Trabajo

Académico
Escuela Profesional de PSICOLOGIA HUMANA 2018-II
2002-20302 NEUROPSICOLOGIA
Nota:
Docente: LIC. CÉSAR NAVARRO RETUERTO

Ciclo: V Sección: 01 Módulo II

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debe haber desarrollado el trabajo completo.

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"Año de la lucha contra la corrupción

e impunidad"

NOMBRES: PATSY STEFANI

APELLIDOS: CORONADO ANCO

CURSO: NEUROPSICOLOGIA

PSICOLOGIA HUMANA

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Resolver las siguientes actividades:
1. Elabore una línea de tiempo sobre el desarrollo histórico de la neuropsicología.

Linea de tiempo His PERÍODO PRE-CLÁSICO

Periodo
3500 aC 400 aC Siglo XV Siglo XVII Siglo XIX
Romano

•Primera •Las pérdidas •Valerius •Descripción de •Reportan • Franz Gall,

alteración verbales son Maximum casos con afasia alteraciones precursor de l
cognoscitiva ubicadas en el describe el no fluída y verabales: afrenología y
pérdida del Corpus de premer caso de lenguaje fluído anomalia y antecesor de la
lenguaje. Hipócrates. alexia parafásico. jerga, (Gsner). neuropsicología.
•Dos tipos de traumática (Antonio Agrafía, (Linn). •Dos tipos de
alteraciones •La actividad Guaneiro) Capacidad trastornos en el
linguisticas cognoscitiva •Primera preservada lenguaje
afonos y está asociada a descripción de para cantar articulatorio y
anaudos. los ventrículos un caso de (Dalin). amnésico.
cerebrales. alexia sin Disociación (Bouillaud).
agrafia. para leer en •Asinergia
(Gerolamo diferentes verbal y
Mercuriale). lenguas. amnesia verbal
(Gessner). (Lordat).

PERÍODO CLÁSICO

1861-1870 1871-1880 1881-1910 1911-1945

•Se propone una •Ceguera psíquica en •Liepmann define •Toda patología

relación entre el perros (Munk). Fue apraxia como la cerebral se acompaña
volumen del cerebro y luego demonimada incapacidad para de una gran área
su capacidad por Freud por realizar determinados circundante alterada,
intelectual. agnosia. movimientos bajo efecto de diasquisis.
•Paul Broca localiza la •Wernicke , orden verbal. •Marie, Bouttiery y
afemia en la porcion desaparición de las •Meynert, asimbolia Bailey,
inferios posterior del representaciones motora es la planotopoquinesia
lóbulo frontal. motrices como la incapacidad para dificultad para
•Segunda forma de incapacidad para utlizar objetos. orientar los
alteración en el realizar movimientos •Rieger, pacientes con movimientos
lenguaje por lesiones previamente daño cerebral tiene espaciales,
temporales izquierdas aprendidos. dificultad en el alteraciones en el
(Wernicke). •Finkelnburg , ensamble de figuras. cálculo y orientación
•Ogle define agrafia asimbolia •Lewandowsky y en mapas.
como la perdida de la incapacidad para Stadelmann, acalculia
capacidad para utilizar signos. dificultades en el
escribir. cálculo mentales y
escritos por causa de
lesión cerebral.

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PERIODO MODERNO

1945-1960 1961-1974

• A. Luria punto intermedio entre • Geswind y el grupo de Boston,

el localizacionismo y holismo.
Primera clasificación de afasias.
especidficó que nuestro cerebro
tiene sistemas, conexiones,
funciones y factores.
• Las grandes escuelas en
neuropsicología: A.R. Luria
(antigua Unión Soviética), H.
Hécaen (Francia), N. Geschwind
(EEUU).
enfoque conexionista
(clasificación alfa).
• Hecaen refuerza asimetría
cerebral y la oraganización del
lenguaje, identifica algunas
funciones del hemisferio
derecho.

