeño se resuelve espontáneamente,
mientras que el de mayor tamaño (> 20 %) requiere el establecimiento de
un drenaje.
 Ilustraciones
 Información Clínica :
Enfrentamiento físico entre dos personas (pelea). Caída por las escaleras.
Numerosas contusiones. Dolor en el pecho. El patiente se presenta al
servicio de las emergencias. El médico solicita una radiografía de tórax para
verificar la existencia de fracturas de costillas y de algún daño en los
pulmones.


 Las flechas amarillas muestran el desprendimiento de la pleura.

La flecha roja muestra una de las fracturas de los arcos costales.


 La radiografía de tórax confirmó la presencia del neumotórax derecho.

No hay vasos pulmonares visibles sobre la región torácica superior derecha
si comparamos con el lado izquierdo.
Las flechas rojas muestran el desprendimiento de la pleura.
1, Tráquea. 2, Aorta. 3, Corazón.
 Algunas causas de neumotórax
 • los traumatismos
• las causas denominadas iatrogénicas (colocacíon del catéter central,
ventilación artificial, punción del espacio pleural, biopsia pulmonar, etc.)
• el asma
• el enfisema
• « el neumotórax espontáneo en el adulto joven»
• la linfangiomiomatosis/la esclerosis tuberosa.
 Derrame pleural
Dr. Franco Giraudo
 Anclaje con algún concepto coloquial, cotidiano, del arte u otro que evoque algo.
Nombres que le da la gente:neumonía complicada, líquido en el pulmón
 Definición en una línea: acumulación de líquido en el espacio pleural.
 Epidemiología: relativamente frecuente en pacientes que tienen alguna patología de
base que los predispone (insuficiencia cardíaca, pleuroneumonía, cáncer, TEP).
 Gravedad relativa: complicación de múltiples enfermedades. Según el mecanismo
fisiopatológico subyacente los derrames se clasifican en:
 Transudado: Acumulación pasiva de líquido en el espacio pleural. Ocurre por aumento
de la presión hidrostática de los capilares de la pleura visceral o disminución de la
presión oncótica del plasma. Lo importante es que traduce una enfermedad sistémica,
extrapleural (por ejemplo: síndromes edematosos, como insuficiencia cardíaca,
síndrome nefrótico, cirrosis hepática)
 Exudado: Acumulación activa de líquido en el espacio pleural por un proceso
inflamatorio que altera la permeabilidad de los vasos pleurales o provoca un bloqueo
linfático. Por ende traduce una enfermedad propia de la pleura (pleuroneumonía,
tuberculosis, cáncer de pulmón o linfomas, tromboembolismo pulmonar (TEP),
patologías del tejido conectivo como la artritis reumatoide y lupus).
 Etiopatogenia: Hay múltiples causas etiológicas de derrame. Importante destacar la
insuficiencia cardíaca, el síndrome nefrótico y la cirrosis hepática en el caso de los
transudados y las infecciones y tumores en el caso de los exudados. La causa más
frecuente de derrame pleural es la insuficiencia cardíaca, mientras que la causa más
frecuente de exudado es el derrame paraneumónico.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
La clínica de un derrame pequeño es asintomática y suele encontrarse como hallazgo en la
radiografía de tórax.

 Síntomas: disnea, tos seca e irritativa, dolor tipo pleurítico.

