7.

1 DIABETES MELLITUS
Estado de hiperglucemia crónica debida a la insuficiencia de la hormona insulina que segregan
las células beta de los islotes de Langerhans del páncreas. Se altera el metabolismo de HC,
lípidos y proteínas.

Puede deberse a la disminución de la secreción de la insulina o a la disminución de su acción

periférica (o ambas).

Prevalencia de 6.8%, la mayoría no están diagnosticados (37,4%). Además se relaciona

directamente con el envejecimiento, la obesidad, las dietas no saludables, el sedentarismo y la
industrialización y urbanización.

¿CÓMO DEBUTA UNA DM EN NIÑOS?

Pérdida de peso, pide mucha agua y mucha comida. Los padres se dan cuenta cuando el niño
se hace pis en la cama y refiere estar cansado siempre. Muchas veces acuden al Centro de
Salud y no se les realiza ninguna prueba de glucemia (fácil diagnostico y evitar complicaciones
como el coma por hipoglucemia).

4 “P”:

- Polidipsia
- Poliuria
- Polifagia
- Pérdida de peso

¿Cómo diagnosticar la DM?

 La hemoglobina glicosilada debe estar por debajo de 6,5-7% (indica la glucemia de los
últimos tres meses)
 La glucemia debe estar por debajo de 126 mg/dl

IMPORTANCIA SANITARIA Y SOCIAL

• Importante causa de muerte: ECV (2-4 veces superior el riesgo CV)

• Enfermedad invalidante: secuelas, horas de trabajo perdidas, y jubilaciones anticipadas

• Repercusiones psíquicas

• Alto coste económico, social, sanitario y familiar

• Ingresos hospitalarios: complicaciones

• Menor esperanza de vida y pérdida de calidad de vida

• Mayor morbimortalidad que la población general

TIPOS DE DIABETES
DIABETES TIPO 1
 Inmunológica/idiopática (10%)
 Complexión normal o delgada
 Jóvenes < de 30 años
 Aparición brusca por carencia
absoluta de insulina
 Clínica: 4P
 Cetoacidosis diabética
 Tratamiento: insulina
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DIABETES ADA 2018
DIABETES TIPO 2
 Genética (90%)
 Complexión obesidad
 Adultos > 40 años
 Defecto en la secreción/resistencia a
la insulina. Hallazgo casual
 Clínica leve o ausente
 Coma hiperosmolar
 Tratamiento: ejercicio y dieta, ADO,
insulina
FACTORES DE RIESGO
1. EDAD (en DM1 entre los 11-14 años, en DM2 aumenta el riesgo con la edad)
2. GENÉTICA
3. ALIMENTACION-NUTRICION
4. OBESIDAD (factor de riesgo más asociado a DM2 y a la GBA)
5. FACTORES SOCIOECONÓMICOS (DM1: mejor nivel económico; DM2: menos ingresos)
6. INFECCIONES POR VIRUS

Podremos ver a muchas personas diabéticas que tienen manchas oscuras y pequeñas verrugas
en el cuello.

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

 Evitar hiper e hipoglucemias
 Reinstaurar el peso normal
 En niños conseguir crecimiento y desarrollo adecuados
 Evitar complicaciones neonatales y obstétrica.
 Lograr la normalidad bioquímica
 Prevenir, retardar y aminorar la gravedad de las complicaciones
 Integración social

COMPLICACIONES AGUDAS DM
 CETOACIDOSIS DIABÉTICA EN DM

 COMA HIPEROSMOLAR EN DM2

1. HIPOGLUCEMIA: glucemia < 70mg/dl. Complicación más frecuente e importante de DM.

Pueden ser percibidas si la persona las siente. O inadvertidas si la gente no se da

cuenta, se dice que “se les va la cabeza”.

• Triada de Whippel: niveles bajos de glucosa en plasma (<60-70 mg/dl), sintomatología

simultánea a esos niveles y mejoría clínica al normalizar glucemia.
2. CETOACIDOSIS DIABÉTICA (complicación frecuente en DM 1) Déficit grave de insulina, que
impide el paso de glucosa al medio intracelular, por lo que permanece en sangre (glucemia
>250 mg/dl).