PERIODO CONTEMPORÁNEO HASTA LA FECHA

1946-1960 1961-1989 1990-hasta hoy

• Imágenes cerebrales, • Rehabilitación • Profesionalización de la

(anotamicas, funcionales)
• Pruebas estandarizadas,
(Prueba de clásificación
de tarjetas de Wisconsin,
figura compleja de Rey-
Osterrieth, COWAT,
Token Test, escala de
Memoria Wechsler,
Preueba de Stroop, entre • Diller y Ben-Yishay,
otras).
• Luria, los procesos
cognoscitivos alterados
deben restaurarse, y los
procesos cognitivos
intactos deben funcionar
como compensatorios.
neuropsicológica,
procedimiento
terapéutico que mejora la
capacidad para procesar y
usar información,
permitiendo un mejor
fincionamiento del
paciente en su vida diaria.
desarrollaron un extenso
programa de
rehabilitación en
pacientes con
traumatismos
craneoencefálicos en
New York.
neuropsicología, en
América latina.
• Aumento en el número de
publicaciones.
• Integración conceptual.
• Ampliación del campo de
trabajo (nuevas
patologías y nuevos
escenarios laborales):
• Solidificación del perfil
profesional.
• Mayor sofisticación en
los procedimientos
diagnósticos.

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2. Con la ayuda de un organizador visual explique las teorías neurocognitivas.
Teorías Neurocognitivas

Teoría de la
Teoría de la Organización Teoría del cerebro Teoría del cerebro
Especialización
Funcional del cerebro Triuno total
Hemisférica

Roger Paul Mc Ned

A. Luria
Sperry Lean Hermann

Evolución Basado en dominancia y

Teoría de la Procesos psíquicos: sistemas
hemisferios triune: integra neocorteza
Dominancia: 2 funcionales complejos que
cerebrales con sistema límbico – 4 áreas
modelos de tienen lugar por 3 unidades
del cerebro
pensamiento funcionales del cerebro:

Cerebro Lóbulo sup. Izq /

Verbal: 1era (Tronco encefálico):
Cuadrante A /Cortical izq.:
Hemisferio - Alertamiento cortical reptiliano:
Pensamiento lógico,
cerebral - Regula la vigilia vida matemático
- Formación reticular instintiva
izquierdo
Activa lóbulos
frontales Lóbulo inf. Izq / Cuadrante
No Verbal: Cerebro B /Limbico izq.:
Hemisferio límbico: Pensamiento secuencial,
2da (Áreas cerebrales vida
cerebral planificado
posteriores):
derecho emocional
- Recibe, analiza y
almacena Lóbulo inf. der/ Cuadrante
información Neocorte- C /Limbico der.:
- 3 áreas: sensitiva, Pensamiento emocional,
za: aspecto
sensoriales, clave humanístico
intelectual

3ra (Área cerebral Lóbulo inf. der /

anterior): Cuadrante D /Cortical
- Programa, regula y der.: Pensamiento
verifica la actividad conceptual, global
mental
- 3 áreas: motora,
premotora,
prefrontal

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3. Diseñe un organizador visual sobre los síndromes neuropsicológicos clásicos.

Sindrome neurologicos

Trastorno psiquiátrico de deterioro: alteración de memoria,

E. Alzheimer
desorientación e incapacidad total.

Degenerativas E. Pick Degeneración frontotemporal: alteración comdisfunción

ejecutiva, pérdida de introspección y afasia

E. Parkinson Trastorno neurodegenerativo crónico: incapacidad

Endocrinas

Multiinfarto Relacionada con infarto cerebral especialmente en mayores de 85 años

Hidrocefalia normotensive: incontinencia de esfínteres, transtorno de la

Expansivas marcha y alteración de conducta

Desnutrición

Nutricional Def. vit B12

Def. ácido fól.