 Signos: dificultad respiratoria evidente en pacientes con grandes derrames
(taquipnea, uso de musculatura respiratoria accesoria, cianosis).
 Antecedentes de importancia: Se debe hacer una anamnesis exhaustiva para
orientar el proceso etiológico subyacente:
 Signos y síntomas de insuficiencia cardíaca
 Contacto con tuberculosos
 Antecedente de tabaquismo y baja de peso
 Artralgia
  Factores de riesgo de TEP
 Antecedente de trauma
 Qué examinar: Realizar examen acucioso torácico pulmonar. Eventual necesidad de
radiología torácica.
 Inspección: Abombamiento del hemitórax correspondiente y dsminución de la
excursión respiratoria
 Palpación: Abolición (o disminución notoria) de la vibraciones vocales
 Percusión: Matidez intensa o hídrica, en derrames no tabicados hay desplazamiento
de la matidez
 Auscultación: Abolición del murmullo pulmonar y en el borde superior del derrame se
puede encontrar egofonía y pectoriloquia áfona
 Cómo identificarla:
 Hallazgos positivos. Respiración superficial, taquipnea, disminución de la excursión
respiratoria, frotes pleurales en caso de pleuritis, abolición de las vibraciones vocales,
matidez de la zona afectada, signo del desnivel (matidez desplazable en derrame no
tabicados), disminución o abolición del murmullo pulmonar, puede haber pectoriloquia
o egofonía en el borde superior del derrame. La radiografía muestra una opacidad
homogénea con un borde cóncavo hacia superior y desplazamiento de la tráquea y
mediastino hacia el lado opuesto en derrames de gran volumen.
 Hallazgos negativos.

Atelectasia
por Carlos R. Salvarezza

Algunos autores consideran que atelectasia y colapso son sinónimos. El colapso e

s la disminución del volumen de un segmento, un lóbulo o un pulmon, mientras
que atelectasia es una reducción volumerica, mas reabsorción del aire alveolar
consecutiva a una obstrucción o a una perdida de surfactante. En ambas
patologías la circulación esta conservada.

La traquea se divide en dos ronquios que se separan y se dirigen hacia el hilio

pulmonar correspondiente dond penetran en el pulmon y lo atraviesan hasta la
base, dando numerosas ramifiaciones. Los bronquios principales se dividn en
bronquios lobulares y estos en segmentarios, que a su vez continuan dividiéndose
hasta dar los bronquíolos respiratorios, los conductos alveolares y los sacos
alveolares; de las paredes de estos ultimos nacen los alveolos.

La superficie alveolar esta cubierta por una película delgada lipoproteica llamada
surfactante, que se sintetiza en el pulmon a partir del glicerol. El surfactatnte
reduce la tensión superficial de dos alveolos favoreciendo su estabilidad e
impidieiendo que se colapsen, y tambien contribuye a mantener secos los alveolos
al evitar la trasudacion de liquido.

Fisiopatología

Los mecanismos por los cuales se produce una atelectasia son varios.

Obstrucción. La obstruccioncompleta y rapida de un bronquio de cierto tamaño

puede producirse por compromiso endobronquial o por compresión extrínseca.

Las causas endobronquiales son: tapones mucosos, coagulos sanguíneos,

cuerpos extraños, tumores broncogenicos benignos y malignos, metastasis
endobronquiales, cicatrcices de la mucosa bronquial.

La compresión extrínseca provocada con mayor frecuencia por adenopatias de

origen diverso, tumerores extrabronquiales y aneurismas.

Cuando se produce la obstrucción bronquial, la presion total del aire atrapado se

aproxima a 760 mm Hg, y la suma de las presiones parciales de la sangre venosa
es inferior a la atmosferica. Entonces el aire difunde hacia la sangre en forma lenta
(horas o dias) u se produce adhetencia de las paredes alveolares. Después de
algunas horas, el aire absorbido es reemplazado por edema.

Perdida del surfactante. En el recien nacido el aire inhlado en la primera

respiración habitualmente distiende los conductos alveolares y las respiraciones
siguientes hacen lo mismo con los alveolos. Este proceso es ayudado porla
película de surfactante, que reduce la tensión superficial de los alveolos y permite
que estos se dilaten con un esfuerzo menor.

La presion en el circuito pulmonar del niño hasta el nacimiento es igual a la

sistemica: en ese momento cae bruscamente alrededor de diez veces. En
ocasiones, y por causas no conocidas con exactitud, se produce una severa
constricción de las arterias pulmonares pequeñas y de las aretriolas, que originan
isquemia y daño del epitelio alveolar con perdida de surfactante y atelectasia. Este
síndrome se denomina dificultad respiratoria aguda del recien nacido, y tienen una
elevada mortalidad.

