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Pediatria 2

Resumo

Sumário
............................................................................................................................................................... 2
1. Otite média, aguda e crônica e mastoidite ................................................................................................ 2
2. Bronquiolite aguda ....................................................................................................................................... 5
3. Síndrome do lactente chiador ..................................................................................................................... 7
4. Alergia à proteína do leite da vaca .............................................................................................................. 9
5. Constipação crônica ................................................................................................................................... 11
6. Tumores abdominais.................................................................................................................................. 15
7. Febre reumática ......................................................................................................................................... 16
............................................................................................................................................................. 18
8. #IVAS – Laringites, sinusites, otites .......................................................................................................... 18
9. Rinossinusites ............................................................................................................................................ 23
10. #Infecção do trato urinário (ITU)* ............................................................................................................. 25
11. #Síndrome nefrótica (SN)* ........................................................................................................................ 28
12. #Glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica (GNPE)* .............................................................. 31
13. #Asma* ....................................................................................................................................................... 33
14. #Dor abdominal crônica (DAC)* ................................................................................................................ 37
15. Escabiose, pediculose, eczema, #micoses superficiais e #piodermites ................................................ 39
16. #Doença do refluxo gastroesofágico (DRGE)* ......................................................................................... 40
17. #Pneumonias* ........................................................................................................................................... 43
18. #Doenças exantemáticas* ........................................................................................................................ 46
19. #Convulsão febril* ..................................................................................................................................... 51
20. #Meningites* .............................................................................................................................................. 52
21. Diagnóstico diferencial das artrites .......................................................................................................... 55
22. Tuberculose ................................................................................................................................................ 56
............................................................................................................................................................. 57
23. Distúrbios respiratórios do recém-nascido e sepse neonatal ................................................................. 57
24. Cardiopatias congênitas e distúrbio metabólico neonatal ...................................................................... 58
25. Icterícia neonatal, rubéola, zicavírus congênito, sífilis congênito ........................................................... 59
26. Transmissão vertical do HIV e hepatite B; citomegalovírus congênito, toxoplasmose congênita ........ 60
Há sinais sistêmicos de infecção importante, como toxe-
mia e queda do estado geral e leucograma de caracterís-
tica bacteriana.
Otite média, aguda e Otorreia pode estar presente.
crônica e mastoidite
TC dos ossos temporais é de grande importância para o
diagnóstico e estadiamento dessa complicação.
A otite média aguda é a doença mais comum da orelha
Germes são os mesmos da OMA e OMC.
média da criança, que geralmente se apresenta em episó-
dios isolados. Tratamento

Internação;
Otite média é a inflamação do muco-pe- ATB IV.
riósteo que reveste a orelha média, sem Drenar abscesso;
referência à etiologia específica, patogê- Miringotomia.
nese ou tempo de evolução. A inflamação
pode estender-se à mastoide, uma vez
que esse espaço é contíguo à orelha mé- Referência
dia. Pode ocorrer exsudato ou efusão na 1. Imipão pediatria, 4ª edição.
orelha média, que fica exposta a diversas
complicações.
FIM.

Fatores mais importantes na gênese das infecções da ore-


lha média:

Disposição anatômica;
Imaturidade da tuba auditiva.
Elevada ocorrência de IVAS;

CLASSIFICAÇÃO

As doenças infecciosas da orelha média são classificadas


em:

Otite média aguda (OMA);


Otite média aguda recorrente (OMAR);
Otite média secretora (OMS);
Otite média crônica não colesteatomatosa;
Otite média crônica colesteatomatosa.

As otites estão comparadas em quadro na página se-


guinte.

MASTOIDITE AGUDA

O termo clínico caracteriza uma complicação intratempo-


ral das otites. Pode ocorrer em qualquer uma das formas
de otite média, porém é mais comum na OMA e na OMC
colesteatomatosa.

O quadro pode ser evitado pelo tratamento oportuno e cor-


reto da otite média.

É um abscesso subperiosteal mastoideo. Apresenta-se


com aumento do volume retroauricular e deslocamento
anterior do pavilhão auricular, associado a sinais flogísti-
cos (dor, hiperemia e edema da região mastoidea).
Otite média aguda recorrente Otite média crônica Otite média crônica
Otite média aguda (OMA) Otite média secretora (OMS)
(OMAR) não colesteatomatosa colesteatomatosa
Inflamação reversível do mucope- Presença de: Também chamada de otite média É a forma mais comum de otite Consiste no crescimento anor-
riósteo que reveste a orelha média • 3 episódios de infecção em 6 com efusão. É a presença de efu- média crônica (OMC) e caracte- mal de tecido epitelial dentro da
com duração inferior a 2-3 semanas. meses OU são na orelha média, por período riza-se por perfuração da mem- orelha média, o qual forma uma
• 4+ episódios em 12 meses, prolongado, sem sinais ou sinto- brana timpânica de qualquer eti- massa de queratina descamada
com normalização completa nas mas de inflamação aguda, mem- ologia (traumática ou infecciosa), envolta por tecido fibroepitelial
intercrises. brana timpânica íntegra e com apresentando supurações recor- com intensa atividade inflamató-
comprometimento da audição. rentes ou, em casos mais inten- ria.
sos, otorreia constante.
Em geral infecciosa (viral ou bacteri- Vários fatores de risco (genético, Pode ocorrer secundária a um epi- O colesteatoma comporta-se
ana). IVAS, creches, tabagismo pas- sódio de OMA ou ser decorrende de como um pseudotumor que
sivo, etc). obstrução da tuba auditiva (ade- cresce e absorve as estruturas
noides, rinossinusites, IVAS, ato- adjacentes por compressão e
pia). pela ação de enzimas proteolíti-
cas.
RN: Gram-negativos; Imunoprofilaxia – vacina contra A maioria dos episódios se resolve Frequentemente leva à infecção
Depois: S. pneumoniae, H. influen- influenza a partir dos 6 meses e espontaneamente em 1-2 meses. por germes anaeróbios.
zae, M. catarrhalis. depois anualmente.
Vírus podem causar OMA (adenoví- Vacina pneumocócica poliva-
rus, VSR, rinovírus), mas tem quadro lente.
menos intenso e são autolimitados.
Quadro clínico: Usar ATB nos episódios individu- Quadro clínico: Quadro clínico: Quadro clínico:
Otalgia; ais. Paucissintomática. Supuração frequente; Otorreia purulenta cons-
Febre; Leva à perda auditiva tipo con- Perda auditiva mais impor- tante, fétida, com raios de
Irritabilidade; dutiva ou à OMA de repetição. tante. sangue.
Hipoacusia; Exame físico: Exame físico (otoscopia): Pode ter perda auditiva do
Plenitude auricular. MT opaca, retraída, amarelada Supuração OU tipo condutiva.
Em crianças que não conseguem ex- ou azulada, com aumento da Perfuração da MT (central,
pressar-se: vascularização periférica. marginal ou atical); Exame físico (otoscopia):
Inapetência; Mucosa pouco edemaciada, Secreção amarelo-esverde-
Choro; rósea e brilhante; ada de odor muito fétido;
Irritabilidade; Ossículos podem estar ero- Descamação;
Manipulação da cabeça ou ore- didos. Pólipo;
lha afetada; Material queratínico perolá-
Letargia; ceo (colesteatoma);
Diarreia; Retração posterossuperior
Vômitos. da MT OU;
Febre < 39 ºC. Perfuração ampla ou poste-
romarginal;
Edema de mucosa;
Tecido de granulação.
Diagnóstico: Diagnóstico:
Otoscopia. Audiometria → mostra perda audi-
tiva tipo condutiva.
Tratamento: Tratamento: Tratamento; Tratamento:
ATB empírico. Infelizmente tem Correção dos fatores desencade- Se tiver supuração importante Cirúrgico. Acabar processo infec-
muita bactéria resistente. Não pre- antes (rinites, hipertrofia de ade- (ATB sistêmico e gotas auricula- cioso e preservar audição.
cisa dar ATB pra todo paciente com noide, sinusites, drge) res para esfriar o processo).
OMA. Tem indicações: ATB apenas se tiver IVAS. Tratamento definitivo: cirurgia
• Quadro secretório das vias aé- Tratamento cirúrgico (timpanoplastia e mastoidecto-
reas superiores e/ou inferiores Colocação de tubo de ventila- mia).
por alguns dias; + ção com ou sem adenoidecto-
• Febre; + mia.
• Outros sinais gerais de infec- Indicado nas seguintes situações:
ção; +
• Otalgia; +
• Otoscopia mostrando abaula-
mento e hiperemia.

Analgésicos, antitérmicos, irrigação


nasal com SF. 5 dias.
Taquipneia;
Bronquiolite aguda Retração torácica;
Aceitação inadequada de alimentos.
Abdome distendido (hiperinsuflação dos pul-
A bronquiolite aguda é a infecção do trato respiratório in- mões);
ferior mais comum em crianças com menos de 2 anos. O
agente etiológico mais frequente é o vírus sincicial respi-
ratório (VSR). Outros vírus que também podem causar são Ausculta pulmonar
o metapneumovírus humano, parainfluenza, adenovírus,
influenza, etc. Expansão torácica diminuída (padrão ventilatório
apical);
Em geral, é uma doença autolimitada. O tratamento con- Sibilância respiratória;
siste em medidas de suporte. Não existe imunização ativa Crepitações finas na inspiração.
segura e efetiva contra os vírus respiratórios. Doença sa-
zonal.

É caracterizada por: Casos graves

Sinais e sintomas prévios de infecção respiratória Aparência geral “tóxica” ou “doente”;


alta; SatO2 < 95%;
Seguidos de infecção respiratória baixa com des- IG < 34 semanas;
conforto respiratório; FR ≥ 70 irpm;
Sibilância comum. Idade < 3 meses.

Quadros graves:

Sinais e sintomas de infecção respiratória baixa; DIAGNÓSTICO


Associada a desconforto respiratório e dificuldade
para alimentar-se; Geralmente clínico.
o O que é esse desconforto respiratório? Lactente que apresente sinais e sintomas de res-
Taquipneia, batimento de asa de nariz e friado comum e 2-3 dias depois evolua para um
hipoxemia (SatO2 < 90%). quadro de obstrução variável das vias aéreas in-
feriores.
Fatores de risco Sibilância: importante. Costuma ser 1º episódio.
Exames complementares geralmente desneces-
História de irmãos mais velhos;
sários. Muito inespecíficos, se usa mais pra ava-
Frequentar berçários/creches;
liar complicações, como atelectasias, pneumotó-
Fumo passivo (pp materno);
rax, pneumonia e excluir malformações pulmona-
Aglomerados domésticos.
res.

PATOLOGIA
TRATAMENTO
Vírus respiratório infecta rapidamente o epitélio
Primeiro avaliar gravidade e se precisa internar ou
do trato respiratório, causando necrose epitelial e
não.
destruição ciliar.
Para avaliar essa necessidade, verificar se o paci-
Intensa resposta inflamatória com infiltração ce-
ente precisa de:
lular de linfócitos e neutrófilos, edema de submu-
o Suplementação com O2;
cosa e desequilíbrio de citocinas.
o Alimentação por sonda gástrica;
↑ produção de muco → tampões de muco → obs-
o Fluidoterapia venosa;
trução dos bronquíolos → aprisionamento aéreo
o Suporte respiratório
→ áreas de hiperinflação → colapso das vias aé-
reas, atelectasias → hipóxia → insuficiência res-
piratória aguda. Indicações absolutas de internamento:

• Cianose ou desconforto respiratório grave (FR


< 70 irpm, batimento de asa de nariz e/ou ge-
QUADRO CLÍNICO
mido, tiragem grave).
Quadro típico: • Letargia grave e recusa alimentar (<50% da in-
gestão habitual nas últimas 24h);
Criança de 2-6 meses;
Piora do desconforto respiratório precedido de 2- • Episódios de apneia e toxemia e/ou febre > 40
3 dias de sinais de infecção do trato respiratório ºC;
alto (febre e coriza);
Tosse;
Se não precisar de internação, orientar familiares
para a possibilidade de agravemento nas primei-
ras 48-72h do início do quadro. Se ocorrer, reava-
liar e internar.

Ambulatorial/domiciliar

Estimular alimentação normal em pequenos volu-


mes e maior frequência;
Hidratação adequada;
Fluidificar secreções das narinas com SF;
Manter decúbito ligeiramente elevado.

Hospitalar

Decúbito ligeiramente elevado;


Hidratação venosa;
Quando melhorar desconforto respiratório → rein-
troduzir alimentação por sonda em pequenos vo-
lumes e maior frequência → progredir pra VO
quando possível;
RX tórax apenas nas suspeitas de complicações;
Se SatO2 < 90% → instalar O2 por cateter (manter
SatO2 92-94%;
Alta: Estabilização clínica + SatO2 > 95%.

PROGNÓSTICO

Favorável. Resolução em 1-2 semanas, com de-


saparecimento da tosse e sibilância.
Lenta em pacientes portadores de outras doen-
ças (cardiopatas, fibrose cística, imunodeficien-
tes, desnutridos, etc).

Referência:

1. Imipão Pediatria 4ª edição.

FIM.
Síndrome do lactente chiador QUADRO CLÍNICO

Há 4 padrões de sibilância durante a infância:


A queixa de chiado no peito é muito comum em pediatria.
Tem um diagnóstico diferencial amplo: desde patologias
benignas e transitórias do pulmão, até outras graves,
como fibrose cística.

O chiado é um sintoma referido pelo familiar e pode ter


vários significados distintos. O sibilo é um sinal detectado
por profissional de saúde no exame físico.

Lactente chiador: 3+ episódios


de sibilância no período de 6
meses.

FATORES PREDISPONENTES E FISIOPATOLOGIA

O lactente tem uma série de fatores anatômicos e fisioló-


gicos que o predispõe a ter obstrução das vias aéreas.

a) Imaturidade e formato anormal da caixa torácica:


Diâmetro AP é semelhante ao laterolateral → difi-
culdade de elevação das costelas;
↑ Complacência pulmonar → mais difícil manter
parênquima expandido → predispõe a atelecta-
sia. Nem toda sibilãncia evolui para asma. Não há um marca-
Inserção mais horizontal do diafragma → contra- dor específico que prediga quais lactentes se tornarão as-
ção muscular menos eficiente → ↑ trabalho respi- máticos.
ratório.
b) Vias aéreas Índice clínico para identificar grupo de lactentes com
↑ resistência ao fluxo aéreo nas pequenas vias → risco para desenvolver asma
predisposição à obstrução e colabamento Critérios maiores Critérios menores
quando inflamadas → hiperinsuflação pulmonar, História familiar de asma Rinite alérgica
alteração na relação ventilação-perfusão e ↑ tra- Eczema atópico Sibilância sem IVAS
balho respiratório. ================== Eosinofilia > 4%*
c) Parênquima *afastar parasitose intestinal.
Menos poros de comunicação entre alvéolos e
bronquioalveolos. 1 maior OU 2 menores = risco 4-10x maior de desenvol-
↓ ventilação colateral → predispõe a atelectasia. ver asma entre 6-13 anos.
Parênquima pulmonar do lactente é mais rígido
→ ↑ trabalho respiratório.
DIAGNÓSTICO

É clinicamente útil dividir as crianças em dois grupos, ava-


liando fundamentalmente a gravidade do quadro respira-
tório, a presença de indicadores de doença específica e o
E o que é sibilância mesmo? estado nutricional.

É um fenômeno produzido pela 1º grupo 2º grupo


obstrução em grandes vias aéreas, Estado nutricional preser- Desnutrição
quando o fluxo de ar, elevado nes- vado
Sem doença de base re- Diarreia crônica
ses locais, passa por uma zona de conhecível
obstrução, produzindo uma vibra- Vacinação em dia Crises graves
ção na parede da via aérea que se Quadro respiratório recor- Outras infecções
transmite ao ar circundante, carac- rente leve, associado a ri-
nofaringites
terizando um som agudo contínuo Sem internamentos hos- Contato com o BK.
que conhecemos como sibilo. pitalares frequentes ou
prolongados.
Exame físico normal ===================
Abordagem conserva- Investigação mais inva-
dora: RX tórax, hemo- siva. Classificar a criança
grama com VHS e parasi- dentro dos diagnósticos
tológico de fezes. sindrômicos.

Exames a ser solicitados a depender da causa:

Referência

1. Imipão Pediatria 4ª edição.

FIM.

TRATAMENTO

Dependerá do diagnóstico etiológico.

Antes de confirmar a doença de base, algumas medidas


podem ser tomadas:

Orientações de higiene ambiental;


Tratamento dos episódios agudos de sibilância.

PROGNÓSTICO

A maioria dos lactentes com sibilância sem do-


ença de base evolui com regressão dos sintomas
respiratórios antes do 3º ano de vida.
Se tiver doença de base, o prognóstico depende
da gravidade da doença e da qualidade da assis-
tência médica.
Alergia à proteína do leite da vaca

Denomina-se reação adversa a um alimento qualquer


resposta clínica anormal que se siga à sua ingestão ou
de um aditivo alimentar.

As reações adversas a alimentos se dividem em reações


tóxicas e não-tóxicas. Estas podem ser de intolerância ou
de hipersensibilidade.

A intolerância pode ser farmacológica, metabólica ou idi-


ossincrásica. A alergia ou hipersensibilidade é uma res-
posta imunológica anormal. Proctite e proctocolite alérgica são muito comuns. São a
maior causa de sangramento retal em lactentes jovens,
Intolerância alimentar Alergia alimentar com início entre 3-6 semanas de vida. Evacuações com
Farmacológica, metabó- Resposta imunológica muco e estrias de sangue.
lica ou idiossincrásica anormal.
Não relacionada a meca- É adversa a algum compo- O fator deflagrador é a ingestão de LV. Pode acontecer
nismo imunológico. nente proteico. proctocolite alérgica em AME (aleitamento materno exclu-
Alimento contém substân- Essas substâncias são sivo) porque as proteínas do LV passam para o leite hu-
cias tóxicas ou farmacoló- chamadas alérgenos. mano e o lactente pode se sensibilizar.
gicas, contaminantes quí-
micos ou microbianos.
Pode haver deficiência en- Mecanismos distintos:
zimática. mediado por IgE, parcial- Enterocolite alérgica
mente mediado por IgE e
Quadro grave;
mediado por células.
Início 1-5 meses após introdução do LV;
Cólicas abdominais, diarreia profusa, vômitos →
QUADRO CLÍNICO desidratação e acidose metabólica.