Hematoma subdural
Contusional
Encefalopatía traumática crónica.: demencia, disartía,
D. pugilística
ataxia,convulsions y características parkinsonianas

SIDA Alteraciones cognitivas, de la actividad motora y del

comportamiento (síntomas de demencia subcortical)
Infecciosa Sífilis

E. virus lentos

Alcoholismo Secundario a consumo prolongado e importante de alcohol:

deterioro capacidades intelectuales, amnesia, alteración
Alcohólica Tóxicos pensamiento abstacto y juicio, control de impulsos

Fármacos

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4. Visualizar el siguiente link:
https://www.youtube.com/watch?v=reZ4YrgjuRo
Redes N°09 Los siete pecados de la memoria.
o Explique la funcionalidad e importancia del hipocampo en la memoria.

Memoria

Históricamente, el eslabón entre el hipocampo y la formación de la memoria a largo

plazo primero fueron descritos por Guillermo Scoville y Brenda Milner que denunció
qué suceso a un individuo epiléptico que experimentó cirugía en el órgano que fue
pensado para relevar sus capturas.

El paciente tenía amnesia severa después del procedimiento así como una
incapacidad de formar nuevas memorias de acciones por ejemplo cuando o donde
ocurrió una situación (llamado memoria episódica). Las únicas memorias que él
conservó eran ésas muchos años de anterior, desde niñez.

Los expertos están de acuerdo generalmente que el hipocampo desempeña un papel

en la formación de nuevas memorias y en la detección de nuevos alrededores,
acontecimientos y estímulos. Algunos también creen que el órgano está implicado en
memoria declarativa; ésa es las memorias que se pueden declarar verbalmente por
ejemplo hechos y figuras. Sin embargo, los estudios han mostrado que el daño al
hipocampo no afecta a la capacidad de una persona de aprender una nueva destreza
tal como tocar un instrumento musical o resolver ciertos tipos de rompecabezas cuál
sugiere que las memorias implicadas en el aprendizaje de un procedimiento sean
reguladas por áreas del cerebro con excepción del hipocampo.

Navegación espacial y memoria espacial

El neurólogo Juan O Keefe y profesor Lynn Nadel de la psicología estudiaron la

implicación del hipocampo en comportamientos de la formación y de aprendizaje de la
memoria en los años 60 y los años 70. Junto, escribieron a libro del punto de
referencia en tierra 1978 “el hipocampo como modelo cognoscitivo,” que contornea el
papel del hipocampo en el aprendizaje y salvar de la información que refiere a
porciones de espacio, bajo la forma de modelo cognoscitivos.

Inhibición del comportamiento

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Las experiencias con animales que investigaban los efectos del daño hippocampal
han sugerido previamente que, en primer lugar, el daño causan hiperactividad y, en
segundo lugar, que afecta a la capacidad de inhibir las reacciones que se han
aprendido previamente.

o Analice los pecados de la memoria mencionados por el entrevistado.

1- Pecado de trasncurso

Hace referencia a la progresiva pérdida de recuerdos que experimentamos con el

paso del tiempo. Este pecado, si se produce con asiduidad e intensamente, puede ser
un indicador de la enfermedad de Alzheimer.

2- Pecado de distractibilidad

Sucede cuando nuestra atención no está totalmente focalizada en el material a

recordar. Por ejemplo cuando olvidamos dónde hemos dejado las llaves. Es
importante señalar que esta información no se ha perdido, simplemente o no se ha
registrado o se ha registrado con fallos, por problemas de atención.

3- Pecado de bloqueo

Conocido también como el fenómeno “lo tengo en la punta de la lengua”.A diferencia

de los pecados anteriores, esta información sí que existe y está codificada en nuestra
memoria, pero tenemos un desfase entre la evocación del recuerdo y la producción:
por ejemplo, cuando somos incapaces de recordar el nombre de un restaurante.

Cuando esto te ocurra no sigas insistiendo; relaja la mente e intenta conectarlo con
sensaciones vividas en ese momento para facilitar el recuerdo.

4- Pecado de atribución errónea

Esto se produce cuando somos capaces de recordar correctamente un hecho, pero

confundimos la fuente o la situación.