Otras enfermedades que puede originar atlectasia por perdida de surfactante es la

embolia de pulmon.

Colapso. La compresion externa del pulmon genera colapso pulmonar. La

ausencia de obstrucción bronquial permite que las secreciones drenen libremente
y eviten la infección. Los derrames pleurales, el neumotorax, las toracoplastias
pueden colapsar el pulmon.

La ventilación colateral que se produce a traves de los poros de Kohn

(comunicación interalveolar), de Lambert (bronquíolos alveolares) y de Martín
(interbronquiales), impide la reabsorcion de pequeñas areas colapsadas.

Síntomas y signos

Las atelectasias pequeñas son generalmente asintomaticas, tanto que las grandes
pueden cursar con tos, habitualmente seca, disnea espontanea o de esfuerzo, y
dolor referido a la zona afectada. Cuando se infectan se agregan expectoración e
hipertermia. Los síntomas tambien dependen de la funcionalidad del parenquima
pulmonar y de la patología que le dio origen.

Para que el examen fisico sea positivo las atelectasias deber ser de cierto tamaño.

En la inspeccion, solamente las atelectasias grandes cursan con inmovilidad

respiratoria y tiraje intercostal. Las vibraciones vocales estan disminuidas o
abolidas en la palpación, mientras que en la percusión se detecta matidez o
submatidez. En la auscultación el sonido respirtorio esta disminuido o abolido.

Metodología del estudio

La anemnesis y el examen fisico son de escaso valor para diagnosticar

atelectasias, y solamente permiten hacer diagnostico presuntivo.
Radiografa de torax. De frente y de perfil, permite diagnosticar atelectasias
pulmonares, lobulares y segmentarias.

Atelectasia pulmonar. El pulmon afectado se desvia hacia la pared toracica

posterior y el corazon tambien, mientras que el pulmon sano hace hernia a traves
de la linea media.

La imagen radiográfica es la de una opacidad homogénea de todo el hemitorax

afectado, con el mediastino y la traquea desviaos hacia la atelectasia, el
hemidiafragma ascendido y el pulmon sano insuflado abombando por detrás del
esternon en el hemitorax enfermo (neumonocele). En la proyección lateral la
atelectasia se viasualiza con dificultad porque su borde anterior no produce una
imagen neta y su densidad equilibra la radiotrasparencia del pulmon
hiperinsuflado.

Atelectasia lobular. Los signos son los siguientes: hay radioopacidad con
desplazamiento de las cisuras, los vasos del o de los lóbulos adyacentes se
separan y curvan hacia la telectasia, la traquea se desvia hacia el hemitorax
afectado en los lóbulos superiores y el hilio se desplaza hacia arriba. En contadas
ocasiones el hilio desciende en la atelectasia de los lóbulos inferiores.

Atelectasias segmentarias. Los signos radiológicos son parecidos a los de la

atelectasia lobular, pero muchos de ellos se reconocen con dificultad debido a que
el volumen atelectasiado es pequeño. La radiografia de perfil es muy util para
delimitar el segmento enfermo.

Tomografía lineal. Tomografía axial computada. Estos métodos reconocen con

mayor facilidad a las atelectasias, pero se los indica en raras ocasiones ya que las
radiografias de torax de frente y de perfil son suficientes para establecer el
diagnostico.

Broncografia. Detecta la interrumpcion bron-quial, pero se la indica

excepcionalmente por los motivos ya enunciados.

Laboratorio. Los datos dependen de la etiología de la atelectasia.

Fibrocoscopia. Permite estudiar el arbol bronquial hasta los orifcios
subsegmentarios. Se pueden visualizar lesiones endobronquiales y disminución de
la luz bronquial por compresión extrínseca. Es el metodo mas importante para
estudiar etiología de las atelectasias.

RESULTADO CASO CLÍNICO RADIOLÓGICO PARA

DIAGNOSTICO

Drs. Alejandra Inderkum N, Jorge Boschi O.