O quadro de alergia alimentar depende de vários fatores:

Mecanismo imunológico envolvido; Enteropatia alérgica


Qualidade e quantidade do alimento ingerido; Diarreia crônica + déficit de crescimento + grave
Fatores ligados ao hospedeiro (idade, dieta, mor- repercussão nutricional.
bidades). Pode durar até idade pré-escolar ou escolar.
Hipersensibilidade à proteína do LV.
O mecanismo modifica a apresentação do quadro clínico:
Esteatorreia + perda de proteínas nas fezes.
Reação mediada por IgE:
o Manifestações mais precoces (minutos
ou horas após ingestão); Manifestações cutâneas
Reação mediada por células:
o Mais tardia (24-72h após exposição). Extremamente comuns;
Dermatite atópica e urticária aguda.
Prurido;
Placas eritematopapulares de caráter migratório

Manifestações respiratórias de alergia alimentar

Rinite;
Rinoconjuntivite;
Asma;
Broncoespasmo induzido por alimento.

Outros sintomas

Refluxo gastroesofágico (RGE);


Cólicas abdominais;
O quadro pode variar em faixas etárias distintas.
Esofagite eosinofílica → disfagia de alimentos só- TRATAMENTO
lidos + náuseas, vômitos;
Sintomas de atopia e/ou respiratórios; Excluir completamente alimentos que contenham os antí-
Anafilaxia gastrointestinal → reação imediata (mi- genos responsáveis pela reação.
nutos ou horas) = náuseas, vômitos, dores abdo-
A eliminação do antígeno preserva a função de barreira do
minais, diarreia.
intestino, exclui alguns distúrbios relativos à resposta
Síndrome da alergia oral → imediata. Edema dos
imune humoral e mediada por células, prevenindo a ab-
lábios, intumescimento da língua, prurido e in-
sorção anômala de frações proteicas potencialmente anti-
chaço palpebral.
gênicas.
Elementos que sugerem alergia alimentar como causa Paciente em AME: não interromper amamentação. Excluir
de sintomas digestivos LV da dieta materna.
Relação temporal entre a introdução do alimento e a
presença de sintomas. Fórmulas de substituição
Sintomas após exclusão de causas anatômicas, meta-
bólicas e inflamatórias. Usar quando leite humano não está disponível.
Exposição múltipla ao alérgeno com repetição do qua- Substituição necessária para manter crescimento
dro clínico. normal.
Regressão do processo com a exclusão do alérgeno.
Associação com manifestações atópicas.
Positividade para anticorpo IgE específico.
Participação de eosinófilos nos processos inflamató-
rios.
Ausência de resposta aos tratamentos habituais.

DIAGNÓSTICO

Princípio básico: recuperação do paciente com dieta de ex-


clusão da proteína alergênica e reaparecimento do quadro
depois da reintrodução do alimento na dieta (teste do de-
sencadeamento ou do desafio).

Um único teste de desencadeamento com a


proteína alergênica, provocando a reação clí-
nica adversa (teste do desafio positivo) esta-
belece o diagnóstico de alergia alimentar.

Ponto importante: o diagnóstico não é necessariamente


pra toda a infância. O paciente pode desenvolver tolerân-
cia com o passar da idade. Repetir testes a cada 6-12 me-
ses. PROGNÓSTICO

Ponto importante 2: se paciente tiver história de manifes- Maioria dos pacientes com alergia alimentar, es-
tação grave, como choque anafilático, não fazer teste do pecialmente APLV, desenvolve tolerância clínica
desafio. nos primeiros 3 anos de vida.
Portanto, depois de 6-12 meses em dieta de ex-
Como e por que investigar? Verificar 3 pontos: clusão, deve-se fazer teste de provocação para
1. Suspeita a partir de manifestações clínicas com- verificar se a criança ainda é intolerante àquele
plementadas ou não por exames subsidiários. alimento.
2. Recuperação clínica do paciente quando os ali-
mentos que contém a proteína alergênica são ex-
cluídos da dieta. Referência
3. Reaparecimento das manifestações clínicas
quando a mesma proteína é oferecida novamente 1. Tratado de Pediatria da SBP, 3ª edição.
para o paciente. FIM.
Não existe nenhum exame complementar que permita o
diagnóstico definitivo de alergia alimentar.
Constipação crônica Constipação crônica primária: alterações relacio-
nadas ao cólon e ao ato defecatório (sejam de
causa funcional ou orgânica);
Responsável por 3% das consultas nos ambulató- o Simples: quando a motilidade colônica é
rios de pediatria; normal;
90-95% dos casos é de origem funcional. o Funcional de difícil manejo: quando
existe trânsito colônico lento, disfunção
A constipação não é uma doença, do assoalho pélvico ou sensibilidade
mas sim um sintoma!! anorretal diminuída.
Constipação crônica secundária: quando faz
parte de doença extraintestinal ou está associada
ao uso de drogas.
Critérios de Roma III para constipação
Crianças < 4 anos Crianças > 4 anos
(presença de 2+ por no (presença de 2+, 1x/se-
mínimo 1 mês) mana, por no mínimo 2 FISIOPATOLOGIA
meses)
Tem que conhecer o mecanismo da evacuação pra ver
• ≤ 2 defecações/semana
onde pode estar o problema. A fisiopatologia da constipa-
• Mínimo de 1 episódio de incontinência fecal
por semana, para criança que já tem treina- ção é multifatorial e tem alguns subgrupos:
mento de toalete. 1. Motilidade colônica e função anorretal normais;
• Relato de comportamento voluntário de reten- 2. Alterações da motilidade intestinal;
ção das fezes. 3. Sensibilidade anorretal diminuída;
• Relato de defecações dolorosas ou com elimi-
4. Disfunção da musculatura do assoalho pélvico.
nação de fezes endurecidas.
• Presença de grande quantidade de fezes no Constipação com motilidade colônica e
reto. função anorretal normais
• Relato de eliminação de fezes volumosas que É a forma mais comum.
obstruam o vaso sanitário. Causada por dieta pobre em fibra alimentar ou compor-
tamento voluntário de retenção de fezes.
Ausência de carboidratos complexos mais fermentá-
Mecanismos da constipação: veis reduz a capacidade de propulsão e eliminação fe-
cal por diminuir o volume das fezes e menor produção
de ácidos graxos de cadeia curta (AGCC).
Crianças pré-escolares e escolares desenvolvem medo
de defecar (por treinamento esfincteriano inadequado
ou episódios eventuais de eliminação de fezes resse-
cadas) se condicionam a reter fezes voluntariamente e
tornando-as ressecadas, o que causa dor à defecação
e perpetua o ciclo dor-retenção-dor.
A retenção de fezes se mantém durante o tempo que a
criança deseja e a distensão muscular e o tamanho da
ampola retal conseguem suportar.
Porém, quando a massa fecal retida fica muito aumen-
tada, o relaxamento do esfíncter anal conduz à inconti-
nência fecal crônica.
O que é a constipação aguda? Acúmulo excessivo de fezes e gases produzidos pela
microbiota colônica e não eliminados podem distender
Mudança brusca do hábito intestinal; a parede colônica e sensibilizar diferentes proporções
Ocorre nos processos febris e pós-operatórios; de neurônios sensoriais, evocando sensações varia-
O que acontece com o paciente? das:
o ↓ atividade física; preenchimento retal e colônico leve;
o ↓ ingestão de alimentos; dor abdominal de origem retal e/ou colônica
o Uso de drogas; intensa.
o Posição antifisiológica para defecação.
Recuperação espontânea, concomitante com a
melhora do quadro clínico de base.

E o que é a constipação crônica?

Sintoma presente de forma contínua por mais de


8 semanas.
DIAGNÓSTICO

anamnese + exame físico (incluindo exame retal


digital) permite diagnóstico e indicação terapêu-
tica na maioria dos pacientes.
Características clínicas do hábito intestinal:
o Frequência de defecação reduzida;
o Eliminação de fezes de consistência au-
mentada, ressecadas e de grosso cali-
bre;
o Defecação dolorosa ou com esforço.
o Tempo de início das alterações.
Constipação com alterações da motilidade colônica o Não difirenciam os subgrupos de consti-
As alterações podem atingir: pação.
todo o cólon (constipação de trânsito lento ou Sinais e sintomas relacionados ao volume e à
inércia colônica); consistência das fezes:
cólon direito e esquerdo; o Sangramentos;
apenas o cólon direito e o retossigmoide (obs- o Fissuras;
trução de saída);
o Plicomas;
Causas possíveis da constipação de trânsito lento:
Sinais e sintomas relacionados ao tempo de do-
• disfunção primária da musculatura lisa colô-
ença:
nica → contrações fracas;
o Retenção fetal/fecaloma;
• distúrbios de neuropeptídeos endócrinos: ↓
substância P (excitatório) OU ↑ VIP ou ↑ NO (ini- o Escape fecal;
bitórios); o Dor abdominal recorrente.
• redução e morfologia anormal das células in- Sinais e sintomas relacionados à retenção fecal:
tersticiais de Cajal; o Inapetência, saciedade precoce, náu-
• neuropatia degenerativa do SNA ou SNE; sea/vômitos (síndrome do estômago
constipado);
o Sintomas urinários (associados ao com-
Constipação por sensibilidade retal diminuída portamento retentivo).
Pode ser a única anormalidade fisiológica encontrada
nos pacientes com constipação.
Retenção fecal prolongada → distensão da parede do Fazer diagnóstico diferencial com doença de Hirschsprung
reto → estímulo neurônios sensoriais → impulsos afe- (aganglionose congênita).
rentes SNC → reflexo defecação /→/ criança inibe →
fezes continuam retidas → distensão do reto → neurô- Pacientes com alteração do hábito intestinal, sem sinais e
nios sensoriais cessam impulsos → sensibilidade dimi- sintomas sistêmicos associados, não necessitam realizar
nuída → dificuldade de ativação dos neurônios por es- exames complementares.
tímulo mecânico → impede início do caminho neural de
propulsão e eliminação das fezes.
A retenção fecal crônica torna o reto dilatado e muscu-
latura hipotônica, ficando incapaz de gerar pressão Comportamento de
para propelir as fezes pelo canal anal, sendo necessá-
rios volumes de fezes cada vez maiores para desenca-
retenção de fezes:
dear o reflexo da defecação.
• Extensão dos mmii;
• Contração glútea e do
Constipação por disfunção da EAE;
musculatura do assoalho pélvico • Isolamento da criança,
Engloba a inabilidade para relaxar o músculo puborre-
tal (discinesia do assoalho pélvico, contração parado-
que se esconde;
xal) e/ou EAE (anismo) durante a defecação, sem qual-
quer anormalidade estrutural.
Comportamento de retenção voluntária das fezes man-
tido continuamente é o responsável pela instalação da
disfunção nessas crianças. Retenção fecal → incontinência fecal crônica (perda invo-
No começo, não muda a função das estruturas envolvi- luntária de fezes na roupa – não confundir com diarreia!).
das na defecação, mas posteriormente torna a muscu- Denuncia grande acúmulo de fezes e causa alterações se-
latura hipertônica e limita a capacidade de defecação. cundárias de comportamento e relacionamento da cri-
Pacientes com disfunção do assoalho pélvico esfor- ança.
çam-se excessivamente em tentativas frustradas para
vencer a hipertonia muscular, porque não há ação co-
ordenada das estruturas anorretais.
Exame abdominal
Massa fecal palpável de tamanho variável:
o Pode estar apenas na fossa ilíaca es-
querda (c. sigmoide) ou alcançar o ab-
dome superior;
Exame digital retal:
o Tônus do EAE;
o Quantidade e consistência das fezes acu-
muladas;
o Amplitude da ampola retal.

Indicações de exames complementares

Manutenção da retenção voluntária das fezes;

Sem alterações do hábito intestinal;


Sinais e sintomas permanecem apesar do trata-
mento = falha terapêutica.
Tratamento da constipação com motilidade
colônica e função anorretal normais
Objetivo: tornar fezes mais pastosas para prevenir no-
Exames complementares vos episódios.
Enema opaco: avaliar dilatação de segmentos colôni- Métodos:
cos secundária à retenção fecal contínua. Orientação comportamental;
Manometria anorretal: afastar possibilidade de doença Dieta rica em fibra alimentar;
de Hirschsprung. Indicado para pacientes com sinto- Laxantes.
mas intensos ou prolongados. Como fazer orientação comportamental se a criança já
Avaliação de tempo de trânsito (TT) colônico total e seg- tem treinamento esfincteriano?
mentar com marcadores radiopacos: fornece várias in- 1. Tentar defecar após refeições (3x/dia) durante
formações sobre função motora colônica retal. 5 min;
TT colônico normal; 2. Esforço ativo enquanto mantém pés apoiados
Constipação de trânsito lento; (facilita prensa abdominal e retifica ângulo
Obstrução de saída. anorretal).
3. Não fazer de forma coercitiva para não aumen-
tar o medo da criança do ato de defecar.
Fibra alimentar: (idade em anos + 5)g/dia.
Laxantes osmóticos (para maiores de 6 meses):
TRATAMENTO
• Lactulose (1-3 mL/kg/dia), em 1 ou 2 doses;
OU
Deve ser individualizado, de acordo com o subtipo fisiopa-
• Hidróxido de magnésio (1-3 mL/kg/dia), em 1
tológico. Porém, a maior parte dos casos não apresenta
ou 2 doses;
alteração de motilidade intestinal, da sensibilidade anor- Aumentar dose progressivamente até melhora clínica.
retal e/ou da função da musculatura do assoalho pélvico. Quando alcançar dose adequada, manter por no mí-
E os sintomas não dão indícios suficientes do mecanismo nimo 3 meses e depois faz redução gradual.
fisiopatológico. Laxante lubrificante:
• Óleo mineral (1-3 mL/kg/dia, 1 ou 2 doses).
Por causa disso, a conduta geral é indicar o tratamento
Não usar em menores de 1 ano ou naqueles que têm
inicial considerando que o paciente não apresenta essas risco de aspiração (neuropatas).
alterações.

Existem 4 fases no tratamento.


Tratamento da constipação com
1. Mudança comportamental; alterações da motilidade colônica
2. Desimpactação fecal; Fibra alimentar e laxantes osmóticos têm benefícios
3. Prevenção da retenção de fezes; transitórios e diminuem com o tempo.
4. Seguimento. Laxantes estimulantes → mais indicados.
• Bisacodil (varia de 5 mg em dias alternados a
Desimpactação fecal 10mg/dia);
• Sena
o 1-5 anos: 5 mL, 1-2x/dia;
o > 5 anos: 10 mL/dia.

Tratamento da constipação por


sensibilidade retal diminuída
Seguir o mesmo esquema de tratamento daqueles com
constipação sem alterações de motilidade intestinal,
sensibilidade anorretal e/ou função da musculatura do
assoalho pélvico.
Quantidade de fibra alimentar bastante alta.

Tratamento da constipação por disfunção


da musculatura do assoalho pélvico
Biofeedback. Distende e melhora controle do EAE e co-
ordena a contração e relaxamento do assoalho pélvico.
Alguns pacientes se beneficiam do tratamento prolon-
gado com fibra alimentar e laxante.
Tempo de tratamento necessário para resposta e re-
torno ao hábito intestinal normal varia individualmente.

PROGNÓSTICO

Constipação funcional simples: é bom.


Constipação de difícil manejo: depende de ade-
são às medidas instituídas. Ainda assim, 40% não
têm melhora clínica e precisam de uso crônico de
medicamentos.
Constipação crônica de causa orgânica: variável.
Depende da doença de base.

PREVENÇÃO

Aproveitar os primeiros anos de vida para estimu-


lar hábito intestinal saudável.
AME por 6 meses e introdução gradual de alimen-
tos de transição com conteúdo adequado de fibra
alimentar → previne constipação funcional sim-
ples.
Quando a criança alcança desenvolvimento neu-
rológico e motor → treinamento esfincteriano. Há
percepção da chegada de fezes à ampola retal e
o entendimento de realizar os movimentos para
finalizar defecação.

Referência

1. Tratado de Pediatria da SBP, 3ª edição.

FIM.
Tumores abdominais FIM.

Neuroblastoma
Tumor sólido extracraniano mais frequente em pedia-
tria.
Derivado de células da crista neural. Origina-se na me-
dula espinhal e gânglios simpáticos paraespinhais.
90% dos casos são em menores de 5 anos.
Quadro clínico:
Estádios I e II: assintomáticos.
Estádios avançados:
o Sintomas sistêmicos: febre, dores ósseas,
perda de peso, alterações hematológicas.
o Equimose periorbitária.
o Sintomas de compressão nervosa (tumo-
res paraespinhais).
o Massas torácicas apicais ou cervicais;
o Síndrome de Horner: miose + ptose + ani-
drose hemifacial.
o Síndromes paraneoplásicas: opsoclonus,
mioclonus, ataxia; diarréia profusa (libera-
ção de VIP).

Tumor de Wilms
Tumor maligno renal mais frequente em pediatria
(90%)
Do total de casos, 80% são em menores de 5 anos de
idade (média 3,5 anos de idade).
Curável, 90% de sobrevida após 5 anos.
4-5% tumor bilateral (sincrônico).
Histologia é o mais importante indicador prognóstico.
Apresentação clínica
Massa abominal assintomática;
Hematúria (10-25%);
Hipertensão (25%);
Anormalidades do TGU.

