ACTUALIZACIÓN
PUNTOS CLAVE
Mareo y síncope
F.J. Gíl Gómez, J.A. Sevillano Fernández,
A.I. Castuera Gil y M. Fernández Cardona
Servicio de Urgencias. Hospital General Universitario Gregorio Marañón.
Madrid. España.
Concepto
Se define el síncope como la pérdida brusca y transitoria del
nivel de conciencia, de corta duración, asociada a una pérdida
del tono postural y seguida de una recuperación espontánea
de la conciencia. Se trata de un proceso alarmante no sola-
mente para la persona que lo sufre sino también para los
testigos y la familia que lo presencian1.
Puede ocurrir de forma brusca, sin aviso, o ser precedido
por síntomas prodrómicos como mareo, calor, diaforesis,
náuseas y pérdida de la visión o visión borrosa. Cuando se
producen estos síntomas y no se llega a perder la conciencia
se define el cuadro como presíncope o casi-síncope. La recu-
peración es rápida y total, pudiendo presentar el paciente
algo de astenia posterior al episodio.
El mareo o inestabilidad es la sensación de que la deam-
bulación no es posible o muy difícil. De hecho, los pacientes
consideran que el problema empeora con la misma o lo cau-
san.
El síncope puede ser benigno como en la mayoría de los
casos, o grave cuando es debido a una arritmia cardiaca ame-
nazante para la vida. También puede ser único o recurrente.
El síncope recurrente e inexplicado, particularmente cuando
afecta a un individuo con enfermedad cardiaca estructural, se
asocia con un alto riesgo de muerte (40% en 2 años).
Clasificación etiopatogénica
Fisiopatología del síncope
Bajo circunstancias normales, la presión arterial sistémica se
regula por un proceso complejo que incluye la musculatura,
las válvulas de las venas, el sistema nervioso autónomo y el
sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Tres cuartas partes del volumen sanguíneo se encuentran
en el lecho venoso, y cualquier obstáculo al retorno venoso
puede llevar a una reducción en el gasto cardiaco. El flujo
sanguíneo cerebral (FSC) puede ser mantenido si el gasto
cardiaco o la vasoconstricción arterial sistémica lo compen-
san, pero cuando estos mecanismos de ajuste fallan, se pro-
duce hipotensión y disminución del flujo hacia el cerebro a
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Definición. El síncope es una patología frecuente
en los Servicios de Urgencias, aunque
generalmente de naturaleza benigna, resulta
alarmante para el paciente y el que lo presencia, y
en algunos casos puede ser potencialmente mortal.
Clasificación etiopatogénica. El mecanismo
común es por disminución de la perfusión
cerebral. Los principales mecanismos implicados
son los neuromediados, los cardiacos que
incluyen las arritmias y las cardiopatías
estructurales y los ortostáticos.
Criterios clínicos de valoración. En la valoración
inicial del síncope son imprescindibles una buena
historia clínica, exploración física que incluya
pruebas de ortostatismo y un ECG. Con estos
datos podemos diagnosticar un buen número de
síncopes y estratificar el riesgo del resto.
Ingresaremos a los pacientes con alto riesgo y al
resto se le practicarán las pruebas
complementarias para alcanzar un diagnóstico
que incluya pruebas de basculación,
monitorización Holter, estudios
electrofisiológicos, ecocardiografia y otros
dependiendo de la sospecha clínica.
menos del 50% y es entonces cuando se produce el sí­n­
cope2.
El mecanismo subyacente del síncope es por tanto una
hipoperfusión global de la corteza cerebral o bien una hipo-
perfusión local del sistema activador reticular.
Causas del síncope
El descenso transitorio del FSC se debe por lo general a uno
de los siguientes mecanismos:
1. Trastornos del tono vascular o del volumen sanguí-
neo.
2. Trastornos cardiovasculares que incluyen lesiones obs-
tructivas y arritmias cardiacas.
3. Enfermedades cerebrovasculares
No obstante, no es extraño que la causa del síncope sea
multifactorial (tabla 1).
Trastornos del tono vascular o del volumen sanguíneo
Se incluyen los llamados síncopes reflejos y un número de
enfermedades que traen como resultado ortostatismo.