Departamento de Tomografía Computada del Hospital Italiano. Montevideo, Uruguay.

Viene de la página 184. (art02)

Diagnóstico:
Neumonía lipoidea exógena

La radiografía de tórax (Figura 1) evidencia un foco de condensación sobreproyectado

al hilio pulmonar derecho y otro retrocardíaco izquierdo.

En la TC se visualizan focos de condensación con broncograma aéreo a nivel parahiliar,

en el segmento apical del lóbulo inferior derecho y basal paravertebral en el lóbulo
inferior izquierdo, presentando valores densitométricos negativos, similares a la grasa
(Figuras 2, 3, 4). No hay derrame pleural, adenopatías hiliares ni mediastínicas.
El antecedente de inhalación crónica de gotas nasales y solución de aceite con vaselina
líquida sumado a los hallazgos tomográficos, plantean el diagnóstico de neumonía
lipoidea exógena.

Se realizó control tomográfico seis meses después de suspendida la inhalación de

gotas nasales, observándose la persistencia de las lesiones sin cambios significativos.

Discusión

La neumonía lipoidea exógena (NLE) es una patología poco frecuente, producida por la
aspiración o inhalación repetida de material graso, que puede ser de origen animal,
vegetal o mineral(1).

Fue descrita por primera vez por Laughlen en 1925, como causa frecuente de
infiltrados pulmonares en pacientes que utilizaban gotas nasales basadas en aceites(2).
Se asocia a la ingestión crónica de laxantes compuestos por aceites minerales, uso de
pulverizadores nasales o por la exposición laboral a compuestos oleosos, siendo los dos
primeros los más frecuentes(2). El tiempo medio de exposición para causar la
enfermedad es de 9,5 años(1).

Existe otra forma de neumonía lipoidea denominada endógena que resulta de la

acumulación de macrófagos llenos de lípidos, distal a una obstrucción

bronquial, generalmente debida a carcinoma bronco-pulmonar aunque también se ha

descrito asociada a condiciones inflamatorias(3,4).

La mayoría de los casos de NLE resultan de la administración de aceite mineral debido

a propósitos médicos, comúnmente utilizado en los pulverizadores nasales (5). Los
aceites minerales inhiben el reflejo tusígeno y el clearence mucociliar, lo que favorece
su llegada a los espacios aéreos distales.

Cuando el aceite mineral alcanza el alvéolo, es fagocitado por macrófagos que

distienden las paredes alveolares causando inflamación aguda y crónica. Inhalaciones
repetidas desencadenan una reacción de cuerpo extraño que puede resultar en
fibrosis; si progresa, el aceite puede dar una apariencia seudo-tumoral llamada
parafinoma(3,5,6,7).

Los aceites animales causan una intensa inflamación y necrosis tisular con fibrosis
residual, mientras que los aceites de origen vegetal no desencadenan reacción
inflamatoria, siendo fácilmente expectorados(3,4,6).

Factores predisponentes como edad avanzada, reflujo gastroesofágico, trastornos

neurológicos y de la deglución, y enfermedades psiquiátricas son los más comúnmente
observados, si bien Gondouin(8) observó que en un 25% de los casos se presentaban
en individuos adultos normales, sin factores predisponentes.

Clínicamente suele ser inespecífica, puede ser asintomática (50%) o presentarse con
signos respiratorios: fiebre, disnea y tos no productiva; la hemoptisis es rara (9).
En pediatría la constipación crónica es un síntoma común y es frecuente usar aceite
mineral por vía oral para tratarla. Como no tiene sabor, los niños lo ingieren
vigorosamente favoreciendo su aspiración(5).

En cuanto a los hallazgos imaginológicos, en la Rx de tórax se puede observar

consolidación del espacio aéreo, frecuentemente bilateral, afectando las zonas más
declives como las regiones posteriores de los lóbulos inferiores; si es unilateral, es más
frecuente en el pulmón derecho. En ocasiones se puede observar un patrón retículo-
nodular y lesiones nodulares mal definidas.