Un ejemplo conocido de la atribución errónea es lo que le ocurrió a un psicólogo en

Estados Unidos acusado de violación. La mujer dio una descripción tan precisa de él
que la policía fue a detenerlo. Resulta que en el momento de la violación él estaba
concediendo una entrevista por televisión. La mujer vió el programa, pero atribuyó
(erróneamente) su cara a la del violador.

Aunque este es un ejemplo extremo, todos cometemos este pecado, dado que es
bastante frecuente.

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5- Pecado de sugestibilidad

La sugestibilidad sucede cuando voluntaria o involuntariamente alguien manipula

nuestros recuerdos. Mediante preguntas hechas por personas más o menos hábiles
pueden hacernos llegar a recordar como ciertas vivencias no ocurridas.

También puede ocurrir cuando nos “apropiamos” de una situación no vivida en

primera persona. Suele ser característico de las personas egocéntricas, que necesitan
una participación “activa” en el recuerdo.

6- Pecado de persistencia

Este pecado ocurre cuando, aunque intentemos borrar un recuerdo o hecho

traumático de nuestra memoria, este persiste de forma continuada, haciéndonos
revivir sensaciones negativas o angustiosas.

Este pecado está relacionado con la depresión o con el trastornos de estrés

postraumático.

7-Pecado de propensión

Nuestra conciencia es la responsable de este pecado, ya que nos provoca la re-

evaluación y transcripción de nuestros recuerdos, de manera que sean coherentes
con nuestro “Yo” actual.

Las personas tendemos a adaptar el pasado en base a nuestro presente. Esto explica
por qué una situación vivida por dos personas puede ser tan diferente cuando se
recuerda.

Así, si admitimos que nuestra memoria es vulnerable, podremos ser conscientes de

cuando un recuerdo nos está atormentando, y seremos más versátiles a la hora de
juzgarnos a nosotros mismos, y a los demás.

No te angusties por los pecados de omisión, vigila los pecados de comisión y

recuerda:

“Cuando se le olvide donde dejó el coche, puede tranquilizarse: su cerebro está

ocupado en retener información más importante”

o Realice un resumen crítico del contenido del video.

Resumen
Es fácil afirmar que, sin memoria, no hay pasado. Lo revolucionario es que la neuropsicología
ha descubierto que, sin memoria, tampoco hay futuro. Curiosamente, cuando imaginamos lo

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que viene, se activan las mismas partes del cerebro que cuando recordamos el pasado. A
nadie le extraña ya que nuestra memoria no sea un fiel registro de las experiencias vividas. El
cerebro crea, completa e inventa para dar coherencia al pasado. Pero lo que ahora se está
demostrando es que si la memoria nos falla y nos juega malas pasadas, es para unificar
mejor nuestro yo presente con el del pasado, e incluso con el del futuro. Mediante técnicas de
neuro imagen y experimentos psicológicos, Daniel Schacter, profesor de psicología de la U.
de Harvard y especialista en memoria y neuropsicología y autor del libro Los siete pecados de
la memoria, estudia los engranajes de la memoria. Schacter explica que la memoria no es tan
fiable cuando lo que intentamos recordar son los detalles de lo que ha sucedido hace tiempo.
Pero, a veces, cuando la memoria parece engañarnos, lo hace para sintetizar el significado
general de nuestra experiencia, para darle un sentido a lo que nos ha sucedido.

5. Visualizar el siguiente link:

http://www.youtube.com/watch?v=DvE8bsP9Gno
Redes Nº96 El azote del Alzheimer
o Describa cómo se desarrolla la enfermedad del Alzheimer en el cerebro humano.

Cambios del cerebro en el Alzheimer

Los cambios del cerebro que pasan con la enfermedad de Alzheimer ocurren en ambos
las estructuras grandes y las células pequeñas del cerebro.