TABLA 1
Causas de síncope reflejo o neuromediado
Síncope vasovagal
  Clásico
  No-clásico
Hipersensibilidad del seno carotídeo
Síncope situacional
Hemorragia aguda
Tusígeno
Estimulación gastrointestinal (tragar, defecar, dolor visceral)
Postmiccional
Tras realizar ejercicio
Post-prandial
Neuralgia glosofaríngea
Hipotensión ortostática
Trastornos del sistema nervioso autónomo
Síndromes de fallo autonómico primario
Síndromes de fallo autonómico secundario
Post-ejercicio
Post-prandial
Síncope ortostático inducido por alcohol
Depleción de volumen (hemorragia, diarrea, enfermedad de Addison)
Arritmias cardiacas como causa primaria
Disfunción del nodo sinusal
Disfunción del sistema de conducción auriculoventricular
Taquicardias paroxísticas supraventricular y ventricular
Síndromes hereditarios (síndrome de QT largo, síndrome de Brugada)
Disfunción de marcapasos o ICD
Fármacos proarrítmicos
Enfermedad estructural cardiaca o enfermedad cardiopulmonar
Enfermedad valvular cardiaca
IAM/isquemia miocárdica
Miocardiopatía obstructiva
Mixoma auricular
Disección aórtica aguda
Enfermedad pericárdica/taponamiento cardiaco
Tromboembolismo pulmonar
Cerebrovascular
Síndromes de robo vascular
IAM: infarto agudo de miocardio.
Los síncopes reflejos incluyen: síncope vasovagal, síncope
situacional e hipersensibilidad del seno carotídeo. Comparten
mecanismos fisiopatológicos similares: un componente car-
dio-inhibitorio (bradicardia por aumento del tono vagal), un
componente vasodepresor (vasodilatación) o ambos.
Síncope neuromediado o reflejo (vasovagal y vasodepre-
sor). Hablando estrictamente, el síncope vasovagal se asocia
con vasodilatación y bradicardia, mientras que el vasodepre-
sor se asocia solo con vasodilatación.
Estas formas de síncope son las más frecuentes, concre-
tamente casi el 60% de todos los síncopes3.
El síncope neuromediado suele ser recurrente, y se ve
precipitado por un ambiente cargado o caluroso, alcohol,
cansancio extremo, dolor intenso, hambre, bipedestación
prolongada y situaciones estresantes o emocionales.
Mareo y síncope
A menudo antes aparecen pródromos, y no suelen ocu-
rrir en posición supina. El individuo está sentado o de pie y
presenta debilidad, náuseas, diaforesis o visión borrosa como
síntomas previos.
La duración de la pérdida de conciencia es variable, aun-
que no suele exceder de unos pocos minutos. El paciente
suele tener los músculos relajados, pueden producirse peque-
ñas sacudidas de los miembros o la cara, muy leves, y no
suele haber relajación de esfínteres a diferencia de lo que
sucede en las crisis4. Una vez que el paciente se coloca en
posición supina comienza a recuperarse.
Síncope situacional. Una variedad de actividades que inclu-
yen la tos, la deglución, la micción y la defecación se asocian
con síncope en personas susceptibles. Todas estas actividades
provocan hipotensión por disminución del retorno venoso.
El síncope tusígeno típicamente ocurre en hombres con
bronquitis crónica durante periodos de intensa tos.
El síncope miccional ocurre predominantemente en
hombres de mediana edad o ancianos con hipertrofia prostá-
tica y obstrucción del cuello de la vejiga, inmediatamente
desde el inicio de la micción.
El síncope deglutorio se puede asociar a problemas eso-
fágicos como el espasmo esofágico. En algunos pacientes,
cuando ingieren bebidas carbonatadas y frías se estimulan los
receptores esofágicos y se desencadena bradicardia o blo-
queo AV.
El síncope defecatorio se desencadena por maniobras de
Valsalva en ancianos con estreñimiento.
Hipersensibilidad del seno carotídeo. Se precipita por
presión en los receptores del seno carotídeo en la bifurcación
de la carótida común. Esto ocurre al afeitarse o al girar el
cuello a un lado. Se produce principalmente en varones de
más de 50 años. Se puede ocasionar paro sinusal, bloqueo AV,
vasodilatación o las tres. Es más frecuente no encontrar un
desencadenante5.