La TC es el estudio de elección, ya que puede detectar la presencia de masas o

consolidaciones alveolares con baja densidad (-30 a -150 UH) que es altamente
sugestiva de la presencia de grasa intrapulmonar(8,10,11).

Menos frecuentemente se puede observar una opacidad en vidrio esmerilado o un

patrón en empedrado (crazypaving), que consiste en el engrasamiento septal e
intersticial superpuesto a una atenuación en vidrio esmerilado. Esto representa
numerosos ma-crófagos cargados de lípidos que llenan y distienden las paredes
alveolares y el intersticio, asociados con acumulación de material lipídico, infiltración
celular inflamatoria y cantidad variable de fibrosis.

Otro hallazgo en la TC es el signo del angiograma, que permite la visualización de

vasos en un área de consolidación en las imágenes post contraste. Requiere de dos
factores: que la consolidación sea de baja densidad y que la vasculatura no se
encuentre distorsionada por el proceso patológico(12). Bronquiec-tasias por tracción y
espacios quísticos se pueden encontrar en etapas tardías por fibrosis.

Gondouin(8) observó que el 21% de los pacientes desarrollaron complicaciones como

infecciones reiteradas en territorio de neumonía lipoidea, fibrosis, infección y cavitación
por aspergillus(5). Se observa mayor riesgo de sobreinfección por micobacterias no
tuberculosas, ya que los lípidos aumentan el crecimiento de éstos organismos e
impiden la fagocitosis. En raras ocasiones se ha visto hemoptisis.

El diagnóstico se basa en la historia de exposición al aceite, clínica sugerente,

hallazgos radiológicos y citología del esputo.

El diagnóstico de certeza requiere de la demostración de macrófagos cargados de

lípidos en el esputo, lavado bronco alveolar (LBA), punción-aspiración transtorácica con
aguja fina , biopsia transbronquial o biopsia pulmonar.

El tratamiento de elección es la discontinuación de la exposición al aceite. Los

corticoesteroides y el LBA no mostraron ser realmente efectivos en todos los casos.
Rara vez se requiere de cirugía.
 Aparato Respiratorio en los Bebés

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¿Qué es la respiración?
La respiración es el acto de respirar:

 inhalar (inspiración) - absorber oxígeno

 exhalar (espiración) - expulsar dióxido de carbono

¿En qué consiste el aparato respiratorio?

El aparato respiratorio está formado por los órganos que realizan el intercambio gaseoso, y son los
siguientes:

 la nariz

 la faringe

 la laringe

 la tráquea

 los bronquios

 los pulmones

Las vías respiratorias superiores incluyen:

 la nariz

 la cavidad nasal

 las celdillas etmoideas

 los senos frontales

 el seno maxilar

 la laringe

 la tráquea
 Las vías respiratorias inferiores incluyen:

 los pulmones

 los bronquios

 los alvéolos

¿Cuál es la función de los pulmones?

Los pulmones absorben el oxígeno que las células necesitan para vivir y llevar a cabo sus funciones
normales. También son los encargados de expulsar el dióxido de carbono, producto de desecho de las
células del cuerpo.

Los pulmones son dos órganos en forma de cono, compuestos por tejido esponjoso de color gris rosáceo,
que ocupan la mayor parte del espacio del pecho o tórax (la parte del cuerpo que está entre la base del
cuello y el diafragma).

Están cubiertos por una membrana denominada pleura.

Se encuentran separados el uno del otro por el mediastino, un área que contiene lo siguiente:

 el corazón y sus grandes vasos

 la tráquea (conducto de aire)

 el esófago

 el timo

 los ganglios linfáticos

El pulmón derecho consta de tres secciones, que se denominan lóbulos. El izquierdo tiene dos lóbulos.
Cuando se respira, el aire:

 ingresa al cuerpo por la nariz o por la boca.

 baja por la garganta a través de la laringe (caja de la voz) y la tráquea (conducto de aire).

 pasa a los pulmones por unos conductos denominados bronquios principales.

o uno de los bronquios principales conduce al pulmón derecho y el otro al izquierdo

o dentro de los pulmones, los bronquios principales se dividen en bronquios más pequeños

o los bronquiolos terminan en sacos de aire diminutos denominados alvéolos

¿Cómo respiran los bebés?