Cambios al nivel estructural

El cerebro tiene tres partes distintas:

1. La corteza cerebral (los lóbulos frontal, parietal, occipital y temporal)

2. El sistema límbico (el hipocampo, la amígdala, el tálamo, y más)
3. El tronco encefálico (el cerebelo, la protuberancia, y el bulbo raquídeo)

La Asociación del Alzheimer provee un modelo interactivo del cerebro muy interesante
aquí: Adentro del cerebro.

La enfermedad de Alzheimer afecta a ciertas partes del cerebro primero. El sistema límbico –
el hipocampo en particular – es atacado primero, y después la corteza cerebral, y el tronco
encefálico por último, causando que cada estructura pierda su habilidad de funcionar. Los
síntomas que ocurren son un resultado directo de este daño secuencial:

Daño al sistema límbico perjudica a la memoria y causa cambios del estado de ánimo.

Daño a la corteza cerebral resulta en dificultades de controlar los arrebatos emocionales.

Gente en esta etapa puede necesitar ayuda con actividades diarias tales como comer,
afeitarse o peinarse.

Daño al tronco encefálico durante las etapas avanzadas de Alzheimer perjudica a la función
de los órganos, incluyendo las funciones del corazón, los pulmones y varios otros procesos
del cuerpo.

Cambios al nivel celular

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Células normales del cerebro (neuronas): Neuronas son células en el cerebro que llevan a
cabo todas las funciones del cerebro. Hay un espacio entre cada neurona que se llama la
sinapsis. Químicas cerebrales, que se llaman neurotransmisores, son liberadas por las
neuronas y van a las sinapsis. Los neurotransmisores son importantes para la comunicación
entre las neuronas. Esta comunicación es responsable por producir el movimiento y es una
parte crucial de los procesos de aprender y recordar. El neurotransmisor más común en el
cerebro es el glutamato. Otro neurotransmisor importante para la comunicación entre las
neuronas es la acetilcolina.

El efecto de la enfermedad de Alzheimer en las neuronas: Al nivel celular, la enfermedad de

Alzheimer ataca a las neuronas del cerebro. Dos proteínas toxicas parecen ser responsables
por el daño: beta-amiloide y tau. Proteínas que portan ovillos acumulan adentro de las
neuronas, y eventualmente las neuronas se destruyen. Placas neuríticas, que son como
cicatrices, acumulan entre las neuronas (NIA, 2008).

Beta-amiloide y placas:En el evento inicial que conduce a la enfermedad de Alzheimer, parte

de la neurona que normalmente promueve al crecimiento y a la sobrevivencia neuronal se
deteriora en una manera anormal que produce una proteína toxica que se llama beta-
amiloide. La acumulación de proteínas beta-amiloide (o la formación de “oligomers”) parece
ser la forma más toxica de la proteína. La proteína beta-amiloide daña a las neuronas de por
lo menos dos maneras. Afecta al receptor de la neurona para un neurotransmisor particular, y
eso, en cambio, interfiere con la habilidad de la célula de funcionar y de mandar mensajes a
las otras neuronas. La proteína beta-amiloide también interfiere con otra proteína que es
importante para las neuronas poder responder a señales en el hipocampo, un parte del
cerebro que es muy importante para la memoria. A medida que la función de la neurona se
disminuya, se producen menos neurotransmisores y la comunicación entre las neuronas se
disminuye.

La acumulación de placas en el cerebro, previamente considerado la causa principal del

Alzheimer, ahora parece ser el resultado del daño en vez de la causa principal, parecido a
una costra. Compuesta de proteína y fibras alrededor de la beta amiloide, las placas pueden
ser un intento de rodear y proteger las neuronas de los efectos tóxicos de la beta-amiloide. La
tasa a que el cerebro produce, degrada o quita la beta-amiloide afecta a la tasa de formación
de la beta-amiloide. Fragmentos anormales que se llaman “tau” también se encuentran en las
placas del Alzheimer.

Tau y ovillos: Una forma anormal de otra proteína que se llama tau también parece contribuir
al desarrollo de la enfermedad del Alzheimer. Tau anormal forma ovillos de proteínas en
neuronas que se están degenerando. Los investigadores están aprendiendo sobre como esto
ocurre.