Hipotensión ortostática. En condiciones normales, en bi-
pedestación hay un descenso ligero de la presión sistólica de
10 mm Hg o menos y un aumento de la diastólica, menos de 5.
Además, la frecuencia cardiaca aumenta en menos de 10.
Se desencadena con la bipedestación la tensión arterial
baja y se produce el síncope o presíncope. Esta es la forma
clásica. Puede adoptar otras formas, en las personas jóvenes
es más frecuente una respuesta rápida, la tensión baja rápida-
mente en 30 segundos y se producen los síntomas, hay otra
forma más frecuente en ancianos en que la respuesta es más
lenta y la caída de la tensión arterial cae más lentamente en
2 o 3 minutos6.
Puede ser debida a hipovolemia o a trastornos del control
vascular. Factores precipitantes pueden ser el incorporarse
rápidamente del decúbito o estar de pie de forma prolon-
gada.
Supone casi el 30% de los síncopes en ancianos, junto a
la polimedicación con fármacos antidepresivos o hipotenso-
res. El síncope postural puede ocurrir en personas normales
con reflejos posturales anómalos. También es frecuente en
pacientes con trastornos autonómicos.
Medicine. 2011;10(87):5890-5   5891
URGENCIAS (i)
Hay otras causas de síncope postural que incluyen el des-
acondicionamiento físico tras una enfermedad debilitante.
Neuralgia glosofaríngea. Se produce tras dolor en la zona
de la orofaringe, fosa tonsilar y lengua, presentándose poste-
riormente una pérdida de consciencia. Se asocia a asistolia
más que a vasodilatación.
Trastornos cardiovasculares
El síncope cardiogénico se produce por una reducción brusca
del gasto cardiaco, y la causa más frecuente son las arritmias.
A frecuencias menores de 30 lpm o a más de 180 lpm los
mecanismos compensadores fracasan y se produce el sínco-
pe. Como regla general, las formas más severas de bloqueo
AV Mobitz II o bloqueo AV completo son las que más se
relacionan con la aparición de síncope7.
Suelen ocurrir rápidamente sin pródromos, y recurrir va-
rias veces al día. El síndrome bradi-taquicardia es una forma
frecuente de trastorno del nodo sinusal en la cual se produce
un síncope por pausas sinusales marcadas, algunas se dan tras
finalizar episodios de taquiarritmia.
Los fármacos pueden producir bradiarritmias, sobre todo
con enfermedad cardiaca subyacente: digoxina, bloqueadores
beta, antagonistas del calcio y antiarrítmicos son los más ha-
bituales.
El síncope asociado a taquiarritmias se produce general-
mente precedido por palpitaciones o mareo, pero puede ocu-
rrir sin aviso. Las taquiarritmias supraventriculares raramen-
te dan síncope en corazones sanos. Los pacientes con el
síndrome de Woff-Parkinson-White experimentan síncope
tras una frecuencia ventricular muy alta después de una re-
entrada por vía accesoria AV. En pacientes con cardiopatía
estructural, la taquicardia ventricular (TV) es una causa fre-
cuente de síncope, sobre todo en pacientes con cardiopatía
isquémica previa. Pacientes con aumento del intervalo QT
tienen más riesgo de desarrollar torsades de Pointes.
Además de por arritmias, se puede desarrollar síncope
por anomalías estructurales cardiacas. La causa más frecuen-
te es la obstrucción al flujo sanguíneo. Es raro en el tapona-
miento pericárdico y solo el 10% de los pacientes con trom-
boembolismo pulmonar (TEP) desarrollan síncope.
Enfermedad cerebrovascular
Es una causa muy rara de síncope. Si ocurre es a expensas del
sistema vertebrobasilar. La mayoría de los pacientes tienen
focalidad neurológica como debilidad de miembros, diplo-
pía, ataxia, disartria o alteraciones sensitivas.
Criterios clínicos de valoración
El diagnóstico de síncope es difícil. La evaluación inicial del
paciente con síncope debe incluir una historia clínica cuida-
dosa, exploración física que incluya valoración del ortostatis-
mo y un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones8.