• Complicaciones más frecuentes: hiperglucemia, hipopotasemia.

• Complicaciones más graves: edema cerebral (evitar descensos bruscos de glucemia),
síndrome de distrés respiratorio agudo (por sobrecarga hídrica).

SÍNTOMAS: deshidratación y acidosis metabólica (vómitos y náuseas, sed, poliuria, debilidad,

fatiga, dolor abdominal, aliento cetónico y respiración de Kussmaul)

ACTUACIÓN: Se debe coger una vía y poner suero normal 0.9% e insulina.
Para corregir la acidosis  bicarbonato (50-70gr) [1mEq/kg peso]. El potasio (K) introduce la
glucosa en las células.

3. COMA HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO (más frecuente en DM2)

Urgencia médica con mortalidad de aproximadamente el 50% (ancianos con otras
patologías concomitantes).
No aparece cetosis ni acidosis, ya que el paciente tiene algo de insulina circulante, por lo que
no hay desdoblamiento de ácidos grasos.
La evolución es más larga en el tiempo por lo que las cifras de glucemia suelen ser muy
altas, entre 400 y 600 mg/dl. De inicio larvado (días o semanas)

CLÍNICA:
 Poliuria y polidipsia.
 Deshidratación (la glucosa arrastra el líquido intracelular al extracelular.  esto se ve
objetivable en el pliegue abdominal, que la piel no vuelve a su sitio y parece plástico.
 Aparecen signos de depleción de volumen (hipotensión arterial, taquicardia,
taquipnea,) y alteraciones neurológicas (confusión, letargo, afasia,)

ACTUACIÓN: hay que coger vía, poner suero e insulina. Primero se produce una taquicardia
por la pérdida de volumen que puede llegar a la hipotensión.

Estos comas se producen normalmente por:

- Infecciones y otras enfermedades
- Tratamiento inadecuado de DM u otros fármacos
 COMPLICACIONES CRÓNICAS DM
1- Macroangiopatía
2- Microangiopatía
3- Neuropatía
4- Alteraciones en la piel mayor riesgo de infecciones
5- Trastornos del pie y pierna diabética
6- Mayor riesgo si: 10 años de evolución de DM, fumadores, signos y sintomas de
neuropatía y vasculopatía, bajo nivel socioeconómico, higiene deficiente, aislamiento y
negación de la enfermedad.

EVOLUCION EN LA MEDICION DE
GLUCOSA
SISTEMAS DE MONITORIZACIÓN CONTINUA DE GLUCOSA
• Herramienta que mide niveles de glucosa de forma continua, con lecturas cada 5 minutos.

• Sensor con filamento flexible insertado bajo la piel con una vida de 6- 14 días y un transmisor
que envía la señal a un dispositivo para informarnos de la lectura.

• Puede ayudar a reducir hipoglucemia, y a conseguir el objetivo de HbA1c sin hipoglucemias.

• Miden glucosa en los tejidos (inters2cial) y no glucosa en sangre.

• Cuando hay fluctuaciones en la glucemia, las diferencias entre sangre y tejido se acentúan
(no son inexactos, sino que miden glucosa en sitios diferentes)

• Deben pincharse bajo la piel (SBC), y la guía se re2ra, dejando en filamento o sensor.

• Generalmente necesita un adhesivo para evitar que se desprenda.

¿Ventajas que ofrecen?
 De alguna manera los sistemas de monitorización cambian el sentido del manejo de la
diabetes que pasa de estar basado en cifras a estar basado en tendencias.
 Hoy no permiten sustituir en términos absolutos los controles de glucemia capilar pero
permiten disminuirlos considerablemente y/o limitarlos a la toma de decisiones
críticas.
 En este sentido es necesario un adecuado grado de formación en el manejo de los
sensores para utilizarlos de una forma efectiva.
 Otra ventaja importante la constituyen las alarmas que permiten avisar a la persona
cuando el nivel de glucosa se aproxima a un determinado límite configurado por ésta.