Linfoma de Burkitt
Grupo heterogêneo → proliferação maligna de células
linfoides em vários estágios de diferenciação e matura-
ção.
Na infância: linfoblástico e Burkitt predominam.
Pico de incidência: 7-10 anos.
Masculino > feminino (3:1).
3ª malignidade mais comum.
Diagnóstico:
Citologia: efusão de líquidos, mielograma;
Histologia: biópsia por agulha a céu aberto.
Febre reumática QUADRO CLÍNICO

Cardite
O que é febre reumática? Pode haver acometimento isolado ou associado dos 3
folhetos (pancardite).
É uma complicação inflamatória tardia, não supurativa, de É a manifestação mais grave da FR.
uma infecção das vias aéreas superiores pelo estrepto- Pode acarretar valvulopatia, descompensação cardí-
coco β-hemolítico do grupo A. aca e óbito.
Manifestação cardíaca menos comum.
É uma doença multissistêmica e caracteriza-se por:
QC: dor torácica, hipofonese de bulhas
Acometimento do coração; Pericardite e/ou atrito pericárdico;
Das articulações; Não vem isolada. Avaliar outros casos
(LES, AR juvenil).
Do SNC;
QC: IC → dispneia, tosse, ortopneia, ta-
Do tecido celular subcutâneo;
quicardia, hipofonese de bulhas, ritmo
Da pele. Miocardite
de galope, arritmias cardíacas, hepato-
O coração é afetado de forma permanente. Os demais, de megalia, nictúria, EAP e cardiomegalia.
forma transitória. Manifestação cardíaca mais comum.
Pode ser assintomática ou ter um sopro
Acomente crianças e adultos jovens. É rara antes dos 5 e cardíaco.
depois dos 25 anos. Ausculta: sopro sistólico apical. Irradia
Endocardite para axila e/ou dorso → insuficiência
mitral.
Valvas mais acometidas, em ordem de
ETIOPATOGENIA frequência: mitral, aórtica, tricúspide,
pulmonar. MATriPu.
Antígenos mais importantes do estreptococo: pro-
teínas M, R e T → são da camada externa da pa-
rede celular. Artrite
Pacientes com FR aguda têm altos títulos de anti- Manifestação mais frequente e menos específica da FR
corpos contra proteína M; Acometimento de grandes articulações (pp joelhos, tor-
Existe população de risco e a natureza dos antíge- nozelos, cotovelos e punhos).
nos tem papel importante na história natural da Migratório, fugaz e autolimitado.
doença. Dura de 2-3 dias em cada articulação e 2-3 semanas
no total. Regride sem sequelas.
Teoria da reação cruzada (ou mimetismo molecular) Desproporção entre intensidade da dor e presença de
1. Convalescença de faringite estreptocócica não sinais flogísticos discretos → característico da artrite
da FR.
tratada;
Resposta satisfatória aos salicilatos em doses anti-in-
2. Produtos degradados do estreptococo parecidos
flamatórias. Muito importante na prática clínica.
com tecidos humanos são reconhecidos pelo sis-
tema imune;
3. Tem início uma resposta autoimune;
Coreia de Sydenham (CSy)
Síndrome hipotônica e hipocinética.
Movimentos involuntários, rápidos, arrítmicos e incoor-
ANATOMIA PATOLÓGICA denados → geralmente bilaterais.
Hipotonia muscular, quedas frequentes, disartria.
Cardite reumática Dificuldade de concentração e de escrita, voz arrastada
A CSy é autolimitada. Não deixa sequelas. Surtos du-
Miócitos de Anitshkow e nódulos de Aschoff no te-
ram 2-3 meses.
cido cardíaco;
Geralmente é uma manifestação isolada e tardia da FR.
Valvas → edema e infiltrado celular, com CD4+ e
https://www.youtube.com/watch?v=RsIQFeYOkAg
CD8+ e antígenos MHC classe II no endotélio vas- https://www.youtube.com/watch?v=V74h6eFpk-8
cular. https://www.youtube.com/watch?v=-Os3T6Yz7w0
https://www.youtube.com/watch?v=bXTycc88EVE
Histologia

Infiltrado linfocítico com evidência de valvulite


crônica; Alterações cutâneas
Fibrose; Eritema marginado e nódulos subcutâneos.
Neovascularização; Manifestações raras, autolimitadas e associadas a car-
Ausência de calcificação. dite grave.

EXAMES COMPLEMENTARES
Não existem testes laboratoriais patognomônicos de FR. Cultura de orofaringe positiva ou teste rápido para o an-
tígeno do estreptococo
Hemograma

Leucocitose com neutrofilia;


TRATAMENTO
Anemia leve ou moderada;

Provas de atividade inflamatória Objetivos

Sempre alteradas na fase aguda da FR; Erradicação do foco de estreptococo;


↑ VHS nas primeiras semanas da doença; Tratamento da cardite, artrite, coreia;
o Fica mais alta ainda se tiver acometi- Profilaxia secundária.
mento cardíaco;
↑ PCR discreto e desaparece no final da 2ª-3ª se- Tratamento da infecção estreptocócica
mana; Penicilina benzatina IM
A α-1-glicoproteína e α-2-globulina elevam-se na 600.000 U → < 20 kg;
1.200.000 U → > 20 kg.
fase aguda e mantêm-se elevadas por mais
Se alergia à penicilina → eritromicina 30-40
tempo.
mg/kg/dia, 4x/dia, por 10 dias.
o Servem pra monitorar atividade da FR.

Detecção da infecção estreptocócica


Cardite
A cultura da orofaringe para isolamento do estrep- Prednisona 1-2 mg/kg/dia, 2-3x/dia na 1 semana;
tococo é de baixa sensibilidade, porque há uma Depois dose única diária e manter por 2-3 semanas;
latência entre a infecção estreptocócica e as ma- Reduz gradualmente e suspende em 8-12 semanas.
nifestações da FR; Se IC → diuréticos e digitálicos.
Elevação do Aslo (antiestreptolisina O). Ainda as-
sim, 20% dos pacientes não apresentam eleva-
ção. Artrite
Ácido acetilsalicílico 80-100 mg/kg/dia (máx 3 g) até
melhora do quadro e normalização das provas inflama-
RX de tórax tórias com redução da dose até completar 4-8 sema-
nas de tratamento.
↑ área cardíaca (se miocardite ou derrame peri-
cárdico);
Coreia de Sydenham (CSy)
Haloperidol (de 1-2 mg/dia até 4-5 mg/dia). OU
ECG Ácido valproico (30-40 mg/kg/dia) OU
Pimozida (1-6 mg/dia).
Alongamento do espaço PR;
Alongamento do espaço QT;
Não são alterações específicas da FR; Profilaxia secundária

Penicilina benzatina na mesmas dose da profila-


xia primária, com 4 semanas entre as aplicações;
DIAGNÓSTICO Duração:
o Sem cardite: até paciente completar 18
Não existe sintoma, sinal clínico ou exame labora- anos OU no mínimo por 5 anos para ado-
torial patognomônico da doença; lescentes.
Combinar achados clínicos e laboratoriais. o Cardite leve sem sequelas: até os 25
Tem que ter 2 critérios maiores ou 1 maior + 2 anos;
menores o Comprometimento bivalvar (mitral e aór-
tico): tempo indeterminado.

Critérios de Jones
Critérios maiores Critérios menores Referência
Cardite Clínicos (febre, artralgia)
Poliartrite Laboratoriais 1. Tratado de Pediatria da SBP, 3ª edição. Pg 1610
Coreia de Sydenhan Provas de fase aguda ele- do pdf. Seção 25, capítulo 1.
Eritema marginado vadas (VHS, PCR)
Nódulos subcutâneos Prolongamento do espaço
PR FIM.
Evidência de infecção estreptocócica prévia
Elevação dos níveis de anticorpos para o estreptococo
#IVAS – Laringites, sinusites, otites
Faringite, laringite falta

O que são as vias aéreas superiores?

Fossas nasais;
Faringe (nasofaringe, orofaringe e hipofaringe);
Seios paranasais;
Laringe;
Traqueia.

Quais são as principais síndromes clínicas das vias aéreas


superiores?

Resfriado comum;
Faringite;
Otites e sinusites;
Epiglotites e traqueítes.

As IVAS são tipicamente benignas e autolimitadas na mai-


oria das vezes. São extremamente frequentes: 4-8 episó-
dios/ano em menores de 5 anos, principalmente entre 6-
24 meses.

E quem são as vias aéreas inferiores?

Brônquios e bronquíolos;
Parênquima pulmonar.

Quais são as doenças mais comuns das vias aéreas infe-


riores?

Bronquite;
Bronquiolite;
Pneumonia.

Em geral, as desordens do aparelho respiratório têm 3 eti-


ologias:
RINOFARINGITE AGUDA
Infecciosa;
Alérgica; A rinofaringite viral é o resfriado comum e outras rinites
Congênita. virais agudas. É o quadro infeccioso agudo e autolimitado,
que atinge a mucosa nasal, paranasal e faríngea.

Pode ocorrer de 5-8 episódios/ano em < 5 anos imu-


O que é? Quais as principais doenças? nocompetentes.
Vias aéreas superiores: Resfriado comum;
Fossas nasais; Faringite; Pode ser causado por mais de 200 vírus.
Faringe (naso-, oro- e Otites;
hipo-); Sinusites;
Seios paranasais; Epiglotites;
Laringe; Traqueites. PATOLOGIA
Traqueia;
Transmissão:
Vias aéreas inferiores: Bronquite;
Brônquios; Bronquiolite; o gotículas eliminadas durante tosse e es-
Bronquíolos; Pneumonia. pirros;
Parênquima pulmo- o Contato de mãos contaminadas com a
nar. via aérea de pessoas sadias
Período de incubação: 2-5 dias;
Risco maior em ambientes fechados.
QUADRO CLÍNICO oDiurna;
oPiora à noite → devido a gotejamento
Principais: ECO → Espirros, Coriza e Obstrução pós-nasal.
nasal; Exame do nariz:
Rinorreia; o Congestão da mucosa (edema e hipere-
Dor de garganta; mia dos cornetos) +
Tosse seca; o Secreção mucopurulenta na fossa nasal.
Febre de intensidade variável.
Secreção nas VAS por 1-2 semanas;
Congestão das mucosas nasal e faríngea; DIAGNÓSTICO
Hiperemia das membranas timpânicas.
É clínico. História + exame físico.
Gripe:
TC dos seios da face para diagnosticar inflamação
Causada pelo vírus influenza; sinusal, refratariedade ao tratamento ou na sus-
IVAS com maior repercussão clínica; peita de complicações ósseas, orbitárias ou intra-
Febre alta de início abrupto. cranianas.
Prostração mais intensa. RM para diagnóstico diferencial com neoplasias.
Mialgia, calafrios e nariz menos congestionado.

Complicações mais frequentes


Quando solicitar avaliação otorrinolaringológica?
Bacterianas: otite média aguda e sinusite.
Sinusites recorrentes (sinusites bacterianas agu-
TRATAMENTO das, separadas por períodos assintomáticos mai-
ores de 10 dias);
Sem tratamento específico; Sinusite crônica (episódios de inflamação dos
Repouso no período febril, higiene e desobstru- seios paranasais que duram mais de 90 dias).
ção nasal;
Uso de antitérmicos e analgésicos.
Aumento da ingestão hídrica. TRATAMENTO
ANTIBIÓTICOS SÃO DESNECESSÁRIOS (até pq é vi-
ral, né mig@s?) Sinusite aguda
Limpeza nasal com solução salina em tempera-
tura ambiente. Medidas gerais: Repouso, umidificação nasal
com solução salina, hidratação para fluidificação
das secreções e analgésico + antitérmico se ne-
cessário.
RINOSSINUSITE AGUDA Infecção bacteriana secundária:
É a inflamação da mucosa de revestimento das cavidades o Amoxicilina 40-50 mg/kg/dia. (1ª esco-
paranasais com duração < 3 semanas. lha);
o Falha terapêutica: alternativas:
Os seios paranasais são: maxilar, etmoidal, frontal e esfe- Amoxicilina 80 mg/kg/dia; OU
noidal. Os mais acometidos são o maxilar e o etmoidal. Amoxicilina + ácido clavulânico
ou ampicilina-sulbactam.
Agentes bacterianos mais comuns: Cefuroxima 30 mg/kg/dia;
Streptococcus pneumoniae; o Fazer por 10-14 dias.
Haemophilus influenzae não-tipável;
Moraxella catarrhalis.
FARINGOAMIGDALITE AGUDA ESTREPTOCÓ-
CICA (FAE)
QUADRO CLÍNICO
A FAE é uma infecção aguda da orofaringe, na maioria das
TOR > 14 dias: Tosse, Obstrução nasal e Rinor- vezes causada por Streptococcus pyogenes do grupo A.
reia
Mais comum em crianças 5-14 anos.
OU
Fazer diagnóstico diferencial com faringoamigdalite viral
Após período de melhora clínica, piora dos sinto- pelo risco de complicações supurativas e não-supurativas
mas nasais (obstrução e secreção nasal puru- associadas às cepas do estreptococo β-hemolítico.
lenta), febre, edema, dor facial.
Outros sintomas que acompanham: Transmissão
o Halitose, cefaleia, diminuição do olfato,
Contato direto e íntimo com doente;
otalgia.
Secreções respiratórias.
Características da tosse:
Incubação: 2-5 dias. Leva ao acúmulo de fluido e muco;
Isso fica infectado por bactérias;

QUADRO CLÍNICO
AGENTES ETIOLÓGICOS
Início súbito;
Febre alta; Vírus são mais comuns em < 3 anos de idade;
Dor de garganta; Em > 3 anos, bactérias + vírus.
Prostração; As bactérias mais comuns são:
Cefaleia; o S. pneumoniae;
Calafrios; o H. influenzae não tipável;
Vômitos; o Moraxella caarrhalis;
Dor abdominal. o S. pyogenes.
Não há tosse, rinorreia ou rouquidão → diferente
da doença viral.

Inspeção da orofaringe:

Congestão intensa;
↑ amígdalas; DIAGNÓSTICO
Exsudato purulento;
Petéquias no palato; Necessárias 3 condições:
Gânglios cervicais aumentados e dolorosos.
1. História de início súbito de sintomas;
DIAGNÓSTICO 2. Presença de secreção em ouvido médio;
3. Sinais e sintomas inflamatórios de ouvido médio.
↑ significativo das amígdalas;
Enantema; Elementos definidores de OMA:
Linfonodomegalia cervical dolorosa;
Ausência de coriza; 1. Otalgia;
Exsudato amigdalino. 2. Abaulamento de membrana timpânica;
Confirmar com exame laboratorial de esfregaço 3. ↓ mobilidade da membrana timpânica;
da orofaringe. 4. Otorreia;
5. Hiperemia da membrana timpânica.

COMPLICAÇÕES

Podem ser supurativas e não-supurativas.


Supurativas: abscesso periamigdalino, otite mé- TRATAMENTO
dia aguda, artrite reacional, etc. OMA tem resolução espontânea em 1 semana em
Não-supurativas: febre reumática e glomerulone- 70% dos pacientes.
frite aguda pós-estreptocócica. Crianças que se beneficiam com ATB não são
identificáveis no momento do diagnóstico.
Retardar início da terapia em 24-48h, principal-
TRATAMENTO mente em crianças < 3 anos com descrição de in-
fecção viral prévia.
Medidas gerais. Amoxicilina é a droga de escolha.
ATB 1ª escolha → penicilinas. Opções: Se resistente, fazer amoxicilina e associar clavu-
o Fenoximetilpenicilina; lanato ou cefuroxima.
o Penicilina G benzatina (melhor opção); 7-10 dias.
o Amoxicilina;
o Eritromicina estolato (para alérgicos à
penicilina);
o Azitromicina; Referência:

1. Pediatria ambulatorial – IMIP.

Otite média aguda (OMA)


Doença bacteriana mais frequentemente diagnosticada
em pediatria.

A OMA é desencadeada por infecção viral do trato


respiratório;
Ela provoca edema do conduto auditivo;
Faringoamigdalite aguda
Rinofaringite aguda Rinossinusite aguda Otite média aguda (OMA)
estreptocócica (FAE)
A rinofaringite viral é o resfriado co- É a inflamação da mucosa de re- A FAE é uma infecção aguda da oro- Doença bacteriana mais frequente-
mum e outras rinites virais agudas. vestimento das cavidades parana- faringe, na maioria das vezes cau- mente diagnosticada em pediatria.
É o quadro infeccioso agudo e au- sais com duração < 3 semanas. sada por Streptococcus pyogenes A OMA é desencadeada por infec-
tolimitado, que atinge a mucosa Os seios paranasais são: maxilar, do grupo A. ção viral do trato respiratório;
nasal, paranasal e faríngea. etmoidal, frontal e esfenoidal. Os
mais acometidos são o maxilar e o
etmoidal.
Transmissão: Agentes bacterianos mais comuns: Transmissão As bactérias mais comuns são:
gotículas eliminadas durante Streptococcus pneumoniae; Contato direto e íntimo S. pneumoniae;
tosse e espirros; Haemophilus influenzae não- com doente; H. influenzae não tipável;
Contato de mãos contamina- tipável; Secreções respiratórias. Moraxella caarrhalis;
das com a via aérea de pes- Moraxella catarrhalis Incubação: 2-5 dias. S. pyogenes.
soas sadias.
Quadro clinico Quadro clínico Quadro clínico Quadro clínico
Principais: ECO → Espirros, TOR > 14 dias: Tosse, Obstru- Início súbito; Necessárias 3 condições:
Coriza e Obstrução nasal; ção nasal e Rinorreia Febre alta; História de início súbito
Rinorreia; OU Dor de garganta; de sintomas;
Dor de garganta; Após período de melhora clí- Prostração; Presença de secreção em
Tosse seca; nica, piora dos sintomas na- Cefaleia; ouvido médio;
Febre de intensidade variável. sais (obstrução e secreção na- Calafrios; Sinais e sintomas infla-
Secreção nas VAS por 1-2 se- sal purulenta), febre, edema, Vômitos; matórios de ouvido mé-
manas; dor facial. Dor abdominal. dio.
Congestão das mucosas nasal Outros sintomas que acompa- Não há tosse, rinorreia ou Elementos definidores de OMA:
e faríngea; nham: rouquidão → diferente da Otalgia;
Hiperemia das membranas o Halitose, cefaleia, dimi- doença viral. Abaulamento de mem-
timpânicas. nuição do olfato, otalgia. brana timpânica;
Características da tosse: ↓ mobilidade da mem-
o Diurna; brana timpânica;
o Piora à noite → devido a Otorreia;
gotejamento pós-nasal. Hiperemia da membrana
Exame do nariz: timpânica.
o Congestão da mucosa
(edema e hiperemia dos
cornetos) +
o Secreção mucopuru-
lenta na fossa nasal.
Tratamento Tratamento Tratamento Tratamento
Sem tratamento específico; Medidas gerais: Repouso, umidifi- Medidas gerais. OMA tem resolução espontâ-
Repouso no período febril, higi- cação nasal com solução salina, hi- ATB 1ª escolha → penicilinas. Op- nea em 1 semana em 70% dos
ene e desobstrução nasal; dratação para fluidificação das se- ções: pacientes.
Uso de antitérmicos e analgési- creções e analgésico + antitérmico Fenoximetilpenicilina; Crianças que se beneficiam
cos. se necessário. Penicilina G benzatina com ATB não são identificáveis
Aumento da ingestão hídrica. Infecção bacteriana secundária: (melhor opção); no momento do diagnóstico.
ANTIBIÓTICOS SÃO DESNECES- Amoxicilina 40-50 mg/kg/dia. Amoxicilina; Retardar início da terapia em
SÁRIOS. (1ª escolha); Eritromicina estolato 24-48h, principalmente em cri-
Limpeza nasal com solução sa- Falha terapêutica: alternati- (para alérgicos à penici- anças < 3 anos com descrição
lina em temperatura ambiente. vas: lina); de infecção viral prévia.
o Amoxicilina 80 mg/kg/dia; OU Azitromicina; Amoxicilina é a droga de esco-
o Amoxicilina + ácido clavulâ- lha.
nico ou ampicilina-sulbactam. Se resistente, fazer amoxicilina
o Cefuroxima 30 mg/kg/dia; e associar clavulanato ou cefu-
Fazer por 10-14 dias. roxima.
7-10 dias. (sério q pode 7
dias?).