Asimismo, debemos prestar atención a las causas de sín-
cope que comprometan la vida del paciente, como pueden
ser: hemorragia masiva no exteriorizada, infarto de miocar-
dio, arritmias cardiacas, TEP y hemorragia subaracnoidea.
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Para ello debemos hacer una correcta historia clínica y
una exploración física, pues con ellas podemos diagnosticar
el 50% de los síncopes.
Historia clínica
Edad
Los pacientes jóvenes presentan, sobre todo, el síncope neu-
romediado; sin embargo, los ancianos son los que presentan
peor pronóstico cuando experimentan síncope, ellos tienen
más frecuentemente ortostatismo y trastornos del sistema
nervioso autónomo.
Síntomas asociados y desencadenantes
El dolor torácico se asocia a enfermedad coronaria, las palpi-
taciones se asocian a arritmia y la disnea a embolismo pulmo-
nar. La cefalea se asocia a hemorragia subaracnoidea. Sin
embargo, un paciente con pródromos probablemente tenga
un síncope neuromediado. La persistencia de palidez, náu-
seas o sudoración tras el episodio sugiere síncope neurome-
diado.
Posición
Estar más de 15 minutos de pie sugiere neuromediado.
Cuando se pasa de tumbado a incorporado sugiere ortosta-
tismo. Si ocurre en posición supina o sentado sugiere arrit-
mia.
Inicio
El síncope brusco, sin pródromos, sugiere una causa cardiaca
de tipo arritmia.
Duración
Si es menor de 5 minutos de duración y con recuperación de
consciencia completa es un síncope, si es de mayor duración
y con lenta recuperación sugiere crisis.
Ejercicio
El síncope durante el ejercicio sugiere una arritmia o enfer-
medad estructural cardiaca. Estos pacientes deben ser estu-
diados en profundidad (tabla 2).
Exploración física
Debe centrarse en: signos vitales, exploración cardiaca y ex-
ploración neurológica.
Signos vitales
Suele haber hipotensión y bradicardia que se deben norma-
lizar, en caso contrario se debe prestar atención. Diferencias
en las tomas entre un brazo y otro alertan de disección aór-
tica o robo de la subclavia. La saturación de oxígeno baja o la
taquipnea alertan de TEP o insuficiencia cardiaca congestiva
(ICC).
Se deben investigar signos de ortostatismo: supino 5 mi-
nutos. Se toma la tensión arterial (TA) y la frecuencia cardia-
ca (FC), y luego se pone de pie al paciente durante 3 minutos

TABLA 2
Características clínicas sugestivas de causas específicas de síncope
Síncope reflejo
Ausencia de enfermedad cardiaca
Historia prolongada de síncope
Tras dolor, bipedestación prolongada, lugares concurridos o de mucho calor
Asociando náuseas o vómitos
En la comida o posprandial
Con la rotación cervical, al afeitarse, con collares estrechos
Tras ejercicio
Síncope debido a hipotensión ortostática
Tras incorporarse
Tras el inicio de una medicación, tras cambios de dosis
Bipedestación prolongada
Neuropatía autonómica o Parkinsonismo
Síncope cardiogénico
Enfermedad cardiaca estructural definida
Durante el ejercicio o en supino
Precedido por palpitaciones
Historia familiar de muerte súbita
Síncope cerebrovascular
Con ejercicio del brazo
Con diferencia de presión arterial o de pulso en los dos brazos
y se toman nuevamente, existe ortostatismo si la TA baja 20
mm Hg o más o bien si la FC sube 20 latidos o más o si la
TA sistólica baja de 90 mm Hg y presenta síntomas el pa-
ciente.
Examen cardiaco
Podemos escuchar latidos irregulares (fibrilación auricular)
soplos de estenosis aórtica o mitral.
En el resto del examen físico será relevante el examen
pulmonar: crepitantes de insuficiencia cardiaca; examen neu-
rológico: buscar anomalías focales; examen del cuello en bús-
queda de soplos carotídeos, ingurgitación yugular; tacto rec-
tal (posibles melenas) y examen de la boca buscando
laceraciones en la lengua. Son más frecuentes en el borde
lateral en las crisis y anteriores en el síncope. Finalmente,
realizar un examen general de posibles heridas o fracturas.