Otros factores: Cambios en la habilidad de producir vasos sanguíneos nuevos en el cerebro o

cambios en los vasos sanguíneos en si mismos pueden contribuir a una habilidad disminuida
de eliminar la beta-amiloide antes de que cause daño. Cambios en el ciclo celular de las
neuronas también pueden contribuir al proceso de la enfermedad.

El resultado del daño celular: Cuando las neuronas no pueden comunicarse, la memoria y la
habilidad de aprender se dañan. Eventualmente las neuronas se mueren. Debido a todo este
daño, el cerebro gradualmente se encoge y se hace menos funcional, lo que llega a muchos
de los síntomas de la demencia.

11TADUED20181DUEDUAP
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Conocimiento acerca del nivel celular del Alzheimer crea tratamientos: Los científicos trabajan
para encontrar maneras de reducir la cantidad de beta-amiloide que se forma, o de eliminarla
antes de que empiece a dañar a la neurona. De manera parecida, medicamentos pueden ser
desarrolladas para bloquear el daño del tau anormal, una vez que se entienda mejor. Los
científicos también están intentando de encontrar maneras de bloquear la progresión/la
evolución del daño neuronal una vez que empiece. Muchos medicamentos actuales tienen
como objetivo aumentar la cantidad de neurotransmisores en la sinapsis entre las neuronas, o
hacen que los neurotransmisores sean más efectivos en ayudar mandar los mensajes de las
neuronas.

o Mencione las dificultades y los nuevos avances en el diagnóstico de la

enfermedad del Alzheimer.

ha resaltado la utilidad de la técnica tomográfica (TCO) que permite medir el

grosor macular y la capa de fibras del nervio óptico, variables relacionadas con los
primeros indicios de pérdida de memoria, ayudando a mejorar el diagnóstico y
consecuentemente detectar la enfermedad del Alzheimer de manera precoz.

La enfermedad del Alzheimer supone un problema de suma importancia en la

actualidad condifícil diagnóstico para los afectados. Los resultados obtenidos en la
investigación han validado la eficacia de la tomografía por su capacidad clínica
para observar, mediante la imagen, la neurodegeneración que se produce en las
neuronas y fibras nerviosas del cerebro, estrechamente relacionadas con el nervio
óptico. Se ha observado que el deterioro del nervio óptico se puede relacionar con
el deterioro cognitivo leve y pérdidas subjetivas de memoria, variables que
permitirían detectar futuros pacientes con demencia.

o Elabore un análisis crítico del contenido del video.

¿ QUÉ ES LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER?

La enfermedad de Alzheimer produce una disminución de las funciones intelectuales

lo suficientemente graves como para interferir con la capacidad para realizar
actividades de la vida diaria. Es la más común de las demencias.

Es progresiva, degenerativa del cerebro y provoca deterioro de memoria, de

pensamiento y de conducta.

La persona que la padece puede experimentar o sentir confusión, desorientación en

tiempo y espacio, cambios en la personalidad y de conducta , alteraciones en el juicio,
dificultad para encontrar palabras; finalizar ideas o pensamientos y para seguir
instrucciones. Finalmente incapacita a quien la padece a cuidarse de sí mismo.

12TADUED20181DUEDUAP
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¿QUÉ SUCEDE EN EL CEREBRO CON LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER?

Las neuronas que controlan la memoria y el pensamiento están deterioradas,

interrumpiendo el paso de mensajes entre ellas. Estas células desarrollan cambios
distintivos: placas seniles y haces neurofibrilares (degeneraciones del tejido cerebral).
La corteza del cerebro (principal origen de las funciones intelectuales) se atrofia, se
encoge y los espacios en el centro del cerebro se agrandan, reduciendo por lo tanto
su superficie.

¿CUÁLES SON LOS SÍNTOMAS DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER?