FIM.
Rinossinusites o Discinesia ciliar.
Falta resfriado e gripe Fatores que diminuem imunidade local e sistê-
mica:
RINOSSINUSITE AGUDA o Transplantes;
o Quimioterapia;
Rinossinusite aguda é uma inflamação o Diabetes;
da mucosa que reveste as fossas na- o Imunodeficiências congênitas e adquiri-
sais e as cavidades paranasais com du- das.
Fatores ambientais:
ração inferior a 4 semanas. Pode ser
o Vírus;
de origem alérgica, irritativa, viral ou o Alérgenos;
bacteriana. o Irritantes (cloro, tabagismo passivo);
o Poluentes inalados;
É de difícil comprovação diagnóstica, ao contrário das oti- o Variações bruscas de temperatura e umi-
tes e amigdalites. Crianças pré-escolares e escolares po- dade;
dem apresentar de 6-8 episódios de IVAS virais durante o o Bactérias.
ano e poucas complicam com infecção bacteriana das ca-
vidades paranasais.
QUADRO CLÍNICO

Geralmente difícil de diferenciar de um quadro viral de


ETIOLOGIA
IVAS.
Streptococcus pneumoniae; 70% dos casos Quadro viral
Haemophilus influenzae;
Moraxella catarrhalis; Febre;
Staphylococcus aureus; Menos casos Inapetência; Melhoram em 3-5 dias
Streptococcus pyogenes. Mal-estar;
Tosse;
Obstrução nasal. Duram mais.
FISIOPATOLOGIA Coriza;

Seios maxilares e etmoidais presentes no nasci-


mento;
DIAGNÓSTICO
Seios frontais e esfenoidais iniciam aeração a
partir do 4º ano de vida. É baseado em evidências clínicas e na duração da sinto-
Estas cavidades se comunicam com as fossas na- matologia.
sais pelos óstios, de onde recebem ar inspirado
para aquecimento, filtração e umidificação e por Rinossinusite bacteriana
onde drenam secreção mucoide.
Sintomas de resfriado comum (tosse, obstrução
Integridade anatômica e funcional dos seios para-
nasal, rinorreia) dura 10-14 dias sem melhora clí-
nasais depende de:
nica. OU
o Patência dos óstios de drenagem;
Piora súbita dos sintomas com febre alta ≥ 39 ºC,
o Adequado clearance mucociliar;
edema e dor facial.
o Qualidade da secreção produzida.
Outros sintomas possíveis: cefaleia, halitose, ↓ ol-
A fisiopatologia das sinusites é determinada por fatores fato, irritação na garganta e otalgia.
relacionados ao paciente (locais e sistêmicos) e ao ambi-
ente.
Exame físico
Condições que obstruem drenagem da secreção
nasossinusal → estagnação da secreção → cres- Edema e hiperemia dos cornetos;
cimento bacteriano. Secreção mucopurulenta em fossa nasal dre-
o Resfriados; nando para meato médio;
o Desvio septal; Edema e eritema em região malar, frontal e orbi-
o Rinite; tal.
o Pólipos; Oroscopia:
o Barotrauma; o Secreção mucopurulenta drenando pela
o Deformidades anatômicas da parede la- parede posterior da faringe.
teral do nariz; Otoscopia:
o Hipertrofia de adenoides. o Pode exibir retração da MT OU
Situações que alteram o clearance mucociliar: o Secreção na orelha média.
o Resfriados;
o Mucoviscosidade;
Em geral, exames de imagem não são necessá- Fisiopatologia não totalmente conhecida.
rios para confirmar sinusite aguda em crianças
menores de 6 anos. Rinossinusite aguda recorrente, mais
TRATAMENTO comum em crianças do que a forma
crônica, consiste em múltiplos episó-
Rinossinusite aguda geralmente ocorre concomitante ao
dios de infecção (3+ em 6 meses), en-
quadro de rinofaringite oral – benigno, autolimitado, pou-
cos sintomas, duração inferior a 7-10 dias. tre os quais há remissão completa dos
sinais e sintomas entre as crises.
Indica ou não antimicrobiano?

1. Se houver dúvida → 1º suprimir fatores ambien-


tais (piscinas, creches, tabagismo passivo); QUADRO CLÍNICO
2. Irrigação nasal com solução salina;
3. Reavaliar. Sintomas são os mesmos da infecção aguda, po-
rém menos intensos.
Tosse, obstrução nasal, rinorreia purulenta, hali-
tose e secreção retronasal.
Se precisar mesmo de ATB (fazer por 10-14 dias): Quadro paucissintomático – sintomas geralmente
1. Amoxicilina 40 mg/kg/dia → infecções leves ou ocorrem isoladamente.
moderadas tipo rinossinusite aguda persistente. Tosse pode ser a única manifestação do quadro
(1ª escolha). crônico.
2. Casos complicados:
a. Amoxicilina 80 mg/kg/dia; OU
b. Amoxicilina-clavulanato (com 40 DIAGNÓSTICO
mg/kg/dia da penicilina); OU
c. Ampicilina-sulbactam (30-50 mg/kg/dia Endoscopia de cavidade nasal
da penicilina 2x/dia); OU Essencial. Buscar alterações anatômicas locorre-
d. Cefuroxima (30 mg/kg/dia, 12/12h.) gionais que favoreçam cronificação (hipertrofia
3. Pacientes alérgicos à penicilina: de tonsila faríngea, polipose, desvio septal, rinite
a. Azitromicina OU claritromicina. hipertrófica, obliteração do complexo óstio-mea-
tal).

NÃO USAR: Tomografia computadorizada

Fundamental para programação terapêutica.


• AINEs;
• Anti-histamínicos;
• Descongestionantes sistêmicos ou tópicos;
• Mucolíticos. TRATAMENTO

ATB dos casos recorrentes é igual pois os agentes


etiológicos são os mesmos.
RINOSSINUSITES CRÔNICAS E RECORRENTES Sinusite crônica:
o Amoxicilina-clavulanato;
o Ampicilina-sulbactam;
A rinossinusite é considerada crônica o Clindamicina.
quando a manifestação clínica conti- o Pode precisar por 3-4 semanas.
nua por um período superior a 3 me- o Corticoides tópicos para suprimir res-
ses, podendo haver fases de piora de- posta inflamatória eosinofílica.
nominadas de exacerbações agudas. Irrigação da cavidade nasal com solução salina
isotônica ou hipertônica.

Fatores relacionados com a rinossinusite crônica:


A abordagem terapêutica dos quadros recorrentes e crôni-
Alteração mucociliar (fibrose cística e discinesia
cos deve objetivar a eliminação de fatores fisiopatogêni-
ciliar primária ou secundária);
cos.
Alergia;
Asma;
Imunodeficiência congênita ou adquirida;
Alterações anatômicas da cavidade nasal; Referência
Fatores genéticos;
1. Imipão pediatria, 4ª edição.
Fatores ambientais (tabagismo passivo, creches
e piscinas). FIM.
Principal sinal da prática: febre sem foco ao
#Infecção do trato urinário (ITU)* exame clínico (a esclarecer)
Neonatos: . (os bbzinho, os RN) .
Sintomatologia urinária é muito pobre.
A ITU se caracteriza pela multiplicação bacteriana em Sinais de acometimento sistêmico surgem pre-
qualquer segmento do TGU. São doenças bacterianas cocemente.
muito frequentes e de grande risco na infância, especial- Hipo- ou hipertermia, icterícia, alterações neu-
mente em lactentes. rológicas (choro persistente, hipoatividade,
convulsões).
Mais afetados:

Raça branca; EXAMES LABORATORIAIS


Sexo feminino;
Neonatos e lactentes até 6º mês: principalmente Urina tipo 1
meninos.
80% das ITU têm leucocitúria, porém isso isolado
Quando ocorre mais? Nos primeiros anos de vida. Pico de não confirma o diagnóstico;
incidência no 3º-4º ano. Pode haver leucocitúria estéril por vários motivos;
Que bactérias estão envolvidas?

E. coli; Urocultura
Klebsiella;
Streptococcus grupo B. A urocultura é o padrão-ouro para diagnóstico de
ITU;
Surtos de ITU em crianças de baixa faixa etária, principal- Colher adequadamente, de maneiras diferentes
mente neonatos e lactentes jovens, e retardo em tratar es- de acordo com a faixa etária do paciente, se tem
tão entre os riscos de pielonefrite aguda (PNA) e lesão re- controle esfincteriano ou não.
nal. Pacientes com controle esfincteriano:
o Coleta do jato médio ou intermediário.
ATB recomendado em todos os surtos de ITU (mesmo oligo
o Diagnóstico se > 1,0 × 105 UFC/mL.
ou assintomático). Nos casos de ITU de repetição, a quimi-
Pacientes sem controle esfincteriano:
oprofilaxia deve ser instituída, preferencialmente com ni-
o Sondagem vesical (SV) e punção su-
trofurantoína.
prapúbica (PSP).
Outras características importantes: o Diagnóstico se > 1,0 × 104 UFC/mL.

30-50% das crianças com ITU têm associação


com refluxo vesicoureteral (RVU);
Laminocultivo
o 50% dessas crianças evoluirão com ne-
fropatia de refluxo. Cultura de urina em lâmina de Ágar;
5-10% das crianças com ITU de repetição poderão Identifica diretamente E. coli, Morganella, Proteus
evoluir a médio ou longo prazo com deterioração e Providencia.
progressiva da função renal, HAS, IRC terminal e
eventualmente necessitar transplante.
Teste do nitrito

SUSPEITA DE ITU NA INFÂNCIA O nitrato normalmente encontrado na urina pode


ser reduzido a nitrito por algumas enterobacté-
A sintomatologia varia de acordo com a faixa etária. rias.
Quando positivo, altamente preditor de ITU.
Crianças com controle esfincteriano (após 24-36 me-
ses): . (ou seja, as mais velhas) . .
Sintomas urinários → disúria, polaciúria, re- Marcadores de resposta inflamatória/imunológica à infec-
tenção urinária, tenesmo, urgência, urgeincon-
ção
tinência, enurese noturna secundária, etc.
Crianças com ITU evoluem com retenção uri- VHS, PCR, procalcitonina, IL-6, IL-8.
nária, ao contrário dos adultos com ITU que de-
senvolvem polaciúria.
Sintomas urinários podem estar associados a
manifestações sistêmicas → anorexia, pros- Bactérias uropatogênicas
tração, febre, vômitos, dor abdominal, etc.
A ITU pode ser causada por qualquer patógeno
Lactentes: . (aqui tá um meio termo) .
que colonize o TGU (p. ex. fungos, parasitas e ví-
Sinais e sintomas de ITU são em geral inespe-
rus);
cíficos.
Difícil distinguir de infecção extrarrenal.
Porém, os uropatógenos mais frequentes são as É a incapacidade da bexiga promover micção efi-
bactérias de origem entérica, principalmente E. ciente devido a disfunção vesical, esfincteriana
coli. ou ambas.
Bactérias do gênero Proteus ficam em 2º lugar en- É de alto risco para dano renal quando gera pres-
tre os meninos. são intravesical > 40 cm H2O.
Alterações hormonais da adolescência favorecem Meninas em idade pré-escolar e escolar são as
mudanças na flora e possibilitam a colonização mais acometidas.
vaginal por outras bactérias uropatogênicas (p.
ex. Staphilococcus saprophyticus, principalmente
em adolescentes sexualmente ativas). Vulvovaginite

Muito frequente em pediatria – acompanha sinto-


Contaminação ascendente da bactéria no TGU mas urinários em 30-50% das meninas.
Urgência, tenesmo, disúria, hematúria, polaciúria
O TGU é estéril – exceto terço distal da uretra; ou retenção.
Bactéria contamina TGU feminino no trajeto fe- Melhora com tratamento da inflamação e corre-
zes-períneo-bexiga; ção da higiene na maioria dos casos.
A contaminação prévia da genitália externa (re-
gião periuretral) por bactéria uropatogênica é pré-
requisito essencial para que ocorre ITU. TRATAMENTO MEDICAMENTOSO

Bacteriúria assintomática
EXAMES DE IMAGEM
ATB indicado apenas quando a bacteriúria se
Após confirmação de ITU, todas as crianças de- torna sintomática e/ou há sinais de progressão
vem passar por investigação através de exames do dano renal.
de imagem do ITU; Pacientes com bexiga neurogênica só devem re-
Protocolo ideal é controvertido; ceber ATB se urocultura positiva + ≥ 1 dos seguin-
Finalidade principal é diagnosticar eventuais mal- tes:
formações que possam aumentar o risco de no- o Febre;
vos surtos de ITU. o Dor abdominal;
o Alteração do padrão urinário, do aspecto
ou do odor da urina.

TRATAMENTO

Orientação familiar Cistite

Informar família que apenas 20-30% das crianças Melhorar sintomas urinários e sistêmicos.
terão um único surto – ou seja, é comum que haja Retardo pode progredir para PNA.
novos surtos, principalmente em meninas.

Pielonefrite aguda (PNA).


Hábito intestinal
TTO para diminuir risco de formação de cicatrizes
Crianças com constipação intestinal crônica fre- e consequente deterioração da função renal.
quentemente também retêm urina.
Crescimento vesical → ↑ volume urina armaze-
nada → estase urinária → formação de resíduo Antibioticoterapia
vesical pós-miccional.
Corrigir hábito intestinal e urinário melhora con- Introduzir logo após coleta adequada de urina
trole da ITU de repetição. para cultura..
Escolha inicial sempre empírica, com base na res-
Hábito urinário posta terapêutica das ITU não complicadas da co-
munidade.
Na maioria das crianças, o controle miccional diu-
Fazer por 7-10 dias e 2-5 dias depois de acabar,
rino ocorre entre 24-36 meses.
fazer urocultura de controle para confirmação da
Orientar criança a urinar ao acordar e antes de
cura.
deitar e regularmente durante o dia.
Fazer por VO se puder acompanhar paciente am-
bulatorialmente.
Fazer TTO IV ou IM quando é ITU é causada por
Instabilidade vesicoesfincteriana bactéria resistente às drogas VO ou acompa-
nhada de sinais e sintomas sugestivos de pielo-
nefrite ou septicemia.
o Febre alta (> 38,5 ºC) e/ou prolongada;
o Dor lombar;
o Sinal de Giordano positivo;
o Vômitos;
o Mau estado geral;
o Toxemia.
#Síndrome nefrótica (SN)* MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DA SN

Proteinúria

A SN se caracteriza por proteinú- Pode haver sem lesão estrutural dos glomérulos
ria maciça (≥ 50 mg/kg/dia ou ≥ ou com lesão estrutural.
40 mg/m²/kg/h) e hipoalbumi- A severidade da glomerulopatia vai determinar a
severidade da proteinúria.
nemia (< 2,5 mg/dL). Geral-
mente também são observados Hipoalbuminemia
edema, hipercolesterolemia (≥
Geralmente vem depois de proteinúria maciça;
250 mg/dL) e lipidúria.
Também pode haver ineficiente síntese proteíca
pelo fígado, aumento do catabolismo proteico, so-
bretudo em nível renal, e perdas digestivas.
Concentração de α-2-globulina e β-globulina com
concentrações relativas aumentadas.
A SN é uma condição clínico-laboratorial caracterizada Edema
pela disfunção da permeabilidade glomerular à filtração
das proteínas. Em condições normais, o glomérulo res- Hipoalbuminemia leva à redução da pressão on-
tringe a passagem de proteínas de grande peso molecular cótica plasmática → passagem de líquidos para o
ou com carga elétrica negativa. Proteínas de baixo peso interstício → ↓ volemia.
molecular podem relativamente ser filtradas, porém serão Para manter volemia, há ativação de vários meca-
reabsorvidas nos túbulos proximais. nismos homeostáticos:
o ↓ filtração glomerular;
o Ação do ADH;
ETIOLOGIA o Inibição do FAN (fator atrial natriurético);
o Aticação do SRAA → retém sódio e água
A SN pode ser: → edema.

Primária: resulta de doença glomerular; Hiperlipidemia


Secundária: resulta de doença sistêmica. Albumina e lipoproteínas de densidade muito
Na infância, aproximadamente 90% dos casos são primá- baixa (VLDL) compartilham a mesma via de sín-
rios. tese.
Organismo tenta repor perda proteica urinária e
Causas de SN primária: nefropatia com alteração mínima, eleva VLDL.
proliferação mesangial, glomeruloesclerose segmentar e ↑ lipídio plasmático decorre da diminuição da sua
focal (GESF), glomerulonefrite membrano-proliferativa remoção e incremento da mobilização das gordu-
(GNMP), glomerulonefrite membranosa (GNM) e nefrose ras dos depósitos.
congênita.

SN congênita ocorre no 1º ano de vida, e pode ser precoce


ou tardia. A precoce ocorre até os 3 meses de vida, e a PATOGÊNESE
tardia entre 3 meses e 1 ano.