Electrocardiograma
Es vital la realización de un ECG, aunque el rendimiento en
el diagnóstico del síncope puede ser bajo, no obstante, la pre-
sencia de anomalías en el mismo nos debe hacer considerar
una investigación posterior. Un ECG es diagnóstico de sínco-
pe asociado a arritmias en los casos recogidos en la tabla 39.
En base a los hallazgos encontrados, se deben hacer más
estudios que incluyan:
1. Masaje del seno carotídeo si es mayor de 40 años.
2. Ecocardiograma si existe sospecha de enfermedad es-
tructural cardiaca.
3. Monitorización inmediata ECG en sospecha de sínco-
pe arrítmico.
4. Maniobras de ortostatismo o tilt-test si se produce en
bipedestación o en sospecha de síncope reflejo.
Mareo y síncope
TABLA 3
Trastornos electrocardiográficos sugestivos de síncope arrítmico
Bradicardia sinusal inferior a 40 latidos por minuto o bloqueos sinoauriculares
repetitivos o pausa sinusal superior a 3 segundos
Bloqueo aurículo-ventricular Mobitz II de 2º o 3º grado
Bloqueo de la rama izquierda y derecha alternante
Taquicardia supraventricular paroxística rápida o taquicardia ventricular
Marcapasos disfuncionante con pausas cardiacas
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial principal hay que establecerlo con
crisis de ansiedad, crisis epilépticas e hipoglucemia.
Crisis de ansiedad
Los síntomas no van acompañados de signos físicos como
palidez facial, y no se alivian al poner en posición horizontal
al paciente. El diagnóstico se hace en base a síntomas como
palpitaciones, hiperventilación, espasmo carpopedal, etc. Es
más frecuente en jóvenes10.
Crisis epilépticas
Los actores que sugieren crisis incluyen11,12:
1. Pródromos (aura) diferentes de los descritos en el sín-
cope vasovagal.
2. Episodio de comienzo rápido que se asocia con heridas
y traumatismos.
3. Presencia de una fase tónica antes del inicio de activi-
dad clónica rítmica.
4. Desviación de la cabeza o postura poco habitual du-
rante el episodio.
5. Mordedura de la lengua (sobre todo si afecta a la cara
lateral).
6. Relajación de esfínteres.
7. Periodo posictal prolongado.
Hipoglucemia
Puede remedar todos los síntomas del síncope.
Pruebas complementarias
La elección de las pruebas complementarias debe ser guiada
por la historia y la exploración física. Se debe hacer una glu-
cemia capilar para descartar hipoglucemia y solicitar un con-
trol de electrolitos, bioquímica básica y hemograma.
Si se sospecha una isquemia miocárdica sin elevación del
segmento ST se determinarán enzimas cardiacas. Se realiza-
rá toxicología en sangre u orina para descartar alcohol u
otras drogas. La prueba de embarazo se hará en mujeres en
edad de procrear y el EEG en caso de sospecha de crisis.
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 URGENCIAS (i)

1. Síncope sin factores de ries-

go: alta.
Síncope o no 2. Síncope sin diagnóstico.
3. Estratificación del riesgo (ta-
bla 4).
Sí No
4. Bajo riesgo y único síncope:
no más evaluación.
Evaluación en Urgencias: Tratamiento
5. Bajo riesgo y síncopes recu-
historia, exploración física apropiado rrentes: alta y seguimiento.
y EKG casual
6. Alto riesgo: evaluación rápi-
da y tratamiento. Buscar una enfer-
medad cardiaca severa estructural
Diagnóstico
o coronaria, hallazgos clínicos o
ECG de arritmia, o comorbilida-
Sí Síncope no filiado des como anemia o trastornos elec-
trolíticos.

Grave No grave Estratificación

del riesgo
Criterios de ingreso

Manejo apropiado Alta Riesgo alto Riesgo bajo Debemos ingresar a los pacientes13:
e ingreso y asintomático con sospecha de enfermedad car-
diaca significativa; síncope sugesti-
vo de arritmia; durante el ejercicio,
Ingresa Alta y seguimiento supino; con palpitaciones previas;
para estudio
recurrentes en poco tiempo; que
causa lesiones severas; con historia
Fig. 1. Aproximación al tratamiento y manejo del síncope en el Servicio de Urgencias. EKG: electrocardiograma. familiar de muerte súbita; manejo
de comorbilidades.