Es una enfermedad demencial que lleva a una pérdida de la capacidad intelectual.

Los síntomas normalmente se presentan en adultos mayores de 65 años (aunque
también puede afectar a personas de 40 y 50 años), pueden incluir perdidas en las
habilidades del lenguaje-como dificultad para encontrar palabras, problemas en el
pensamiento abstracto, juicio pobre, desorientación en el tiempo y espacio, trastornos
de conducta y personalidad. El resultado general es una notoria disminución en las
actividades personales y en el desempeño del trabajo.

¿QUIÉN PUEDE ESTAR AFECTADO POR LA ENFERMEDAD ALZHEIMER?

La enfermedad de Alzheimer no hace distingos de clase socioeconómica, raza o

grupo étnico, afecta por igual a hombres y mujeres, aunque más frecuentemente a
personas mayores, aproximadamente 10 % en mayores de 65 años y 47 % en
mayores de 85 años.

¿QUÉ OCASIONA LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER?

La causa de la enfermedad es desconocida, los investigadores trabajan sobre

posibles causas tales como daño neurológico, deficiencias químicas, anormalidades
genéticas, virus, tóxicos ambientales y disfuncionamiento en el sistema de
inmunodeficiencia.

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¿ES HEREDITARIA LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER?

Existe una mayor predisposición en los hijos y hermanos de pacientes con Alzheimer,
para contraer la enfermedad. Esta mayor predisposición no involucra herencia. Solo el
10 % de las demencias tipo Alzheimer son hereditarias ( Alzheimer familiar). Para
dicho diagnóstico debe contarse con más de un miembro afectado (generalmente 3 o
más miembros) con un diagnostico de certeza, es decir una
confirmación anatomopatológica. Se pide a los familiares que requieran este estudio
anatomopatológico del celebro de su familiar como un derecho propio a conocer el
diagnóstico definitivo y como contribución para la investigación genética del Azheimer,
el conocimiento de la enfermedad y el avance de la ciencia para encontrar causas y
curas.

¿CUÁNTO SOBREVIVEN LAS PERSONAS CON LA ENFERMEDAD DE

ALZHEIMER?

Pueden sobrevivir de 2 a 20 años a partir del inicio de los primeros síntomas (pérdida
de memoria). Disminuye la esperanza de vida, pero proporcionando un cuidado
adecuado, con énfasis en la higiene y atención médica mejoran la calidad de vida y
pueden sobrevivir por muchos años, tanto en casa como en instituciones.
Normalmente su muerte no puede ser pronosticada sino hasta estados muy
avanzados. Es muy común que los pacientes termínales de Alzheimer pierdan peso,
tengan dificultad al tragar, al caminar y al hablar, así como incontinencia urinaria y
fecal. Sucumben ante frecuentes y repetidas infecciones urinarias o
broncopulmonares.

6. Realice una investigación sobre las ventajas y desventajas del uso de

fármacos en el tratamiento de las enfermedades mentales

Remisión de la enfermedad, menor posibilidad de recaída o reducción de sus síntomas.

-Abrevian el curso de muchas enfermedades y reducen discapacidades.

-Mejoran la calidad de vida.
-Sus altos indices de efectividad terapéutica.
-Reducción de la vulnerabilidad biológica al corregir desbalances químicos el
cerebro,causante de síntomas en algunas enfermedades.
-Reducción de los riesgos de hospitalización.
-Evitan la pérdida de productividad laboral por ausentismo.

DESVENTAJAS:
-Efectos secundarios (esto es tratado y resuelto por el profesional)
-Costo económico para quienes no tienen acceso.
Un saludo.

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BIBLIOGRAFIA

https://www.youtube.com/watch?v=reZ4YrgjuRo
http://www.imserso.es/InterPresent2/groups/imserso/documents/binario/neuropsicologia.pdf

http://www.publicacions.ub.es/refs/Articles/neuropsicologiau.pdf

https://www.tdx.cat/bitstream/handle/10803/8953/Capitulo1.pdf

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