GESF = GlomeruloNefrite Segmentar e Focal

GNMP = GlomeruloNefrite MembranoProliferativa

GNM = GlomeruloNefrite Membranosa

SNLM = Síndrome Nefrótica por Lesão Mínima

~80% dos casos de SN na infância são por lesões


mínimas.
o 90% em < 10 anos;
o 50% em adolescentes.
o Responde bem ao tratamento com corti-
coide. Prognóstico bom a longo prazo.
A SN é considerada um distúrbio generalizado do
sistema imune com manifestações renais.
A patogênese da SNLM se baseia no fato de haver EXAMES COMPLEMENTARES
perda da eletronegatividade da membrana basal
glomerular (MBG). Exames laboratoriais
Microscopia óptica: sem anormalidades. Sumário de urina:
Microscopia eletrônica: fusão dos podócitos. Presença de albumina (3+/4+);
Hematúria transitória (25% dos pacientes);
Cilindros hialinos → origem renal da proteinú-
ria.
GESF Proteinúria de 24 horas:
Diversos eventos geram hiperfiltração e hiperten- Níveis > 50 mg/kg/dia;
Adolescentes e adultos, chega a ser > 3,5g.
são glomerular → esclerose glomerular.
Relação proteína/creatinina urinária (em uma amostra
8% dos tipos histológicos → 2º mais comum. Se-
de urina):
guido por GNMP e GNM é raro. Valor > 2 = proteinúria maciça.
Pode ser primária ou secundária a outras doen- Solicitar na impossibilidade de coleta de urina
ças. de 24h, em crianças que não controlam mic-
Na criança, predominam as formas primárias. ção.
Lesão esclerosante, mais comumente segmentar, Protigodrama:
mas pode ser global. Albumina ≤ 2,5g%;
α-2-globulina elevada;
Gamaglobulina diminuída.
QUADRO CLÍNICO Colesterol e triglicérides:
Elevados.
Edema ↑ LDL e ↑ VLDL;
Níveis variáveis de HDL.
Dado clínico mais importante. Complemento:
Início insidioso; Normal;
Geralmente periorbitário, de aparecimento mati- OU excepcionalmente diminuído → fazer bióp-
nal. sia renal.
Pode generalizar e virar anasarca. Ureia e creatinina:
Podem elevar-se durante o edema;
Aspecto mole e frio, com predileção por tecidos
É mais sinal de redução da filtração glomerular
frouxos (bolsa escrotal e vulva), e regiões cavitá-
do que de insuficiência renal.
rias. Ionograma:
Frequentemente, um episódio de doença viral an- Possível discreta hiponatremia dilucional.
tecede o aparecimento de edema. Deve ser solicitado para monitorar uso de diu-
réticos.
Outros sintomas
Cálcio:
Palidez intensa (não correlacionada com o grau Geralmente diminuído.
de anemia);
Hepatomegalia;
TRATAMENTO
Anorexia;
Oligúria (sobretudo na fase de edema mais acen- Medidas gerais
tuado);
Irritabilidade. Infecções:
Casos mais prolongados: cabelos finos e secos, o Tomar cuidado.
unhas quebradiças, pele brilhante e sensível a o Pele do nefrótico é sensível – mantê-la
traumatismo. limpa e hidratada.
Elevada suscetibilidade à infecção: ↓ IgG, perde Repouso:
gamaglobulina e fator B (pró-ativador do comple- o Doença limita atividade da criança;
mento na urina) → menos opsonização. o Frequência normal à escola;
Infecções de pele (celulites, piodermites), respira- Hospitalização:
tórias (sinusites, pneumonias), peritonites e sep- o Por curtos períodos, no caso de infecções
ticemias são mais frequentes nesses pacientes. graves, com distúrbios hidroeletrolíticos
Maior incidência de fenômenos tromboembólicos importantes e problemas tromboembóli-
→ estado de hipercoagulabilidade. cos.
Osteopenia pode aparecer → ↓ vitamina D, ↓ Cál- Vacinas:
cio e uso prolongado de corticosteroide. o Não usar durante tratamento com corti-
De modo geral, os nefróticos são normotensos. costeroides, principalmente as que utili-
zam vírus vivos.
o Vacina Antipneumocócica: pode usar no
paciente em remissão no esquema des-
contínuo.
o Vacina contra varicela: paciente em re- o Recidivante infrequente: até 2 recaídas
missão, sem usar imunossupressor. Se em 1 ano;
tiver contato com varicela, usar imuno- o Recidivante frequente: ≥ 3 recidivas em
globulina específica, e se tiver sintomas, 1 ano.
aciclovir. o Corticodependente: recaída nos primei-
Antibióticos: ros 15 dias após diminuição ou suspen-
o Contra os agentes usuais, se precisar. são do corticoide;
o Penicilinas, cefalosporinas e aminoglico- o Corticorresistente: permanece com pro-
sídeos são largamente utilizados. teinúria após esquema contínuo, ou seja,
após as primeiras 4 semanas de trata-
mento.
Dieta Os recidivantes infrequentes respondem bem ao
tratamento. Continuar o esquema preconizado.
Hipossódica, sobretudo na fase edematosa. Recidivantes frequentes e corticodependentes →
Sem necessidade de restrição hídrica. fazer biópsia renal. Fazer esquema contínuo e
Usar alimentos ricos em potássio, porque há de- descontínuo, depois diminuir gradativamente e
pleção crônica de potássio. manter prednisona em 0,5-0,7 mg/kg em dias al-
Não é recomendada restrição de gorduras e nem ternados por 9-18 meses.
dieta hiperproteica. o Se não melhorar ou tiver toxicidade aos
esteroides, usar ciclofosfamida 2-3
mg/kg/dia, tomada única pela manhã,
Tratamento sintomático do edema por 8-12 semanas, associada à predni-
sona no esquema descontínuo.
Usar diuréticos no caso de grandes edemas. o Para pacientes sem recursos para ciclo-
Furosemida 2-4 mg/kg/dia – associada ou não à.. fosfamida, hospitalizar e fazer pulsotera-
Espironolactona 1-2 mg/kg/dia; pia mensal.
Monitorar pacientes para evitar fenômenos trom- o Durante o uso de ciclofosfamida, é ne-
boembólicos e distúrbios hidroeletrolíticos. cessário fazer monitoração semanal do
Casos refratários: infusão de albumina 0,5-1,0 hemograma (medulotoxicidade) e abun-
g/kg/dose, junto com furosemida. dante ingesta hídrica para prevenir irrita-
ção sobre a bexiga (cistite hemorrágica).

Tratamento específico
corticoides e imunossupressores Indicações de biópsia
Antes de começar o tratamento, tem que descar- Corticorresistentes;
tar presença de infecção e tratá-la, caso exista. Corticodependentes;
Tuberculose – afastar por epidemiologia e vacina- Recidivantes frequentes;
ção adequada. Hematúria persistente;
Teste de Mantoux em casos selecionados. Complemento sérico baixo;
Fazer tratamento antiparasitário prévio em todos Insuficiência renal;
os pacientes, independentemente do resultado SN do primeiro ano de vida.
do parasitológico de fezes, com o objetivo de pre-
venir quadros de estrongiloidíase disseminada.

Prednisona PROGNÓSTICO

Corticosteroide usado com mais frequência. Boa resposta inicial aos esteroides e reduzida fre-
Iniciar com o esquema contínuo → 2 mg/kg/dia quência de recaídas são fatores de bom prognós-
(dose máxima 80 mg/dia), fracionada em 2-3 to- tico.
madas por 4 semanas. Paciente é considerado curado quando perma-
Depois usar esquema descontínuo → 1,5 nece 5 anos ou mais sem recaídas e sem usar ne-
mg/kg/dia (dose máxima 60 mg/dia), numa nhum medicamento para tratar essa doença.
única tomada pela manhã, em dias alternados, Pacientes que não respondem aos tratamentos
por 4-6 semanas. geralmente evoluem para insuficiência renal crô-
Depois reduzir medicamento gradativamente (¼ nica e devem entrar nos programas de diálise e
da dose quinzenalmente) e depois suspende. transplante renal.
O paciente que responde é chamado de corticos-
sensível. Em 70% dos casos, a proteinúria desa-
parece em 1-2 semanas após início do trata- Referência
mento.
Existem mais 4 grupos de resposta: 1. Imipão pediatria, 4ª edição.

FIM.
#Glomerulonefrite difusa aguda Complicações da GNPE

pós-estreptocócica (GNPE)* Congestão circulatória: 11% dos casos. Pode


acarretar em ICC.
Encefalopatia hipertensiva: 2-10% dos casos.
HAS grave, cefaleia, distúrbios visuais (diplopia,
A GNPE é uma complicação tardia não
amaurose) e do sensório (agitação, sonolência),
supurativa de uma estreptococcia carac- convulsões e coma.
terizada por processo inflamatório de Insuficiência renal aguda: mais rara. Oligúria in-
origem imunológica que acomete todos tensa ou persistente com retenção de escórias no
os glomérulos de ambos os rins. É a glo- plasma.
merulopatia mais frequente na infância.

EXAMES COMPLEMENTARES
A GNPE é rara antes dos dois anos de idade,
sendo mais frequente a partir dos 3 anos com O que pedir?
pico máximo de incidência ao redor de 7 anos. Alterações urinárias:
Densidade urinária conservada ou elevada;
Homens/mulheres 2:1.
Hematúria macroscópica ou microscópica;
Proteinúria leve a moderada. Níveis nefróticos
em apenas 4-5% dos pacientes.
ETIOLOGIA Sedimento urinário: cilindrúria, leucocitúria,
hematúria em graus variáveis. Cilindros hemá-
A doença em geral se manifesta após infecção ticos indicam hematúria glomerular.
pelo estreptococo β-hemolítico do grupo A. Bioquímica sérica:
Essa bactéria, um coco gram-positivo, é responsá- Ureia e creatinina elevadas em 70-80% dos
vel por várias infecções nos seres humanos. É im- pacientes.
Hiponatremia e hiperpotassemia → insuficiên-
portante pra o GNPE as infecções de pele (impe-
cia renal grave.
tigo) e das vias aéreas superiores (faringoamigda-
Hematologia:
lite). Anemia dilucional → hipervolemia.
As cepas que desencadeiam a GNPE são chama- Complemento sérico:
das nefritogênicas. Obrigatório para diagnóstico de GNPE;
Após infecção pela cepa nefritogênica, o índice de Usualmente diminuído (95-98% dos casos);
acometimento renal é de 1-33%, variando de Dosagem de C3 → colher o mais rápido possí-
acordo com a resposta imune do hospedeiro. vel, porque normaliza em 4-8 semanas.
Verdadeira etiopatogenia desconhecida. C4 normal, C5 diminuída.
Título de antiestreptolisina O (ASO):
Pode estar elevado, dependendo de alguns fa-
tores: sorotipo infectado, local da infecção –
QUADRO CLÍNICO
eleva nas amigdalites, normal nas piodermi-
tes, condições do organismo, precocidade dos
1. Contato da criança com o estreptococo. Bactéria
ATB e tempo decorrido entre início da infecção
passa um tempo de latência. e coleta da amostra.
a. IVAS (faringoamigdalites): 7-10 dias; Bacteriologia:
b. Piodermites: 10-14 dias. Cultura de orofaringe ou de lesões de pele
2. Sintomas gerais inespecíficos da GNPE: pode detectar estreptococo β-hemolítico do
a. Astenia, mal-estar, dores abdominais, grupo A.
anorexia, etc. Negatividade desse exame não exclui diagnós-
3. Surgimento da tríade clínica característica: tico.
edema + HAS + hematúria. Biópsia renal:
a. Edema 70-90% dos casos e pouco in- Não realizar rotineiramente, apenas em casos
tenso. Mais comum em face, e pode ser atípicos:
subclínico. o Anúria ou oligúria importante > 72h;
o Proteinúria nefrótica > 4 semanas;
b. Hematúria em 2 3 dos casos. Oligúria o Azotemia acentuada ou prolongada;
pode não ser percebida pelos familiares. o HAS ou hematúra macroscópica > 6
c. HAS em 50-90% dos casos. Assintomá- semanas;
tica e aparece incidentalmente na aferi- o C3 baixo > 8 semanas.
ção de pressão durante o exame físico.
Em outros pacientes, pode aparecer
como cefaleia, mal-estar, náusea, e rara-
mente como encefalopatia hipertensiva.
TRATAMENTO Hematúria macroscópica desaparece rapida-
mente, mas pode persistir por 4 semanas ou rea-
O tratamento deve ser individualizado, dependendo do parecer se a criança tiver novo quadro infeccioso
quadro clínico apresentado (presença ou não de complica- inespecífico.
ções) e da situação socioeconômica e cultural. Deve-se Hematúria microscópica isolada pode permane-
dar preferência ao tratamento ambulatorial. A hospitaliza- cer por 18 meses sem indicar mau prognóstico.
ção deve restringir-se aos casos de insuficiência renal Proteinúria deve desaparecer nos primeiros 6 me-
aguda, insuficiência cardíaca ou de encefalopatia hiper- ses de evolução.
tensiva. Concentração sérica de C3 normaliza em 6-8 se-
manas.
Medidas gerais
Prognóstico da GNPE é bom, apenas 5-10% croni-
Repouso: relativo, durante fase aguda da doença ficam.
(edema, HAS, hematúria macroscópica e oligúria).
Após essa fase, pode ter liberação gradual do re-
pouso. Referências
Dieta: restringir ingestão hídrica para 20
mL/kg/dia, reduzir ingestão de sódio, restringir in- 1. Imipão pediatria, 4ª edição.
gestão proteica apenas quando houver queda im-
FIM.
portante da filtração glomerular (ureia ≥ 150 mg
ou presença de sintomas urêmicos). Restringir
potássio apenas se houver oligúria ou hiperpotas-
semia.

Tratamento medicamentoso

Antibióticos

Para erradicar estreptococo.


Penicilina benzatina, dose única, IM:
o 600.000 UI para crianças < 25 kg;
o 1.200.000 UI pra crianças > 25 kg;
Se alergia à penicilina → eritromicina 30-40
mg/kg/dia, de 6/6h, por 7-10 dias.

Diuréticos

Usar se houver congestão circulatória importante


(ICC), oligoanúria na IRA e como coadjuvante no
manejo da HAS sintomática.
Furosemida IV ou VO, 1-4 mg/kg/dia.

Hipotensores

Usar em caso de HAS sintomática e encefalopatia


hipertensiva.
Hidralazina:
o IV, 0,2-0,5 mg/kg/dia a cada 4-6h; OU
o VO, 1-4 mg/kg/dia, 8/8h (dose de manu-
tenção); OU
Nifedipina VO, 1-2 mg/kg/dia, a cada 6-8h.

EVOLUÇÃO E PROGNÓSTICO

Inicialmente – nos primeiros dias da doença – há


restituição do débito urinário com diminuição do
edema e dos níveis tensionais;
#Asma* Obstrução principalmente na expiração (↓ calibre
dos brônquios pela compressão da caixa torá-
cica). → hiperinsuflação por aumento do volume
A asma é uma doença inflamatória crônica que resulta da residual.
interação entre predisposição genética e exposição ambi- Se obstrução na inspiração E expiração → atelec-
ental a alérgenos e irritantes. Seus substratos fisiopatoló- tasia.
gicos são a hiper-responsividade das vias aéreas inferio- Insuficiência respiratória → distúrbio na relação
res e a limitação ao fluxo aéreo, reversível espontanea- ventilação/perfusão.
mente ou com tratamento, que se manifestam por episó- o Primeiro: hipóxia com hipocapnia;
dios recorrentes de sibilância, dispneia, aperto no peito o Depois: hipercapnia.
e/ou tosse, principalmente à noite e ao despertar.

A asma é uma grande causa de internações, mas de pouca


mortalidade. DIAGNÓSTICO

Clínico

FATORES DE RISCO Normalmente é feito baseado na história e no exame fí-


sico. Exames complementares são indicados nas formas
Fatores genéticos; persistentes, na sibilância recorrente do lactente e nos ca-
Sexo: sos atípicos.
o Até a adolescência: mais comum no ho-
mem; Questões importantes na anamnese:
o Vida adulta: mais comum na mulher. 1. Ocorrem crises de dispneia com sibilância?
Exposição a alérgenos; 2. Há tosse seca noturna?
Higiene anti-infecciosa → exposição grande au- 3. Após o exercício, o paciente tem tosse, sibilância
menta o risco de desenvolvimento de atopia. ou dor torácica?
Aditivos e preservativos da dieta → podem desen- 4. Ocorre sibilância, aperto no peito ou tosse após
cadear os sintomas da asma e de outras reações contato com aeroalérgeno ou poluente aéreo?
atópicas. 5. Os sintomas melhoram com tratamento ade-
Medicamentos: quado com broncodilatadores e corticoide sistê-
o Antibióticos → consumo excessivo faz o mico?
organismo não reagir naturalmente con-
tra infecções bacterianas, aumentando Exame físico
resposta TH2;
Na maioria das vezes é normal. As possíveis alterações du-
o Antitérmicos → consumo de paraceta-
rantes as crises são:
mol aumenta risco de desenvolvimento
de asma. Sibilos;
Atividade física: Estertores grossos e finos;
o Pouca, esporádica → desencadeia sinto- Se atelectasia ou obstrução brônquica difusa in-
mas; tensa → ↓ murmúrio vesicular
o Regular por tempo prolongado → efeito
protetor.
Exames complementares

FATORES DE PROTEÇÃO Testes de função pulmonar

Residência em área rural; Espirometria com teste de broncoprovocação ou


Infecção → exposição precoce a micróbios pa- broncodilatação (conforme a espirometria basal,
rece ter efeito protetor sobre o desenvolvimento i.e. VEF1 normal ou reduzido, respectivamente);
subsequente de asma. Medida domiciliar do pico de fluxo expiratório.

Testes alérgicos

FISIOPATOLOGIA Testes cutâneos por puntura e dosagem IgE-espe-


cífica.
Doença pulmonar obstrutiva + hiper-responsivi- Ambos são feitos para aeroalérgenos: poeira do-
dade das vias aéreas; miciliar, mofo, pêlo de cão e gato, e barata.
Edema + broncoespasmo + hipersecreção de
muco = estreitamento aéreo difuso → brônquios
de menor calibre.
MANEJO .
Não existe tratamento curativo para asma. Porém, é pos-
sível controlá-la de forma efetiva.