BOMBAS DE INSULINA
Los sistemas de infusión subcutánea continua de insulina (ISCI) son unos dispositivos que
administran insulina a través de un catéter con una cánula de inserción subcutánea. Este
sistema usa insulina rápida.
La bomba de insulina la administra de dos formas:
- Basal: aporte continuo de insulina en cantidades muy pequeñas y programadas en
unidades por hora
- Bolos: cantidad de insulina que se introduce para compensar la ingesta de hidratos de
carbono y/o para corregir la hiperglucemia.
en la educación sanitaria , es importante instruir al paciente sobre la importancia de cambiar la
zona de inyección, ya que la administración repetida de insulina en el mismo lugar puede dar
lugar a:
- Lipohipertrofia: crecimiento localizado de tejido adiposos subcutáneo en respuesta al
efecto hipogénico de la insulina. La zona afectada es menos dolorosa a la punción pero
puede empeorar el control glucémico por déficit de absorción
- Lipoatrofia: pérdida de grasa del tejido subcutáneo en el lugar de inyección que causa
adelgazamiento y atrofia. Más frecuente antes de las nuevas insulinas
Hay que adiestrar al paciente para organizar las zonas de inyección, cambiar las zonas según la
cinética de las insulinas, alternar lados izquierdo y derecho, rotar dentro del mismo área de la
inyección.

Mayor absorción en abdomen, luego en brazos, muslos, y finalmente, en nalgas ç

PUERTOS / INFUSORES PARA INYECCIÓN SUBCUTÁNEA

Consiste en una aguja o catéter introducido en el tejido sc, normalmente en el abdomen. Una
vez dentro, se fija y se queda colocado de 48 a 72horas.
El paciente prepara después la jeringa o pluma/bolígrafo con la dosis correcta de insulina y se
administra la insulina a través de la aguja o el catéter , con lo que se reduce
considerablemente el número de punciones. En España existen el Insuflon, y el i-port advance.

TIPOS DE ANTIDIABÉTICOS ORALES

- Sulfonilureas: aumentan secreción de insulina por parte del páncreas, y su efecto
secundario más grave es la hipoglucemia (diamicron)
- Metilglinidas: aumentan el metabolismo de la glucosa en los tejidos sin provocar
liberación de insulina. No producen hipoglucemia. Acción anorexígena (metformina)
- Tiazilindionas: disminuyen resistencia a la insulina en tejidos. Favorecen retención de
líquidos. Rosiglitazona
- Inhibidores de alfaglucosidasa:: retardan la absorción de los HC a nivel gastrointestinal.
Acarbosa
- Derivados mucilaginosos: retardan la abosrción de HC a nivel gastrointestinal.
plantaGuar

El paciente tratado con estos fármacos deberá acudir a un CS en caso de presentar:

- Deshidratación
- Quemaduras graves
- Vómitos o diarreas severas
- Fiebre alta, infecciones
- Alteraciones cardiacas, renales o hepáticas
- Intervención quirúrgica programada.
 ¿CUÁL ES LA DIETA MÁS ADECUADA EN LA DM 2? ***

¿CUÁLES SON LOS EFECTOS DEL EJERCICIO FÍSICO EN PACIENTES CON DM2? **

PIE DIABÉTICO
Alteración clínica de base etiopatogénica neuropática e inducida por la hiperglucemia
mantenida, en la que con o sin coexistencia de isquemia, y previo desencadenante
traumático , produce lesión y/o ulceración del pie.
- 15% de los diabéticos la padecerán
- Entre 45-64 años
- 85% de las amputaciones se deben a la diabetes
- Mortalidad perioperatoria 6%
Cómo diagnosticar el pie diabético
- Examen neurológico
o Percepción de la vibración : diapasón
o Sensación propioceptiva: monofilamentos de semmes-weinstein
o Sensibilidad al dolor
o Reflejos aquileos
- Examen vascular
o Palpación de pulsos de mmii
o Determinación de PAS con dopller: índice tobillo-braquial
o Pruebas de imagen: arteriografía, angioresonancia magnética
Tipos de lesiones
- Neuroisquémicas
o Necrosis
o Ausencia de callosidades
o Ausencia de pulsos distales
o Dolor importante
o Localización digital o talar
o Hasta el 50% de úlceras se asocian a este tipo
- Neuropáticas:
o Forma de cráter, profundas
o Indoloras
o Hiperqueratosis circundante
o Pulsos distales presentes
o Localización plantar, zonas de roce
- Isquémicas