Una etapa importante del desarrollo pulmonar de los bebés es la producción de surfactante, una sustancia
que producen las células en las vías respiratorias pequeñas y que está compuesta por fosfolípidos y
proteínas. Comienza a producirse en el feto aproximadamente entre las semanas 24 y 28 de gestación y
puede detectarse en el líquido amniótico entre las semanas 28 y 32. Alrededor de la semana 35 de
gestación, la mayoría de los bebés ya cuenta con una cantidad suficiente de surfactante, que
normalmente se libera a los tejidos de los pulmones para reducir la tensión en la superficie de las vías
respiratorias. Esto también contribuye a mantener abiertos los alvéolos (sacos aéreos). Los prematuros
pueden no poseer una cantidad suficiente de surfactante en sus pulmones y, en consecuencia, tener
dificultades para respirar.

El aparato respiratorio del bebé y el niño

pequeño: las diferencias con el adulto.
ENERO 22, 2013

Imagen cortesia de: Kinésithérapie respiratoire de l’enfant, Guy Postiaux

Para comprender porqué utilizamos una serie de técnicas concretas de fisioterapia respiratoria en
el niño y no otras, primero debemos conocer cómo es el aparato respiratorio del bebé y del niño
pequeño y sus diferencias con el del adulto.

No existe una madurez total de los mecanismos del control respiratorio al nacer. Se adquirirá
progresivamente durante los primeros años de vida.

Los cambios estructurales de las vías aéreas, alveolos, vasos sanguíneos y parénquima pulmonar
continúan hasta la adolescencia.

Los lactantes toleran menos el estrés respiratorio que los niños mayores y los adultos, debido a
que:

Presentan una tasa de metabolismo basal mayor.

Consumen más oxígeno.
Poseen una menor capacidad residual funcional (CFR).
Poseen una menor reserva respiratoria.

Conceptos clave

Embriología
 Imagen perteneciente a italfarmarco.es

El sistema bronquial, con su patrón de ramificación, se ha formado casi completamente antes de

que se inicie el desarrollo alveolar.

A partir de la 24ª semana de gestación, se inicia la generación de los conductos alveolares y sacos
alveolares (primitivos) y prolifera la red de capilares a este nivel. Las células del epitelio respiratorio
se especializan (neumocitos I y II), siendo las de tipo II las encargadas de secretar el surfactante,
elemento imprescindible cuya principal función es disminuir, durante la espiración, la tensión
superficial de los alvéolos, evitando el colapso alveolar que produciría dificultades respiratorias ya
que los pulmones presentan una tendencia natural al rebote (cierre) debido a su naturaleza
elástica. Generalmente está presente en cantidad suficiente a partir de la semana 36 de gestación.

A partir de las 36 sg y hasta la adolescencia, el sistema alveolar continúa madurando hasta ser
como el del adulto.

Estructura anatómica

Imagen perteneciente a Nucleus Medical Media, Inc ©

Las costillas del bebé están más horizontalizadas que en el adulto, lo que dispone al diafragma a
quedar en forma plana, en lugar de formar una cúpula (hacia los 10 años), con lo que su
contracción es menos eficiente.

El diafragma es el sostén principal de la respiración del neonato.

El diafragma y los músculos intercostales del prematuro y el recién nacido son pobres
en miofibrillas de tipo I, con lo que en situación de dificultad respiratoria es fácil que entren en
fatiga y se produzca un fallo respiratorio.

Vía aérea superior: la lengua es más grande, las fosas nasales más pequeñas en el lactante (que
es respirador nasal hasta los 3 meses) y la glotis tiene forma cónica.
Vía aérea media e inferior: es más cartilaginosa (y, por tanto, menos estable) y la pared es más
gruesa (siendo, en consecuencia, el diámetro más pequeño).