Objetivos do manejo:

• Minimizar os sintomas;
• Manter atividade física dentro do normal;
• Prevenir crises/exacerbações;
• Manter a função pulmonar próxima do normal;
• Evitar efeitos colaterais das medicações;
• Prevenir óbitos.

No planejamento terapêutico, é útil classificar a crise


aguda, segundo a intensidade, em: leve/moderada, grave
e muito grave. A avaliação contínua da gravidade e a quan-
tificação são importantes para acompanhar a evolução e
instituir medidas terapêuticas conforme o quadro deter-
mina.

Tratamento com broncodilatador

Instituir o mais precocemente possível;


Instruir paciente e/ou família a usar β2-agonista
de ação curta no início dos primeiros sintomas;
Se não melhorar → emergência;
Via inalatória;
o Nebulização;
o Inalador dosimetrado com espaçador
(ID);
o Inalador de pó.
Hipoventilação + obstrução grave das vias aéreas
→ β2 venoso pode ser mais eficaz.
Corticosteroides
Os CI são a 1ª escolha no tratamento de manutenção
Existem duas classes de medicamentos para tratamento
dos pacientes com asma persistente.
da asma: Os sistêmicos são utilizados como adjuntos no trata-
1. Fármacos de alívio dos sintomas: mento das crises intensas e/ou persistentes.
Inalatórios: Beclometasona, budesonida, fluticasona,
a. β2-agonistas ação rápida;
ciclesonida e mometasona.
b. brometo de ipratrópio;
Fluticasona, ciclesonida e mometasona → potência 2x
c. xantinas. maior que beclometasona e budesonida.
2. Fármacos de controle da doença: Sistêmicos: prednisona, prednisolona, metilpredniso-
a. Corticosteroides inalatórios e sistêmicos; lona e hidrocortisona.
b. Antagonistas de leucotrienos; Estes CS são mais utilizados porque têm meia-vida
c. Xantinas; curta.
d. Anticorpo monoclonal anti-IgE (omalizu-
mabe).
Antagonistas dos leucotrienos
β2-agonistas Montelucaste. Adm VO.
Classificados conforme a duração da ação. Indicações: asma persistente leve, asma induzida por
Curta duração (salbutamol e fenoterol); exercício e como adjuvante no tratamento da asma per-
Média duração: (???) 4-6h; sistente grave.
Longa duração (salmeterol e formoterol).
Várias formas de administração: inalatória, oral, IV e SC
Fármacos de escolha para tratamento inicial de alívio O tratamento de alívio para as formas persistentes é o
de exacerbações/crises. mesmo da asma intermitente.
Os de longa ação são utilizados como adjuvantes dos
corticosteroides inalatórios na terapia de manutenção.
Via preferencial: inalatória.

Anticolinérgicos
Brometo de ipratrópio.
Início lento da ação, efeito máximo 1-2h após adminis-
tração.
Via inalatória.
Relaxamento passivo da musculatura lisa.
Ação broncodilatadora inferior aos β2-agonistas.

Xantinas
Teofilina e aminofilina.
Broncodilatadores de baixa potência e elevado poten-
cial de efeitos colaterais.
Administração: VO e IV.
Uso limitado às crises graves, sem resposta ao trata-
mento convencional.
Referência:

1. Imipão Pediatria, 4ª edição.

FIM.
#Dor abdominal crônica (DAC)* Apresentações da DAF
Devem ocorrer pelo menos 1x/semana e por no mí-
nimo 2 meses.
INTRODUÇÃO Não deve haver evidência de processo inflamatório,
anatômico, metabólico ou neoplásico que explique a
A dor abdominal é um fenômeno subjetivo resultante da dor.
interação no sistema nervoso, de estímulos nociceptivos, Dispepsia funcional (não melhora cagando):
provenientes das vísceras abdominais, da parede da cavi- Dor persistente ou recorrente OU desconforto
dade abdominal, do retroperitônio, de órgãos extra-abdo- no abdome superior;
minais, da modulação sensorial dos diferentes estímulos Nenhum alívio com defecação ou associado
não nociceptivos (térmicos, mecânicos e químicos) e do com mudança na forma e/ou frequência das
sistema inibitório descendente da dor, aliados aos aspec- fezes.
tos cognitivo, emocional e cultural. Síndrome do intestino irritável (melhora cagando):
Dor ou desconforto abdominal associado a 2+
Na criança, a DAC é de difícil compreensão e determina- dos seguintes em 25% do tempo.
ção de causa. São um grupo heterogêneo de pacientes o Melhora com defecação;
que varia em etiologia, fisiopatologia, sintomatologia e ma- o Início associado com mudanças na
nejo. frequência das fezes;
o Início associado com mudanças na
DAC são dores abdominais de padrão contínuo ou intermi- forma (aparência) das fezes.
tente (longa data). DAF na infância (misteriosa):
Dor abdominal contínua ou episódica e crité-
Classificação etiológica rios insuficientes para outros distúrbios funci-
Dor abdominal orgânica (DAO): causa anatômica onais do TGI.
e/ou bioquímica conhecida. Síndrome da DAF na infância (misteriosa, atrapalha-
o 5-15% dos pacientes. dora e afetadora):
o Constipação intestinal crônica, RGE, into- Incluir sintomas de DAF na infância em pelo
lerância à lactose, parasitoses intesti- menos 25% do tempo e 1+ do seguinte:
nais, APLV e soja, doença das vias uriná- o Alguma perda das funções diárias;
rias, doença celíaca, anemia falciforme, o Sintomas somáticos adicionais → ce-
faleia, dor nos membros ou dificul-
úlcera gástrica ou duodenal por hpylori,
dade do sono.
dismenorreia, medicamentos e drogas,
Enxaqueca abdominal (a mais diferentona):
DII e esofagite eosinofílica.
Episódios paroxísticos de dor periumbilical in-
Dor abdominal funcional (DAF): sem diagnóstico
tensa e aguda com duração de 1h e períodos
esclarecido. assintomáticos de semanas ou meses.
Classificação segundo a origem da dor Dor interfere nas atividades normais.
Associada com 2+ dos seguintes → anorexia,
Dor visceral; náusea, vômitos, cefaleia, fotofobia, palidez.
Dor parietal; Tem que ocorrer pelo menos 2x em menos de
Dor referida. 12 meses.

ANAMNESE E EXAME FÍSICO


Quais são as principais hipóteses da fisiopatologia da
DAF? Anamnese
Desregulação do SNE; Doenças orgânica do TGI e psiquiátricas dos pais;
Disfunção motora primária do intestino; Dinâmica familiar (ansiedade e depressão);
Hipersensibilidade visceral; Caracterizar processo álgico.
Alteração no eixo SNC-SNE e/ou TGI; Pesquisar sintomas relacionados;
Alterações no SNA; Pesquisar queixas extra-digestivas;
Exame físico deve incluir toque retal.
Sinais de alerta de causas orgânicas:
o Dor persistente do QSD ou QID;
o Vômitos persistentes;
o Melena;
o Disfagia;
o Hematoquezia;
o Diarreia noturna;
o Perda de peso;
o Dor que desperta a criança;
o Desaceleração do crescimento;
o Massa palpável no abdome;
o Artrite;
o Febre inespecífica.

EXAMES COMPLEMENTARES

O diagnóstico de dor funcional não é feito por ex-


clusão, e sim, de forma direta e estritamente clí-
nica, baseada nos sintomas.
Na ausência de sinais de alerta, pesquisar:
o Inflamação (hemograma, VHS e PCR);
o Infecção urinária (sumário de urina e uro-
cultura) → causa comum de dor abdomi-
nal na infância.
Na presença de sinais de alerta:
o Pesquisar causas orgânicas;
o Outros exames podem ser solicitados.
o Investigar doenças prevalentes na região
do paciente.
Pacientes com DAF têm prevalência maior de do-
ença celíaca que os pacientes saudáveis;
o Risco 3x maior de sorologia positiva e 4x
maior de histologia positiva;
o Pesquisar anticorpos antitransglutami-
nase tecidual humana.

TRATAMENTO

Dor abdominal orgânica (DAO)

Tratar especificamente a alteração orgânica;


Usar analgésicos para dor.
Considerar fatores psicossociais e comportamen-
tais que influenciem a dor.

Dor abdominal funcional (DAF)

Informar ao paciente que a dor existe, apesar de


não ter encontrado causa;
Tranquilizar sobre ausência de doença grave e
que pode terminar até a adolescência;
Retirar do paciente toda a responsabilidade e
culpa, aumentando sua autoestima.
Evitar o rótulo de doença psicológica.

Referência

1. Tratado de pediatria da SBP, 3ª edição.

FIM.
Escabiose, pediculose, eczema, #mico-
ses superficiais e #piodermites
#Doença do refluxo gastroesofágico
(DRGE)*

INTRODUÇÃO RGE patológico:

Vômitos e regurgitações são muito comuns nas Ocorre quando aos episódios de RGE se
primeiras semanas de vida – por isso que é associam sinais, sintomas ou complica-
crença popular que todo bebê é um “vomitador ções decorrentes da presença do mate-
natural”. rial refluído no esôfago ou na árvore res-
Por causa disso, muitas crianças recebem o diag-
nóstico de DRGE e passam por procedimentos e
piratória. O RGE pode ser aparente, ma-
tratamentos desnecessários. nifestando-se como vômitos e/ou regur-
É importante diferenciar o RGE fisiológico do RGE gitações, ou permanecer oculto. O RGE
patológico. patológico se divide em duas categorias:

RGE patológico primário ou


DRGE: quando decorre de uma
RGE fisiológico: anormalidade primária da moti-
é o retorno involuntário do conte- lidade esofágica/gástrica;
údo gástrico para o esôfago. RGE patológico secundário:
Ocorre várias vezes no dia, no pe- quando é secundário a uma ou-
ríodo pós-prandial, tanto em cri- tra doença de base, como por
anças como em adultos sadios. O exemplo, alterações estruturais
material refluído é composto por do TGI, alergia alimentar, doen-
alimentos, saliva, suco gástrico e, ças respiratórias obstrutivas crô-
eventualmente, bile e suco duo- nicas, doenças do colágeno, etc.
denal. Na maioria das vezes, são
episódios de curta duração e não
associados a dano à mucosa ou
sintomatologia. ETIOLOGIA E PATOGÊNESE

A DRGE pode ter 2 tipos de evolução: tipo infantil e tipo


adulto.

DRGE tipo infantil


Regurgitação: Pacientes iniciam sintomas nos primeiros meses
de vida;
É a exteriorização do RGE com pre- Resolução do quadro até os 24 meses em até
sença do material refluído na boca. 80% dos casos;
Diferencia-se dos vômitos, pois, ne- Nos restantes, até o 4º ano de vida.
les, existem esforço e náusea que
podem ser acompanhados de fenô-
menos autônomos, tais como taqui- DRGE tipo adulto
cardia, salivação, taquipneia, sudo- Sintomas nos primeiros meses de vida;
rese e palidez cutânea. No lactente, Curso clínico mais agressivo ou persistência dos
o RGE pode ser exteriorizado como sintomas após os 4 anos de idade.
regurgitação sem que exista altera- Crianças permanecem sintomáticas por toda a
vida em 50% dos casos;
ção estrutural ou repercussão sobre
Pacientes com maior risco de complicações tar-
o bem-estar e crescimento pôn- dias: estreitamento esofágico ou epitério de Bar-
dero-estrutural da criança ou do- rett;
ença.
INVESTIGAÇÃO COMPLEMENTAR
Quais são os mecanismos envolvidos mais comuns? Vários exames podem ser utilizados para investigação da
DRGE.
1. Alterações na defesa do esôfago;
2. Dismotilidades primárias do esôfago, da junção Exames complementares
gastroesofágica e do estômago; Estudo radiológico contrastado esofágico-duodenal:
3. ↑ pressão intragástrica; Indicado para avaliação anatômica do TGI superior,
4. Presença da secreção ácida, enzimas digestivas afastando causas estruturais.
e sais biliares no esôfago. USG de abdome superior:
Avalia de forma dinâmica a presença de RGE, sendo
considerada positiva a presença de 3 episódios em
Fatores genéticos e ambientais também atuam um intervalo de 10 minutos.
Baixa sensibilidade na identificação de refluxo pato-
na gênese da DRGE.
lógico, pois o exame é realizado no período pós-pran-
o Uso de AINEs, alcoolismo e tabagismo
dial – no qual se espera a ocorrência de refluxos fu-
podem agravar DRGE preexistente. gazes.
Aumentos no volume e osmolaridade das refei- Endoscopia digestiva alta:
ções produzem RGE por lentificação no tempo do Infiltrado eosinofílico pode ser achado de esofagite
esvaziamento gástrico. de refluxo, esofagite alérgica e esofagite eosinofílica.
A distensão gástrica induz o aumento no número pHmetria esofágica:
de relaxamentos no EEI. Padrão-ouro no diagnóstico de refluxo gastroesofá-
gico patológico.
Não permite identificação de refluxos alcalinos nem
dos pós-prandiais patológicos, por estarem tampona-
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
dos pelos alimentos.
As pHmetrias de longa duração (18-24h) têm grande
Sinais e sintomas associados com maior frequência são:
sensibilidade e permite estudar as condições de apa-
Regurgitação, vômito, ruminação; recimento do RGE nas condições normais da vida da
Queimor retroesternal, choro excessivo (irritabili- criança.
dade), recusa alimentar, dor/desconforto na re- Manometria esofágica:
Não detecta refluxo, mas dá informações sobre seu
gião epigástrica ou periumbilical (relacionados
mecanismo. Fisiologia da cárdia.
com a esofagite);
Aferição da pressão intraesofágica em vários pontos
Tosse crônica, broncoespasmo, estridor laríngeo, (EEI, corpo do esôfago e EES).
rouquidão, pigarros; Manometria + eletromiografia da deglutição diferen-
Eventos aparentemente ameaçadores à vida, ap- cia ondas peristálticas primárias (induzidas pela de-
neia; glutição) das secundárias consecutivas ao estímulo
Retardo pôndero-estatural; do esôfago e das terciárias incoordenadas, indicado-
Síndrome de Sandifer: alteração postural com hi- ras de sofrimento esofágico.
perextensão do pescoço adotada como meca- Cintilografia com tecnécio:
nismo de defesa contra a pirose e dor associada Permite visualizar RGE de forma não invasiva e fisio-
à irritabilidade. lógica, demonstrar a existência de contaminação do
brônquio e estudar velocidade do esvaziamento gás-
É descrita associação com: otite média aguda, pneumonia trico.
de aspiração, asma brônquica. Realizada em período pós-prandial, nem sempre o re-
fluxo achado é patológico.
TRATAMENTO o Reservado para formas mais graves de
DRGE.
As medidas variam entre mudanças comportamentais e
dietéticas, tratamento medicamentoso (pró-cinéticos e ini-
bidores da produção ácida do estômago) e cirurgia.
Fármacos pró-cinéticos
Medidas comportamentais
Melhoram peristalse esofágica e aceleram esva-
Decúbito ziamento gástrico.
Betanecol, domperidona e metoclorpramida.
Em crianças menores de 1 ano:
o Posição supina durante o sono;
o Posição prona quando acordada;.
Tratamento cirúrgico
Crianças maiores e adolescentes → não há estu-
dos sobre decúbito. Indicações:
Mudanças no estilo de vida Falha de controle da doença pelo tratamento cli-
nico;
Crianças maiores e adolescentes:
Risco elevado de morte pela presença de RGE;
o Tratar sobrepeso e obesidade;
Pacientes com síndrome aspirativa por distúrbio
o Evitar álcool e tabaco;
de deglutição e DRGE.
o Evitar refeições volumosas antes de dei-
tar. Técnica:

Fundoplicatura a Nissen.
Tratamento dietético

Não interferir no aleitamento materno, exceto cor-


rigindo, se houver dificuldades técnicas;
Nas crianças maiores e adolescentes, evitar: ex- Referências
cesso de cordura, cafeína, chocolate e condimen-
1. Imipão Pediatria, 4ª edição.
tos.

FIM
Tratamento medicamentoso

O tratamento medicamentoso da DRGE se baseia em 2


ponto: supressão da secreção ácida e fármacos pró-ciné-
ticos. A indicação vai depender do mecanismo fisiopatogê-
nico mais envolvido e da sintomatologia apresentada.

Agentes que atuam na supressão ácida

Antagonistas H2 da histamina:
o Cimetidina, famotidina, ranitidina;
o Indicados na esofagite leve ou quando
houver sintomas causados pela pre-
sença de ácido no esôfago (irritabilidade,
pirose).
o Ranitidina VO, 7,5-12 mg/kg/dia, dividi-
dos em 2 tomadas diárias. Também
existe na forma IV.
Inibidores da bomba de prótons:
o Em crianças, apenas omeprazol.
o Alto poder de supressão do ácido.
o Não associar com bloqueadores H2, pois
estes inibem sua eficácia.
o Omeprazol VO 0,7-2 mg/kg/dia, dose
única em jejum ou divididos em 2 doses.
o Inibição ácida interfere na digestão de
proteínas → absorção de proteínas intei-
ras → ↑ risco de alergia alimentar.
o Efeito colateral mais temido → gastrite
atrófica.
#Pneumonias* Broncopneumonias

Geralmente em pneumonias por S. aureus e ou-


tras bactérias.
INTRODUÇÃO
Mais comum em pacientes com defesas imunitá-
rias baixas.
Quadro radiológico uniforme, lesões sem segmen-
tação pulmonar, podem ser únicas ou múltiplas,
O termo pneumonia define um dispersas ou congruentes, de limites irregulares,
quadro genérico de inflamação do uni- ou bilaterais.
parênquima pulmonar, provocado
Pneumonias lobares ou segmentares
na maioria das vezes por agentes
infecciosos. Entretanto, há outras Processos inflamatórios comprometendo homo-
causas não infecciosas (20%) geneamente um lobo, lobos ou segmentos pulmo-
nares.
como aspiração de alimento e/ou
Geralmente causados por pneumococos ou ou-
ácido gástrico, corpos estranhos e tras bactérias;
pneumonite induzida por drogas Possível visualização de broncogramas aéreos;
ou radiação. Mais frequente em lactentes > 6 meses e princi-
palmente em crianças maiores.