Se les debe hacer una evalua-
ción cardiaca consistente en: eco-
TABLA 4
Estratificación del riesgo en el síncope cardiograma; monitorización electrocardiográfica prolonga-
da y estudios electrofisiológicos.
Criterios de riesgo a corto plazo que requieren hospitalización inmediata o Si no se prueba la evidencia de arritmia se debe investigar
evaluación intensiva
Enfermedad coronaria o estructural severa
la evaluación posterior para el síncope neuromediado.
  Insuficiencia cardiaca
  Baja fracción de eyección
  Infarto de miocardio previo Procedimientos diagnósticos
Criterios clínicos o electrocardiográficos que sugieren síncope arrítmico
  Síncope durante el ejercicio o en posición supina Masaje del seno carotídeo
  Palpitaciones en el momento del síncope
  Historia familiar de enfermedad coronaria Está indicado en pacientes mayores de 40 años y con síncope
  Taquicardia ventricular no sostenida no diagnóstico tras la evaluación inicial. Hay que contraindi-
  Bloqueo bifascicular car si se detectan soplos carotídeos o existen antecedentes de
  Bradicardia sinusal inapropiada accidente isquémico transitorio (AIT) cerebral o ictus en los
  Preexcitación últimos 3 meses. Diagnóstico si se produce una caída de
  QT corto o alargado 50 mm en la presión arterial sistólica o una pausa mayor
  Patrón de Brugada de 3 segundos en el registro electrocardiográfico14.
Comorbilidades importantes
  Anemia severa
  Trastornos electrolíticos Pruebas de ortostatismo
1. Bipedestación activa.
2. Tilt test (mesa basculante).
Manejo en Urgencias Reproduce el síncope reflejo en el laboratorio. Está indi-
cado en15,16: síncope no explicado en paciente con riesgo de
En el algoritmo de la figura 1 se representa la aproximación lesiones por su trabajo¸ episodios recurrentes sin enfermedad
al tratamiento y manejo del síncope en el Servicio de Urgen- cardiaca demostrada, para demostrar susceptibilidad al sín-
cias e incluye: cope reflejo.

5894   Medicine. 2011;10(87):5890-5


Fig. 2. Holter usual.
Fig. 3. Dispositivo de Hol-
ter implantable.
Monitorización electrocardiográfica invasiva
y no invasiva
Se utiliza para el diagnóstico de la arritmia. El patrón oro es
cuando hay una correlación entre los síntomas y se docu-
menta la arritmia. Está indicada en pacientes que tienen ha-
llazgos clínicos o electrocardiográficos sugerentes de síncope
asociado a arritmia17.
La monitorización mediante dispositivo de Holter está
indicada en pacientes con síncopes muy frecuentes (fig. 2).
Otros dispositivos implantables están indicados en sínco-
pes recurrentes de etiología desconocida, ausencia de crite-
rios de alto riesgo y un intervalo entre síntomas de menos de
4 semanas18 (fig. 3).
Estudios electrofisiológicos
Están indicados en pacientes que tienen enfermedad corona-
ria conocida en los que se sospecha síncope arrítmico19.
Ecocardiografía
Fundamental para el diagnóstico de enfermedad cardiaca es-
tructural. Identifica la estenosis aórtica, el mixoma y el tapo-
namiento cardiaco como causa de síncope20.
Otros
Se pueden utilizar más pruebas para diagnosticar la presencia
de una enfermedad cardiaca estructural.
La resonancia magnética nuclear (RMN) cardiaca se uti-
liza en casos en que falla la ecocardiografía y cuando se sos-
pecha una displasia arritmogénica.
Mareo y síncope
Las pruebas con el ejercicio pueden detectar arritmias
inducidas por este. Si existe sospecha de TEP se hace una
tomografía axial computarizada (TAC) helicoidal.
En casos de sospecha de síncope cerebrovascular se pue-
de utilizar una ecografía (ECO) de troncos supraaórticos.
En caso de sospecha de crisis se realizará un electroence-
falograma (EEG).
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