Control neural de la ventilación

El patrón respiratorio del recién nacido es irregular e intermitente, con una gran variabilidad entre
una y otra respiración. Esto ocurre especialmente en el prematuro. Es por esto que, entre otras
razones, el prematuro no puede mantener en el tiempo una respuesta de hiperventilación ante la
hipoxia, causándole fatiga.

Resistencia de las vías aéreas (compliance)

El diámetro de las vías aéreas del adulto es mayor que el del niño. Las vías aéreas del niño
ofrecen mayor resistencia al paso del aire (al flujo). Si el diámetro del bronquio disminuye, la
resistencia al flujo aumenta comparativamente mucho más en el niño.

De ahí deducimos que un mismo grado de obstrucción va a afectar mucho más al niño que al
adulto.

Volúmenes
La caja torácica del bebé es más distensible por la gran cantidad de cartílago que presenta, sin
embargo la elasticidad pulmonar es menor que en el adulto. Esto hace que, en el neonato, la
capacidad residual funcional (CRF) esté disminuida, siendo aproximadamente un 10% de la
capacidad pulmonar total. Como este volumen está muy cerca del volumen de cierre (colapso), la
probabilidad de que se produzcan atelectasias es muy alta.

El niño pequeño (0-2 años) y, sobre todo, en el primer año de vida está en un estado fisiológico de
hiperinflación. El bebé usa la hiperinflación como modo de aumentar el diámetro de las vías aéreas
y facilitar la entrada de aire.

Esto tiene que ver con la presencia del reflejo de Hering-Breuer, que permite finalizar la espiración
antes de que el volumen pulmonar descienda demasiado, de forma que se previene el colapso
pulmonar.

Ventilación colateral
La ventilación colateral es la ventilación intra-alveolar, que se produce a partir de los 3-4 años
debido a la generación de los poros de Kohn y los canales de Lambert. Si ocurre una obstrucción
de la vía aérea a edades tempranas, los alveolos no podrán ser ventilados por estas vías
alternativas, siendo un factor de riesgo para la atelectasia.

Conclusiones
A continuación os dejo un resumen, que cita la Dra. Virginia Díaz Atencio en 2006 en su revisión
sobre “Las características de la vía aérea”, que recoge las principales peculiaridades que
determinan que el lactante sea más susceptible al compromiso respiratorio del adulto:

Causas fisiológicas relacionadas con una mayor susceptibilidad de los lactantes al

compromiso respiratorio en comparación con el adulto
 Metabolismo aumentado porque → mayor consumo de O2.
 Mayor riesgo de apnea porque → inmadurez del control de la respiración.
 Mayor resistencia de la vía aérea y resistencia aumentada de la VA superior porque → respiración
nasal, lengua grande, VA de menor diámetro, mayor tendencia al colapso por menor tono de
los Ms faríngeos y mayor distensibilidad de la VA.
 Mayor resistencia de la VA inferior porque → menor tamaño de la vía y mayor tendencia al colapso
por: mayor distensibilidad de la pared de la VA inf y menor retracción elástica.
 Menor volumen pulmonar porque → menor volumen de alveolos y ausencia de ventilación
colateral.
 Menor eficiencia de los Ms respiratorios porque → menor eficiencia del diafragma (costillas
horizontalizadas y mayor distensibilidad caja torácica) y menor eficiencia de los intercostales por
horizontalización costal.
 Disminución de la resistencia de los Ms respiratorios porque → frecuencia respiratoria aumentada y
pocas fibras musculares de tipo I (resistentes a la fatiga).

Todo ello contribuye a que el aparato respiratorio del bebé y del niño pequeño sea mucho más
frágil, aún más en el prematuro. Por ello la fisioterapia respiratoria debe ser muy respetuosa,
utilizando técnicas suaves de las que hablaremos en un próximo post.