Pneumonias intersticiais
(é importante consultar o slide também)
Geralmente causadas por vírus ou Mycoplasma.
Entre as infecções respiratórias agudas do trato respirató- Aumento da trama broncovascular, espessa-
rio inferior, a pneumonia é a principal causa de morbidade mento peribrônquico e hiperinsuflação.
e mortalidade infantil. Progressivamente, pode ocorrer áreas de consoli-
dação associadas ao aparecimento de atelecta-
Se os mecanismos de defesa estiverem intactos, a pneu-
sias.
monia não ocorre.

Fatores de risco para morbidade em pneumonias em me-


nores de 2 anos: PATÓGENOS ESPECÍFICOS
Idade < 9 meses; A etiologia varia de acordo com a idade e a condição de
Número de pessoas em domicílio, escolaridade e saúde da criança.
ausência paterna;
Idade materna < 20 anos, berçário e creches; Primeiros 2 anos de vida:
Peso ao nascer < 2.500g; o Viral – 62%;
Desnutrição (peso/idade); o Bacteriana – 53%;
Falta de aleitamento materno; o Coinfecção vírus-bactéria – 30%.
História prévia de pneumonia; o Streptococcus pneumoniae – 37%;
Doenças pulmonares pré-existentes (asma, fi- o VSR – 29%;
brose cística); o Rinovírus – 24%;
Alterações anatômicas, como fístulas traqueoes- Demais faixas etárias.
ofágicas; o Etiologia bacteriana tão frequente
RGE; quanto a viral.
Doenças neurológicas (encefalopatia crônica não
progressiva); Perguntas importantes
Imunodeficiências congênitas ou adquiridas. Qual a causa mais comum de pneumonia bacteriana
em crianças < 5 anos? Pneumonia pneumocócica.
Na presença de derrame pleural, devo pensar sempre
em S. aureus? Não. Apesar de o derrame ser raro na
PADRÃO RADIOLÓGICO pneumonia pneumocócica, sua elevada prevalência
nos faz pensar nessa hipótese em primeiro lugar.
Método de grande auxílio diagnóstico. É necessária a realização de toracocentese na pre-
Tem que ter interpretação cuidadosa, porque o sença de derrame? Sim. Deve-se obter amostra do lí-
timo, em crianças, pode dar a falsa impressão de quido pleural para investigação diagnóstica.
consolidação pulmonar. O que nos faz pensar em pneumonia por Mycoplasma?
Não dá pra definir a etiologia apenas pela radiolo- Idade (escolares e adolescentes), quadro arrastado,
gia, mas é importante no diagnóstico diferencial presença de crioaglutininas, padrão radiológico geral-
de várias etiologias. mente intersticial.
Fazer incidência posteroanterior e lateral.
Pneumonia por
Pneumonia Pneumonia Pneumonia Pneumonia
Mycoplasma pneumoniae
viral pneumocócica estreptocócica estafilocócica
(Pneumonia de Eaton)
O VSR é responsável pela maioria dos ca- 90% das crianças entre 6 meses e 5 Os estreptococos do grupo A causam Pneumonia por S. aureus é uma infecção É um dos principais responsáveis pelos
sos de pneumonia. Outros agentes possí- anos carreia S. pneumoniae na nasofa- mais comumente doença limitada ao grave e rapidamente progressiva que quadros de infecções respiratórias em
veis são o parainfluenza, adenovírus, ri- ringe. É a causa mais comum de bactere- trato respiratório superior, mas podem pode ter morbidade prolongada e alta escolares e adolescentes.
novírus, varicela-zóster, CMV, herpes mia, pneumonia bacteriana e otite média atingir outras partes do corpo, como o mortalidade se não tratada. Incidência máxima da pneumonia em
simples e enterovírus. e a 2ª causa mais comum de meningite pulmão. Pneumonia de início abrupto e rápida adolescente – 33% para crianas 5-9
em crianças. Essa pneumonia tende a complicar infec- progressão de sintomas tem o S. ainfec- anos e 70% de 9-15 anos.
ções virais como sarampo e varicela. A çureus como um dos agentes etiológicos
escarlatina pode ocorrer simultanea- mais prováveis.
mente.
Incidência máxima entre 2-3 anos. Mais Nas crianças, a resposta imunogênica é As lesões consistem em necrose da mu- 30% dos pacientes < 3 meses de idade e Infecções por M. pneumoniae não são
comum nos meses de inverno. fraca ao S. pneumoniae antes dos dois cosa traqueobrônquica (traqueíte, bron- 70% < 1 ano de idade. muito contagiosas. Incubação de 1-3 se-
anos e é muito comum. quite e pneumonite intersticial) com for- O estafilococo não é causa habitual de manas. Comum entre irmãos que moram
Fatores de risco: anemia falciforme, as- mação de úlceras. pneumonia em crianças hígidas. juntos.
plenia, disfunção esplênica, HIV, implan- Pleuris é comum, com derrame serossan- Preste atenção na história! Furunculose Atualmente, em crianças > 5 anos, o
tes cocleares, etc. guinolento ou purulento. ou outras doenças dermatológicas, inter- Mycoplasma pneumoniae e a Chlamydia
Infecção pelo Streptococcus pneumo- nação recente, trauma, infecção supu- pneumoniae são as principais causas
niae é a causa mais comum de infecção rada à distância (p. ex. osteomielite) de- bacterianas das pneumonias comunitá-
pulmonar bacteriana em crianças nessa vem alertar para a possibilidade desse di- rias.
faixa etária. agnóstico.
Microorganismos são aspirados para a Geralmente causam pneumonia com ex-
periferia do pulmão a partir da via aérea tensas áreas de necrose hemorrágica e
superior ou da nasofaringe. áreas irregulares de cavitação.
Quadro clínico Quadro clínico Quadro clínico Quadro clínico Quadro clínico
Começa com vários dias de sintomas Lactentes Semelhante à pneumonia pneumocó- Infecção do trato respiratório inferior Broncopneumonia → síndrome mais
respiratório – tosse, coriza, obstrução Infecção leve do trato respiratório supe- cica. pode preceder pneumonia em 1 se- comum.
nasal. rior → obstrução nasal, irritabilidade e mana (= outras pneumonias); A doença pode ter início abrupto, mas
Febre geralmente presente – tempera- redução do apetite. Lactente muda abruptamente! Início de se caracteriza por início gradual de ce-
tura mais baixa que a pneumonia bac- Esses sintomas terminam e aparece fe- febre alta, tosse e dificuldade respirató- faleia, mal-estar, febre, rinorreia e dor
teriana. bre de início abrupto ≥ 39 ºC, inquie- ria. de garganta. Coriza é incomum.
Infecção grave pode ser acompanhada tude, apreensão e dificuldade respirató- Pode ter associados sintomas do TGI: Progressão dos sintomas respiratórios
por cianose e dificuldade respiratória. ria (gemência, BAN, retração intercostal vômitos, anorexia, diarreia e distensão baixos → aparece rouquidão e tosse.
e subcostal, taquicardia e taquipneia) abdominal secundária a íleo paralítico. Tosse piora durante as 2 primeiras se-
Exame físico: variável. Distensão abdo- Progressão rápida dos sintomas é tí- manas da doença, e então, todos os sin-
minal (dilatação gástrica por ar deglu- pica. tomas remitem gradualmente em 3-4
tido ou íleo paralítico). Rigidez de nuca Febre pode persistir por mais de duas semanas.
sem infecção meníngea. semanas, apesar do ATB usado. Evolução longa: 7-21 dias. Tosse e ex-
Crianças e adolescentes pectoração persistem por mais tempo.
História clássica: calafrio seguido de fe-
bre alta (até 40,5 ºC), tosse e dor torá-
cica.
Exame físico: retração intercostal, BAN,
macicez, ↓ MV, estertores crepitantes.
Do lado afetado.
Sinais clássicos de consolidação: no 3º
dia. Macicez à percussão, ↑ frêmito, so-
pro tubário e desaparecimento dos es-
tertores.
Diagnóstico Exames laboratoriais e Exames laboratoriais e Exames laboratoriais e Exames laboratoriais e
RX tórax: infiltrados difusos + hiperin- radiográficos radiográficos radiográficos radiográficos
suflação. Leucometria elevada (15.000- ↑ antiestreptolisina sérica; Leucocitose > 20.000/mm³. Predomí- Leucometria normal;
Leucometria: normal ou pouco elevada 40.000/mm³). Se < 5.000/mm³ → Diagnóstico definitivo com isolamento nio polimorfonucleares. ↑ VHS;
(<20.000/mm³). Predomínio linfocitá- prognóstico sombrio. do microorganismo no líquido pleural, No lactente pequeno, leucometria pode Achados radiográficos inespecíficos.
rio. Pode isolar germes na hemocultura em sangue ou aspirado pulmonar. estar normal. Nenhuma observação clínica, epidemi-
Diagnóstico definitivo: isolar vírus em 30% dos casos, ou em 50% se examinar RX tórax: broncopneumonia difusa Achar estafilococos na nasofaringe não ológica ou laboratorial isolada permite o
amostra obtida do trato respiratório – líquido pleural. com grande derrame pleural. tem valor diagnóstico. diagnóstico definitivo no início do curso
pode levar 10 dias. Alteração radiográfica nem sempre cor- Pode demorar 10 semanas pra apare- Nenhuma alteração radiográfica é diag- clínico.
Sorologia: pode usar pra diagnosticar responde às observações clínicas. cer. nóstica, mas algumas são altamente Pneumonia em escolares e adolescen-
infecção viral recente. Padrão → pneumonia lobar com hepa- Pneumatoceles possíveis. sugestivas. tes + tosse proeminente → muito su-
tização. RX: progressão rápida de broncopneu- gestiva de doença por M. pneumoniae.
Pneumococo é o principal agente cau- monia → derrame ou piopneumotórax. Título sérico de crioaglutininas ≥ 1:64
sal de derrame pleural. O derrame é pa- Pode ter pneumatoceles. ou IgM anti-M.pneumoniae positivo sus-
rapneumônico na maioria dos casos. Pode aparecer abscesso pulmonar. tenta diagnóstico.
Tratamento Tratamento Tratamento Tratamento Tratamento
Em geral, precisa apenas de medidas Penicilina procaína IM 50.000 U/kg/dia Penicilina G por 2-3 semanas. Oxacilina IV 200 mg/kg/dia 6/6h Doença leve, hospitalização infre-
de suporte – internar pra hidratar IV, 1x/dia, por 7-10 dias. Se tiver empiema, fazer toracocentese OU quente.
O2 ou ventilação assistida. OU ou drenagem pleural. Cefalotina IV 100 mg/kg/dia 6/6h; Claritromicina 15 mg/kg/dia, 2x/dia,
Drogas: amantadina VO, rimantadina, Amoxicilina VO 50 mg/kg/dia, 8/8h por OU 10 dias. OU
oseltamivir, znomovir e ribavarina ae- 7-10 dias. Clindamicina 40 mg/kg/dia 6/6h Azitromicina 10 mg/kg/dia no 1º dia e
rossol. Se houver alergia à penicilina, usar clin- Duração total 21 dias. 5 mg/kg/dia nos outros 4 dias.
Tratamento benéfico apenas se institu- damicina ou cloranfenicol. Drenar pus e fazer O2.
ído dentro de 36-48h após infecção.

Referência

1. Medcurso 2015, pediatria vol 5

FIM.
o Anticorpos com teste de neutralização fi-
#Doenças exantemáticas* xação de complemento e inibição de he-
maglutinação;
o Pesquisa de células gigantes multinucle-
São manchas cutâneas de fundo vascular, adas.
podendo ser de causa infecciosa, alérgica TRATAMENTO
ou física.
Prevenção;
Apresentação: Ativa ou passiva;
o Contatos com < 1 ano ou crianças imu-
Mácula;
nodeprimidas até 6 dias após contágio
Pápula;
→ faz imunoglobulina;
Máculo-papulosa (morbiliforme, escarlatiniforme,
Reposição de vitamina A → reduz casos de ce-
rubeoliforme, urticariforme);
gueira em sarampo.
Pústula;
Crosta;
Sufusão hemorrágica.
Caso suspeito de sarampo: todo paciente
que, independentemente da idade e da si-
SARAMPO tuação vacinal, apresentar:

AGENTE ETIOLÓGICO: Febre e exantema maculopapular;


Acompanhados de um ou mais dos
Vírus RNA, paramixovírus. seguintes sintomas: tose e/ou co-
riza e/ou conjuntivite.

FORMA DE TRANSMISSÃO: OU

gotículas de saliva, 1-2 dias antes até 3-5 dias após exan- Todo indivíduo suspeito com história de vi-
tema e, menos frequentemente, pelo ar. agem ao exterior nos últimos 30 dias ou de
contato, no mesmoperíodo, com alguém
Principal causa de cegueira não-congênita no mundo.
que viajou ao exterior.

QUADRO CLÍNICO

Fase catarral:
o 3-5 dias; RUBÉOLA
o Febre, tosse seca, coriza, mal-estar,
AGENTE ETIOLÓGICO, TRANSMISSÃO E EPIDEMIOLOGIA
manchas de Koplik (sinal patognomônico
de sarampo). Vírus da família togavírus tipo RNA;
Fase eruptiva: Gotículas de saliva ou congênito.
o Exantema crânio-caudal; Mais comum nos homens de 20-29 anos.
o Febre alta;
o Pico entre 1º-2º dia – exacerbação da
fase catarral.
o 3º dia → regressão exantema e febre. PATOLOGIA
Convalescença:
Rubéola adquirida
o Curta duração, seguida de febre persis-
tente; Febre;
o Complicações: otites, pneumonias, larin- Exantema (máculo papular, crânio-caudal, enan-
gite, laringotraqueobronquite, encefalite, tema – manchas de Forcheimer);
panencefalite esclerosante subaguda, Adenopatia (cervical, suboccipital, retroauricular);
miocardite, etc. Outros: artrite, púrpura trombocitopènica, taqui-
cardia supraventricular, miocardite, encefalite.

Rubéola congênita
DIAGNÓSTICO
Perda auditiva;
Clínico; Defeitos cardíacos (PCA, CIV, estenose pulmonar);
Confirmação laboratorial: Catarata;
o Isolamento do vírus em secreções; Outros.
DIAGNÓSTICO Parvovírus B19;
5-14 anos;
Sorologia; Inverno e primavera;
Isolamento do vírus; Portadores de anemia hemolítica podem ter apla-
Outros. sia medular transitória.

PREVENÇÃO QUADRO CLÍNICO

Vacina de vírus vivo atenuado; Exantema


Não engravidar até 3 meses após vacina;
Imunização passiva → em mulheres grávidas ex- Confluente, localizado em bochecha-tronco, ná-
postas ao vírus. degas, membros → poupa palmas e plantas.
Clareamento das áreas centrais → aspecto rendi-
lhado (1-3 semanas);
Exacerbação do exantema → exposição ao sol,
Caso suspeito de rubéola: toda pessoa que calor e exercício.
apresenta: Complicações → crise aplástica aguda, hepatite
fulminante, hidropsia fetal.
Febre + exantema

Acompanhados de linfadenopatia retroauri-


cular e/ou occipital. ESCARLATINA
AGENTE ETIOLÓGICO E EPIDEMIOLOGIA

Toxina eritrogênica do estreptococos do grupo A


(eventualmente C e G);
ROSÉOLA INFANTUM OU EXANTEMA SÚ- 3-12 anos, sendo mais frequente em escolar.
BITO
AGENTE ETIOLÓGICO, TRANSMISSÃO E EPIDEMIOLOGIA QUADRO CLÍNICO

Herpes 6, variante B, OU Herpes 7; Pródromo;


Provavelmente por saliva; Febe alta;
6 meses a 2 anos de idade, no verão. Cefaleia;
Odinofagia;
Calafrios.
QUADRO CLÍNICO
Exantema
Exantema de início tardio, inicialmente no tronco, indo 12-48h após quadro inicial;
para o pescoço, face e membros (aqui muda o padrão que Início do pescono ou tórax, evoluindo para tronco
tinha no sarampo e rubéola, é do centro para as extremi- e membros (padrão centrípeto);
dades, centrífuga). Eritematoso difuso, pele em lixa;
Sinal de Pastia → acentuação das dobras cutâ-
Febre alta por 3-4 dias → convulsão febril;
neas;
Irritabilidade;
Sinal de Filatov → sinal do palhaço;
Hiperemia de orofaringe;
Enantema → língua em framboesa (acho que vai
Edema palpebral, adenopatia.
ter na doença de Kawasaki também).
Casos fatais: hepatite fulminante, encefalite, sín-
drome hemofagocítica, miocardite.

TRATAMENTO
DIAGNÓSTICO
Penicilina benzatina.
Sorológico, não disponível no nosso meio.

ENTEROVÍRUS
ETIOLOGIA, EPIDEMIOLOGIA
ERITEMA INFECCIOSO Cocksackie vírus;
AGENTE ETIOLÓGICO E EPIDEMIOLOGIA Transmissão oral-fecal;
Epidemiologia: crianças menores, do sexo mascu- Sintomático
lino, baixas condições de higiene.
Prurido: calaminas ou anti-histamínico;
Permanganato de potássio.

QUADRO CLÍNICO Casos graves

Febre baixa, mal estar. Aciclovir até 24h após contágio;

Exantema Profilaxia

Maculopapular, adquirindo aspecto vesicular em Imunoglobulina hiperimune antivaricela.


mãos, pés e boca.
É a doença de mão, pé e boca.
VZIG

Imunossupressão, sem história prévia de vari-


ECOVÍRUS cela;
Gestantes suscetíveis;
QUADRO CLÍNICO
RN cuja mãe tem varicela 5 dias antes do parto
Febre alta por 2-4 dias; até 48h pós-parto;
Exantema macular, maculopapular ou petequial Prematuros com mais de 28 semanas cuja mãe
→ 3-5 dias. não teve varicela ou com menos de 28 semanas,
independente da história materna.

TRATAMENTO
DENGUE
Teste com pleconaril;
Sintomáticos; AGENTE ETIOLÓGICO, EPIDEMIOLOGIA
Imunoglobulina → encefalite.
Arbovírus da família flaviridae do gênero flavivi-
rus, RNA vírus, com quatro sorotipos: 1, 2, 3 e 4.
É a mais frequente arbovirose do mundo.
VARICELA Transmissor: aedes aegypti fêmea.

ETIOLOGIA, EPIDEMIOLOGIA

Herpes vírus da família Herpesviridae; QUADRO CLÍNICO


Em geral benigna;
Manifestação: 2 semanas após exposição; Inaparente;
2-8 anos de idade; Febre indiferenciada;
Contágio → 2 dias antes dos sintomas até secar Dengue clássica;
a última crosta. Febre hemorrágica.
Varicela congênita: Dengue clássica
o 8ª-20ª semana → síndrome da varicela
fetal; Febre abrupta alta;
o 21 dias antes do parto até 5 dias depois Cefaleia;
do parto → síndrome da varicela congê- Mal estar;
nita. Dor retroocular, muscular e de articulação;
Vômitos;
Linfoadenopatia.
QUADRO CLÍNICO Exantema: ao final do quadro febril, maculopapu-
lar, inicialmente em tronco, se estendendo para
Febre baixa, anorexia, tosse. face, mãos e pés → pruriginoso.
Exantema:
Dengue hemorrágia
o Papular – vesícula;
o Face e tronco → extremidades (centrí- Na recrudescência da febre.
peta – tá no slide);
Complicações:
o Infecção de pele, encefalite.
DIAGNÓSTICO

Clínico
TRATAMENTO Isolamento do vírus – até 5 dias após início dos
sintomas;
Exames sorológicos → a partir da 2ª semana de Vírus CHIKV;
doença que são positivos.

QUADRO CLÍNICO
TRATAMENTO
Dor articular;
Sintomático. Febre > 38,5 ºC;
Dor muscular;
Exantema;
30% assintomático.
Caso suspeito de dengue: doença febril
aguda com até 7 dias. Com 2+ dos sintomas: Caso suspeito de chikungunya: paciente
Cefaleia, mialgia, prostração, dor re- com febre de início súbito > 38,5 ºC e artral-
troorbitária, artralgia, exantema. gia ou artrite intensa de início agudo, não ex-
plicada por outras condições, sendo resis-
Últimos 15 dias estado em área com trans- tente ou tendo visitado áreas endêmicas ou
missão de dengue ou presença de A. aegypti epidêmicas até 2 semanas antes do início dos
sintomas ou que tenha vínculo epidemioló-
gico com caso confirmado.

ZIKA VÍRUS
Flavivirus;
Transmissão por mosquito, perinatal, sexual, aci- MONONUCLEOSE INFECCIOSA
dental e provavelmente por transfusão de san-
gue. Agente etiológico: gamavírus pertencente ao
Final de 2015 – associação com microcefalia e grupo herpes – Epstein-Baar;
Guillain Barret. Epidemiologia:
o 15-20 anos;
o 10% não desenvolvem anticorpos hete-
QUADRO CLÍNICO rófilos → <4 anos dificilmente detecta;
o Contágio: beijo e contato com saliva até
80% assintomático; 18 meses de doença.
Exantema maculopapular pruriginoso;
Febre;
Hiperemia conjuntival; QUADRO CLÍNICO
Artralgia;
Mialgia; Tendência a ser mais branda em criança;
Dor de cabeça. Febre inespecífica;
Odinofagia;
Linfoadenopatia generalizada (pescoço taurino);
Caso suspeito de zika vírus: pacientes aten- Esplenomegalia;
didos em unidade de saúde ou pronto aten- Edema palpebral ou sinal de Hogland.
dimento, que apresentem: Exantema
exantema maculopapular prurigino- 3-8%: tronco, face, raramente extremidades;
sos e febre Tipos: urticariforme, morbiliforme, hemorrágico,
+ petequial, maculopapular;
Síndrome hematofagocítica
hiperemia conjuntival sem secreção
d
e prurido OU poliartralgia OU edema
Microcefalia:periarticular. DIAGNÓSTICO
PC < 31,9 cm em meninos OU < 31,5 cm em me-
Hemograma – leucocitose > 20.000/mm³, linfó-
ninas.
citos atípicos elevados (> 20% sugestivo de EBV).
Pré-termo → tabela intergrowth;
Função hepática discretamente elevada;
Sorologia:
o Reação de Paul-Bunnell-Davidson (anti-
CHIKUNGUNYA corpos heterófilos);
Positividade baixa em < 14 TRATAMENTO
anos;
Positivos se > 1:28 ou > 1:40; Internamento
Dificilmente detectada < 4 anos. Repouso no leito;
o Anticorpos anti-EBV (anti-capsídeo viral); Aspirina → 80-100 mg/kg.
o Teste de eleição para diagnóstico defini- Gamaglobulina (até 10 dias da doença) → reduz
tivo de mononucleose; aneurismas em 75%.
o Isolamento do vírus.

EXANTEMA LATEROTORÁCICO UNILATERAL


TRATAMENTO
Predomina em meninas de 10 meses até 10 anos
Sintomático;
Corticoide em casos graves. Exantema

Unilateral, escarlatiniforme ou eczematosa;


Pode generalizar com predominância unilateral,
DOENÇA DE KAWASAKI poupa palmas de mãos e pés;
Associado prurido em 50%;
Agente etiológico: desconhecido, vasculite sistê- Agente desconhecido.
mica aguda e febril.
Epidemiologia:
o Predomina em < 5 anos (6-18 meses,
sexo masculino, descendentes de orien-
SÍNDROME DE GIANOTTI-CROSTI OU ACRO-
tais); DERMITE PAPULAR DA INFÂNCIA
o Principal causa de doença coronariana
Entre 2-6 anos;
adquirida em países desenvolvidos.
Aparecimento súbito.
o 12% desenvolve sequelas cardíacas.
Agentes etiológicos: hepatite B, Coxsackie 16,
CMV, parainfluenza, estreptococos beta A.

QUADRO CLÍNICO Exantema

Febre > 5 dias; Monomórfico;


Hiperemia conjuntival, bilateral, não-exsudativa; Pápulas de 1-5 mm;
Exantema polimorfo. Topo achatado;
Alteração de extremidades → edema endurecido Simetria em tronco, nádegas e extremidades.
das mãos e pés, com hiperemia palmoplantar. Na Outros achados
2ª semana descamação membranosa das pontas
dos dedos. Linfadenomegalia axilar e inguinal;
Alterações da mucosa oral → língua em frambo- Associação com hepatomegalia;
esa (na escarlatina também tem).
Adenopatia cervical não supurativa.
PSEUDOANGIOMATOSE ERUPTIVA
DIAGNÓSTICO Descrição recente.

Febre com 4 dos sintomas descritos anterior- Exantema


mente.
Pápulas eritematosas pequenas
Exames complementares:
Ponto de intensificação central;
o Hemograma:
Circundado por halo avascular.
Trombocitose tardia (> 500.000
Desaparecem a digito-pressão;
plaquetas);
Hemangiomatoso símile.
Leucocitose;
Desvio para a esquerda;
o ECG:
Prolongamento do PR, QT; Referência
Alterações do segmento ST e da 1. Slide da professora.
onda T.
o Eco com Doppler; FIM.
o RX;
#Convulsão febril* Profilaxia contínua:
o Pequena duração da febre;
o Fenobarbital / valproato de sódio;
ETIOLOGIA Profilaxia intermitente:
o Benzodiazepínicos (clobazam);
Baixo limiar do córtex cerebral em desenvolvi- Orientação aos familiares;
mento;
Susceptibilidade a infecções;
Propensão a ter febre alta;
PROGNÓSTICO
Componente genético afetando o limiar convulsi-
vógeno. Recorrência:
o 70% das crianças → 1 crese;
o 20% → 2 CFs;
DIAGNÓSTICO o 10% → várias CFs.
Quem são as crianças que podem ter várias CFs?
Descartar outras causas de crises epilépticas: o CF no 1º ano de vida: grande risco de re-
corrência;
Trauma;
o História familiar de CF ou epilepsia em
Intoxicação exógena;
parentes próximos;
História familiar de convulsões;
o Duração da febre: menor o tempo, maior
Tipo da crise;
o risco de recorrência.
Pesquisa de possíveis focos infecciosos;
Epilepsia: 2-7% (epilepsia do lobo temporal).
Presença ou ausência de sinais meníngeos
o Exame da fontanela.

EXAMES COMPLEMENTARES Referência

Punção lombar? 1. Slide da professora transcrito.


o Suspeita clínica de meningite;
o AAP: lactentes < 12 meses → fortemente
considerada; FIM
Entre 12-18 meses: conside-
rada;
> 18 meses: na presença de si-
nais e sintomas meníngeos ou
suspeita clínica de infecção in-
tracraniana;
Exames laboratoriais de rotina:
o Avaliação do quadro infeccioso;
Exames radiológicos e de neuroimagem (TC e RM)
→ não devem ser indicados de rotina.

Eletroencefalograma (EEG)

Identificação até 1 semana após CF;


Não há associação entre anormalidade precoce
no EEG e recorrência de CF ou desenvolvimento
futuro de epilepsia;
Indicações: suspeita de doença cerebral subja-
cente, na presença do atraso do desenvolvimento
neuropsicomotor e na presença de déficit neuro-
lógico.

TRATAMENTO

Tratamento da crise:
o ABCD;
o Tratar a febre;
o Diazepam 0,06 mL/kg/dose.
#Meningites* Essas substâncias, embora endógenas e próprias
da defesa do organismo, podem ser liberadas em
excesso e desordenadamente, causando a maio-
ria dos sinais e sintomas, e estão também relaci-
A meningite é um processo inflamatório onadas ao prognóstico e letalidade da doença.
das membranas que recobrem o SNC, se-
cundário à agressão de um agente que
pode ser infeccioso ou não. QUADRO CLÍNICO

Os sinais e sintomas estão diretamente relacionados com


a idade do paciente.
Na infância, as causas bacterianas apresentam especial
Período neonatal
destaque pela sua frequência e gravidade da doença. Tem
elevados índices de mortalidade e sequelas, principal- Sinais e sintomas iguais a de qualquer infecção
mente em regiões pobres. Vírus e bactérias são os mais grave desse período.
comuns, mas fungos e parasitas devem ser considerados Dificuldade para se alimentar;
em pacientes imunodeprimidos. Hipoatividade;
Hiporreflexia;
Praticamente todos os agentes infecciosos conhecidos
Hipo- ou hipertermia;
têm sido associados com doenças inflamatórias do SNC.
Vômitos.
“paciente não está bem” → expressão subjetiva
de extremo valor quando verificada por genitoras
ETIOLOGIA, PATOGÊNESE E PATOLOGIA MORFOLÓGICA E ou profissionais de saúde experientes em neona-
FUNCIONAL tos.

Idade

Tem um papel muito importante no diagnóstico Lactentes


etiológico.
Período neonatal: Quadro clínico continua muito inespecífico.
o MB causada por bactérias que colonizam Febre e vômitos quase sempre presentes;
o canal de parto; Alterações do sensório (irritabilidade, sonolência,
o E. coli e Streptococcus do grupo B (80% torpor) → um pouco mais específicas.
do total nessa faixa etária). o Se tiver associada a comprometimento
o Listeria monocytogenes e outras entero- do estado geral (hipoatividade, falta de
bactérias completam o espetro etioló- apetite) → mais específico ainda.
gico. Sinais de irritação meníngea → raros.
Pós-neonatal até os 5 anos de idade: o Abaulamento de fontanela anterior =
o Streptococcus pneumoniae (pneumo- possível hipertensão intracraniana.
coco) → formas mais graves da doença; Convulsões + febre → pode ser MB;
o Neisseria meningitidis (meningococo) → Examinar LCR.
surtos epidêmicos periódicos em diferen-
tes regiões.
o Haemophilus influenzae também era co- Crianças maiores
mum em países pobres, mas desde a va-
cinação no programa oficial, quase não Sinais e sintomas já descritos + cefaleia (indica-
aparece mais. tivo de hipertensão intracraniana).
o Tuberculose onde há alta prevalência de É comum os achados específicos de irritação me-
infecção por HIV. níngea:
o Rigidez de nuca;
Patologia o Sinal de Kernig: extensão da perna, es-
tando a coxa fletida em ângulo reto sobre
Atinge SNC por via hematogênica na maioria dos a bacia e a perna sobre a coxa. É positiva
casos, após colonização ou infecção subclínica da quando o paciente sente dor ao longo do
via aérea superior. trajeto do nervo ciático e tenta impedir o
Contiguidade, trauma e ferida cirúrgica também é movimento.
possível. o Prova de Lasègue: o paciente em decú-
Endotoxinas e lipopolissacarídios exercem alto bito dorsal e membros inferiores estendi-
poder toxigênico e induzem liberação de media- dos, examinador levanta um dos mem-
dores de inflamação e citocinas. bros inferiores estendidos. É positiva
Fator de necrose tumoral (FNT), interleucinas (IL) quando o paciente reclama de dor na
e fator ativador de plaquetas (FAP) são os media- face posterior do membro examinado,
dores inflamatórios mais importantes.
logo no início da prova (cerca de 30º de DIAGNÓSTICO
elevação);
o Prova de Brudzinski: paciente em decú- O único exame fundamental para o diagnóstico de MB é a
bito dorsal e membros estendidos, o exa- análise do LCR, nos seus aspectos citológicos, bioquími-
minador repousa uma das mãos sobre o cos e bacteriológicos.
tórax do paciente e, com outra colocada
Punção lombar (na maioria dos casos);
na região occipital, executa uma flexão
Pode ser suboccipital ou ventricular.
forçada da cabeça. É positiva quando o
paciente flete os membros inferiores. A coleta do LCR não deve ser adiada quando há suspeita
o Todos esses sinais indicam dor e defesa de MB, e as poucas contraindicações são relativas, tratá-
de alongar as meninges inflamadas que veis e transitórias.
recobrem a medula. Torna a suspeita
mais fácil do que nos pacientes menores. Hipertensão intracraniana;
Distúrbios graves de coagulação;
Infecção no local da punção.

Só há uma contraindicação verdadeira → instabilidade


cardiorrespiratória severa! Primeiro tem que estabilizar
isso, e depois faz punção. Veja que só adia o exame, e não
a terapêutica!

Tem alguns exames rápidos que podem ser feitos tam-


bém:

Bacterioscopia: pela coloração de Gram, é possí-


vel ver a bactéria em poucos minutos.
Pesquisa de antígenos bacterianos:
o Testes de contraimunoeletroforese (CIE)
→ resultado em horas;
o Aglutinação em látex (LA) → resultado
em minutos.

TRATAMENTO

Antibioticoterapia

Fazer em regime de internação hospitalar, já que


o paciente vai precisar de medidas de suporte,
pelo menos na fase inicial da doença.
Dois esquemas possíveis:

Penicilina cristalina IV (400.000


UI/kg/dia) fracionada de 4/4h ou
6/6h + cloranfenicol IV (100
mg/kg/dia) 6/6h;
OU

Cefalosporinas 3ª geração:
ceftriaxona IV 80-100 mg/kg/dia
de 12/12h OU cefotaxima IV 100-
200 mg/kg/dia 6/6h

Esses dois esquemas são equivalentes.


Tempo sugerido de tratamento varia de acordo
com o agente etiológico:
o Pneumococo – 10 dias;
o H. influenzae – 7 dias;
o Meningococo – 5-7 dias.
Tratamento de suporte Não garante proteção absoluta → é pra diminuir
quantidade de portadores assintomáticos.
Internação: preferência isolamento individual; Rifampicina 100 mg/kg/dia, 12/12h. dose má-
Hidratação: cota hídrica normal; xima 600 mg, por 2 dias. É indicada por até 10
Alimentação: aporte calórico é muito importante. dias após contato com o paciente.
Se tiver comprometimento de consciência ou vô- Até o próprio paciente deve receber rifampicina
mitos, usar sonda gástrica; nessas doses antes da alta, pois o ATB IV nem
Fármacos vasoativos: se houver deterioração da sempre elimina o meningococo da via aérea.
situação cardiocirculatória;
Corticoterapia: eficácia comprovada nas MBs
causadas por H. influenzae. Usa dexametasona.
Antitérmicos, analgésicos, anticonvulsivantes, Vacinas
diuréticos e outros: usar conforme a evolução clí- Existem vacinas para meningococos, mas são
nica e a necessidade. soro-grupo específicas e conferem proteção por
tempo limitado. Usar apenas de acordo com o mo-
mento epidemiológico.
PROGNÓSTICO Vacina conjugada para H. influenzae é parte do
calendário vacinal oficial do Brasil. Tem eficácia
Vários fatores se associam ao prognóstico da doença. Os elevada.
mais importantes são: Vacina pra pneumococo conjugada → têm eficá-
cia em lactentes < 1 ano, mas são sorotipo-espe-
Agente etiológico: letalidade e sequelas mais co-
cíficas. Usar de acordo com epidemiologia.
muns nas MBs por pneumococos e enterobacté-
rias;
Faixa etária: prognóstico pior quanto mais jovem
for o paciente;
Tempo de doença: quanto maior o intervalo entre
o surgimento da doença e o tratamento especí-
fico, maior possibilidade de complicações; Referências
Situação neurológica inicial: maior comprometi-
mento neurológico no momento do diagnóstico se 1. Imipão pediatria, 4ª edição.
associa a um pior prognóstico. 2. Semiologia médica, Porto, 7ª edição. (pg 1233
do pdf).

PREVENÇÃO E CONTROLE
FIM
Quimioprofilaxia

Fazer nos contactantes (pessoas que mantiveram


contato íntimo e prolongado com o paciente – fa-
miliares que moram no mesmo domicílio ou cole-
gas de creche, internato, quartéis) e pessoal da
saúde que tenha tido contato íntimo com secre-
ções orofaríngeas do paciente.
Diagnóstico diferencial das artrites
Tuberculose
Distúrbios respiratórios do recém-nas-
cido e sepse neonatal
Cardiopatias congênitas e distúrbio me-
tabólico neonatal
Icterícia neonatal, rubéola, zicavírus con-
gênito, sífilis congênito
Transmissão vertical do HIV e hepatite B;
citomegalovírus congênito, toxoplasmose
congênita

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